Alteraciones del cabello

Alteraciones del cabello

R. Pedragosa

Las alteraciones del cabello las podemos clasificar en estructurales y foliculares. Las estructurales se refieren a las alteraciones morfolgicas del tallo piloso y las foliculares a las alteraciones de la propia raz del pelo o bulbo del folculo piloso. Estas ltimas, suelen hacer referencia a su ciclo biolgico (Tabla I). Para ello, vale la pena recordar algunos aspectos fisiolgicos.

Tabla 1. Substancias que influyen en el ciclo piloso

Substancias endgenas:

Andrgenos Estrgenos Hormona del crecimiento Tiroxina Prolactina ACTH Substancia P Factores de crecimiento

Substancias exgenas:

Esteroides anabolizantes Antagonistas adrenrgicos Ciclosporina Finasteride Retinoides Glucocorticoides Calcitriol-Vit.D3

Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica

201

R. Pedragosa

Se calcula en unos 100.000-150.000 el nmero de cabellos del cuero cabelludo (1) y de ellos el 85% estn en fase anagen o fase de crecimiento, el 1-2% en catagen o fase de reposo y el 13-14% en fase telogen o fase de caida. La fase angena es la del cabello adulto, bien arraigado, que duele al tirar de l y es una fase que dura unos 2-6 aos por cabello en funcin de unos parmetros variables como la edad, la raza, la alimentacin o el estado de salud del individuo entre otros.La fase catgena es una fase de transicin que apenas dura unos 10 das por lo que es difcil de detectar en el tricograma o en estudios antomo-patolgicos (Tabla II) y la fase telgena o de cada de un cabello dura unos 3 meses. Pasada esta fase el folculo piloso es capaz de regenerar un nuevo cabello inicindose otra vez la fase angena. El crecimiento diario de un cabello es de unos 035 mm o sea unos 10-15 cm al ao. Existen unos 350 folculos por cm2 en el cuero cabelludo, unos 500 en la barba y entre 65 y 80 en axilas, pubis y extremidades. Tabla II. Exploracin del cabello

Mtodos habituales y accesibles Anamnesis Inspeccin Signo del tirn Fotografa de rea

Mtodos especializados Tricograma Anatoma patolgica

CADA DE CABELLO Y ALOPECIA

Debemos distinguir entre cada de cabello y alopecia. Cada de cabello significa constatar el desprendimiento de un nmero de cabellos llamativo a la ms mnima traccin y alopecia significa disminucin del nmero de folculos pilosos por rea. La caida de cabello o effluvium puede y suele conducir a una alopecia pero no necesariamente. La alopecia puede ser asimismo, reversible o irreversible (calvicie o cicatrizal)

Cadas de cabello fisiolgicas

Al nacer, el nio presenta un primer cabello que se conoce con el nombre de lanugo. En realidad es un pelo prenatal que perdurar unos 3 meses despus del nacimiento. A partir de este momento, se iniciar la primera muda fisiolgica del lactante en la que el cabello terminal lo ir reemplazando paulatinamente en el transcurso del primer ao de vida. La velocidad de esta muda es variable : en ocasiones ocurre en pocos meses y en otras superar el ao. Una segunda muda fisiolgica ocurre en los alrededores de la pubertad bsicamente por la influencia hormonal. En estas fechas se va cambiando el cabello de la infancia por el de la persona

202

Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica

Alteraciones del cabello

adulta. Puede incluso cambiar el color y la textura del cabello. Cabellos rubios se vuelven castaos, lisos u ondulados, etc. Alrededor de los 40 aos de edad se repite otra muda, la de la persona adulta, el cabello se encanece y puede cambiar de aspecto y textura. Habitualmente pierde grosor y existe una tendencia a una prdida de cabellos por cm2. Estas mudas fisiolgicas pueden durar meses, incluso casi 2 aos y suelen pasar bastante desapercibidas pero en ocasiones son motivo de consulta. Ms llamativa es la muda post-parto, porque es intensa, de cabello largo, generalizada y de larga evolucin, semanas o incluso meses. Suele aparecer a los 2-3 meses del parto, a veces incluso antes, y no tiene porque repetir despus de cada embarazo. Tampoco influye el sexo del recin nacido. Las mudas estacionales son ms propias de las personas adultas y suelen autolimitarse en unos 2-3 meses. Todas estas mudas deben considerarse fisiolgicas, no requieren tratamiento, cesan por si mismas y no inducen a alopecia a menos que hubiera sufrimiento previo del folculo piloso. De ellas se aprovechan los vividores del cabello y la propaganda de los productos comerciales.

