LESIN RENAL AGUDA

La lesin renal aguda es un sndrome clnico caracterizado por la disminucin rpida y generalmente reversible de la funcin renal. Por la reduccin rpida y brusca de la tasa de filtracin glomerular (por lo menos del 50% FG). Algunos signos clnicos frecuentes son: retencin de productos de desecho nitrogenados sricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibro acido-base e hidroelectroltico); suele asociarse a oliguria (diuresis menor de 400 ml/da, que contribuye la a la sobrecarga de lquido extracelular). La LRA no constituye una sola enfermedad, ms bien denota un grupo heterogneo de cuadros que comparten manifestaciones diagnosticas comunes: incremento en la concentracin plasmtica o srica de creatinina o ambos factores, que se acompaan a menudo por disminucin en el volumen de orina. La intensidad de LRA puede variar desde un cuadro asintomtico con cambios transitorios en los parmetros de laboratorio del ndice de filtracin glomerular hasta perturbaciones sobreagudas que culminan rpidamente en la muerte. El termino insuficiencia refleja slo parte del espectro de dao del rin que ocurre clnicamente. En casi todos los casos de dao, es pequea la disminucin de la funcin renal. A pesar de ello, dicho cambio pequeo, segn se ha corroborado, se acompaa de efectos negativos en el pronstico, aunque no tan fatales como los que surgen con grandes disminuciones de la funcin renal que se observa en la insuficiencia franca que suele obligar a emprender dilisis aguda. An ms, la poblacin general no entiende en su sentido real el trmino renal, situacin que dificulta todava ms la comunicacin con los pacientes y parientes. EPIDEMIOLOGIA. LRA suele producirse como una complicacin de enfermedades secundarias, que suelen ser generalmente graves. Entre el 5 y 7% de las hospitalizaciones se complican con LRA y hasta el 30% en pacientes internados en cuidados intensivos. Se observa con ms frecuencia en hombres en un 66%. Puede presentarse a cualquier edad aunque es ms frecuente en personas mayores de 60 aos. La LRA se acompaa de una gran morbimortalidad intrahospitalaria en 30 a 60%, segn la situacin clnica y la presencia o ausencia de rganos extra renales. FACTORES DE RIESGO Enfermedades crnicas como: Diabetes, Hipertensin arterial, Enfermedades renales, cardiacas (ICC) o enfermedad heptica Edad avanzada Hipotensin generalizada (ancianos e individuos con enfermedades como nefroesclerosis hipertensiva, vasculopata diabtica) Deshidratacin Medicamentos nefrotxicos que interfieren en las respuestas adaptativas a la deficiencia de perfusin renal como: o Antibiticos (amino glucsidos) o Quimioterapia (fosfamida) o Material de radio contraste o Anestsicos o AINES (diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno sdico), pueden desencadenar LRA prerrenal en individuos con deplecin volumtrica o en aquellos con una nefropata crnica. o Uso de inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA) y bloqueadores del receptor de la Angiotensina II. Complicaciones posquirrgicas

 Obstrucciones (hipertrofia prosttica benigna, tumor de vejiga etc.) Predisposicin gentica CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA La formacin de orina es un proceso complejo que se inicia con la llegada de sangre a los riones (1100 ml/min) para iniciar el proceso de filtracin glomerular, el transporte de solutos y agua a travs de los tbulos renales; hasta producir la orina que es expulsada al exterior mediante la miccin. La interrupcin de cualquier proceso antes descrito para la produccin de orina y consecuentemente la eliminacin de productos de desecho puede dar lugar a la LRA. Desde el punto de vista etiopatolgico la IRA se clasifica en tres categoras: LRA prerrenal o hiperazoemia. Enfermedades o situaciones que generan deficiencia de perfusin del rin con lo cual disminuye la funcin de este rgano sin dao del parnquima. Se presenta en un 55%. LRA intrnseca. Dao directamente del parnquima renal como consecuencia de lesiones intrnsecas del propio parnquima o de sus vasos representa aproximadamente el 40%. LRA pos renal u obstructiva. Anomalas o cuerpos extraos que generan bloque de la vas urinaria e impide la salida de orina al exterior. Representa el 5% de LRA. LESIN AGUDA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA) El trmino antes mencionado (que proviene de las races griegas hiper que denota superioridad o exceso, azo que significa nitrgeno y emia, sangre) constituye la forma ms comn de LRA. Denota, cmo es fcil deducir, el incremento de la concentracin de creatinina srica o de nitrgeno ureico en sangre, por el inadecuado flujo plasmtico al rin y por la presin hidrosttica intraglomerular que no basta para apoyar la filtracin glomerular normal. Los cuadros clnicos ms frecuentes que se acompaan de hiperazoemia pre renal son:

Hipovolemia Disminucin del gasto cardiaco Vasodilatacin generalizada Vasoconstriccin renal Deterioro de las respuestas autorreguladoras renales Sndrome hepatorrenal HIPOVOLEMIA:

La hipovolemia provoca descenso de la presin media general, que se detecta por la menor distensin de los barorreceptores arteriales (como los del seno carotdeo) y cardiacos. Dicha situacin a su vez desencadena una serie coordinada de respuestas neurohormonales orientadas a restaurar el volumen sanguneo y la presin arterial; Adems se inhibe la prdida de sodio a travs de las glndulas sudorparas y se estimulan la sed y la apetencia por el sodio. Tambin aparece retencin renal de sodio y agua. DISMINUCIN DEL GASTO CARDIACO: Disminuye la perfusin glomerular y consecuentemente la filtracin glomerular. VASODILATACIN GENERALIZADA: La dilatacin autorreguladora de las arterias aferentes permite que se conserve la filtracin glomerular a pesar de la hipotensin generalizada; sin embargo, si la disminucin tensional es profunda o duradera los mecanismos autorreguladores son ineficaces, con lo que disminuye repentina y profundamente la filtracin. Grados menores de

hipotensin pueden desencadenar LRA prerrenal en personas con riesgo como los ancianos e individuos con enfermedades que afectan la integridad de arteriolas aferentes. VASOCONSTRICCIN RENAL: Se produce una constriccin o estrechamiento de los vasos intrarrenales, con la consecuente restriccin y disminucin del tejido sanguneo. DETERIORO DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES: Mecanismos autorreguladores descompensados que generan desordenes de control hemodinmico intrarrenal. SNDROME HEPATORRENAL: El sndrome hepatorrenal (hepatorenal syndrome, HRS) es una forma peculiar de ARF prerrenal que suele complicar la cirrosis avanzada y la insuficiencia heptica aguda. En el HRS los riones poseen estructura normal, pero entran en insuficiencia por la vasodilatacin visceral y los cortocircuitos arteriovenosos, con lo cual aparece una vasoconstriccin profunda renal. CAUSAS IMPORTANTES DE LRA PRERRENAL I. Hipovolemia A. Mayores prdidas de lquido extracelular; hemorragia B. Prdida de lquidos, por vas gastrointestinales: vmito, diarrea, fstula enterocutnea C. Prdida de lquidos por riones: diurticos, diuresis osmtica, hipoadrenalismo, diabetes inspida nefrgena D. Secuestro extravascular: quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave (hipoproteinemia) E. Disminucin de ingesta: deshidratacin o alteraciones del estado psquico II. Alteracin de la hemodinmica renal que ocasiona deficiencia de perfusin sangunea A. Gasto cardiaco: enfermedades del miocardio, vlvulas y pericardio (incluido el taponamiento); hipertensin de la pulmonar o embolia pulmonar masiva que culmina en insuficiencia de las dos mitades del corazn; disminucin del retorno venoso (como el sndrome de compartimiento abdominal o la ventilacin con presin positiva) B. Vasodilatacin generalizada: sepsis, antihipertensivos, disminucin de la poscarga, anafilaxia C. Vasoconstriccin renal: hipercalciemia, catecolaminas, inhibidores de calcineurina, anfotericina B D. Deterioro de las respuestas autorreguladoras renales: inhibidores de ciclooxigenasa (como antiinflamatorios no esteroideos); inhibidores de enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina II E. Sndrome hepatorrenal

FISIOPATOLOGA: Normalmente los riones reciben un aporte sanguneo de 1100 ml/min que representa en promedio el 20% del gasto cardiaco, lo que permite la filtracin glomerular y de esta manera regular el volumen de lquidos corporales y concentracin de solutos. La reduccin de la perfusin renal, conlleva a la reduccin del filtrado glomerular y a la retencin de agua y solutos, productos de desecho del metabolismo celular. La reduccin brusca del flujo sanguneo renal produce disminucin de la diuresis por debajo del nivel de ingestin de agua y solutos que se acumulan en los lquidos corporales. Si el flujo est muy reducido puede interrumpirse en su totalidad la diuresis provocando anuria; si el flujo renal no es inferior al 20 0 25% de lo normal, las clulas se vuelven hipxicas, y si es muy prolongado causar lesiones e incluso muerte celular, especialmente de las clulas epiteliales tubulares.

LESIN RENAL AGUDA INTRNSECA Se produce principalmente en dos etapas: FASE OLIGRICA. Se denomina a la etapa inicial en que la diuresis es menor de 400ml/ 24h o menos de 40ml/hora) con duracin de 8 a 21 das y 15 das en promedio. En esta etapa los sntomas principales estarn dados por las alteraciones electrolticas , por los cambios de volumen sanguneo y por el grado de retencin de azoada; por ejemplo mal estado general , astenia, nauseas, vmitos, taquipnea, inquietud, palidez, colapso, sangrado mucoso en diferentes territorios y tambin alteraciones que pueden ser iatrognicas cono hipertensin arterial, edema, ICC venosa, edema agudo pulmonar. FASE POLIRICA. El signo preponderante es la diuresis aumentada (2500 a 5000 o ms ml en 24 horas) la cual de no controlarse adecuadamente dar la sintomatologa de deshidratacin y de prdidas de electrolitos, principalmente de sodio y potasio, como la hipotensin, el leo reflejo, la hiporreflexia osteotendinosa e incluso la muerte por paro cardiorrespiratorio. Las causas ms frecuentes de LRA intrnseca son septicemia, isquemia y nefrotoxinas, endgenas y exgenas. En muchos casos, la hiperazoemia prerrenal evoluciona y llega al dao tubular. LESIN RENAL AGUDA POR SEPTICEMIA La disminucin de la filtracin glomerular con la septicemia surge a veces incluso sin que exista hipotensin franca, aunque muchos casos de LRA intensa aparecen tpicamente en el entorno del colapso hemodinmico que exige apoyo vasopresor. Los efectos hemodinmicos de la septicemia pueden ocasionar disminucin de la filtracin glomerular. Los mecanismos que operan pudiera ser el exceso de dilatacin de la arteriola eferente, en particular en los comienzos de la evolucin de la septicemia, o vasoconstriccin renal. La septicemia puede ocasionar dao de endotelio que origina trombosis microvascular, activacin de especies reactivas de oxgeno y adherencia y migracin leucoctica, factores todos que pueden daar las clulas tubulares de los riones. LESIN RENAL AGUDA POR ISQUEMIA A nivel clnico, la LRA suele surgir cuando aparece isquemia en el contexto de una reserva renal limitada (como el caso de una nefropata crnica o ancianidad) o factores lesivos coexistentes con septicemia, frmacos vasoactivos o nefrotxicos, rabdomilisis y estados de inflamacin sistmica, que aparecen en casos de quemaduras y pancreatitis. La vasoconstriccin preglomerular persistente puede ser una causa de fondo frecuente en la disminucin de la filtracin glomerular que surge con LRA; entre los factores que supuestamente ocasionan la vasoconstriccin estn: La activacin de la retroalimentacin tbuloglomerular por una mayor llegada de solutos a la mcula densa despus de dao del tbulo proximal. Intensificacin de tono vascular basal. Reactividad a los vasosconstrictores y vasodilatadores. LESIN RENAL AGUDA EN EL POSOPERATORIO La LRA causada por isquemia constituye una complicacin grave en el pos operatorio en particular despus de grandes operaciones que entraan prdida importante de sangre e hipotensin transoperatoria. Las tcnicas que con mayor frecuencia se acompaan de LRA son las cirugas de corazn con circulacin extracorporal, tcnicas vasculares con pinzamiento transversal de la aorta y procedimientos intraperitoniales.

