PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL

Protocolo diagnstico y tratamiento del paciente en shock en Urgencias

D. Micheloud Gimneza, J.M. de Miguel Yanesb, M. Fernndez Cardonaa y A.I. Castuera Gila
Servicios de aUrgencias y Medicina Internab. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid. Espaa. Departmento de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. Espaa.

Definicin
La definicin clsica de shock es aquella situacin clnica debida a la respuesta orgnica al trauma agudo. Actualmente se define como la reduccin marcada y sostenida de la perfusin tisular con hipoxia consecuente y dao progresivo ce lular.

TABLA 1

Clasificacin etiopatognica del shock

Shock hipovolmico Hemorragia externa Traumatismo Sangrado gastrointestinal Hematomas Hemotrax Hemoperitoneo Prdidas plasmticas Quemaduras Prdidas de fluidos y electrolitos Diarreas Vmitos Ascitis Shock obstructivo Neumotrax Taponamiento pericrdico Pericarditis constrictiva Estenosis mitral o artica, etc. Shock distributivo Sptico Anafilctico Neurognico Por drogas vasodilatadoras Insuficiencia adrenal aguda, etc. Shock cardiognico Arritmias Infarto del miocardio, Miocardiopatas Insuficiencia mitral

Clasificacin del shock

Teniendo en cuenta su etiologa y los diferentes mecanismos que conducen a su presentacin, el shock se clasifica como se muestra en la tabla 11.

Shock hipovolmico
Caracterizado por la disminucin efectiva del volumen circulante intravascular relacionado con prdida de sangre, plasma y/o lquido y electrolitos; estos fenmenos conducen a hipotensin arterial y disminucin del volumen diastlico de llenado. El organismo se defiende con vasoconstriccin para mantener la presin arterial temporalmente; sin embargo, si no se reemplaza el volumen perdido, la hipotensin se acenta al igual que la resistencia arterial y venosa perifrica, lo que produce un colapso a nivel de la microcirculacin con la consiguiente hipoxia progresiva, produciendo un disbalance entre el aporte y la necesidad de oxgeno en los tejidos; de mantenerse esta alteracin lleva a la isquemia celular y a la muerte.

Shock obstructivo
Las diferentes causas mencionadas en la clasificacin presentada originan una evidente reduccin del gasto cardiaco, que de acuerdo con la magnitud del cuadro pueden desencadenar el sndrome del shock. El taponamiento cardiaco, el neumotrax y la embolia pulmonar aguda requieren un manejo de emergencia con diagnstico y tratamiento inmediato; debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco, anticoagulantes y trombolticos en caso de embolia pulmonar masiva, siendo necesaria en algunas ocasiones la ciruga (embolectoma); as como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotrax compresivo.

Shock cardiognico
Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteracin de la contractibilidad miocrdica funcional o estructural. Implica, por lo menos, un 30-40% de prdida de miocardio funcional. El infarto miocrdico agudo que se acompaa con shock moderado a severo tiene una mortalidad asociada del 80-90%. El 10% aproximadamente de los pacientes con infarto miocrdico agudo presentan shock cardiognico, desarrollndose ste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos.

Shock distributivo
Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatolgicos a una disminucin de la resistencia vascular sistmica con la hipotensin correspondiente.
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URGENCIAS (IV)

Hipovolmico
Prdidas de lquido Hemorragia

Obstructivo
Taponamiento pericrdico

Cardiognico
Lesin o necrosis miocrdica 10% Disfuncin miocrdica

Distributivo
Disminucin de la resistencia vascular sistmica

Disminucin de la precarga

Disminucin del llenado

Disminucin de la funcin sistlica

Bajo gasto cardaco

Gasto cardaco alto o normal

90%

Descenso de la presin arterial media Shock Hipoxia tisular Alteracin de la funcin celular De la filtracin renal de desechos txicos Fracaso multiorgnico

Mala distribucin del flujo sanguneo en la microcirculacin

Muerte

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Fig. 1.

Fisiopatologa del shock.

