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Captulo 7

Ausencia de Ondas P
La ausencia de onda P en el ECG est relacionada con la falta de contraccin auricular coordinada y/o efectiva. Los ritmos nodales que carecen de actividad auricular visible en el ECG, generalmente se presentan como taquicardia y sern tratadas en el Captulo 8.
AUSENCIA DE ONDAS P

Analizar
Lnea de base Oscilaciones irregulares Oscilaciones regulares

Fibrilacin auricular

Aleteo auricular

FIBRILACIN AURICULAR La fibrilacin auricular (FA) fue identificada en humanos por Lewis en 1909, aos ms tarde Mackenzie describi sus caractersticas ECG. Es la arritmia cardiaca sostenida ms frecuente y la mayor causa de interaccin por arritmias; afecta de 2-3 pacientes/1.000 entre los 55 y 64 aos, aumentando a 75-90/1.000 en >85 aos; es decir, cerca del 10% de los mayores de 85 aos tiene historia de FA. La arritmia est asociada con fenmenos emblicos, desarrollo de insuficiencia cardiaca y deterioro de la funcin ventricular; adems, es un factor de riesgo de mortalidad independiente, con un riesgo relativo de 1,5 en los varones y 1,9 para las mujeres.

Presentacin clnica La FA aguda puede manifestarse con palpitaciones irregulares, disnea, angor y signos de insuficiencia cardiaca, dependiendo de la frecuencia ventricular y del deterioro de la funcin ventricular. La FA aguda suele cursar con FC entre los 100 - 180 lpm y generalmente se asocia a poliuria; la FA con frecuencia ventricular baja se presenta en pacientes con enfermedad del NAV o en quienes reciben drogas que deprimen la conduccin a travs de esta estructura. En el examen fsico se destaca un pulso irregular, la frecuencia del pulso radial es menor a la del pulso apical, ausencia de ondas a en el pulso yugular; en la auscultacin cardiaca, el ritmo es irregular con el primer ruido variable, la FC depende del grado de conduccin AV, y en el caso de BAV completo la FC es regular. Clasificacin La fibrilacin auricular se la clasifica usando varios criterios; segn el tiempo de evolucin, la respuesta ventricular y la presencia de patologa cardiovascular asociada. Diferenciarla segn el tiempo de evolucin tiene inters por las implicancias desde el punto de vista teraputico; as: Aguda: De menos de 48 horas de duracin. Crnica: De duracin mayor a 48 horas. - Paroxstica: Termina espontneamente. - Persistente: Requiere cardioversin para su reversin. - Permanente: Sin posibilidad de reversin. Segn la frecuencia ventricular la FA puede ser: De alta respuesta ventricular De moderada respuesta ventricular De baja respuesta ventricular > 100 lpm. 60-100 lpm. < 60 lpm.

Cuando la frecuencia es regular y baja, cabe la posibilidad de un BAV III, y puede ser debida a intoxicacin digitlica, especialmente en pacientes con algn grado de enfermedad del NAV; una FA aguda suele tener respuesta ventricular alta, y es generalmente muy alta en los pacientes con vas accesorias. Un tipo de FA sin patologa cardiovascular asociada se la conoce como FA solitaria, para su diagnstico deben descartarse: embolismo cerebral previo o actual, HTA, diabetes, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca y valvulopata, se presenta entre el 312% de los pacientes con FA. Tambin se ha descrito la FA mediada por dominancia vagal o simptica y la variante no autonmica;

aparecen sin evento desencadenante identificable y suele tener una mala evolucin por su falta de respuesta a los antiarrtmicos. Otra forma de presentacin ECG de esta arritmia es la FA de lnea recta, en la cual no puede detectarse ningn tipo de actividad auricular elctrica, se la observa en pacientes que tienen la arritmia por algunas dcadas, en quienes la aurcula tiene severas alteraciones anatmicas y carece de actividad contrctil. (Figura 7.5). La FA paroxstica mediada por el vago se presenta generalmente en adultos y los episodios suceden en el periodo posprandial y durante el reposo o sueo. La FA paroxstica mediada por catecolaminas se presenta en jvenes, y los episodios son provocados por estrs, ejercicio, cafena, o alcohol, lo ltimo tambin conocido como: holyday heart syndrome. Hay una fuerte interrelacin entre la insuficiencia cardiaca y la fibrilacin auricular; as. un 10% de pacientes en CF II tienen FA, este porcentaje aumenta al 50 % para los pacientes en CF IV.

Figura 7.1. Fibrilacin auricular paroxstica de alta respuesta ventricular. En la mitad izquierda de la tira de ritmo en DII es una FA, en la otra mitad hay latidos sinusales. Etiologa Generalmente se asocia a alguna cardiopata o a una enfermedad sistmica; se identificaron ciertos factores de riesgo: edad avanzada, insuficiencia cardiaca, diabetes, hipertensin arterial, valvulopatas, hipertiroidismo, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, miocardiopatas, consumo de alcohol, tirotoxicosis, neumonas, ciruga cardiopulmonar, cardiopatas congnitas, hipoxemia e infarto de miocardio; es decir, en cualquier enfermedad en la cual haya dilatacin, inflamacin, isquemia, o fibrosis auricular; tambin se ha descripto una forma hereditaria de FA.