Cadas de cabello carenciales

La cada de cabello es generalizada y se acompaa de cambios estructurales si la carencia es acusada. El signo del tirn es muy llamativo quedando mas de 10 cabellos entre los dedos al tirar del cabello sin nimo de arrancar. Prdida del brillo, de la sedosidad; facilidad por la fractura - deshilachamiento capilar; afectacin de todas las zonas pilosas; tendencia a la alopecia difusa y a la sequedad cutnea son signos que las suelen acompaar. Otras manifestaciones sistmicas como las neurolgicas, digestivas u oculares pueden contribuir a sospecharlas.

Alopecias difusas sintomticas

La insuficiencia pituitaria, la patologa tiroidea y paratiroidea y la diabetes mellitus deben ser descartadas como agentes etiolgicos. En la anamnesis debe preguntarse expresamente por tratamientos con antitiroideos, anticoagulantes, citostticos, vitamina A, retinoides, triparanol, fluorobutirofenona como antipsictico, anovulatorios, trimetadiona en la epilepsia, levodopa, cimetidina, propanolol, metoprolol, o el ibuprofeno como los ms representativos.

Alopecia areata Clnica

La alopecia areata (AA) se caracteriza por la aparicin sbita, de manera totalmente asintomtica, de una o ms placas decalvantes en cualquier localizacin del territorio piloso. Su evolucin es muy variable: la recuperacin puede ser espontnea y completa de cabello normal o canoso o imprevisiblemente aparecer placas nuevas o las existentes aumentar su tamao y confluir hasta alcanzar una alopecia total. En los nios es habitual su localizacin en el cuero cabelludo (Fig.1), cejas y pestaas. Su disposicin ofisica o en banda ocupando las zonas occipital y temporales es tpica en los nios. La alopecia universal (Figs. 2 y 3) puede aparecer bruscamente y ocurre en un 10% de los pacientes afectos de AA pero su progresin de forma lenta es ms

Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica

203

R. Pedragosa

Fig. 1. Alopecia areata.

Fig. 2. Alopecia universal.

habitual en la infancia. Las distrofias ungueales en forma de pitting, estriacin longitudinal o uas deslustradas, de aspecto mictico y en menor frecuencia las alteraciones oculares en forma de cataratas u opacidades del cristalino, las suelen acompaar.

Asociaciones
Los antecedentes familiares no son infrecuentes. Los grupos HLA que predisponen a la AA se empiezan a delimitar: el DQ3 favorecera todas las formas de AA, el DR11 el tipo decalvante total, el DQ7 la forma universal y los DR4 y 5 las formas graves y precoces. Puede presentarse con el sndrome de Down, la atopia, vitligo y ms espordicamente con tiroidopatas, diabetes mellitus, anemia perniciosa y enfermedad de Addison. La personalidad de los individuos que padecen AA suele corresponder a un prototipo emocional de persona retrada, insegura, perfeccionista y lbil.

Fig. 3. Alopecia areata generalizada en recuperacin.

204

Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica

Alteraciones del cabello

Cualquier situacin imprevista que provoque inseguridad puede actuar como mecanismo desencadenante y establecerse una respuesta tipo reflejo condicionado.

Diagnstico diferencial
Alopecias traumticas, por traccin (Fig.4) escolares o por tics. En estos casos se observa la presencia de pelos rotos, fracturados y en ocasiones signos inflamatorios como un piqueteado purprico. Pseudopelada de Brocq. Se trata de una alopecia cicatrizal de origen desconocido y probablemente autoinmune, que suele manifestarse en el Liquen plano, el Liquen escleroso y atrfico, el Lupus eritematoso o la Esclerodermia Morfea Las tias de cuero cabelludo. Las inflamatorias no suelen ofrecer problemas pero las tias fras como el Favus puede necesitar la ayuda microbiolgica. La luz de Wood ayuda a distinguirlas.
Fig. 4. Alopecia por traccin.

