CONTROL DE LA VENTILACIN

La ventilacin tiene un significado fisiolgico porque es el efector de varios mecanismos homeostticos para conservar constantes en el medio interno el CO2, el O2 y el pH. Las personas sanas son capaces de mantener estas raqudeo y la protuberancia se controlan la ritmiticidad, amplitud, profundidad y frecuencia de la ventilacin de una manera automtica. Existe un padecimiento: la enfermedad de Ondine en donde se encuentran lesionados los centros bulbares; cuando el paciente se duerme su respiracin se interrumpe y despierta angustiado. Dentro del bulbo raqudeo se han encontrado varios acmulos neuronales mal definidos que suelen considerarse como "centros respiratorios". Tambin se han encontrado neuronas de varios tipos en dichos centros respiratorios. El bulbo raqudeo inicia, analiza y enva mensajes relacionados con la respiracin hacia otras partes del organismo. En el bulbo raqudeo se pueden distinguir: a) Un grupo de neuronas respiratorias dorsal (extendido en toda la longitud del bulbo) dentro

variables dentro de lmites muy estrechos. Como ya se haba sealado, estos mecanismos homeostticos se controlan por s mismos mediante la retroalimentacin negativa formando sistemas cibernticos. (fig 1). Estudiaremos cada uno de los elementos en sentido retrgrado. El diafragma es el efector, su descripcin se ha hecho antes (ver ventilacin). La corriente eferente la proporcionan tanto la mdula espinal como, especficamente el nervio frnico.

LOS INTEGRADORES.

Los integradores son dos, uno de ellos es voluntario y se localiza en la corteza cerebral. El otro integrador es el tallo cerebral; en el bulbo

del ncleo del haz solitario. Este grupo recibe las corrientes aferentes (informacin del estado del sistema). Este grupo neuronal genera impulsos

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respiratorios rtmicos inspiratorios. b) Un grupo respiratorio ventral que participa en la oscilacin del ritmo bsico de la respiracin y se cree que son estmulos de refuerzo para la ventilacin. (figura 2) En la protuberancia se han descrito dos "centros respiratorios", el centro apnusico (en el rea vestibular de la protuberancia) y el centro neumotxico; el centro apnusico (en la parte superior de la protuberancia) lleva a los msculos inspiratorios a agrandar al trax hasta llegar a la inspiracin mxima (apneusis) y, en este estado produce paro de la ventilacin; el centro neumotxico termina con el estado apnusico y reanuda la ventilacin. (figura 3). En realidad, todo el trabajo de los integradores o controladores consiste en adecuar la salida de impulsos ventilatorios de acuerdo a la entrada de informes provenientes de los sensores. LA CORRIENTE AFERENTE. Principalmente esta formada por los nervios vago y glosofarngeo. El nervio vago lleva informacin aferente de los cuerpos articos hasta el bulbo raqudeo mientras que el nervio glosofarngeo lleva la informacin que proporcionan los cuerpos carotdeos. LOS DIVERSOS TIPOS DE SENSORES. Existen sensores de distintos tipos: 1) Los quimiorreceptores son sensibles a los cambios qumicos que ocurren en la sangre o en el lquido cfalo-raqudeo, particularmente a la PaCO2 y a la PaO2 as como al Ph. La acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia estimulan a la ventilacin. 2) Los barorreceptores o presorreceptores son sensibles a las variaciones en la presin arterial y se encuentran en las paredes de las aurculas, ventrculos y arteria pulmonar.

