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Infeccioso: Bacteriemia. Shock sptico. 11/10/96

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BACTERIEMIA Y SHOCK SPTICO

1.- INTRODUCCIN Y CONCEPTOS:
Primero vamos a ver unos conceptos que nos ayudarn ms tarde para comprender mejor el tema.

1.1.- BACTERIEMIA:
Presencia de bacterias viables en la sangre; en la prctica un hemocultivo +. Un solo hemocultivo es suficiente para definirla, exceptuando grmenes potencialmente contaminantes como Staphilococcus epidermidis, para el que se exigen dos hemocultivos positivos. Los trminos viremia, funguemia y parasitemia son equivalentes y reflejan la presencia de estos microrganismos viables en sangre. Endotoxinemia es la presencia de endotoxina o lipopolisacrido, fragmento de la pared de bacilos GRAM - en sangre.

1.2.- SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA:

Respuesta clnica a una amplia variedad de agresiones graves (infecciones, quemaduras, pancreatitis, traumatismos y otras). Deben estar presentes dos o ms de los siguientes signos: temperatura central superior a 38C o inferior a 36C frecuencia cardiaca superior a 90 lat/min. frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mmHg recuento leucocitario > 12*109 / L o < 4*109 / L, o frmula con ms del 10% de cayados o formas inmaduras.

1.3.- SEPSIS:
Sndrome de respuesta inflamatoria crnica por infeccin. Requiere la presencia de, como mnimo, dos de los criterios anteriores y deberse a infeccin.

1.4.- SEPTICEMIA:
Implica no solo la presencia de bacterias en sangre, sino que adems estas se estn reproduciendo.

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1.5.- SEPSIS GRAVE:

Es lo mismo que SDM.SPTICO. Cursa con afectacin o alteraciones de la perfusin de algn rgano importante. Existe: acidosis lctica (> 2 mmol / L). Debido a la hipoperfusin de los tejidos, estos realizan la glucolisis anaerobia, la cual adems de producir poca energa, acumula cido lctico. oliguria ( < 30 ml / h ) alteraciones mentales : somnolencia, confusin, desorientacin, obnubilacin. Cuando la sepsis tiene PAS < 90 mmHg, o presenta una disminucin 40 mmHg respecto a la basal, en ausencia de hipovolemia o fallo cardaco se dice que es HIPOTENSIN POR SEPSIS.

1.6.- SHOCK SPTICO REFRACTARIO:

Cuando el shock sptico evoluciona mal y no responde a las medidas teraputicas. Puede dar el SDM. DE FALLO MULTIORGNICO: Fallo de muchos rganos asociado a la mala evolucin de la sepsis.

2.- SEPSIS:
En ella intervienen dos factores: 1. Fenmeno infeccioso 2. Reaccin del organismo a la infeccin La sepsis se explica por una causa y la reaccin a esa causa, que provoca una gran cantidad de seales y respuestas que exceden al tejido infectado. Normalmente tiene lugar con fiebre, hipotermia, escalofros, taquicardia y taquipnea.

2.1.- ETIOLOGA:
Respuesta inflamatoria ante una invasin; normalmente est en relacin con problemas bacterianos. La ms tpica es por GRAM -. La sepsis tambin puede ser por otros organismos (hongos, virus, protozoos...), pero en ese caso se matiza: sepsis fngica, vrica... No hace falta que haya grmenes en el torrente circulatorio, puede haber un foco primario desde donde se provoca el estmulo inflamatorio, por eso no siempre existe un hemocultivo positivo. Sin embargo 1/3 - 2/3 de los pacientes tienen hemocultivos positivos. En una fase avanzada (shock sptico) un 60-80% son hemocultivo +. 2/3 de hemocultivos + son por GRAM -, 10-20% son por cocos GRAM + y entre un 2-5% son por hongos.

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Cuando los hemocultivos son negativos, el diagnstico etiolgico puede hacerse por cultivos de exudados de la zona local infectada del organismo. En algunos casos raros, los pacientes tienen hemocultivo + (bacteriemia), pero no sintomatologa alguna.

