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LABORATORIO # 5 SISTEMA RENAL Sndrome nefrtico agudo Sndrome glomerular en el que predomina la aparicin brusca de hematuria macroscpica 8hemates en orina), proteinuria leve a moderada e hipertensin arterial; es la forma de presentacin clsica de la glomerulonefritis postestreptoccica aguda. Sndrome nefrtico. Se caracteriza por proteinuria intensa (mas de 3.5 g/da), hipoalbuminemia, edema grave, hiperlipidemia y lipiduria (lpidos en orina). Azoemia. Es una alteracin bioqumica que se refiere a un aumento de las concentraciones del nitrgeno ureico en sangre (BUN) y de la creatinina, y se debe principalmente a una disminucin del filtrado glomerular (FG). Esta producida por muchas alteraciones renales, pero tambin tiene su origen en trastornos extrarrenales. Azoemia prerrenal: en situaciones de hipoperfusion renal (hemorragia, shock, deplecin de volumen e ICC), en las que se altera la funcin renal en ausencia de lesin parenquimatosa. Azoemia posrenal: siempre que hay obstruccin al flujo urinario por debajo de los riones. La resolucin de la obstruccin conduce a una correccin de la azoemia.

Uremia Es la azoemia acompaada de signos y sntomas clnicos y de alteraciones bioqumicas. La uremia se caracteriza no slo por el fracaso de la funcin excretora renal, sino tambin por alteraciones metablicas y endocrinas resultantes de la lesin renal. Se afecta adems el sistema gastrointestinal, nervios perifricos y corazn. Alteraciones congnitas. Aproximadamente un 10% de las personas nacen con malformaciones del sistema urinario potencialmente significativas. Todas, excepto el rin en herradura son infrecuentes. Agenesia renal: la agenesia total bilateral, que es incompatible con la vida, suele encontrarse en casos de muerte fetal; con frecuencia se asocia a otras malformaciones congnitas. La agenesia unilateral, es compatible con la vida normal, si no existen otras alteraciones. El rin contralateral suele aumentar de tamao debido a una hipertrofia compensadora. Hipoplasia: consiste en el fallo del desarrollo de los riones hasta alcanzar un tamao normal. Puede ocurrir bilateralmente, produciendo insuficiencia renal en la primera infancia, pero con ms frecuencia es unilateral. La verdadera hipoplasia representa un rin que no muestra cicatrices y tiene un nmero reducido de lbulos y pirmides renales; pero la mayora de los casos presentan cicatrices adquiridas por enfermedades vasculares, infecciosas o parenquimatosas de otra naturaleza. Riones ectpicos: descansan inmediatamente por encima del borde pelviano o dentro de la pelvis; usualmente son de tamao normal o ligeramente ms pequeos, pero no destacan en ningn otro aspecto. Puede haber incurvacin o tortuosidad de los urteres debido a su localizacin. Riones en herradura: la fusin de los polos superiores o inferiores de los riones produce una estructura continua en forma de herradura que cruza la lnea media por delante de los grandes vasos. El 90% se fusionan por el polo inferior, y el 10% por el superior.

