ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETTICO

BEATRIZ ARAJO MATOS, ERICKSON SOUZA SANTOS, LARISSA LEITE CASTILLO, NATHLIA DE OLIVEIRA GOMES, SARAH ALVES MAGALHES
A EHNC comete muito mais frequentemente pacientes idosos acima de 60 anos; um dos fatores agravantes a perda da percepo da sede que permite a instalao mais rpida da desidratao pela diurese osmtica com perda de at 25% do peso corporal. A fisiopatologia semelhante da CAD. No entanto, h maiores concentraes de insulina na veia porta, menos hormnios contra-insulnicos e menos cidos graxos livres, pois a hiperosmolaridade suprime a liplise. Dessa forma, no ocorre cetognese heptica. Devido ao dficit moderado de insulina, o incio do quadro clnico mais lento que na CAD. Alteraes neurolgicas como convulses, hemiparesia, hemianopsia, nistagmo, sinal de Babinski etc. podem estar presentes. Deve haver elevado grau de suspeio para se fazer o diagnstico precoce. O termo Estado Hiperosmolar no cetotica (EHNC) substitui a nomenclatura prvia de coma hiperglicmico hiperosmolar no cettico e de sndrome hiperosmolar hiperglicmica no cettica refletindo o fato de que outras alteraes do se nsrio alm do coma podem estar presentes e de que graus variados de cetose podem ocorrer dentro do quadro. A EHNC usualmente ocorre em indivduos idosos com DM tipo 2, mas pode tambm acometer indivduos mais jovens. Os critrios para o diagnstico de incluem uma concentrao plasmtica de etonemia e cetonria leves, se presentes. A taxa de mortalidade decorrente da presena de EHNC bastante elevada, estando entre 5-20%. A extrema hiperglicemia que caracteriza a sndrome decorre da presena de desidratao e consequente perda de funo renal, com diminuio da excreo urinria de glicose. Palavra-Chave: estado; sndrome; diabetes; hiperglicemia.

SUMMARY: The EHNC commits more often elderly patients over 60 years, one of the aggravating factors is the loss of thirst perception that enables faster installation of dehydration by osmotic diuresis with loss of up to 25% of body weight. The pathophysiology is similar to that of CAD. However, there are higher concentrations of insulin in the portal vein-insulin counterregulatory hormones less and less free fatty acids, as hyperosmolarity suppresses lipolysis. Thus, there is no hepatic ketogenesis. Due to the moderate deficit of insulin, the onset of symptoms is slower than in DKA. Neurological disorders such as seizures, hemiparesis, hemianopia, nystagmus, etc. Babinski sign. May be present. There must be a high degree of suspicion to make an early diagnosis. The term nonketotic hyperosmolar state (EHNC) replaces the previous nomenclature of "coma hyperglycemic hyperosmolar non cettico" and "hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome" reflecting the fact that other changes in sensorium beyond coma may be present and that varying degrees ketosis may occur within the frame. The EHNC usually occurs in older people with type 2 diabetes, but can also affect younger individuals. The criteria for diagnosis a and ketonemia, if present. The mortality rate due to the presence of EHNC is quite high, being between 5-20%. The extreme hyperglycemia that characterizes the syndrome arises from the presence of dehydration and loss of kidney function, decreasing urinary excretion of glucose. Keyword: state; syndrome, diabetes, hyperglycemia.

INTRODUO Estado hiperosmolar no cettico uma desordem metablica de instalao insidiosa que em geral se apresenta no diabetes tipo2, caracterizada por hiperglicemia extrema, hiperosmolaridade e desidratao profunda resultante de diurese persistente que levam a um estado mental variado. Essas complicaes so muito relacionadas e tem caractersticas muito parecidas. O que vai diferenciar uma da outra a presena de insulina na hiperosmolaridade no cettica, enquanto na cetoacidose h uma deficincia de insulina. Complicao tpica da Diabetes Mellitus (DM) I, a cetoacidose caracterizada

pela deficincia relativa ou absoluta da insulina, que pode ser associada ou no ao aumento dos hormnios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormnio do crescimento). O aumento dos hormnios contra reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, GH), em conjunto com uma baixa de insulina leva o organismo a um quadro de aumento da liplise, aumento da protelise, aumento da gliconeognese, e diminuio do uso de glicose pelos tecidos perifricos. O aumento da gliconeognese e a diminuio do uso de glicose pelos tecidos perifricos aumentam ainda mais a taxa de glicose no sangue. Esse excesso de glicose vai deixar o sangue com uma hiperosmolaridade, o que vai

