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PSICONEUROINMUNOENDOCRINOLOGIA INMUNIDAD ENFERMEDADES INMUNITARIAS

LECCION 2

El campo del diagnostico en medicina est muy perfeccionado, tambin el tratamiento quirrgico, sin embargo el tratamiento mdico ha avanzado muy poco, lo nico realmente efectivo ha sido el tratamiento en enfermedades infecciosas. El resto de los tratamientos es deprimente, casi nada se cura y casi todo se cronifica, sobre todo en los tratamientos ambulatorios donde se expenden recetas segn el medicamento de moda o indicado por un laboratorio farmacutico, jams se habla del estrs ni de la inmunidad como factor desencadenante de la enfermedad en muchos de los casos. Nadie de ellos conoce que existe un nexo de unin entre el estrs y la inmunidad, se trata el estrs con ansiolticos, el asma con corticoides y las enfermedades autoinmunes con corticoides y quimioterpicos. Se le ha olvidado la ciencia bsica en cuanto a bioqumica, farmacologa, neurociencias etc. y si la conocen no le han enseado a relacionar la una con otra. La ulcera duodenal est provocada por estrs y es entonces cuando la inmunidad desciende sobre todo la th1 y es aprovechado por el Helicobacter pylori para colonizar la mucosa y provocar una ulcera ,estos mecanismos se llaman mecanismos neuroquimicos.un gastroenterlogo diagnostica perfectamente una ulcera gastrodudenal
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pero desconoce lo que hemos comentado y lo que hace es recetar uno o dos antibiticos, tal como le han indicado en los congresos y se olvida o nadie le ha enseado que el estrs es el causante con un descenso de la inmunidad th1 y que se debe tratar el estrs y la alteracin inmunitaria y que no es necesario prescribir antibiticos. Las enfermedades alrgicas se desencadenan por el aumento de la inmunidad th2, cursan con aumento de eosinofilos que es un tipo de glbulo blanco que se relaciona con enfermedades autoinmunes th2 donde aumentan las inmunoglobulinas o anticuerpo IgG las cuales se relacionan con el estrs y disminucin de la inmunidad celular th1(puesto que ambos tipos de inmunidad son inversas), si se administran corticoides, que es lo habitual se deprime mas esta inmunidad .Los corticoides desinflamaran la zona afectada, el paciente mejorara transitoriamente pero aparecern efectos adversos muy graves y se deteriorara mas esta inmunidad con terribles consecuencias, como son la aparicin de enfermedades infecciosas y otras como cncer etc. El cardilogo ante una obstruccin de una arteria coronaria colocara una malla metlica en el lugar de la obstruccin y eso tiene un gran merito. Pero ignora que se trata de un paciente que est en una situacin de estrs desadaptado lo cual se caracteriza por agotamiento de la noradrenalina y un exceso de adrenalina. Estos enfermos por ello mismo no adquieren en la noche el sueo profundo delta que es cuando se libera por parte de la hipfisis la gsh, hormona de crecimiento que tiene una accin antiestres y aumenta la inmunidad celularTH1, incluso repara tejidos daados, que inhiben el sueo profundo o sueo delta y llegan a bloquear a las neuronas que producen noradrenalina. Lo mismo ocurre en casi todas la especialidades lo peor de todo es que cada vez se pone peor y no se vislumbra el menor ndice de mejora. NOSOTROS CON EL RESURGEN TRATAMOS LAS ENFERMEDADES DESDE EL PRISMA INMUNITARIO Y OBTENEMOS BUENOS RESULTADOS EN LA MAYORA DE ELLAS, EN UN TRATAMIENTO CAUSAL Y NO SINTOMATOLGICO.