2.2.- EPIDEMIOLOGA:
En EEUU se dan de 300.000-500.000 casos/ao (2/3 de ellos en pacientes hospitalizados), de los cuales mueren unos 100.000 pacientes/ao. La prevalencia de muerte por sepsis en los pases occidentales se ha multiplicado por 10. Este incremento se relaciona con: un aumento de procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos y de los ingresos en UCI, con el uso de frmacos citotxicos inmunodepresores y con el envejecimiento de la poblacin.

2.2.1.- Factores predisponentes para sepsis por GRAM -:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Diabetes Sdm linfoproliferativos Cirrosis heptica Quemaduras Procedimientos invasivos quirrgicos o no quirrgicos Frmacos que dan neutropenia Colocacin de catteres

2.2.2.- Factores predisponentes para sepsis por GRAM +:

1. 2. 3. 4. Catteres intravenosos Sistemas mecnicos internos: sondas, prtesis Quemaduras ADVP (adictos a drogas va parenteral)

2.2.3.- Factores predisponentes para sepsis por hongos:

1. Tratamiento antibitico de amplio espectro 2. Tratamiento inmunodepresor: corticoides, quimioterapia En general las sepsis se dan ms en: pacientes mayores pacientes con enfermedades crnicas pacientes con SIDA

2.3.- FISIOPATOLOGA:
La estudiaremos segn tres factores:

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2.3.1.- Puerta de entrada:

Normalmente la entrada ms fcil es por piel o aparato digestivo, que donde hay bacterias en condiciones normales. Tambin infecciones a partir de: va respiratoria, va urinaria y va biliar pueden diseminar a sangre. Excepcionalmente entran directamente en sangre: ADVP, catteres... Ante una sospecha de sepsis, lo primero a mirar es la puerta de entrada. Entre un 2-5% no se encuentra sta.

2.3.2.- Seales microbianas:

Se refiere a cuales utilizan los grmenes una vez dentro del organismo para dar la reaccin. La clsica es la Endotoxina de la pared celular de los GRAM-: Es un lipopolisacrido que se une a un antgeno (receptor) que est sobre todo en monocitos, macrfagos y neutrfilos. Este receptor se llama CD14. Se une a la endotoxina por la protena de unin al lipopolisacrido. A partir de esa estimulacin, las clulas que poseen el CD14, producen la respuesta del husped. Otras sustancias derivadas de GRAM+, virus, hongos pueden producir seales microbianas tambin.

2.3.3.- Respuesta del husped:

En ella intervienen:

a) Factores celulares:
monocitos macrfagos PMN neutrfilos

b) Factores humorales:
Son sustancias que las clulas producen, y una vez en el medio intercelular favorecen la infeccin.

c) Factor endoteliovascular de los capilares:

2.3.3.1.- SUSTANCIAS MEDIADORAS ENTRE SEAL Y RESPUESTA: 1. Citokinas:

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TNF- (factor de necrosis tumoral): Es el mediador ms importante y directo. No solo produce fiebre, hipotensin, oliguria, sino tambin hipotona, mialgias y sueo. Tras inyectar una toxina bacteriana, se observa un rpido ascenso en el TNF- circulante, que alcanza un pico a los 90 min. Si se administran al paciente anticuerpos antiTNF-, las manifestaciones se acaban. IL-6 (interleukina 6) IL-1 (interleukina 1) IFN- (interfern ) 1. Molculas derivadas de fosfolpidos: Estas molculas se producen por la va de la ciclooxigenasa. Sus acciones son: Prostaglandinas: Vasodilatacin perifrica. Tromboxanos: Vasoconstriccin, favorecen la agregacin plaquetaria. Leucotrienos (E4): Dao tisular, trombosis, activacin de los leucocitos. La agregacin plaquetaria produce la liberacin del factor de agregacin de las plaquetas. La vasoconstriccin produce isquemia celular. La activacin de los leucocitos produce un aumento de la destruccin celular. (FIG. 1). 1. Factores de coagulacin: La coagulacin se activa por algn factor de la cascada anterior y produce: Depsitos de fibrina Trombosis CID 1. Factores del complemento: Intervienen en reacciones inflamatorias. 2. Sustancias derivadas del endotelio vascular: La lesin del endotelio vascular se produce junto a la de muchos otros tejidos. El endotelio queda abierto y debido a ello sucede: Acmulos de fibrina Produccin de citokinas Produccin de xido ntrico: Es el mediador celular ms importante en esta fase. Posee efectos citotxicos, vasodilatadores y depresores del miocardio. Es capaz de lesionar las enzimas mitocondriales responsables de la cadena respiratoria, dificultando la utilizacin de O2 de la clula. Tambin tiene efectos citolticos y puede causar lesin endotelial, responsable del aumento de la permeabilidad vascular. El xido ntrico es un mediador fundamental en los cambios hemodinmicos del shock sptico: hipotensin arterial por vasodilatacin y fallo cardaco por el efecto miocardiodepresor.

