ARTICLE IN PRESS

C I R E S P.

2010;87(2):6381

A ESPAN OLA CIRUGI

www.elsevier.es/cirugia

culo especial Art

tico emp rico Recomendaciones en el tratamiento antibio n intraabdominal$ de la infeccio

aa, Jose A. Garc a-Rodr guezb, Jose Mensab, Xavier Guiraoa,, Javier Ariasa, Josep Ma Bad lvarez-Lermac, Marcio Borgesc, Jose nd, Emilio Masedae, Barbera Francisco A f,1 g,1 sar Garc a Reyb,1 Miguel Salavert , Pedro Llinares , Miguel Gobernadob y Ce
a

n de Infeccio n Quiru Seccio rgica de la AEC Sociedad Espan ola de Quimioterapia c Sociedad Espan tica y Unidades Coronarias ola de Medicina Intensiva, Cr d Sociedad Espan ola de Medicina Interna e n y Terapia del Dolor (GTIPO-SEDAR) Grupo de Trabajo de Infecciones Perioperatorias Sociedad Espan ola de Anestesia, Reanimacio f Consultor de Enfermedades Infecciosas Hospital de la Fe de Valencia g Servicio de Enfermedades Infecciosas Hospital Juan Canalejo La Corun a
b

n del art culo informacio

Historia del art culo: Recibido el 29 de junio de 2009 Aceptado el 28 de septiembre de 2009 On-line el 22 de noviembre de 2009 Palabras clave: n intraabdominal Infeccio Gu as ticos Antibio

r e s u m e n
n intraabdominal desarrollan estados Un nu mero importante de pacientes con infeccio n y la mortalidad es todav avanzados de la infeccio a superior al 20%. El fracaso es multifactorial y se relaciona con el incremento de resistencias bacterianas, el tratamiento emp rico inapropiado, la mayor comorbilidad de los pacientes y el mal control del foco de n. Estas gu infeccio as analizan cada uno de estos problemas y proponen medidas para evitar el fracaso, basadas en la major evidencia cient ca actual. & 2009 AEC. Publicado por Elsevier Espan a, S.L. Todos los derechos reservados.

Recommendations in the empiric anti-infective agents of intra-abdominal infection ab st rac t

Keywords: Intra-abdominal infection Guidelines Anti-infective agents A signicant number of patients with abdominal infection develop advanced stages of infection and mortality is still above 20%. Failure is multifactorial and is associated with an increase of bacterial resitance, inappropriate empirical treatment, a higher comorbidity of patients and poor source control of infection. These guidelines discuss each of these problems and propose measures to avoid the failure based on the best current scientic evidence. & 2009 AEC. Published by Elsevier Espan a, S.L. All rights reserved.

Autor para correspondencia.

de forma De acuerdo con los autores y los editores, este art culo se publico ntegra en: Rev Esp Quimioter 2009;22(3):151172.

nico: xguirao@teleline.es (X. Guirao). Correo electro 1 Asesores independientes

0009-739X/$ - see front matter & 2009 AEC. Publicado por Elsevier Espan a, S.L. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/j.ciresp.2009.09.014

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n y losof a del consenso Justicacio

A pesar de la mejora del conocimiento de la siopatolog a de n grave, de las pruebas diagno sticas, el tratamiento la infeccio tico, los cuidados perioperatorios y la te cnica quiru antibio rgica, todav a un porcentaje relevante de pacientes afectos de n intraabdominal (IIA) desarrollan estadios avanzainfeccio n y precisan el ingreso en las Unidades de dos de infeccio Cuidados Intensivos (UCI). En este contexto, la mortalidad es s edad, con mayor del 23%1, sobre todo en los pacientes de ma s comorbilidad y aquellos diagnosticados en las fases ma n. avanzadas de la infeccio cada de 1990, asistimos al desarrollo y consolidaEn la de n de nuevos antibio ticos que mejoraron el prono stico de cio n de los pacientes con IIA. En este sentido, la asociacio micos con inhibidores de b-lactamasas como tazobacb-lacta recuperar el espectro de las ureidopenicilinas tam, permitio n mixta en el paciente grave. para el tratamiento de la infeccio micos de amplio Sin embargo, el uso continuado de los b-lacta espectro ha favorecido el desarrollo de resistencias, dicul n del tratamiento antibio tico tando la correcta adecuacio stico de los pacientes. emp rico y comprometiendo el prono n contrastada de un El presente manuscrito reeja la opinio conjunto de especialistas implicados en el tratamiento de los pacientes con IIA atendidos en los servicios de urgencias y en tico las salas de cirug a, y que precisan del tratamiento antibio y quiru rgico de forma precoz. Estas recomendaciones quieren xito del tratamiento de la IIA es multifactorial, resaltar que el e tica puede fracasar si el control y que la mejor pauta antibio n es deciente o dif del foco de la infeccio cil de conseguir. s, se enfatiza en el concepto de que el tratamiento Adema tico adecuado no so lo se reere a su actividad frente a antibio n al inicio lo ma s precoz la ora causante de la IIA, sino tambie n adecuada. La eleccio n del antiposible y a la dosicacio tico debe tener en cuenta tambie n el mejor perl bio tico-farmacodina mico en funcio n de la situacio n farmacocine n, con objeto de mica del paciente y la duracio hemodina n de resistencias y no comprometer el retardar la aparicio tratamiento de futuros pacientes. El profesional responsable de los pacientes afectos de IIA n y, en debe ser capaz de identicar la gravedad de la infeccio n de los factores de riesgo del enfermo, elegir el mejor funcio ticos en tratamiento posible. El uso excesivo de antibio n sin tener en cuenta estos preceptos, espectro y duracio n poco sostenible puede conducirnos a un modelo de atencio n y en un entorno amenazado por la escasez en la investigacio en el de sarrollo de nuevos antimicrobianos necesarios para n de pato genos resistentes a los enfrentarse a la aparicio antimicrobianos actuales2. n de las nuevas recomendaEl panel justica la realizacio ciones por la necesidad de elaborar un documento que, n del problema, ayude a la mediante una mayor comprensio mejora del tratamiento global de la IIA y aporte credibilidad a n. Adema s, los servicios asistenciales implicados en su gestio el documento quiere hacer entender el entorno de su n, atendiendo a los diversos grados de gravedad y a aplicacio los diferentes agentes implicados, para que se realice dentro lo como un apunte del proceso asistencial y no se utilice so ocasional.

a del consenso Metodolog

El panel del consenso ha considerado que el tratamiento tico emp antibio rico del paciente con IIA, debe tener en cuenta los siguientes puntos: n de los diferentes tipos, a mbito y gravedad de 1. Denicio la IIA. n de los factores de riesgo de mala evolucio n, que 2. Denicio se han clasicado en: n del tratamiento antibio tico emp  Inadecuacio rico y genos factores de riesgo de IIA producida por pato tico emp resistentes al tratamiento antibio rico.  Factores relacionados con la presencia de co-morbilidad signicativa asociada del paciente con IIA. n con el control de foco deciente.  Factores en relacio sicos de farmacodinamia y farmacocine tica 3. Conceptos ba n del tratamiento antibio tico u tiles en la adecuacio emp rico de la IIA. n y rescate del trata4. Conceptos de precocidad, duracio tico. miento antibio El panel ha discutido los principales puntos en base a la evidencia disponible. En las situaciones en las que ha existido n prevalenciendo el controversia, se ha realizado una votacio criterio de la mayor a simple.

n intraabdominal Tipos de infeccio

rmino de IIA se reere al proceso infeccioso que bien El te s alla de afecta a la pared de las v sceras huecas o progresa ma sus l mites, alcanzando el compartimento peritoneal. En las rmino IIA presentes recomendaciones se prescinde del te n en funcio n complicada y se evalu a la gravedad de la infeccio n de la misma, la repercusio n siste mica y los de la extensio utico. Los principales tipos factores de riesgo de fracaso terape de IIA son la peritonitis y los abscesos intraabdominales.

La peritonitis primaria
n peritoneal, generalmente monoSe dene como la infeccio n microbiana, en la que no se ha documentado una alteracio picamente visible de la integridad del tracto gasmacrosco s frecuente es la peritonitis trointestinal. La forma ma nea asociada a enfermedad hepa tica avanzada (asciesponta n en pacientes tratados tis infectada), seguida de la infeccio lisis peritoneal. Generalmente, la administracio n de con dia ticos es suciente para tratar este tipo de IIA. A pesar antibio de que los pacientes que sufren cuadros, como la peritonitis cica, pueden ser diagnosticados gracias a la lapaestreptoco rotom a exploradora, las presentes recomendaciones no n dirigidas a claricar el tratamiento antibio tico de esta esta entidad.

La peritonitis secundaria
n de una v La peritonitis debida a la perforacio scera hueca es el tipo de IIA que con mayor frecuencia atiende el cirujano. La

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ora causante es generalmente mixta (cocos grampositivos, enterobacterias y microorganismos anaerobios). En este tipo s del tratamiento antibio tico emp de IIA, adema rico, se debe asociar a algu n gesto (quiru rgico o m nimamente invasivo) culo bacteriano (control del foco para reducir y controlar el ino de la IIA).

La peritonitis terciaria
n intraabdominal )posinfeccio n* y Se dene como la infeccio suele afectar a pacientes sometidos a procedimientos quiru rgicos repetidos, ingresados en la UCI y en los que frecuenten mente coexisten infecciones a distancia (infeccio ter y urinaria). Los pato genos respiratoria, sepsis por cate n son t causantes de la infeccio picamente nosocomiales predominando cocos grampositivos resistentes (Staphylococcus coagulasa-negativo y Enterococcus spp.), Candida spp. y bacilos gramnegativos no fermentadores. Sin embargo, este n, gravada de una alta mortalidad, debe tipo de infeccio n persistente y/o recurrente que diferenciarse de la infeccio se observa en el paciente tratado por IIA en el que el control del foco ha sido insuciente o ha presentado fracaso utico por inadecuacio n del tratamiento antibio tico terape emp rico inicial.