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La inmunologa es la ciencia que investiga y estudia la defensa de nuestro organismo contra cualquier agente propio o extrao que lesione nuestras clulas sean estos clulas neoplsicas, productos de desecho internos, agentes traumticos, sustancias extraas, bacterias, hongos, virus etc. Cuando acta contra agentes propios de nuestro cuerpo se denomina autoinmunidad. Este ltimo fenmeno es el que vamos a comentar para poder entender un poco ms sobre la relacin entre el estrs, depresin e inmunidad. La inmunidad la podemos sistematizar en estos grandes apartados:

1inmunidad innata. 2inmunidad adquirida: a) inmunidad celular th1. b) inmunidad humoralth2 La inmunidad adquirida principalmente es representada por los linfocitos. Otras clulas de la sangre como los macrfagos neutrofilos y clulas naturales Killer, pertenecen a la llamada inmunidad innata, que comprende las clulas y los mecanismos que defienden al husped de la infeccin por otros organismos, de forma no especfica. Esto significa que las clulas del sistema innato reconocen, y responden a patgenos de forma genrica y, a diferencia del sistema inmunitario adaptativo , que es del que vamos hablar principalmente, tambin llamado in munidad adquirida, El innato no confiere inmunidad a largo plazo o protectora al husped. Proporciona defensa inmediata contra la infeccin

La inflamacin es una de las primeras respuestas del sistema inmunitario a la infeccin o la irritacin; la inflamacin es estimulada por la liberacin de factores qumicos y sirve para establecer una barrera fsica contra la propagacin de la infeccin (lo que yo llamo

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primera barrera de defensa), y para promover la recuperacin de algn tejido daado siguiendo la destruccin de los patgenos Los factores qumicos producidos durante la inflamacin (histamina, bradikininas, serotonina, leucotrienos) sensibilizan los receptores de dolor, causan vasodilatacin de los vasos sanguneos , y atraen fagocitos, especialmente neutrofilos. Luego, los neutrofilos disparan otras partes del sistema inmunitario mediante la liberacin de los factores quimiotcticos para otros leucocitos y linfocitos y se pone en marcha la inmunidad adquirida ,que es de la que vamos hablar. La respuesta inflamatoria est caracterizada por el siguiente quinteto de sntomas: enrojecimiento, calor, hinchazn, dolor y posible disfuncin de los rganos o tejidos involucrados

En cuanto a la inmunidad adquirida sencillamente explicado existen dos tipos a cargo de los linfocitos th1 y th2: desde estos dos tipos de inmunidad se puede explicar lo que llamamos autoinmunidad. A la inmunidad th1 y la inmunidad th2, antes se les llamaba inmunidad celular e inmunidad humoral respectivamente.
Muy pronto las capacidades inmunoregulatorias de los linfocitos th1 y th2 se ligaron a mltiples observaciones magistralmente registradas por Fundenberg (1967) y Pars en 1972 que indicaban la existencia de una relacin inversa entre la inmunidad celular y la humoral, indicando que cuando predomina la inmunidad celular (th1) la humoral (th2) est deprimida, al contrario, si predomina la humoral la celular es inhibida. Hoy en da es plenamente aceptada la polarizacin inmunolgica th1-- th2 y su influencia en diversas situaciones clnicas tales como: infecciones virales crnicas (herpes, VIH).sea estos dos tipos de inmunidad estn en relacin inversa, cuando una aumenta la otra disminuye y al revs cada una de ellas da lugar a diferentes tipos de enfermedades autoinmunes En este momento es relevante mencionar que el perfil de citocinas secretadas por los linfocitos th polariza la respuesta inmune hacia una predominantemente citotxica o celular o hacia el otro extremo predominantemente humoral, esas respuestas son antagnicas o excluyentes entre s, creando una especie de regulacin cruzada muy particular; porque las citocinas que favorecen la inmunidad humoral inhiben las acciones de las citocinas que ayudan a la inmunidad celular y viceversa. Los linfocitos th que inducen respuesta inmune celular se denominan th1 mientras que aquellos que favorecen las respuestas humorales son th2.

