UNIVERSIDAD AUTNOMA DE GUERRERO

FACULTAD DE MEDICINA

QCO. ANTONIO ARCOS ROMN ASIGNATURA: MICROBIOLOGA SEMESTRE: 4 GRUPO: 2

EQUIPO: 2 BELLO HERNNDEZ YESENIA CASIANO SUSTEGUI NUBIA MARANYELY DAZ GATICA JASMIN CONSUELO MERCHANT MIRN MYRIAM GUADALUPE RUIZ BARRERA MARA DIOSELINA TTULO: HEPATITIS VRICAS

FECHA DE ENTREGA: MIRCOLES 22 DE MAYO DEL 2013

NDICE.
Pg.

LISTA DE FIGURAS

Figura 1. Caractersticas del virus de la

Figurahepatitis 2. Passtrones A. de seroprevalencia VHA Habele C. Y Cols. Hepatitis viral Rev Fac Med UNAM Vol.43 No.3 Mayo-Junio, 2000

Figura 3. Perodos clnicos de la

Figura 4. Evolucin bioqumica-serolgica de la hepatitis aguda viral tipo A Habele C. Y Cols. Hepatitis viral Rev Fac Med UNAM Vol.43 No.3 Mayo-Junio, 2000

hepatitis aguda
Habele C. Y Cols. Hepatitis viral Rev Fac Med UNAM Vol.43 No.3 Mayo-Junio, 2000

LISTA DE CUADROS Y TABLAS.

Virus Familia Geno ma Fuente Vas Patogenicida d Distribuci n Prevencin Tratamiento

VHA

Picornavir us

ARN

Hece s

VHB

Hedpanavi rus

ARN

Sang re Fluid os Sang re

Aliment o Agua Persona a persona Sangun ea Sexual Vertical Sangun ea Sexual Vertical Sangun ea Percut nea Aliment os Agua

No crnica Fulminan te 0.1%

Mundi al

Higiene Vacuna

Sintomti co

VHC

Flavivirus

ARN

Crnica segn edad. Fulminan te 0.19% Crnica > 70%

Mundi al

Vacuna

IFN (Lamivudi na)

Mundi al

Despist aje Donant es Vacuna VHB

IFN + Rivavirina

VHD

Viroide

ARN

Sang re

> Severida dB

Mundi al

Sintomti co

VHE

Calicivirus

ARN

Hece s

Fulminan tes 20% Gestante s

Asia

Higiene

Sintomti co

Tabla no.1

RESUMEN

Se realiz una revisin bibliogrfica de las hepatitis virales agudas sobre aspectos vinculados a su etiologa. Se tuvieron en cuenta adems algunos datos epidemiolgicos, las formas clnicas ms importantes, complicaciones resultantes de stas as como los exmenes complementarios para determinar el diagnstico. Existen 7 tipos diferentes de virus hepatotrpicos capaces de producir hepatitis; se les designa como A, B, C, D, E, F, G, aunque hay evidencias de la existencia de ms virus que pueden causar inflamacin y necrosis del hgado. Todos los virus hepatotrpicos tienen la capacidad de causar infeccin aguda del hgado pero slo el B, C, y D, ocasionan formas crnicas de la enfermedad. La hepatitis por virus A (VHA) es una de las enfermedades ms ampliamente difundidas en el mundo, generalmente aparece en forma de brotes epidmicos y se trasmite predominantemente por va fecal oral, un tercio de los casos reportados por esta infeccin ocurre en nios y consta de varias formas clnicas de presentacin; el tratamiento se basa en la aplicacin de medidas generales as como la inmunoprofilaxis activa y pasiva.i La infeccion cronica por el virus de la hepatitis B (VHB) supone un problema de salud publica importante. Aproximadamente, existen en el mundo 350 millones de portadores del virus. En conjunto, la infeccion es responsable de 1,5 millones de muertes anuales por cirrosis y carcinoma hepatocelular.ii La infeccion por el virus de la hepatitis C (VHC) en la poblacion general se caracteriza, por una evolucion cronica y, benigna. Sin embargo, en su evolucion cronica, pueden aparecer de una manera progresiva lesiones histologicas hepaticas: hepatitis cronica, cirrosis y hepatocarcinoma, asi como complicaciones clinicas, por la hipertension portal y deterioro analitico de la funcion hepatica. iii El virus de la hepatitis D (VHD) no puede multiplicarse e infectar a alguien a menos que la persona ya est infectada con el virus de la hepatitis B (VHB). Necesita el recubrimiento externo del virus de la hepatitis B (Ag de superficie) con el fin de multiplicarse en un hospedero humano.Es tal vez el ms singular de todos los virus de hepatitis y tambin el ms virulento.iv El virus de la hepatitis E (VHE) se transmite por va fecal-oral, a travs de aguas contaminadas. Provoca cuadros de hepatitis fulminante en mujeres embarazadas. Presenta una distribucion geografica mundial, aunque solo es altamente endemico en el subcontinente Indio, en el centro y el sudeste de Asia, Medio Oriente y parte de Africa.v La infeccion con GBV-C/ HGV en humanos es frecuente y puede permanecer durante muchos anos sin ninguna evidencia de sintomas clinicos o enfermedad, tanto en pacientes inmunodeprimidos como en la poblacion sana.La via principal de transmision de este virus es a traves de la sangre o de sus derivados.vi