B. fragilis (5,5%) es menor que en la IIA comunitaria y la s elevada (17%)6,7 presencia de Enterococcus spp. es ma incluyendo a Enterococcus faecium. La prevalencia de bacilos lo gramnegativos no fermentadores (P. aeruginosa) es so discretamente superior a la IIA comunitaria, sin embargo n de resistencias mayor810. presenta un patro Tanto en la IIA comunitaria como nosocomial, la incidencia de cultivos peritoneales positivos para Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM) y Enterococcus spp. resis tica11. tente a la vancomicina, es por ahora anecdo Independientemente del origen de la IIA, es importante resaltar que uno de los factores determinantes de la especie y tica de la ora causante, el fenotipo de sensibilidad antibio en funcio n, entre otros aspectos, del tratamiento antiesta tico previo. As bio , en pacientes con peritonitis posoperatoria (paradigma de la IIA nosocomial) que hab an recibido tica previa a la reintervencio n, se ha cobertura antibio observado que presentaban cultivos positivos para micro n de resistencia muy elevado, organismos con un patro micos como E. coli y Klebsiella spp. resistentes a los b-lacta (productores de b-lactamasas), SARM, Acinetobacter spp., E. faecium y Candida spp., entre otros.

Abscesos intraabdominales
n y dina mica de los uidos del compartimento La disposicio n y acantonamiento de la peritoneal persigue la eliminacio n peritoneal diseminada. El reconocimiento de los infeccio patrones moleculares bacterianos por los receptores de fagos peritoneales inicia el reclutamiento de los macro leucocitos y monocitos en la cavidad peritoneal, favoreciendo n del ino culo bacteriano. La respuesta inamala eliminacio n y la formacio n de toria estimula la cascada de la coagulacio n es el secuestro y acantonamiento brina cuya misio s de limitar la contaminacio n bacteriana. bacteriano, adema gicamente, la formacio n de los abscesos intraabdomiTeleolo sped inmunales representa la respuesta adecuada del hue nocompetente, contrariamente a lo que ocurre en el paciente mal localizada. con peritonitis terciaria en la que la IIA esta

n de la gravedad de la Evaluacio n intraabdominal infeccio

n cl nica de la gravedad de la Evaluacio n intraabdominal infeccio
tico adecuado, en El inicio precoz del tratamiento antibio n de la gravedad del paciente, se ha asociado a un funcio stico de la infeccio n grave12,13. As pues, se mejor prono n de la gravedad sensibles y de precisan medios de valoracio cil y ra pida obtencio n para que los pacientes puedan fa tico ma s beneciarse precozmente del tratamiento antibio adecuado. n ma s empleados en la Entre los sistemas de puntuacio n de la gravedad de pacientes se pticos destacan los evaluacio mbito de la UCI, como son el APACHE II y el utilizados en el a n de SOFA. El APACHE II14, ha sido validado como prediccio n mortalidad al ingreso en la UCI o en la reanimacio n de la alteracio n posoperatoria. El SOFA permite la graduacio rganos o sistemas y la evaluacio n continuada ha de seis o n del prono stico de los demostrado ser u til en la valoracio stico de pacientes quiru rgicos15. Sin embargo, para el diagno s conveniente la gravedad del paciente con IIA parece ma n mediante puntuaciones de fa cil obtencio n, al pie evaluacio de la cama del paciente en el servicio de urgencias o en la sala n. de hospitalizacio Hasta la fecha, y a pesar de las cr ticas recibidas, la n ma s u cil aplicacio n clasicacio til por su simplicidad y fa mica ha sido la del s ndrome de respuesta inamatoria siste (SIRS).h Los criterios publicados por Bone et al16 han n de la sepsis grave demostrado su utilidad en la identicacio ptico, observa ndose una buena correlacio n con el y el shock se
h s criterios de ebre 438 1C o o36 1C, frecuencia Dos o ma card aca 490 ppm, frecuencia respiratoria 420 rpp, recuento leucocitario 412.000 L/mm3 o o4.000 L/mm3 o 410% de cayados.

n intraabdominal: a de la infeccio Microbiolog comunitaria y nosocomial

En la IIA de origen comunitario predominan los bacilos gramnegativos, con Escherichia coli a la cabeza (2530%), seguido a distancia de Klebsiella spp. y Pseudomonas aeruginosa (36%). Los microorganismos anaerobios, fundamentalmente del grupo Bacteroides fragilis ocupan el tercer lugar en orden de gicos (8,614,3%)35. Los frecuencia de los cultivos microbiolo n son relevantes en la IIA, cocos grampositivos tambie destacando los Streptococcus spp. (16%), Staphylococcus spp. (5,2%) y en menor medida, Enterococcus spp. (4,7%), fundamentalmente Enterococcus faecalis. En la IIA de inicio nosocomial, principalmente peritonitis y abscesos posoperatororios, E. coli sigue siendo la entero s frecuentemente implicada (22%)6 junto a bacteria ma Enterobacter spp. (12%)7. La frecuencia de aislamiento de

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n porcentaje de mortalidad de los pacientes con infeccio n del SIRS adolece de grave17. A pesar de que la clasicacio n y cuanticafalta de especicidad, la facilidad de obtencio n de los principales para metros, ha resistido el embate de cio sus principales cr ticos. As por ejemplo, se ha establecido que s criterios de SIRS, el paciente con IIA que presenta dos o ma metro de insuciencia orga nica (hipotensio n, junto a un para n del estado mental), se clasica como oliguria o alteracio portador de sepsis grave y constituye el punto de corte para tica de mayor iniciar tratamiento mediante una pauta antibio n de espectro. Sin embargo, existen datos de que la clasicacio sepsis grave es poco sensible para detectar a todos los pacientes de riesgo. En este sentido, estudios sobre una n grave, han demostrado cohorte de pacientes con infeccio que la mortalidad de los casos que presentaban cuatro criterios de SIRS (17%) era similar a los clasicados en el n se ha observado que, grupo de sepsis grave (20%)17. Tambie pida evolucio n de la sepsis, algunos para metros dada la ra como el recuento leucocitario, pueden no estar presentes en tra nsito hacia la leucopenia y, cuando el paciente esta consecuentemente, se puede infravalorar la gravedad. Ade s, estudios iniciales en pacientes con infeccio n grave ma posoperatoria han puesto de maniesto que la taquicardia y metros de SIRS ma s sensibles en las la taquipnea son para fases precoces de la IIA, mientras que la alteraciones del recuento leucocitario y la ebre no se maniestan o lo hacen n del SIRS es todav a tard amente18. Por lo tanto, la clasicacio n u metros ma s una clasicacio til, pero urge denir para sensibles y precoces para alertar al cl nico que se halla desarrollando un shock delante de un paciente que esta ptico e iniciar sin dilacio n el mejor tratamiento antibio tico se n. para esta situacio

Prote na C reactiva
La PCR es una prote na de fase aguda que se produce en el h gado y cuya s ntesis es estimulada por la IL-6. A pesar de que se ha considerado un marcador de la respuesta inama n activa en la toria, existen datos que indican una participacio n de la respuesta respuesta inmune innata y en la regulacio inamatoria21. La PCR puede detectarse a partir de las 4 h del n ma xima entre las 48 est mulo, alcanzando la concentracio 72 h. Se ha documentado que las concentraciones de PCR son s elevadas en los pacientes con infeccio n que en los que ma s, en pacientes en n no se ptica22. Adema presentan inamacio n cr situacio tica se ha observado que un descenso signicaa, tivo de los valores de PCR entre el d a del ingreso y el 4.o % d n completa con una sensibilidad y pronostica una recuperacio n especicidad del 89 y 79%, respectivamente23. La PCR tambie ha demostrado ser un marcador de la respuesta al trata tico. As miento antibio , los pacientes ingresados en la UCI que tico de forma satisfactoria, responden al tratamiento antibio s ra pido de los valores de la PCR, presentan un descenso ma en tanto que el ascenso de los valores de la PCR a las 48 h del tico, predice el fracaso terape uinicio del tratamiento antibio tico con una sensibilidad del 77% y una especicidad del 67%24. Por lo tanto, la PCR cumple los criterios de marcador gico al alcance del laboratorio u til en la cl nica: ensayo biolo medio, reproducible, con una variabilidad aceptable entre individuos y con capacidad de predecir gravedad y respuesta al tratamiento empleado.

Procalcitonina
ptido precursor de la calcitonina, cuya La PCT es un polipe n es pra cticamente indetectable en individuos concentracio n a infecsanos (o0,5 ng/ml). Aumenta levemente en relacio ciones virales y bacterianas localizadas (0,52 ng/ml), se eleva en forma moderada en el s ndrome de respuesta inamatoria mica de origen no infeccioso (520 ng/ml) y presenta un siste micas, marcado incremento en infecciones bacterianas siste donde alcanza concentraciones entre 10 y 1.000 ng/ml. cil de determinar y los cambios de concenLa PCT es fa n se rica son tempranos, ra pidos y se mantienen tracio pidamente en estables. La PCT se incrementa y aclara ra tico y quiru respuesta al tratamiento (antibio rgico), se relaciona mejor con la gravedad de la sepsis y parece tener, en n con la PCR, una mejor capacidad prono stica del comparacio s, estudios cl riesgo de mortalidad posoperatoria. Adema nicos han observado, a diferencia de la PCR, una menor n tras la intervencio n quiru alteracio rgica25,26. Sin embargo, existen datos discordantes que podr an ser la causa de la falta n en su aplicacio n cl de consolidacio nica generalizada. As , se n de la persistencia ha visto que la sensibilidad en la deteccio o recidiva de la IIA es inferior a la observada con la PCR27. En estas circunstancias, el cl nico precisa de un marcador altamente sensible que alerte del proceso inamatorio en resuelta con los pro curso. La falta de especicidad sera sticos adecuados. Adema s, un metaana cedimientos diagno n lisis reciente no apoya por el momento la aplicacio tica de la determinacio n PCT en la diferenciacio n de sistema n y la infeccio n28. Sin embargo, un u ltimo la inamacio estudio, en el que se ha evaluado los cambios (cociente) de n de PCT, ha obtenido resultados ma s espela concentracio ranzadores26.