5. Leucocitos: ms de 12.000/mm3 o menor de 4.000 por mm3; ms del 10% de cayados. Hipotensin arterial. Caracterizada por: PAS menor de 90 mm Hg y disminucin de la PAS mayor de 40 mm Hg respecto de la basal. Hipoperfusin tisular. Presenta: acidosis lctica, oliguria y alteraciones del estado mental. Fases evolutivas del shock sptico. 1. Etapa inicial de desencadenamiento. 2. Etapa de compensacin por mecanismos homeostticos eficaces. 3. Etapa de descompensacin inicial que tiende a la progresin rpida. 4. Etapa de descompensacin avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte, pese a los recursos teraputicos actuales (fase refractaria o irreversible). Shock neurognico Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicolgicos, frmacos vasodilatadoras, etc., darn lugar a una estimulacin exagerada del reflejo vagal que produce shock distribu-

Shock sptico El sndrome es producido en este caso por la accin directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas, sumndose la respuesta inflamatoria del paciente. La superinfeccin produce liberacin exagerada de los mediadores que llevan al paciente rpidamente al shock. Los microorganismos ms frecuentemente involucrados son los gramnegativos, siendo los ms comunes: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Igualmente los cocos grampositivos: Staphylococcus, Streptococcus. Del grupo de los anaerobios, el que con mayor frecuencia origina shock sptico es el Bacteroides fragilis. Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos, generalmente en extremos de la vida, diabticos, afectados por el sida, leucemia, infecciones graves de origen digestivo, genitourinario o biliar. La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante. Principales mecanismos hemodinmicos. Sepsis. 1. Temperatura superior a 38 C o inferior a 36 C. 2. Frecuencia cardiaca superior a 90 por minuto. 3. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto. 4. Presin arterial de CO2 (PaCO2) menor de 32 mm Hg.
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tivo con disminucin del gasto cardiaco, fenmenos que producen hipotensin arterial y dficit del flujo sanguneo cerebral con la hipoxia correspondiente. Componentes relacionados con el shock anafilctico 1. Antgeno sensibilizante, casi siempre administrado por va parenteral. 2. Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilizacin sistmica de clulas cebadas y tambin basfilos. 3. Reintroduccin de factor sensibilizante, casi siempre por va sistmica. 4. Desgranulacin de clulas cebadas con liberacin o generacin de mediadores. 5. Produccin de varias respuestas patolgicas por mediadores derivados de clulas cebadas, que se manifiesta como anafilaxis. Fisiopatogenia del shock La fisiopatogenia del shock se muestra en la figura 1. Diagnstico del shock En general, se realiza teniendo en cuenta la siguiente sintomatologa, que es comn a todas las formas de shock2. Hipotensin arterial En el adulto se considera hipotensin cuando la PAS es menor a 90 mm Hg o la presin arterial media (PAM) es menor de 60 mm Hg. En los hipertensos crnicos se considera hipotensin cuando la PAS est en 40 mm Hg por debajo de la cifra habitual, igualmente es importante la cada de la presin ortosttica. Tendremos en cuenta los siguientes puntos: 1. Manifestaciones del shock como taquicardia, oliguria, piel fra y pegajosa en las extremidades, pulsos perifricos dbiles o ausentes, taquipnea. 2. Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (por ejemplo: hemorragia digestiva alta (HDA) en pacientes con lcera pptica sangrante masiva). 3. El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor gravedad: agitacin, confusin y coma, debido a la perfusin deficiente cerebral3,4.

Va venosa Obtener acceso vascular con canalizacin de una o ms vas venosas de grueso calibre (inicialmente son preferibles las perifricas, ya que son ms rpidas y accesibles, aunque con posterioridad puede precisarse una va central para infusin de frmacos vasoactivos y/o medicin de la presin venosa central [PVC]). Cuantificar la diuresis Sondaje vesical con control de diuresis. Medicin y control de la presin venosa central Mediante la insercin de un catter central de acceso perifrico o una va central. Es un dato importante para evaluar y clasificar un shock, al permitir estimar la volemia y orientar la fluidoterapia si no hay disfuncin ventricular: PVC < 2 cm H2O sugiere hipovolemia y PVC > 10-12 cm H2O orienta a disfuncin ventricular, causa obstructiva y/o aumento de volemia). La PVC tiene limitaciones al no reflejar siempre la precarga ventricular izquierda en caso de disfuncin ventricular, patologa valvular, embolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio [IAM] de ventrculo derecho o el uso de frmacos vasoactivos en dosis altas. En pacientes con hipertensin pulmonar crnica la PVC basal est elevada y ha de tenerse en cuenta. Mucho ms til que su valor absoluto es su evolucin en el tiempo como respuesta a las medidas teraputicas. Control estricto de la presin arterial Asegurar la perfusin de los rganos vitales y mantener la PA (de forma orientativa PAS > 90 mm Hg). Es el objetivo inicial fundamental. Para ello se deben utilizar lquidos intravenosos (que constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en situaciones de evidente congestin pulmonar). Tras el aporte de volumen (fogira 3) se debe individualizar segn el tipo de shock y la respuesta de los datos hemodinmicos (PA, diuresis, PVC, perfusin tisular) (figura 4). En muchas ocasiones es necesario el uso de frmacos vasoactivos, pero como norma general stos no deben usarse hasta asegurar una reposicin adecuada de volemia y una correccin de la acidosis que dificulta su accin (figura 5). Aporte de oxgeno Asegurar una adecuada oxigenacin mediante la administracin de oxgeno con la FiO2 (> 0,35) necesaria para mantener una pO2 > 60-65, procedindose a la ventilacin mecnica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria, taquipnea grave o Glasgow menor de 8/15 que requiere aislamiento de la va area). Tratamiento de la acidosis metablica intensa (pH < 7,15-7,20) Se debe tratar con bicarbonato. La cantidad a administrar se calcula segn la frmula: Dficit de CO3H = 0,6 x peso corporal (kg) x [CO3H deseado CO3H real] La rapidez de la reposicin depende de la gravedad, as en acidosis metablica intensa se utilizar una pauta rpida (por ejemplo, 100 cc de bicarbonato 1 M en 20-30 minutos con
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Tratamiento del shock