Mecanismo Se evidencian circuitos de macro-reentrada y mltiples reas de micro-reentrada que contribuyen a la propagacin y mantenimiento de la fibrilacin auricular. Los frentes de onda tienen un curso en espiral cambiante latido a latido. Se requieren al menos 6 zonas de circuito reentrante para perpetuar la arritmia. A una mayor cantidad de circuitos reentrantes es ms probable que la arritmia se perpete, ya que la aurcula es ms inestable elctricamente, debido a que una mayor velocidad de conduccin y un periodo refractario ms corto est relacionado con una menor longitud de onda. Si a esto se suma la dilatacin auricular, se favorece la iniciacin y perpetuacin de la arritmia debido a una mayor masa crtica. Las aurculas tienen movimientos fasciculares, desordenados, entre 300-500 por minuto, por lo que la lnea de base (segmento T- Q) est reemplazada por oscilaciones de voltaje y duracin irregulares; esta actividad elctrica auricular rpida y desordena penetra en el NAV, pero no todos los impulsos alcanzan el haz de His, ocasionando que el NAV quede en periodo refractario intermitente e irregularmente, por lo cual los intervalos R-R son absolutamente irregulares. La FC durante la FA es regulada por el periodo refractario efectivo (PRE) del NAV, y en los pacientes con sndrome de W-P-W, por el PRE de la va accesoria.

Figura 7.2. Fibrilacin auricular de alta respuesta ventricular, con BCRD. Ausencia de ondas P, intervalos R-R irregulares, segmento S-T infradesnivelado ascendente en V4-V6.

Figura 7.3. Esquema del mecanismo

de la fibrilacin auricular. Se observan varias zonas de microrrentrada, las cuales son de diferente tamao.

Se encuentran reas de inflamacin, fibrosis o alteraciones en la arquitectura auricular, las cuales favorecen la dispersin y la hetero-geneidad de los periodos refractarios, para el inicio de la FA se requieren ciertos disparadores, entre ellos: alteraciones en el tono autonmico, focos ectpicos auriculares y factores locales. Los episodios prolongados de FA causan disfuncin mecnica de la aurcula. La restauracin del ritmo sinusal normaliza su funcin unas 2-4 semanas despus; durante ese perodo, el riesgo de embolismo an persiste; puede observarse ritmo sinusal en el ECG (reversin elctrica), pero el ecocardiograma no muestra contraccin auricular coordinada, sino hasta unas 2-4 semanas despus. A mayor duracin de la FA, es ms probable que sta no revierta y que su recurrencia sea ms precoz; la FA engendra FA, al parecer esto estara relacionado con alteraciones en la refractariedad auricular, aumento en la heterogeneidad de los periodos refractarios del miocar-dio auricular, y prdida de la adaptacin fisiolgica del periodo refractario a los cambios en la frecuencia cardiaca; y a la presencia de zonas de conduccin lenta, y a alteraciones anatmicas (zonas de necrosis, fibrosis, depsito graso e inflamacin). La taquicardia y el aleteo auriculares, la reentrada nodal y la reentrada AV por una va accesoria son arritmias predisponentes de fibrilacin auricular, y cuando sta aparece en pacientes con vas accesorias AV y cursa con frecuencias ventriculares elevadas, existe el riesgo de TV/FV.

Figura 7.4. Fibrilacin auricular de alta y baja respuesta ventricular en el mismo paciente. La FC oscila entre 26 y 213 lpm. El paciente era sintomtico por mareos y palpitaciones. Hallazgos electrocardiogrficos En esta arritmia se deben reconocer algunos hallazgos que la tornan de fcil diagnstico: - Ausencia de ondas P. - Reemplazo de las ondas P, por ondas f, de fibrilacin - Intervalos R-R absolutamente irregulares En una FA aguda la FC generalmente est entre 100-180 lpm, y ms an en los pacientes con conduccin antergrada sobre una va accesoria auriculoventricular. La FC es irregular si hay conduccin AV; sin embargo, el ritmo cardiaco es regular en casos de BAV completo o taquicardia nodal asociada, como puede suceder en pacientes con intoxicacin digitlica; otro hallazgo caracterstico es la ausencia de ondas P, las cuales son reemplazadas por oscilaciones irregulares en frecuencia y amplitud en la lnea de base (intervalo S-Q o T-Q).

La morfologa de las ondas f depende de la duracin, amplitud y orientacin de las ondas auriculares. Las ondas f ms finas se observan en pacientes con HTA y enfermedad coronaria, y las ondas ms gruesas y altas en pacientes con valvulopatas. Los complejos QRS pueden ser anchos en presencia de bloqueo de rama previo o por conduccin antergrada sobre una va accesoria. Cuando la FC es alta, el segmento ST suele estar infradesnivelado. Complicaciones A pocos minutos de inducirse una FA, a nivel celular aparecen edema y desorganizacin mitocondrial, estos cambios favorecen la perpetuacin de la arritmia y facilitan su reinduccin. La fibrilacin auricular se asocia a dilatacin auricular bilateral, -consecuencia o causa de la arritmia-; adems, una FA de alta respuesta ventricular permanente condiciona la dilatacin ventricular (taquicardiomiopata), que puede retrogradar al revertirse la FA.

Figura 7.5. Fibrilacin auricular de lnea recta. No se observan ondas P ni ondas f. Suele verse en pacientes con FA crnica, quienes ya perdieron toda actividad auricular contrctil.

Figura 7.6. Fibrilacin auricular y BAV completo. Ondas f de amplitud y duracin variables, intervalos R-R regulares de 1900 mseg, es decir 31 lpm.

El riesgo de embolismo sistmico en la FA es del 3-9,5% por ao, y el 85% de los embolismos sistmicos son por FA. Cerca de un tercio de los portadores de FA desarrollaran al menos un episodio de embolismo sistmico, de los cuales en un 65% van a la circulacin cerebral, causando dao neurolgico severo o muerte en hasta la mitad de ellos, y deja en el resto, secuelas de grado variable, incapacidad y dependencia. Adems, la prdida de la contraccin auricular determina una cada del gasto cardiaco en un 20-25%, y por esto falla cardiaca.

