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GLI STRABISMI

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Costantino Schiavi

Capitolo 2 Gli strabismi |

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Unit Operativa di Oftalmologia Universitaria Policlinico S. Orsola-Malpighi Bologna

Strabismi meccanici

Gli strabismi meccanici fanno parte delle cosiddette sindromi restrittive. Queste rappresentano forme particolari di strabismo paralitico causate prevalentemente da un impedimento meccanico al movimento di uno o di entrambi gli occhi in una o pi direzioni di sguardo. Le sindromi restrittive comprendono anche quadri da disinnervazione congenita come la sindrome di Duane in cui limpossibilit per un occhio di compiere un movimento causata da una innervazione anomala congenita di 2 muscoli antagonisti ipsilaterali che comporta la loro contrazione simultanea. Questa e alcune altre forme di strabismo meccanico specifiche, come lo strabismo nel distiroideo e lo strabismo restrittivo del miope elevato, vengono trattate in questo volume singolarmente in capitoli specifici. In questo capitolo saranno trattate le forme di strabismo pi squisitamente meccaniche e cio la sindrome di Brown, le fratture orbitarie con incarceramento muscolare e la sindrome aderenziale di Johnson.

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GLI STRABISMI E LE ANOMALIE DELLA MOTILIT OCULARE

Etiopatogenesi
Gli strabismi meccanici possono essere primitivi o secondari. Le forme primitive riconoscono una causa prenatale che agisce disturbando lembriogenesi dei nervi o dei muscoli oculomotori nelle prime settimane di gestazione. Un alterato sviluppo del complesso troclea-tendine riflesso del muscolo obliquo superiore durante lembriogenesi verosimilmente la causa della sindrome di Brown congenita. Unagenesia dei nuclei oculomotori comporta uno sviluppo alterato dei muscoli da essi dipendenti con quadri che variano dalla fibrosi muscolare fino allassenza completa di uno o pi muscoli oculari. In alcuni casi come nella sindrome di Duane, labbozzo di un muscolo denervato pu essere raggiunto durante la vita embrionaria da rami di altre terminazioni nervose non pertinenti. Queste forme di innervazione aberrante comportano a loro volta movimenti anomali oculari e fenomeni di co-contrazione di muscoli antagonisti ipsilaterali, come accade nella sindrome di Duane. Le forme secondarie sono caratterizzate da fenomeni acquisiti di alterazione muscolare dovuti a patologia sistemica come accade nel distiroidismo, oppure a traumi accidentali o jatrogeni che comportano la formazione di briglie aderenziali coinvolgenti i muscoli oculari. Questo il quadro tipico degli strabismi causati da fratture orbitarie o della sindrome aderenziale di Johnson. La motilit oculare risulta ridotta in una o pi direzioni di sguardo, a seconda della localizzazione della briglia e della sua consistenza. Si possono distinguere due tipi di briglia: la briglia diretta e la briglia inversa. La briglia diretta rappresentata da unaderenza cicatriziale che interessa un muscolo retto e che posta al davanti dellequatore. In tale situazione il movimento che risulta pi deficitario quello del muscolo antagonista ipsilaterale del muscolo interessato che non riesce a ruotare locchio perch il muscolo sede della briglia non pu rilasciarsi. Infatti, nel movimento opposto a quello del muscolo imbrigliato, la briglia trattiene locchio come il guinzaglio trattiene il cane. Questo fenomeno chiamato leash effect (effetto briglia). Caratteristico delleffetto briglia larresto improvviso dellocchio durante la rotazione nel campo dazione del

muscolo antagonista ipsilaterale del muscolo sede della briglia. La briglia inversa (reverse leash effect) invece, causata da unaderenza cicatriziale che riguarda un muscolo retto posteriormente allequatore. Tale tipo di aderenza svolge un ruolo simile a quello della fadenoperation: si ha, infatti, un impedimento del movimento del bulbo nel campo dazione del muscolo sede della briglia.