Entre los factores de riesgo comunes en caso de LRA posoperatoria estn nefropata crnica de fondo, vejez, diabetes mellitus e insuficiencia congestiva cardiaca. Adems del dao isqumico por la deficiencia sostenida de riego, la circulacin extracorporal puede ocasionar LRA por mecanismos que incluyen: Activacin de leucocitos Procesos inflamatorios por los circuitos extracorporales Hemolisis con nefropata resultantes por pigmentos, Dao artico con aterombolos resultantes.

Con el paso del tiempo la reaccin de cuerpo extrao puede originar proliferacin de la ntima, formacin de clulas gigantes y mayor angostamiento de los vasos y ello explica el deterioro subagudo en trminos generales (en un lapso de semanas y no de das) de la funcin renal.

QUEMADURAS Y PANCREATITIS AGUDA La LRA es una complicacin fatal de las quemaduras y afecta al 25% de personas que tienen quemada ms del 10% de la superficie corporal total. Adems de la hipovolemia intensa que origina disminucin del gasto cardiaco e intensificacin de la activacin neurohormonal, las quemaduras y la pancreatitis aguda originan inflamacin disregulada y un mayor riesgo de septicemia y de lesin pulmonar aguda, cuadros que pude facilitar la aparicin y la evolucin de LRA.
LESIN RENAL AGUDA POR NEFROTOXINAS El rin tiene una susceptibilidad extraordinariamente grande a la toxicidad, por el riego sanguneo grande y concentracin de sustancias circulantes en la nefrona, sitio en el cual se resorbe agua en el intersticio medular. La lesin nefrotxica aparece como reaccin a diversos frmacos, sustancias endgenas y exposiciones a factores ambientales. o Medios radiogrficos de contraste Los medios yodados de contraste radiogrfico utilizado para imagenologa del aparato cardiovascular y la tomografa computarizada constituyen una causa importante de LRA. El riesgo es insignificante en personas con funcin renal normal, pero se agrava extraordinariamente en caso de una nefropata crnica, en particular la de origen diabtico. La evolucin clnica ms frecuente de la nefropata por medio de contraste se caracteriza por incremento en nivel de depuracin de creatinina y comienza 24 a 48h despus de la exposicin, alcanza el mximo en trmino de 3 a 5 das y muestra resolucin en un plazo de una semana. La nefropata por medio de contraste aparece cuando se combinan varios factores como: 1) Hipoxia en la capa externa de medula renal por perturbaciones en micro circulacin de riones y oclusin de vasos finos. 2) Dao citotxico de los tbulos directamente o por la generacin de radicales de oxigeno libre. 3) Obstruccin tubular transitoria con precipitacin del medio de contraste. o Antibiticos Algunos antimicrobianos como aminoglucsidos y anfotericina B causan necrosis tubular. Los aminoglucsidos son filtrados libremente a travs de glomrulo y se acumulan dentro de la corteza renal sitio en que sus concentraciones pueden rebasar enormemente las del plasma, modo tpico de LRA se manifiesta de 5 a 7 das he incluso puede surgir despus que se interrumpi el uso antibitico. La anforetecina B origina una vasoconstriccin renal al aumentar la retroalimentacin tubuloglomerular. La nefrotoxicidad por la anfotericina B depende de su dosis y la duracin del empleo; dicho antibitico se liga al colesterol de la membrana del tbulo y se introduce por los poros. Entre las manifestaciones clnicas de la nefrotoxicidad por anfotericina B esta poliura, hipomagnesemia, hipocalcemia y acidosis metablica sin intervencin de la desigualdad aninica. La LRA como consecuencia de nefritis intersticial aguda surge a veces como consecuencia del uso de algunos antibiticos como penicilinas, cefolosparinas, quinolonas, sulfonamidas y rifampicina.