Figura 7.7. Fibrilacin auricular de moderada respuesta ventricular, FC 75. La lnea de base muestra oscilaciones irregulares en voltaje y en duracin. Tratamiento Los objetivos en el tratamiento de una fibrilacin auricular son: - Reversin y mantenimiento del ritmo sinusal. - Control de la frecuencia cardiaca. - Disminucin del riesgo emblico. Los objetivos iniciales del tratamiento son diferentes si se trata de una FA aguda o crnica; en la FA aguda se privilegia la reversin a ritmo sinusal y una vez lograda sta, la FC habitualmente tiende a normalizarse; ante una FA aguda se sugiere seguir esta secuencia:

Algoritmo para el manejo de la fibrilacin auricular


Considerar su evolucin

FA aguda - Anticoagulacin con HBPM - Cardioversin Elctrica, o

FA crnica

Reversin a ritmo sinusal

No Anticoagulacin oral por 1 mes ETE de control CVEE

Si

Reversin a Ritmo sin usal Control de FC Anticoagulacin oral crnica

Profilaxis de recurrencias Anticoagulacin oral por 1-6 meses

Si

No

1- Nadroparina 6.000 UI. S.C., luego cada 12 horas. 2- Reversin a ritmo sinusal con: A. La cardioversin elctrica externa (CVEE) es de eleccin en el manejo de los pacientes con FA aguda, o cuando hay descompensacin hemodinmica (disnea CF IV, angor o edema agudo de pulmn o hipotensin); las tasas de reversin varan segn la cantidad de energa utilizada, con 360 J, 200 J y 100 J, el xito de reversin es de 95%, 39 % y 14 % respectivamente; estos resultados mejoran si previamente se administran antiarrtmicos y si se usa corriente bifsica en vez de la monofsica. El riesgo de embolismo post CVEE es del 1-5%, el cual disminuye con la administracin previa de HBPM, en la fase la aguda, o anticoagulantes orales (acenocumarol o warfarina) por 4 semanas despus de su inicio. En algunos casos la FA suele revertir de modo espontneo.

Luego de la CVE el miocardio auricular est atontado, la velocidad de la onda A en el flujograma mitral est disminuida, creando un mbito para la formacin de trombos. Las aurculas muestran signos de recuperacin despus de 4-7 das y sta se completa unas semanas a meses despus; la recuperacin de la contraccin auricular est relacionada con la duracin de la arritmia, y el rea/dimetros tanto auriculares como ventriculares. B. Cardioversin farmacolgica: a) amiodarona 5-7 mg/Kg en 1 hora, seguida de una infusin continua a 10-12 mg/Kg/da, por dos das, esta opcin logra la reversin a ritmo sinusal en el 50-85% de los casos. b) propranolol o atenolol por va E.V. en dosis de 1 mg cada 2-3 minutos, hasta una dosis total de 10-12 mg, hasta 0,2 mg/kg. c) diltiazem, en bolo E.V. a razn de 0,25-0,35 mg/kg. Los bloqueantes o el diltiazem consiguen la reversin a ritmo sinusal en hasta el 60% de los casos. El dofetilide, ibutilide y azalide, se han mostrado eficaces para la reversin a ritmo sinusal, sus ventajas son su administracin EV y altas tasas de reversin a ritmo sinusal -8595%-. Los antiarrtmicos del grupo IC propafenona y flecainida, se reserva para la reversin a sinusal en pacientes sin deterioro en la funcin ventricular. Para el control de la FC en el periodo agudo son tiles la digoxina, los -bloqueantes, los bloqueantes clcicos y la amiodarona. La asociacin digoxina /diltiazem es eficaz, pero es an mejor la digoxina asociada a los -bloqueantes. De no lograrse la reversin a ritmo sinusal, se debe iniciar anticoagulacin con acenocumarol o warfarina para obtener un RIN entre 2-3, y despus de 1 mes practicar CVEE, de conseguirse la reversin a ritmo sinusal mantener la anticoagulacin por al menos un mes, algunos autores que aconsejan prolongarla por 6 meses, y si no revierte a ritmo sinusal mantener la anticoagulacin por tiempo prolongado.
Recomendaciones de anticoagulacin oral en la fibrilacin auricular

Edad < 65 aos > 65 aos

Factores de riesgo Ausentes Ausentes o presentes

Tratamiento Aspirina325 mg/da Warfarina para un R.I.N. 2 - 2,5 Warfarina para un R.I.N. 2 - 2,5

Control crnico de la FC y mantenimiento del ritmo sinusal Considerando que la patologa asociada ms frecuente es la enfermedad coronaria, los -bloqueantes resultan ser los frmacos ms aconsejados para el control de la FC; el diltiazem o verapamilo son opciones para tiles en pacientes sin deterioro de la funcin ventricular, los cuales consiguen mejorar su perfil si se asocian a un -bloqueante; la digoxina logra disminuir la FC slo durante el reposo. En nuestro medio la amiodarona es una droga de amplio uso para lograr una FC adecuada. Las mismas drogas usadas para el control de la FC, son tambin tiles para el mantenimiento del ritmo sinusal. Ante la persistencia de una FC alta o FA paroxstica o persistente, y en ausencia de anemia, falla cardiaca o respiratoria, deben descartarse hipertiroidismo o neoplasias. Disminucin del riesgo emblico La FA crnica se asocia a altas tasas de fenmenos emblicos, las cuales disminuyen con la anticoagulacin oral a largo plazo, para lo cual se usan: aspirina, warfarina o acenocumarol, dependiendo de la edad y la presencia de factores de riesgo. La dosis til de la anticoagulacin oral debe mantenerse para conseguir un R.I.N. entre 2-3, y prolongarla dependiendo de su indicacin. Se requiere un R.I.N. estable en esos valores por unas 4-6 semanas antes de una CVEE programada cuando no se pudo conseguir la reversin elctrica o farmacolgica de una FA aguda; adems, previo a la CVEE debe realizarse un ecocardiograma transesofgico para descartar la presencia de trombos intracavitarios, su hallazgo la contraindica. El SPAF I mostr que la aspirina y la warfarina fueron superiores al placebo, en pacientes portadores de FA paroxstica o permanente; el SPAF II seal que la warfarina es mejor que la aspirina en la prevencin del stroke. En el SPAF III, que incluy pacientes con FA de alto riesgo, mostr que la warfarina es til cuando de obtienen niveles de RIN entre 2-2,5. En los ltimos aos se han desarrollado frmacos de administracin por va oral que inhiben de modo directo el Factor Xa, stos tienen un mejor perfil de seguridad y no requieren controles frecuentes de laboratorio. El rivaroxaban (20 mg/da) ha demostrado ser eficaz y seguro en el tratamiento y prevencin de la trombosis venosa profunda, los resultados iniciales tambin lo muestran til en la prevencin del stroke en pacientes con fibrilacin/aleteo auricular; los congneres: apixaban (10 mg/da) y betrixaban (30-80 mg/da), mostraron resultados iniciales semejantes; por lo que, a la luz de la