causar desidratao intracelular, que pode causar diminuio da conscincia. Como os rins no conseguem reabsorver toda a glicose que passa para a urina, o paciente comea a ter glicosria (glicose na urina). A glicose na urina causa diurese osmtica (aumento de gua na urina por osmolaridade), gerando desidratao e aumento da viscosidade sangunea. Junto com a gua, perde-se tambm eletrlitos pela urina, o que causa um distrbio hidroeletroltico. O aumento da degradao de lipdeos libera corpos cetnicos na corrente sangunea pelo acmulo de acetil-CoA. Quando a capacidade do fgado de produzir os corpos cetnicos supera a capacidade dos tecidos de absorvlos, eles se acumulam na corrente sangunea, caracterizando a cetose. Os corpos cetnicos causam um quadro de acidose sangunea, pois abaixam o pH do sangue. O hipotlamo interpreta a queda do pH sanguneo como excesso de cido carbnico vindo do gs carbnico e estimula uma hiperventilao. O excesso de corpos cetnicos tambm provoca cetonria, que sobrecarrega os rins. O aumento da protelise aumenta a taxa de ureia no sangue, tambm sobrecarregando os rins. Os sintomas clssicos so polifagia (aumento da fome), polidipsia (sede), poliria (aumento da diurese), a respirao acidtica (devido aos corpos cetnicos), e alterao do sensrio.

10%) passou a ser denominada de Estado hiperosmolar no cettico. uma complicao aguda e grave do diabetes, bem mais comum no diabetes tipo 1, que pode ocorrer ao diagnstico ou durante o tratamento. Suas causas so: Manifestao inicial do diabetes, com HIPERGLICEMIA (aumento da glicose sangunea) durante vrios dias seguidos, com atraso no diagnstico do diabetes; Infeco; Suspenso ou reduo de insulina; Mau funcionamento da bomba de insulina; Desidratao: oferta inadequada de gua, diarreia grave, vmitos intensos; Ingesto excessiva de alimentos contendo acar. DEFINIO Quadro caracterizado por hiperglicemia severa, ausncia de cetose ou cetoacidose, desidratao profunda, depresso do sensrio e osmolaridade srica acima de 300 mOsm/Kg.

FISIOPATOLOGIA No estado hiperosmolar no cettico encontramos hiperglicemia acentuadamente em decorrncia da resistncia perifrica da insulina que impede o transporte da glicose para dentro das clulas, a despeito da existncia deste hormnio, A presena da insulina por si s no explica as diferenas existentes entre CAD e EHNC. A ausncia de cetognese pode ser explicada por vrios mecanismos: Os nveis de insulina circulante inibem a liplise, porm no impede a superproduo de glicose pelo fgado

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETTICO Descrito inicialmente por Sarment e Schwartz em 1957. Ocorre mais frequentemente em pacientes de meia idade ou idosos, portadores de Diabetes mellitus no insulino-dependente e apresenta uma elevada mortalidade de 40 a 70% Inicialmente era conhecida como coma hipersmolar, porm em virtude da baixa incidncia de coma nestes casos (menos de

 A hiperosmolaridade suprime a liplise, no existindo substrato para produo de cetonas. O resultado do EHNC o desenvolvimento de distrbio hidro-eletroltico, com desidratao importante e hiperosmolaridade. A resistncia insulnica e o aumento de hormnios contra-reguladores leva a um quadro de hiperglicemia extrema que acarreta um estado tal de hiperosmolaridade que leva a uma depleo intracelular de gua e a uma diurese osmtica persistente. A cetoacidose discreta ou ausente pois h insulina suficiente para inibir a cetognese heptica. LABORATRIO Na EHNC a glicemia costuma estar acentuadamente elevada, geralmente acima de 600 mg/dl, a osmolaridade plsmatica est acima de 330 mOsm/kg, cetonas ausentes ou com mnima elevao, pH acima de 7.30 e o bicarbonato acima de 20 mEq/l. Osmolaridade acima de 340 mOsm/Kg est relacionada com torpor e coma. Presena de coma em paciente com osmolaridade inferior a este valor, levanta a suspeita de meningite ou trauma. O leucograma costuma estar elevado, mesmo na ausncia de infeco, porm o achado de leucocitose extremante elevada obriga a uma pesquisa de um provvel stio de infeco. Os nveis do sdio podem estar falseados pela pseudo-hiponatremia, decorrente da hiperglicemia e dos nveis de triglicerdeos. O potssio plasmtico pode ser normal, alto ou baixo, porm o potssio corporal total encontra-se profundamente reduzido. Glicose plasmtica > 600 mg/dl; osmolaridade plasmtica > 330 mOsm / Kg; ausncia de nveis mnimos de cetonas no soro; cetonria mnima ou ausente; pH < 7,3; bicarbonato > 20 mEq/l; Na baixo, normal ou alto (desidratao grave); K normal ou aumentado na admisso, posteriormente

diminudo; glicosria macia; leucocitose com desvio para a direita sem que haja infeco pela desidratao; Acidose ltica (devido a hipovolemia); acidose metablica discreta ou ausente; enzimas sricas aumentadas (a acidose mimetiza o infarto); cloretos diminudos ou aumentados. FATORES PRECIPITANTES Infeco (pneumonia); Doena intercorrente (AVC); Ingesta aumentada de glicose, Falta de ingesta lquida, Falta de insulina; Grandes queimados; IR; Uso de medicamentos (difenilhidantoina; tiazdicos; corticides; somatostatina); Uso de drogas (cocana); lcool;

DIAGNSTICO Acidente vascular cerebral, coma urmico, coma heptico e cetoacidose diabtica. Sinais e sintomas de hiperglicemia; Hlito de acetonas (ma podre); Falta de ar, perda de apetite, fraqueza exagerada, dor abdominal, confuso mental; Respirao rpida e profunda; Glicose maior que 240 300 mg/dL (mas pode acontecer com valores de glicose normais ou prximos do normal); Presena dos fatores desencadeantes (causas).