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Enfermedad Poliquistica Del Rin Autosmica Dominante (Del Adulto). Trastorno hereditario caracterizado por el desarrollo progresivo de mltiples quistes en ambos riones, que acaban destruyendo el parnquima renal y produciendo Insuficiencia renal (IR). La enfermedad siempre es Bilateral; los casos Unilaterales publicados probablemente corresponden a una Displasia Multiquistica. Los quistes inicialmente afectan solo una parte de las nefronas, por lo que la funcin renal se conserva bien hasta la cuarta o quinta dcada de la vida. Es genticamente heterognea. Los estudios familiares demuestran que la enfermedad esta causada por mutaciones de los genes PKD1, que codifica para policistina-1; y en PKD2, que codifica para policistina-2. Las mutaciones en PKD1 representan el 85% de los casos, y estn asociadas a una enfermedad mas grave. Aunque la enfermedad afecta principalmente a los riones, la forma Poliquistica renal del adulto es un proceso sistmico en el que los quistes y otras malformaciones tambin pueden originarse en otros rganos. Patogenia: Segn hiptesis, estos quistes se desarrollan como consecuencia de una alteracin en la diferenciacin celular, asociada a proliferacin celular sostenida y a cierto grado de incremento de la apoptosis, de secrecin transepitelial de lquido y de remodelacin de la matriz extracelular. El incremento celular causado por la proliferacin anormal, y la expansin de volumen de fluido intraluminal causado por la secrecin anormal procedente de las clulas epiteliales que revisten los quistes, conduce a un progresivo crecimiento de stos. Manifestaciones clnicas: muchos pacientes permanecen asintomticos hasta que los signos de IR anuncian la existencia de una nefropata subyacente; en otros, la hemorragia o dilatacin progresiva de los quistes puede producir dolor. Esta enfermedad suele tener malformaciones congnitas extrarrenales; aproximadamente el 40% tiene uno o mas quistes asintomticos en el hgado, con menos frecuencia en bazo, pncreas y pulmones; adems se presentan aneurismas saculares intracraneales por una expresin alterada de la policistina en la musculatura lisa de los vasos del Polgono de Willis; adems puede ocurrir prolapso de la vlvula mitral. Morfologa: macroscpicamente, ambos riones suelen ser grandes; la superficie externa esta formada solamente por una masa de quistes, de hasta 3-4 cm de dimetro, sin parnquima entre ellos; pueden estar llenos de liquido seroso claro, o mas a menudo, turbio, pardo rojizo o hemorrgico. Los quistes se originan a partir de los tbulos en cualquier punto de la nefrona y por tanto tiene un epitelio de revestimiento variable. Enfermedad Poliquistica Renal Autosmica Recesiva (Infantil) Es una rara alteracin del desarrollo. Se han distinguido formas perinatales, neonatales, infantiles y juveniles, segn el momento de presentacin y la coexistencia de lesiones hepticas. Las dos primeras formas son las ms frecuentes, producen manifestaciones graves desde el nacimiento, y el lactante pequeo puede morir rpidamente por fallo renal. Esta asociada con el gen PKHD1, que codifica para fibrocistina. Los pacientes que superan la lactancia (formas infantil y juvenil) pueden desarrollar fibrosis heptica congnita, caracterizada por fibrosis periportal laxa y proliferacin de tbulos biliares bien diferenciados; de hecho en los nios mayores predomina las manifestaciones hepticas. Morfologa: los riones son grandes y su superficie externa lisa. Al corte numerosos quistes de pequeo tamao ocupan la corteza y la medula, y confieren al rin un aspecto similar al de una esponja. Microscpicamente hay dilatacin cilndrica o sacular de los tbulos colectores; los quistes estn homogneamente revestidos por clulas cuboidales. La enfermedad es invariablemente bilateral. Glomerulonefritis crnica.

La glomerulonefritis crnica (GNC) debe considerarse como el estadio final comn de muchas enfermedades glomerulares al que concurren, por distintos mecanismos, varias formas de glomerulonefritis especficas. La glomerulonefritis postestreptoccica es un raro antecedente de la glomerulonefritis crnica, salvo en los adultos. Los pacientes con glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP), si sobreviven al episodio agudo suelen evolucionar hacia la glomerulonefritis crnica. La glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), la nefropata por IgA y la glomruloesclerosis segmentaria y focal pueden progresar a IRC. No obstante; en cualquier

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serie de pacientes con GNC siempre hay un porcentaje variable de casos que aparecen misteriosamente, sin antecedentes previos de ninguna forma bien reconocida de glomerulonefritis aguda (GNA). Curso clnico: en la mayora de pacientes, la GNC se desarrolla insidiosamente y progresa lentamente a insuficiencia renal o muerte desde uremia en un plazo de aos o dcadas. La mayora de pacientes son hipertensos y, a veces, las manifestaciones clnicas dominantes son las cerebrales o cardiovasculares. Si el paciente con GNC no se mantiene con dilisis continua o si no recibe un trasplante renal, el resultado final siempre es la muerte. Morfologa: los riones estn simtricamente contrados y la superficie cortical tiene un aspecto difusamente granuloso. Al corte, la corteza esta adelgazada y aumenta la grasa periplvica. Histolgicamente hay obliteracin hialina de los glomrulos, puede haber una notable esclerosis arterial y arteriolar y existe una marcada atrofia de los tbulos asociados. Cambios asociados a la dilisis: engrosamiento de la ntima arterial, debido a acumulacin de clulas parecidas a fibras musculares lisas; depsitos extensos de cristales de oxalato clcico en los tbulos e intersticio; enfermedad qustica adquirida. Complicaciones urmicas: son complicaciones extrarrenales que incluyen pericarditis urmica, gastroenteritis urmica, hiperparatiroidismo secundario con nefrocalcinosis y osteodistrofia renal, hipertrofia ventricular izquierda debida a hipertensin y neumonitis urmica. Pielonefritis.