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TODOS ESTOS MECANISMOS UNIDOS PRODUCEN EL SHOCK SPTICO.

FIG. 1.

2.4.- MECANISMO DE CONTROL DEL SHOCK:

Por un aumento en la produccin de ACTH: Estimula la sntesis de cortisol, que inhibe la produccin de citokinas y por lo tanto protege a los tejidos de la accin daina de stos.

2.5.- CLNICA:
Fiebre, hipotermia, escalofros, alteraciones mentales, alteraciones arteriales y como proceso final una disminucin de la presin arterial. Distinguimos dos fases en la clnica:

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1. Una FASE INICIAL donde los pacientes tienen manifestaciones sutiles y no suelen saber que tienen una puerta de entrada. La clnica es: somnolencia cansancio fiebre, puede estar ausente en: nios, recin nacidos, insuficiencia renal y alcohlicos 1. Una FASE AVANZADA de la sepsis, con manifestaciones sistmicas:

2.5.1.- Piel:
1. Metstasis spticas o mbolos spticos: En zonas acras y perifricas. Son lesiones eritematosas, bullosas, con reaccin inflamatoria importante, afectan tanto a la piel como al tejido subcutneo profundo. Si el paciente tiene sepsis y petequias generalizadas, hay que pensar como etiologa en : Meningococo (ms frecuente) o en H.Influenzae. 2. Picaduras de garrapatas o mosquitos: Paciente con fiebre y confusin. Es tpica de la fiebre de las montaas Rocosas (aunque se ve tanto all como en Europa -Espaa incluida- ). 3. Ectima gangrenoso: Lesin en zonas distales o pliegues donde hay tejido celular subcutneo necrosado color rosceo-azulado muy caracterstico. Debido a infeccin por P.aeruginosa. 4. Eritema generalizado en el Sdm de shock txico por S.aureus.

2.5.2.- Hgado:
1. Ictericia colosttica por un aumento de -GT y fosfatasas alcalinas. Se presenta en un estado avanzado de la sepsis.

2.5.3.- Tubo digestivo:

1. lceras de stress: pueden dar HDA con hematemesis y melenas.

2.5.4.- Metabolismo:
1. Acidosis lctica: por un aumento en la produccin de cido lctico, pero sobre todo porque debido a la alteracin heptica no se puede degradar ste. La acidosis lctica agrava la hipoxia tisular. El anin-GAP ( [ Na+ + K+ ] - [ Cl- + CO3H- ] ) est aumentado.

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2.5.5.- Cardiopulmonar:
1. Aparato respiratorio: Alteracin del cociente VA/Q (ventilacin-perfusin). Por un aumento de la permeabilidad capilar se produce un SDRA (Sndrome de distrs respiratorio del adulto), que provoca una IRespiratoria severa que puede llevar a la muerte del paciente. 1. Corazn: Inhibicin de la funcin miocrdica. Cuando el shock se afianza y se hace refractario, da fallo cardiaco.

2.5.6.- Rin:
1. Necrosis tubular aguda por hipotensin e hipoxia tubular. Hay una oliguria e Irenal. Pudiera ser que la necrosis est causada por frmacos nefrotxicos: Aminoglucsidos.

