ELECTROFISIOLOGA CARDIACA

Dr. Jos Flores Valenzuela. Hosp. V. G. F. HMQSMI Sayula Jal.

INTRODUCCIN Generalmente se cree que el electrocardiograma es un mtodo de exploracin clnica poco accesible al mdico general. Se considera que su interpretacin es difcil y que el especialista en electrocardiografa es el nico capacitado para traducir la intrincada sinologa del trazo elctrico del corazn. En ciencia es posible considerar diferentes categoras en cualquiera de las ramas, y, as parece lgico que existan diferentes niveles de interpretacin electrocardiogrfica. En varios aspectos el electrocardiograma clnico es de fcil interpretacin por lo que est al alcance del mdico general y an en el caso de que ste no lleve a cabo directamente dicha interpretacin, la sinologa del trazo deber ser inteligible en los aspectos fundamentales que ya de por s ofrecen informacin de gran utilidad.

Si se colocan dos microelectrodos en la superficie de las fibras miocrdicas normales (clulas) en reposo, no se registra diferencia de potencial elctrico alguno, sino nicamente una lnea horizontal (figura 1). Si uno de los microelectrodos atraviesa la membrana para alcanzar el interior de la clula, se observa un desplazamiento de la lnea horizontal a un nivel diferente, hacia abajo. Dicho desplazamiento obedece a que el interior celular en relacin al exterior tiene un potencial elctrico negativo. Este potencial es registrado a travs de la membrana, durante el reposo, y se le denomina potencial de reposo transmembrana (P.R.T.) (figura 1). Por su importancia es necesario estudiarlo y comprenderlo. A continuacin trataremos de explicar este fenmeno elctrico.

Es un hecho ampliamente demostrado en el hombre, que las fibras musculares del corazn, de los msculos estriados y las fibras nerviosas, estn formadas por clulas que tienen en su interior cargas elctricas positivas y negativas. Estas cargas tambin existen en el medio que circunda o rodea a las clulas (medio intersticial). Imaginemos un modelo celular en el que existan igual nmero de cargas positivas y negativas tanto dentro como fuera de la clula (figura 2). Las caractersticas elctricas de las clulas cardacas son consecuencia de los movimientos de estas cargas a travs de la membrana celular.

La membrana celular permite el paso de las cargas positivas que emigran al exterior (figura 3) rompiendo el equilibrio elctrico de nuestro modelo original. Obsrvese como en la figura 3 cargas positivas atraviesan la membrana y salen de la clula; por lo tanto, el balance elctrico muestra mayor nmero de cargas positivas (+) en el exterior, en tanto que hay mayor nmero de cargas negativas (-) en el interior.

Las cargas elctricas son electrolitos disociados (cationes y aniones) que se encuentran en el interior de la clula y en la superficie externa de la membrana (figura 5). Los principales cationes son dos; el potasio (K+) dentro de la clula y el sodio (Na+) en el medio extracelular.

Por tanto la clula se vuelve negativa en su interior y positiva en el exterior. Nos hemos referido a los movimientos de unas cuantas cargas; pero en realidad son numerosas las cargas positivas que emigran dando origen a un alineamiento de los dipolos a lo largo de la membrana (figura 4). Esta diferencia de cargas a uno y otro lado de la membrana celular, genera una diferencia de potencial que se denomina potencial de reposo transmembrana o polarizacin diastlica (figura 1).

El movimiento de estos iones a travs de la membrana est determinado por varios factores: 1) Permeabilidad de la membrana. Los principales aniones intracelulares son molculas de gran tamao, como las protenas; por ello, no atraviesan en condiciones normales los poros de la membrana celular. En cambio la membrana es permeable a iones de menor tamao, como el potasio y el sodio. Durante el reposo de la clula la permeabilidad del potasio es mayor que la del sodio (figura 6).

Se comprende que esta fuerza de difusin ser mayor en la medida en que haya ms potasio en el interior celular y menos en el exterior; es decir, est en relacin directa con el potasio intracelular e inversa con el potasio extracelular, o lo que es lo mismo, la salida de potasio est en funcin de la relacin potasio intracelular /potasio extracelular. (K+i/K+e).