La pielonefritis es un proceso renal, que afecta a los tbulos, el intersticio y la pelvis renal, y es una de las enfermedades mas frecuentes del rin. Existen dos formas: Pielonefritis aguda: esta causada por una infeccin bacteriana y es la lesin renal que se asocia a la infeccin de la va urinaria. Pielonefritis crnica: es mas compleja; la infeccin bacteriana tienen un papel dominante, pero su patogenia implica otros factores (reflujo vesicoureteral, obstruccin). La pielonefritis es una complicacin seria de un espectro clnico sumamente frecuente de infecciones de la va urinaria, que afectan a la vejiga (cistitis), riones y a sus sistemas colectores (pielonefritis) o ambos. Etiologa y patogenia: los agentes etiolgicos principales, responsables de mas del 85% de los casos de infeccin de la va urinaria, son los bacilos gramnegativos que residen en el tubo digestivo. El mas frecuente es Escherichia coli, seguido de Proteus, Klebsiella y Enterobacter. En la mayora de los pacientes con infeccin de la va urinaria, los microorganismos infectantes provienen de la flora fecal del propio paciente (infeccin endgena); pueden llegar al rin siguiendo dos vas: Infeccin hematgena: a travs de la corriente sangunea. Es la menos frecuente; pero puede ser consecuencia de una septicemia o endocarditis infecciosa; esto, en pacientes debilitados o inmunosuprimidos. Infeccin ascendente: a partir de las vas urinarias inferiores; esta es la causa mas frecuente. La vejiga humana y la orina son normalmente estriles; por lo tanto, tienen que ocurrir varios pasos para que se produzca la infeccin renal: El primer pasos es la colonizacin de la uretra distal y el introito (en la mujer) por bacterias coliformes por medio de adhesinas y fimbrias. Desde la uretra a la vejiga, los microorganismos pueden pasar por cateterismo uretral o instrumentalizacin. En ausencia de manipulaciones instrumentales, las infecciones urinarias son mucho mas frecuentes en las mujeres, y esto se ha atribuido a la menor longitud de la uretra en la mujer, a la ausencia de propiedades antibacterianas como las que posee el liquido prosttico, a cambios hormonales que influyen en la adherencia de las bacterias a la mucosa y al traumatismo de la uretra durante el coito. Multiplicacin en la vejiga; normalmente los microorganismos que penetran en la vejiga son depurados por el flujo continuo de la orina y por efectos antibacterianos; sin embargo, la obstruccin a la salida de la vejiga (hipertrofia prosttica benigna, tumores o clculos) o la disfuncin vesical (vejiga neurgena), impiden el

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vaciamiento completo de la vejiga, generando stasis de orina infectada, lo que permite que las bacterias se multipliquen libremente. Reflujo vesicoureteral; se produce cuando hay incompetencia de la vlvula vesicoureteral, lo que permite el ascenso de las bacterias por el urter hasta la pelvis renal; lo mas frecuente es que se deba a ausencia o acortamiento congnito de la porcin intravesical del urter, de modo que no hay compresin durante la miccin. Reflujo intrarrenal; por el reflujo vesicoureteral la orina infectada de la vejiga puede ser impulsada hasta la pelvis renal y penetrar en el parnquima, atravesando los conductos abiertos que se encuentran en el vrtice de las papilas. Se produce ms a menudo en los polos superior e inferior del rin. Obstruccin de la va urinaria (uropata obstructiva o hidronefrosis)

El diagnostico de obstruccin urinaria es importante, porque la obstruccin aumenta la predisposicin a la infeccin y a la formacin de clculos, y si no se resuelve casi siempre conduce a atrofia renal permanente, llamada hidronefrosis o uropata obstructiva. Hidronefrosis es el termino que se utiliza para describir la dilatacin de la pelvis y los clices renales asociada a atrofia renal progresiva y consecuencia de la obstruccin al flujo de salida de la orina. Las causas pueden ser congnitas, clculos urinarios, hipertrofia prosttica benigna, inflamacin, embarazo, trastornos funcionales, entre otros. Aunque la obstruccin sea completa, la filtracin glomerular se mantiene durante algn tiempo porque le filtrado pasa retrgradamente al intersticio y a los espacios perirrenales; a consecuencia de esta filtracin sostenida, los clices y la pelvis se dilatan. La obstruccin desencadena tambin una reaccin inflamatoria intersticial que conduce finalmente a fibrosis intersticial. Curso clnico: la obstruccin aguda puede provocar dolor atribuible a la distensin del sistema colector o de la capsula renal. La hidronefrosis unilateral, completa o parcial puede permanecer silente durante largos periodos, ya que el rin indemne es capaz de mantener una adecuada funcin renal. En la obstruccin bilateral, la manifestacin mas precoz es la incapacidad para concentrar la orina, que se refleja por poliuria y nicturia. La obstruccin bilateral completa produce oliguria o anuria y es incompatible con una larga supervivencia, salvo que se resuelva la obstruccin. Morfologa: macroscpicamente, el aumento de tamao del rin puede ser ligero o enorme. Los primeros hallazgos son los de una dilatacin simple de la pelvis y los clices, pero adems suele haber una inflamacin intersticial, incluso en ausencia de infeccin. En casos mas avanzados, el rin puede transformarse en una estructura qustica, de paredes delgadas, acompaada de una intensa atrofia parenquimatosa. Urolitiasis.