gicos Marcadores biolo

gicos son sustancias producidas por las Los marcadores biolo lulas inamatorias o derivadas del metabolismo celular en ce ticos o se pticos. respuesta a est mulos inamatorios, trauma gico ideal para la valoracio n del paciente El marcador biolo n de sensibilidad/ con IIA, deber a tener una adecuada relacio n de sepsis grave, ser fa cilmente especicidad en la deteccio cuanticable en plasma y que los cambios de su concentra n plasma tica fueran sensibles a la curacio n o a la cio persistencia de la IIA. Los marcadores que se han demostrado n del a cido la ctico, la u tiles en la cl nica son la determinacio prote na C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT).

cido la ctico A
Es un indicador de hipoxia tisular y la presencia de concentraciones superiores a 4 mmol/l12 en el contexto de n, clasica al paciente en la fase de shock se ptico. infeccio s, se ha observado que concentraciones elevadas de Adema lactato (24 mmol/l) se correlacionan con la mortalidad mico del paciente independientemente del estado hemodina y, por lo tanto, puede detectar la sepsis grave antes del n del stico cl ptico19. La determinacio diagno nico de shock se cido la ctico es de fa cil realizacio n y permite conocer la a pidagravedad de los pacientes de forma precoz e iniciar ra tico adecuado20. mente el tratamiento antibio

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n de la Este documento ha incluido en la clasicacio n del SIRS y APACHE y la gravedad de la IIA, la puntuacio n de lactato venoso (tabla 1). La PCR se concentracio n, u recomienda como marcador de evolucio til en la n del fracaso terape utico y en la duracio n del valoracio tico. tratamiento antibio

n de los factores de riesgo de mala Denicio n evolucio

n del tratamiento antibio tico emp rico Inadecuacio
sticos ma s importantes de la infecEntre los factores prono n grave destacan la adecuacio n3,2934 y la precocidad35 del cio tico. Estudios retrospectivos han demostratamiento antibio utica (espacio de tiempo en el que trado que la ventana terape tico podr el tratamiento antibio a ser efectivo para contener la n local y siste mica condicione IIA antes de que la progresio tico y el e xito terape utico) en la la biodisponibilidad del antibio n IIA puede ser limitada. Se ha observado una mejor evolucio en aquellos pacientes en los que el tratamiento emp rico fue genos que crecieron en las muestras de activo frente a los pato n n del tratamiento la intervencio ndice. La inadecuacio tico en la IIA se da en el 1316% de los casos34,36, antibio ndose una tasa de fracaso terape utico por resistencia observa al tratamiento emp rico del 11% en la IIA de la comunidad y de alrededor del 30% en las IIA de origen nosocomial37. En n de inadecuacio n del tratamiento estos trabajos la denicio ndose en las sensibilidades teo ricas y se ha establecido basa no sobre los resultados del antibiograma espec co de cada muestra, por lo que este porcentaje podr a ser au n mayor. biles de los estudios de adecuacio n del Otros puntos de tico emp tratamiento antibio rico, son la falta de estratica n de gravedad y la ausencia de informacio n en relacio n al cio tiempo en que el cultivo y antibiograma estuvieron disponibles38. En circunstancias especiales y con un adecuado control del foco inicial, es posible que la persistencia de la IIA debida al tico inicial pueda solucionarse fracaso del tratamiento antibio ndose en el con un cambio precoz de la antibioterapia, basa gico del paciente, los resultados de la contexto epidemiolo n de Gram y la presuncio n de las principales causas de tincio n (rescate del tratamiento antibio tico). infeccio

La mayor a de las recomendaciones o gu as de tratamiento n de acuerdo en la necesidad de tratamiento con de la IIA esta ticos de amplio espectro cuando hay riesgo de fracaso antibio utico, como son los pacientes con infeccio n grave, los terape ticos39 y aquellos con previamente tratados con antibio comorbilidad importante40. Si bien en las pautas anteriores micos asociados a inhibidores de al empleo de los b-lacta b-lactamasas (p. ej., las combinaciones de cefalosporinas n y metronidazol) el fracaso terape utico se de 3.a generacio asociaba a infecciones por E. faecalis.41 o Pseudomonas spp., en la actualidad las causas de persistencia o recidiva de la IIA (a diferencia de las bacteriemias nosocomiales, en las que los fracasos se relacionan con al presencia de Enterococcus spp. resistente a vancomicina, Candida spp. o SARM32) radican en las infecciones por bacterias gramnegativas resistentes, micos y/o a la Enterococcus spp. resistente a los b-lacta n fu infeccio ngica. n se discute la relevancia de los principales A continuacio genos implicados en la inadecuacio n del tratamiento pato tico emp antibio rico.

Enterobacterias productoras de b-lactamasas de espectro extendido o de AmpC

Las b-lactamasas de espectro extendido (BLEE) derivan de las genos mutaciones de los genes TEM y SHV y afectan a los pato principales de la IIA como E. coli y K. pneumoniae. Inactivan a nico y en grado varialas cefalosporinas, amoxicilina-clavula ble a piperacilina-tazobactam, lo suciente, sin embargo, para n para el tratamiento antibio tico inhabilitar esta combinacio emp rico de la IIA con riesgo de ser producida por enterobac s, las BLEE inutilizan a terias productoras de BLEE. Adema mico utilizado en las combinaciones aztreonam, monobacta ticas en pacientes ale rgicos a los b-lacta micos42. antibio sidos (amikacina), los carbapene micos y Algunos aminogluco tigeciclina son activos frente las enterobacterias productoras de BLEE. Las prevalencia de b-lactamasas tipo AmpC se incrementa s de la exposicio n a antibio ticos como amoxicilina, despue cefalosporinas y ureidopenicilinas, y afectan a especies como Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella morgagnii y P. aeruginosa. Coneren resistencia a los micos asociados a inhibidores de b-lactamasas y a las b-lacta n, en tanto que cefepima, cefalosporinas de 3.a generacio sidos (sobre todo amikacina), carbapene micos y aminogluco tigeciclina mantienen su actividad.

n intraabdominal n de la gravedad de la infeccio Tabla 1 Evaluacio

n intraabdominal leve-moderada Infeccio n intraabdominal grave Infeccio Presencia de cuatro criterios de SIRS o rgano (sepsis grave), hipotensio n que requiere el uso de SIRS con fallo de un o rmacos vasoactivos (shock se ptico) o lactato venoso 4de 2 mmol/l fa

SIRSa con lactato venoso de r2 mmol/lb

mica, caracterizado por la presencia de 2 o ma s de los siguientes criterios: ebre 438 oC o SIRS: S ndrome de respuesta inamatoria siste o aca 490 ppm, frecuencia respiratoria 420 rpp, recuento leucocitario 412.000 l/mm3 oo4.000 l/mm3 o 410% de o36 C, frecuencia card cayados. b n del lactato si no hay otros criterios de gravedad. La clasicacio n del APACHE tambie n puede utilizarse No es imprescindible la determinacio para clasicar la IIA en leve-moderada (APACHEo15) o grave (APACHE Z15).

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n en la infeccio n intraabdominal Tabla 2 Factores de riesgo de mala evolucio

n del Relacionados con la inadecuacio tico tratamiento antibio n con la gravedad de la infeccio n En relacio n con la existencia de comorbilidad En relacio n por enterobacterias productoras de BLEE, Pseudomonas spp., Riesgo de infeccio Enterococcus spp., o Candida spp. (v. tablas 3 y 4 y g. 1) ptico Shock se n Inmunodepresio n Malnutricio Diabetes nica Insuciencia renal cro EPOC tica Cirrosis hepa 465 an os Peritonitis fecaloidea o con control de foco dif cil

n con la edad En relacio n con el tipo de infeccio n intraabdominal En relacio

ntricos han documentando un constante Estudios multice n de enterobacterias productoincremento de la participacio ras de BLEE en la IIA. As , la frecuencia de aislamientos de E. coli y Klebsiella spp. en IIA (comunitaria y nosocomial) ha pasado del 7 y 13% en el 2002 al 12 y 18% en el 2005, respectivamente8,43. Sin embargo, estos datos representan la media de una prevalencia muy desigual por continentes. As por ejemplo, se ha observado una frecuencia de E. coli con BLEE en el 2004 del 6, 3, 12 y 20% para Europa, Estados Unidos, rica Latina y Asia, respectivamente810. En Europa, la Ame s elevada se encuentra en los pa frecuencia ma ses del sur y del este44. En Espan a, la frecuencia de BLEE es del orden del 6, 8 y 5% para E. coli, Klebsiella spp. y Enterobacter spp., respectivamente45. Si hasta hace poco tiempo, las enterobacterias BLEE positivas, en particular por Klebsiella spp. productoras de b-lactamasas del tipo SHV y TEM, se observaban en infecciones nosocomiales, recientemente se ha documentado un incremento de infecciones de origen comunitario (sobre todo en pa ses del sur y del este de Europa) producidas por E. coli n de b-lactamasas del tipo CTX-M44,46,47, debido a con expresio n de elementos ge nicos mo viles (pla smidos) que la transmisio utico que se codican las resistencias48. Si el arsenal terape dispone en la actualidad para el tratamiento emp rico de las IIA por enterobacterias productoras de BLEE es ya limitado, n de carbapenemasas que existen datos sobre la aparicio micos en el pueden comprometer la utilidad de los carbapene futuro49,50. El incremento de las enterobacterias capaces de expresar s el BLEE en infecciones de la comunidad, complica au n ma tico efectivos en disen o de protocolos de tratamiento antibio la IIA. La prevalencia de la enfermedad y el escaso arsenal utico amenazado por la expresio n de nuevos elementos terape n a la utilizacio n extensiva de de resistencia en relacio ticos de amplio espectro50, hace necesario identicar antibio aquellos pacientes que presentan factores de riesgo de IIA producidas por enterobacterias resistentes y que pueden ser n del tratamiento antibio tico emp causa de inadecuacio rico y utico. La mayor parte de las pruebas de estos fracaso terape factores de riesgo proviene de estudios realizados en pacien n urinaria grave55, infeccio n tes con bacteriemia5154, infeccio