INTRODUCCIN.

Antes del siglo XIX era difcil diferenciar la hepatitis viral de otras enfermedades que cursaban con ictericia como la fiebre amarilla, la leptospirosis y la malaria, pero posteriormente, entre 1807 y 1808, se describe la hepatitis anictrica. Alrededor de 1970, se presentaron casos de hepatitis con perodos de incubacin diferentes al virus de la hepatitis A (VHA) y al virus de la hepatitis B (VHB), sin marcadores serolgicos para estos virus, llamados entonces hepatitis no A y no B; luego se describe en 1989 genticamente el virus de la hepatitis C. Esta enfermedad tiene una distribucin mundial. Se presenta en forma espordica y epidmica, y en el pasado tena tendencia a recurrencias cclicas.vii La hepatitis viral constituye uno de los problemas de salud que con mayor frecuencia ataca a la poblacin mundial, notificndose actualmente entre 10 000 y 20 000 casos anuales, figurando entre las principales causas de morbilidad. Los virus de la hepatitis producen una inflamacin aguda del hgado que trae como consecuencia una enfermedad clnicamente caracterizada por fiebre y sntomas gastrointestinales como nuseas, vmitos e ictericia. Independientemente del tipo de virus, durante la enfermedad aguda se observan lesiones histopatolgicas idnticas viii Bioqumicamente presenta en forma constante, elevacin de aminotransferasas. Dentro de las diferentes causas se encuentran agentes infecciosos, trastornos metablicos, y agentes fsicos.ix Existen otros virus adems de los hepatotrpicos convencionales, que pueden causar un sndrome de hepatitis aguda como manifestacin clnica inicial; pueden ser de la familia herpes (EBV , CMV , HSV , VZV , y HHV6), el de la rubola, sarampin, Coxsackie, la fiebre amarilla y bola, capaces de presentar formas de hepatitis primaria o secundaria. El EBV es la causa ms comn de hepatitis aguda dentro de esta categora. Existen siete tipos diferentes de virus hepatotrpicos capaces de producir hepatitis; se les designa como A, B, C, D, E, F, G, aunque hay evidencias de la existencia de ms virus que pueden causar inflamacin y necrosis del hgado. Todos los virus hepatotrpicos tienen la capacidad de causar infeccin aguda del hgado pero slo el B, C, y D, ocasionan formas crnicas de la enfermedad.x

MARCO TERICO

CONCEPTO. Se define como una infeccin sistmica en la que la necrosis e inflamacin hepatocelular llevan a una constelacin caracterstica de cambios clnicos, bioqumicos, inmunoserolgicos y morfolgicos de menos de 6 meses de evolucin (lapso fijado de forma arbitraria), aunque ocasionalmente tiene una duracin mayor, sin que esto implique un mal pronstico o evolucin a la cronicidad. CLASIFICACIN Segn su agente etiolgico se clasifica en: 1. Virus Hepatotropos: A,B,C,D,E,G,GB,F* 2. Virus No Hepatotropos: Citomegalovirus, Herpes virus, virus de Epstein-Barr, virus de la fiebre amarilla, virus de la parotiditis, sarampin, rubeola, SIDA, otros.xi

