Diabetes Mellitus (dm)

Clasificacin de la Diabetes Mellitus

Criterios de diagnstico de Diabetes Mellitus
Pesquisa de Diabetes
Tratamiento de la Diabetes Mellitus
Tratamiento farmacolgico
Insulinoterapia
Manejo teraputico de la Diabetes Mellitus
Control metablico glucmico
Control de la presin arterial
Control de otros factores de riesgo cardiovascular
Prevencin de complicaciones crnicas
Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus
Hiperglucemia severa
Complicaciones crnicas de la Diabetes
Retinopatia diabtica
Nefropata diabtica
Neuropata diabtica
Pie diabtico
Diabetes Mellitus gestacional
Diabetes Mellitus tipo 1
Educacin de las personas con diabetes

C O N T E N I D O
1
Definicin:
El trmino Diabetes Mellitus se refiere a un grupo de enfermedades metablicas
caracterizadas por hiperglucemia crnica resultante de defectos en la secrecin y/o accin
de la insulina que producen anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, lpidos
y protenas. La hiperglucemia crnica contribuye a largo plazo a la disfuncin y falla de
diversos rganos, especialmente los ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos.
Epidemiologa:
Prevalencia de Diabetes tipo 2 para el 2025 alcanzar a 300 millones de habitantes
El ao 2000 existan cerca de 155 millones de adultos a nivel mundial diagnosticados
con diabetes: 83 millones - mujeres y 72 millones varones
Entre 1995 y 2025, la prevalencia de diabetes en el mundo aumentar en un 35 %
y el nmero de personas con diabetes aumentar en 122%. (Figura 1)
Figura 1. Mapa de prevalencia de Diabetes Mellitus (Federacin Internacional de Diabetes)
DIABETES MELLITUS (DM)
USA
2000: 15M
2025: 21.9M
EUROPA
2000: 30.8M
2025: 38.5M
AMERICAS
(Ex-US)
2000: 20M
2025: 42M
AFRICA
2000: 9.2M
2025: 21.5M
ASIA
2000: 71.8M
2025: 165.7M
JAPON
2000: 6.9M
2025: 8.5M
OCEANIA
2000: 0.8M
2025: 1.5M
EPIDEMIOLOGA DE LA DIABETES MELLITUS EN BOLIVIA
La Encuesta Nacional de Diabetes Mellitus, Obesidad, Hipertensin y factores de riesgo
asociados, realizada por las Sociedades de Endocrinologa y Cardiologa, Ministerio de
Salud y OMS-OPS, muestra una prevalencia de Diabetes del 7,2 % a nivel nacional con
variaciones entre las diferentes ciudades en las que se realiz el estudio (Tabla 1, Fig.1)
Entre un 20% y un 40% de la poblacin de Centro Amrica y la regin Andina todava vive
en condiciones rurales, pero su acelerada migracin urbana probablemente est influyendo
sobre la incidencia de la Diabetes Mellitus tipo 2.
PANDO
BENI
LA PAZ
COCHABAMBA
SANTA CRUZ
CHUQUISACA
POTOSI
ORURO
TARIJA
2
Tabla 1: Prevalencia de DM tipo 2 en Bolivia
Altura Diabetes Hipertensin Obesidad
m.s.n. m. %
%
%
El Alto 4.500 2.7 11.4 21.1
La Paz 3.6 49 5.7 19.1 18.8
Cochabamba 2.553 9.4 18.5 17.3
Santa Cruz 437 10.7 22.8 30.3
Ciudad
P r ev al en c i a d e D i ab et es
(Total : 7.2%)
El Alto : 2.7%
La Paz : 5.7%
Cochabamba : 9.2%
Santa Cruz: 10.7%
4.500 m
3.649 m
2.553 m
437 m
Figura 2
Primera Encuesta Nacional de Diabetes y factores de riesgo asociados: hipertensin y
obesidad. Estudio realizado por las Sociedades de Endocrinologa y Cardiologa, OPS y
Min. de Salud (1998)
3
La clasificacin de la diabetes ha sido modificada en la ltima dcada considerando:
El cambio en la clasificacin busca resaltar aspectos etiolgicos y no ms los relativos
solo al tratamiento.
Se eliminan los trminos DM insulinodependiente (DMID) y no insulino dependiente
(DMNID) ya que el empleo de insulina, por si misma no clasifica a la diabetes.
Los trminos DM tipo 1 y 2 permanecen, pero expresados en nmeros arbigos y
ya no romanos (I y II).
Estadios intermedios permanecen como intolerancia a la glucosa (IGA) y glucemia
en ayuno alterada (GAA).
No cambian los criterios de diagnstico de la Diabetes Gestacional. Las pruebas
realizadas pasan a ser selectivas y no universales.
La tabla 2 resume la clasificacin de la diabetes.
Tabla 2: Clasificacin de la Diabetes Mellitus
I. DM tipo 1:
a. Autoinmune
b. Idioptica
II. DM tipo 2
1. Predominantemente insulinoresistente con deficiencia relativa de
insulina
2. Predominantemente con un defecto secretor de la insulina con o sin
resistencia a la insulina
III. Otros tipos especficos
a. Defectos genticos en la funcin de la clula beta.
b. Defectos genticos de la accin de la insulina.
c. Enfermedades del pncreas excrino (pancreatitis, neoplasias,
traumatismos-pancreatectomia y otros).
d. Endocrinopatas (acromegalia, feocromocitoma, glucagonoma, S.
Cushing, hipertiroidismo).
e. Inducida por txicos o agentes qumicos (glucocorticoides,
tiazidas, agonistas beta adrenrgicos).
f. Infecciones (rubola, citomegalovirus).
g. Formas no comunes de diabetes inmunomediada (anticuerpos anti-
insulina)
h. Otros sndromes genticos asociados ocasionalmente con Diabetes
(S. de Down, Turner, Klinefelter, Prader-Willi).
IV. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG): Se inicia o reconoce por primera
vez durante el embarazo
Esta clasificacin considera el tipo y la etapa como se resume en la figura 3
CLASIFICACIN DE LA DIABETES MELLITUS
4
Figura 3 Alteraciones de la glucemia: tipos etiolgicos y estadios
(Adaptado del Documento de la ADA)
Estadios
Normoglucemia Hiperglucemia
Regulacin
normal de
la glucosa
Tolerancia
a la glucosa
o Glucemia
de ayunas
alterada
Diabetes Mellitus
No
requiere
insulina
Requiere
insulina
para
su control
Requiere
insulina
para
sobrevivir
Tipos
Tipo 1
Tipo 2
Otros tipos
especficos
Diabetes
Gestacional
CRITERIOS DE DIAGNSTICO DE DIABETES MELLITUS
Para el diagnstico de la DM se puede utizar cualquiera de los siguientes criterios:
CRI TERI OS DE DI AGNOSTI CO DI ABETES
BASADOS EN LA GLUCEMI A
CRI TERI OS DE DI AGNOSTI CO DI ABETES
BASADOS EN LA GLUCEMI A
Estado Gl ucosa Glucosa Prueba o test de
Pl asmti ca Plasmti ca Toleranci a
en ayunas casual a gl ucosa oral
(GPA) (75 g)
Normal GPA< 100 mg/dl 2h< 140mg/dl
Glucemi a alter ada GPA100a 2h 140y< 200mg/dl
en ayunas-GAA o 125mg/dl
(Sol o en estos casos est i ndi cado
I ntoler ancia a (Pre-Diabetes)
r eal i zar l a pr ueba )
la glucosa TGA= toler ancia a la glucosa alter ada
en ayunas
Diabetes GPA 126 200mg/dl 2h 200mg/dl
mg/dl (No es necesar i o reali zar la pr ueba si ya
se r eali z el diagn stico de DM )
Nota: El rango de normalidad de glucemia en ayunas fue modif icada de 70 a100
mg/dl, por recomendacin ADA (2005). Diabetes Care, vol.28, supl. 1, Enero -2005
Los criterios diagnsticos de la diabetes mellitus se resumen en la tabla 3.
Tabla 3.
Sntomas de Diabetes ms una glicemia casual medida en plasma venoso que
sea igual o mayor 200mg/d1 (11>1mmo1/1). Casual se define como cualquier
hora del da sin relacin con el tiempo transcurrido desde la ltima comida. Los
sntomas clsicos de diabetes incluyen poliuria, polidipsia, y prdida inexplicable
de peso.
Glucemia en ayunas medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126
mg/dl (7mmol/l). En ayunas se define como un perido sin ingesta calrica de
por lo menos 8 horas.
Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200
mg/dl(11.1mmol/l) dos horas despes de una carga de glucosa durante una
prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).
1.
2.
3.
Normal: 70-100mg/dl
5
Si la pesquisa se realiz con cintas reactivas (glucemia capilar), debe confirmarse
con glucemia plasmtica.
En qu consiste una prueba de tolerancia oral a la glucosa - PTOG?
La PTOG consiste en la medicin de la glucemia dos horas despus de dar una carga
oral de 75 gramos de glucosa anhidra. Usualmente se mide tambin la glucemia en
ayunas, antes de la carga.
Las mediciones intermedias durante la PTOG no se recomiendan en forma rutinaria.
Por este motivo se elimin el trmino "curva de tolerancia a la glucosa".
Cules son las condiciones para realizar una PTOG?
Para la realizacin de la PTOG la persona debe ingerir 75 gramos de glucosa anhidra
diluidos en 300 ml de agua con o sin sabor, a temperatura ambiente, en un perodo
no mayor de cinco minutos. Adems debe reunir las siguientes condiciones:
- Ayuno de ocho a 14 horas (se puede tomar agua)
- Evitar restricciones en la dieta durante los tres das previos. La evidencia
reciente sugiere que es conveniente consumir la noche anterior una comida
con un contenido razonable de carbohidratos (30-50 g)
- Evitar cambios en la actividad fsica habitual durante los tres das previos.
- Durante la prueba debe mantenerse en reposo y sin fumar
- Es preferible que no tenga una infeccin u otra enfermedad intercurrente, de
lo contrario, debe quedar consignada en el informe de la prueba
- Debe interrumpir el consumo de medicamentos que pudieran alterar los
valores de la glucemia mnimo 12 horas previas a la realizacin de la prueba
(por ejemplo corticoides, hormonas tiroideas, citostticos, diurticos tiazdicos,
hormona de crecimiento entre otros). De lo contrario, deben quedar consignados
en el informe.
- La PTOG no se debe practicar en pacientes con VIH positivo que estn
recibiendo inhibidores de proteasas por el alto nmero de resultados de
glucemia falsamente positivos.
- La PTOG no debe practicarse en personas con diagnstico previo de diabetes.
En nios la PTOG rara vez se utiliza, pero cuando se requiere la carga de glucosa
se calcula con base en 1.75 g por Kg. de peso sin exceder 75 g en total.
Cmo se interpreta la glucemia dos horas poscarga de glucosa?
Menor de 140 mg/dl: respuesta normal
Entre 140 mg/dl y 199 mg/dl: intolerancia a la glucosa (pre diabetes)
Igual o mayor a 200 mg/dl: diabetes mellitus (DM)
Estos valores son vlidos para plasma venoso y sangre entera (capilar).
Las personas con IGA tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes y de tener problemas
cardiovasculares relacionados con arteriosclerosis.
No se utilizan para el diagnstico de diabetes mellitus las determinaciones de:
Fructosamina
Pptido C
Insulinemia
Hemoglobina glucosilada (HbA1c).
6
PESQUISA DE DIABETES
La determinacin universal de glucemia para detectar diabetes no esta justificada. Sin
embargo esta determinacin se debe realizar en personas con factores de riesgo o
manifestaciones clnicas de diabetes. La figura 4 resume los grupos de riesgo en los que
una determinacin de glucemia est indicada
Cundo realizar pesquisa de diabetes?
Presencia de signos y/o sntomas
Poliuria - nicturia
Polidipsia
Polifagia
Prdida de peso
Astenia
Prurito - prurito genital
Visin borrosa
Enfermedad periodontal
Infecciones urinarias y de piel
Presencia de factores de riesgo
Mayores de 45 aos
IMC 27 o menos si hay
obesidad abdominal
Historia familiar de diabetes
Antecedente obsttrico de
diabetes gestacional y/o hijos
macrosmicos (>4000g)
Menor de 50 aos con
enfermedad cardiovascular
Hipertensin arterial
Hipertrigliceridemia (>150 m/dl)
HDL menor a 35 mg/dl
Intolerancia a la glucosa
7
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS
El tratamiento de la diabetes mellitus tiene actualmente un enfoque integral, interrelacionando
los siguientes elementos teraputicos:
EDUCACION
CAMBIOS TERAPEUTICOS EN ESTILO DE VIDA
Plan de alimentacin
Ejercicios
MEDICAMENTOS ORAL
INSULINA
El Prof. Juan Jos Gagliardino del CENEXA en La Plata, ha resumido esta interaccin en
la siguiente figura:
D
I
E
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A
A
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F
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A
8
Elaboracin del plan alimentario
RECOMENDACIONES ENERGTICAS
Se determinan en funcin del estado nutricional y de la actividad fsica.