genos del espacio quiru rgico56 y estudios puntuales de pato tico en las IIA57. Entre los resistentes al tratamiento antibio el factores de riesgo identicados con mayor frecuencia esta tico previo. En este sentido, se ha obsertratamiento antibio vado en pacientes en tratamiento con cefalosporinas de 3.a n o piperacilina-tazobactam una ra pida colonizageneracio n ente rica por bacterias resistentes al antibio tico recibido, cio bien durante el tratamiento (grupo de piperacilina-tazobac s de nalizar el mismo (grupo de tam) y hasta 15 d as despue ceftazdima)58. Estos hechos refuerzan el concepto de que la n ente rica por pato genos resistentes, puede precolonizacio n del tratamiento ceder a la IIA y ser causa de inadecuacio tico emp antibio rico59. En la tabla 3 se recogen los factores n por enterobacterias productoras de riesgo de colonizacio de BLEE. La emergencia de enterobacterias resistentes an ade un tico de la factor de gravedad adicional al tratamiento antibio IIA. Estudios retrospectivos han observado un incremento de la mortalidad en aquellos pacientes con bacteriemia de foco abdominal, en la que crecieron bacilos gramnegativos resis mismo, estudios en tentes al tratamiento emp rico60. As pacientes ingresados en la UCI han demostrado que el tico inadecuado era ma s frecuente en los tratamiento antibio n nosocomial despue s de infeccio n comunicasos de infeccio ndose taria (45% de los tratamientos inadecuados), observa una mortalidad del 42%. Es de destacar que un elevado con la porcentaje de tratamiento inadecuado se relaciono presencia de bacilos gramnegativos resistentes (25% de los nea, se ha observado una mayor casos)30. En la misma l n por mortalidad en pacientes en estado cr tico con infeccio tico E. coli y Klebsiella spp. resistentes al tratamiento antibio habitual61. El incremento de la resistencia de las especies de entero ticos b-lacta micos (en especial bacterias810 para los antibio por b-lactamasas del tipo AmpC o BLEE en E. coli y K. pneumoniae y Enterobacter spp.) debe de poner en alerta n esperada o ante aquellos pacientes que no siguen la evolucio n grave.i As , se ha documentado que desarrollan una infeccio
i n que incluye Z2 criterios de SIRS junto a hipotenInfeccio n, oliguria o shock se ptico. sio

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n por enterobacterias productoras de BLEE Tabla 3 Factores de riesgo de infeccio

mbito asistencial A Estancia hospitalaria (415 d as) Procedencia de un centro sociosanitario nica Trasplante renal-insuciencia renal cro tica avanzada Enfermedad hepa Diabetes mellitus n urinaria recurrente Infeccio n biliar Obstruccio Tratamiento con corticoides utica) Invasivos (SNG, endoscopia terape n Cefalosporinas de 3.a generacio sidos Aminogluco Quinolonas micos Carbapene micos+inhibidor de b-lactamasas b-lacta

Comorbilidad/enfermedad de base

Procedimientos tico previo (durante los u Tratamiento antibio ltimos 3 meses)

uticos observados en la IIA grave en que los fracasos terape n de pacientes que fueron tratados con la combinacio nico estaban en relacio n con enterobacamoxicilina- clavula terias como Enterobacter spp., Morganella spp. o Klebsiella spp.62. En este sentido se ha detectado una tasa de resistencia nico para E. coli de origen peritoneal de a amoxicilina-clavula hasta el 25%63. Dado el incremento de las infecciones por bacterias productoras de b-lactamasas, es preciso identicar n por BLEE. Estudios aquellos pacientes de riesgo de infeccio caso-control han observado una mayor incidencia de infecciones por BLEE en pacientes previamente tratados con ticos b-lacta micos, aminogluco sidos y quinolonas, y antibio aquellos con una estancia hospitalaria superior a los 15 d as51. En estas circunstancias el tratamiento mediante un carbapenem (imipenem, meropenem o ertapenem) podr a ser s seguro30. Sin embargo, el uso indiscriminado de estos ma podr a incrementar la resistencia de P. aeruginosa64,65 o ser n de infecciones por bacterias productoras inductor tambie de BLEE52. Por lo tanto, es preciso utilizar otras familias ticos como las glicilciclinas (tigeciclina) con de antibio n y de resistencias diferentes, que mecanismos de accio tico emp permite diversicar del tratamiento antibio rico de la IIA66,67.

Enterococcus spp.
Las principales especies de enterococos que participan en la IIA son E. faecalis (80%) y en menor medida, E. faecium68. Estudios experimentales sobre la siopatolog a de la IIA han demostrado que Enterococcus spp., a diferencia de las enterobacterias y los microorganismos anaerobios, parece que actu a en un )segundo nivel*69. En contraste con S. aureus o Streptococcus pyogenes, Enterococcus spp. no secreta exo-toxinas ni produce superant genos. Sin embargo, se ha observado que nica en ciertas circunstancias puede tener capacidad patoge propia. Los productos de supercie celular que favorecen la lvulas card adherencia a las va acas y al epitelio urinario y un grupo de prote nas-serinas, podr an incrementar la virulencia s, dada su resistencia natural a de esta bacteria70. Adema

ticos, pueden ser seleccionados y proliferar en muchos antibio rgano pacientes debilitados o receptores de un trasplante de o lido71. Esta propiedad podr n so a ser la causante de la aparicio de superinfecciones en pacientes con IIA que hayan recibido tico con un control del foco deciente. As tratamiento antibio , se ha observado una mayor frecuencia de aislamiento de Enterococcus spp. en la IIA de origen nosocomial7 en compa s, la infeccio n enteroco cica n con la comunitaria3. Adema racio utico en forma de infeccio n es causa de fracaso terape rgano o espacio, despue s del tratamiento incisional o de o nico, sobre todo cuando el quiru rgico de la IIA de foco colo tico emp tratamiento antibio rico inicial no es activo frente a s metronidazol)41. Enterococcus spp. (p. ej., cefotaxima ma Estudios randomizados, en donde se han comparado uticas con diferente actividad frente a enteropautas terape coco, han obtenido resultados dispares. En pacientes con IIA de gravedad moderada, cultivo positivo para enterococo y ticos con/y sin actividad enteroco cica, tratamiento con antibio n se ha observado una tasa de respuesta cl nica y erradicacio jico, podr gica similar72,73. Este efecto parado a ser microbiolo n bactericida del antibio tico sobre los debido a que, la accio genos principales de la IIA, dicultar n el pato a tambie crecimiento de otros menos sensibles como el enterococo en pacientes con una respuesta inmune adecuada74. Otros estudios, en cambio, han mostrado una respuesta cl nica menor en aquellos pacientes con cultivo positivo para enterococo y que no recibieron tratamiento espec co (63,5 frente a 88,9% en el grupo de ertapenem y piperacilinatazobactam, respectivamente)75. En estudios en los que se ticos con actividad enteroco cica limitada, compararon antibio una alta incidencia de cocos grampositivos en se observo n al fracaso terape utico76. En el campo de la prolaxis relacio tica, aunque partiendo de premisas siopatolo gicas antibio diferentes, se ha visto un predominio de cocos grampositivos n posoperatoria de colon con el empleo de en la infeccio ticos sin actividad enteroco cica77. A la espera de antibio stico de los pacientes nuevos estudios y dado el peor prono con IIA en los que se ha aislado enterococo11, el tratamiento tico con actividad para Enterococcus spp. debe de antibio

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administrarse a los pacientes con los factores de riesgo mencionados en la tabla 4. n del tratamiento En la IIA grave, con la consolidacio micos (que mediante piperacilina-tazobactam y otros b-lacta proporcionan buena cobertura para E. faecalis), el papel de geno implicado en el fracaso terape utico E. faecium como pato s relevante. E. faecium expresa una resistencia es ahora ma ticos b-lacta micos como ampicilina y intr nseca a los antibio lo vancomicina, linezo micos, y a quinolonas78. So carbapene lid, tigeciclina y daptomicina tienen actividad contra n mixta mediante E. faecium. En el tratamiento de la infeccio monoterapia, u nicamente tigeciclina mantiene una buena actividad contra la mayor a de E. faecium79,80. Estos anti ticos tambie n son efectivos en las infecciones, todav bio a poco frecuentes en nuestro medio11, producidas por Enterococcus spp. resistente a vancomicina.