ETIOLOGA Y PATOGENIA DE LOS VIRUS DE LA HEPATITIS Virus de la hepatitis A (VHA) La hepatitis A es una enfermedad que ha sido documentada desde el siglo XVII, especialmente durante la guerra; sin embargo, la etiologa viral fue postulada en 1940 y confirmada en 1944 cuando se demostr que puede ser transmitida por la ingestin de un infiltrado fecal libre de bacterias. Es una enfermedad benigna autolimitada, con un perodo de incubacin de 14 a 15 das y que afecta preferentemente a los nios en una forma anictrica y frecuentemente subclnica. La enfermedad clnica suele ser leve o asintomtica y rara despus de la infancia. El VHA no produce hepatitis crnica ni estado de portador, y solo en raras ocasiones causa una hepatitis fulminante, de ah que latasa de mortalidad asociada sea de 0,1 %xii

Existe por todo el mundo y es endmico enpases con higiene y salubridad deficientes, de manera que la mayora de la poblacin nativa tiene anti-VHA, detectable hacia los 10 aos de edad.xiii

Se transmite por la ingestin de agua y alimentos contaminados (especialmente mariscos), y se vierte en las heces fecales durante 2 semanas antes y despus de 1 sema-

na del inicio de la ictericia, por lo tanto un contacto ntimo con una persona infectada, o la contaminacin fecal-oral durante este perodo da cuenta de la mayor parte de los casos, y explica la aparicin de brotes en mbitos institucionales como escuelas y crculos infantiles.xiv Estructura Genmica Viral. El virus de la hepatitis A (VHA) es esfrico, pequeo, con un dimetro de 27 nm, pertenece al gnero Hepad navirus, familia de los Picornaviridae, su genoma esta constituido por una cadena de RNA lineal sin envoltura que codifica una poliprotena de la que derivan cuatro protenas estructurales VP1, VP2, VP3 y VP4 y otras varias protenas no estructurales (figura 1). El VHA es estable en medio cido, resistente a diferentes sustancias qumicas y al calor debido a que es estable a 60 grados Celsius por 1 hora 25 grados por 3 meses inactivndose slo parcialmente despus de 12 horas a 60 grados, de ah su facilidad para ser trasmitido a travs del agua y alimentos contaminados. Su replicacin slo ocurre en el citoplasma de los hepatocitos.xv Patrn epidemiolgico Reservorio: es el hombre, aunque se han demostrado en primates no humanos. Mecanismo de trasmisin: El VHA se trasmite en la mayora de los casos por va fecal oral. Este tipo de hepatitis es altamente contagiosa y puede ser trasmitida de forma directa (de persona a persona) o indirecta (a travs del agua y alimentos contaminados), su trasmisin se asocia a: 1) Deficientes condiciones higinico sanitarias como es el suministro inadecuado de agua potable, sistemas de drenajes insuficientes, fecalismo al aire libre, pobre higiene personal, manipulacin de alimentos por individuos infectados, entre otros. 2) Contactos ntimos con penitenciarias, asilos) sujetos infectados (hacinamientos, guarderas,

3) Otros factores de riesgo menos importantes son los viajes a zonas endmicas, la drogadiccin, homosexualidad (en los casos que se practica el sexo oral - anal y anal-digital) y la trasmisin parenteral a travs de transfusiones de sangre y hemoderivados, esto ltimo raro y se explica por el corto perodo de viremia de la enfermedad.xvi