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La inmunidad th1 ataca y destruye a virus, hongos y clulas cancergenas y en menor grado a bacterias .producen unas macromolculas que destruyen a los invasores, son las llamadas citoquinas o interleuquinas. Las mas importantes citoquinas de la inmunidad th1 son la interluquina 2, el factor de necrosis tumoral (TNFa) y el interfern gamma. Casi todas las enfermedades autoinmunes estn relacionadas con un aumento de este tipo de inmunidad y que puede llegar a destruir rganos y tejidos de nuestro cuerpo, como ocurre en la psoriasis, la esclerosis mltiple, la enfermedad de crhon, las hepatitis autoinmunes, las tiroiditis , la artritis reumatoidea, la alopecia areata, el sndrome de sjogren, la fibromialgia reumtica, la miastenia gravis, el linfoma hodking, la dermatitis de contacto, pancreatitis autoinmune, abortos frecuentes, sarcoidiosis, vasculitis en general, sndrome nefrtico, asma bronquial y diabetes mellitus insulino dependiente. Lo importante es saber que este tipo de inmunidad a pesar de protegernos contra hongos, virus, parsitos intracelulares y clulas cancergenas puede tomar mas fuerza que la inmunidad th2. En la literatura cientfica existe suficiente demostracin de la relacin entre la depresin y las enfermedades autoinmunes th1. La depresin consiste en un agotamiento de la serotonina cerebral y un aumento de la noradrenalina tambin cerebral (porque existe una perifrica) la cual irrita y estimula el timo, el cual en el adulto est muy disminuido de tamao y casi atrofiado pero suficiente para su cometido el cual se encarga de modificar a los linfocitos para que aumenten su actividad th1. Como en la depresin existe un aumento de adrenalina y todas las catecolaminas se asocia a aumento de la actividad de los linfocitos th1 sea a autoinmunidad th1 pero tambin ocurre alreves que las enfermedades autoinmunes se asocien a depresin. No todos los deprimidos van a sufrir de autoinmunidad th1 pero casi todos los autoinmunes

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th1 presentan en los anlisis caractersticos de depresin con aumento de las catecolaminas y descenso de la serotonina. Tambin existen receptores para la noradrenalina en el bazo y otros rganos linfoides incluso en los linfocitos generales antes de activarse en el timo lo que hace que se transformen en th1 cuando aumenta la noradrenalina en sangre. Esto nos demuestra porque tambin en el estrs crnico aumenta este tipo de inmunidad y puede conducir a mltiples enfermedades tal como ya conocen de otros trabajos mos de spsiconeuroinmunoendocrinologia. La obesidad desde el punto de vista inmunolgico se comporta como enfermedad autoinmune th1 en muchos obesos debido a que la grasa excesiva produce interleuquinas th1 y se han encontrado en ellos signos analticos de inflamacin como son el aumento de la protena c reactiva y de la velocidad de sedimentacin globular, incluso en muchos aumentos de la homocisteina. Esto nos indica que la obesidad, sobre todo la mrbida es mas un estado patolgico o enfermedad que un estado fisiolgico o normal y que debe ser mirado desde ese prisma. La inmunidad th2 tambin es la responsable a veces de atacar a nuestro organismo, pero lo hace mediante unos subproductos de los llamados linfocitos b y son las inmunoglobulinas o anticuerpos que pueden ser de dos clases, unos las IgG que se activan cuando existe una infeccin y que permanecen en el cuerpo para evitar que la infeccin se repita y las IgM que aumentan en la infeccin aguda. Los linfocitos b se relacionan ms con el stress. Ellos aumentan cuando hay stress La inmunidad humoral de los linfocitos b (th2) o clulas plasmticas se caracteriza por la secrecin de anticuerpos, las cuales son moduladas por las siguientes citocinas: Interleucina 4, Interleucina 5, Interleucina 6, Interleucina 10 e Interleucina 13. Estas linfocinas son secretadas en el stress En la inflamacin los macrfagos, actan junto con los neutrofilos y clulas natural Killer en la primera barrera de defensa de que largamente ya hemos hablado en otros trabajos que les he enviado y son estimulados para producir mltiples molculas tales como xido

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ntrico (NO)(de lo cual hemos hablado ampliamente en mi teora que ya les envi, UNA NUEVA PATOGENIA PARA CASI TODAS LAS ENFERMEDADES Y SU CORRECCIN) La respuesta inflamatoria es beneficiosa cuando las citocinas se producen en cantidad adecuada pero deletrea y fatal si se producen en exceso(como est ocurriendo tal como en otros trabajos he demostrado, con el aumento de las enfermedades crnicas ,incluyendo las reumticas La inmunidad th2 provocad por los linfocitos b es la responsable de la reaccin inflamatoria de las alergias. Los linfocitos b reconocen cualquier sustancia extraa que entra en el organismo. Cuando atacan lo hacen en colaboracin con otras clulas que son los mastocitos y eosinofilos los cuales descargan una serie de sustancias que pueden ser txicas para las bacterias e inflaman los tejidos: histamina, serotonina, interleuquinas th2 (ya enumeradas), etc. generalmente la IgG est elevada , sea el anticuerpo y ayuda a toda la respuesta. Se ha descubierto y est en la literatura cientfica que los pacientes con estrs crnico pueden padecer enfermedades autoinmunes por exceso de th2 o del tipo de descenso de la inmunidad th1: cncer, infecciones virales frecuentes, tbc, infecciones por hongos frecuentes por ejemplo candidiasis vaginal