informacin disponibles hasta ahora estos frmacos sobrepasaran a los anticoagulantes orales en seguridad, comodidad y eficacia. El uso del ximelagatrn -inhibidor directo de la trombina- se asoci a lesin heptica y aumento de los niveles de enzimas hepticas, en mayor medida que la warfarina. Situaciones especiales Los pacientes con FA de baja respuesta ventricular y sntomas de bajo volumen minuto, se benefician del implante de un marcapasos definitivo con modalidad VVI/VVIR. En el otro extremo, cuando la FC permanece alta a pesar de un tratamiento mdico ptimo, se puede optar por: a) ablacin de la va rpida de la UAV a fin de modular la conduccin aurculoventricular, b) operacin de Maze (creacin de zonas de lesin por radiofrecuencia en la aurcula y cercanas de la unin AV); ambos procedimientos conllevan el riesgo de BAV. En ocasiones la desembocadura de las venas pulmonares son zonan donde se originan extrasstoles auriculares frecuentes que pueden condicionar la aparicin de FA, por lo que el aislamiento de estas zonas por radiofrecuencia est relacionada con un 70% de disminucin de episodios de FA. Otra posibilidad es el implante de un marcapasos auricular con un catter localizado en el septum interauricular en cercana del haz de Bachman a fin de sincronizar la actividad de ambas aurculas, o bien la estimulacin en dos zonas de la aurcula. El implante de un sistema de estimulacin con opcin de desfibrilacin auricular se ha mostrado promisorio y podra resultar til, aunque su eficacia en retardar la instalacin de la FA crnica est an por demostrarse. ALETEO AURICULAR El primer ECG con aleteo auricular fue publicado por Einthoven en 1906. Es una arritmia supraventricular con un circuito reentrante localizado en la aurcula derecha, suele presentarse como una taquiarritmia paroxstica de duracin variable (minutos a meses), y es menos trombognica que la FA, a la cual se asocia en la mitad de los casos. El aleteo auricular (AA) afecta preferentemente a mayores de 40 aos, y es ms comn en varones (2-4,7:1), cerca del 0,4% de los pacientes internados en hospitales tiene esta arritmia; siendo ms frecuente en el post-operatorio de ciruga cardiaca, ya sea debida a una pericarditis estril e inflamacin auricular difusa asociada a la ciruga, y constituye un tercio de las arritmias supraventriculares que ocurren en ese periodo. Suele estar asociada a alguna miocardiopata, valvulopata, cardiopata congnita, enfermedad pulmonar crnica,

tirotoxicosis, alcoholismo, o es la complicacin de un tromboembolismo pulmonar o de un infarto de miocardio. Cuadro clnico Se manifiesta como palpitaciones, intolerancia al esfuerzo, disnea, pre-sncope, y dependiendo del tipo y grado de cardiopata previa aparecen angina o sntomas de falla cardiaca; al examen fsico, se aprecia mayor cantidad de ondas a en el pulso yugular que latidos cardiacos. Los primeros episodios de aleteo auricular y los que suceden en ausencia de tratamiento antiarrtmico, cursan con una FC cercana a 150 lpm, si la FC es >200 lpm se debe sospechar la presencia de una va accesoria, en tanto que FC < 70 lpm suceden en pacientes en tratamiento con antiarrtmicos (-bloqueantes, bloqueantes clcicos, digoxina o amiodarona) o con enfermedad de la UAV. El AA tiene dos riesgos clnicos inherentes: el cardioembolismo y la taquicardiomiopata; el primero es alto en especial si se asocia a fibrilacin auricular; y la taquicardiomiopata es complicacin que se presenta si el AA es por tiempo prolongado y con FC alta. Si la arritmia se presenta en pacientes con vas accesorias la FC es elevada y existe el riesgo de desarrollo de una taquicardia/fibrilacin ventricular. Clasificacin La diferenciacin entre las variedades de esta arritmia se basa en el sentido de la rotacin del asa reentrante, la utilizacin del istmo cavotricuspdeo y la frecuencia auricular, y tanto el ECG como el EEF son herramientas para definir el diagnstico y la conducta. Se describen estos tipos de aleteo: - Aleteo auricular tpico (Tipo I) - Con rotacin antihoraria, o tpico - Con rotacin horaria, o tpico reverso - Aleteo auricular atpico verdadero (Tipo II) ALETEO AURICULAR TIPICO O TIPO I Es la variedad ms frecuente, ms del 95% de los AA tienen esta caracterstica clnica, ECG y electrofisiolgica. Aleteo auricular tpico con rotacin antihoraria El AA con rotacin antihoraria es el de presentacin habitual. Mecanismo Este tipo de AA resulta de un movimiento reentrante circular confinado a la aurcula derecha. En el AA tpico o con rotacin

