Conceptos y definiciones bsicas de la farmacologa

Objetivos: El alumno identificara los conceptos bsicos de la farmacologa El alumno discutir y analizara los conceptos Durante la clase se darn a conocer los conceptos

Mtodo Colocar las definiciones que se piden en la prctica durante la clase de laboratorio 1. Farmacologa Estudio de las sustancias que interactan con sistemas vivientes por medio de procesos qumicos en especial cuando se unen con molculas reguladoras y activan o inhiben procesos corporales normales 2. Droga Trmino que se designa a cualquier sustancia con capacidad de alterar un proceso qumico o biolgico en un organismo 3. Frmaco 4. Ramas de la farmacologa Son las ramas en las que se subdivide la farmacologa 5. Farmacognocia Estudia el origen, caracteres, estructuras anatmicas, composicin qumica de las drogas naturales del reino animal y reino vegetal 6. Farmacodinmia Estudio de accin de drogas sobre organismos vivos animales humanos 7. Farmacocintica Estudio de absorcin, distribucin, biotransformacin, y excrecin 8. Farmacotcnia Preparacin de drogas para administracin 9. Frmaco terapetica Arte de aplicar los medicamentos y otros medios para el tratamiento de las enfermedades 10.Toxicologa

Es la rama de la farmacologa que estudia los efectos indeseables de las sustancias qumicas en los seres vivos 11.Farmacia Organizacin, almacn, y expendio de las drogas de administracin 12.Teraputica Rama de la medicina que estudia los diversos medios de tratar las enfermedades que tiene efectos benficos en el organismo 13.Posologa Parte de la teraputica, que trata de las dosis en que deben administrarse los medicamentos 14.Farmacologa pura Estudia las interacciones de los frmacos con el ser vivo sin tener en cuenta la accin del frmaco 15.Farmacologa aplicada Cuando estudia los frmacos que devuelven un efecto benfico para el ser vivo

16.Receptor Componente de una clula u organismo que interacta con un frmaco he inicia la cadena de fenmenos bioqumicos que originan los efectos observados del frmaco 17.Transporte activo Va en contra de un gradiente de concentracin y presenta un gasto de energa considerable 18.Coeficiente de solubilidad Capacidad de mezcla de un soluto con un solvente 19.Volumen de distribucin Concentracin de las drogas 20.Absorcin Cantidad de frmaco que ingresa en el cuerpo del paciente 21.Acumulacin Es la cantidad del frmaco que tras dosis acumuladas no ha podido eliminar 22.Tipos de enlaces qumicos Enlaces covalentes, enlaces hidrfobos, fuerzas de Vander Waals, enlaces inicos 23.Agonista Grupo de sustancias que tienen una funcin especfica y actuan sobre un receptor especfico 24.Antagonista

Son sustancias que son contrarias a la funcin del agonista impidiendo el enlace por ocupar el lugar del receptor 25.Biodisponibilidad Se define como la fraccin de un frmaco inalterado que llegue a la circulacin sistmica despus de su administracin por cualquier va 26.Cintica de Michel Menten Relaciona la dosis con la magnitud de la respuesta en una sola unidad biolgica Las respuestas a dosis bajas de un frmaco aumentan en proporcin directa con la dosis, sin embargo a medida que se aumenta la dosis la respuesta no es proporcional a la misma, por ltimo se puede alcanzar dosis a las cuales no se observa mayor aumento en la respuesta 27.Cintica de orden cero Se dice que el mecanismo de absorcin es de orden cero cuando la velocidad es independiente de la cantidad del frmaco restante en el intestino 28.Cintica de primer orden Puede medirse calculando el rea bajo la curva ABC de tiempoconcentracin despus de una dosis. La depuracin es proporcional a la concentracin 29.Comportamiento La forma en la que se comporta un frmaco con respecto a sus receptores 30.depuracin El medio por el cual se elimina el frmaco del cuerpo 31.Peso molecular de los frmacos Es la forma en la que se ve el tamao de los frmacos, tiene muchas variaciones, pero lo ideal es que oscile entre las 100 y 1000 de PM 32.Vas de administracin de tipos solubles e hidrosolubles Liposolubilidad: se combina o se mezclan con aceites o lpidos (hidrofobos o lipoflicas) Hidrosolubilidad: se combina fcilmente con agua (hidroflicas o lipofbicas)