Manifestaciones clnicas El periodo de incubacin es de 30 das, con un rango de 15 a 50 das, el cuadro clnico se caracteriza por insuficiencia heptica leve o moderada de menos de 6 meses de evolucin, ocasionalmente la hepatitis aguda tiene una duracin mayor sin que esto implique mal pronstico o evolucin hacia la cronicidad. Se han visto diferentes formas clnicas de presentacin de la enfermedad: Inaparente: Este trmino se reserva para aquellos pacientes que no presentan sntomas y que solo se reconoce la enfermedad a travs de la deteccin de diferentes anormalidades por haber estado expuestos a la enfermedad y sometidos a vigilancia. En estos casos pueden verse las transaminasas elevadas. Clsica: suele verse en mas del 90% de todos los casos, esta caracterizada por diferentes perodos: A. Perodo prodrmico: se caracteriza por astenia, malestar general, fatigas, laxitud, febrcula, anorexia, nauseas, vmitos y dolor abdominal y diarreas, tambin suele encontrarse aunque en menor frecuencia, enrojecimiento de la orofaringe, artromialgias, cefaleas y escalofros, dura aproximadamente unos 3 a 4 das excepcionalmente 2 semanas. B. Perodo de estado: aparece rpidamente el ctero en un tercio de los casos en adultos, coluria prurito, hipocolia, en este periodo a excepcin de la anorexia que puede persistir el resto de los sntomas prodrmicos suelen mejorar o desaparecer, en la mayor parte de los casos el ctero no esta presente puede encontrarse hepatomegalia dolorosa en el 85% de los casos y esplenomegalia en el 15%, linfadenopatias cervicales, esta etapa puede acompaarse de manifestaciones extrahepticas como rash transitorio (2%) y artritis (1140%), la duracin de este periodo es variable segn el paciente y la edad pero suele extenderse de 30 a 45 das. En este periodo los anticuerpos que indican infeccin aguda de tipo IgM (IgM anti VHA) alcanza su nivel mximo y comienza progresivamente a disminuir para desaparecer alrededor de las doce semanas de evolucin de la enfermedad. C. Perodo de convalecencia: Se extiende desde la desaparicin de los sntomas hasta la total recuperacin clnica, bioqumica y serolgica, suele ocurrir de 1 a 4 semanas incluye la disminucin progresiva de las transaminasas, y la aparicin de anticuerpos protectores de tipo IgG (IgG anti VHA) del enfermo, habitualmente antes de los 4 a 5 meses de evolucin todo el proceso termina y raramente se extiende a seis meses o ms. Forma anictrica: Cursa sin ctero, pero con todas las dems manifestaciones sintomticas de una hepatitis aguda.xvii

Complicaciones Hepticas 1)Hepatitis fulminante: Se define por la aparicin de encefalopata heptica y alteracin de la coagulacin en un paciente con disfuncin heptica grave sin historia previa de enfermedad heptica, esta es una complicacin afortunadamente infrecuente que se desarrolla en un 0.01 a 0.3% de los casos. xviii 2) Hepatitis autoinmune: Suele encontrarse en individuos genticamente predispuestos en los que la infeccin por VHA desencadena el desorden inmunolgico que dispara la enfermedad. 3) Sndrome poshepattico: Este es un cuadro que se presenta en adultos que han tenido previamente un episodio de hepatitis aguda, puede durar pocas semanas o extenderse a meses, se caracteriza por ansiedad, fatigas, no recuperan el peso, anorexia e intolerancia al alcohol, dolor en hipocondrio derecho, el hgado puede ser palpable y doloroso, las transaminasas pueden elevarse hasta tres veces su valor normal y los hallazgos histolgicos no difieren de aquellos encontrados en pacientes que se recuperan normalmente y que son asintomticos xix

Diagnstico El diagnstico clnico lo complementa el anlisis bioqumico y serolgico del enfermo. Pruebas bioqumicas: 1)Las aminotransferasas aumentan por encima de diez veces su valor normal y aunque paulatinamente van disminuyendo, los valores pueden permanecer elevados por 6 meses hasta la recuperacin definitiva. 2) La bilirrubina se eleva considerablemente fundamentalmente en los casos de colestasis, la fraccin conjugada aumenta tempranamente. 3) La fosfatasa alcalina suele estar elevada hasta 3 veces por encima del lmite superior de la normalidad. 4) Los cambios hematolgicos incluyen hemoglobinas bajas compatibles con anemia que puede ser de tipo hemoltica o aplasica, prolongacin del tiempo de protrombina en los casos ms severos que no retornan a la normalidad completamente con la administracin

de vitamina K; los niveles sericos de hierro y ferritina tambin pueden elevarse.