antihoraria la onda de excitacin sigue un camino conocido: desde el techo de la aurcula derecha el impulso desciende por la pared lateral, cuya barrera posterior, secuencialmente, es la crista supraventricularis, vlvula de Eustaquio, reborde eustaquiano y ostium del seno coronario; en el piso de la AD, la barrera anterior la constituye el anillo tricuspdeo, a este nivel el frente de onda se estrecha y se hace ms lento sobre todo en cercanas de los istmos cavo-tricuspdeo y subeustaquiano-, luego sigue su trayecto ascendiendo por la cara derecha del tabique interauricular, hasta alcanzar el techo de aurcula derecha, despus pasa por delante de la desembocadura de la vena cava superior para luego descender nuevamente por la pared lateral de la aurcula derecha, completando as el circuito reentrante. En el AA reverso o con rotacin horaria, el impulso se conduce en sentido contrario y siguiendo el mismo camino (Figura 7.7). Las aurculas se activan unas 240-340 veces por minuto, la duracin del ciclo vara entre 200-400 mseg., y depende del tamao de la aurcula, la enfermedad subyacente y del uso de antiarrtmicos; la frecuencia ventricular depende de la frecuencia auricular y del grado de conduccin antergrada por la UAV (Figura 7.11). Por medio de tcnicas de sobreestimulacin se puede conseguir el encarrilamiento (entrainment) cuando se consigue introducir un estmulo en el hiato excitable, lo cual es posible debido a la zona de conduccin lenta en el istmo cavo-tricuspdeo. El aleteo auricular tpico se mantiene por una macroreentrada con un hiato excitable de unos 30 - 50 mseg., es decir, la reentrada se mantiene porque tiene tejido excitable por delante y refractario por atrs.

Figura7.8. Esquema del circuito del aleteo auricular tpico. El septum interauricular (SIA) se activa de abajo hacia arriba. La macroreentrada queda confinada a la aurcula derecha (AD).

SIA AD

AI

A UAV V
Figura 7.9. Aleteo auricular tpico con conduccin 2:1. Se observan los dientes en sierra, con componente descendente lento y ascendente rpido. La frecuencia auricular es 280 ciclos por minuto y la ventricular 140. Cuadro 7.1. Caractersticas electrocardiogrficas y teraputicas de los diferentes tipos de aleteo auricular Tipo de aleteo Tpico - Antihorario Atpico Horario Ondas P en DII, DIII y aVF Negativas Positivas Sinusoidal es Ondas P en precordial es + en V1V2 - en V5V6 - en V1 + en V6 Frecuenc ia auricular x 240 340 340 430 Respuest aa CVEE y DA Favorabl e Favorabl e Pobre
CVEE: Cardioversin elctrica externa. DA: Drogas antiarrtmicas.

Hallazgos electrocardiogrficos Las aurculas se activan entre 250-350 ciclos por minutos (promedio: 300 cpm), y como generalmente la conduccin AV es 2:1, la frecuencia ventricular est entre 140-160 lpm, y con ritmo regular; son menos frecuentes la conduccin AV 4:1, 3:1 y tipo Wenckebach. La actividad auricular se reconoce mejor en las derivaciones de la cara inferior (DII, DIII y aVF), donde pueden verse las conocidas ondas en sierra, con componente descendente lento y ascendente rpido, las cuales modifican la apariencia clsica de la onda T (Figura 4.5 y 7:11B,C y D). Cuando se tiene duda diagnstica, con el masaje del seno carotdeo generalmente se consigue un deterioro transitorio de la conduccin AV, de modo que se puede discernir mejor la actividad auricular de la ventricular; tambin es til para realizar el diagnstico diferencial con otras arritmias SV (taquicardia sinusal, taquicardia por reentrada nodal, taquicardia reentrante aurculo-ventricular y taquicardia auricular con conduccin AV 1:1). Ante la sospecha de conduccin AV 1:1, se debe considerar: pre-excitacin ventricular, uso de morizicina, quinidina, aminofilina o aminas simpaticomimticas, todas stas pueden mejorar la conduccin AV y favorecer la conduccin AV 1:1; la lidocana tambin tiene la capacidad de disminuir la frecuencia auricular, permitiendo

Figura 7.10. Aleteo auricular tpico con conduccin AV 2:1 y BCRD, FC 140 por minuto. Ondas en sierra en cara inferior.

Figura 7.11. Variedades de conduccin AV durante un aleteo auricular. A. Conduccin 1:1. La FC es de 260 lpm, en un portador de una VA derecha. B. Conduccin 2:1. Es la modalidad ms frecuente, la FC es de 140 lpm. C. Conduccin 4:1. Esta modalidad se presenta en pacientes que estn tomando algn antiarrtmico clase II, III o IV. D. Conduccin AV variable.

que el NAV tenga un mayor tiempo para recuperarse y conducir en forma antergrada. Por otro lado, en los pacientes con enfermedad del sistema de conduccin o que estn recibiendo frmacos que deprimen la conduccin del NAV (ej: -bloqueantes, diltiazem, verapamilo o amiodarona), se pueden observar periodos de conduccin AV ms deteriorados; ej: 4:1, 6:1). La morfologa de los complejos QRS son similares a los del ritmo sinusal y si la frecuencia es muy alta pueden presentar un bloqueo de rama funcional, ms frecuentemente del lado derecho. Ocasionalmente los QRS pueden estar distorsionados por las ondas del aleteo apareciendo nuevas ondas Q, R o S, o bien magnifi cacin de las que se observa durante el ritmo sinusal. ALETEO AURICULAR TPICO CON ROTACIN HORARIA Es mucho menos frecuente que el aleteo con rotacin antihoraria. A semejanza de ste, el impulso sigue el mismo trayecto, slo que en direccin contraria, por lo cual se lo conoce como aleteo auricular tpico reverso. La identificacin como tpico se debe a la utilizacin del istmo cavo-tricuspdeo para completar el circuito reentrante. Hallazgo electrocardiogrfico Las aurculas se activan a una frecuencia semejante que en la variedad antihoraria; las ondas del aleteo tienen polaridad positiva en las derivaciones DII, DIII, aVF y precordiales izquierdas, y son negativas en precordiales derechas. La conduccin AV habitualmente es 2:1. Los complejo QRS no se modifican salvo por un bloqueo de rama previo. Figura 7.12. Esquema del circuito del aleteo auricular tpico con rotacin horaria. El septum interauricular (SIA) se activa de arriba hacia abajo. La macroreentrada queda confinada a la aurcula derecha (AD). La aurcula izquierda (AI) participa de modo pasivo en esta arritmia.