Se utiliza el ndice de Masa Corporal (IMC) para determinar el estado nutricional como
se muestra en la figura 6
TRATAMIENTO ALIMENTARIO NUTRICIONAL EN LA DIABETES MELLITUS
El plan de alimentacin es uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la Diabetes,
y en algunos casos la nica intervencin necesaria. Sin una alimentacin adecuada no
es posible el control de la misma.
Objetivos
Cubrir Los requerimientos nutricionales adecuados para las distintas etapas de la
vida y las situaciones especiales (gestacin, infancia, lactancia, vejez, obesidad,
etc.)
Conseguir y mantener la normalizacin metablica (glucemia, lpidos y presin arterial)
Evitar las complicaciones agudas y prevenir la aparicin de complicaciones crnicas
controlando otros factores de riesgo cardiovascular
Lograr y mantener un peso adecuado
Mejorar la calidad de vida de las personas con Diabetes
Caractersticas generales del plan alimentario
Debe ser personalizado y adecuado a las condiciones de vida de la persona diabtica
y debe adaptarse a las particularidades personales y sociales, ser transmitido con
un proceso educativo adecuado que permita la adquisicin de hbitos correctos.
Debe incluir el suficiente aporte calrico, calidad adecuada de nutrientes, distribucin
armnica y equilibrada, y acorde al estado fisiopatolgico de la persona diabtica.
Restriccin de Hidratos de Carbono de absorcin rpida.
Debe ser fraccionado: cuatro comidas principales y dos colaciones. Es recomendable
que la persona aprenda el manejo de tablas sencillas de equivalencias de alimentos
y de raciones de Hidratos de Carbono.
Se debe preferir el consumo de frutas enteras a jugos por el aporte de vitaminas y
fibra.
Disminuir el consumo de sal y evitar la ingesta de alcohol. La ingesta de mates e
infusiones es libre.
CAMBIOS TERAPUTICOS EN ESTILO DE VIDA (CTEV)
Consisten basicamente en:
Tratamiento alimentrio
Actividad fsica
Suprimir el hbito de fumar
Ingesta racional de alcohol
9
I NDI CE DE MASA CORPORAL
(I MC)
PESO(kg)
ALTURA(m
2
)
I MC =
Clasificacin
I MC = kg/m
2
Bajopeso < 18.5
Normal 18.5 22.9
Sobrepeso 2 3 24.9
Obesidad > 25
R.BI
El I MC fueredefinido para asiticos y aplicado a latinoamericanos , Considerando sobrepeso unI MC>
23y obesidad >25.
Lancet 2005; 365: 1415 -28
Para el clculo del peso ideal se recomienda emplear el ndice de Brocca: Talla (cm) - 100
Las recomendaciones energticas se resumen en las tablas 4 a 6
Tabla 4: RECOMENDACIONES ENERGTICAS SEGN ESTADO NUTRICIONAL Y
ACTIVIDAD FSICA (Kcal/Kg. de peso deseado/da)
ESTADO
NUTRICIONAL
MUY
LIVIANA
LIVIANA MODERADA INTENSA
SOBREPESO/
OBESIDAD
NORMOPESO 20 30 35 40
ENFLAQUECIDO 30 35 40 40-45
35
ACTIVIDAD FSICA
15 20-25 30
10
Tabla 5: RECOMENDACIONES ENERGTICAS PARA NIOS Y JVENES (Kcal/da)
NIOS Y
JVENES EDAD RECOMENDACIONES ENERGTICAS
Ambos
sexos 1-12 aos 1000 Kcal el 1er ao +100 Kcal ao
Mujeres 12-15 aos
1500-2000 Kcal +200 Kcal/ao despus de
los 12 aos
15-20 aos 9-33 Kcal/Kg. de peso deseado
Hombres 12-15 aos
2000-2500 Kcal + 200 Kcal/ao despus de
los 12 aos
15-20 aos 33-40 Kcal/Kg. de peso deseado
Tabla 6: RECOMENDACIONES ENERGTICAS SEGN ESTADO FISIOLGICO
(Kcal/Kg. peso/da)
ESTADO FISIOLGICO
RECOMENDACIONES
ENERGTICAS
1er. Trimestre de Embarazo Peso actual x 28-32 Kcal
2do. y 3er. Trimestre de Embarazo Peso actual x 36 -38 Kcal
En la Lactancia Peso deseado x 33-37Kcal
Calculo del valor calrico para:
Personas con peso normal (IMC 19 - 24.9 Kg./m2)
Plan alimentario normocalrico
Modificaciones en sus caractersticas y fraccionamiento
Personas con bajo peso (IMC menor a 19 Kg./m2)
Tratamiento farmacolgico de la hiperglucemia y alimentos, cuyo valor calrico no
necesariamente debe ser superior al normal.
Personas con sobrepeso u obesidad (IMC mayor a 25 Kg./m2)
Se manejar con el plan alimentario hipocalrico, reduciendo por lo menos 500 Kcal
diarias.
Se recomienda reemplazar cereales, granos y derivados por verduras.
Restringir grasas animales y limitar el consumo de aceite vegetal.
Incrementar el consumo de fibra alimentaria
11
Proporcin de nutrientes
Hidratos de carbono:
El porcentaje de consumo debe ser entre 50-6 0% del Valor Calrico Total, prefiriendo
alimentos con hidratos de carbono complejos y alto contenido de fibra; estos niveles
no alteran el perfil glucmico; consumos menores resultan en una alimentacin
hipergrasa, una ingesta mayor puede producir elevacin de glucosa y triglicridos.
Se deben preferir alimentos naturales, cereales y granos enteros, frutas y vegetales;
evitando alimentos industrializados y precocidos
Los azcares simples, como azcar, miel de abeja, chancaca, si se consumen
aisladamente producen picos glucmicos importantes, y deben ser evitados.
Protenas
El aporte proteico debe ser del 10 - 20% del Valor Calrico Total, es decir igual que
en el no diabtico.
El aporte diario para el adulto se recomienda de 0.8 - 1 g/Kg. de peso/da
En nios y adolescentes 1,5 g/Kg. de peso/da
En la gestante la variacin es de 1.5 a 2 g / Kg. de peso/da
Grasas
No deben constituir ms del 30% del VCT
El aporte de cidos grasos saturados ser en lo posible menor al 10%
El aporte de cidos grasos monoinsaturados ser del 10%
El aporte de cidos grasos poliinsaturados ser del 10% mas
Se incentivar el consumo de alimentos ricos en cidos grasos Omega 3 (pescados
y aceite de linaza)
La ingesta de colesterol se recomienda que sea menor a 300 mg/da
Sodio
La reduccin de sal en la dieta, est indicada en personas con diabetes e hipertensin
arterial o alteraciones de la funcin renal o cardiaca.
El consumo diario no debe pasar los 6 g./da
Vitaminas y minerales
La recomendacin de ingesta es similar a la indicada para el no diabtico, tomando
en cuenta edad y sexo, una alimentacin completa y variada cubre los requerimientos.
Edulcorantes
Existen 4 edulcorantes no nutritivos aprobados: sacarina, aspartame, acesulfame de
K y sucralosa. Segn la FDA el consumo aceptable diario de: Aspartame 50mg/Kg.,
acesulfame 15 mg/Kg., sacarina 5 mg/Kg., sucralosa 5mg/kg.
Los edulcorantes se han usado en embarazo y lactancia sin reportarse efectos
nocivos.
Dentro de los edulcorantes nutritivos tenemos: sucrosa, fructosa, y azcares alcoholes
(sorbitol, manitol, xilitol, maltitol, lactitol), su uso debe ser moderado porque aportan
caloras que se deben tomar en cuenta. Los azcares alcoholes pueden producir
diarrea y la fructosa puede tener efectos adversos sobre el perfil lipdico.
12
Comorbilidades
Insuficiencia renal:
Restriccin proteica de 0.3 - 0.8 g/Kg. peso/da. Proporcin de protenas de origen
animal y vegetal 1:1
Hipercolesterolemia:
Restringir el consumo de grasas de origen animal
Hipertrigliceridemia
Reduccin de peso
Disminucin de carbohidratos refinados
Suprimir el alcohol
Aumentar fibra soluble
Hipertensin Arterial
Se debe restringir la ingesta de Sal a 6 gramos por da
Tener cuidado con la ingesta de alimentos envasados por su contenido en sodio
Restringir el uso de bebidas Light con edulcorantes que contengan sodio
PLAN DE ACTIVIDAD FSICA
Se ha demostrado que la actividad fsica practicada en forma regular previene la aparicin
de diabetes mellitus tipo 2 en individuos con riesgo como lo ha demostrado el DPP (figura
7), adems permite un mejor control metablico en personas que ya la tienen.
0 1 2 3 4
0
10
20
30
40
Placebo ( n=1082)
Metformina (n=1073,p<0.001 vs. Placebo)
Hbitos de vida (n=1079, p<0.001 vs. Metarformina, p<0.001 vs. Placebo)
Reduccin de riesgo
31% con metformina
58% con hbitos de vida
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(
%
)
Aos de randomizacin
The DPP Research Group NEJM 346:393-403, 2002
Incidencia de Diabetes
El tipo de ejercicio aconsejado estar en funcin a las preferencias personales, edad y
aptitud fsica.
13
Beneficios
Mejora la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa
Mejora el perfil lipdico
Disminuye la presin arterial
Disminuye las necesidades de medicacin oral e insulina
Ayuda a disminuir el peso en personas con sobrepeso y obesidad
Mejora la circulacin perifrica
Mejora el estado de nimo y autoestima
Las ventajas metablicas del ejercicio fsico se evidencian a partir del mes, y los efectos
sobre la composicin corporal se presentan a partir del tercer mes, pero se pierden al
poco tiempo de suspenderlo. El ejercicio debe ser constante y permanente y ser integrado
en las actividades cotidianas de la persona con diabetes.
Implementacin de un Programa
Debe ser planificado en forma individual, considerando la edad, el nivel de
entrenamiento, el estado de salud, sus preferencias y facilidades
El ms recomendado es el ejercicio aerbico de intensidad moderada, como la
bicicleta, caminatas, natacin, etc.
El mnimo recomendado es una caminata de 30 minutos a ritmo moderado tres veces
por semana
Para una persona sin entrenamiento el inicio es a un nivel bajo con incremento
paulatino de acuerdo a la respuesta y tolerancia
Precauciones
Se debe tener precaucin al momento de indicar ejercicios en los siguientes casos:
Pacientes muy descompensados (glucemias superiores a 300 mg/dl)
Personas con incapacidad de reconocer la hipoglucemia
Personas con retinopata diabtica proliferativa o hemorragia vtrea
Personas con pie diabtico
El principal riesgo del ejercicio son las hipoglucemias, que pueden aparecer durante el
ejercicio o tardamente, hasta 12 horas despus. Para su prevencin se recomienda
efectuar pautas de ejercicio regulares, tomar suplementos de Hidratos de carbono antes
y durante el ejercicio prolongado, hacer ejercicio con algn compaero y aprender a
reconocer las hipoglucemias y tratarlas inmediatamente.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El tratamiento farmacolgico de la hiperglucemia est indicado en todo paciente con DM
tipo 2 que no haya logrado alcanzar las metas de control metablico con CTEV alimentarias
y de ejercicio o en personas que al momento del diagnstico presentan valores de glucemia
muy elevados o cetosis.
Las caractersticas clnicas que se deben considerar en la persona con DM tipo 2 para
escoger un frmaco:
14
Estado nutricional
El nivel de glucemia
La estabilidad clnica
Objetivos teraputicos
Mantener al paciente asintomtico
Conseguir y mantener un buen estado de nutricin y peso adecuado.
Normalizar el metabolismo de los hidratos de carbono, lpidos y protenas.
Prevenir la aparicin o disminuir la progresin de las complicaciones crnicas de la DM
Antidiabticos Orales
Los agentes antidiabticos orales se clasifican de acuerdo al mecanismo de accin en los
siguientes grupos:
1. Secretagogos
a. Sulfonilureas, las ms importantes actualmente son:
i. Glibenclamida
ii. Glipizida
iii. Glicazida
iv. Glimepirida
b. Meglitinidas
i. Nateglinida
ii. Repaglinida
2. Sensibilizadores de insulina
a. Biguanidas, la nica actualmente:
i. Metformina
b. Tiazolidinedionas:
i. Pioglitazona
ii. Rosiglitazona
3. Inhibidores de absorcin de hidratos de carbono
a. Inhibidores de alfa glusidasa
i. Acarbosa
Los mecanismos de accin de estos frmacos se resumen en la tabla 7
Tabla 7 Mecanismo de accin de agentes antidiabticos orales
Accin Sulfonilureas Biguanidas Inhibidores
de
glucosidasa
Tiazolidine-
dionas
Metiglinidas
Aumento de secrecin de insulina +++ No N No +++
Disminucin de la resistencia a la
insulina
+ ++ + +++ ?