Marcadores virales: Directo: ARN en heces, suero e hgado, por tcnicas especiales, difcil por sus concentraciones mnimas. Indirecto: IgM hasta 6 meses. IgG confiere inmunidad a largo plazo. El diagnstico definitivo lo establece la determinacin serolgica de anticuerpos neutralizantes de la infeccin viral. La IgM anti VHA es el primer anticuerpo en aparecer coincidiendo con el comienzo de los sntomas, elevndose considerablemente entre la 3 a 5 semana de evolucin para luego desaparecer, se puede detectar de 3 a 6 meses. xx

Tratamiento El tratamiento de una infeccin aguda por virus A se basa en la aplicacin de medidas generales y la inmunoprofilaxis activa y pasiva. No existe tratamiento especfico para la hepatitis A aguda tpica; el reposo en cama obligado no es esencial para la recuperacin clnica completa pero muchos pacientes se encuentran mejor si restringen su actividad fsica. Algunos autores recomiendan el reposo en cama hasta que se normalicen las pruebas de funcionamiento heptico, la dieta suele ser normal, no hay indicacin para dietas altas en carbohidratos y bajas en protenas, la disminucin de grasas es aconsejable cuando hay intolerancia a stas; los casos de presentacin bifsica y/o hepatitis colestsica deben recibir el mismo tratamiento en la segunda fase de sntomas y elevacin de pruebas bioqumicas, es decir reposo en cama hasta que stas se normalicen y dieta nor mal o baja en grasas si hay indicacin para ello. Los esteroides estn indicados solamente en algunos casos de hepatitis colesttica prolongada.xxi Inmunoprofilaxis Inmunoprofilaxis pasiva. Es capaz de atenuar o prevenir la infeccin en personas seronegativas siendo ms efectiva cuando se administra en la primera semana del contagio, sus indicaciones son precisas: Preexposicin: Se reserva para personas que viajan a zonas endmicas altas, se aplican dosis

de 0.02- 0.06 ml/kg, se puede repetir la dosis de ser necesario a los 4 o 6 meses Posexposicin: Se aplica una dosis nica de 0.02 ml/kg a contactos familiares, contactos sexuales con infectados, epidemias en reas cerradas (colegios, pe- nitenciarias, pensiones y otras instituciones cerradas). xxii

Inmunoprofilaxis activa: La vacuna puede ser con virus inactivados o atenuados, no se recomienda su uso masivo, se aplica 1 ml intramuscular en 3 dosis (0, 30, 180 das). La vacunacin ha demostrado una eficacia de proteccin reportada entre 94 a 100%, su impacto en el descenso de la incidencia de la enfermedad ha sido importante.xxiii VIRUS HEPATITIS B El virus de la hepatitis tipo B (VHB) es un virus de DNA de la familia Hepadnaviridae. Los mecanismos de transmisin son las vas sexual, parenteral y perinatal. Se sabe que los sujetos que sufren la infeccin a edades tempranas permanecen asintomticos durante la fase aguda; empero, estos individuos tienen un mayor riesgo de convertirse en portadores crnicos y por tanto poseen riesgo elevado de evolucionar a cirrosis heptica y cncer primario de hgado. En cambio, la infeccin en adultos se acompaa con frecuencia de ictericia, la tasa de letalidad durante el cuadro agudo se aproxima a 1.5% y la posibilidad de estado de portador crnico es baja; en este ltimo caso tambin puede evolucionar a cirrosis o cncer de hgado. (Valdespino, L.J; Gonzlez, C.J; Fernndez,O.G;Prevalencia en Mexico de la Infeccion y el estado de portador de Hepatitis B en Adultos. Salud Publica de Mxico.2007; Vol 49:2-8. ) TAXONOMA Y CLASIFICACIN El virus de la hepatitis B (VHB) pertenece a una familia de virus animales denominada Hepadnaviridae y es un hepadnavirus. Todos ellos son virus ADN hepatotrpicos. El VHB es el nico que infecta al hombre. Estos virus tienen un moderado rango de hospederos, tropismo por los hepatocitos y la produccin in vivo, en los hepatocitos, de: gran cantidad de envolturas virales no infecciosas (secretadas a la circulacin) y partculas virales infecciosas. RESISTENCIA A AGENTES FSICOS Y QUMICOS
El virus de la hepatitis B es resistente y puede soportar hasta una semana de exposicin al aire. De hecho, es estable sobre superficies durante un mes como mnimo, lo cual permite la inoculacin indirecta mediante objetos