o Antineoplsicos El cisplatino y el carboplatino se acumulan en la zona proximal de los tbulos y causan necrosis y apoptosis. La ifosfamida puede ocasionar cistitis hemorrgica y toxicidad que se manifiesta por acidosis tubular renal de tipo II. Otros antineoplsicos como la mitomicina C y lagencitabina puede ocasionar microangiopatia trombtica y, como consecuencia LRA. FISIOPATOLOGA: De modo tpico, la evolucin de la ATN isqumica comprende cuatro fases: comienzo, extensin, mantenimiento y recuperacin. Las fases mencionadas suelen ser antecedidas por un lapso de hiperazoemia prerrenal. Durante la fase de comienzo (horas o das), disminuye la filtracin glomerular porque: 1) Aminora la presin de ultrafiltracin glomerular conforme aminora la irrigacin por riones; 2) El flujo del filtrado dentro de los tbulos queda obstruido por cilindros compuestos de clulas epiteliales desprendidas y restos necrticos, 3) Hay un "flujo retrgrado" del filtrado glomerular a travs del epitelio tubular lesionado. La fase de extensin aparece despus de la de comienzo y se caracteriza por la lesin isqumica ininterrumpida y la inflamacin. Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el dao endotelial que origina congestin vascular. En la fase de mantenimiento (1-2 semanas), la filtracin glomerular se estabiliza en su punto ms bajo (5 a 10 ml/min); alcanza su mnimo la diuresis y pueden surgir complicaciones urmicas. Algunos de los mecanismos propuestos son la vasoconstriccin intrarrenal persistente y la isquemia de la mdula renal desencadenada por la liberacin disregulada de mediadores vasoactivos provenientes de clulas endoteliales lesionadas, congestin de vasos de la mdula renal y la lesin por reanudacin de la corriente (reperfusin) inducida por especies de oxgeno reactivas y mediadores de inflamacin liberados por leucocitos o clulas del parnquima renal. La fase de recuperacin se caracteriza por la recuperacin y la regeneracin de clulas del epitelio tubular y tambin la vuelta gradual de la filtracin glomerular a las concentraciones que tena antes de la enfermedad. La fase de recuperacin puede ser complicada por otra fase diurtica intensa, por retraso en la recuperacin en la funcin de las clulas epiteliales en relacin con la filtracin glomerular. LESIN RENAL AGUDA DE TIPO POSRENAL La LRA posrenal aparece cuando hay bloqueo agudo parcial o total de la corriente de orina que normalmente es unidireccional lo cual hace que aumente la presin hidrosttica retrograda y que surja interferencia en la filtracin glomerular. La obstruccin de la corriente de orina puede depender de perturbaciones funcionales y estructurales en cualquier punto que este situado entre la pelvis renal y el orificio de la uretra. La obstruccin del cuello de la vejiga es una causa frecuente de LRA posrenal y puede ser causada por trastornos de la prstata, vejiga neurgena o administracin de anticolinrgicos. La obstruccin de urteres surge por un bloqueo intraluminal; infiltraciones de la pared de los urteres o comprensin externa, neoplasias, abscesos o dao inadvertido durante alguna operacin quirrgica. MANIFESTACIONES CLNICAS: LRA PRERRENAL: o Sed, mareo ortosttico, o Signos fsicos como: hipotensin ortostatica, o Taquicardia, o Menor presin venosa yugular o Disminucin de la turgencia cutnea y mucosas secas o En la exploracin clnica se puede identificar estigmas de hepatopatia crnica e hipertensin portal, insuficiencia cardiaca avanzada, sepsis u otras.

LRA INTRNSECA: o La fiebre, artralgias y el cuadro eritematoso, pruriginoso sugiere nefritis intersticial alrgica a un frmaco nuevo; aunque a menudo no aparecen manifestaciones generalizadas de hipersensibilidad o Dolor en el costado despus de que se ocluye una arteria o vena renal, o en trastornos en los que se distiende la capsula renal. o Presencia de ndulos cutneos, lividez reticular, placas arteriolares de color naranja vivo en retina e isquemia digital. o Oliguria, edema e hipertensin con un sedimento urinario activo (sndrome nefrtico) LRA POSRENAL: o Dolor suprapbico y de costado por distencin de la vejiga y capsula renal o Clico en costado con irradiacin a ingle (obstruccin aguda de urter) o Nicturia, polaquiuria y dificultad para la emisin del chorro (enfermedad prosttica) UREMIA AGUDA: rpido desarrollo se produce por la prdida de la funcin excretora renal lo que provoca una retencin de productos nitrogenados en sangre. El incremento de los niveles de urea es de 10-20 mg/dL/da y el de creatinina es de 0,5 1,0 mg/dL/da. Si el sndrome urmico persiste puede aparecer pericarditis aguda manifestada por dolor retroesternal, roce y derrame pericrdico. CAMBIOS EN LA DIURESIS: oliguria, aunque el volumen urinario puede ser normal o incluso existir poliuria o anuria en las obstrucciones urinarias, las Glomerulonefritis rpidamente progresivas y las vasculitis lo que indica que existe una importante lesin parenquimatosa renal. o La retencin de solutos, agua y sal ocasionan una sobre carga circulatoria por expansin de volumen que pueden llegar a producir insuficiencia cardiaca o edema pulmonar. La HTA suele ser moderada y desaparicin tarda. o La hiperpotasemia es una complicacin ms frecuente de la LRA que se produce por la salida de potasio intracelular al liquido extracelular, inducida por las lesiones tisulares, el catabolismo y la acidosis en casos de incrementos aparecen arritmias complejas, que pueden evolucionar a fibrilacin ventricular y paro cardiaco. o La produccin de cidos no voltiles, que no pueden ser excretados por la orina, generan acidosis metablica, con disminucin del bicarbonato srico y la PCO2 con un intento de compensacin respiratoria. o Otros hallazgos frecuentes en la LRA son la hipercalcemia y la hiperfosforemia. El aporte de fosfato con la dieta y la liberacin del fosforo con los tejidos son las principales causas hiperfosforemia. La excrecin renal de magnesio esta as mismo disminuida lo que determina una elevacin moderada de su concentracin srica. o El acido rico se halla aumentado y su incremento es tanto mayor cuanto mayor sea el catabolismo y la destruccin tisular. La anorexia, las nauseas y los vmitos son manifestaciones digestivas de la uremia aguda. El estado de conciencia del enfermo se afecta a medida que progresa el cuadro urmico inicialmente se aprecia cierta torpeza mental que dificulta la comunicacin y se profundiza en forma progresiva, apareciendo letargo, estupor y por ultimo coma. o La uremia aguda se acompaa de una serie de alteraciones hematolgicas. Hay anemia de origen multifactorial, leucocitosis y anomalas de la funcin de las plaquetas aunque su nmero es normal. La hemostasia y la coagulacin tambin presentan alteraciones que se manifiestan por la frecuente aparicin de hematomas y a la tendencia a la hemorragia por traumatismos mnimos.