3)

Cargas elctricas de los electrolitos. Sabemos que las cargas del mismo signo se rechazan y las de signo contrario se atraen. Cuando los iones tienen el mismo signo (la misma carga elctrica) se repelen, lo que en determinadas condiciones favorece su paso a travs de la membrana celular. Durante el reposo los iones de potasio que tienen carga positiva (K+), emigran del interior al exterior celular por dos razones principales: 1 La membrana celular es ms permeable al potasio que a cualquier otro in. La concentracin qumica del potasio es como ya dijimos, mayor en el interior (150 miliequivalentes) que en el exterior de la clula (5 miliequivalentes). Ello implica la salida de cargas positivas; en tanto que los aniones (protenas de gran tamao) o cargas negativas no difusibles permanecen en el interior celular. De esto resulta que a mayor salida de iones de potasio, quedan mayor nmero de cargas negativas libres, es decir la negatividad intracelular aumenta progresivamente y determina una fuerza electrosttica que se opone a la salida del potasio al atraerlo por su carga positiva. En otras palabras, a medida que la negatividad intracelular aumenta, la salida de potasio disminuye hasta que la fuerza

2)

Concentracin qumica de los electrolitos a travs de la membrana celular. La diferencia de concentracin de los electrolitos en los medios intra y extracelular, determina una fuerza de difusin que apunta de los sitios donde es mayor su concentracin a los sitios de concentracin menor. Por ejemplo la concentracin intracelular del potasio alcanza 150 miliequivalentes; en cambio la concentracin del mismo catin en el exterior de la clula es de slo 5 miliequivalentes. Por tanto hay una gran fuerza de difusin la que en la figura 7 se representa por un vector que se origina en el interior celular, traspasa la membrana y termina en el medio intersticial.

de difusin que apunta hacia afuera de la clula (figura 7) se equilibra con la fuerza electrosttica o fuerza de atraccin entre las cargas negativas intracelulares y las positivas que dejaron la clula. As se constituye el potencial de reposo transmembrana o polarizacin diastlica (PRT) (figura 8).

teraputica que aumenta el contenido de potasio disminuido, corrige la despolarizacin diastlica anormal, razn por la cual se le llama tratamiento polarizante. En la enfermedad coronaria se pierde el potasio intracelular (kalo-citopenia); se altera el electrocardiograma y ocurren los cambios mencionados.

Se comprende que la disminucin del potasio intracelular por cualquier causa disminuye el cociente de la relacin potasio intracelular/potasio extracelular, que es de 30 normalmente [(Ki+/Ke+) = (150/5) = 30], es decir disminuye la magnitud de la fuerza de difusin, disminuyendo por eso la salida del potasio y por lo tanto determina una disminucin del potencial de reposo transmembrana o lo que es lo mismo una polarizacin diastlica anormal. La prdida del potasio se acompaa necesariamente de alteraciones en el fenmeno elctrico de la fibra miocrdica. Muchos son los padecimientos que abaten el potasio en el corazn y como ya sealbamos, se altera concomitantemente el electrocardiograma, de lo que se infiere la importancia de una buena interpretacin electrocardiogrfica para reconocer el dao celular. En este dao son interdependientes las alteraciones en la concentracin de los electrolitos intra y extracelulares; cambios hemodinmicos, la deficiencia metablica, la disminucin en la fuerza de contraccin en inclusive las modificaciones de las grandes molculas intracelulares que constituyen los aniones. Todas estas alteraciones pueden ser reconocidas por un estudio cuidadoso del electrocardiograma. Esto constituye en esencia la Electrocardiografa Poliparamtrica. La

Activacin celular
Se llama excitabilidad a la propiedad que tienen las clulas de responder a un estmulo, las clulas cardacas son excitables; es decir, responden con un fenmeno elctrico seguido de una contraccin cuando se les aplica un estmulo. El fenmeno elctrico que se desencadena por la activacin de las fibras miocrdicas ventriculares, se registra como una curva irregular que representa variaciones del potencial elctrico a travs de la membrana celular de las mismas fibras. Al conjunto de estas variaciones en el potencial elctrico y a la curva que los representa, se le llama potencial de accin transmembrana (PAT) (figura 9) en la que se reconocen varias fases:

Fase 3: Durante esta, el interior celular recupera gradualmente su negatividad inicial, es decir el registro nuevamente muestra un potencial intracelular de -90 milivoltios. Fase 4: Durante esta fase le clula recupere su Potencial de Reposo transmembrana (PRT). Estas variaciones de potencial, verdadera fuerza elctrica, es la energa que inicia la serie de fenmenos que originan la contraccin muscular (figura 10). El PAT sirve adems de estmulo a la clula vecina, esta a su vez, estimula a la siguiente clula y as sucesivamente (sincitio funcional). Este es el mecanismo de propagacin del estmulo a todo el corazn y en tal sucesin la contratacin sigue al fenmeno elctrico. Es evidente pues, la importancia del fenmeno elctrico, por lo que es conveniente adentrarnos un poco ms en su intimidad.