Las enfermedades por aumento th2 ms corrientes son: alergias de todo tipo, dermatitis atpica, alergias respiratorias, rinitis crnica, rectocolitis ulcerativa, gastritis o colitis eosinoflica, etc. los linfocitos t y b que no se transforman en clulas efectoras th1 y th2 viven largo tiempo se llaman clulas de memoria. Cuando una sustancia extraa (antgeno) nos invade por segunda vez se reactivan y comienzan a reproducirse a mayor velocidad y en mayor cantidad y comienzan a producir mayor cantidad de anticuerpos para la defensa puesto que ya estaban preparados y reconocen al enemigo, puesto que guardan memoria de el. En resumen la inmunidad th1 se relaciona a la depresin y nos protege del cncer. La inmunidad th2 se relaciona con el stress y nos protege poco contra el cncer.
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Los tratamientos actuales para las enfermedades autoinmunes van destinados a descender la inmunidad de los pacientes con este tipo de enfermedad. Generalmente se utilizan los corticoides como droga de primera lnea. Se ensayan todo tipo de quimioterpicos ya usados con prodigalidad en el cncer como el metotrexate y otros que en general producen ms perjuicios que beneficios, como es de todo conocido. Los corticoides pueden ser usados como medida de urgencia y durante cortos periodos de tiempo, pues pueden producir hipocorticalismo con descenso del cortisol en sangre y aparecer un Cushing y otras enfermedades (hta, diabetes, psicosis asteroidea, acn, osteoporosis severa, retardo del crecimiento, infecciones a repeticin, necrosis de la cabeza del fmur, cataratas, etc.)Llegando incluso a morir el paciente por el tratamiento prolongado con corticoides. En los ltimos tiempos se estn usando medicamentos creados por ingeniera gentica para bloquear el efecto de las interleuquinas. Los bloqueadores del factor de necrosis tumoral (inflimibax) y de la ige. Estos tipos de tratamiento para m son todava peores que los quimioterpicos, puesto que conducen a lo mismo, a un descenso de la inmunidad y a la propensin a padecer infecciones, cncer y mltiples enfermedades.