Diagnosi di strabismo meccanico


In uno strabismo incomitante, la differenziazione tra una forma paralitica e una meccanica di fondamentale importanza soprattutto per una corretta impostazione terapeutica. Infatti, nel trattamento chirurgico degli strabismi meccanici, a differenza di quelli paralitici non restrittivi, gli interventi di rinforzo o di supplenza muscolare sono assolutamente controindicati. La diagnosi di strabismo meccanico si avvale oltre che dellesame della motilit oculare, anche di altri test specifici. Il test fondamentale quello della motilit passiva con cui si confronta la capacit dei due occhi di compiere una rotazione passiva in una determinata direzione di sguardo, speculare nei due occhi. Ad esempio, per valutare la capacit dellocchio destro di elevarsi passivamente in adduzione, il chirurgo, munito di due pinze chirurgiche, una nella mano destra e laltra nella sinistra, deve afferrare la congiuntiva limbare a ore 8 nellocchio destro e a ore 4 nel sinistro, facendo poi compiere ai due occhi un movimento passivo speculare verso lalto e verso linterno. Se c un ostacolo meccanico allelevazione in adduzione dellocchio destro, allora tale occhio non potr elevarsi passivamente in adduzione come laltro e si arrester prima. Il chirurgo pu percepire direttamente attraverso la pinza impugnata tale ostacolo meccanico. Tra gli altri test utilizzabili per la diagnosi di strabismo meccanico, vanno ricordati la tonometria ad applanazione e il coordimetro di Hess-Lancaster. La tonometria ad applanazione molto utile in caso di strabismo paralitico per distinguere un deficit meccanico da una paralisi. Infatti, la pressione endoculare non si modifica quando locchio tenta di ruotare dalla posizione primaria nel campo dazione del muscolo deficitario in assen-

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za di ostacoli meccanici. In presenza invece di ostacoli meccanici, essa tende ad aumentare in maniera evidente quando locchio tenta di ruotare dalla posizione primaria a quella impedita, a dimostrazione che la paralisi non dovuta a un deficit di forza di un muscolo agonista, ma dalla presenza di un ostacolo meccanico alla rotazione del bulbo. La concomitanza delle due forze, quella del muscolo che si contrae e quella opposta della briglia, causano laumento della pressione endo-oculare. Il coordimetro di Hess-Lancaster ci aiuta a distinguere uno strabismo paralitico da uno strabismo restrittivo di natura meccanica: negli strabismi meccanici, infatti, patognomonica lassenza delliperfunzione del muscolo antagonista ipsilaterale tipica, invece, delle forme paralitiche.

La sindrome di Brown
La sindrome descritta nel 1950 da Brown che le dette il nome un quadro tipico di strabismo meccanico caratterizzato dalla incapacit di uno dei due occhi di elevarsi in adduzione. Altre caratteristiche costanti della sindrome di Brown

sono: elevazione in abduzione normale ed esame della motilit passiva fortemente positivo per ostacolo meccanico allelevazione in adduzione dellocchio affetto. Caratteristiche possibili anche se non costanti della sindrome di Brown sono: lo sbandamento verso il basso (downshoot) dellocchio affetto quando addotto; lipotropia dellocchio affetto in posizione primaria; il torcicollo compensatorio con capo inclinato sulla spalla ipsilaterale e mento elevato (Figura 1). La sindrome di Brown pu essere congenita o acquisita. Quella congenita rappresenta un quadro raro di strabismo e viene interpretata come causata da un difetto del sistema troclea-tendine riflesso del muscolo obliquo superiore che causerebbe un alterato scorrimento del tendine stesso allinterno dellanello trocleare. Ci comporta unincapacit del muscolo obliquo superiore di rilasciarsi ed allungarsi quando il muscolo obliquo inferiore tenta di elevare locchio addotto. Ci parrebbe causato da unanomalia di sviluppo del complesso troclea-tendine riflesso durante lembriogenesi. Lipotesi di Papst e Stein7 e Feric-Swiwerth3 che si possa trattare di una sindrome da disinnervazione tra piccolo obliquo e grande obliquo, simile quindi a un sindrome di