3) Los receptores de estiramiento (de lenta

adaptabilidad), protegen a las vsceras del excesivo estiramiento e interrumpen los esfuerzos muy intensos. Son fibras mielnicas que provienen del nervio vago y se estimulan con la insuflacin pulmonar o el aumento en la presin transpulmonar. Pueden tener una localizacin extrapulmonar (en las vas de conduccin de gran calibre: trquea y bronquios) o intrapulmonar en el msculo liso de las paredes de los bronquios intrapulmonares. Su estmulo es llevado por fibras vagales aferentes y, desde el bulbo, produce enlentecimiento de la pausa inspiratoria, inhibicin de la respiracin (Reflejo de Hering Breuer) y broncodilatacin 4) Los receptores de irritacin (de adaptacin rpida) desencadenan el reflejo de la tos, contraccin del msculo liso e hiperventilacin. Son fibras amielnicas de origen vagal y se encuentran colocados debajo de los epitelios; se irritan con la inhalacin de gases nocivos,inhalacin de antgenos y colapso pulmonar y producen broncoconstriccin (por va refleja). 5) Los receptores J (yuxtaglomerulares) son fibras amilelinicas adyacentes a los capilares pulmonares en el intersticio alveolar y nos

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permiten percibir la disnea. Se estimulan con la congestin vascular pulmonar, la inflamacin y la embolia. Desencadenan hiperpnea, , espasmo larngeo y contraccin del msculo liso bronquial Estos tres ltimos tipos de receptores forman parte del nervio neumogstrico y penetran al SNC a travs de las astas posteriores que conforman los tres primeros segmentos medulares cervicales. El nervio vago y el pulmn: los filetes nerviosos provenientes del nervio vago penetran a los pulmones hasta las paredes de las vas areas, el epitelio bronquial y el intersticio. Los Quimiorreceptores se han clasificado en dos tipos: centrales y perifricos. Quimiorreceptor central es un grupo de neuronas del bulbo raqudeo que se encuentran adyacentes al piso del cuarto ventrculo. Estas clulas son extremadamente sensibles al pH del liquido cfalorraqudeo que baja cuando existe hipercapnia arterial (hipercapnia significa exceso de CO2 en sangre arterial).(figura 4) Los quimiorreceptores perifricos se encuentran colocados en la arteria aorta (cuerpos articos) y en la arteria cartida (cuerpos carotideos). Son sensibles primordialmente a las variaciones de la PaCO2 y a la PaO2.. Se encuentran constituidos por clulas especiales: clulas glmicas que se relacionan estrechamente con los capilares sanguneos y las terminaciones nerviosas EL REFLEJO DE HERING BREUER. (Reflejo de distensin pulmonar de Hering Breuer). En un tiempo se pens que era el mas importante de todos, consiste en los fenmenos siguientes: Conforme se produce distensin pulmonar disminuye la frecuencia de los esfuerzos ventilatorios. Para este reflejo existen receptores en los bronquios y parnquima pulmonar. El nervio vago (X para craneal) es el que produce la inhibicin de la insuflacin pulmonar Ahora se considera importante solo como un mecanismo que impide la excesiva distensin pulmonar y puede resumirse diciendo que en la insuflacin inhibe la actividad del diafragma mientras que, en la deflacin, provoca contracciones fuertes del diafragma.

REFLEJOS

REFLEJO PARADJICO DE HEAD. Cuando se bloquean por medio del fro los nervios vagos, la insuflacin de los pulmones origina esfuerzos para aumentar esta insuflacin. REFLEJO DE DEFLACIN. La deflacin pulmonar provoca el aumento de los esfuerzos ventilatorios. Se origina en receptores de comprensin en las paredes alveolares y el reflejo inhibe la espiracin. REFLEJOS IRRITATIVOS. Se producen ante la presencia de irritantes en las vas areas grandes, provoca broncoconstriccin refleja y aumento en la resistencia de la va area. Sus sensores son las terminaciones nerviosas de "adaptacin rpida" que se pueden estimular por la deflacin (como ocurre por ejemplo en el neumotrax); tambin se estimulan por grandes distensiones pulmonares. El efecto de este tipo de reflejo acorta la espiracin y provoca taquipnea. SISTEMA GAMMA. Son husos musculares en los msculos intercostales y diafragma que controlan la elongacin de stos msculos. Controlan la fuerza de la contraccin, sobre todo en el diafragma. REFLEJOS PULMONARES DE FIBRAS C. Los receptores se encuentran en las paredes de los alvolos, las vas aferentes son las fibras "c" no mielinizadas; se activan por edema y producen apnea.

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