Fase 0: Se inscribe con gran rapidez y en ella el potencial intracelular cambia bruscamente de negativo a positivo (de -90 a +30 milivoltios). Fase 1: Desaparece el potencial positivo intracelular y el registro vuelve a la lnea 0 (Lnea Basal). Fase 2: El registro intracelular no muestra diferencia de potencial, el registro contina en 0, por lo que se inscribe una meseta.

Las fibras miocrdicas tienen capacidad de originar sus propios estmulos, propiedad que se conoce como automatismo. En condiciones normales el estmulo se inicia en el grupo de clulas que forman el seno de Keith y Flack (figura 11) o marcapasos (Nodo) sinusal desde donde el estmulo se propaga a todo el corazn.

A medida que el sodio entra, disminuye la negatividad intracelular por lo que la fuerza electrosttica de atraccin que favoreca su entrada, primero disminuye y luego desaparece al alcanzar esta fase la lnea 0 (figura 9). Posteriormente el interior celular se vuelve positivo por lo que se origina una fuerza electrosttica contraria que primero retarda y despus impide una mayor entrada de sodio.

Electrognesis de la fase 0 El estmulo modifica la permeabilidad de la membrana celular, aumentndola para el sodio (Na+). En otras palabras, los poros de la membrana se abren para el sodio y como este catin tiene una concentracin mayor en el exterior que en el interior celular (figura 5), la fuerza difusin lo introduce al medio intracelular. En el instante que se inicia la activacin, el interior celular es negativo (figura 8) razn que favorece la entrada del sodio que es positivo, con gran rapidez. La entrada del sodio, es decir cargas positivas, determina el cambio de potencial en el interior celular de negatividad a positividad, cambio que se reconoce por la inscripcin de la fase 0 del potencial de accin transmembrana, tambin llamada fase de despolarizacin sistlica. (Figura 12).

La entrada de sodio deja cargas negativas libres en el lquido extracelular, Cloro (Cl-) principalmente, que tambin se oponen a una mayor entrada de sodio (Na+). Cuando la nueva fuerza electrosttica (positiva en el interior y negativa en el exterior celular) equilibra a la fuerza de difusin del sodio, dada por la diferencia de concentracin del sodio a travs de la membrana (Nae+/Nai+), se termina la fase 0 y se dice que el sodio alcanza su equilibrio electroqumico. (Figura 12-A). Ahora podemos comprender que el voltaje y la velocidad de inscripcin de la fase 0 son funcin de la relacin sodio extracelular/sodio intracelular. Cuando aumenta el sodio intracelular (Nai+) y el extracelular (Nae+) se mantiene constante, disminuye su diferencia de concentracin a travs de la membrana, es decir su fuerza de difusin; por lo tanto su entrada ser en menor cantidad y con velocidad menor. Los aumentos importantes de sodio intracelular determinan retardos considerables en la velocidad de la fase 0 y por lo tanto en la conduccin o

propagacin del estmulo en el corazn. (Figura 17). Adems una disminucin importante en el voltaje de la fase 0, es decir en la energa elctrica de la clula, se acompaa de alteraciones en la contraccin de las fibras miocrdicas.

palabras, la fase 0 del PAT nos informa del sodio intracelular cuando el sodio extracelular es normal como a menudo ocurre en la clnica.

Por lo antes expuesto se puede llegar a las siguientes conclusiones que son de gran inters. 1. La fase 0 de los potenciales de accin transmembrana de las clulas cardacas depende de los movimientos de el sodio a travs de la membrana. Por lo tanto, nada tiene de extrao que el registro de la fase 0 nos de informacin sobre los movimientos del sodio. Los movimientos del sodio estn en relacin directa con la concentracin de este in en el medio extracelular e inversa con la del medio intracelular; es decir si el cociente sodio extracelular/sodio intracelular disminuye, el flujo del sodio hacia el interior celular durante el inicio del PAT ser mas lento y en cantidad menor, por lo que la inscripcin de la fase 0 ser lenta y con menor voltaje. El contenido del sodio extracelular es fcil determinarlo mediante anlisis cuantitativo en el plasma sanguneo y en el caso de que ste se mantenga dentro del los valores normales, es legtimo inferir que los cambios que ocurran en la fase 0, reflejan los cambios del sodio en el interior celular. En otras

2.