Figura 1. Sindrome di Brown dellocchio sinistro. Si pu notare la posizione anomala del capo che inclinato sulla spalla ipsilaterale

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Duane, non stata confermata da ulteriori studi elettromiografici che hanno invece rilevato massima attivit elettrica dellobliquo inferiore e silenzio elettrico dellobliquo superiore nel tentativo di elevare locchio in adduzione2. Lipotesi dellinnervazione anomala dellobliquo inferiore e di quello superiore dovrebbe poi comportare una negativizzazione del test della motilit passiva in anestesia generale. Ci invece, non si verifica mai nella sindrome di Brown vera. La storia naturale della sindrome di Brown congenita caratterizzata dalla tendenza della malattia ad attenuarsi gradualmente col tempo, tanto che opinione di molti che il riscontro di una sindrome di Brown in un adulto sia un reperto eccezionale. Questo fatto da una parte, e la possibilit invece che un bambino con sindrome di Brown possa sviluppare uno strabismo costante in tutte le posizioni di sguardo con ambliopia e perdita della visione binoculare, oppure possa andare incontro ad alterazioni della colonna vertebrale dovute a un torcicollo marcato, sottolineano gli stretti ambiti di manovra in cui si deve muovere loculista quando si trovi di fronte a un bambino con sospetta sindrome di Brown. Quando possibile, meglio essere attendisti. Nei casi in cui c forte rischio di perdita della visione binoculare, occorrer invece ricorrere alla chirurgia. La sindrome di Brown pu essere anche acquisita in seguito a traumi della regione della troclea come la sindrome da morso di cane nel bambino (canine tooth syndrome), oppure per processi flogistici che colpiscono la troclea in corso di sinusite frontale, o di artrite reumatoide. In questi casi si pu manifestare anche una forma intermittente di sindrome di Brown, definita sindrome del click dellobliquo superiore perch, nei momenti in cui lelevazione in adduzione dellocchio affetto possibile, il movimento dellocchio si accompagna a un click percepibile o palpabile alla digitopressione della regione trocleare. Un tipo di sindrome di Brown acquisita non infrequente quello jatrogeno causato da eccessivo rinforzo chirurgico (resezione o duplicatura) del tendine dellobliquo superiore in casi operati per paralisi dellobliquo superiore stesso. Ci pi frequente nei casi in cui la parte tendinea du-

plicata viene suturata alla sclera nel quadrante temporale superiore.

Diagnosi e diagnosi differenziale


La diagnosi di sindrome di Brown congenita in un bambino si basa sullanamnesi, sullesame della motilit oculare e sullosservazione frequente di una posizione anomala compensatoria del capo che appare inclinato sulla spalla ipsilaterale per linciclotorsione dellocchio affetto, ruotato verso il lato opposto e con il mento generalmente elevato. Lesame diagnostico cruciale che permette di distinguere una sindrome di Brown da una paralisi isolata dellobliquo inferiore, comunque il test della motilit passiva che, nel bambino, pu essere effettuato solo in narcosi e che quindi viene eseguito solo nei casi che richiedono trattamento chirurgico prima dellintervento stesso. Nei casi pediatrici che invece non richiedono trattamento chirurgico, il test della motilit passiva non viene di fatto effettuato e la diagnosi di sindrome di Brown resta quindi solo presunta. Nella diagnosi differenziale, oltre alla piuttosto rara paralisi isolata dellobliquo inferiore, entrano in gioco altre cause di strabismo paralitico o meccanico che comportano una incapacit di elevare un occhio. Tra queste vanno menzionate la fibrosi del retto inferiore, lorbitopatia disendocrina, la doppia paralisi degli elevatori oggi definita MED (monocular elevation deficiency), le fratture del pavimento orbitario. In tutti questi quadri tuttavia, a differenza della sindrome di Brown, lelevazione dellocchio affetto impedita non solo in adduzione, ma anche in posizione primaria e in abduzione.