Candida spp.
ctica, el aislamiento de Candida spp. en el periEn la pra rgano este ril) debe toneo (cultivo positivo en cavidad u o considerarse una candidiasis grave, aunque todav a no esta claro si su presencia en una peritonitis secundaria a n gastrointestinal constituye una contaminacio n o perforacio n y, por lo tanto, con indicacio n de tratamiento una infeccio s frecuentemenantifu ngico. Candida albicans es la especie ma te aislada (63%), seguida por C. Parapsilosis (17%)81, C. tropicalis (17%), C. glabrata y C. krusei (menos del 10% las dos u ltimas)82. nica y condicio n de Por su especial capacidad patoge n y causalidad de Candida levadura oportunista, la participacio spp. en la IIA ha sido ampliamente debatida. Candida spp. coloniza con una elevada frecuencia (72%) el paciente quiru rgico83 y se ha encontrado en el 38% de las IIA, ndose con ma s frecuencia en los cultivos de las IIA de halla geno origen nosocomial3,6,7,84. Candida spp. es el quinto pato asilado en frecuencia en la UCI85 y se ha identicado n de herida quiru como agente causal de infeccio rgica con lo a la producida por una frecuencia del 7%, inferior so Staphylococcus coagulasa-negativo y Enterococcus spp.86. Ade s, Candida spp. se ha detectado en abscesos intraabdomima ndose nales posoperatorios (10% de los aislamientos)87, habie observado una mayor dicultad en el control del foco88. Estudios en la UCI han documentado una incidencia de n candidia sica del 5,8%84, y una mayor mortalidad en infeccio n fu los pacientes que sufren una infeccio ngica adquirida en el

s, se ha observado una relacio n entre hospital89. Adema n-infeccio n por Candida spp. (p. ej., mortalidad y colonizacio n unifocal, 51% en la multifocal y 58% en 28% en la colonizacio n candidia sica demostrada)84. la infeccio Estudios prospectivos observacionales han demostrado la relevancia y gravedad de la candidiasis peritoneal. En pacientes con candidemia el foco inicial fue peritoneal en el n an perforacio 17% de los casos82, de ellos, el 24% ten gastrointestinal y el 11% estaban siendo tratado por una pancreatitis grave. Estudios de caso-control han identicado un buen nu mero n de pacientes con de factores de riesgo u tiles en la deteccio n relevante de Candida spp., y por lo tanto IIA con participacio n de recibir tratamiento emp con indicacio rico antifu ngico. s frecuentemente implicados se encuenEntre los factores ma tico prolongado, la dicultad del tra el tratamiento antibio n nosococontrol de foco de la IIA y su adquisicio mial6,57,84,81,85. Estudios experimentales han demostrado n de antibio ticos con actividad frente que la administracio a microorganismos anaerobios (piperacilina-tazobactam, n metronidazol, y clindamicina) promueve la colonizacio intestinal por Candida spp.90. n se ha observado una relacio n entre el tipo y Tambie control de foco de la IIA y la mortalidad de los pacientes infectados por Candida spp. Se ha documentado un porcentaje utico en relacio n al foco gastroduoelevado de fracaso terape denal (sobre todo en la IIA nosocomial posoperatoria) y la presencia de Candida peritoneal no cubierta en el tratamiento tico emp antibio rico inicial57,89. Este efecto puede ser debido a mago del paciente sometido la presencia de Candida en el esto strica y que presenta una dehiscencia anastomo a cirug a ga tica con un control de foco dif cil de conseguir. Estudios observacionales recientes han disen ado una n de fa cil aplicacio n y u puntuacio til para decidir el tratamiento antifu ngico emp rico en el paciente con sepsis n de Z3 puntos, obtenida en una grave84. Una puntuacio rmula que combina nutricio n parenteral total, sepsis grave, fo n multifocal por cirug a al ingreso de la UCI y colonizacio n de Candida spp., tiene una sensibilidad del 81% en la deteccio pacientes con candidiasis grave demostrada que puede beneciarse de tratamiento antifu ngico emp rico precoz. Otro stico de los pacientes de los factores asociados al pobre prono con candidiasis grave, ha sido el retardo del inicio del tratamiento antifu ngico, dado que en la mayor a de los casos

tico activo frente a Enterococcus spp. y/o Pseudomonas aeruginosa en la Tabla 4 Indicaciones de tratamiento antibio n intraabdominal infeccio Enterococcus spp.
rgano so lido Pacientes inmunosuprimidos/receptores de un trasplante de o

Pseudomonas aeruginosa
n intraabdominal nosocomial y tratamiento Infeccio tico previo antibio Neutropenia

n intraabdominal (sobre todo en pacientes que Tratamiento de rescate de la infeccio hayan recibido tratamiento con cefalosporinas) Pacientes con valvulopat a u otro factor de riesgo de endocarditis

n origen biliopancrea tico. Antecedente Foco de infeccio de ERCP/drenaje de la v a biliar

n intraabdominal grave de origen colo nico o posoperatoria Infeccio

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Infeccin intraabdominal posoperatoria de foco gastroduodenal o presencia de levadoras en la tincin de GRAM

No

Candida puntuacin de 3 puntos Ciruga Nutricin parenteral Colonizacin multifocal Sepsis grave 1 1 1 2

Septis grave, schock sptico o tratamiento/profilaxis previa con un azol

No

No

Sin tratamiento antifngico

Fluconazol

Candina

rbol de decisio n intraabdominal. n para el tratamiento antifu ngico emp rico en la infeccio Figura 1 A

n del crecimiento de Candida en los se realiza en funcio utico en un paciente cultivos realizados, o como rescate terape que no evoluciona satisfactoriamente82,89. A pesar de estas pruebas, la falta de estudios aleatorizados, ha impedido consolidar el tratamiento antifu ngico emp rico en los pacientes con IIA de riesgo. Sin embargo, existen gu as donde se recomienda el tratamiento emp rico antifu ngico en pacientes con IIA en los que se evidencia formas compatibles n de Gram del l con levaduras en la tincio quido peritoneal91. rmacos pocos to xicos (azoles y La disponibilidad de fa equinocandinas) y la posibilidad de suspender el tratamiento n candidia sica, justica el si el cultivo no conrma la infeccio tratamiento antifu ngico emp rico precoz sin el necesario n invasora92 cumplimiento de los estrictos criterios de infeccio (g. 1). La mayor a de C. albicans son sensibles al uconzol, sin embargo, la prolaxis o el tratamiento antifu ngico previo puede determinar la presencia especies de Candida resistentes utico por (C. krusei, C. glabrata) y ser causa de fracaso terape tratamiento inadecuado93.

Pseudomonas aeruginosa
P. aeruginosa es una bacteria gramnegativa que no fermenta los carbohidratos y crece en ambientes aerobios. Esta bacteria ha sido implicada en procesos como bacteriemias, neumon a, infecciones osteoarticulares, infecciones urinarias e infecciones graves de partes blandas (sobre todo en pacientes mbito de su aparicio n es fundamentalmente quemados)94. El a nosocomial e incide en mayor medida en pacientes con baja capacidad de respuesta o sometidos a tratamiento invasivos

lisis peritoneal en forma de peritonitis primaria. como la dia s relevantes de bacteriemia por Entre los factores de riesgo ma n nosocomial, P. aeruginosa se han identicado la adquisicio antecedentes de procedimiento invasivo en las 72 h prece n, neutropenia y estancia hospitaladentes, inmunosupresio ria superior a 30 d as95 (tabla 4). tico de las infecciones en las que El tratamiento antibio interviene P. aeruginosa puede ser un reto durante los cada de 1990, el tratamiento estaba ximos an pro os. Si en la de n asegurado mediante cefalosporinas de 3.a generacio sidos, ureidopenicilinas y carbape(ceftazidima), aminogluco micos, la aparicio n y transmisio n de mu ne ltiples mecanismos de resistencia han disminuido de forma preocupante los ticos u antibio tiles disponibles. Esto alerta sobre la necesidad, en primer lugar de adecuar el tratamiento frente a P. aeruginosa de forma selectiva para evitar que el ticos, sobretratamiento y el empleo indiscriminado de antibio rdida de actividad y a hasta ahora efectivos, conduzca a su pe inducir resistencias; y en segundo lugar, es preciso una mayor n en el desarrollo de nuevas mole culas activas y bien inversio toleradas frente a especies resistentes. n en los cultivos P. aeruginosa ha sido identicada tambie peritoneales de los pacientes con IIA, sin embargo la geno debe ser selectiva. P. aeruginosa cobertura de este pato s prevalente (913%), pero es el tercer bacilo gramnegativo ma tica en la infeccio n lejos de E. coli. Su importancia es anecdo s relevante en la nosocomial(6,7,11). La comunitaria (3%)4 y ma n inuye en la presencia de este gravedad del paciente tambie microorganismo. En una serie en la que el 29,3% de los que pacientes hospitalizados sufr an IIA, se observo

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el 5,9% de las bacterias aisladas en los P. aeruginosa represento ptico ingresados en la UCI13. Estos datos casos de shock se indican que los pacientes con IIA con criterios de shock ptico, deben recibir tratamiento antipseudomo nico espec se co. Estudios observacionales han demostrado que los focos n que con ma s frecuencia se asocian a infeccio n de infeccio grave por P. aeruginosa (bacteriemia) son los de origen ticobiliar (incluidos los que requieren drenaje biliar), pancrea pulmonar (sobre todo en el ambiente de la UCI), urinario y de lo en el 4% de las bacteriemias por este partes blandas. So un foco peritoneal primario95. microorganismo se documento No es infrecuente observar que pacientes ingresados en la n de foco pulmonar. En estos UCI por IIA presenten coinfeccio ptico tambie n casos, la persistencia o recidiva del cuadro se tratamiento espec requerira co frente P. aeruginosa. n-infeccio n por Otro de los factores de riesgo de colonizacio tico P. aeruginosa en el paciente grave es el tratamiento antibio n entre este hecho y el previo. Se ha observado una relacio tratamiento durante los u ltimos 12 meses con cefalosporinas n, quinolonas e imipenem96. de 3a generacio n de tratamiento activo frente a P. aeruginosa debe La decisio tener en cuenta la gravedad y el origen de la IIA. Estudios en pacientes con IIA comunitaria y gravedad moderada (APACHE medio de 6), en los que se ha comparado el efecto de n contra esta baceria), imipenem frente a tigeciclina (sin accio n cl no observaron diferencias en la tasa de curacio nica gica en el grupo de pacientes en los que se y microbiolo P. aeruginosa66. Sin embargo, en estudios donde se aislo incluyeron pacientes con IIA posoperatoria (origen nosoco s graves), el grupo con tratamiento espec mial y ma co contra una tasa de P. aeruginosa (piperacilina-tazobactam) presento n cl curacio nica ligeramente superior al grupo que recibio nica (ertapenem), tratamiento sin actividad antipseudomo 88,5% frente a 73,1%, respectivamente73. La tabla 4 recoge tico activo las principales indicaciones de tratamiento antibio contra P. aeruginosa en la IIA.