Medidas generales El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones encaminadas a restablecer la perfusin tisular, con monitorizacin hemodinmica y metablica estrecha. Es importante tener presente que las actitudes diagnsticas y teraputicas deben ser paralelas, dada la gravedad de la situacin, descartando, en primer lugar, las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia, neumotrax, arritmias) (fig. 2). Inicialmente se debe: Monitorizacin Monitorizar la presin arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), ECG y saturacin de oxgeno.

URGENCIAS (IV) Prevencin Otras medidas o medicamentos Prevencin y control del fallo multiorgnico Resolver la causa

Administrar volumen

Usar antimicrobianos

Tratamiento

Restaurar perfusin hstica

Producir vasoconstriccin perifrica

Normalizar el gasto cardaco

Tratar trastornos de coagulacin

Control hidro-electroltico y cido-bsico

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Fig. 2.

Tratamiento general del shock.

Es importante el control hemodinmico, metablico, respiratorio, renal, inmunolgico, etc.

Transfusin de sangre: Glbulos Sangre total Soluciones electrolticas Plasma

Dextrosa al 5-10 o 30%

Volumen

Dextrn 40 o 70

Albmina himana 5 y 20% Hetaalmidn

Gelatinas

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Fig. 3

Opciones para administrar volumen.

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Protocolo diagnstico y tratamiento del paciente en shock en Urgencias Otros Fentolamina Tolazolina Azafetina Cctel ltico Meperidina Prometacina Clorpromacina Derivados del ergot Hidergina Ergotamina Isoproterenol (Isuprel) Dopamina 2-5 mcg/kg/minuto Nitroprusiato de sodio Talamonal Droperidol Fentanil Glucagn Glucogenoltico Estimulante B-adrenrgico Fenoxibenzamina (Dibencilina 1mg/kg/EV)

Perfusin hstica

Trimetafn

Adrenalina en dosis bajas

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Fig. 4.

Opciones para restaurar la perfusin hstica.

EV: endovenoso

Dobutamina 2-5 mcg/kg/minuto Noradrenalina (Levofed) Ampollas de 4 mg/500 ml Dextrosa 5%: controlar goteo Dopamina

Volumen

Isoproterenol (Isuprel)

Glucagn Bolos de 1 g Cloruro de calcio

Adrenalina Estimulante beta (dosis bajas)

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Fig. 5.

Opciones para mejorar el gasto cardiaco.

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URGENCIAS (IV)

control gasomtrico posterior. Tambin es preciso corregir las alteraciones electrolticas. En casos de shock refractario a volumen y frmacos vasoactivos, considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg cada 6 horas por va intravenosa3-6.

2 Gaieski D, editor. Shock in adults: types, presentation and diagnostic ap proach. UpToDate; febrero de 2008. 3. Gooneratne N, Manaker S. Use of vasopressors and inotropes. UpTo Date; febrero 2008. 4. Jackson R. Shock cardiognico. En: JE T, editor. Medicina de Urgencias. 6 ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006. p. 274-8. 5. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of 6. Levy JH. Treating 2010;362(9):841-3.

Bibliografa
Importante Muy importante Metaanlisis Artculo de revisin Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica Epidemiologa 1. Euerle B. Shock neurognico. En: Tintinalli J, editor. Medicina de Ur gencias. 6 ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006. p. 283-6.

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