Terapia
Le difficolt riguardanti la decisione chirurgica interessano soprattutto let infantile. In caso di sindrome di Brown in un bambino occorre valutare la presenza o meno di ortoforia in posizione primaria e lentit del torcicollo. Se il bambino in asse in posizione primaria con un modesto torcicollo, non si deve intervenire ma occorrono soltanto controlli longitudinali. Spesso infatti, come detto in precedenza, la sindrome di Brown migliora spontaneamente nel corso degli anni. Diverso invece il caso di un bambino che in

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ortoposizione solo quando locchio affetto abdotto e manifesta invece ipotropia in posizione primaria oppure ipertropia dellocchio non paretico se locchio con sindrome di Brown fissante. In questultimo caso vi anche torcicollo perch locchio fissante inciclotorto. In questi casi indicato un intervento chirurgico che deve essere sollecito per salvaguardare la visione binoculare. Lintervento chirurgico di elezione nella sindrome di Brown, previo test della motilit passiva, rappresentato dalla tenectomia dellobliquo superiore da effettuarsi nel quadrante superonasale5, 6. Tale tipo di intervento, in una elevata percentuale di casi (50%), comporta linsorgenza di una paralisi dellobliquo superiore con il torcicollo che quindi si modifica in quanto il capo si inclina sulla spalla controlaterale. Il deficit del grande obliquo che consegue alla tenectomia pu essere gestito successivamente con un intervento di indebolimento dellobliquo inferiore ipsilaterale. Alcuni autori eseguono contestualmente la tenectomia dellobliquo superiore e la recessione dellobliquo inferiore. Personalmente, essendo lincidenza della paralisi dellobliquo superiore post-tenectomia intorno al 50% dei casi ed essendo spesso la ripresa funzionale dellobliquo inferiore post-tenectomia del grande obliquo lenta e graduale, preferisco eseguire la recessione dellobliquo inferiore, se necessario, in un secondo tempo. Come alternativa alla tenectomia dellobliquo superiore che un intervento irreversibile, si pu eseguire unampia recessione (10-15 mm) del tendine riflesso dellobliquo superiore che viene disinserito dal quadrante temporale superiore, liberato accuratamente dalle connessioni con il retto superiore e reinserito nel quadrante nasale superiore in maniera da normalizzare il test della motilit passiva. Lutilizzo di dispositivi di silicone per ottenere un allungamento del tendine dellobliquo superiore (silicone expanders) in alternativa alla tenectomia fu introdotto da Wright12 e si discretamente affermato in America del nord. Con questa tecnica tuttavia, non sono rari i casi di sindrome aderenziale con peggioramento dello strabismo restrittivo dovuto ad aderenze infiammatorie tra la bandelletta in silicone, il bulbo oculare e i tes-

suti limitrofi. Spesso, in tali casi, si costretti a rimuovere il silicone expander. Nei casi di sindrome di Brown acquisita causata da processi flogistici a carico della regione della troclea, oltre alla terapia specifica della malattia di base (sinusite, artrite reumatoide, granulomatosi di Wegener), spesso indicata una terapia steroidea locale sotto forma di iniezioni sottocutanee eseguite in corrispondenza dellangolo supero-mediale della palpebra superiore in corrispondenza della regione trocleare.

Strabismo meccanico nelle fratture orbitarie


Un trauma contusivo bulbare pu essere responsabile, oltre che di danni bulbari, di uno strabismo restrittivo. Il dislocamento del bulbo al momento del trauma pu infatti provocare la frattura delle pareti orbitarie pi fragili, il pavimento e la parete mediale. Queste sono definite fratture blowout10. In realt, fratture simili sono state descritte anche in orbite anoftalmiche, per cui si pensa che il meccanismo patogenetico possa essere composito: non solo il brusco dislocamento del bulbo oculare allinterno dellorbita, ma anche una violenta pressione sulla cornice orbitaria potrebbero essere la causa della frattura delle pareti orbitarie pi fragili e cio il pavimento e la parete mediale4, 9 . La frattura di una parete orbitaria pu a sua volta causare lincarceramento di fasce musco-