Los clculos pueden formarse a cualquier nivel del sistema urinario, pero la mayora lo hace en los riones. Muchos de los errores congnitos del metabolismo como la gota, la cistinuria y la hiperoxaluria primaria son ejemplos de enfermedad hereditaria caracterizada por la produccin y excrecin excesiva de sustancias capaces de formar clculos. Etiologa y patogenia: hay cuatro tipos principales de clculos: Alrededor de 70% son clculos que contienen calcio Otro 15% son clculos triples o clculos de estruvita Del 5-10% son clculos de acido rico De un 1-2% estn formados por cistina. De las causas, el factor determinante mas importante es la mayor concentracin urinaria de las sustancias constituyentes de los clculos, hasta el punto de superar su solubilidad en la orina (supersaturacion). En algunos pacientes metablicamente normales, la supersaturacin tambin puede estar favorecida por un bajo volumen de orina. Curso clnico: los clculos adquieren importancia cuando obstruyen el flujo urinario o producen ulceracin y sangrado. Pueden existir sin causar ningn sntoma ni lesionar el rin de forma importante. Los clculos ms pequeos son los

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ms peligrosos porque penetran en los urteres y producen clicos. Con frecuencia, los clculos grandes permanecen silentes por algn tiempo, y la primera manifestacin es la hematuria. Los clculos predisponen a infeccin sobreaadida. Morfologa: los clculos son unilaterales en cerca del 80% de los pacientes. Se forman con ms frecuencia en los clices y la pelvis renal y en la vejiga. Los que se forman en la pelvis tienden a ser pequeos, pueden ser lisos o irregulares con espculas. Es frecuente que sean mltiples en un solo rin. Tumores malignos. Adenocarcinoma renal o Hipernefroma.

Aparecen con ms frecuencia en personas mayores, de la 6 o 7 dcada, predominando en los hombres. Por su color amarillo y su semejanza con los elementos de las clulas claras de la corteza renal, anteriormente fue llamado hipernefroma. Ahora se sabe que todos estos tumores proceden del epitelio de los tbulos renales, por lo que son adenocarcinomas renales. Epidemiologia: el tabaco es el factor de riesgo ms notable. Los fumadores tienen doble incidencia de carcinoma renal, que la poblacin no fumadora, siendo los fumadores de pipa y cigarros puros los mas susceptibles. Otros factores de riesgo incluyen la obesidad y la HTA. La mayora de los canceres son espordicos, pero hay formas de canceres familiares que se transmiten con carcter autosmico dominante; como el Sndrome de von Hippel-Lindau (VHL), Carcinoma hereditario familiar de clulas claras y el Carcinoma papilar hereditario. Clasificacin. Las principales variedades son: Carcinoma de clulas claras; es la variedad mas frecuente en un 70-80%. Esta formad por clulas de citoplasma claro o granular, y no son pailares. Pueden ser familiares, asociados a la enfermedad de VHL o en un 95% espordicos. El carcinoma pailar representa del 10-15% de los adenocarcinomas renales. Se caracteriza por crecimiento papilar y tambin existen formas familiares y espordicas. El carcinoma renal cromfobo constituye un 5% de los carcinomas de clulas renales, y esta compuesto por clulas con una membrana muy prominente y un citoplasma eosinfilo plido, generalmente con halo perinuclear. El carcinoma de los conductos colectores (conductos de Bellini) representa un 1% o menos de las neoplasias epiteliales renales. Tiene su origen en las clulas de los conductos colectores en la medula. Curso clnico. Los tres hallazgos diagnsticos clsicos del carcinoma de clulas renales son dolor costovertebral, masa palpable y hematuria; siendo este ultimo el ms fidedigno; pero por lo general el tumor puede permanecer silente hasta alcanzar un gran tamao. El carcinoma de clulas renales tiende a producir una gran diversidad de sntomas generales no relacionados con el rin; y algunos sntomas paraneoplsicos atribuidos a la formacin anormal de hormonas. Una de las carcterisiticas mas frecuentes de este tumor es su gran tendencia a metastatizar antes de producir signos y sntomas locales. Las localizaciones mas frecuentes de las metstasis son los pulmones (mas del 50%) y el hueso (33%), seguidos en orden de frecuencia por los ganglios linfticos regionales, el hgado y las suprarrenales, y el cerebro. GLOMERULONEFRITIS AGUDA. Es una enfermedad glomerular que se caracteriza anatmicamente por alteraciones inflamatorias de los glomrulos y, clnicamente por un sndrome nefrtico agudo. Los pacientes nefrticos presentan: hematuria, cilindros hemticos en la orina, azoemia, oliguria e hipertensin de leve a moderada; puede haber proteinurias y edemas pero no tan acusados como el sndrome nefrtico. El sd. Nefrtico agudo es caracterstico de la glomerulonefritis proliferativa aguda y es un componente importante de la glomerulonefritis con semilunas. Pero puede ocurrir tambin en enfermedades multisistemicas (LES y poliarteritis microscpica. Glomerulonefritis proliferativa aguda (postestreptococica y postinfecciosa) Se caracteriza histolgicamente por la proliferacin difusa de las clulas glomerulares, a lo q se aade la emigracin de leucocitos. Estas lesiones estn causadas por inmunocomplejos. El antgeno desencadenante puede ser exgeno (causa