Electrognesis de la fase 1 Recordemos que hasta el momento en que se inicia el PAT en el msculo cardiaco, el potasio intracelular se encuentra en equilibrio electroqumico. Este equilibrio al entrar el sodio a la clula durante la fase 0 del PAT se rompe, ya que el potencial intracelular cambia de negativo a positivo; por ello, el potasio intracelular (Ki+) que tienen carga positiva fluye hacia el exterior. Tambin contribuye a la salida del potasio el hecho de que al inicio de la fase 1, el exterior celular es negativo. Finalmente, la concentracin de potasio intracelular, alrededor de treinta veces mayor que el potasio extracelular favorece una rpida salida del potasio intracelular. Al salir ste catin, el interior celular pierde rpidamente cargas positivas, por lo que la fase 1 del PAT cambia de + 30 milivoltios a 0, (figura 12 y 13). Electrognesis de la fase 2 Dado que en la fase anterior el PAT cambi de + 30 a 0 milivoltios, se comprende que el fugaz equilibrio electroqumico del sodio extracelular alcanzado al final de la fase 0, desaparece y que nuevamente haya flujo de sodio hacia el interior celular; pero al mismo tiempo hay flujo de potasio al exterior celular, es decir hay entrada y salida de cargas positivas en cantidades equivalentes desde el punto de vista elctrico; por esto, durante la fase dos el registro permanece en la lnea 0, sin acusar el interior celular cambios (prdida ni ganancia) en las cargas elctricas, solo intercambio de sodio (Na+) por potasio (K+) (Figura 12 y 14).

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Electrognesis de la fase 3 Al final de la fase 2, la membrana celular recupera su estructura molecular que haba sido modificada por el estmulo que dio origen a la activacin celular. En otras palabras disminuye la permeabilidad de la membrana al sodio, se cierran los poros. Como resultado de esto, el sodio extracelular est imposibilitado para entrar; en cambio persiste la permeabilidad para el potasio, comparativamente mucho mayor que la de el sodio. Por lo tanto el potasio intracelular sigue fluyendo al exterior debido a que su gradiente de concentracin apunta hacia afuera; sin embargo, cada in de potasio (K+) que emigra, libera una carga negativa en el interior celular e incrementar la positividad en el exterior. As el flujo de potasio hacia el exterior determina que el potencial de accin transmembrana en la fase 3 cambie de 0 a - 90 milivoltios, es decir, la clula recupera la distribucin de las cargas elctricas que tena antes de la activacin, en una palabra se repolariza, vuelve al potencial que tena durante el reposo (figura 12 y 15). Obsrvese que esta fase 3 o de repolarizacin depende de la salida del potasio intracelular (Ki+), pero sta salida es funcin de la relacin de potasio intracelular/potasio extracelular (Ki+/Ke+). Si el potasio intracelular est disminuido o el potasio extracelular est aumentado, el gradiente es menor y la salida del potasio ser ms lenta y en menor cantidad. Por lo tanto las disminuciones del potasio intracelular, permaneciendo constante el potasio extracelular, provocarn repolarizaciones lentas y de menor cuanta. La fase 3 del potencial de accin transmembrana se prolonga primero y despus disminuye el voltaje cuando el potasio intracelular est disminuido y an ms si el potasio extracelular aumenta, como ocurre en condiciones clnicas diversas (figura 18). Considerando que la determinacin del potasio plasmtico es habitual, se comprende la importancia del estudio del fenmeno elctrico que nos orienta sobre el contenido del potasio intracelular. Debemos insistir sobre el hecho de que el fenmeno elctrico nos da una informacin insustituible (inmediata y de gran fidelidad, sin riesgo ni molestia para el enfermo) acerca de los movimientos inicos del sodio y del potasio a travs de la membrana. Tambin nos informa del calcio (Ca++) y posiblemente de otros iones, pero esta discusin se escapa al objetivo general de este resumen. En cualquier caso, el mdico general debe estar consciente de que el estudio completo sobre el estado electroltico de su paciente, exige el registro electrocardiogrfico. El anlisis integral del fenmeno elctrico y de las cuantificaciones plasmticas de los cationes principales, le permitirn una valoracin correcta; es decir las determinaciones electrolticas en el plasma, en forma aislada, no proporcionan suficiente informacin sobre las condiciones fisiopatolgicas del enfermo. Electrognesis de la fase 4 o Potencial de Reposo Transmembrana (PRT). Hemos visto que al final de la fase 3, la clula ha recuperado las condiciones elctricas que tena en el momento en que fue activada, es decir nuevamente el interior de la clula es negativo, alrededor de - 90 milivoltios para las clulas de las fibras miocrdicas ventriculares. (Figura 9). Pero es evidente que al final de la fase 3, la clula tiene en su interior una composicin inica diferente; es decir, la clula ha ganado sodio durante las fases 0, 1 y 2 y ha perdido potasio durante las fases 1,2 y 3 (figuras 12, 13, 14 y 15). Por lo tanto el sodio intracelular es mayor y el potasio intracelular es menor que antes de activarse. Aunque los intercambios inicos en cada ciclo son en cantidades muy pequeas, del grado de los picomoles (billonsimas de mol), de todas maneras las relaciones sodio extracelular/sodio intracelular y potasio intracelular/potasio extracelular se modifican sobre todo despus de varios ciclos. Ya hemos visto que el incremento de sodio intracelular determina retardos en la duracin y