Figura 2. Frattura blow-out del pavimento dellorbita sinistra con incarceramento retro-equatoriale del retto inferiore

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lari o, pi raramente, di un ventre muscolare nella rima di frattura, causando uno strabismo di natura meccanica. Le proiezioni coronali della TAC dellorbita consentono di evidenziare la frattura, la sua sede e leventuale incarceramento muscolare (Figura 2). Lincarceramento delle fasce o del ventre di un muscolo limita meccanicamente i movimenti del bulbo oculare nel campo dazione del muscolo incarcerato, oppure in quello del suo antagonista ipsilaterale o, infine, in entrambi. Nei casi pi gravi, possibile che si instauri anche una lesione diretta del ramo di un nervo oculomotore o del tessuto muscolare. In tali casi, il quadro clinico dello strabismo si complica per la sovrapposizione di una forma meccanica con una paralitica. Una caratteristica delle fratture orbitarie che lentit dello strabismo restrittivo inversamente proporzionale allampiezza della frattura. Fratture ampie infatti, non esitano solitamente in incarceramento in quanto il muscolo solitamente si adagia sulla breccia ossea senza subire incarceramento. In tali casi non vi strabismo meccanico ma bens enoftalmo precoce oppure ipoglobo quando gran parte del contenuto orbi-

tario precipita nel sottostante antrum mascellare. Le fratture orbitarie con pi alta probabilit di incarceramento sono quelle cosiddette a trappola caratterizzate da linee di frattura sottili con i bordi che istantaneamente si riaccollano subito dopo il trauma incarcerando i tessuti perimuscolari adiacenti. In queste fratture, tipiche dei bambini e dei giovani, la diagnostica per immagini spesso negativa e ci comporta problemi diagnostici e terapeutici. Spesso infatti non vi univocit di pareri tra loculista, il radiologo e il maxillo-facciale per ci che riguarda le indicazioni allesplorazione chirurgica del pavimento in casi in cui la clinica evidenzi un sospetto incarceramento muscolare in assenza di obiettivit radiologica. Nella fratture ampie con enoftalmo precoce, il primo trattamento quello ricostruttivo maxillo-facciale che deve essere sollecito onde correggere lenoftalmo. Lenoftalmo tardivo invece una complicanza difficilmente prevedibile e difficilmente trattabile dovuta ad atrofia secondaria del tessuto adiposo orbitario.

Quadro clinico
Nelle fratture recenti dominano ledema e le ecchimosi palpebrali. Locchio tumefatto per lo

Figura 3. Incarceramento pre-equatoriale del retto inferiore di destra da frattura blowout. Si pu notare lassenza di deviazione in posizione primaria e di lettura e il deficit meccanico di elevazione dellocchio destro

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pi chiuso. Vi pu essere esoftalmo o, in caso di fratture ampie del pavimento, enoftalmo precoce. Le fratture del pavimento possono causare anestesia nella regione del nervo infraorbitario. La presenza di enfisema palpebrale segno di frattura della parete mediale. Nei traumi recenti del pavimento la motilit del bulbo oculare solitamente molto limitata sia nello sguardo verso lalto che in quello verso il basso e questo anche in assenza di evidenti segni di incarceramento alla TAC. Si suppone che lematoma orbito-palpebrale sia la causa dello strabismo restrittivo in queste fasi acute. Nel giro di due settimane, se lematoma era lunica causa dello strabismo restrittivo, la motilit oculare migliora spontaneamente. Un deficit meccanico di motilit che non si risolve spontaneamente dopo 2-3 settimane dallevento traumatico fortemente suggestivo di incarceramento. Il quadro clinico di uno strabismo restrittivo da frattura blowout del pavimento caratterizzato da limitazione dellelevazione con o senza ipotropia in posizione primaria se lincarceramento del retto inferiore pre-equatoriale (effetto briglia), oppure da limitazione dellabbassamento con o senza ipertropia in posizione primaria se lincarceramento retro-equatoriale (effetto briglia inversa), oppure infine da limitazione sia dellelevazione che dellabbassamento che configura il quadro di fixed eyeball tipico dellincarceramento equatoriale del retto inferiore. Il quadro pi frequente il deficit di elevazione per fratture anteriori del pavimento e il test della motilit passiva fortemente positivo per ostacolo meccanico allelevazione del bulbo oculare. Talora si possono presentare sovrapposti quadri di strabismo meccanico e quadri di paralisi da denervazione o da danno diretto del retto inferiore. In caso di frattura della parete mediale dellorbita con incarceramento del retto mediale o delle sue fasce, il quadro clinico rappresentato da un deficit di abduzione per incarceramento pre-equatoriale, oppure di adduzione per incarceramento retroequatoriale, o infine di entrambe, adduzione e abduzione, per incarceramento equatoriale, con la motilit oculare che assume un aspetto simil duanico.