EXMENES DE LABORATORIO

ESTUDIO

RESULTADO
Urea, creatina, glucosa, iones. Es caracterstico de la IRA la aparicin de uremia aguda, se considera que ocurre cuando la creatinina plasmtica aumenta 0.5mg/dl/da durante varios das. Si es crnica el aumento debe ser mayor a 1mg/dl/da. Aclaramiento de creatinina reducido en un 50%. Hiperpotasemia (IRA oligrica) Hiponatremia Aumento de cido rico no pasado de 12mg Suele existir: hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia.

BIOQUIMICA SANGUINEA

HEMOGRAMA GASOMETRA ARTERIAL ESTUDIO DE ORINA ECG

De utilidad en el diagnstico diferencial entre IRA e IRC Anemia normoctica normocrmica IRC. Acidosis metablica Iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad. Volumen urinario: sirve para clasificar la IRA como oligrica y no oligrica. Sedimento urinario: IRA prerrenal no contiene clulas pero si cilindros hialinos. IRA posrrenal, hematuria y piuria.

Orienta hacia trastornos electrolticos como hiperpotasemia e hipocalcemia. La RX simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca, el tamao y silueta renal. Con la RX de trax se puede valorar la existencia de sobrecarga de lquidos especialmente en los pulmones. Fundamentalmente para el diagnstico diferencial de la IRA. Se puede descartar patologa obstructiva, visualizar el tamao renal, distinguir entre IRA E IRC.

ESTUDIO RADIOLGICO

ECOGRAFA ABDOMINAL

COMPLICACIONES El rin es un rgano indispensable en el control homeosttico. Del estado volumtrico, la presin arterial la composicin de electrlitos del plasma y el equilibrio acido bsico y tambin en la excrecin de productos nitrogenados y de desecho de otro tipo. UREMIA Un signo definitorio de la LRA es la acumulacin de productos nitrogenados de desecho o catabolia que se manifiesta con una mayor concentracin de BUN. La presencia del propio BUN indica toxicidad directa de poca intensidad en concentraciones menores de 100mg/100ml. En concentraciones mayores pueden surgir cambios del estado psquico y complicaciones hemorrgicas. Otras toxinas que el rin elimina bajo condiciones normales pueden ser las que causen el complejo sintomtico o conocido como uremia. HIPERVOLEMIA E HIPOVOLEMIA La expiacin del volumen extra celular es una complicacin grave de la LRA oligrica y anrica, al disminuir la excrecin de sodio y de agua. Los resultados pueden ser incremento ponderal edema en zonas declives, mayor tensin venosa yugular y edema pulmonar; este ltimo puede ser mortal. HIPONATREMIA La administracin excesiva de soluciones hipotnicas de cristaloides o isotnicas glucosadas puede ocasionar hipoosmolalidad e hiponatremia, las cuales, si son graves, originan anormalidades neurolgicas, incluidas convulsiones.

 HIPERPOTASEMIA A menudo la hiperpotasemia constituyen la complicacin ms temible de LRA; la de grado intenso es particularmente frecuente en la rabdomilisis, la hemlisis y el sndrome de lisis tumoral, por liberacin del potasio del interior de las clulas lesionadas. ACIDOSIS La acidosis metablica que suele acompaarse de incremento de la desigualdad aninica, es frecuente en LRA y complica todava ms el equilibrio acidobsico y de potasio en personas con otras causas de acidosis. HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA La LRA puede ocasionar hiperfosfatemia, particularmente en sujetos con una intensa catabolia o en aquellos con LRA por rabdomilisis, hemlisis o sndrome de lisis tumoral. La hipocalcemia suele ser asintomtica; a veces origina parestesias peribucales, calambres musculares, convulsiones, espasmos carpopedales y, en el electrocardiograma, prolongacin del intervalo QT. HEMORRAGIAS Las complicaciones hematolgicas de LRA comprenden anemia y hemorragia, y ambos cuadros son exacerbados por entidades patolgicas coexistentes como la septicemia, las hepatopatas y la coagulacin intravascular diseminada. Los efectos hematolgicos directos de la uremia por LRA incluyen disminucin de la eritropoyesis y disfuncin plaquetaria. INFECCIONES Las infecciones constituyen un factor desencadenante frecuente de LRA y es una complicacin temible de tal problema. En la nefropata terminal se ha descrito la disminucin de la inmunidad del hospedador y pudiera ser un factor que intervenga en LRA grave. COMPLICACIONES CARDIACAS Las principales complicaciones cardiacas de LRA son arritmias, pericarditis y derrame pericrdico. DESNUTRICIN La LRA es un cuadro intensamente hipercatablico, por tanto, una complicacin grave es la desnutricin. BIOMARCADORES DE LESIN RENAL AGUDA Biomarcador Comentarios Deteccin Especies Rata Ratn Humano