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la glomerulonefritis postinfecciosa) o endgeno (causa nefritis del LES). Las infecciones ms frecuentes con las estreptococicas Glomerulonefritis posestreptococica. Aparece 1 a 4 semanas despus de una infeccin estreptoccica de la faringe o la piel (imptigo). Las infecciones cutneas estn frecuentemente asociadas con el hacinamiento y la falta de higiene. Afecta preferentemente a nios de 6 a 10 aos, aunque puede afectar a los adultos de cualquier edad. Etiologa y patogenia. Solo algunas cepas de estreptococos -hemolticos del grupo A son nefritogenas y ms del 90% de los casos son producidas por los tipos 12, 4 y 1 que son identificados por la protena M de la pared bacteriana. Es una enfermedad mediada inmunolgicamente. El periodo de latencia entre la infeccin y el comienzo de la nefritis coincide con el tiempo necesario para la produccin de anticuerpos y la formacin de inmunocomplejos. La existencia de depsitos inmunitarios de aspecto granular en los glomrulos indica un mecanismo mediado pr inmunocomplejos al igual que los depsitos electrodensos. El antgeno estreptoccico responsable de la reaccin inmunitaria no ha podido identificarse. En los glomrulos afectados puede observarse un antgeno citoplasmtico llamado endostreptosina y varios antgenos catinicos (proteinasa-proteina asociadas a cepas nefrticas, NSPA) otro antgeno son las protenas de la MBG alteradas por las enzimas estreptoccicas. Morfologa. Glomrulos aumentados de tamao e hipercelulares. La hipercelularidad se debe a: 1) infiltracin leucocitaria por neutrofilos y monocitos.; 2) proliferacin de clulas endoteliales y mesangiales, y 3) en casos graves formacin de semilunas. La proliferacin y la infiltracin leucocitaria son difusas, afectan a todos los lbulos de la totalidad de los glomrulos. Tambin hay tumefaccin de las clulas endoteliales y el conjunto formado por la proliferacin, tumefaccin e infiltracin leucocitaria produce obliteracin de las luces capilares. Puede haber edema e inflamacin intersticial, es frecuente que los tbulos contengan cilindros hemticos. Al micorscopio de inmunofluorescencia se observan depsitos granulares de IgG, IgM y C3 en el mesangio y a lo largo de la membrana basal. Los hallazgos tpicos con el microscopio electrnico son unos depsitos pequeos, amorfos y electrodensos, situados en el lado epitelial de la membrana que tiene el aspecto de jorobas. (fig. 20-16c) Curso clnico. Caso tpico de un nio que presenta malestar, fiebre nauseas, oliguria y hematuria 1 a 2 semanas despus de recuperarse de una faringitis, edema periorbitarios, cilindros hemticos, proteinuria aligera e hipertensin leve a moderada. En adulos puede ser atpica con aparicin brusca de hipertensin o edemas. Glomerulonefritis postinfecciosa. Es similar a la anterior ocurre espordicamente con otras infecciones bactrianas, enfermedades virales e infecciones parasitarias. En todas ellas se encuentran por imunofluorescencia depsitos granulares y jorobas subepiteliales caractersticas de la nefritis por inmunocomplejos. Glomerulonefritis rpidamente progresiva (con semilunas) No corresponde a ninguna forma etiologa especfica de glomerulonefritis. Clnicamente se caracteriza por la perdida rpida y progresiva de la funcin renal asociada a oliguria intensa y si no se trata, a muerte por insuficiencia renal de semanas a meses. El cuadro histolgico se caracteriza por la formacin de semilunas en la mayora de los glomrulos. Clasificacin tabla 20-7 Morfologa. Riones aumentos de tamao y plidos con frecuencia presenta hemorragias petequiales en la superficie cortical. Glomrulos presentan necrosis focal, proliferacin endotelial difusa y proliferacin mesangial. Las semilunas estn formadas por la proliferacin de las clulas parietales y migracin de monocitos y macrfagos hacia el espacio urinario. Tambin puede haber neutrofilos y linfocitos, las semilunas pueden obliterar el espacio de Bowman y comprimir el ovillo glomerular. Existen bandas de fibrina prominentes entre las capas celulares de las semilunas.