Trattamento. Fratture recenti


Come detto, nelle fratture recenti lo strabismo restrittivo assai frequente anche in assenza di obiettivit radiologica positiva per incarceramento. Ledema e lematoma orbito-palpebrale sono spesso la causa della limitazione dei movimenti oculari. Generalmente, con il progressivo riassorbimento dellematoma, la motilit migliora spontaneamente. Per questa ragione, in assenza di incarceramento evidente alla TAC, si mantiene un comportamento attendista8. Se dopo due settimane, risolto lematoma, lo strabismo restrittivo non migliora, occorrer attentamente valutare lopportunit di un intervento di esplorazione del pavimento orbitario per liberare il sistema muscolo-fasciale da un eventuale incarceramento. In caso di incarceramento evidente nelle proiezioni coronali della TAC orbitaria, lintervento di ricostruzione del pavimento assolutamente indicato. Anche in caso di fratture ampie con erniazione di materiale orbitario nellantrum mascellare lintervento di ricostruzione assolutamente indicato e deve essere eseguito tempestivamente onde prevenire lenoftalmo poi difficilmente gestibile. In ogni caso, lintervento sui muscoli deve essere sempre posticipato rispetto allintervento ricostruttivo maxillofacciale. Non sempre indicato un intervento di ricostruzione del pavimento o della parete mediale dellorbita. Nei casi dubbi, non evidenti alla TAC, oppure quando lincarceramento molto posteriore e perci non facilmente gestibile con lintervento maxillo-facciale, si pu decidere di non intervenire sullorbita. In tali casi si gestir lo strabismo restrittivo una volta che questo sar stabilizzato. Il coordimetro di Hess utile sia per confermare la natura meccanica dello strabismoche per seguire nel tempo levoluzione del quadro clinico. In tutti i casi di sospetto incarceramento del retto inferiore da frattura blowout visti in acuto e, comunque, entro le 48 dal trauma, pu essere applicato per via transcongiuntivale sotto il retto inferiore un filo in seta 4-0 che viene poi posto in trazione, fissato sulla cute della fronte e mantenuto per alcuni giorni. Ci pu servire a ridurre gli effetti di un incarceramento1.

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Trattamento delle forme stabilizzate