N-acetil--(D) glucosaminidasa (NAG)

1. Enzima lisosmica del tbulo proximal. 2. Ms estable que otras enzimas en la orina. 3. Datos extensos de etapa preclnica y clnica en Clorimetra diversos trastornos. 4. La urea endgena puede inhibir su actividad. 1. Inhibidor extracelular importante de las proteasas de cistena. 2. Filtrada por el glomrulo y resorbida por las clulas del tbulo proximal. ELISA 3. Las mayores concentraciones en orina reflejan Nefelometra disfuncin tubular, en tanto que las concentraciones altas pueden anticipar culminacin insatisfactoria.

Cistatina C

Rata Ratn Humano

Molcula-1 de lesin renal (KIM-1)

1. La glucoprotena de membrana celular tipo 1 aumenta su nivel en clulas desdiferenciadas del epitelio en el tbulo proximal. 2. El ectodominio es expulsado y se puede cuantificar en la orina despus de LRA en estudios ELISA preclnicos y clnicos. Mtodo basado 3. Las mayores concentraciones en orina son en Luminex altamente sensibles y especificas de LRA. 4. Aumenta su nmero de varios modelos de LRA preclnica y clnica; fibrosis, carcinoma de clulas renales y enfermedad de rin poliqustico. 1. Se identific inicialmente unida a la gelatinasa en grnulos especficos de los neutrfilos, pero tambin puede ser inducida por las clulas epiteliales en el marco de la inflamacin o el cncer. ELISA 2. Su expresin aumenta en las clulas del tbulo Mtodo basado proximal de rin y en la orina despus de que la en Luminex isquemia o el cisplatino indujeron la lesin renal. 3. Detectarlo pudiera ser un indicador temprano de LRA despus de circulacin extracorporal. 4. Es necesario definir la especificidad respecto a LRA en el marco de la septicemia y la piuria. 1. Citocina con amplias propiedades inmunomoduladoras particularmente en el marco de la lesin isqumica. 2. Se expresa constitutivamente en tbulos distales; ELISA inmunorreactividad potente en tbulos proximales Mtodo basado con rechazo de trasplante. en Luminex 3. Las concentraciones mayores en la orina resultaron ser un indicador temprano de LRA y un indicador independiente de la muerte en sujetos en estado crtico.

Pez cebra Ratn Rata Perro Mono Humano

Lipocalina vinculada con gelatinasa de neutrfilo (NGAL)

Ratn Rata Humano

Interleucina-18 (IL-18)

Ratn Rata Humano

TRATAMIENTO PREVENCIN Y TRATAMIENTO

El tratamiento de personas con LRA o el riesgo de presentarla vara con la causa primaria. Algunos principios son vlidos para todas las formas de la enfermedad. Son de mxima importancia factores como la optimizacin de la hemodinmica, la correccin de desequilibrios hidroelectrolticos, la interrupcin del uso de frmacos nefrotxicos y el ajuste de dosis de medicamentos administrados. En el caso de algunas causas frecuentes de LRA, como septicemia y LRA isqumica, no se cuenta con tratamiento especfico alguno, una vez consumada la lesin. Pero se necesita prestar atencin meticulosa para el apoyo clnico del paciente hasta que la lesin renal aguda desaparece. El rin posee una extraordinaria capacidad de regeneracin incluso despus de LRA grave que oblig a dilisis. Hiperazoemia Prerrenal: la prevencin y tratamiento de la hiperazoemia prerrenal obliga a la optimizacin del riego por riones. La composicin de la fluidoterapia de reposicin debe centrarse en el tipo de lquidos perdidos. La prdida aguda y grave de sangre debe ser tratada con concentrados eritrocticos. Se recurrir en casos de hemorragia menos grave o prdida del plasma en el caso de quemaduras y pancreatitis a soluciones isotnicas de cristaloides, de coloides o de ambos tipos. Conviene utilizar la solucin isotnica de cristaloides o de coloides para reanimacin volumtrica en la hipovolemia profunda, en tanto que bastara la solucin hipotnica de cristaloides en