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disminuciones en el voltaje de la fase 0 (figura 17) y que los decrementos del potasio intracelular retardan la duracin de la fase 3 (figura 18) e inclusive disminuyen el voltaje negativo de esta fase; por lo tanto, si en cada latido se acumulara sodio y se perdiera potasio, progresivamente se ira deteriorando el potencial de accin transmembrana y la polarizacin diastlica; hasta llegar a desaparecer. Por esto es indispensable que la clula recupere en cada ciclo, no solamente sus condiciones elctricas, sino tambin sus concentraciones electrolticas de sodio (Na+) y potasio (K+); por lo tanto la clula deber eliminar sodio e introducir potasio. Estos cambios inicos que ocurren al principio de la fase 4 (figura 12 y 16) requieren trabajo de la clula; en efecto, la salida del sodio en contra de un fuerte gradiente de concentracin (la concentracin del sodio en el exterior es alrededor de 10 veces mayor que en el interior), y en contra de las fuerzas electrostticas que en ese momento son electronegativas en el interior celular por lo que atraen la carga positiva del sodio, en tanto que en el exterior son electropositivas por lo que se oponen a su salida y adems una baja permeabilidad de la membrana celular al sodio, son importantes factores que dificultan que el sodio abandone (salga de) la clula.

de un transporte activo con consumo de energa. (Figura 16). Obsrvese que hasta ahora por primera vez en la explicacin del fenmeno elctrico, hemos invocado la necesidad de un suministro energtico. Durante las fases 0, 1, 2 y 3 del potencial de accin transmembrana los movimientos del sodio y el potasio y fueron pasivos, siguiendo el sentido de las fuerzas electro qumicas que los movilizan; en cambio ahora el sodio se moviliza en contra del sentido de dichas fuerzas movimiento que requiere de energa.

Por ello tiene que realizarse un trabajo que consume energa para transportar activamente al sodio (Na+) desde el interior hasta el exterior de la clula. Al mecanismo que moviliza el sodio hacia el exterior de la clula se le ha llamado "bomba de sodio" con lo que se requiere indicar que se trata

La entrada de potasio (K+) es relativamente ms fcil que la salida de sodio. Es cierto que el potasio tiene que entrar en contra de la fuerza de difusin que apunta hacia el exterior por existir cerca de treinta veces ms potasio intracelular que potasio extracelular; sin embargo en interior de la clula es electronegativo y esta electronegatividad de - 90 milivoltios atrae al potasio hacia el interior de la clula. Se dijo que justamente el equilibrio de estas dos fuerzas (equilibrio electroqumico del potasio) se alcanza al final de la fase 3; por lo tanto bastara que aumentara la fuerza de atraccin para que el potasio entrara a la clula. El aumento en la fuerza de atraccin significa incremento en la negatividad y justamente es lo que ocurre cuando la bomba de sodio mediante transporte activo saca un in de sodio, es decir sale una carga positiva y se incrementa la negatividad intracelular que atrae al in potasio con carga positiva cuando la membrana es permeable a su paso; as, la salida de sodio y la entrada de potasio son consecuencia del "mecanismo de bomba" por lo que se la ha llamado bomba de sodio y

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potasio. En sentido rigorista el transporte activo se limita al sodio y como consecuencia entra el potasio.