inanimados. Es inactivado por el calor (100 C durante 2 minutos) y es sensible a la desinfeccin con alcohol, fenoles, perxidos, glutaraldehido y soluciones de hipoclorito. El virus de la hepatitis B est compuesto por una partcula doblemente encapsulada y un ncleo interno compuesto por el antgeno nuclear de la hepatitis B. Durante la infeccin de este virus, hay dos tipos de partculas virales en la sangre: El virin infeccioso intacto, llamada partcula Dane, que es una esfera de 42 nanmetros y las envolturas virales vacas que son partculas esfricas de 22 nanmetros, que representan el exceso de HBsAg. El genoma del virus de la hepatitis B es un ADN circular de doble trenzado parcial con aproximadamente 3.200 pares de bases. Codifica cuatro cuadros de lectura abierta sobrepuestos. Las mutaciones en el genoma pueden causar una infeccin de hepatitis que sea serolgicamente atpica. La ms comn de estas variantes resulta de las mutaciones de uno o dos puntos en la regin pre-C del genoma.

PATOGENIA La infeccin persistente por VHB puede asociarse con un hgado normal o casi normal desde el punto de vista histolgico y con una funcin heptica normal. Segn la histologa tambin puede presentarse como una hepatitis persistente crnica o como una hepatitis crnica activa. Entre estos mecanismos se encuentran descritos: 1. La respuesta de los linfocitos T citotxicos con restriccin HLA clase I dirigida contra los HBcAg y HBeAg sobre los hepatocitos infectados. Se necesitan an ms estudios para definir el papel de este mecanismo. 2. Efecto histopatolgico directo de expresin de HBcAg en clulas infectadas. Las clulas cultivadas que presentan HBcAg y solo las que expresan HBsAg sufren cambios histopatolgicos y mueren. Esto indica que la expresin de HBcAg puede ser txica para las clulas. 3. Expresin a gran nivel y la secrecin ineficiente de HBsAg. Este mecanismo est sugerido por la observacin en ratones transgnicos que solo expresan la protena HBsAg grande. Esta se secreta en forma ineficiente y se acumula en los hepatocitos producindose lesin. 4. El ltimo mecanismo sera la coinfeccin con el VHD. Esta coinfeccin produce lesin heptica y supresin de la replicacin del VHB. Esta situacin se describe con el VHD.

En el husped humano el estado de necrosis o injuria tisular puede prolongarse en el tiempo debido a una respuesta inmune deficiente o lenta, asociada a la respuesta inflamatoria y regeneracin heptica continua por varios aos. Este proceso patolgico, particularmente cuando llega a la cirrosis, puede ser considerado carcingeno, sin involucrar una accin oncognica directa del virus, ya que no se han encontrado oncogenes virales. El carcinoma hepatocelular es de distribucin universal. Entre el 60-90% de los pacientes con carcinoma hepatocelular tambin tienen cirrosis, lo que sugiere que la asociacin de esta lesin con la infeccin persistente por VHB aumenta el riesgo de desarrollo de carcinoma hepatocelular. (Corderio,N.; Chaparelli,H. Virus de la Hepatitis B. Cap.27 :477)