. los neurotransmisores ,son neuropeptidos de estructura similar a la hormonas que son producidos por las clulas del sistema nervioso ,incluidas las neuronas y que se encargan de llevar ordenes a todos los territorios del organismol,haciendo funcionar muchos rganos y sistemas sin la intervencin consciente y usan como vehculo el sistema nervioso autnomo(simptico y parasimptico)incluso muchas veces caminan por la sangre estas molculas y actan sobre las clulas sin necesidad de este sistema. Regulan la frecuencia cardiaca, sudoracion, peristantismo intestinal, respiracin sueo, emociones, inmunidad (explicar) control de la coagulacin, del tono arterial, dilatan las pupilas si hay peligro o estrs. y otra muchas mas funciones que se producen sin la
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intervencin de la corteza cerebral consciente, casi todas estas funciones tal como he dicho en otros trabajos se producen desde el sistema lmbico y el antiguamente llamado reptiliano ,mas profundo todava y coordinado todo desde el hipotlamo y la hipfisis .este el lector convencido que el funcionamiento de nuestro organismo depende de estas hormonas ,pero este equilibrio puede perderse si hay estrs o depresin la noradrenalina es uno de los principales neurotransmisores ,controla la mayora de las funciones que hemos enumerado por medio de unos recetores, en la sangre , la liberan unos nervios que llegan a los vasos sanguneos, al los msculos y a casi todos los rganos. Cuando se eleva en la sangre indica que existe gran actividad del ncleo a5 situado en el cerebro, el cual se encarga de que se mantenga la tensin arterial en sus valores fisiolgicos y que no descienda, tambin se encarga de que se mantenga la inmunidad celular th1 (que nos protege contra virus hongos cncer etc.). Cuando aumenta puede producir hipertensin hiperinsulinismo aparte de la funcin perifrica, la noradrenalina tiene funciones en el propio cerebro, pues cuando aumenta en el ncleo a5se asocia con la depresion, con las ideas de suicidio y de anedonia. sea un deprimido puede tener un aumento de la inmunidad celular th1,no padece ni gripe ni otras enfermedades infecciosas sin embargo puede padecer enfermedades autoinmunes(artritis,psoriasis,lupus ,artritis reumatoide etc.)Incluso hiperinsulinismo .no tienen que darse todos los sntomas o enfermedades pero al menos una alteracin de las sealadas suele acompaar a los deprimidos. Todo lo mencionado anteriormente se relaciona con la adrenalina del ncleo a5 ,pero tambin se produce en el nucleoa6(ncleo coeroleus)que es el principal ncleo cerebral productor de noradrenalina, cuando este ncleo esta hiperactivo y por encima del a5,mejora la concentracion,la atencin y la memoria debido a que este ncleo no interviene en la tensin arterial ninguna otra funcin fisiologica,tiene mas relacin con la corteza cerebral ,sea toda la noradrenalina que se produce en este ncleo va a la corteza consciente, sin embargo la del a5 va mas al sistema lmbico ,hipotlamo etc. la noradrenalina del a6 incita a otro ncleo que produce dopamina que tambin estimula las
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, el neuronas de la corteza estimulando la atencion.debe recordar el lector toda la cadena de las catecolaminas. Un nio con el sndrome de dficit de atencin, padece una disminucin de actividad del ncleo a6 y esto est suficientemente demostrado en la literatura cientfica. Resumiendo existen dos fuentes principales de secrecin de noradrenalina en el cerebro el ncleo a5 y el ncleo a6 o coeroleus el primero regula muchas funciones psicolgicas y el segn do aumenta la concentracin y la memoria. La adrenalina que es otro neurotransmisor perteneciente a la cadena de las catecolaminas, junto con la adrenalina y dopamina se produce principalmente en la medula o interior de las glndulas suprarrenales situadas encima de los riones y que se estimula en las situaciones de peligro o estrs. Entonces se activa desde el tallo cerebral las suprarrenales porque se frena la produccin de noradrenalina del a6 y se activa el llamado c1 que despierta la glndula suprarrenal, la cual libera adrenalina y cortisol la adrenalina acta sobre un tipo de receptores llamados beta que se encuentran en todos los rganos y hasta en las plaquetas y los leucocitos. Cuando aumenta la adrenalina en la sangre est preparando al cuerpo para defenderse del peligro ,produce taquicardia y para el peristaltismo intestinal puesto que en las situaciones de peligro no es necesario comer solo defenderse, se produce broncodilatacion,midriasis para ver mejor, los msculos se llenan de sangre, el corazn y el cerebro,dismunuye el aflujo de sangre a la piel y por eso el que padece miedo se pone plido, aumentan las plaquetas de la sangre con el fin de cohibir la hemorragia que se produjese por una herida en la lucha. Todo esto es provocado solo por la adrenalina. Todos estos cambios se llaman adaptacin al estrs y desaparece cuando pasa el peligro. La desaptacion viene cuando la situacin estresante se perpetua en el tiempo,por ejemplo situaciones financieras adversas etc,entonces el estrs se hace crnico entonces hay cambios estructurales bioqumicos y se produce la enfermedad y puede ser solucionada si el terapeuta comprende la situacin y sabe actuar en consecuencia, La adrenalina es la responsable del estrs y la noradrenalina de la depresin.
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Lo que se produce como consecuencia del sndrome de inadaptacin en el estrs por aumento de adrenalina son alteraciones inmunologicas.pues baja la inmunidad celular de los th1 sube la th2 .o sea durante esa situacin es preciso protegerse bien contra las infecciones por hongos, virus y cncer pero el aumento de esta ultima hace que reaccione en dicha situacin exageradamente en los casos de alergias

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