Esto explica que la salida de sodio y la entrada de potasio sean equivalentes en cuanto a cargas elctricas se refiere. As se explica por qu la fase 4 o potencial de reposo transmembrana no muestra cambios en su registro y que la lnea horizontal refleja que la relacin entre el nmero de cargas elctricas positivas y negativas se mantiene constante (figura 9). Al principio de la fase 4 el transporte activo de sodio y potasio permite que la clula recupere sus condiciones inicas precedentes. Cuando esto ocurre la clula recupera totalmente sus condiciones elctricas inicas y est capacitada para originar un fenmeno elctrico en todo similar al precedente. Este instante marca el final de lo que se ha llamado "perodo de recuperacin completa", (PRC) que generalmente coincide con la primera parte de la fase cuatro o potencial de reposo transmembrana. (Figura 16). El mecanismo energtico para el transporte activo o bomba de sodio, depende directamente del metabolismo celular. En efecto sabemos que la clula es un sistema que requiere suministros de energa del medio que la rodea para mantener su diferenciacin. Esa energa ingresa a la clula con sus nutrientes: hidratos de carbono, grasas, cido lctico y protenas, los que liberan su energa mediante el metabolismo celular.

La energa liberada de estos compuestos ser utilizada por la clula para la realizacin de sus funciones. Para eso la clula transfiere, mediante los ciclos de gliclisis anaerbica y aerbica (Embden-Meyerhof-Krebs), la energa de los nutrientes a otros compuestos qumicos (ATP, ADP, PC, etc.) en los cuales la energa puede fcilmente ser liberada segn las necesidades funcionales de la clula (figura 19). As por ejemplo mediante la hidrlisis de una molcula de ATP que se realiza por una enzima llamada ATPasa, la clula obtiene energa libre que se calcula alrededor de 7800 caloras por mola (figura 20). ATPADP+Pi+Energia ATPasa
Fig. 20

La clula utiliza esta energa libre para la bomba de sodio y para otros procesos que requieren energa libre. Adems la energa de los nutrientes tambin es utilizada para la sntesis de grasas, protenas, etc., ciclo de las pentosas que permite su formacin estructural y el mantenimiento de sus estructuras en renovacin constante. Finalmente, mediante el ciclo de glucgeno, parte de la energa de los elementos nutritivos se almacena. Esta reserva de energa puede rpidamente ser utilizada por la clula cuando las condiciones lo requieren (figura 19). En esta brevsima sntesis del metabolismo celular podemos percibir que el funcionamiento de la bomba de sodio depende directamente del metabolismo celular; es decir, un metabolismo celular normal, proporciona una energa libre adecuada para el funcionamiento correcto de la bomba de sodio. Si el metabolismo es defectuoso y el suministro de energa libre insuficiente, el transporte activo

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de sodio ser de eficiente, lo que determina alteraciones en el fenmeno elctrico. Estos conceptos son fundamentales en electrocardiografa y es indispensable captar la esencia del fenmeno elctrico para saber qu informacin nos brinda el electrocardiograma en la clnica. Hemos visto que el electrocardiograma nos ofrece informacin sobre los electrolitos intracelulares y sus relaciones con el medio exterior. Tambin hemos discutido a intima relacin del metabolismo celular con el fenmeno elctrico y la informacin que el electrocardiograma proporciona sobre dicho metabolismo. Pero existen otros muchos parmetros sobre los cuales el electrocardiograma informa, como son la contraccin miocrdica, hemodinmica, etc., etc., que por las limitaciones naturales de esta comunicacin no podemos abordar; sin embargo, recomendamos al lector revisen nuestro libros al respecto, donde encontrar una mayor informacin y ms amplia discusin.