n tiene una mayor puntuacio n a partir de APACHE II tambie los 65 an os. n se ha relacionado como factor de riesgo de La edad tambie n por pato genos resistentes al tratamiento antibio tico infeccio stico. As y en consecuencia a un peor prono , se ha observado n59 n entre la edad mayor de 60 an una relacio os y colonizacio 55 n por BLEE , infeccio n por Pseudomonas spp.96 e o infeccio n enteroco cica68. infeccio Otro factor a tener en cuenta, es la prevalencia de IIA grave por segmentos de edad. Hay un pico de alta incidencia entre los 70 y 80 an os, con un 17% en mayores de 80 an os100. A pesar de que estudios recientes en pacientes con IIA han observado una mayor mortalidad a partir de la franja de 70 an os, el panel de este documento considera factor de riesgo la edad a partir gil*. de 65 an os, sobre todo en el llamado anciano )fra

Comorbilidad
n o inmunodeciencia. Los pacientes recepInmunosupresio rgano o sometidos a tratamiento mediante tores de un o quimioterapia y/o corticoides de forma activa tienen un mayor riesgo de sufrir infecciones por cocos grampositivos multirresistentes y P. aeruginosa101. n. La mayor n nutricioDesnutricio a de ndices de valoracio metros bioqu nal incluyen para micos (albu mina) dif ciles n del paciente afecto de una IIA de obtener en la situacio n de la valoracio n grave. Por ello, se aconseja la aplicacio subjetiva del estado nutricional (SGA, Subjective Global s fa cil aplicacio n en la situacio n urgente. Assessment) de ma rica La SGA incluye una anamnesis sobre la ingesta calo rdida ponderal (pe rdida del 10% en los u y la pe ltimos 6 s meses), el estado del compartimento graso y el estre lico actual. Esta exploracio n sirve para clasicar al metabo paciente como bien nutrido, moderadamente nutrido o mal n se nutrido. As pues, el factor de riesgo de desnutricio n moderada o aplicar a en aquellos pacientes con malnutricio grave en la SGA. tica, diabetes mellitus, Otros factores. La cirrosis hepa nica, insuciencia card insuciencia renal cro aca, EPOC sica activa son factores de grave, y enfermedad neopla utico. La causa de esta asociacio n riesgo de fracaso terape n es multifactorial y comparten una mayor predisposicio n por pato genos resistentes, una elevada a la infeccio tico previo y un estado frecuencia de tratamiento antibio n por tratamientos coadyuvantes y de inmunosupresio n11. malnutricio

sped: edad y comorbilidad Factores de riesgo del hue

sped esta n en Los efectos que la IIA produce sobre el hue n de la patogenia de la infeccio n (fundamentalmente funcio genos responsables), del estado previo del foco primario y pato paciente y de la capacidad de respuesta del mismo a la n. infecio La edad del paciente y su comorbilidad, que se han n en mostrado como factores de riesgo de mala evolucio lisis previos, se han validado en estudios muestrales ana extensos y forman parte, en la actualidad, de los dos sistemas n de gravedad mas empleados en la estraticade puntuacio n de pacientes en estudios de IIA: el APACHE II y el cio ndice stico de Manheim (IPM). Las dos puntuaciones se han prono correlacionado satisfactoriamente con la mortalidad observada97,98, sin que se hayan visto diferencias en su capacidad pre dictiva99.

n al control de foco Factores en relacio

n de la El control del foco de la IIA consiste en la eliminacio n y la contencio n de la contaminacio n y fuente de infeccio n del ino culo, con la ma xima restauracio n anato disminucio mica y funcional posible. Aunque, en general, este tipo de n quiru control se ha asociado a intervencio rgica, es posible neo, rea lizarlo adecuadamente mediante el drenaje percuta cnicas de imagen. El tipo de intervencio n estara guiado por te n de la causa de la sepsis intraabdominal, las en funcio condiciones locales de la cavidad peritoneal y el estado del paciente. Ante una peritonitis difusa evolucionada y un ptico establecido (repercusio n siste mica grave), s ndrome se lo mejor es practicar una laparotom a abreviada para lograr

Edad
n al IPM, han demostrado Estudios de Wacha et al., en relacio que la tasa de mortalidad de los pacientes era signicativa que mente superior a partir de la franja de los 50 an os (de aqu la edad superior a 50 an a en el IPM)98. El os, ya puntu

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ptico, obviando gestos un drenaje adecuado del foco se quiru rgicos, como nuevas anastomosis intestinales, que n y comprometan la evolucio n prolonguen la intervencio posoperatoria del paciente. Este procedimiento permite n con eliminar la mayor parte de las causas de contaminacio s adicional posible para el paciente, objetivo el menor estre principal de esta fase del tratamiento quiru rgico. Una vez n plantear otros tratamiensolucionada la IIA grave, se podra tos denitivos. En estas recomendaciones se considera que el control de foco inadecuado es un factor de gravedad adicional de la IIA y n. As se asocia a una peor evolucio por ejemplo, la peritonitis stico y tiene una fecaloidea se ha asociado a un peor prono n ma s elevada en el puntuacio ndice de peritonitis de n, puede actuar el efecto ino culo Manheim. En esta situacio tico empleado, sobre la efectividad del tratamiento antibio ndose los valores de concentracio n m incrementa nima ticos betalacta micos inhibitoria (CMI) para ciertos antibio n). Adema s, la persistencia (cefalosporinas de 3.a generacio culo bacteriano puede favorecer la seleccio n de del ino genos resistentes y ser una causa de persistencia recidiva pato de la IIA.

inicia de forma precoz. Estudios de cohorte en pacientes con sepsis grave, han demostrado que por cada hora que se tico adecuado, se retrasa el inicio del tratamiento antibio pues, el comienzo incrementa la mortalidad en un 7,6%13. As tico de la infeccio n grave12,35 precoz del tratamiento antibio stico de los pacientes con IIA. puede mejorar el prono

n del tratamiento antibio tico Duracio

n del recuento leucocitario, la apirexia y la La normalizacio n del funcionalismo intestinal, han sido los recuperacio metros empleados cla sicamente para decidir la nalizapara n del tratamiento antibio tico en la IIA. A pesar del cio conocimiento de estas recomendaciones, la media de la n del tratamiento antibio tico en los pacientes duracio que presentan un buen curso suele exceder los 7 d as103. s, estudios cla sicos han demostrado que los para meAdema gicos presentan un valor predictivo tros cl nicos y biolo n cl negativo limitado (curacio nica en ausencia de ebre o leucocitosis)104. Existen pruebas de que, en el paciente con s de un control de una respuesta inmune apropiada y despue culo residual puede responder a un foco adecuado, el ino tico ma s breve. Bajo estas circunstancias tratamiento antibio n del tratamiento antibio tico quiza s favorables, la prolongacio lo )trate* la inamacio n ma s que la infeccio n, adema s so n de pato genos resistentes. Por otro de favorecer la seleccio lado, es probable que en el paciente que no responde, la n del tratamiento antibio tico no evite el fracaso prolongacio utico. terape Estudios retrospectivos han observado que los pacientes lo 5 d con IIA que recibieron tratamiento durante so as, n posoperatoria del presentaron una incidencia de infeccio ricas. Sin 5%, no muy diferente de la observada en series histo embargo, la cultura del tratamiento )corto* no se ha consolidado y la mayor a de los cirujanos consideran que 7 n m d as es la duracio nima de tratamiento que deben recibir los pacientes con IIA105. , de forma prospectiva la duracio n El grupo de Shein estudio ptima del tratamiento antibio tico, estableciendo pautas o n del tipo de IIA. Los pacientes con IIA estrictas en funcio ticos durante un ma ximo de 5 d grave recibieron antibio as, tuvieran o no ebre. En los 28 pacientes que siguieron esta

tico Conceptos del tratamiento antibio

tico en la infeccio n Indicaciones del tratamiento antibio intraabdominal
El grupo de la American Surgical Infection Society (SIS-A) identica aquellas infecciones en las que el tratamiento tico no esta justicado ma s alla de la prolaxis antibio perioperatoria102. La tabla 5 recoge los principales cuadros quiru rgicos en los que el paciente no precisa tratamiento tico convencional ma s alla de la prolaxis antibio tica, antibio n del tipo de infeccio n y sobre todo del control del en funcio n precoz y efectiva). foco primario (intervencio

tico Precocidad del tratamiento antibio

tico es ma s efectivo cuando, adema s de El tratamiento antibio n a la sensibilidad de los pato genos de la IIA, se la adecuacio

n intraabdominal tico en la infeccio n del tratamiento antibio Tabla 5 Recomendaciones sobre la duracio
24 h n intestinal por traumatismo penetrante deo12 h de evolucio n Lesio n gastroduodenal o de yeyuno proximal, en ausencia de tratamiento antia cido o quimioterapia, de menos de 24 h de evolucio n Perforacio n o absceso con intervencio n precoz y efectiva Apendicitis o colecistitis sin evidencia de gangrena, perforacio

  

as 3 d n leve-moderada,sin factores de riesgo de mala evolucio n y control de foco adecuado Infeccio

as 5 d

n grave en el paciente sin shock se ptico, control de foco adecuado, recuperacio n del funionalismo intestinal y descenso de la PCR X 50% Infeccio n a los valores del d en relacio a del control de foco

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lo se observo la presencia de un absceso subhepa tico pauta so tico de y tres infecciones de herida106. El tratamiento antibio n ja, podr duracio a tener sentido en tanto que se pudiera utico es inevitable a pesar de demostrar que el fracaso terape n del tratamiento ma s alla de los 5 d la prolongacio as. En este sentido, estudios aleatorizados en pacientes afectos de IIA de moderada gravedad, en los que se ha comparado la ecacia del tratamiento durante 3 o 5 d as, no han demos n cl trado diferencias en la tasa de curacio nica107. Estudios recientes han demostrado la utilidad de los gicos en la evaluacio n de la respuesta al marcadores biolo tico. Se ha observado que los pacientes en tratamiento antibio n del antibio tico se realizo en funcio n de los que la suspensio n de la PCR, tuvieron un curso de tratamiento la concentracio s abreviado que aquellos en los que se aplicaron los ma sicos de curacio n108. Es razonable considerar que criterios cla en la IIA de gravedad leve-moderada, en el paciente inmunocompetente y con un control de foco adecuado, el tratamiento tico de 3 d n es suciente. En cualquier antibio as de duracio n, el tratamiento antibio tico puede ser retirado al otra situacio 5.o d a en el paciente estable, con el funcionalismo intestinal % recuperado y con un descenso notable de la respuesta s del 50% de los valores de la PCR inamatoria (ca da de ma n a las 48 h del control del foco) (tabla 5). en relacio n, si el cirujano participa de la nueva cultura En conclusio del m nimo tratamiento efectivo y realiza un adecuado

control del foco, la posibilidad de superinfecciones por genos seleccionados resistentes disminuira y se reducipato n los efectos adversos de la terapia antibio tica prolongara da109 (tabla 7).