FASES DE LA HEPATITIS B
Fase inmunotolerante Es caracterizada por HBsAg y HBeAg circulante, y altos niveles de DNA-VHB en el suero (> 2x10 6-7 UI/mL o > 10 7-8 copias /ml); la infeccin adquirida perinatalmente o en la niez temprana tiene una larga fase inmunotolerante, que puede durar varias dcadas y puede representar la fase ms temprana de la infeccin crnica; estos pacientes suelen estar asintomticos, y tienen aminotransferasas normal o ligeramente elevadas, y mnima actividad histolgica, lo que implica que hay una falta o muy dbil respuesta inmune contra los hepatocitos infectados los mecanismos que facilitan la perdida de la fase inmunotolerante son desconocidos, pero la carga viral elevada de la madre parece aumentar el riesgo de infeccin persistente de los infantes. Fase de Inmunoaclaramiento o inmunoactiva La transicin de la fase inmunotolerante a la fase de Inmunoaclaramiento o inmunoactiva, hepatitis crnica B tpica con activacin de la enfermedad, puede ser abrupta y remedar una hepatitis aguda ; esta fase usualmente se desarrolla durante la adolescencia o la adultez y se caracteriza por actividad continua o exacerbaciones agudas episdicas con elevaciones de las aminotransferasa por encima de 5 veces el valor normal alto, algunas veces complicado con descompensacin heptica el patrn serolgico de estos pacientes es HBsAg y HBeAg positivos, bajos niveles de DNA VHB y niveles elevados o fluctuantes de aminotransferasa e histolgicamente presentan fenmenos necroinflamatorios moderados o severos y una progresin ms rpida a la fibrosis. Fase inactiva residual o portador inactivo Siguiente a la seroconversin de HBeAg la mayora de los pacientes entran a la

fase inactiva residual o portador inactivo con aminotransferasa sostenidamente normal, niveles bajos de DNA VHB (< 2000 UI/ml), HBsAg y anti-HBe positivos y ninguno o mnimos cambios histolgicos necroinflamatorios, aunque algunos de ellos pueden haber desarrollado fibrosis avanzada o cirrosis. Fase de Hepatitis B Crnica HBeAg negativa constituyen un grupo de enfermos que renen las caractersticas de toda hepatitis crnica B pero que no expresan en suero el HBeAg por haberse producido la infeccin por el VHB cuya mutacin impide la sntesis del HBeAg. Las caractersticas clnicas de este grupo de enfermos son generalmente, sujetos de edades mas avanzadas que el anterior grupo, con mayor actividad histolgica. De hecho, ms del 50% tienen cirrosis heptica en el momento del diagnstico y los niveles de replicacin y de actividad citoltica son mucho ms fluctuantes que en el grupo anterior. La evolucin de ambos tipos de hepatitis crnica es hacia la cirrosis con unafrecuencia anual entre el 2 y el 5,4%. Son factores determinantes de riesgo de evolucin a cirrosis los siguientes: Virolgicos: o Replicacin viral positiva. o Genotipo C. o HBeAg negativo. o Coinfeccin por virus de las hepatitis D (VHD), C (VHC), y por el VIH. Clnicos: o Mayor edad en el momento del diagnstico. o Sexo masculino. o Estadio de fibrosis en el momento del diagnstico. o Brotes de histolisis. o Ingesta de alcohol o frmacos hepatotxicos. (serra,D.M.Virus de la Hepatitis B. Control de Calidad SEIMC 2002; Valencia; 1-16) Fase HBsAg negativo o Hepatitis B oculta El aclaramiento srico del HBsAg usualmente confiere un excelente resultado a largo plazo si no hay cirrosis pre-existente o superinfeccin viral ; sin embargo una pequea cantidad de DNA VHB puede persistir constituyendo la Fase HBsAg negativo o Hepatitis B oculta.( Gonzales, V.H; Salinas.J.L. Historia Natural de la Infeccin Crnica por el Virus HEPATITIS B. Rev Gastroenteral.2009; Vol 29 (2): 147-157.)