Tratamiento
Tpicamente rubefacientes tipo Minoxidil al 2-5 %; corticoides fluorados en forma de locin, crema o infiltraciones que requieren control evolutivo peridico a fin de detectar una posible atrofia cutnea yatrognica, o sensibilizantes universales como el dinitroclorobenceno o la difenciprona a diluciones decrecientes tras haber efectuado una sensibilizacin previa. La radiacin mediante ultravioletas se han utilizado con resultados variables. Los corticoides sistmicos, incluso en forma de bolus, a la dosis de 5 mg/Kg 2 veces al da durante 3 das, u otros tratamientos como la ciclosporina caben como posibilidades terapeticas de control hospitalario

Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica

205

R. Pedragosa

Alopecias cicatrizales

CONGNITAS:
Sndromes hereditarios Enfermedad de Darier Ictiosis ligada al sexo Epidermolisis ampollosa distrfica Incontinencia pigmenti Displasia fibrosa poliosttica Sndrome de Conradi-Hnermann Formas localizadas Traumatismos obsttricos Aplasia cutis congnita (Fig. 5) Hipoplasia drmica focal Nevus organoide Nevus epidrmico

ADQUIRIDAS:
Causa fsica Infecciones Tumores Inflamatorias Traumatismos - Radiaciones - Quemaduras Piodermitis - Micobacteriosis - Herpes zoster Varicela - Tias inflamatorias Metstasis - Linfoma T - Cilindroma - Siringomas Seudopelada - LEDC - Esclerodermia - Morfea Sarcoidosis - Mucinosis - Ampollosas

Sndromes clnicos

Pseudopelada - Foliculitis decalvante - Alopecia parvimaculata - Perifoliculitis capitis abscedens y suffodiens

Fig. 5. Aplasia cutis

206

Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica

Alteraciones del cabello

ALTERACIONES DEL COLOR DE CABELLO

El color del cabello humano depende de la presencia de dos tipos de melanina en los melanocitos : las eumelaninas responsables del pelo oscuro y las feomelaninas del pelo rubio y rojo. La hormona melanocito-estimulante (MSH), la corticotropina (ACTH), los estrgenos y los progestgenos tienden a producir hiperpigmentacin. El pelo rubio y rojo es ms frecuente en el norte de Europa y va ligado a los fototipos ms bajos y el negro es mas propio del sur e indica fototipos mas altos sobre todo si el color del iris es tambin oscuro.

Cabello blanco
El envejecimiento produce el encanecimiento, porque se va produciendo una reduccin progresiva de la melanognesis. Se constata a nivel del bulbo piloso una disminucin o cese de la actividad de la tirosina. El encanecimiento sbito es posible. Se asocia con una situacin emotiva impresionante y est referenciado histricamente (Mara Antonieta, Toms Moro, etc). El encanecimiento prematuro fisiolgico se acepta si aparece antes de los 20 aos en blancos y de los 30 en personas de raza oscura pero se relaciona con enfermedades autoinmunes como la anemia perniciosa, la progeria, la miotonia distrfica, enfermedades cardiovasculares, tiroideas o genticas como el sndrome de Bk, Rothmund, Werner y Waardenburg. La aparicin de cabello blanco est relacionada con la presencia o no de melanocitos o en su disfuncin, como ocurre en las anomalas estructurales melanocitarias congnitas (piebaldismo) o adquiridas (vitligo, la edad o tras la aplicacin de radioterapia); en los dficits de tirosina congnitos (albinismo) o nutritivos (dficits de cobre); en la inhibicin de la tirosinasa (fenilcetonuria); en la inhibicin de la formacin de la feomelanina (tratamientos con cloroquina) o en la anormal queratinizacin de la vaina pilosa (tratamientos hipocolesterolemiantes o defectos estructurales congnitos) como mecanismos de accin mas significativos.

Poliosis (encanecimiento a mechones)

Se observa en enfermedades hereditarias como el piebaldismo, la esclerosis tuberosa, la neurofibromatosis, el sndrome de Vogt-Koyanagi y de Alezzandrini, o adquiridas como en la recuperacin de las alopecias areatas, el vitligo o tras procesos inflamatorios como el herpes zoster y la radioterapia.

Cabello verde
En nios o jvenes de cabello rubio por impregnacin de algicidas o de residuos de cobre en las piscinas.

Cabello heterocrmico
No es infrecuente que el cabello y el bigote sean de colores distintos en el adulto. Mechones negros: descartar nevus melanoctico-piloso subyacente

Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica

207

R. Pedragosa

reas heterocrmicas: por ejemplo, reas de cabello castao alternando con reas rubias o pelirrojas. Suele venir determinado por un gen autosmico dominante. Asimetra parcial bilateral y ojos de distinto color en mosaicismos. Signo de la bandera en el kwashioskor.

