HIPERTENSION ARTERIAL

Ms QF Csar Leal Vera Docente ULADECH

PA = GC x RP

Es un desorden multifactorial, con participacin de factores genticos y ambientales; de fcil diagnstico y difcil control en el mundo.
De cuerdo a los valores cuando la PAS es >= a 140 mmHg y/o PAD >= a 90 mmHg tomados en por lo menos dos consultas y en condiciones adecuadas.

Por Etiologa:

5 % a 10%

Primaria o Escencial Secundaria

90 % a 95%

Enfermedad Parenquimatosa renal bilateral Uso de anticonceptivos Hipertensin Renovascular. Enfermedad tiroidea Corticoterapia crnica Hiperaldosteronismo Feocromocitoma

Causa no determinada. Factores genticos. Factores sociales y ambientales.

1.
2. 3. 4. 5. 6.

Teora gentica Hiperactividad simptica Alteracin de la curva de relacin presin/diuresis Sobre actividad de SRAA Teora metablica Disfuncin endotelial

Algunos genes involucrados son: Gen del angiotensingeno (gen candidato ms fuerte). 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido ntrico sintetasa Na+-K+ ATPasa PNA Gen de renina

HTA Escencial con agrupacin Familiar

30% a 40%

60% a 70%

Factores Genticos (60% a 70%) Influencias Ambientales (30% a 40%)

Familias con HTA esencial, la incidencia de la enfermedad es 30 a 60% ms en comparacin con familia de normotensos.

8 7 6 Diuresis (veces por encima de lo normal) 5 4 3 2 1

20

40

60

80

100

120

140

160

180

200

Presin Arterial (mm Hg) Las Injurias renales que impiden la ptima regulacin a largo plazo de la PA, son debido a: Defectos congnitos limitan filtracin glomerular. Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al sodio. Arteriolopata aferente disminucin de la funcin de los capilares glomerulares.

Guyton (1991) la presin arterial empieza a elevarse cuando los riones requieren de mayor presin que la usual, para mantener el volumen de los lquidos extracelulares dentro de los lmites normales.

Angiotensingeno Renina. Angiotensina I (I) ECA Angiotensina II (A)

Kiningeno

Kalicreina
Bradikinina (A)

Oxido Ntrico Sntesis de Prostaglandinas

Bradikinina 1-7 (I)

Secrecin de aldosterona Retencin de Na+

Vasoconstricin.

H T A

Excrecin de Na+ Vasodilatacin

DT2

Defecto congnito modula el metabolismo de lpidos, carbohidratos , cido rico, pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA.

Papel del cido rico en patognesis de HTA: Aumento Acido rico

Aumento de SRA

Disminucin de NO sintetasa renal e inhibicin de NO

Produce: arterioesclerosis y depsito de colgeno en arterias.

Cuando el endotelio disfunciona se pierde el perfecto equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores, entre los factores protrombognicos y antitrombticos.

HTA es una entidad multignica y multifactorial. Su aparicin es la resultante de un complejo mecanismo donde participan varias hormonas, SNS, el rin y el endotelio vascular y cuya consecuencia es la alteracin de la pared vascular y del miocardio.

Los factores genticos, ambiente psicosocial e ingesta de sal desmedida elevan los niveles de PA.

1.
2.

Enfermedad silenciosa,
60% de hipertensos ignoran estar enfermos .

3.

Prcticamente asintomtica:
cefalea y mareo inconstantes. Lecturas de presin constituyen:
a.

4.

nico dato p/diagnosticar

hipertensin Parmetro que gua el

b.

tratamiento

ESH ESC 2007 - 2009

Categora PAS (mmHg) PAD (mmHg)

VII JNC - 2003

Optima Normal Normal -alta HTA grado 1

< 120 y 120 129 y/o 130 139 y/o 140 159 y/o

< 80 80 - 84 85 - 89 90 - 99

HTA grado 2
HTA grado 3 HTA sistlica aislada

160 179 y/o

>= 180 y/o > = 140 y

100 - 109
>= 100 < 90

Diversos metanlisis confirman que diurticos, calcioantagonistas, IECA, ARAII y betabloqueadores, reducen de forma adecuada la PA y los eventos CV. Cada clase de frmacos tiene efectos favorables y contraindicaciones en situaciones clnicas especficas. La eleccin debe hacerse en funcin de estas evidencias.

La proteccin CV de los antihipertensivos depende sustancialmente de la disminucin de PA.

 El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse cuando la PA es 140/90 mmHg o mayor. El inicio en el rango normal alto, puede hacerse si hay presencia de microalbuminuria. Todas las clases de antihipertensivos protegen complicaciones CV seleccionar los mejor tolerados. de las

El tratamiento combinado suele ser necesario para una disminucin efectiva de PA. Siempre debe incluirse a un IECA o ARA II, por la evidencia de superior efecto protector sobre inicio y progresin de nefropata. Los antihipertensivos ejercen mayor efecto protector sobre las complicaciones renales, pero las evidencias a nivel ocular o neuronal es menos consistente.

La nefropata diabtica persigue tratamiento doble disminuir PA y albuminuria. IECA y ARA II reducen microalbuminuria, proteinuria, enfermedad renal terminal y eventos CV.

El tratamiento antihipertensivo reduce la recurrencia de ictus y el riesgo asociado que tiene de eventos cardiacos todos los medicamentos disponibles y combinaciones racionales pueden ser usadas, mayores datos con IECA o ARA II, con o sin diurticos.
Insuficiencia cardiaca IECA ARA II, BB, diurticos de ASA, Espironolactona. Despus de un IMA BB, IECA o ARA II, reducen la recurrencia de IMA y muerte, por propiedades protectoras especficas adicionales.

Muchas gracias