SIA AD

AI

Figura 7.13. Aleteo auricular tpico reverso con conduccin AV 2:1. La frecuencia auricular es de 240 por minuto y la ventricular 120 por minuto. ALETEO AURICULAR ATPICO VERDADERO (TIPO II) Es una arritmia que no ha sido muy bien estudiada, en parte por su baja incidencia. Constituye del 2-3% de los aleteos. Se manifiesta como palpitaciones rpidas, generalmente irregulares, que a veces inducen mareos, intolerancia al esfuerzo y prdida de la capacidad funcional en grado variable. Se asocia a enfermedades pulmonares y cardiolgicas en estado avanzado Mecanismo Probablemente obedezca a un mecanismo de macro-reentrada auricular. Mediante el registro intracavitario se evidenci que la onda de activacin va desde la porcin superior de la aurcula derecha, desciende por el septum interauricular hasta alcanzar la porcin posterobasal del septum, pasa por detrs y lejos del istmo cavotricuspdeo para alcanzar la cara lateral de la AD, y luego llegar al techo de esa cavidad. Si el mecanismo de reentrada es de tipo circular, tiene un hiato (gap) excitable muy pequeo, ya que alcanza una frecuencia de 340 a 430 por minuto lo cual lo hace difcil de penetrar y por lo tanto revertir la arritmia con sobreestimulacin auricular. Su ablacin tambin es difcil debido a que no se le conoce o no tiene una zona de conduccin lenta.

DII

DIII

AVF

V1

Figura 7.14. Aleteo auricular atpico con conduccin AV variable. La frecuencia auricular es de 300 ciclos por minuto, la ventricular 60-80 por minuto. Las ondas del aleteo tienen escaso voltaje en derivaciones de cara inferior y son altas en precordiales derechas. En este caso se asocia a HBAI, BCRD. Hallazgos ECG En este tipo de aleteo, las ondas F son positivas tanto en el plano frontal como en el precordial, reflejando que el asa descendente del circuito reentrante est en el septum interauricular, la aurcula izquierda (cmara que determina la forma de la onda P) es un componente pasivo de la arritmia. El asa ascendente del circuito no se refleja en el ECG de superficie. La frecuencia auricular es regular y oscila entre 340- 430 latidos por minuto y y tanto la porcin ascendente como descendente tienen una duracin semejante. La onda P tiene un eje inferior. La frecuencia ventricular es irregular debido a la conduccin AV errtica, se la diferencia de la FA por la actividad auricular regular.

Complicaciones del aleteo auricular Los episodios de AA pueden degenerar en fibrilacin auricular y luego volver a aleteo auricular. Mientras ms tiempo permanezca una arritmia, es ms difcil que revierta, recordar el concepto: taquicardia induce taquicardia. El riesgo de embolismo sistmico y cerebral en el aleteo auricular es slo ligeramente menor comparado con el de la fibrilacin auricular (3% vs 6%/ao), por lo que la anticoagulacin con acenocumarol o warfarina est indicada. La permanencia en aleteo auricular a frecuencias altas induce la aparicin de taquicardiomiopata y ulterior insuficiencia cardiaca. Evaluacin El AA puede confundir se con algunas arritmias supraventriculares, tales como la taquicardia auricular, la taquicardia por reentrada de la unin y a veces con la taquicardia sinusal. Para lo cual se realizan algunos procedimientos clnicos; a) masaje del seno carotdeo, el ms usado; b) registro simultneo de derivaciones de superficie y una derivacin intraesofgica. La administracin de adenosina EV produce un BAV completo transitorio, de forma que permite ver la actividad auricular sin la superposicin de la ventricular. Tratamiento A semejanza de lo que se realiza en la FA, en el aleteo auricular los objetivos del tratamiento son: reversin a ritmo sinusal, lograr la disminucin de la frecuencia ventricular, y atenuar el riesgo de embolismo sistmico. Si el paciente se presenta con deterioro hemodinmico se opta por la cardioversin elctrica 50-100 Joules (riesgo de embolismo post-cardioversin, 2%), la cual puede disminuir con la administracin previa de heparina. La reversin a ritmo sinusal se puede obtener mediante: antiarrtmicos, por sobreestimulacin auricular o bien con el uso de cardioversin elctrica externa o cardioversin elctrica interna; adecuando cada indicacin al cuadro clnico concomitante del paciente. Un antiarrtmico de reciente utilizacin, el ibutilide en una dosis de 1 mg EV lento (5-10 minutos) est relacionado con tasas de reversin a RS del 60%, cuando se requiere una segunda dosis, indicar 1 mg EV, 10 minutos despus de la primera; existe el riesgo de torsin de puntas que revierte con sulfato de magnesio EV, aunque pueden requerir cardioversin elctrica externa. Una dosis nica de propafenona, 600 mg o flecainida 300 mg pueden lograr revertir a