metros u tiles de farmacocine tica/farmacodinamia Para

s relevantes durante la Los cambios compartimentales ma n de energ sepsis grave son la obtencio a mediante el incremento de la lipolisis y proteolisis, as como la hipoalbu n del agua extracelular110. Estos cambios minemia y expansio metros farmacodina micos y farmapueden inuir en los para ticos de los antibio ticos administrados. As cocine , los anti ticos hidrof sidos, glucope ptidos) pueden bio licos (aminogluco ver limitada su efectividad en el paciente grave con aumento ticos como del agua extracelular111. En cambio, antibio n ma s tigeciclina o linezolid con un volumen de distribucio s de 10 l/kg y 0,7 l/kg, respectivamente), apenas se elevado (ma n del volumen extracelular. Los modican por la expansio ticos con una elevada jacio n proteica (ertapenem) antibio n pueden ver modicada su vida media y requerir una tambie n en aquellas situaciones mayor frecuencia de administracio de gravedad que se acompan an de hipoalbuminemia extrema o en pacientes con obesidad112.

n intraabdominal tico emp rico en la infeccio Tabla 6 Tratamiento antibio ORIGEN Tipo COMUNITARIA Leve-moderada1 Grave1 NOSOCOMIAL Posoperatoria (incluye endoscopia utica) terape Recidivante-persistente (peritonitis terciaria)
Meropenem o imipenem3 + Linezolid o daptomicina ptido o glucope + Fluconazol o candina4 o Tigeciclina3-5 + Ceftacidima o amikacina + Fluconazol o candina4

SIN FACTORES DE RIESGO N2 DE MALA EVOLUCIO

nico Amoxicilina-clavula o Cefalosporina 3a + metronidazol o Ertapenem Gentamicina o aztreonam + metronidazol Ertapenem

Piperacilina-tazobactam3 7 Fluconazol4

Tigeciclina3 7 Fluconazol4

CON FACTORES DE RIESGO N2 DE MALA EVOLUCIO

Tigeciclina

Imipenem3 o Meropenem o Tigeciclina3-5 7 Fluconazol o candina4

ticas citadas anteriormente.Los caracteres en ita lica El signo7indica la posibilidad de tratamiento adicional a las diferentes pautas antibio tico alternativo cuando el paciente reere hipersensibilidad a los b-lacta micos. corresponden al tratamiento antibio 1 Gravedad de la IIA (v. tabla 1). 2 n (v. tabla 2). Factores de riesgo de mala evolucio 3 rmaco n por P. aeruginosa o en aquellos que presenten shock se ptico es preciso an En pacientes con riesgo de infeccio adir un fa nico espec n de colistina en aquellos antipseudomo co como amikacina, ceftazidima o cefepima. Debe contemplarse la administracio tico con actividad antipseudomo nica y que presenten persistencia o recidiva de la infeccio n pacientes tratados previamente con un antibio intraabdominal. 4 n intraabdominal en la que puede participar Candida spp. debe an ngico En pacientes con riesgo de infeccio adirse al tratamiento un antifu n indicadas en los pacientes afectos de sepsis grave o shock se ptico y en aquellos que han recibido (uconazol o una candina). Las candinas esta previamente uconazol. 5 n en pacientes ale rgicos a b-lacta micos. Pauta de eleccio

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tico de la infeccio n intraabdominal ticos del tratamiento antibio Tabla 7 Puntos cr

      

n precoz de los pacientes con infeccio n intraabdominal que esta n evolucionando hacia una infeccio n grave Deteccio tico dentro de la primera hora de sospecha o diagno stico de infeccio n intraabdominal Inicio del tratamiento antibio n grave, el espectro del antibio tico frente a enterobacterias debe ser el ma s amplio posible En caso de infeccio n de l ticos efectivos con el mayor En los pacientes en shock o que precisan una importante perfusio quidos, deben administrarse antibio n y que su ecacia no so lo sea concentracio n-dependiente volumen de distribucio Los hallazgos de la cirug a pueden revelar una mayor gravedad de la inicialmente considerada en base a los datos cl nicos y pueden tico emp condicionar un cambio del tratamiento antibio rico n del tratamiento antibio tico debe adecuarse a la gravedad, a la respuesta cl n de los marcadores de respuesta La duracio nica y a la evolucio inamatoria Es preciso evaluar el tratamiento a las 72 h para reconocer el paciente que no evoluciona de forma satisfactoria y adaptar el tratamiento (v. g. 2)

tico emp rico de la Esquema del tratamiento antibo n intraabdominal infeccio

tico emp El esquema del tratamiento antibio rico (tabla 6 and 7) tiene en cuenta el origen de la IIA, comunitaria y n de los para metros de nosocomial, la gravedad en funcio SIRS, APACHE y lactato venoso (tabla 1) y los factores de riesgo n (tabla 2). En la IIA nosocomial se ha de mala evolucio n posoperatoria, que incluye tambie n diferenciado la infeccio s de una endoscopia aquella IIA que se origina despue utica, de la IIA persistente o recidivante en la que el terape n y de fracaso terape utico factor de riesgo de mala evolucio tico previo. que predomina es el tratamiento antibio

n intraabdominal leve-moderada de origen Infeccio n comunitario sin factores de riesgo de mala evolucio
n son necesarios pocos d En este tipo de infeccio as de tico cuando el foco esta controlado y/o tratamiento antibio culo residual la peritonitis no es fecaloidea. El escaso ino nico o se puede eliminar con el empleo de amoxicilina-clavula n junto a n de una cefalosporina de 3.a generacio la combinacio n para tratametronidazol. Ertapenem (1 g/24 h) es un opcio gimen ambulatorio ya que es activo en la miento en re n mixta y tiene vida media larga (tabla 6). infeccio

(que normalmente ocurre a los pocos d as del ingreso tico intrahospitalario) hospitalario y sin tratamiento antibio no diere demasiado de aquellos afectos de IIA comunitaria grave. Este grupo puede responder a piperacilina-tazobactam cica necesaria en estos enfermos para la cobertura enteroco s graves y/o con infeccio n posoperatoria. Ertapenem ma 1 g/12 h puede ser una alternativa en los casos de IIA con n enteroco cica (tabla 8). bajo riesgo de infeccio tico o con una En los pacientes con foco biliopancrea n reciente de la v manipulacio a biliar (colangiograf a retro pica), el tratamiento debe ser activo frente a grada endosco mico antipseudoP. aeruginos. Puede emplearse un betalacta nico (ceftazidima, cefepima, piperacilina-tazobactam, memo ropenem o imipenem), asociado o no a amikacina o tobramicina. En la IIA posoperatoria de foco gastroduodenal n o de cualquier otro foco, en presencia de Candida en la tincio de Gram del l quido intraabdominal, es conveniente an adir s graves (g. 1). uconazol o una candina en los casos ma

n intraabdominal grave de origen comunitario y Infeccio n posoperatoria con factores de riesgo de mala evolucio
tico debe ser activo frente a los El tratamiento antibio genos principales, enterococo y las enterobacterias pato productoras de b-lactamasas del tipo AmpC o BLEE. Se mico (meropenem o recomienda el empleo de un carbapene imipenem) o tigeciclina. En los casos de sepsis grave o shock ptico o si el paciente presenta factores de riesgo de se n por P. aeruginosa (tabla 4), se aconseja asociar a la infeccio tigeciclina, amikacina, ceftazidima o cefepima. En caso de que se utilice un carbapenem puede asociarse amikacina. Los pacientes con IIA de foco gastroduodenal o si se n de Gram, es han observado levaduras en la tincio preciso administrar uconazol, y en los casos de shock ptico establecido, una candina dado que proporciona un se mayor espectro antifu ngico y una mejor actividad fungicida (g. 1).

n intraabdominal leve-moderada de origen Infeccio n comunitario con factores de riesgo de mala evolucio
Los pacientes incluidos en este apartado tienen riesgo de n por enterobacterias productoras de BLEE y AmpC infeccio n, ertapenem (1 g/24 h) se consiera por lo que en esta situacio n terape utica (tabla 6). una buena opcio

n intraabdominal grave de origin comunitario y Infeccio n posoperatoria sin factores de riesgo de mala evolucio
tica de En este grupo de pacientes la pauta antibio n debe ser activa frente a los pato genos principales eleccio s, (enterobacterias, anaerobios y cocos grampositivos). Adema debe abarcar Enterococcus spp. en las infecciones de origen nico y en la infecciones posoperatorias. El perl colo genos implicados en la IIA posoperatoria de los pato

n intraabdominal persistente o recidivante Infeccio (peritonitis terciaria)

La mayor parte de estos pacientes tienen como principales n, la administracio n previa factores de riesgo de mala evolucio ticos en el mismo ingreso, el control de foco de antibio

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n de los principales antibio ticos empleados en el tratamiento emp n intraabdominal rico de la infeccio Tabla 8 Dosicacio tico Antibio
Amikacina nico Amoxicilina-clavula Aztreonam Cefotaxima Ceftriaxona Colistina Daptomicina Ertapenem Gentamicina Imipenem2 Linezolid Meropenem3 Metronidazol Piperacilina-tazobactam Tigeciclina