Nei casi stabilizzati, in presenza di diplopia in posizione primaria e/o in posizione di lettura, occorre ricorrere alla chirurgia sui muscoli. In pazienti adulti con semplice deficit di elevazione e visione binoculare singola in posizione primaria e in quella di lettura, non vi generalmente indicazione allintervento sui muscoli (Figura 3). Nelle fratture anteriori del pavimento con ipotropia in posizione primaria e deficit di elevazione si ricorre alla recessione con tecnica standard oppure semi-aggiustabile del retto inferiore incarcerato. Talora necessario associare una recessione del retto superiore dellocchio controlaterale12. La recessione del retto inferiore con tecnica semiaggiustabile da preferirsi a quella con tecnica aggiustabile. Gli interventi di indebolimento del retto inferiore tendono infatti a esitare col tempo in ipercorrezione e lancoraggio sclerale instabile che si ottiene con una recessione aggiustabile pu favorire tale ipercorrezione. Con la tecnica semi-aggiustabile invece, il retto inferiore recesso di unentit misurata e fissato stabilmente alla sclera con due suture standard poste ciascuna ad una estremit del bordo muscolare mentre una terza sutura doppiamente armata passata attraverso il bordo muscolare e i due capi armati sono passati attraverso linserzione. Tale sutura viene regolata alla fine dellintervento e consente di ridurre leffetto della recessione ma non di aumentarlo. Baster programmare una recessione del retto inferiore di entit leggermente superiore che, se necessario, verr poi ridotta regolando la sutura aggiustabile. Nei casi di fixed eyeball con deficit sia di elevazione che di abbassamento si esegue una recessione sia del retto inferiore incarcerato che del retto superiore ipsilaterale11. Nei deficit di abbassamento da incarceramento retroequatoriale con diplopia in posizione di lettura si ricorre alla fadenoperation sul retto inferiore dellaltro occhio11. Vi sono infine casi ove, allo strabismo meccanico, si associa una paralisi propriamente detta da denervazione o da trauma diretto muscolare del retto inferiore. In tali casi si ha spesso una ipertropia con deficit assoluto di abbassamento. Qui pu essere indicato un intervento di supplenza

muscolare secondo Knapp che consiste nella trasposizione a tutto corpo dei due muscoli retti orizzontali sullinserzione del retto inferiore denervato.

Sindrome aderenziale di Johnson


Questa rara sindrome restrittiva fu descritta negli anni cinquanta da Johnson. Johnson distinse fondamentalmente due forme cliniche: una orizzontale caratterizzata da deficit meccanico di abduzione di un occhio e una verticale caratterizzata da un deficit meccanico di elevazione di un occhio in soggetti mai precedentemente sottoposti a chirurgia per strabismo. Johnson interpret questa sindrome restrittiva come dovuta ad aderenze anomale riscontrate intraoperatoriamente, tra le fasce del retto laterale e dellobliquo inferiore nella variante orizzontale e tra le fasce del retto superiore e dellobliquo superiore in quella verticale. Johnson consigli, come terapia, di eliminare accuratamente con la chirurgia tali aderenze tra muscoli adiacenti fino a normalizzare il test della motilit passiva. In realt, nel corso degli anni ci sono state poche altre segnalazioni di tale tipo di strabismo restrittivo in pazienti non operati precedentemente per strabismo. Molte segnalazioni hanno invece riguardato casi di sindrome aderenziale in pazienti sottoposti precedentemente a intervento di miectomia o disinserzione dellobliquo inferiore in cui si sviluppava dopo lintervento una ipotropia restrittiva dellocchio operato con deficit meccanico di elevazione. Parks interpret questa forma di strabismo jatrogeno come causata da proliferazione fibroadiposa dovuta al trauma chirurgico oppure, in alcuni casi, dalla reinserzione casuale del moncone prossimale dellobliquo inferiore sulla capsula di Tenone in una zona tale da rendere il muscolo un antiversore, cio un abbassatore. In conclusione la sindrome aderenziale va intesa come quel quadro di strabismo restrittivo che insorge dopo intervento chirurgico sul muscolo obliquo inferiore e che causata da aderenze cicatriziali tra i monconi dellobliquo inferiore stesso e i tessuti circostanti. Tali aderenze sono

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pi frequenti dopo interventi di miectomia o recessione complicati da emorragie o da traumatismo dei lobi di grasso orbitari. La correzione chirurgica di tali forme di strabismo spesso non agevole perch richiede lesplorazione chirurgica del quadrante infero-temporale, la revisione

della miectomia, lattenta separazione del moncone prossimale dellobliquo inferiore dal retto inferiore, dalla fascia intermuscolare e dalla capsula di Tenone e, infine, unattenta pulizia delle aderenze cicatriziali fino alla normalizzazione del test della motilit passiva.

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