ritmo sinusal, aunque es mejor en casos de fibrilacin auricular. Los -bloqueantes, bloqueantes clcicos y amiodarona pueden administrase a iguales dosis que para la fibrilacin auricular. La sobreestimulacin auricular requiere de monitoreo ECG continuo y la introduccin de un catter bipolar en aurcula derecha, ubicando el extremo en el techo de sta, y hay dos tcnicas: a) Se estimula a una frecuencia 10 latidos por encima de la basal, incrementando la frecuencia gradualmente hasta conseguir que las ondas F de ser negativas, se tornen positivas, momento en el cual se corta abruptamente la estimulacin. b) Se estimula a una frecuencia de 5-10 latidos ms rpido que la frecuencia auricular y se corta abruptamente, se va incrementando cada 5 latidos, hasta conseguir cortar la arritmia. A veces la frecuencia de estimulacin auricular debe llegar a 400 lpm para poder capturar la aurcula. Ocasionalmente luego de la reversin a ritmo sinusal, puede salir con una FC lenta, o asistolia transitoria, requiriendo marcapaseo transitorio por unos minutos. Para la disminucin de la FC son tiles los -bloqueantes, digoxina, diltiazem, verapamilo y amiodarona, con la asociacin cuidadosa de stos se consigue una mejor respuesta que administrndolos por separado, aunque su eficacia slo sea del 5060%. Mientras permanezca en aleteo auricular se debe mantener la anticoagulacin con acenocumarol o warfarina en dosis suficientes para obtener un R.I.N. de 2-3. La ablacin por radiofrecuencia permite evitar el uso de drogas con efectos adversos y constituye una alternativa eficaz como tratamiento definitivo de esta arritmia, con tasas de xito del 90-95%; con el catter de ablacin se llega hasta la zona de conduccin lenta (istmo cavo-tricuspdeo), se descarga la energa de radiofrecuencia cuantas veces sea necesaria hasta conseguir el bloqueo bidireccional de la conduccin por esta zona. Las tcnicas de mapeo por medio del CARTO permiten mejores resultados y muy bajos niveles de radiacin. La restauracin de la contraccin auricular efectiva puede demorarse en aparecer hasta unas 3 semanas post-ablacin. El otro beneficio de la ablacin es la disminucin del riesgo de instalacin de una FA. El aleteo auricular tipo II muestra una respuesta pobre a los antiarrtmicos, requirindose algunas veces la combinacin de frmacos a altas dosis. En determinados casos se logr ablacionar el circuito produciendo una lesin en la pared lateral de la aurcula derecha.

FIBRILACIN / ALETEO AURICULAR EN LA PRE-EXCITACIN VENTRICULAR Estas arritmias constituyen el 20% de las formas de presentacin en los pacientes con vas accesorias y es ms frecuente si la patente de pre-excitacin es evidente en ritmo sinusal; aunque, la fibrilacin auricular/aleteo auricular (FA/AA) tienden a ser ms frecuentes luego de algunos episodios de taquicardia reentrate ortodrmica o antidrmica; por otro lado, la FA/AA paroxsticos son ms frecuentes en los portadores de VAcc que en el resto de la poblacin. La gran mayora de estos pacientes se presentan con disnea, palpitaciones, mareos, algunos tuvieron un sncope, y otros presentaron un episodio de muerte sbita (MS) resucitada; por lo que, la importancia de esta asociacin radica en que cerca del 12% de los pacientes con el sndrome de Wolff-Parkinson-White (S-WPW), estaban asintomticos antes de una MS resucitada, y slo un 20% tenan sntomas menores; en stos, se comprob luego que tenan intervalos R-R <250 mseg. durante una taquicardia espontnea, o inducida en el laboratorio. Una gran parte de estos pacientes tienen anomalas tipo prolapso valvular mitral o tricuspdeo, o enfermedad de Ebstein; sin embargo no se encontr enfermedad auricular, excepto una VAcc. Mecanismo Las aurculas de estos pacientes tienen periodos de conduccin largos, periodo refractario funcional corto y alta vulnerabilidad a la estimulacin auricular. En estos casos concurren dos eventos para la expresin de esta arritmia; una es la FA/AA, en stas las aurculas se activan entre 250-500 veces por minuto, cuyos impulsos pueden alcanzar la UAV y eventualmente pasar al His-Pukinje; la presencia adicional de una va accesoria (VAcc) durante estas arritmias aade complejidad al cuadro, slo si el haz accesorio tiene: capacidad de conduccin antergrada, periodo refractario corto y velocidad de conduccin rpida; as, mientras ms corto sea el periodo refractario y ms rpida la velocidad de conduccin, ms alta ser la FC que pueda alcanzar durante el episodio de FA/AA. Durante una FA/AA la conduccin antergrada puede hacerse por la VAcc y/o la UAV, y la retrgrada por otra VAcc, o por la va rpida o lenta de la UAV (una alta proporcin de los pacientes con W-P-W tienen doble fisiologa nodal); no obstante, puede no haber conduccin ventrculo-auricular. Cuando se dan las condiciones fisiolgicas para sostenerse la conduccin antergrada por la VAcc, puede establece otro circuito, una

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Figura 7.15. Aleteo auricular con conduccin 2:1 en un paciente portador de una va accesoria anterior izquierda. Se observa concordancia positiva en precordiales, prcticamente es indistinguible de una taquicardia ventricular. macroreentrada aurculo-ventricular. No obstante, no sabemos cmo se inicia y se mantiene una FA/AA en los pacientes con Vacc, lo que conocemos es que una vez iniciada, tiene alta posibilidad de deterioro hemodinmico, principalmente porque puede corresponder a una TV/FV.