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GLOMERULONEFRTIS CRONICA Se considera el estadio final comn de muchas enfermedades glomerulares al que concurren por distintos mecanismos, varias formas de glomerulonefritis especificas. La glomerulonefritis postestreptoccica es un raro antecedente, salvo en los adultos. Puede haber casos en los cuales no la precede ningn tipo de glomerulonefritis aguda. Morfologa. Los riones estn simtricamente retrados y la superficie cortical tiene un aspecto difusmente granuloso, la corteza esta delgada y aumenta la grasa peripelvica. En fase precoz los glomrulos continan con lso signo sde enfermedad primaria, esto s esigue de obliteracin hialina d elso glomrulos, transformndolos en masas eosinofilicas acelulares. La sustancia hialina est formada por uan mezcla d eproteinas plasmticas atrapadas, aumento de la matriz mesangial, un material del tipo de la membrana basal y coalgeno. La hipertensin acompa a la glomerulonefritis crnica, pude haber notable esclerosis arterial y arteriolar. Tambin existe una marcada atrofia de los tbulos asociados, fibrosis intersticial irregular e infiltracin intersticial por leucocitos mononucleares. Cambios asociados a la dilisis. Engrosamiento de la intima arterial, depsitos extensos de cristales de oxalato de calcio en los tbulos y el intersticio, enfermedad qustica adquirida y mayor incidencia de adenomas y adenocarcinomas reales. Complicaciones urmicas: pericarditis urmica, gastroenteritis, hiperparatiroidismo secundario con nefrocalcinosis y osteodistrofia renal, hipertrofia ventricular izquierda debida a la hipertensin, y cambios pulmonares de la lesin alveolar. La mayora de pacientes son hipertensos y las manifestaciones clnicas dominantes son las cerebrales o cardiovasculares. PIELONEFRITIS AGUDA. Inflamacin supurada aguda del rin causada por infecciones bacterianas y algunas veces virales, bien por va hematgena, inducida por una diseminacin septicmica, bien por va ascendente, asociada al reflujo vesicoureteral Rasgos distintivos: inflamacin supurada intersticial dispersa, los agregados intratubulares de neutrfilos y la necrosis tubular. Hay 3 complicaciones que son: Necrosis papilar: se observa principalmente en diabticos y en aquellos con obstruccin de las vas urinarias, la necrosis suele ser bilateral peor tambin puede ser unilateral, puede afectar a las pirmides del rin afectado. Presenta necrosis de coagulacin. Pionefrosis: aparece cuando hay obstruccin completa o casi, sobre todo si asienta en los lugares altos de las vas urinarias. El exudado purulento no puede ser evacuado y rellena la pelvis, los clices y el urter produciendo pionefrosis. Absceso perirrenal supone la propagacin de la inflamacin supurada a travs d la capsula renal para penetrar en el tejido perirrenal. Tras la fase aguda de la pielonefritis se produce al curacin. El infiltrado neutrfilo es sustituido principalmente por clulas mononucleares, con macrfagos, clulas plasmticas y linfocitos. Finalmente los focos inflamatorios son reemplazados por cicatrices visibles en la superficie de la corteza donde apareen como depresiones fibrosas. La cicatriz pielonefritica se asocia casi siempre a inflamacin, fibrosis y deformidad del cliz subyacente de la pelvis. NEFROESCLEROSIS BENIGNA (NB) Patologa renal que se asocia a la esclerosis de las arteriolas renales y arterias de pequeo calibre. La consecuencia de las lesiones es la isquemia focal del parnquima irrigado por los vasos del parnquima irrigado por los vasos de paredes engrosados y luz estrechada. La hipertensin y la diabetes mellitus aumentan la incidencia y gravedad de las lesiones . Hay 2 procesos q influyen en las lesiones arteriales:

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Engrosamiento de la media y la intima, en respuesta a los cambios hemodinmicas, edad, defectos genticos o laguna combinacin de estos. Depsitos de material hialino en las arteriolas debido en parte, a la extravasacin de las protenas plasmticas a travs del endotelio lesionado y en parte al incremento del depsito de matriz de la membrana basal. Morfologa. Macroscpicamente, los riones son de tamao normal o moderadamente reducido, con pesos medio entre 110 y 130g. la corteza presenta una superficie finamente granulosa que recuerda al cuero. Histologa: estrechamiento de la luz de las arteriolas y arterias de pequeo calibre, debido al engrosamiento y hialinizacin de sus paredes, las arterias interlobulillares y arcuatas muestran una lesin caracterstica que es hipertrofia de la media, reduplicacin de la lamina elstica y aumento de tejido miofibroblstico en la ntima, con la consiguiente estenosis de la luz.