2.5.7.- Sangre:
1. Trombopenia 2. CID LAS MANIFESTACIONES DE PULMN, CORAZN Y RIN SON LAS QUE AL FINAL DAN EL FALLO MULTISISTMICO.

2.6.- LABORATORIO:
1. 2. 3. 4. 5. 6. Leucocitosis con desviacin izquierda aumento del dmero D con disminucin de fibringeno Aumento de urea y cretinina ( IRenal ) Colostasis: F.Alcalinas, bilirrubina, -GT PCO2 (alcalosis respiratoria en primera fase) CO3H- , cido lctico (acidosis metablica lctica)

2.7.- DIAGNSTICO:
Es Clnico. Se basa sobre todo en la experiencia y en ver a los pacientes, ya que hay una gran variabilidad de sintomatologa: 33% sin fiebre (nios, alcohlicos, ancianos) 40% sin alteraciones mentales 60% sin hiperventilacin

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10% con pulso normal de los pacientes tienen plaquetas normales El diagnstico definitivo es por los hemocultivos, pero estos tardan 24-72 h.1/3 de los pacientes tienen hemocultivo negativo. Ante un paciente, lo primero es hacer cultivos de: esputos, orinas o exudados de cualquier zona inflamada del paciente.

2.8.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Pancreatitis Quemaduras Insuficiencia Suprarrenal Politraumatizados Embolismo pulmonar Taponamiento cardiaco Sobredosis por drogas Shock anafilctico

2.9.- TRATAMIENTO:
SUPERURGENTE !! LA MORTALIDAD CON EL TIEMPO. En las primeras 12 h hay una importante mortalidad si no se instaura un tratamiento. El tratamiento se basa en 5 puntales:

2.9.1.- Tratamiento de la infeccin:

1. GRAM -: Se basa en asociacin de 2 antibiticos. NUNCA hay que dar bacteriostticos, sino bactericidas: Cefalosporina: Cefotaxima, Cefatidima Aminoglucsidos: Gentamicina, Tobramicina 1. GRAM +( ADVP, catteres..): Vancomicina. 2. Anaerobios: Clindamicina o Metronidazol.

2.9.2.- Eliminar la puerta de entrada:

1. 2. 3. 4. Quitar o cambiar sondas urinarias Quitar o cambiar catter infectado Drenar absceso Limpiar y desbridar la escara sacra

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2.9.3.- Soporte hemodinmico:

Lo ms importante es aumentar la PArterial: 1 1 2 l de suero fisiolgico en 1 2 h. 2 Si PAS < 90mmHg o urea < 30ml se aaden: Diurticos Frmacos vasopresores: Dopamina (5-10 / kg) / min Noradrenalina 10-15mg / min

2.9.4.- Tratar acidosis y CID:

1. Para la acidosis dar CO3H2. Para la CID dar plasma fresco

2.9.5.- Otras medidas:

1. No dar corticoides, ya que no mejoran el cuadro. 2. Est en estudio la administracin de ac monoclonales anti-TNF

2.10.- PRONSTICO:
GRAVE. En las primeras 48 h mueren 1/3 de los pacientes. La mortalidad puede alargarse hasta el dia 14. Hay una mayor mortalidad en pacientes con enfermedades subyacentes. La mortalidad del shock sptico es del 40-50% y asciende al 75% en los shocks refractarios. Una vez instaurado el shock, es difcil reducir la mortalidad, por lo que los esfuerzos deben dirigirse a interrumpir la evolucin de la sepsis cuanto antes.

2.11.- PREVENCIN:
1. 2. 3. 4. el nmero de procedimientos invasivos Limitar el uso de antibiticos Limitar el uso de catteres urinarios Limitar el uso de frmacos con efectos txicos tipo neutropenia...

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BIBLIOGRAFA:
-Apuntes de clase comparados. -Farreras. Pgs 2285-2288. -Harrison. Pgs 593-599.

A LAS MUJERES DE MI VIDA, GRACIAS POR ENSEARME A VIVIRLA.

LUIS.