DIAGNOSTICO
Marcadores Serolgicos

Cuando una persona se presenta con sntomas y/o antecedentes que sugieren una hepatitis viral, despus de un periodo de incubacin, que puede llegar hasta 10 semanas, se desarrolla la infeccin aguda con sntomas o no, que puede resolverse o seguir en cronicidad. El HBsAg es el primer marcador serolgico que se detecta, porque aparece en semanas o meses (1 a 6 meses) luego de la exposicin inicial al virus. Su ttulo llega a un pico en varias semanas, persiste durante un perodo variable, disminuye y desaparece con la recuperacin clnica. El HBeAg est presente durante la fase aguda de la infeccin en paralelo o a los pocos das de aparecer HBsAg, e indica un estado altamente infeccioso, por la replicacin activa del virus donde el ADN del VHB est circulando en sangre y declina en paralelo con el HBsAg. El diagnstico del estadio de la enfermedad se completa por la evidencia de la lesin heptica con pruebas de laboratorio como las Transaminasas (TGO, TGP) y anatoma patolgica. Debe valorarse adems la respuesta de anticuerpos especficos contra los antgenos HBsAg, HBeAg y antgeno del core (HBcAg). El primer anticuerpo en aparecer es el anti-HBc tipo IgM. La IgM va declinando y desaparece alrededor de seis meses, pero la IgG anti-HBc persiste durante aos. Este anticuerpo es protector y neutralizante, se asocia con la recuperacin de la infeccin por VHB y con la inmunidad a la reinfeccin por este virus. El Anti-HBs se puede producir de tres modos diferentes: 1) por infeccin, en cuyo caso se adquieren tanto el anti-HBs como el anti-HBc; 2) por inyeccin de inmunoglobulina de hepatitis B, que es rica en ant-HBs o 3) por inmunizacin al recibir la vacuna con HBsAg. Las vacunas contra VHB son de dos tipos: una derivada de plasma de portadores crnicos y otra por ingeniera de protenas recombinantes. Tienen como nico inmungeno el HbsAg , las cuales inducen la formacin de anticuerpos neutralizantes contra el determinante a del HBsAg, anticuerpos que confieren inmunidad protectora contra todos los genotipos del virus hasta el momento descritos.(Garca; Torres, L. Diagnostico Serolgico Del Virus De La Hepatitis B.2006 Rev Costarricense de Ciencias Mdicas. Vol 27(3y4):143. )

Inmunizacin pasiva contra la hepatitis B Puede obtenerse inmunidad temporal administrando inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIG) como medida profilctica posterior a la exposicin. La profilaxis con HBIG puede estar indicada en los siguientes casos: i) ii) iii) iv) para recin nacidos cuyas madres son positivas al HBsAg, tras la exposicin por va cutnea o mucosal a sangre o humores orgnicos contaminados con el HBsAg, iii) tras el contacto sexual con una persona positiva al HBsAg, iv) para proteger a pacientes sometidos a un transplante de hgado contra una

infeccin recurrente por el HBV. Por lo general, debe administrarse HBIG como complemento a la vacuna contra la hepatitis B. No obstante, en recin nacidos a trmino, la administracin de HBIG no mejora significativamente la proteccin contra la infeccin perinatal que proporciona la vacunacin inmediata (<24 horas) contra la hepatitis B.

METODOLOGA.

DISCUSIN Y CONCLUSIN.
A pesar de las mejoras sanitarias que existen en muchos pases del mundo, la hepatitis viral A contina siendo un problema de salud que se presenta en forma de brotes y estos con mayor frecuencia en instituciones cerradas como son los crculos infantiles, los jardines de la infancia, las escuelas semiinternas y de rgimen interno, as como en campamentos y unidades militares, entre otras. La Hepatitis viral tipo A constituye un problema de salud con relacion a la morbilidad y no a la mortalidad. El sexo mas afectado es el masculino con una relacion de 1.5 a 1 El 71,7% de los casos son menores de 24 anos. Los brotes son mas frecuentes en los meses de enero a junio. El virus de la hepatitis B puede causar hepatitis aguda, fulminante, crnica, cirrosis y hepatocarcinoma. La infeccin adquirida perinatalmente o en los primeros aos de vida es subclnica y anictrica. Hasta 90% de infantes quedaran como portadores crnicos, comparado con 30% de aquellos infectados despus del periodo perinatal pero antes de 5 aos. La infeccin adquirida en la adultez tiene 1% a 5% de evolucin a la cronicidad.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS.

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xi

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