la hipovolemia menos grave. La administracin excesiva de cloruro en la solucin salina al 0.9% puede causar acidosis metablica hiperclormica. Si surge la preocupacin de que hay acidosis metablica, ser conveniente utilizar soluciones con bicarbonato. Cirrosis y Sndrome Hepatorrenal: la fluidoterapia en sujetos con cirrosis, ascitis y LRA es compleja ante la dificultad frecuente de valorar con certeza el estado volumtrico intravascular. La administracin de soluciones intravenosas como reposicin volumtrica puede ser necesaria desde el punto de vista diagnstico y teraputico. Sin embargo, la administracin volumtrica excesiva puede empeorar la ascitis y deteriorar la funcin pulmonar en el marco del sndrome hepatorrenal o de LRA, a causa de peritonitis bacteriana espontnea sobreaadida. Por medio del cultivo de lquido asctico se descartar la posibilidad de peritonitis. La albmina puede evitar LRA en sujetos tratados con antibiticos contra la peritonitis bacteriana espontnea. El tratamiento definitivo en el sndrome hepatorrenal es el trasplante ortotpico de hgado. LRA intrnseca: se han estudiado algunos frmacos pero no han brindado beneficio alguno en el tratamiento de la lesin tubular aguda de origen isqumico; estos incluyen el pptido natriurtico auricular, la dopamina en dosis pequeas, antagonistas de endotelina, diurticos con accin en Asa de Henle, los antagonista de conductos de calcio, los antagonistas del receptor adrenrgico alfa, los anlogos de prostaglandinas, los antioxidantes, los anticuerpos contra las molculas de adherencia leucoctica y el factor insuliniforme de crecimiento, entre otros. La lesin renal aguda por Glomerulonefritis o vasculitis aguda puede mejor con inmunodepresores, plasmafresis o ambos tipos de mtodos. La reposicin volumtrica temprana e intensiva es indispensable en sujetos con Rabdomilisis que necesitan unos 10 litros de solucin al da. Pueden ser beneficiosas las soluciones alcalinas (como 75 mmol de bicarbonato de sodio agregado a solucin salina al 0,45%) para evitar el dao tubular y la formacin de cilindros, pero conlleva el riesgo de que empeore la hipocalcemia. Los diurticos podrn utilizarse si es adecuada la reposicin de lquidos, pero no es satisfactoria para lograr ndices de diuresis de 200 a 300 ml/hora. LRA posrenal: la identificacin y la correccin inmediata de la obstruccin de vas urinarias pueden interrumpir la aparicin de dao estructural permanente inducido por estasis de la orina. El sondeo transuretral o suprapbico de la vejiga quiz sea todo lo que se necesite en el comienzo en el caso de estenosis uretrales o deficiencia funcional de la vejiga. La obstruccin de urteres puede ser tratada con la colocacin por va percutnea, de una zona de nefrostoma o una endoprtesis ureteral. La eliminacin de la obstruccin suele ser seguida de diuresis adecuada durante varios das. En casos raros, persiste la poliuria intensa por disfuncin tubular y obliga a veces a la administracin ininterrumpida de soluciones intravenosas y electrolitos durante un lapso particular. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUMICA Y NEFROTXICA

ASPECTOS GENERALES Isqumica Nefrotxica ASPECTOS ESPECFICOS Especificidad de nefrotoxinas Sobrecarga de volumen intravascular Rabdomilisis: pensar en la diuresis alcalina forzada Sndrome de lisis tumoral: alopurinol o rasburicasa Restriccin de sodio y agua Diurticos Ultrafiltracin Restaurar la hemodinmica generalizada y la perfusin renal por medio de fluidoterapia y vasopresores Eliminar nefrotxicos Si conviene, emprender la terapia de depuracin extrarrenal.

Hiponatremia

Restriccin de la ingesta de agua libre por va enteral No usar soluciones intravenosas hipotnicas, incluidas las que contienen glucosa Restriccin de la ingestin de potasio en alimentos Eliminar suplementos de potasio y diurticos que lo ahorran Diurticos con accin en asa de Henle estimulan la excrecin de potasio Empleo de resinas de intercambio inico que se ligan a potasio sulfonato de poliestireno sdico) Insulina, 10 U de insulina simple, glucosa (50 ml de solucin glucosada a 50%) para inducir la movilizacin intracelular del potasio. Inhalacin de agonistas beta para estimular la movilizacin intracelular Gluconato o cloruro de calcio (1 g) para estabilizar el miocardio Bicarbonato de sodio (para conservar la concentracin de bicarbonato srico >15 mmol/L o el pH arterial >7.2) Administracin de otras bases como THAM Estrategias de depuracin extrarrenal Restriccin del consumo de fosfato en alimentos Frmacos que se fijan al fosfato (carbonato o acetato de calcio; clorhidrato de sevelarmer, hidrxido de aluminio) Carbonato o gluconato de calcio (si hay sntomas) Interrumpir el consumo de anticidos que contienen Magnesio El tratamiento por lo general no es necesario si <890 mol/L o <15 mg/100 ml Alopurinol, diuresis alcalina forzada, rasburicasa Ingestin de protenas y alimentos calricos para impedir un balance negativo neto de nitrgeno Evitar otras nefrotoxinas: inhibidores de ACE/ARB, aminoglucsidos, NSAID, medios de contraste radiogrficos, a menos que sean absolutamente necesarios y no se cuente con otra alternativa Ajustar las dosis y la frecuencia de administracin con base en el grado de deficiencia renal

Hiperpotasemia

Acidosis metablica

Hiperfosfatemia Hipocalciemia Hipermagnesiemia Hiperuricemia Nutricin Seleccin de frmacos Dosificacin de frmacos MEDIDAS DE SOSTN