PREVENO Manter sempre em casa as insulinas prescritas pelo seu mdico, observando sempre as dicas de conservao e prazos de validade;

 Estar sempre atento ao uso correto da dosagem de insulina e estar seguro de que no omitiu doses; Em presena de uma infeco conhecida (dor de garganta, infeco urinria, resfriados ou presena de febre) realizar 3 a 4 vezes ao dia o controle da glicemia e pesquisar corpos cetnicos, na urina ou sangue; Fazer controle glicmico antes da prtica de atividades fsicas. Diante de nveis superiores a 250 mg/dL os exerccios devem ser evitados; Na presena de qualquer dos sintomas de cetoacidose e em caso de glicemias persistentemente maiores que 250 mg/dL, realizar controle de glicemia e pesquisa de corpos cetnicos, na urina ou sangue. Preveno: ingesta lquida; ateno infeces; alimentao controlada; acompanhamento mdico.

POTSSIO: Em virtude da ausncia da acidose bastante frequente que os valores do potssio estejam baixos desde o exames iniciais e a reposio do potssio deve ser iniciada precocemente.

COMPLICAES As complicaes de EHNC esto essencialmente igual as encontradas na CAD. Exceto pelo menor desenvolvimento de edema cerebral, que ocorre muito raramente no EHNC. CONSIDERAES FINAIS A EHNC uma patologia de lenta progresso, no sendo raro uma durao de sintomas de at 01 semana. O paciente pode se queixar de sede, poliria. Pode existir sinais de processos infecciosos associados. Ao exame fsico, o paciente apresenta-se, desidratado, com taquicardia, febre de baixa intensidade. Se a desidratao muito severa ou exista infeco o paciente pode apresentar hipotenso. Alteraes do sensrio so frequentes, porm raramente existe coma, estes sintomas esto relacionados com a osmolaridade elevada, > 340 mOsm/Kg. Alterao do nvel de conscincia em pacientes com osmolaridade mais baixa, obriga a pesquisa de outra causa para esta alterao. A EHNC pode comprometer qualquer rea cerebral, podendo ser encontrados sinais neurolgicos focais, crise convulsiva, entretanto o edema cerebral raro. Quadro clnico: hiperglicemia grave; desidratao; hiperosmolaridade; ausncia de

TRATAMENTO Tem como objetivos a correo da depleo de volume, do estado hiperosmolar e detectar e corrigir o fator precipitante. Hidratao; insulinoterapia; reposio eletroltica; identificar e tratar fatores desencadeantes. HIDRATAO: Reposio inicial com SF a 0,45%, 02 L em 02 h, seguido de 01 L a cada 02 h, at a glicemia alcanar 250 mg/dL quando dever ser substitudo por SG a 5%. Na reposio do dficit de liquido, a metade e feita em 12h o restante nas 24 h. NSULINA: Segue protocolo da cetoacidose, trabalhos mais recentes sugerem o uso de metade da insulina usualmente empregada na cetoacidose.

cetonria; poliria; polidipsia; alteraes a nvel de SNC (sonolncia; fadiga; sinais neurolgicos focais; confuso mental; convulses; coma).

http://www.diabetes.org.br/diabetes/complica coes/ medicina.fm.usp.br/endoresidentes/prot ocolo/dm_compagudas.pdf www.scielo.br/pdf/ramb/v45n3/1661.pdf medicina.fm.usp.br/endoresidentes/roteiro/dia betes_mellitus_roteiro.pdf www.medicina.ufba.br/educacao_medica/atua lizacao/ext_pediatria/cetoacidose.pdf www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/27ceto acidose_diabetica_estado_hiperglicemico_hip erosmola.pdf http://img80.imageshack.us/img80/1466/tabel a1ph7.jpg

REFERNCIAS http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipoglicmia http://virtual.unipar.br/courses/FARMACOA PLICENF/document/Diabetes/Cetoacidose_di abtica.pdf?cidReq=FARMACOAPLICENF http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_art text&pid=S010442302007000500022&lng=pt &nrm=iso&tlng=pt http://www.emv.fmb.unesp.br/aulas_on_line/ Endocrinologia/diabetes_mellitus/pdf/diabete smellitus.pdf

FACULDADE ESTCIO SEAMA

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ESTADO HIPEROSMOLAR NO-CETOTICO

MACAP 2013