ACLARAMIENTO DEL COLOR DEL CABELLO

En dficits alimentarios graves o dietas inadecuadas. Cursan adems con alteraciones estructurales. Pero dficits aislados de hierro, complejo B, cido pantotnico, cobre, cidos grasos esenciales, aminocidos, (biotina, cistina) o protenas suelen ser las causas ms frecuentes. Tambin ocurre en los trastornos metablicos como la fenilcetonuria, la aminoaciduria y la homocistinuria o genticos que cursan adems, con hipotricosis o defectos estructurales.

ALTERACIONES ESTRUCTURALES
Moniletrix Pseudomoniletrix Cabello arrosariado Aplanamientos irregulares del tallo piloso. Herencia autosmico dominante (HAD). Alopecia progresiva entre los 8 y 14 aos por rotura pilar fcil Pili torti (Fig. 6) Cabello en trenza. HAD. Aparece al 2 ao de vida y puede afectar otras reas pilosas Kinky Hair Wooly Hair Pili torti atpico. Signo de sndrome de Menkes Cabello ensortijado (tipo raza negra). Varios tipos clnicos Triconodosis Pelo en bayoneta Tricorrhexis nodosa Tricorrhexis invaginata Tricosquisis Tricomalacia Nudos del pelo Cabello de trayecto angular Ndulos de fractura del cabello post-trauma Cabello en caa de bamb Fractura transversal neta del cabello Presencia de cabellos cortos - rotos en los ostium foliculares en la tricotilomania Cabello impeinable Congnito. Se aprecia al caer el lanugo. Intrascendente Pili annulati (Ringed Hair) Cabello anillado. Alternancia de dilataciones que confieren la presencia de bandas oscuras y claras

208

Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica

Alteraciones del cabello

Fig. 6. Pili Torti.

Fig. 7. Cola de fauno. Hipertricosis localizada. Descartar espina bfida.

Hipertricosis
Crecimiento excesivo de cabello o pelo en nmero, grosor o longitud en una zona circunscrita.

Hipertricosis lanuginosa congnita

Muy rara. Herencia autosmica dominante. Presencia de pelo sedoso largo generalizado excepto en palmas y plantas, con cejas gruesas y pestaas largas que persiste durante toda la infancia. La forma adquirida del adulto es paraneoplsica.

Hipertricosis localizada o nevoide

Suele existir una anomala nvica subyacente (Fig. 7).

Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica

209

R. Pedragosa

HIPERTRICOSIS SINTOMTICA Trastornos hereditarios:

Porfiria Epidermolisis ampollosa Sndrome de Hurler / mucopolisacaridosis Hipertrofia gingival congnita Sndrome de Cornelia-Lange Sndrome de Winchester Trisoma 18

Alteraciones endocrinas:
Alteraciones tiroideas Sndrome de Berardinelli Alteraciones pituitarias

Farmacolgicas:
Difenilhidantoina Diazxido
Fig. 8. Hipertricosis generalizada por minoxidil sistmico.

Estreptomicina Cortisona Penicilamina Minoxidil (Fig. 8) Benoxaprofeno Ciclosporina A PUVAterapia

Otras causas:
Malnutricin Anorexia nerviosa Acrodinia Dermatomiositis Postinflamatoria

210

Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica

Alteraciones del cabello

HIRSUTISMO
Se reserva este trmino cuando la hipertricosis se dispone con patrn de distribucin masculino en la mujer.

Causas:
Idioptico Suprarrenal Ovrico Pituitario (acromegalia) Sndrome De Achard - Thiers Pseudohermafroditismo masculino Sndrome de Turner Sndrome de Morgagni Yatrognico

Tratamiento:
Causal. Sintomticamente : Antiandrgenos como la ciproterona o la espironolactona

Bibliografa
1. Camacho F., Montagna W. Tricologa. Enfermedades del folculo pilosebceo. Aula Mdica.Madrid.1996 2. Colombe B.W., Price V.H., Khoury E. L., Calvin H. HLA class II alleles in long-standing alopecia universalis and long standing patchy alopecia differenciate these two clinical groups. J. Invest.Dermatol. 1995,104 (suppl.) : 4S-5S 3. Ferrando J. Alopecias. Gua de diagnstico y tratamiento. Pulso ed. Barcelona.2.000 4. Rook A., Wilkinson D.S., Ebling F.J.G. Textbook in Dermatology. 6th ed. Blackwell Sci.Publ. Oxford. 1998 5. Sharma VK, Muralidhar S, Treatment of widespread alopecia areata in young patients with monthly oral corticosteroid pulse. Pediatr. Dermatol. 1998; 15: 313-317.

Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica

211