La nefroesclerosis benigna no complicada aislada rara vez produce insuficiencia renal o uremia. Suele haber disminucin moderada del flujo plasmtico renal, proteinuria leve. Hay tres tipos de hipertensos con NB con mayor riesgo de desarrollar fallo renal: los sujetos de raza negra, los pacientes con elevaciones ms graves de la presin arterial, y los pacientes con otra enfermedad subyacente especialmente diabetes. NEFROESCLEROSIS MALIGNA Es la enfermedad renal que se asocia a la enfermedad renal que se asocia a la fase maligna o acelerada de la hipertensin arterial. Es una causa frecuente de muerte por uremia en los pacientes con esclerodermia. Suele afectar a individuos jvenes, predominando en los hombres y la raza negra. Morfologa. El tamao de los riones depende de la duracin y gravedad de la enfermedad hipertensiva. La superficie cortical puede mostrar pequeas hemorragias puntiformes petequiales debidas a la rotura de las arteriolas o los capilares glomerulares (rin picado por pulgas). 2 alteraciones histolgicas caracterizan a los vasos sanguneos en la hipertensin maligna: Necrosis fibrinoide de las arteriolas: cambio granular eosinofilico en las paredes vasculares, estos cambios representan un evento agudo, y pueden acompaarse por un infiltrado inflamatorio limitado a la pared vascular. En las arterias interlobulillares y arteriolas hay engrosamiento de la intima debido a una proliferacin de clulas musculares lisas elongadas dispuestas concntricamente, junto con una fina cubierta concntrica de colgeno y acumulo de material plido que representa acumulos de proteoglucanos y protenas plasmticas, esta lesin se denomina en capas de cebolla por su apariencia concntrica, tambin se denomina arteriolisis hiperplasica mantiene una buena correlacin con la insuficiencia renal en la hipertensin maligna.

Curso clnico. El cuadro completo de la hipertensin maligna se caracteriza por presiones diastlicas superiores a 130mmHg, retinopata con edema papilar, encefalopata, alteraciones cardiovasculares e insuficiencia renal. UROLITIASIS RENAL Los clculos pueden formarse a cualquier nivel de sistema urinario, pero la mayora lo hacen en los riones. Es ms habitual en los hombres que en las mujeres y el pico de edad de aparicin est entre los 20 y los 30 aos. Hay cuatro tipos principales de clculos: 1) la mayora (70%) con clculos que contienen calcio formados por oxalato clcico mezclado con fosfato clcico, 2) clculos triples o de estruvita (15%) compuestos por fosfato amoniaco magnsico; 3)Clculos de acido rico (5-10%) y 4) clculos formados por cistena (1-2%).

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El factor determinante para la aparicin de los clculos es la mayor concentracin urinaria de las sustancias constituyentes de los clculos, hasta l punto de superar su solubilidad en orina (supersaturacin). En algunos paciente es la supersaturacin puede estar favorecida por un bajo volumen de orina. Los clculos son unilaterales en cerca del 80% de los pacientes, se forman con ms frecuencia en los clices, las pelvis renal y en la vejiga. Los que se forman en al pelvis renal tienden a ser pequeos, con un dimetro medio de 2 a 3mm. Sus contornos pueden ser lisos o adoptar una forma de una masa irregular con espculas. En ocasiones los depsitos continuo de sales da lugar a la formacin de estructuras ramificadas conocidas como clculos coraliformes forman un molde de la pelvis y el sistema calicia. Los clculos adquieren importancia cuando obstruyen el flujo urinario o producen ulceracin y sangrado. Pueden existir sin causar ningn sntoma ni lesionar el rin de forma importante. OBSTRUCCION DE LA VIA URINARIA (uropata obstructiva) Este diagnostico es importante porque la obstruccin aumenta la predisposicin a la infeccin y a la formacin de clculos, y si no se resuelve casi siempre se conduce a atrofia renal permanente, llamada hidronefrosis o uropata obstructiva. La obstruccin puede ser brusca o insidiosa, parcial o completa, unilateral o bilateral; puede ocurrir a cualquier nivel desde la uretra hasta la pelvis renal. Pueden obedecer a causas intrnsecas de las vas urinarias o lesiones extrnsecas que comprimen el urter. Las causas habituales con: anomalas congnitas, clculos urinarios, hipertrofia prosttica benigna, tumores, inflamacin, papilas o cogulos sanguneos desprendidos, embarazo normal, prolapso uterino y cistocele. Trastornos funcionales. Hidronefrosis: es el termino que se utiliza para describir la dilatacin de la pelvis y los clices renales asociada a atrofia renal progresiva y consecuencia de la obstruccin al flujo de salida de la orina. Aunque la obstruccin sea completa, la filtracin glomerular se mantiene durante algn tiempo, porque el filtrado pasa retrgradamente al intersticio y a los espacios perirrenales, desde donde regresa al sistema linftico y venoso. A consecuencia de esta filtracin sostenida los clices y la pelvis se dilatan lo que eleva la presin de la pelvis y se trasmite por los conductos colectores hasta la corteza produciendo atrofia renal. La obstruccin desencadena una reaccin inflamatoria intersticial que conduce finalmente a fibrosis intersticial. TUMORES DEL RION Loa tumores renales pueden ser benignos o malignos, a excepcin del oncocitoma los tumores benignos raramente tienen significacin clnica. Los tumores malignos son de gran importancia el ms frecuente es el carcinoma de clula renales, seguido del tumor de Wilms que aparece en los nios. TUMORES BENIGNOS Adenoma papilar renal. En las necropsias se encuentran con frecuencia pequeos adenomas bien delimitados que se originan en el epitelio de los tbulos renales. Son de tipo papilar. Morfologa. Se trata de tumores pequeos que suelen medir menos de 5mm de dimetro. Estn siempre en la corteza y macroscpicamente forman ndulos separados, bien definidos, de color amarillo grisceo plido. Microscpicamente estn formando complejas estructuras papilomatosas ramificadas con numerosas vellosidades. Las clulas son cuboideas poligonales y tienen pequeos ncleos homogneos centrales, un citoplasma escaso, y no presenta atipia. Fibroma o hamartoma renal En ocasiones s encuentran en una necropsia pequeos focos de tejido firme, blanco grsaceo, en las pirmides renales que generalmente miden menos de 1 cm de dimetro. Microscpicamente clulas parecidas a fibroblastos y tejido