Disminucin de la
gluconeognesis
No +++ No + No
Retardo de la absorcin intestinal
de los carbohidratos
No + +++ No No
Las principales reacciones adversas se resumen en la tabla 8.
15
Tabla 8: Reacciones adversas de los agentes antidiabticos orales
Sulfonilureas Biguanidas Tiazolidinedionas Metiglinidas
Hipoglucemia
Cefalea
Diarrea
Anorexia
Sabor metlico
Nuseas,
vmitos, diarrea
Acidosis lctica
Edema
Mareos
Anemia por
hemodilucin
Elevacin de
enzimas
hepticas
Aumento de
peso
Hepatitis txica
Hipoglucemia
Infrecuentes:
Nuseas y
vmitos
Rubor facial por
interaccin con
alcohol
Rush, dermatitis,
fotosensibilidad,
prpura, sndrome
de Steven Jonson
Agranulocitosis,
trombocitopenia,
anemia hemoltica
Ictericia
colesttica
Flatulencia,
distensin
abdominal,
diarrea
Las contraindicaciones de los frmacos antidiabticos orales se resumen en la tabla 9
Tabla 9: Contraindicaciones de frmacos antidiabticos orales
Sulfonilureas Biguanidas
glucosidasa
Tiazolidinedionas Metiglinidas
Embarazo Embarazo
(estudios en curso
evalan su posible
uso)
Embarazo Embarazo Embarazo
Lactancia
Lactancia
Lactancia
Lactancia
Lactancia
Insuficiencia
renal
Insuficiencia
heptica
Trastornos
crnicos de la
digestin y
absorcin
intestinal
Elevacin
marcada de
transaminasas
Insuficiencia
heptica
Alergia previa a
sulfonamida
Alcoholismo
lceras de
intestino grueso
Insuficiencia
heptica
Insuficiencia
heptica
Insuficiencia
renal
Anemia
lcera gastro
duodenal activa
Insuficiencia
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca
Estados
hipoxmicos
Inhibidores de
Inhibidores de
glucosidasa
16
Las dosis habituales de los agentes antidiabticos orales se resumen en la tabla 10
Tabla 10: Dosis habituales de antidiabticos orales
Sulfonilureas Biguanidas
glucosidasa
Tiazolidinedionas Metiglinidas*
Glibenclamida:
2,5 a 15 mg/da
(mxima 20 mg)
Rosiglitazona: 2
a 4 mg/da
(mxima 8mg)
Repaglinida: 0,5
a 4 mg (mxima
12 mg)
Glipizida: 2,5 a
10 mg/da
(mxima 20 mg)
Pioglitazona: 15
a 30 mg/da
(mxima 45 mg)
Nateglinida: 6 0
a 180 mg/da
(mxima 540 mg)
Glicazida: 80 a
16 0 mg/da
(mxima 320 mg)
Glimeprida: 2 a
4 mg/da
(mxima 8 mg)
Metformina:
500 a 2000
mg/da (accin
retardada 850 a
2550 mg/da)
Acarbose 150 a
300 mg/da
(mxima 300 mg)
* Tomar solamente si se ingiere alimentos
INSULINOTERAPIA
Indicaciones
El uso de insulina est indicado en:
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2 con control insatisfactorio con medidas alimentarias, ejercicio
y agentes orales
Descompensacin aguda: Cetosis, ceto acidosis, coma hiperosmolar
Enfermedades y condiciones intercurrentes como infecciones, traumatismos, cirugas,
infarto agudo de miocardio, etc.
Uso transitorio de medicamentos que elevan la glucemia como corticoides en dosis
elevadas, inmunosupresores, interfern, entre otros.
Diabetes gestacional que no logra control con medidas alimentarias
Mujer con diabetes y embarazo
El grupo de consenso considera que el paciente con diabetes tipo 2 que requiere
insulina en forma transitoria o definitiva debe ser manejado por un mdico endocrinlogo.
Caractersticas de los preparados de insulina
La tabla 10 expresa las caractersticas de accin de los diferentes preparados de insulina.
Inhibidores de
17
Tabla 11: Caractersticas de accin de los preparados de insulina
CLASE TIPO ORIGEN INICIO
ACCION
ACCION
MXIMA
DURACION
DE
ACCIN
Lispro 10 minutos
Aspart
Glulisina
25 minutos
Rpida Cristalina Humana 30 minutos 2 a 4 horas 4 a 6 horas
NPH Humana 2 horas 4 a 10 horas 12 a 14 horas
Lenta Humana 2 horas 4 a 10 horas 14 a 18 horas
Prolongada Glargina Anlogos ------------------- 24 horas
30/70* Humana 2 a 10 horas 12 a 16 horas
30/70** Anlogo 10 20
minutos
1 a 4 horas Hasta 24 horas
Intermedia Detemir Anlogo 1 a 2 horas 6 a 8 horas 10 a 18 horas
Regular
inhalada
Cristalina en
polvo
Humana 10 20 min 2 horas 6 horas
Intermedia
Mezclas
Ultrarrpida Anlogo 1 a 2 horas 3 a 4 horas
CARACTERISTICAS DE PREPARADOS DE INSULINA
*30% de Cristalina y 70% de NPH
** 30% de asprtica y 70% de asprtica protamina
Estos tiempos varas entre individuos, incluso en el mismo paciente, especialmente en
nios.
La aplicacin de insulina sigue diferentes esquemas. Los principales se resumen en la
tabla 12.
Tabla 12: Esquemas de terapia con insulina ms utilizados en personas con diabetes
mellitus tipo 2. Las cifras entre parntesis corresponden a los porcentajes de la
dosis total ms recomendados
Esquema Antes del desayuno Antes del almuerzo Antes de la cena Antes de acostarse
NPH NPH
(50 100%) (5O-O%)
NPH con Cristalina
o Anlogo de accin
rpida
Cristalina o anlogo
de accin rpida
NPH
(50 -70%)
(10-20%)
(10-40%)
NPH con cristalina
o anlogo de
accin rpida
Cristalina o
anlogo
de accin rpida
Cristalina o
anlogo
de accin rpida
(20-25%)
NPH
(20 30%)
(20-25%)
Cristalina o
anlogo
de accin rpida
con anlogo
de accin
prolongada*
Cristalina o
anlogo
de accin rpida
Cristalina o
anlogo
de accin rpida
Anlogo de accin
prolongada*
Convencional
intensificado
Intensivo
Convencional
*El anlogo de accin prolongada (Glargina) debe ser administrado una sola vez en el da
en la maana o en la noche.
1 a 2 horas
1/2 hora
18
MANEJO TERAPUTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
La diabetes mellitus requiere un tratamiento integral que persigue metas claras que
consideran:
1. Control metablico glucmico
2. Control de la presin arterial en caso de hipertensin
3. Control de factores de riesgo cardiovascular
4. Prevencin de complicaciones crnicas
CONTROL METABLICO GLUCMICO
Las metas perseguidas son:
HbA1c (hemoglobina glucosilada A1c): <7%
Glucemia en ayunas 90-130 mg/dl
Reducciones mayores de HbA1c han demostrado una mayor efectividad en la prevencin
de complicaciones crnicas, sin embargo para alcanzar estas metas se aumenta el riesgo
de hipoglucemia.
La modalidad de tratamiento se diferencia entre personas con diabetes mellitus tipo 2 con
sobrepeso u obesidad de aquellas que no lo tienen. Los cambios en hbitos de vida deben
ser permanentes. El tratamiento farmacolgico se presenta en los siguientes algoritmos:
A lgor itmo de tr atamiento. Pacient e
N o obeso
con diabetes tipo 2
Plan de aliment acin y aumento de la actividad f sica y educacin
* Control glucmico inadecuado:
Agregar sulfonilurea
* Control glucmico inadecuado:
Agregar sulfonilurea
* Control glucmico inadecuado:
Agregar tiazolidinedionas (osi se tiene agregar acarbosa )
* Control glucmico inadecuado:
I nsulinoterapia
(Convencional otratamientocombinado)
BUEN CONTROL
Control peridico
(4-6 veces/a o)
Esta secuenci a se
contr ol a cada 3 semanas
19
Algoritmodetratamiento. Paciente Obeso con diabetestipo2
Plandealimentacin y aumentodelaactividadfsicayeducacin
*Control glucmicoinadecuado:
Agregar metformina
*Control glucmicoinadecuado:
Agregar sulfonilurea
*Control glucmicoinadecuado:
Agregar tiazolidinedionas (osi setiene agregar carbosa)
*Control glucmicoinadecuado:
Insulinoterapia
(Convencional otratamientocombinado)
BUEN CONTROL
Control peridico
(4-6 veces/ao)
Estasecuenciase
controlacada3semanas
Autocontrol de glucemia:
El mtodo de autocontrol deseable es la determinacin de glucemia capilar.
En pacientes tipo 2 bien controlados sin complicaciones, la frecuencia mnima
recomendable es de 3 determinaciones semanales. Realizadas preferentemente pre
y post prandiales, en diferentes horarios y das o bien, como alternativa, realizada
el mismo da.
En pacientes tratados con insulina la frecuencia mnima ser de una vez al da.
Se deben utilizar los resultados obtenidos para regular la ingesta, el ejercicio y la
terapia farmacolgica.
La determinacin de las glucosurias pre-prandiales pueden ser tiles en pacientes
tratados con Insulina y pos prandiales en caso de tratamiento con agentes orales,
una glucosuria positiva significa que en algn momento del periodo entre micciones,
se sobrepaso el umbral renal de glucosa de 180 mg/dl. La glucosuria no alerta sobre
hipoglucemias y es intil si existen alteraciones del umbral renal.
En caso de descompensacin aguda se recomienda realizar glucemias capilares y
cetonurias con mayor frecuencia.
Toda persona que no pueda practicar el auto monitoreo debera medirse la glucemia
al menos una vez por mes o mas frecuentemente (una vez por semana) si no est
controlada.
a
20
Hemoglobina glucosilada (Hba1c)
La hemoglobina glucosilada es una prueba que refleja el promedio de la glucemia
en los ltimos 3 meses. Es la fraccin glucada de la hemoglobina A, componente
proteico dentro de los glbulos rojos, cuya capacidad de glucosilacin no es mediada
por enzimas sino por la concentracin de glucemia y es irreversible.
Cuanto ms alto sea el valor de la HbA1c, ms altos habrn sido los niveles de
glucemia en los ltimos 3 meses (vida media del eritrocito).
La determinacin de la hemoglobina glucosilada (HbA1, HbA1c), permite conocer el
control metablico de los 2 a 3 meses previos al da del examen. Constituye el mejor
parmetro del control metablico a largo plazo de la Diabetes Mellitus. Los valores
normales de HbA1c en personas no diabticas son < 6 %. En trminos generales,
para la interpretacin clnica los niveles de HbA1 (total) son un 2% ms alto que los
de HbA1c. La relacin entre los valores de glucemia promedio y HbA1c se presentan
en la tabla 13.
En personas con diabetes tipo 2 bien controlados y estables, la HbA1c debe
determinarse cada 6 meses.
En pacientes mal controlados, inestables o en caso de cambio de terapia, la HbA1c
debe determinarse cada 3 meses.
Tabla 13:
Relaci nentreHbA
1c
y promediodeglucosa ensangre
5
6
7
8
9
10
11
12
13
% HbA
1c
90
135
170
205
240
295
310
345
365
Promediodeglucemias(mg/dl)
Rohlfing Cl. ycol. DCCT DiabetesCarevol. 25: 275 -278, 2002
Control clnico de la diabetes mellitus
Los resultados de los estudios UKPDS y Kumamoto no dejan lugar a dudas, el control
metablico debe ser excelente si queremos evitar o disminuir la presencia de complicaciones
crnicas de la diabetes y su progresin.
Disminuir 1 % en HbA1c reduce:
- 37 % las complicaciones microvasculares
- 21 % las muertes relacionadas con DM
- 43 % los trastornos vasculares perifricos
- 14 % los infartos de miocardio
21
El control clnico de la diabetes debe considerar los parmetros consignados en la tabla
14.
Tabla 14: Protocolo para el seguimiento de la persona adulta con diabetes
22
CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL
La hipertensin arterial (HTA) afecta a un 20% de la poblacin general, pero
compromete hasta el 50% de las personas con DM2.
En Bolivia, la Encuesta Nacional de Diabetes, Hipertensin y Obesidad ha mostrado una
prevalencia de HTA en personas con diabetes de 36 ,5% en comparacin a un 15,9% en
personas sin diabetes.
La HTA en este tipo de pacientes forma parte del sndrome metablico y puede
presentarse antes de que la diabetes mellitus sea diagnosticada. Alrededor de una tercera
parte de las personas con Diabetes Mellitus tipo 2 recin diagnosticada ya tienen
hipertensin.
La coexistencia de HTA y Diabetes multiplica de manera exponencial el riesgo de
morbilidad y mortalidad por problemas relacionados con macroangiopata y
microangiopata. El UKPDS demostr que el control de la glucemia y de la HTA en la
persona con DM2 son eficaces para reducir el riesgo de micro y macroangiopata y el
efecto se multiplica al combinarlos.