Dosis IV Adulto
1520 mg/kg/d (1 dosis) cido clavula nico)/68 h 12 g (200 mg a 12 g/8 h 12 g/68 h 12 g/1224 h 23 MU/8 h (en 30 min) 46 mg/kg/d 1 g/1224 h1 57 mg/kg/d (1 dosis) 0,5 g/68 h 600 mg/12 h 0,51 g/68 h 250750 mg/812 h 4 g (500 mg tazobactam)/68 h 100 mg de inicio y 50 mg/12

trica Dosis IV Pedia

1522 mg/kg/d (1, 2 o 3 dosis) 100 mg/kg/d (4 dosis) 100150 mg/kg/d (34 dosis) 100150 mg/kg/d (34 dosis) 50100 mg/kg/d (12 dosis) 50.000 U/kg/d ND ND 37,5 mg/kg/d (13 dosis) 4060 mg/kg/d (4 dosis) 10 mg/kg/12 h 1020 mg/68 h 1525 mg/kg/d (3 dosis) 100 mg (12,5 mg tazobactam)/kg/68 h ND

ngico Antifu
Fluconazol (Azol) Caspofungina (Candina) Anidulafungina (Candina)

Dosis IV Adulto
400800 mg/d a y 50 mg/d 70 mg 1.er d 200 mg 1.er d a y seguir 100 mg/d

trica Dosis IV Pedia

312 mg/kg/d 50 mg/m2 3 mg/kg/1.er d a y seguir 1,5 mg/kg

n de ertapenem cada 12 h esta indicada en pacientes con sobrepeso y en infecciones graves en las que el volumen de Notas: 1. La dosicacio n puede ser elevado. 2. Imipenem se comercializa unido a cilastatina, un inhibidor de la dihidropeptidasa renal que puede producir distribucio gica (convulsiones). En la insuciencia renal, la vida media de la cilastatina se alarga ma s que la del imipenem. 3. Meropenem toxicidad neurolo puede administrarse en bolus, no se asocia a cilastatina, tiene una discreta menor actividad para enterococo con una mejor actividad nica. antipseudomo

repetido y la escasa respuesta inamatoria e inmunosupre n resultante. Es necesario considerar, adema s de los sio genos principales de la infeccio n mixta, enterobacterias pato resistentes (BLEE), cocos grampositivos resistentes a los micos (como E. faecium), P. aeruginosa y Candida spp. b-lacta Las combinaciones recomendadas son: n de un carbapene mico (meropenem o imipe1. La asociacio tico activo contra cocos grampositivos nem) con un antibio ptido) y resistentes (linezolid, daptomicina o un glucope uconazol o una candina. Para la cobertura de cocos n de vancogrampositivos, puede ser u til la administracio utico micina. Sin embargo, se ha observado fracaso terape en aquellos casos de infecciones graves por S. aureus con n CMI de vancomicina 4de 1 mg/ml y cuando las situacio n ABC24h/CMIj superior del paciente no asegure una relacio a 400 a las dosis habituales, como sucede en los pacientes con un incremento del volumen extracelular114. n de tigeciclina (activa frente a cocos grampo2. La asociacio sitivos resistentes) con amikacina, ceftazidima o cefepima y uconazol o una candina. El tratamiento combinado con n para tratar alguna cefepima o amikacina es u til tambie cepa aislada de Enterobacter spp. con una sensibilidad disminuida a tigeciclina113. ptico y en pacientes con En el caso de sepsis grave o shock se n por P. aeruginosa, hay que factores de riesgo de infeccio nica. Si considerar el refuerzo de la cobertura antipseudomo
j rea bajo la curva de concentracio n del antiABC24h/CMI: A tico en relacio n a la concetracio n m bio nima inhibitoria.

recibe un carbapenem (incremento de la resistencia a imipenem para P. aeruginosa) puede an adirse colistina o n del antibio tico antipseudomo nico amikacina. La eleccio evaluarse de forma que es preciso an adir a tigeciclina debera individual teniendo en cuenta la presencia de insuciencia sidos) y el mejor perl farmacorenal (evitar los aminogluco tico-fa rmacodia mico (mejor ceftazidima o cefepima que cine amikacina).

tico de la infeccio n intraabdominal en el Tratamiento antibio micos paciente con hipersensibilidad a los betalacta rrafos en ita lica) (en la tabla 6, pa
1. IIA leve-moderada de origen comunitario sin factores de riesgo. El tratamiento alternativo puede consistir en gentamicina o aztreonam (sensibilidad cruzada menor del 1%) junto con metronidazol. 2. IIA leve moderada de origen comunitario con factores de riesgo. En estos pacientes tigeciclina en monoterapia puede ser suciente para cubrir los pacientes de riesgo de IIA por enterobacterias productoras de b-lactamasas tipo BLEE o AmpC. 3. IIA grave de origen comunitario y posoperatorio con o sin micos pueden sustituirse por factores de riesgo. Los b-lacta tigeciclina asociada a amikacina o aztreonam si el ptico o tiene factores de riesgo paciente presenta shock se n por P. aeruginosa (tabla 4). de infeccio 4. IIA persistente o recidivante (peritonitis tericaria). En estos casos es preciso asociar tigeciclina junto a amikacina o colistina para la cobertura de P. aeruginosa.

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tico emp rico de la Rescate del tratamiento antibio n intraabdominal infeccio

n progresiva de pato genos resistentes causantes La aparicio ticos efectivos disponibles, hace de IIA y la escasez de antibio n precoz y sistema tica del tratamiento necesario la evaluacio tico emp n cl antibio rico iniciado y en el caso de evolucio nica desfavorable, plantear su cambio ()rescate*) sin esperar los n resultados del cultivo obtenidos el d a de la intervencio quiru rgica (g. 2).

En las condiciones asistenciales del hospital medio, el disponible alrededor de los resultado del antibiograma esta 45 d as, per odo de tiempo considerado excesivo para que el tico sea efectivo3. En un estudio cambio de tratamiento antibio ntrico en las UCI de nuestro pa que en el multice s se observo ticos durante 44% de los casos se realizaba el cambio de antibio n. En el 62% de los casos, el cambio el tratamiento de la infeccio lo en se realizaba en base a los resultados del antibiograma y so n a la mala evolucio n cl el 32%, en relacio nica29. Estudios observacionales en pacientes con peritonitis, han demostrado

Infeccin intraabdominal

Evaluacin clnica y biolgica (72-96 h)

Incremento/persistencia del grado de SIRS y/o de la PCR

Evaluacin clnico-radiolgica del control del foco

Evaluacin de la adecuacin del tratamiento antibitico emprico

Absceso intraabdominal fstula intestinal no drenada control de foco insuficiente

Control de foco adecuado

Nuevo control de foco

Factores de riesgo de inadecuacin del tratamiento antibitico emprico de la infeccin intraabdominal

Riesgo de BLEE

Riesgo de Candida spp.

Riesgo de CGP multi-R

Infeccin nosocomial Tratamiento antibitico previo: cefelosporinas, quinolonas

Candida score 3

Tincin de Gram con CGP Pacientes trasplantado Brote nosocomial de CGP multi-R

Antibitico previo

-Lactmicos Carbapenmicos (no carbapenmico)

Sin antifngico ni criterios de gravedad

Fluconazol o criterios de gravedad

Carbapenmicos u otros -Lactmicos

Rescate

Carbapenemes o Tigecilina APA

Tegeciclina APA

Fluconazol

Candina

Tegeciclina APA

rbol de decisio n del rescate del tratamiento antibio tico emp n intraabdominal. PCR: prote rico de la infeccio na CFigura 2 A tico con actividad antipseudomo nica. CGP: coco reactiva. BLEE: b-lactamasas de espectro extendido. APA: antibio grampositivo.

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el una mortalidad similar en los enfermos a los que se adecuo tico al resultado de los cultivos y antitratamiento antibio biograma (22% sin cambio frente a 26% con cambio). Sin ninguno de los pacientes a los que embargo, no fallecio el tratamiento antibio tico de forma emp se cambio rica de n de la evolucio n cl funcio nica ()rescate emp rico*)63. A pesar de estas pruebas, estudios observacionales han demostrado lo el 30% de los intensivistas se plantear que so an cambiar el tico teniendo en cuenta el deterioro tratamiento antibio an un antifu ngico al tratamiento cl nico y el 27% an adir inicial115. s de la resistencia de las enterobacterias a los Adema micos de amplio espectro, otra de las causas de posible b-lacta utico radica en la persistencia o sobreinfeccio n fracaso terape por Candida en aquellos pacientes graves que precisan el ingreso en la unidad de cuidados intensivos. La mala n, la presencia de ora mixta (bacilos gramnegativos evolucio n de Gram del l y cocos grampositivos) en la tincio quido n intraabdominal de la intervencio ndice y la existencia de un Candida score elevado, deber a alertar al cl nico para mejorar el espectro antibacteriano y an adir al tratamiento un anti mico administrado fu ngico (uconazol o candina). Si el b-lacta mico, la pauta previamente no hubiera sido un carbapene tica se puede sustituir por meropenem o imipenem115 antibio an ngico si se obtiene un Candida score adiendo un antifu mayor de 3. Otra posible estrategia ser a cambiar el trata tico con actividad miento a tigeciclina junto a un antibio nica (aztreonam, amikacina o colistina) si antipseudomo n por P. aeruginosa, reduciendo la existe riesgo de infeccio n segu tico asociacio n antibiograma, sobre todo si el antibio sido y as empleado hubiera sido un aminogluco evitar la posible nefrotoxicidad (g. 2).

Conclusiones
stico de los pacientes con IIA grave es Para mejorar el prono preciso aplicar los conceptos que se han demostrado ecaces n y el en el tratamiento de la sepsis grave como la deteccio tico precoz. Adema s, se necesita controlar tratamiento antibio culo bacteriano de la forma ma s ecaz, en y disminuir el ino n del tipo de IIA y del estado del paciente. La aplicacio n funcio s, de sicos debe de acompan de estos principios ba arse, adema n del tratamiento antibio tico en funcio n de la la adecuacio gravedad y de la tasa de resistencias sospechadas en el mbito en el que se ha iniciado la IIA. El tratamiento a tico no sera del todo adecuado si no se toma en antibio n su duracio n para retardar la aparicio n de consideracio nuevas resistencias.
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