FLUIDOTERAPIA VOLUMTRICA. La Hipervolemia en casos de LRA oligrica o anrica puede ser letal, a causa del edema pulmonar agudo, en particular por el hecho de que muchos enfermos tambin tienen alguna neumopata y es posible que la lesin renal incremente la permeabilidad de vasos pulmonares. Es necesario restringir el uso de soluciones y sodio y utilizar diurticos para incrementar la diuresis. No hay prueba de que el incremento intrnseco de la diuresis mejore la evolucin natural de la LRA, pero los diurticos pueden ser tiles para ahorrarle al paciente la prctica de dilisis en algunos casos. El situaciones graves de sobrecarga volumtrica, se puede administrar la furosemida en inyeccin en bolo (200 mg) seguida de venoclisis a razn de 10 a 40 mg/h con un diurtico tiazdico o sin l. Es importante interrumpir la administracin de este ltimo si no se obtiene una respuesta. La dopamina en dosis pequeas a veces incrementa de manera transitoria la excrecin de sodio y agua por los riones. ANORMALIDADES DE ELECTROLITOS Y ACIDOBSICAS. La acidosis metablica no se trata salvo que sea grave (pH <7.20 y nivel de bicarbonato srico <15 mmol/L). La acidosis puede ser tratada por medio de soluciones de bicarbonato sdico por va oral o intravenosa, pero es importante que la correccin no sea excesiva, por la posibilidad de alcalosis metablica, hipocalcemia, hipopotasemia y sobrecarga volumtrica. La hiperfosfatemia es frecuente en LRA; por lo regular puede ser tratada limitando la absorcin intestinal del fosfato por el empleo de ligadores de fosfato. La hipocalcemia por lo comn no necesita de tratamiento, salvo que muestre sntomas.

 DESNUTRICIN. La consuncin energtica de protenas es frecuente en Lesin Renal Aguda, en particular en el marco de insuficiencia de mltiples rganos y sistemas. La nutricin inadecuada puede ocasionar cetoacidosis por inanicin o catabolia protenica. La nutricin excesiva puede intensificar la generacin de nitrgeno residual y empeorar la hiperazoemia. Para la nutricin parenteral total se necesitan grandes volmenes de soluciones y ello puede complicar los intentos de control volumtrico. ANEMIA. La anemia que surge en la lesin renal aguda suele ser multifactorial y no mejora con estimulantes de la eritropoyesis, por su comienzo de accin tardo y la presencia de resistencia de mdula sea en sujetos en estado crtico. La hemorragia por uremia puede mejorar con la desmopresina o los estrgenos, pero a veces obliga a usar dilisis en el caso de uremia de vieja fecha o intensa. Se necesita la profilaxis de trastornos gastrointestinales y para ellos se usan inhibidores de la bomba de protones o antagonistas del receptor histamnico H2. La profilaxis de la tromboembolia venosa es importante y hay que adaptarla a la situacin clnica; las heparinas de bajo peso molecular y los inhibidores del factor Xa tienen una farmacocintica imprescindible en casos de LRA grave y es mejor no usarlos. INDICACIONES Y MODALIDADES DE DILISIS. La dilisis est indicada si con las medidas mdicas no se controla la sobrecarga volumtrica, la hiperpotasemia, la acidosis, en el caso de la ingestin de algunos txicos y si surgen complicaciones graves de la uremia (asterixis, frote o derrame pericrdico, encefalopata, hemorragia por uremia). La fecha de emprender la dilisis sigue siendo un punto debatible. Si se comienza en fecha tarda conlleva el peligro de complicaciones volumtricas, de electrolitos y metablicas evitables de LRA. Por otra parte, si el comienzo es en fecha muy temprana a veces se expone innecesariamente al paciente a las molestias de la colocacin de catteres intravenosos y prctica de mtodos invasores con riesgo de infeccin, hemorragia, complicaciones de mtodos e hipotensin. El comienzo de la dilisis no debe retrasarse hasta que surjan las complicaciones mortales de la insuficiencia renal. Las modalidades disponibles de mtodos de depuracin extrarrenal en caso de LRA obligan a tener acceso a la cavidad peritoneal (en el caso de la dilisis peritoneal) o a vasos de gran calibre (para hemodilisis, hemofiltracin u otras tcnicas hbridas). Los solutos pequeos se extraen a travs de una membrana semipermeable contra su gradiente de concentracin (eliminacin por difusin), en el sentido del desplazamiento del agua plasmtica (eliminacin por conveccin) o por ambas modalidades. La seleccin de una u otra suele estar dictada por la disponibilidad inmediata y la experiencia del personal mdico. La dilisis peritoneal se realiza por medio de un catter intraperitoneal temporal. La solucin del dializado se instila al interior de la cavidad mencionada y a intervalos regulares se le extrae para lograr la eliminacin por difusin y por conveccin de solutos a travs de la membrana peritoneal; la ultrafiltracin de agua se obtiene por la presencia de un gradiente osmtico a uno y otro lado de de la membrana peritoneal, causado tpicamente por las elevadas concentraciones de glucosa en el liquido de dilisis. Por ser una tcnica continua suele ser tolerada mejor que los mtodos intermitentes como la hemodilisis, en enfermos hipotensos. La dilisis peritoneal tal vez no baste en el caso de pacientes hipercatablicos, eso debe a las limitaciones inherentes de la eficacia de dicho mtodo. La hemodilisis se ha empleado de manera intermitente o continua y se realiza por medio de eliminacin por conveccin, por difusin, o por una combinacin de las dos. Los vasos en los cuales se penetra son las venas: femoral, yugular interna o subclavia. La hemodilisis es un mtodo intermitente que extrae solutos por medio de la eliminacin por conveccin y difusin. La hemodilisis se practica durante tres o cuatro horas al da, tres o cuatro veces por semana y es la forma ms frecuente de depuracin extrarrenal en casos de LRA. Una de las principales complicaciones de la hemodilisis es la hipotensin, particularmente en el sujeto en estado crtico.