La clasificacin de loa hipertensin arterial se presenta en la tabla 15.
Tabla 15: Clasificacin de la hipertensin arterial de acuerdo al JNC-VII
Clasificacin
de
PAS PAD Modificacin
la PA
mmHg mmHg de estilo de
vida
Sin indicacin Con indicacin
mandatoria mandatoria
Normal < 120 y <80 Estimular
Pre
hipertensin
120 139 80 89 Si
Tiazidas Medicacin para
la
Considerar otras indicacin y otros
Drogas agentes anti
Combinacin de
hipertensivos
2 o ms drogas
HTAS grado 2 >160 < 100 Si
Terapia de inicio
No medicacin
antihipertensiva
Medicacin para
la indicacin
HTAS grado 1 140-159 90 -99 Si
Las metas de control de la presin arterial en personas con diabetes y acciones sugeridas
son:
Meta de PA: <130 mmHg de PAS y <80 mmHg PAD
Entre 130-139 mmHg PAS y 80-89 mmHg PAD
Iniciar modificacin de estilo de vida (tres meses)
PA >140 mmHg PAS y/o >90 mmHg PAD
Iniciar terapia farmacolgica
23
CONTROL DE OTROS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
El control de la persona con diabetes incluye adems, por el incremento del riesgo
cardiovascular, la identificacin y manejo de otros factores que incrementan la posibilidad
de desarrollar arteriosclerosis.
Los principales se resumen en la tabla 16
Tabla 16: Factores mayores de riesgo Cardiovascular
Hipertensin
Tabaquismo
Obesidad (IMC>30 Kg./m2)
Sedentarismo
Dislipidemia
Diabetes
Microalbuminuria o IFG < 6 0ml/min
Edad (mayor a 55 en varones y 6 5 en mujeres)
Historia familiar de enfermedad cardiovascular temprana
(menor a 55 aos en varones y 6 5 aos en mujeres)
Lpidos
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION EN DIABETES MELLITUS
Se deben iniciar tratamientos en toda persona con DM 2 que tenga una PAS 130 mmHg
y /ouna PAD 80 mmHg.
El tratamiento puede consistir inicialmente en CTEV si la persona todava no tiene PAS
140 mmHg y /oPAD 90 mmHg. Adems de las recomendaciones generales para la
persona con DM con o sin sobrepeso, estos CTEV incluyen restricin del alcohol, restriccin
de la sal amenos de 3 g por da y educacin sobre la importancia de la adherencia al
tratamiento y el automonitoreo frecuente de la presin arterial.
Si no se logra alcanzar la meta de PAS y PAD, o si la persona tiene inicialmente PAS
140mmHG y /o PAD 90 mmHg, se recomienda adicionar un frmaco antihipertensivo.
Para iniciar el tratamiento farmacolgico en una persona con DM2 se prefieren los frmacos
que actuan directamente sobre el sistema renina-angiotensina como los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas del receptor de angioptensina
(ARA). Su ventaja es an mayor en personas que tiene microalbuminoria, sin embargo,
la ventaja de estos frmacos se pierde si no se logra alcanzar las metas de presin arterial.
El frmaco de eleccin para combinar con un IECA o un ARA es diurtico tiazco en dsis
bajas equivalentes a 12.5 mg (mximo 25mg) de hidroclorotiazida o, en segundo lugar,
un bloqueador de canales de calcio (BCC) preferiblemente no dihidropridnico.
Si existen comorbilidades, debe hacerse la seleccin del primer o segundo medicamento
que sea especfico para esa condicin
Todas las personas con diabetes deben tratar de mantener el nivel de colesterol LDL
(cLDL) ms bajo posible y el nivel de colesterol HDL (cHDL) mas alto posible. As mismo
deben t rat ar de mant ener el ni vel de t ri gl i cri dos mas baj o posi bl e .
En la persona con diabetes y dislipidemia, los CTEV deben ajustarse para alcanzar y
mantener el nivel de colesterol LDL ms bajo posible y el nivel de colesterol HDL mas alto
posible, as como el nivel de triglicridos ms bajo posible.
24
Figura 9: UKPDS: Complicaciones microvasculares y control metablico
PREVENCIN DE COMPLICACIONES CRNICAS
La prevencin de complicaciones crnicas de diabetes est directamente relacionada al
control glucmico y de la presin arterial. La evidencia existente, expresada en dos grandes
estudios, el UKPDS y el Kumamoto han establecido claramente esta relacin. (Figuras 9
y 10)
UKPDS 33: La terapia intensiva reduce los
eventos microvasculares
Aos de estudio
P
a
c
i
e
n
t
e
s
c
o
n
e
v
e
n
t
o
s
m
i
c
r
o
v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
(
%
)
100%
0
15 12 9 6 3
30
0
20
10
Clorpropamida
Glibenclamida
Insulina
Convencional
Intensivo
0%
100%
0%
100%
0%
Adaptado de: Lancet 1998;352:837 53
Figura 10: Estudio Kumamoto: Complicaciones microvasculares y control metablico
Slide No. 5
Estudio Kumamoto: tratamiento intensivo
reduce las complicaciones microvasculares
Nefropat a:reducci n de riesgo 74% Retinopat a: reducci n de riesgo 68%
P
a
i
e
n
t
e
s
(
%
)
30
3 4 6 8 5 7 1 2
0
40
0
20
10
60
50 Convencional
Intensivo
Aos de estudio
3 4 6 8 5 7 1 2 0
30
0
40
20
10
50
Adaptado de: Diabetes Care 2000;23(suppl 2):B2129
Tabaquismo
La combinacin de diabetes y tabaquismo incrementa sustancialmente el riesgo
cardiovascular. La suspencin del hbito tabquico debe ser mandatoria.
Las metas para los niveles de lpidos son:
1. Personas con diabetes sin enfermedad cardiovascular
a. LDL < 100 mg/dl
2. Para personas con diabetes con enfermedad cardiaca coronaria
a. LDL < 70 mg/dl
b. Triglicridos < 150 mg/dl
c. HDL > 40 mg/dl en varones >50 mg/dl en mujeres
25
MICROALBUMINURIA
Se ha establecido que la determinacin de microalbuminuria es el mejor parmetro
para identificar la nefropata en su fase ms temprana. Estudios recientes han
demostrado que la presencia de microalbuminuria es marcador de disfuncin endotelial
y es un factor de riesgo independiente para enfermedad coronaria para pacientes en
pacientes con DM tipo 2.
El mtodo de referencia es la medicin de microalbuminuria en orina de 24 horas,
pero est sujeto a errores en la recoleccin completa de la orina.
Un mtodo igualmente confiable pero ms sencillo es la medicin de microalbuminuria
en una muestra aislada de orina, que debe ser de preferencia la primera de la maana,
pero en este caso siempre debe correlacionarse con la creatinuria.
Se recomienda realizar microalbuminuria al inicio del diagnstico y luego anualmente.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Las complicaciones agudas de la diabetes comprenden:
* Hipoglucemia
* Hiperglucemia severas
(cetoacidosis, estado hiperosmolar)
Hipoglucemia
Es la complicacin ms frecuente del tratamiento farmacolgico de la Diabetes, caracterizada
por el descenso de la glucemia por debajo de los valores normales: arbitrariamente la
podemos definir como las cifras de glucemia por debajo de 50 mg/dl. Podemos clasificarla.
como:
Hipoglucemia severa: la que ocasiona coma, convulsiones o alteraciones neurolgicas
que impiden que el paciente pueda autotratrse, precisando ayuda de otra persona
Hipoglucemia moderada: existe evidente alteracin de la funcin motora, confusin
o conducta inadecuada, pero est lo suficientemente alerta para el autotratamiento
Hipoglucemia leve: el paciente siente necesidad de tomar alimento, sin presentar
afectacin neurolgica
Causas
La hipoglucemia severa en la persona con diabetes mellitus es ms frecuente cuando
se busca un control estricto de la glucemia, sobre todo en los que reciben sulfonilureas
o se aplican insulina.
El aumento en la frecuencia de hipoglucemias puede indicar el comienzo o
empeoramiento de una falla renal que tiende a prolongar la vida media de la insulina
circulante.
Hay situaciones que aumentan el riesgo de hipoglucemia en la persona con DM:
1. Retrasar u omitir una comida
2. Beber alcohol en exceso o sin ingerir alimentos simultneamente
3. Hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una colacin apropiada
4. Equivocarse en la dosis del agente antidiabtico oral o insulina
26
Tratamiento de hipoglucemia:
El tratamiento de la hipoglucemia se esquematiza en forma simplificada en la tabla 17.
Tabla 17: Tratamiento simplificado de diabetes
GLUCEMIA
(mg/dl)
SIGNOS Y SINTOMAS TRATAMIENTO
< 70 Nauseas, hambre, eructos, hipotensin Pieza de fruta +reposo
Letargia, lasitud, bostezo, irritabilidad, falta
concentracin
30 - 50 Acaloramiento, hiperventilacin, taquicardia
Glucagon SC/IM* 0,5-
1-2 ml o
Glucosa endovenosa
50 - 70 Vaso de zumo o leche
completa + 3 galletas
Mara
2 terrones o
cucharadas de azcar
en leche completa o
agua
< 30 Inconsciente, convulsiones
HIPERGLUCEMIA SEVERA
Existen dos formas de presentacin de la descompensacin hiperglucmica severa:
- Estado hiperosmolar hiperglucmico no cetsico (EHHNC)
- Cetoacidosis
Ambas comparten caractersticas comunes y tratamiento muy similar.
Manejo del EHHNC y la CAD
Se debe manejar en un medio hospitalario y es recomendable que durante las primeras
horas est siempre presente un endocrinlogo.
Entre los elementos mnimos que debe tener el centro hospitalario debe figurar un
equipo de hidratacin parenteral que permita cuantificar microgoteo y un glucmetro
con tirillas reactivas.
Manejo inmediato (primeras dos a tres horas)
Hidratacin: la reposicin debe hacerse en lo posible con solucin salina normal
(SSN 0.9%). El paciente requiere 1 a 1,5 litros en la primera hora y otro tanto en las
siguientes dos horas. La velocidad de la reposicin depende del grado de hipovolemia y
requiere un monitoreo muy cuidadoso si el paciente presenta alguna evidencia de falla
cardiaca o renal. En el EHHNC la reposicin de la volemia es crucial y debe ser vigorosa.
Insulina: se administra en infusin continua a razn de 0.1 unidad por Kg. de peso
y por hora. Debido a la resistencia a la insulina generada por la cetoacidosis, el paciente
con CAD suele requerir un bolo IV inicial de 0.4 unidades por Kg. que se repite a la hora
si la glucemia no ha descendido al menos un 10%.
27
Potasio: se inicia una vez que se haya demostrado diuresis y cuando la acidosis
est parcialmente corregida. Se recomienda no administrar ms de 40 mEq/hora.
Bicarbonato: su empleo es controvertido pero tiende a ser favorable cuando el pH
e s menor de 7.0 y la vida del paciente est en peligro. Generalmente basta con una
infusin de 1 a 2 mEq por Kg. de peso en la primera hora o hasta que el pH se eleve a
7.0 o 7.1. Cuando se administra bicarbonato se debe iniciar al mismo tiempo la reposicin
de potasio.
Monitoreo de glucemia: debe hacerse cada hora lo que permite realizar
modificaciones en la dosis de insulina
Se considera que el paciente ha superado la fase aguda cuando el pH es mayor de 7.3
y/o la osmolaridad es menor de 330 mOsm/l. Para entonces no debe haber signos de
hipovolemia y la glucemia debe estar igual o menor a 250
Tratamiento ulterior
Hidratacin: en lo posible la hidratacin debe continuarse por va oral con agua
a libre demanda. Si el paciente no tolera an la va oral, se debe continuar la hidratacin
con soluciones calricas como dextrosa en solucin salina (DSS) al 5% y una infusin de
insulina cristalina a razn de 0.2 unidades por gramo de dextrosa.
Nutricin: se debe iniciar la va oral tan pronto la tolere el paciente, con pequeas
porciones de carbohidratos fraccionadas en el da.
Insulina: una vez restablecida la va oral, se debe iniciar insulina cristalina subcutnea
o restituir el esquema de insulina del paciente. Se debe ajustar con base en el valor de
glucemia al momento de la aplicacin .
Complicaciones
Hipoglucemia: se previene iniciando oportunamente la reposicin de caloras. Se
recomienda comenzar infusin de dextrosa (DAD o DSS al 5%) cuando la glucemia ha
descendido a 250 mg/dl.
Edema cerebral: ms frecuente en nios, se previene evitando al inicio soluciones
hipotnicas como la solucin salina al medio normal. Estas slo se recomiendan cuando
la hiperosmolaridad es muy severa y sostenida (osmolaridad por encima de 36 0 mOsm/l).
Hipokalemia: se previene administrando potasio oportunamente .