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colgeno. Ultraestructuralmente las clulas presentan los rasgos propios de las clulas intersticiales del rin. Estos tumores no tienen tendencia a malignizar. Oncocitoma Tumor epitelial formado por grandes clulas eosinfilas con ncleos pequeos, redondos y de aspecto benigno, que tienen grandes nuclolos. Proceden de las clulas intercalares de los conductos colectores. Ultraestructuralmente las clulas eosinfilas tienen abundantes mitocondrias. Macroscpicamente presenta aspecto bronceado de color caoba bastante homogneo y suelen estar bien encapsulados, pueden alcanzar un gran tamao, hay ancdotas de metstasis, pero aun as es considerado benigno. TUMORES MALIGNOS. Carcinoma de clulas renales Representan el 1 a 3% de todos los canceres viscerales y representan el 85% de los canceres renales del adulto. Aparece con ms frecuencia en personas mayores (sexta-sptima dcada de la vida), hombres. Estos tumores proceden del epitelio de los tbulos renales y por lo tanto son adenocarcinomas renales. El tabaco es el factor de riesgo ms notable y tambin tiene mayor incidencia en pacientes con insuficiencia renal crnica, enfermedad qustica adquirida y con esclerosis tuberosa. Morfologa. El carcinoma de clulas renales tiene un caractersticos aspecto macroscpico aparece predominantemente en los polos del rin (superior), tiene su origen en el epitelio tubular proximal y aparecen como lesiones aisladas unilaterales. Forman masas esfricas de tamao variable y estn formados por un tejido amarillo-grisceo, brillante que deforma la silueta renal. Color amarillo: predominante acumulo de lpidos en las clulas tumorales, suele tener necrosis isqumica, foco hemorrgicos y zonas reblandecidas, bordes bien definidos y limitados por la capsula renal. Tumores papilares origen en el tbulo contorneado distal y pueden ser multifocales y bilaterales, son hemorrgicos y qusticos, especialmente si son grandes, cncer renal ms frecuente en pacientes q desarrollan enfermedad qustica asociada a dilisis. Al crecer puede protruir en los clices y la pelvis y proliferar finamente en las prendes del sistema colector para extenderse hasta el urter. Tumor con tendencia a invadir la vena renal y crecer formando una columna celular solida dentro de este vaso Carcinoma de clulas claras el patrn de crecimiento de solido a trabecular o tubular. Las clulas tumorales son redondas o poligonales y tienen abndate citoplasma claro o granular (glucgeno y lpidos). La mayora son tumores bien diferenciados pero algunos presentas atipias nucleares acusadas con formacin de ncleos abigarrados y clulas gigantes. Carcinoma papilar compuesto por clulas cubicas o columnares bajas agrupadas en formaciones papilares. Carcinoma renal cromfobo formado por clulas eosinfilas plidas, a menudo con halo perinuclear, ordenadas en masas solidas, estando las clulas mas grandes concentradas alrededor de los vasos. Carcinoma de los conductos colectores variedad rara que presenta conductos irregulares revestidos por un epitelio muy atpico de aspecto de tachuela.