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Correlacin Entre El Electrocardiograma Clnico Y Los Potenciales Transmembrana. Hasta ahora nos hemos limitado a discutir y describir los potenciales de membrana, como manifestacin del fenmeno elctrico de la clula, pero si la informacin que hemos discutido slo se obtuviese mediante los registros intracelulares que se emplean en los laboratorios de investigacin, la utilidad prctica de tales mtodos quedara tan restringida en la clnica, que no se justificara toda esta descripcin. Afortunadamente no es as, ya que en la clnica se estudia dicho fenmeno elctrico sin necesidad de introducir electrodos dentro de las clulas del corazn, lo que adems de cruento, sera impracticable como mtodo de rutina. Desde principios del siglo XX Willen Einthoven registr las corrientes elctricas del corazn mediante electrodos colocados en los brazos y las piernas; tales estudios que valieron el premio Nbel de fisiologa. Este mtodo de registro con tcnica depurada, estudia el mismo fenmeno elctrico que los electrodos intracelulares, slo que con diferente mtodo; en otras palabras el fenmeno elctrico de la clula cardiaca es nico y puede estudiarse con diversas tcnicas: electrodos intracelulares (potenciales transmembrana), electrodos de superficie directos, prximos o alejados (electrocardiograma, vectocardiograma y magnetocardiograma).El fenmeno elctrico en el hombre ha sido estudiado mediante el electrocardiograma y la informacin obtenida forma todo un cuerpo de doctrina que constituye la electrocardiografa. Nosotros al relacionar la curva electrocardiogrfica con la activacin global del corazn sentamos las bases para la interpretacin racional del electrocardiograma, a este captulo de la electrocardiografa se le llama Electrocardiografa Deductiva y ms adelante se ver la utilidad clnica de tal aportacin. Estudios en los ltimos lustros permitieron captar la esencia del fenmeno elctrico y su ntima relacin con los mltiples aspectos metablicos, funcionales y estructurales de las clulas cardacas; a este nuevo enfoque se le llama Electrocardiografa Poliparamtrica. La informacin obtenida en este nuevo enfoque es de tal trascendencia que en el futuro el estudio electrocardiogrfico deber ser rutinario no slo en enfermos cardiacos o sospechosos de tal patologa, sino tambin en aquellos que sufren otros padecimientos del dominio de la medicina interna en general y en los enfermos quirrgicos. El anlisis poliparamtrico del electrocardiograma nos orienta no slo sobre las condiciones cardacas, sino tambin dentro de ciertos lmites, del estado del resto de la economa. El mdico general debe irse familiarizando con estos

conceptos, aunque su estudio y aprendizaje sea difcil en sus etapas iniciales. En la correlacin del electrocardiograma con los mltiples parmetros que existen, es sin lugar a dudas de capital importancia la que hay entre las curvas electrocardiogrficas y los potenciales transmembrana. La curva electrocardiogrfica obtenida con una derivacin unipolar puede ser considerada como la suma algebraica (resta aritmtica) de las curvas de dos potenciales de accin (figura 21). Una de las curvas representa en un instante dado la suma de los potenciales de accin que ocurren en el endocardio y la otra la suma de los potenciales de accin del epicardio. En otras palabras al potencial de accin transmembrana del msculo subendocrdico (que representa, en un momento dado, la suma promedio de los potenciales de accin transmembrana de las clulas del subendocardio) le restamos el potencial de accin transmembrana del msculo subepicrdico (que representa, en un momento dado, la suma promedio de los potenciales de accin transmembrana de las clulas del subepicardio). (Figura 21).

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En la figura 21 el potencial de accin transmembrana del msculo subendocrdico est representado por una lnea continua gruesa y el potencial de accin transmembrana del msculo subepicrdico por una lnea discontinua. Este se inicia ms tarde porque la onda de activacin alcanza primero al endocardio y despus al epicardio; sin embargo debido a que la duracin total del potencial de accin transmembrana del subepicardio es menor, la curva de este potencial termina antes que la curva del subendocardio. La substraccin del potencial de accin transmembrana subepicrdico del potencial de accin transmembrana subendocrdico, determina el electrocardiograma clnico representado en la misma figura por la lnea continua delgada (roja). En la figura 21 se muestra la correlacin que existe entre las diferentes fases del potencial de accin transmembrana con el electrocardiograma clnico. Ella es la siguiente: Fases del PAT 0 1 2 3 4 Duracin Electrocardiograma Clnico Onda R Punto J Segmento S-T Onda T Distole Elctrica Intervalo QT

De acuerdo con este modelo se comprende que los cambios electrocardiogrficos registrados en el hombre, en condiciones de salud o de enfermedad, pueden ser correlacionados con cambios en las diferentes fases de los potenciales transmembrana de las clulas miocrdicas del corazn de esa persona. La electrocardiografa nos permite adems ubicar con exactitud la localizacin de dichos cambios, sean auriculares o ventriculares; septales, de paredes libres, o basales y lo que es muy importante: subendocrdicos, subepicrdicos o transmurales.

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