Acidosis hiperclormica: se previene evitando el exceso de solucin salina. Por
ello se prefiere la hidratacin por va oral tan pronto sea posible.
Con frecuencia las descompensaciones agudas severas del paciente con diabetes son
causadas por enfermedades intercurrentes como las infecciones cuyo diagnstico y
tratamiento deben ser oportunos y adecuados.
COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES
RETINOPATIA DIABETICA
La retinopata diabtica es una de las principales causas de ceguera. El mismo mecanismo
patolgico que daa los riones y otros rganos afecta la microcirculacin en la retina.
28
Riesgos de la Retinopata Diabtica y Prdida de la Visin
Duracin de la enfermedad diabtica
- El estudio WESDR demostr que las personas con diabetes tipo 1 desarrollan
en 25% retinopata en los primeros 5 aos y 80% luego de 15 aos1
- Hasta el 21% de las personas recin diagnosticadas de diabetes tipo 2 tienen
algn grado de retinopata al momento del diagnstico
Pubertad
Embarazo
Falta de examen oftalmolgico adecuado
Bsqueda de Retinopata
Diabetes tipo 1 - bsqueda de en los primeros 3 a 5 aos de enfermedad en mayores
de 10 aos
Diabetes tipo 2 - Bsqueda al momento del diagnstico
Embarazo - mujeres diabticas deben ser controladas antes de un embarazo y durante
el primer trimestre
Seguimiento cada ao; a veces se consideran exmenes menos frecuentes (2-3
aos)
Mtodos de examen - Oftalmoscopia indirecta con dilatacin y biomicroscopa y
fotografa de fondo de ojo
La figura 11 esquematiza las alteraciones retinianas producidas por la diabetes.
Figura 11: Esquema de presentacin de retinopata diabtica
Prevencin de la Prdida de Visin asociada a Retinopata Diabtica:
Se fundamenta en:
American Diabetes Association: Retinopathy in Diabetes (Position Statement). Diabetes Care 27 (Suppl.1):
S84-S87, 2004
29
Prevencin de la Prdida de Visin asociada a Retinopata Diabtica:
Se fundamenta en:
Control glucmico intensivo
Control estricto de la PA (<130/80 mmHg)
Exmenes confiables y cuidadosos de los ojos
Fotocoagulacin oportuna
NEFROPATA DIABTICA
Ms de 40% de casos nuevos de insuficiencia renal terminal (IRT) se atribuyen a diabetes.
La nefropata diabtica, junto a la retinopata constituyen las complicacines microvasculares
ms importantes de la diabetes.
Identificacin de Nefropata Diabtica
La nefropata se debe buscar en toda persona diabtica sobre todo si es hipertensa. Es
imperante en control de la presin arterial en cada control mdico y la determinacin de
microalbuminuria al momento del diagnstico de la diabetes y por lo menos una vez por
ao* . Los rangos de microalbuminuria que permiten identificar las diferentes etapas de
la nefropata diabtica se describen en la tabla 18.
Tabla 18: Rangos de microalbuminuria en las diferentes etapas de la nefropata
diabtica
Recoleccin
parcial de la
primera orina de
la maana
Recoleccin de
orina de 24 horas
Relacin
microalbuminuria
/creatinuria en
mg/g
Microalbuminuria
en mg/24 horas
No nefropata < 30 <30
Nefropata temprana 30 - 300 30 - 300
Nefropata clnica >300 >300
Muestra
Unidades
Etapas
La figura 12 esquematiza las alteraciones producidas por la diabetes a nivel renal.
*American Diabetes Association: Nephropathy in Diabetes (Position Statement). Diabetes Care 27 (Suppl.1):
S79-S83, 2004
30
Prevencin de la Enfermedad Renal en la Diabetes
Se sustenta en:
Mantener la presin arterial <130/80 mm/Hg
Mantener la glucemia pre prandial entre 90-130 mg/dl
Mantener la glucemia pos prandial <180 mg/dl
Mantener la Hba1c <7.0%
NEUROPATA DIABTICA
La neuropata diabtica es la complicacin ms frecuente y precoz de la diabetes.
A pesar de ello suele ser la ms tardamente diagnosticada. Su evolucin y gravedad se
correlacionan con la duracin de la enfermedad y el mal control metablico.
Diagnstico de la NP
Los criterios para establecer el diagnstico de la neuropata perifrica (NP)
incluyen:
Figura 12: Esquema de alteraciones renales en la diabetes
31
Los criterios para establecer el diagnstico de la neuropata perifrica (NP)
incluyen:
Sntomas y signos sensorio motores
Disminucin de los umbrales de sensibilidad distal y simtrica (tctil, trmica, vibratoria
y dolorosa) en forma simtrica
Disminucin de los reflejos tendinosos distales en forma simtrica
Disminucin de la fuerza muscular distal y simtrica (es tarda)
Alteraciones de los estudios electrofisiolgicos
Factores de riesgo
Control glucmico deficiente
Duracin de la diabetes
Dao de los vasos sanguneos
Dao mecnico de los nervios
Factores autoinmunes
Susceptibilidad gentica
Talla alta
Factores de estilo de vida
- Fumar
- Dieta
Tratamiento de la neuropata diabtica
No existe un tratamiento especfico para la neuropata diabtica. El tratamiento consiste
en mejorar el control glucmico y aliviar los sntomas. Los agentes ms usados son la
amitriptilina, carbamazepina, gabapentina, los inhibidores de la enzima convertasa. Agentes
locales como pomadas con capseisina y lidocaina pueden aliviar los sntomas.
PIE DIABTICO
Se denomina pie diabtico al pie que tiene al menos una lesin con prdida de
continuidad de la piel (lcera). Fisiopatolgicamente es eminentemente neuroptico
agravado posteriormente por afeccin vascular. El pie diabtico constituye el principal
factor de riesgo para amputaciones.
La clasificacin del grado de severidad del pie diabtico est sistematizada segn la escala
de Wagner en
Grado 0
Pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular perifrica, neuropata, deformidades
ortopdicas, prdida de la visin, nefropata, edad avanzada
Grado 1
lcera superficial
Grado 2
lcera profunda que llega a tendn, ligamento, articulaciones y/o hueso
Grado 3
Infeccin localizada: Celulitis, absceso, osteomielitis
Grado 4
Gangrena local
Grado 5
Gangrena extensa
32
Factores de riesgo para el pie diabtico
El pie diabtico se produce como consecuencia de la asociacin de uno o ms de
los siguientes componentes:
Neuropata perifrica
Infeccin
Enfermedad vascular perifrica
Trauma
Alteraciones de la biomecnica del pie
Prevencin primaria
La prevencin primaria implica ante todo la deteccin temprana y el manejo de los
factores de riesgo para pie diabtico descritos al comienzo del captulo.
Las medidas preventivas ms importantes incluyen:
Inspeccin de los pies en cada visita
Evaluacin anual de los componentes neurolgico, vascular y biomecnico (debe ser
ms frecuente si presenta factores de riesgo)
Higiene podolgica (atencin de hiperqueratosis, uas, etctera)
Educacin sobre uso adecuado de calzado
Educacin sobre prevencin de trauma (no caminar descalzo, uso de medias o
calcetines, etctera)
Ejercicio fsico supervisado
Prevencin secundaria
El objetivo es evitar que se avance de los grados 1 y 2 de Wagner a los ms
severos, como la gangrena, mediante el cuidado adecuado de las lceras y
correccin de los factores desencadenantes. Debe intervenir en lo posible un
equipo multidisciplinario especializado.
Terciaria (rehabilitacin)
La meta es evitar la amputacin y la discapacidad. Las medidas son similares a
las sealadas en la prevencin secundaria con la adicin de medidas de
rehabilitacin para asegurar una adecuada calidad de vida del paciente.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
La Diabetes gestacional se define como la alteracin del metabolismo de los hidratos de
carbono, de severidad y evolucin variables que comienza o se reconoce por primera vez
durante el embarazo y que generalmente desaparece luego del parto.
Afecta aproximadamente de 5 a 7% de todos los embarazos. El diagnstico de la diabetes
gestacional es importante pues un manejo adecuado permite reducir la morbilidad -
mortalidad perinatal as como las complicaciones maternas. La diabetes gestacional es
un importante factor de riesgo para el desarrollo ulterior de diabetes tipo 2
Toda mujer embarazada requiere una evaluacin del metabolismo de la glucosa, el
diagnstico temprano es indispensable en la mujer con factores de riesgo. Se recomienda
investigar DMG en toda mujer que se encuentre entre las semanas 24 y 28 de embarazo,
especialmente si tiene alguno de los factores de riesgo anotados en la seccin de tamizaje
(figura 17)
33
Epidemiologa de la DMG en Bolivia
En el Hospital Universitario Japons de la ciudad de Santa Cruz se observo una
incidencia de 12 % de DMG en mujeres embarazadas con factores de riesgo.
Criterios diagnsticos
Los criterios diagnsticos se definen por glucemia en ayunas y en prueba de tolerancia
oral a la glucosa con 75 o 100 g de glucosa. Los criterios se expresan en la tabla 19.
La deteccin de Diabetes Gestacional se deber realizar sobre todo en grupos de riesgo.
La Sociedad Boliviana de Endocrinologa, Diabetes Metabolismo y Nutricin, filial Santa
Cruz ha adoptado el protocolo que se muestra en la figura 13, recomendado en estas
guas.
Tabla 19: Criterios diagnsticos de DMG. Los valores estn en mg/dl (para convertir
a mmol/l divdalos por 18).
GTDE
Original 4 taller ALAD
Carga glucosa 50 g
Glucemia ayunas
1 hora 140
2 horas
3 horas
Criterios de O Sullivan y Mahan Criterios de OMS
Tamizaje
(1)
Curva tolerancia glucosa
(2)
Original
100 g
105
190
16 5
145
100 g
95
180
155
140
75 g
126 (3)
140
75 g
105
140
(1)
Si el resultado de la pesquisa es anormal, se debe practicar una curva de tolerancia oral
con 100 g de glucosa
(2)
Con dos o ms valores anormales se hace el diagnstico de DMG
(3)
El significado de GAA (110 -125 mg/dl) durante embarazo todava no ha sido establecido.
Toda mujer embarazada con GAA debe ser sometida a una carga de 75 g de glucosa.
El Grupo de Trabajo de Diabetes y Embarazo (GTDE) de la ALAD ha recomendado utilizar
los criterios diagnsticos de la OMS, excepto que la glucemia en ayunas se considera
diagnstica de DMG si es igual o superior a 105 mg/dl en dos o ms ocasiones.
34
Figura 13: Protocolo de deteccin de Diabetes Gestacional
Si una mujer tuvo hij o con peso 4 kgo present Di abetesMellitus Gestaci onal
Citar al as 6 semanas del parto para consulta con Endocri nl ogo (Hospital de3er Ni vel ) para re-eval uaci n
(para defi ni r si normal iz l a gl i cemi a o evoluci on aun cuadro dedi abetes defi niti va )
Si est normal, aconsej ar control de gli cemi a una vez al ao ( ya que puede presentar Di abetesenel futuro )
FACTORESDE RIESGO
Antecedentes de reci n nacido: peso 4 kg
Multiparidad (> 3)
Antecedentes familiares de diabetes
Obesidad
Abortos espontneos
Recin nacidos con malformaciones
congnitas
Antecedentes de mortalidad perinatal
Polihidramnios
Edad 25 aos
Antecedentes de pre -eclampsia y eclampsia
Diabetes gestacional en embarazos previos
Procedencia rural y migraci n a areas
urbanas
Nota: En consideracin a las caractersticas
tnicas de nuestra poblaci n respaldamos la
realizaci n de glucemias en ayunas a toda
mujer embarazada , como parte de la
evaluaci n pre-natal inicial .
PROTOCOLO
DIABETES MELLITUSGESTACIONAL (DMG)
PRUEBADE TOLERANCIA ALAGLUCOSA
Recomendaciones
Por lo menos 3 das antes de la prueba la
persona debe tener una alimentaci n libre , con
az cares .
Ayuno previo de 8 a 10 horas
Realizar en la maana, en reposo (sentada )
No realizar prueba si la paciente presenta fiebre ,
infecciones , usa b- bloqueadores o corticoides .
Mtodo estandar :
Administrar 75 gr de glucosa anhidra (polvo)
diluida en 300 ml de agua con jugo de 1 limn (o
si se cuenta con Dextrosa 50%, mezclar 150 ml =
75 g y agregar 150 ml de agua con jugo de 1
limn)
Tomar preparado en 10 minutos
Muestras de sangre venosa : basal y a las 2 hr.
DMG si glicemia a las 2 h. 140 mg/dl
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Es una enfermedad crnica caracterizada por destruccin parcial o total de las clulas B
del pncreas, que conduce a un dficit absoluto de insulina.
Se presenta clnicamente cuando la destruccin de las clulas B alcanza un 80 a 90%.
Los factores etiopatognicos ms importantes son:
Factores Genticos (HLA D)
Activacin inmunolgica Anticuerpos anti insulina, anti islotes, anti GAD 6 5.