Hallazgos electrocardiogrficos Es muy probable que la FA/AA con pre-excitacin ventricular est precedida de una TRAV, y extrasstoles o salvas de ESV o EV, con intervalos R-R cortos, <280 mseg, para luego instalarse la arritmia auricular estable, generalmente una fibrilacin auricular. Frecuencia cardiaca: Ritmo: Inicio: Ondas P: Duracin del QRS: QRS alternante: Caracterstica del QRS: Depresin del ST >2mm: Derivaciones con ST 150-350 lpm. Irregular (en la fa) Regular (en el AA) Con una ESV o EV Ausentes Alternan entre 0,08 y 0,16 seg. Habitual Ondas delta y QRS normales Habitual Ms de 3 derivaciones

Debido a que la VAcc no tiene conduccin decremental la frecuencia ventricular alcanza 180-230 lpm, aunque puede llegar hasta 280-300 lpm; la FC es irregular por lo catico del ritmo auricular y la doble va de descenso del estmulo auricular, ocasionalmente los intervalos R-R pueden parecer regulares por lo elevado de la frecuencia ventricular. El tono autonmico modula la frecuencia ventricular al favorecer o deprimir la conduccin sobre la VAacc y la UAV. La VAcc tambin puede conducir en forma retrgrada, de modo que la FC durante la arritmia puede cambiar bruscamente, a la vez que pueden aparecer complejos QRS estrechos (latidos de fusin y captura). De modo general estos pacientes tienen complejos QRS alternantes y depresin del segmento ST en ms de 3 derivaciones (Figura 7.20). La fibrilacin ventricular puede ser la complicacin de una TRAV rpida. La presencia de diferentes morfologas de preexcitacin en una misma derivacin es indicadora de VAcc mltiples. Diagnstico diferencial El hallazgo de ritmo irregular con complejos QRS y onda delta hacen fcil la sospecha o identificacin de una fibrilacin auricular y pre-excitacin ventricular, y particularmente porque suelen alcanzarse FC elevadas (Figura 7.36). Ante una taquicardia regular con QSR ancho se debe hacer diagnstico diferencial primero con una taquicardia ventricular, lo cual es a veces imposible desde el trazado electrocardiogrfico, por lo que ante su sospecha tratar el cuadro como una taquicardia ventricular. Entre las arritmias SV a descartar estn la: taquicardia auricular, taquicardia por reentrada nodal, taquicardia reentrante ortodrmica con bloqueo de rama previo o que el bloqueo se presente durante la taquicardia.

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Cuadro 7.2. Categoras de riesgo en pacientes con fibrilacin auricular pre-excitada Categora de riesgo Categora 1 - Alto Categora 2 - Probable Categora 3 - Posible Categora 4 - Despreciable
Tomado de Morillo CA.

Intervalo R-R ms corto en mseg < 220 200 - 250 250 - 300 > 300

Evolucin El riesgo de FV y MS en pacientes con el sndrome de WPW es < 0,5% por ao de seguimiento. La posibilidad de desarrollar una FV es mayor mientras ms cortos sean los intervalos R-R durante una fa con pre-excitacin, y es probable los pacientes con VAcc mltiples sean ms propensos a desarrollar una TV/FV. Los pacientes que pierden el patrn de pre-excitacin a frecuencias cardiacas altas tienen mejor pronstico, el cual es un indicador de un periodo refractario antergrado largo - al menos >300 mseg-, y en consecuencia no tienen capacidad de conduccin antergrada rpida durante una fa/AA, y por tanto una baja probabilidad de FV o muerte sbita. La prdida de la pre-excitacin puede ser abrupta y est asociada con un incremento del intervalo PR (mejor conduccin sobre la UAV), tales hallazgos son tpicos de una pobre conduccin antergrada. Ver cuadro 7.2. Tratamiento del episodio agudo Una vez hecho el diagnstico de fa/AA con pre-excitacin ventricular, se debe intentar lograr la reversin a ritmo sinusal lo ms antes que sea posible, ya que si no est con deterioro hemodinmico en el momento, lo estar en breve; por lo que conviene optar por la cardioversin elctrica sincronizada con 100-200 J, (previa administracin de sedoanalgesia EV). Conviene recordar las drogas que NUNCA deben administrarse en estos pacientes: digoxina, verapamilo, adenosina y -bloqueantes. Los -bloqueantes disminuyen la conduccin sobre la UAV, pero la incrementan sobre la VAcc. La digoxina tiene efectos inesperados en la conduccin de la VAcc y disminuye la velocidad de

conduccin en la UAV, y como el inicio de sus efectos son lentos, su utilizacin es inaceptable cuando se requiere un control rpido de la FC. El verapamilo EV deprime la conduccin sobre la UAV y no tiene efecto sobre la VAcc, pero como deprime las resistencias vasculares sistmicas y la contractilidad cardiaca, puede estimular la actividad simptica la cual finalmente acelera la conduccin por la VAcc. Se ha informado de precipitacin de fibrilacin ventricular luego de verapamilo EV; la adenosina EV tambin induce FV, aunque de menor duracin. Slo si el paciente est hemodinmicamente estable y mientras se prepara la cardioversin elctrica, se puede optar por la infusin de procainamida EV 10mg/kg en 5 minutos; otras opciones son la propafenona y la flecainida que actan deprimiendo la conduccin sobre la Vacc y la UAV, al prolongar el periodo refractario de estas vas, a la vez que pueden inducir la reversin a ritmo sinusal. El ibutilide por va EV, adems de no tener efecto inotrpico negativo, se ha mostrado eficaz para lograr la reversin a ritmo sinusal en pacientes con el sindrome de W-P-W; si no se logra la reversin a ritmo sinusal o disminucin de la FC, optar por la cardioversin elctrica externa sincrnica, con 100-200 J. Manejo crnico de la arritmia Las drogas usadas para este fin estn orientadas a disminuir la densidad de las ESV, EV y TRAV, adems de proveer la posibilidad de una conduccin AV ms lenta durante los episodios de fibrilacin auricular. Son una buena opcin para este efecto la flecainida, propafenona, amiodarona y el sotalol, salvo contraindicacin; las drogas del grupo IA son menos eficaces y entraan mayor riesgo de efectos adversos. La amiodarona es una de las drogas ms tiles cuando por alguna razn no se puede realizar la ablacin de la VAcc. El antecedente de: sncope, MS resucitada, profesiones de riesgo, intervalos R-R <220 mseg durante una fa/AA, son marcadores clnicos de riesgo, por lo que en ellos de debe indicar la ablacin del haz aberrante, la cual debe se realizar en tanto sea posible porque constituye la nica posibilidad de curacin.

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