Factores ambientales Infecciones virales desencadenantes de auto inmunidad.
Manifestaciones clnicas
Se caracterizan principalmente por presentar signos y sntomas de hiperglucemia en forma
relativamente sbita y en personas menores a 30 aos y en nios. Los sntomas y signos
ms frecuentes son
35
Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Prdida de peso
Astenia
Infecciones frecuentes
Se debe recalcar que muchas personas que desarrollan diabetes tipo 1 manifiestan el
trastorno por primera vez a travs de un cuado de cetosis o coma ceto acidtico.
Diagnstico
El diagnstico de diabetes mellitus tipo 1 es sencillo, se confirma por la presencia de
sntomas y signos caractersticos con:
glucemia en plasma superior a 200 mg/dl en cualquier momento o
glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl
En pacientes asintomticos, en los cuales por cualquier motivo se desee descartar Diabetes
(inquietud familiar, hallazgo de hiperglucemia o glucosuria aislada, etc.) se debe realizar
una glucemia en ayunas y una glucemia 2 horas despus de una sobrecarga de glucosa
(1.75 g/Kg. de peso, mximo 75 g, diluida al 20% en agua con limn).
Se convino que esta prueba podra realizarse tambin reemplazando la solucin de glucosa
por un desayuno habitual, que garantice un mnimo de 50% de carbohidratos.
El paciente debe estar libre de proceso infeccioso agudo, fiebre, situacin de estrs, y sin
tratamiento que pueda influir en el resultado de la prueba, por ejemplo corticoides.
Se hace diagnstico de DM Tipo 1 si se cumple cualquiera de las siguientes condiciones
repetidas en ms de una oportunidad (los resultados de glucemia son en plasma venoso):
Glucemia en ayunas mayor 126 mg/dl y glucemia post-sobrecarga mayor 200 mg/dl. En
nios obesos, con prueba positiva debe considerarse una posible diabetes tipo 2.
Diagnsticos diferenciales
En nios menores de 2 aos:
No es habitual que se piense en Diabetes Mellitus en este grupo de nios, por lo tanto no
se realiza el diagnstico precoz y la evolucin hacia la descompensacin severa es
frecuente.
El nio puede presentar sed intensa que se manifiesta por irritabilidad y llanto continuo,
deshidratacin grave (fiebre, sensorio alterado, taquipnea) y llegar al choque hipovolmico
y al coma. Las madres refieren que los paales son muy pesados y pueden atraer a las
hormigas (glucosuria intensa).
Los diagnsticos con los que ms frecuentemente se confunde el cuadro son:
Sndrome bronquial obstructivo
Neumopata
Meningoencefalitis
Infeccin urinaria
Sepsis
Gastroenteritis
Intoxicacin saliclica
Alteracin del sensorio
36
En nios mayores de 2 aos:
Enfermedades infecciosas y trastornos genitourinarios (infeccin urinaria, enuresis
de causa orgnica o emocional, etc.)
Trastornos psicoemocionales (polidipsia psicgena)
Diabetes inspida
Tratamiento
Se recomienda que todo paciente con Diabetes de reciente diagnstico, sea referido a un
centro de Diabetes para nios y adolescentes para su evaluacin, educacin e indicacin
de tratamiento integral por el equipo interdisciplinario especializado. En caso de no existir
un centro de estas caractersticas, ser derivado a un especialista en endocrinologa y
diabetes.
Objetivos:
Favorecer la vida normal del nio, evitando trastornos emocionales.
Lograr crecimiento y desarrollo normales.
Evitar las complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis)
Prevenir o retrasar la aparicin de complicaciones crnicas.
Para lograr estos objetivos es indispensable mantener un control metablico lo ms cercano
posible a la normalidad, con un plan de tratamiento que preserve la calidad de vida del
paciente. Las metas generales del control glucmico han sido expuestas en estas guas,
sin embargo estas metas se pueden flexibilizar en algunos casos por ejemplo en
hipoglucemias severas reiteradas o trastornos emocionales por el tratamiento.
El tratamiento consiste en:
insulina
plan de alimentacin actividad fsica
educacin diabetolgica apoyo psicoemocional
El esquema de insulina recomendado es el intensivo (ver tabla 12).
En infecciones, situaciones de estrs, cirugas, etc., pueden ser necesarias mayores dosis
y correcciones con insulina regular.
La dosis debe ajustarse segn los requerimientos de paciente, los cuales se evalan a
partir de los resultados del auto monitoreo.
Dado que una teraputica de reemplazo subptima, deriva en anormalidades metablicas
de graves consecuencias (retardo del crecimiento, pubertad retardada, lesiones
microvasculares irreversibles) con daos orgnicos de alto costo social y humano, es
imprescindible que los pacientes con Diabetes tengan garantizado el acceso a los medios
de auto monitoreo e insulina.
Los factores que se tienen en cuenta para el ajuste de la dosis son: el nmero de comidas
y su distribucin y contenido de carbohidratos, el ejercicio o actividad fsica, el estado del
desarrollo puberal, la presencia de infecciones, los resultados del auto monitoreo y los
niveles de la Hb glucosilada ( HbAlc).
37
EDUCACION DE LAS PERSONAS CON DIABETES
La Diabetes Mellitus es una enfermedad crnica sin alternativas inmediatas de curacin
que compromete todos los aspectos de la vida diaria de la persona que la padece, y que
requiere un manejo teraputico indefinido a partir de su diagnstico. Por consiguiente el
proceso educativo es parte fundamental del tratamiento de la persona con diabetes. ste
facilita alcanzar los objetivos del control metablico que incluyen la prevencin de las
complicaciones a largo plazo y permite detectar la presencia de la enfermedad en el ncleo
familiar.
La educacin como parte del tratamiento integral, proporciona el estmulo necesario para
encarar un cambio radical e ineludible en el estilo de vida; permite integrar coherentemente
las prescripciones teraputicas favoreciendo su cumplimiento y brinda un apoyo social y
emocional que contribuye a mejorar la calidad del paciente.
La educacin es un proceso continuo y progresivo por que las personas olvidamos lo
aprendido, o recibimos las enseanzas en un momento poco propicio.
El educador en diabetes
El mdico es y debe ser un educador, el mensaje que da en el momento de la consulta
es de gran importancia por esto se recomienda que dedique un tiempo de la consulta a
los aspectos mas importantes de la educacin, para luego como responsable del equipo
de salud, derivar al paciente a grupos de educacin especializados.
Es ideal contar con un equipo multidisciplinario, aunque tambin se puede tener xito
contando con recursos ms modestos como un mdico y un educador.
Propsitos bsicos del proceso educativo:
Lograr un buen control metablico
Prevenir complicaciones
Cambiar la actitud del paciente hacia su enfermedad
Mantener o mejorar la calidad de vida
Asegurar la adherencia al tratamiento
Lograr la mejor eficiencia en el tratamiento teniendo en cuenta costo-efectividad,
costo-beneficio y reduccin de costos
Prevenir la enfermedad en el ncleo familiar
Todas las personas con diabetes tienen derecho a ser educados por personal capacitado.
Por lo tanto es necesario formar educadores en el campo de la diabetes. Esta educacin
se debe impartir preferiblemente a personas que pertenezcan al rea de la salud, pero
tambin se la puede impartir a miembros de la comunidad comprometidos con la diabetes.
Es importante establecer un rgimen de capacitacin y de certificacin que acredite a los
integrantes del equipo de salud como educadores en diabetes.
Se inscribe la necesidad de la educacin de las personas con diabetes como una prestacin
mdica indispensable a fin de lograr la participacin activa del paciente en el control y
tratamiento efectivo de la enfermedad. El Comit de Educacin de la DOTA y de la IDF
elaboraron documentos en los cuales se enumeran bajo el ttulo de Estndares o condiciones
que deben reunir los programas de educacin en diabetes que incluyen:
38
Organizacin
El programa debe tener definidos los objetivos por escrito, debe disponer de recursos
fsicos, econmicos y humanos necesarios y el personal debe tener definido sus roles y
tareas respectivas. El organigrama debe incluir un coordinador, un comit asesor y un
grupo docente calificado. Se debe asegurar que el programa se desarrolle en forma regular
y sistemtica.
Poblacin
El programa debe definir la poblacin que va a educar y sus necesidades, tipos de diabetes,
edad, idioma, caractersticas regionales y grado de alfabetizacin.
Personal
Debe disponer de un grupo multidisciplinario de atencin diabetolgica para la implementacin
de las guas de control y tratamiento de la diabetes. Este puede constituirse en un equipo,
unidad o centro de atencin diabetolgica de acuerdo con el nivel y personal disponible.
La OMS ha establecido los requisitos mnimos para cada uno de los niveles. El equipo
bsico debe estar conformado al menos por un mdico y una nutricionista y/o enfermera,
educador adecuadamente entrenado en educacin.
El grupo debe tener un coordinador y debe reunirse peridicamente como mnimo tres
veces al ao para evaluar la marcha del programa.
Currculo
El contenido del programa de educacin debe abarcar los siguientes puntos:
a. Generalidades sobre diabetes.
b. Factores psicosociales y estrs
c. Apoyo social y familiar
d. Nutricin
e. Actividad fsica
f. Medicacin especfica
g. Auto cuidado clnico y metablico
h. Prevencin, deteccin y tratamiento de emergencias
i. Pie diabtico
j. Sntomas y signos de complicaciones crnicas
Metodologa
Las sesiones de educacin pueden ser de tipo grupal o individual, estn orientadas a crear
destrezas en ciertos aspectos puntuales por ejemplo: tipo de rgimen alimentario, cantidad
y tipo de ejercicio que se debe realizar, tcnicas de auto monitoreo, tcnicas de aplicacin
y conservacin de la insulina, etc. El material educativo debe ser audiovisual y escrito con
el mayor nmero de grficos e ilustraciones. Los programas deben adecuarse a la realidad
de cada regin y al ambiente sociocultural.
39
Evaluacin
Es necesario conformar un Comit de Evaluacin que permita determinar los logros
alcanzados por el programa. Los resultados deben ser documentados y utilizados para
la planificacin y actualizacin del programa. Esta evaluacin debe tener en cuenta: los
objetivos del programa, el currculo, mtodos y materiales, conformacin del equipo,
accesibilidad y mecanismos de seguimiento de los participantes, recursos del programa,
efectividad del programa.
Los participantes se evaluarn al inicio y al final del programa. Durante el desarrollo de
las sesiones, los participantes son evaluados en cuanto a los conocimientos adquiridos
para luego realizar una retroalimentacin de la sesin anterior.
Bibliografa
1. Sackett DL, Scott Richardson W, Rosemberg W et al: Evidence-based medicine. NY: Curchill Livingstone; 1997: 1-20.
2. Guide to Clinical Preventive Services. Report of the US Preventive Services Task Force. 2 Ed. Williams & Wilkins, 1996 .
3. Meltzer S, Leiter L, Daneman D et al: 1998 clinical practice guidelines for the management of diabetes in Canada. Canad
Med Assoc J 1998;159 (suppl 8):S1-S29.
4. Friedland DJ: Guide for assessing the validity of a study. En: Friedland DJ, Go AS, Ben Davoren J et al: Evidence-based
medicine. Stamford: Appleton & Lang;1998: 155-181.
5. King H, Rewers M, WHO Ad Hoc Diabetes Reporting Group: Global estimates for prevalence of diabetes mellitus and impaired
tolerance in adults. Diab Care1993; 16 :157-177.
6 . King H, Aubert R, Herman W: Global burden of diabetes, 1995-2025. Diab Care 1998;21:1414-1431.
7. Aschner P, de Sereday M: El creciente papel que desempea el Grupo Latinoamericano de Epidemiologa de la Diabetes (GLED).
IDF Bulletin 1997;42:14-17.
8. WHO Consultation: Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complcations. WHO/NCD/NCS/99.2
9. OPS: La salud en las Americas. OPS 1998. Publicacin cientfica 56 9
10. ADA: Report of the expert committee on the diagnosis and clasification of diabetes mellitus. Diab Care 1998;21(suppl1) S5-S19.
11. Metzger BE, Coustan DR (Eds): Proceedings of the fourth International workshop-Conference on gestational diabetes mellitus.
Diab Care 1998;21(Suppl.2)B1-B16 7
12. Marquez A, Mella I, Ingeborg CL et al: Conseso ALAD sobre la atencin a la diabtica embarazada. Rev ALAD 1997;5:223-234.
13. The diabetes control and complications trial research group: the effect of the intensive treatment of diabetes on the development
and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. New Engl J Med 1993;329:977-986 .
14. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with
conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837-853.
15. Pyorala K, Pedersen T, Kjekshus J et al: Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis of diabetic patients with
coronary heart disease. A subgroup analysis of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Diab Care 1997;20:6 14-6 20.
16 . Goldberg R, Mellies M, Sacks F et al: Cardiovascular events and their reduction with pravastatin in diabetic and glucose-intolerant
myocardial infarction survivors with average cholesterol levels. Subgroup analyses in the cholesterol and recurrent events (CARE)
trial. Circulation 1998;98:2513-2519.
17. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T et al: Mortality from coroary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic
subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998;339:229-234.
18. WHO Consultation on Obesity: Obesity: Preventing and managing the global epidemic. WHO/NUT/NCD/98.1
19. The Joint National Committee:The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment
of high blood pressure. Arch Intern Med 1997;157:2413-2446 .
20. Guidelines Subcommittee WHO-ISH: 1999 World Health Organization - International Society of Hypertension guidelines for the
management of hypertension. J Hypertension 1999; 17:151-183.
21. Macleod JM, Lutale J, Marshall SM: Albumin excretion and vascular deaths in NIDDM. Diabetologia 1995; 38: 6 10-6 16 .
22. Gall MA, Borch-Johnsen K, Hougaard P, Nielsen FS, Parving H-H: Albuminuria ad poor glycemic control predict mortality in
NIDDM. Diabetes 1995; 44:1303-1309.
23. Mattock MB, Morrish NJ, Viberti G, Keen H, Fitzgerald AP, Jackson G: Prospective study of microalbuminuria as predictor of
mortality in NIDDM. Diabetes 1992; 41:736 -741.
24. Reiber G, King H: Guidelines for the development of a National Programme for diabetes mellitus. WHO/DBO/DM/91.1
25. Brown SA: Studies of educational intervention and outcomes in diabetic adults: a meta-analisis revisited. Pat Educ Couns
1990;16 :189-215.
26 . Bantle JP, Swanson JE, Thomas W, Laine DC: Metabolic effects of dietary sucrose in type II diabetic subjects. Diab Care 1993;
16 :1301-1305.
27. Pedrini MT, Levey AS, Lau J et al: The effect of dietary protein restriction on the progression of diabetic and non-diabetic renal
disease: a meta-analysis. Ann Int Med 1996 ; 124:6 27-6 32.
28. Friedberg CE, Janssen M, Heine RJ et al: Fish oil and glycemic control in diabetes:a meta-analysis. Diab Care 1998; 21:494-
500.
29. Brown SA, Upchurch S, Anding R, et al: Promoting weight loss in type II diabetes. Diab Care 1996 ;19:6 13-6 23.
30. Chandalia M, Garg A, Lutjohann D et al: Beneficial effect of high dietary fiber intake in patients with type 2 diabetes mellitus. New
Engl J Med 2000;342:1392-1398.
31. Garg A, Bonanome A, Grundy S et al: Comparison of high-carbohydrate diet with a high-moninsaturated-fat diet in patients with
non-insulin-dependent diabetes mellitus. New Engl J Med 1988; 319:829-834.
32. Waugh NR, Robertson AM: Protein restriction in diabetic renal disease. The Cochrane Library 1999.4
33. Wing R, Koeske R, Epstein L et al: Long term effects of modest weight loss in type 2 diabetic patients. Arch Int Med 1987;147:1749-
1753.
40
34. Schneider SH, Khachadurian AK, Amorosa LF et al: Ten-year experience with an exercise-based out-patient life-style modification
program in the treatment of diabetes mellitus. Diab Care 1992; 15:1800-1810.
35. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive bloodglucose control with metformin on complications in
overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352:854-6 5
36 . Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E et al: Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications
in japanese patients with NIDDM: a prospective randomized 6 year study. Diab Res Clin Pract 1995;28:103-117.
37. Campbell IW and Howlett HCS. Worldwide Experience of Metformin as an effective Glucose-lowering Agent: A Meta-analysis.
Diabetes/Metabolism Reviews 1995; 11: S57-S6 2
38. DeFronzo RA, Goodman AM and the Multicenter Metformin Study Group. Efficacy of Metformin in Patients with Non-Insulin-
Dependent Diabetes Mellitus.New England Journal of Medicine 1995; 333: 541-9
39. Robinson AC, Burke J, Robinson S, et al. The Effects of Metformin on Glycemic Control and Serum Lipids in Insulin-Treated
NIDDM Patients With Suboptimal Metabolic Control. Diabetes Care 1998; 21: 701-705
40. Reaven GM. Effect of Metformin on Various Aspects of Glucose, Insulin and Lipid Metabolism in Patients with Non-insulin-
dependent Diabetes Mellitus with Varying Degrees of Hyperglycemia. Diabetes Metabolism Reviews 1995; 11:S97-S108
41. Abbasi F, Kamath V, Rizvi AA, et al. Results of a Placebo-Controlled Study of the Metabolic Effects of the Addition of Metformin
to Sulfonylurea-Treated Patients. Diabetes Care 1997; 20: 186 3-186 9
42. Inzucchi SE, Maggs DG, Spollett GR, et al. Efficacy and Metabolic Effects ofMetformin and Troglitazone in Type II Diabetes
Mellitus. The New England Journal of Medicine 1998; 338: 86 7-72
43. Ashcroft FM, Gribble FM: ATP-sensitive K channels and insulin secretion: their role in health and disease. Diabetologia 1999;42:903-
919.
44. Dills DG, Schneider J, and the Glimepiride/Glyburide Research Group. Clinical Evaluation of Glimepiride versus Glyburide in
NIDDM in a Double-Blind Comparative Study. Horm. Metab. Res. 1996 ; 28: 426 - 429
45. Draeger KE, Wernicke-Panten K, Lomp HJ, et al. Long Term Treatment of Type 2 Diabetic Patients with the New Oral Antidiabetic
Agent Glimepiride (Amaryl): A Double-Blind Comparison with Glibenclamide. Horm. Metab. Res. 1996 ; 28:419-425
46 . Klepzig H, Kober G, Matter C et al: Sulfonylureas and ischaemic preconditioning. A double blind, placebo-controlled evaluation
of glimepiride and glibenclamide. Europ Heart J 1999; 20:439-446
47. Akanuma Y, Kosaka K, Kanazawa Y, et al. Long Term Comparison of oral Hypoglycemic agents in diabetic retinopathy. Gliclazide
vs. other sulfonylureas. Diab Res Clin Pract 1988; 5: 81 - 90
48. McAlpine LG, Mac Alpine CH, Waclawski ER, et al. A Comparison of Treatment with Metformin and Gliclazide in Patients with
Non-Insulin-Dependent Diabetes. Europ J Clinl Pharmacol 1988; 34: 129-132
49. Jennings PE, Scott NA, and Belch JJF. Effects of Gliclazide on Platelet Reactivity and Free Radicals in Type II Diabetic Patients:
Clinical Assessment. Metabolism 1992 ; 41: (5 Suppl 1) 36 - 39
50. Simonson DC, Kourides IA, Feinglos M, et al. Efficacy, Safety, and Dose-Response Characteristics of Glipizide Gastrointestinal
Therapeutic System on Glycemic Control and Insulin Secretion in NIDDM. Diabetes Care 1997; 20: 597 -6 06
51. Chiasson JL, Josse RG, Hunt J, et al. The Efficacy of Acarbose in the Treatment of Patients with Non-Insulin-dependent Diabetes
Mellitus. A Multicenter Controlled Clinical Trial. Annals Internal Medicine 1994; 121:928-935
52. Garca de los Ros M, Mujica V, Muoz S, et al.: Experiencia clnica con un inhibidor de la alfa glucosidasa (acarbosa) en el
tratamiento de la diabetes no insulino dependiente. Estudio multicntrico. Rev Md Chile 1997; 125:856 -86 2
53. Ruiz M, Matrone A, Alvarias J, et al. Estudio multicntrico para determinar la eficacia y tolerancia de acarbose (BAY G 5421)
en pacientes DMNID. Prens Md Argent 1996 ; 83:392-398
54. Coniff RF, Shapiro JA, Seaton TB.: A Double-Blind Placebo-Controlled Trial Evaluating the Safety and Efficacy of Acarbose for
the Treatment of Patients with Insulin-Requiring Type II Diabetes. Diabetes Care 1995; 18:928-932
55. Rosentock J, Brown A, Fischer J, et al. Efficacy and Safety of Acarbose in Metformin-Treated Patients With Type 2 Diabetes.
Diabetes Care 1998; 21:2050-2055
56 . Hoffmann J and Spengler M. Efficacy of 24 Week Monotherapy with Acarbose, Metformin or Placebo in Dietary Treated NIDDM
Patients: The Essen II Study. Am J Med 1997; 103:483-490
57. Bayraktar M, Thiel D, Nezaket A: A Comparison of Acarbose Versus Metformin as an Individual Therapy in Sulfonylurea-Treated
NIDDM Patients. Diabetes Care, 1996 ; 19:252-254
58. Fonseca V, Rosenstock J, Patwardhan R, Salzman A: Effect of metformin and rosiglitazone combination therapy in patients with
type 2 diabetes mellitus. JAMA 2000; 283:16 95-1702
59. Wolffenbuttel BH, Gomis R, Squatrito S et al: Addition of low-dose rosiglitazone to sulphonylurea therapy improves glycemic
control in type 2 diabetic patients. Diabet Med 2000;17:40-47.
6 0. Patel J, Anderson RJ, Rappaport EB: Rosiglitazone monotherapy improves glycaemic control in patients with type 2 diabetes:
a twelve week, randomized, placebo-controlled study. Diab Obes Metab 1999; 1:16 5-172.
6 1. Moses R, Slovodniuk R, Boyages S, et al. Effect of Repaglinide Addition to Metformin Monotherapy on Glycemic Control in
Patients with Type 2 Diabetes. Diabetes Care 1999; 22: 119 - 124
6 2. Goldberg RB, Einhorn D, Lucas CP et al: A randomized placebo-controlled trial of repaglinide in the treatment of type 2 diabetes.
Diab Care 1998; 21:1897-1903.
6 3. Wolffenbuttel BHR, Nijst L, Sels JPJE, et al. Effects of a new oral agent, repaglinide, on metabolic control on sulfonylurea-treated
patients with NIDDM. Eur J Clin Pharmacol 1993 ;45: 113 - 11 6
6 4. Hanefeld M, Bouter KP, Dickinson S, Guitard C: Rapid and short-acting mealtime insulin secretion with nateglinide controls both
prandial and mean glycemia. Diab Care 2000; 23: 202-207
6 5. Hirschberg Y, Karara A, Pietri A, McLeod J: Improved control of mealtime glucose excursions with coadministration of nateglinide
and metformin. Diab Care 2000; 23:349-353.
6 6 . Raskin P, Jovanovic L, Berger S, Schwartz S, Woo V, Ratner R: Repaglinide/troglitazone combination therapy: improved glycemic
control in type 2 diabetes. Diab Care 2000; 23: 979-983.
6 7. Riddle MC. Combined Therapy With a Sulfonylurea Plus Evening Insulin: Safe, Reliable, and Becoming Routine. Horm.Metab.Res.
1996 ; 28: 430-433
6 8. Abraira C, Henderson WG, Colwel JA, et al. Response to Intensive Therapy Steps and to Glipizide Dose in Combination with
Insulin in Type 2 Diabetes. Diabetes Care 1998 ; 21 : 574 - 579
6 9. Aschner P, Kattah W: Effects of the combination of insulin and gliclazide compared with insulin alone in type 2 diabetic patients
with secondary failure to oral hypoglycemic agents. Diab Res Clin Pract 1992; 18:23-30.
70. Pugh JA, Wagner ML, Sawyer J et al: Is combination sulfonylurea and insulin therapy useful in NIDDM patients? A metaanalysis.
Diab Care 1992; 15:953-59.
71. Jacober SJ, Sowers JR: An Update on Perioperative Management of Diabetes Arch Intern Med 1999;159: 2405-2411
72. Koivisto V, Tuominen JA, Ebeling P: Lispro mix25 insulin as premeal therapy in type 2 diabetic patients. Diab Care 1999;22:459-
46 2.
73. Anderson JH, Brunelle RL, Keohane P et al: mealtime treatment with insulin analog improves postprandial hyperglycemia and
hypoglycemia in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Arch Intern Med 1997;157:1249-1255.
41
74. Pugh JA, Wagner ML, Sawyer J et al: Is combination sulfonylurea and insulin therapy useful in NIDDM patients? A meta-analysis.
Diab Care 1992;15:953-959
75. Yki-Jarvinen H, Kauppila M, Kujansuu E et al: Comparison of insulin regimens in patients with non-insulin-dependent diabetes
mellitus. New Engl J Med 1992;327:1426 -1433.
76 . Shank ML, Del Prato S, DeFronzo RA: Bedtime insulin/daytime glipizide: effective therapy for sulfonylurea failures in NIDDM.
Diabetes 1995;44:16 5-172.
77. Abraira C, Colwell JA, Nuttall FQ et al: Veteran affairs cooperative study on glycemic control and complications in type 2 diabetes
(VA CSDM): result of the feasibility trial. Diab Care 1995; 18:1113-1123.
78. Abraira C, Henderson WG, Colwell JA et al: Response to intensive therapy steps and to glipizide dose in combination with insulin
in type 2 diabetes. Diab Care 1998; 21:574-579.
79. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Group: Early photocoagulation for diabetic retinopathy. Ophthalmology 1991;98:766-
785.
80. Diabetic Retinopathy Study Group: Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy. Clinical application of DRS
findings. Ophtalmology 1981;88:583-6 00.
81. Heart outcomes prevention evaluation (HOPE) study investigators: Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular
outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE and MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000;355:253-259.
82. Gansevoort RT, Sluiter WJ, Hemmelder MH et al: Antiproteinuric effect of blood-pressure-lowering agents: a meta-analisis of
comparative trials. Nephrol Dial Transpl 1995;10:196 3-1974.
83. Mogensen CE: Long term antihypertensive treatment inhibiting progression of diabetic nephropathy. BMJ 1982;285:6 85-6 88.
84. Parving HH, Andersen AR, Smidt UM, Svendsen PA: Early aggressive antihypertensive treatment reduces rate of decline in
kidney function in diabetic nephropathy. Lancet 1983; I:1175-79.
85. Parving HH, Andersen AR, Smidt UM, Hommel E, Mathiesen ER, Svendsen PA: Effect of antihypertensive treatment on kidney
function in diabetic nephropathy. BMJ 1987; 294:1443-47.
86 . Bjrk S, Jhonsen SA, Nyberg G, Aurell M: Contrasting effects of enalapril and metoprolol on proteinuria in diabetic nephropathy.
BMJ 1990; 300: 904-07.
87. Liou H-H, Huang T-P, Campese VM: Effect of long-term therapy with captopril on proteinuria and renal function in patients with
non-insulin dependent diabetes and non-diabetic renal diseases. Nephron 1995;6 9:41-48.
88. Sano T, Kawamura T, Matsumae H, Sasaki H, Nakayama M, Hara T, Matsuo S, Hotta N, Sakamoto N: Effects of long-term
enalapril treatment on persistent microalbuminuria in well-controlled hypertensive and normotensive NIDDM patients. Diab Care
1994; 17:420-424.
89. Ravid M, Savin H, Jutrin I, Bental T, Katz B and Lishner M: Long-term stabilizing effect of angiotensin-converting enzyme inhibition
on plasma creatinina and on proteinuria in normotensive type II diabetic patients. Ann Int Med 1993; 118: 577-581.
90. Bauer J, Reams G, Hewett J, Klachko D et al: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial to evaluate the effect of
enalapril in patients with clinical diabetic nephropathy. Am J Kidney Dis 1992; 20:443-457.
91. The effect of dietary protein restriction on the progression of diabetic and nondiabetic renal diseases:a meta-analysis. Ann Intern
Med 1996 ;124:6 27-6 32.
92. Velussi M, Brocco E, Frigato F et al: Effects of cilazapril and amlodipine on kidney function in hypertensive NIDDM Patients.
Diabetes 1996 ; 45: 216 -22.
93. Bakris GL, Copley JB, Vicknair N, Sadler R and Leurgans S: Calcium channel blockers versus other antihypertensive therapies
on progression of NIDDM associated nephropathy. Kidney Int 1996 ; 50:16 41-50.
94. Bakris GL, Weir MR, DeQuattro V, McMahon FG: Effects of an ACE inhibitor/calcium antagonist combination on proteinuria in
diabetic nephropathy. Kidney Int 1998; 54:1283-1289.
95. Agardh CD, Garcia-Puig J, Carbonnel B, Angelkort B and Barnett AH: Greater reduction of urinary albumin excretion in hypertensive
type II diabetic patients with incipient nephropathy by lisinopril than by nifedipine. J Human Hypert 1996 ; 10:185-192.
96 . Feldman E, Stevens MJ, Thomas PK, Brown MB, Canal N, Greene DA: A practical two-step quantitative clinical and electrophysiological
assessment for the diagnosis and staging of diabetic neuropathy. Diab Care 1994;17:1281-89.
97. The DCCT research group: The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. Ann
Int Med 1995; 122: 56 1-6 8.
98. Harati Y, Gooch C, Swenson M et al: Double-blind randomized trial of tramadol for the treatment of the pain of diabetic neuropathy.
Neurology 1998; 50: 1842-1846 .
99. Kumar D, Alvaro MS, Julka I, Marshall HJ: Diabetic peripheral neuropathy: effectiveness of electrotherapy and amitryptiline for
symptomatic relief. Diab Care 1998; 21: 1322-1325.
100. Max MB, Lynch SA, Muir J et al: Effects of desipramine, amitriptyline and fluoxetine on pain in diabetic neuropathy. New Engl J
Med 1992; 326 :1250-56 .
101. The Capsaicin study group: treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin: a milticenter, double-blind, vehicle
controlled study. Arch Int Med 1991;151:2225-29.
102. Apfel SC, Kessler JA, Adornato BT et al: Recombinant human nerve growth factor in the treatment of diabetic polineuropathy.
Neurology 1998; 51:6 95-702.
103. Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ et al: Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-
lipoic acid. A 3 week multicentre randomized controlled trial (ALADIN study). Diabetologia 1995; 38: 1425-33.
104. Tutuncu NB, Bayraktar M, Varli K: Reversal of defective nerve conduction with vitamin E supplementation in type 2 diabetes.
Diab Care 1998; 21: 1915-18
105. Dejgard A, Petersen P, Kastrup J: mexiletine for treatment of chronic painful diabetic neuropathy; Lancet 1988; 1:9-11.
106 . Backonja M, Beydoun A, Edwards KR et al: Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with
diabetes mellitus: a randomized controllled trial. JAMA 1998; 280:1831-1836 .
107. Bennett A, Nicolucci A, Williams R: The efficacy of aldose reductase inhibitors in the treatment of diabetic peripheral neuropathy:
a systematic review. The Cochrane Library 1999.4
108. Price DE, Gingell JC, Gepi-Attee S et al: Sildenafil: study of a novel oral treatment for erectile dysfunction in diabetic men. Diab
Med 1998;15:821-825.
109. International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot. 1999
110. Wagner FW: The dysvascular foot: a system for diagnosis and treatment. Oot Ankle 1981;2:6 4-122
111. Litzelman DK, Slemenda CW, Langefeld CD et al: Reduction of lower-extremity clinical abnormalities in patients with non-insulin-
dependent diabetes mellitus. A randomized controlled trial. Ann Int Med 1993; 119:36 -41.
112. Eckman MH, Greenfield S, Mackey WS et al: Foot infections in diabetic patients. Decision and cost-effectiveness analysis. JAMA
1995;273:712-720.
113. American Diabetes Association. Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care. Diabetes care 1999;
22:1354-136 0
42
114. Mayfield JA, Reiber GE, Sanders LJ. Prfeventive Foot Care in People with Diabetes. Diabetes care 1999; 21:2126 -2177
115. Wieman TJ, Smiell JM, Su Y:Efficacy and safety of a topical gel formulation of recombinant human platelet-derived growth factor-
BB (Becaplermin) in patients with chronic neuropathic diabetic ulcers. Diab Care 1998; 21:822-827.
116 . Pahor M, Psaty BM, Alderman MH et al: Therapeutic benefits of ACE inhibitors and other anti-hypertensive drugs in patients with
type 2 diabetes. Diab Care2000;23:888-892
117. Tuomilehto J, Ratenyte D, Birkenhager WH et al: Effects of calcium channel blockade in older patients with diabetes and systolic
hypertension. New Engl J Med 1999; 340:6 77-6 84.
118. Tatti P, Pahor M, Bington RP et al: Outcome results of the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial
(FACET) in patients with hypertension and NIDDM. Diab Care 1998; 21: 597-6 03.
119. UK Prospective Diabetes Study group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications
in type 2 diabetes: UKPDS 38. British Med J 1998; 317:703-713.
120. UK Prospective Diabetes Study Group: Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular
complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. British Med J 1998; 317:713-720.
121. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al:Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin in patients with
hypertension: principal results of the hypertension optimal treatment (HOT) randomized trial. Lancet 1998; 351:1755-176 2.
122. Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR et al: The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in
patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension. New Engl J Med 1998; 338:6 45-6 52.
123. Hansson L, Lindholm LH, Niskanen L et al: Effect of angiotensin-convertingenzyme inhibition compared with conventional therapy
on cardiovascular morbidity and mortality in hpertension: the captopril prevention project (CAPPP) randomised trial. Lancet 1999;
353:6 11-6 16 .
124. Curb JD Pressel SL, Cutler JA et al: Effect of diuretic-based antihypertensive treatment on cardiovascular disease risk in older
diabetic patients with isolated systolic hypertension. JAMA 1996 ; 276 :1886 -1892.
125. Muirhead N, Feagan B, Mahon J, et al: The effect of valsartan and captopril in decreasing micoralbuminuria in patients with type
2 diabetes mellitus: a placebo controlled study. Curr Ther Res 1999;6 0: 6 50-6 6 0.
126 . Fuller J, Stevens LK, Chaturvedi N, Holloway JF: Antihypertensive therapy in diabetes mellitus. In: The Cochrane Library 1999;
issue 4.
127. Elkeles R, Diamond J, Poulter C et al: Cardiovascular outcomes in type 2 diabetes: a double-blind placebo-controlled study of
bezafibrate: the St. Mary's Ealing, Northwick Park diabetes cardiovascular disease prevention (SENDCAP) study. Diab Care
1998;21:6 41-48.
128. Pyorala K, Pedersen T, Kjekshus J et al: Cholesterol lowering with simvastatin improves prognoss of diabetic patients with
coronary heart disease. A subgroup analysis of the Scandinavian Sinvastatin Survival Study (4S). Diab Care 1997;20:6 14-6 20.
129. Goldberg R, Mellies M, Sacks F et al: Cardiovascular events and their reduction with pravastatin in diabetic and glucose-intolerant
myocardial infarction survivors with average cholesterol levels. Subgroup analysis in the cholesterol and recurrent events (CARE)
trial. Circulation 1998;98:2513-2519.
130. Bloomfield H, Robins SJ, Collins D et al: Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low
levels of high-density lipoprotein cholesterol. New Engl J Med 1999; 341:410-418.
131. The Long Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Group: Prevention of cardiovascular events and
death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. New Engl J Med
1998; 339:1349-1357.
132. Downs JR, Clearfield M, Weis S et al: Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average
cholesterol levels. Results of AFCAPS/TexCAPS. JAMA 1998;279:16 15-16 22.
133. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T et al: Mortality from coroary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic
subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998;339:229-234.
134. Koskinen P, Manttan M, Manninen B et al: Coronary heart disease incidence in NIDDM patients in the Helsinki Heart Study. Diab
Care 1992;15:820-825.
135. Grundy SM, Benjamin IJ, Burke GL et al, Diabetes and cardiovascular disease: a statement for health care professionals from
the American Heart Association. Circulation 1999; 100: 1134-1146 .
136 . Cooper S, Caldwell JH: Coronary artery disease in people with diabetes: diagnostic and risk factor evaluation. Clinical Diab 1999;
17: 58-70.
137. Marso SP, Lincoff AM, Ellis SG et al: Optimizing the percutaneous interventional outcomes for patients with diabetes mellitus.
Results of the EPISTENT diabetic substudy. Circulation 1999; 100:2477-2484.
138. The BARI investigators: Influence of diabetes on five-year mortality and morbidity in a randomized trial comparing CABG and
PTCA in patients with multivessel disease. Circulation 1997;96 :176 1-176 9.
139. Detre KM, Lombardero MS, Brooks MM et al: The effect of previous coronaryartery bypass surgery on the prognosis of patients
with diabetes who have acute myocardial infarction. New Engl J Med 2000; 342: 989-997.
140. Zuanetti G, Latini R, Maggioni AP, et al: Effect of the ACE inhibitor lisinopril on mortality in diabetic patients with acute myocardial
infarction. Data from the GISSI-3 study. Circulation 1997; 96 : 4239-4245.
141. Malmberg K, Rydn L, Efendic S, Herlitz J, Nicol P, Waldenstrom A et al: Randomized trial of insulin-glucose infusion followed
by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at 1
year. Am Coll Cardiol 1995;26 :57-6 5.
142. Kendall MJ, Lynch KP, Hjalmarson A and Kjekshus J: b -blockers and sudden cardiac death. Ann Int Med 1995; 123: 358-36 7.
143. Harpaz D, Gottlieb S, Graff E, Boyko V, Kishon Y, Behar S, for the Israeli Bezafibrate Infarction Prevention Study Group: Effects
of aspirin treatment on survival in non-insulin dependent diabetic patients with coronary artery disease. Am J Med 1998; 105:494-
499.
144. American Diabetes Association Clinical Practice Recommendations 2006 . Diabetes Care 29:S1-S1-85, 2006
145. Guias ALAD 2000. Para el Diagnstico y Manejo de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en Evidencia.
www.elpiedeldiabetico.com/GUIAS%20ALAD%202000.pdf
146 . American Diabetes Association Clinical Practice Recommendations 2003. Gestational Diabetes. Diabetes care, 2003 volume
26 : S1-S103-105