33.Marca registrada Es la marca de un frmaco que esta registrada para mantener derechos de autor 34.Alcaloide

Se llama alcaloides (de alcali, con el sufijo oide, masculin) a aquellos metabolitos secundarios de las plantas sintetizadas a partir de un aminocido mevalnico, que son por lo tanto nitrogenados 35.cido fuerte Es aquel que se disocia completamente en el agua, es decir, aporta iones H(positivo) pero no los recoge 36.cido dbil Molcula neutra que puede disociarse de manera reversible en un anin (-) y un protn (+) 37.Base fuerte Es el que se disocia completamente en el agua, es decir, el mximo nmero de iones OH38.Base dbil Molcula neutra capaz de formar un catin (+) al combinarse con un protn 39.ndice teraputico Es una medida que constituye el margen de seguridad de un medicamento, se expresa numricamente como una relacin entre la dosis del medicamento que causa la muerte o un efecto nocivo y la dosis que causa el efecto teraputico 40.Margen de seguridad DL DE = Ex100 Es la relacin directamente proporcional a la dosis letal 50 e inversamente proporcional a la dosis efectiva 50 41.Efecto adverso Es toda reaccin contraria para la cual fue diseado el frmaco 42.Dosis inicial Es la dosis que es aplicada cuando el frmaco no tiene una vida media y es necesario elevar la cantidad en la sangre 43.Dosis de mantenimiento Es la administracin de un frmaco donde la caracterstica principal es la de mantener la cantidad de frmaco que se elimino de la dosis previa 44. Periodo de latencia Tiempo o periodo que se sugiere desde el momento desde la administracin del frmaco hasta que alcanza el efecto deseado o teraputico 45.Duracin de accin Es el tiempo promedio de un frmaco hasta que este disminuye en gran proporcin su efecto mximo 46.Farmacologa experimental Acciones farmacolgicas en donde se pone a prueba clnica la efectividad de un producto farmacolgico en desarrollo 47.Farmacologa clnica

Acciones farmacolgicas ene l hombre sano y enfermo 48.Teratogenicidad Estudio de las condiciones de desarrollo de las monstruosidades 49.Carcinogenicidad Prediccin de cncer 50.Toxicidad Es el dao orgnico ya producido por un txico (puede ser una droga) y esta en funcin de la dosis y el tiempo de exposicin 51.Toxicidad aguda Efectos de dosis nicas grandes hasta el nivel renal 52.Toxicidad crnica Efectos de dosis mltiples de particular importancia 53.Nombre genrico Termino genrico se usa para describir las versiones ms baratas de productos de marca muy conocidos y muy utilizados con una forma abreviada del nombre qumico, la estructura o la forma del frmaco. La caracterstica ms importante de un nombre genrico es su individualidad 54.Nombre oficial Es el nombre por el cual se conoce al medicamento de una forma en la que no se pueda confundir, puede ser su estructura qumica o sus componentes 55.Nombre comercial Tambin llamada patente o marca registrada, que lo identifica como propiedad exclusiva de una determinada compaa, deben ser tambin nicos, y son por lo general, pegadizos y relativamente fciles de recordar, estos indican con frecuencia una caracterstica particular del frmaco 56.Posologa Parte de la teraputica, que trata de la dosis en que deben administrarse los medicamentos 57.Ensayo biolgico La meta en el ensayo biolgico es valorar la efectividad de un medicamento u otra forma de tratamiento contra una enfermedad especfica o sntomas 58.Sinergismo Cuando se crea un apoyo o complemento de un frmaco, reaccin o funcin en especfico 59.Antagonismo Son compuestos que pueden no tener actividad reguladora intrnseca en un receptor determinado, pero igualmente son capaces de unirse a la macromolcula, un resultado de esta unin puede ser la interferencia de un agonista 60.Potenciacin

Dosis o concentracin de un frmaco para producir un efecto determinado, depende de la afinidad y eficacia de ste 61.Antagonismo farmacolgico Cuando dos drogas de estructura qumica semejante, pero de efector diferentes, antagnicos entre si, compiten por el mismo receptor 62.Antagonismo fisiolgico Aquel que se lleva a cabo entre sistemas funcionales del organismo humano 63.Agonista Son drogas que imitan al menos alguno de los efectos de compuestos endgenos por interaccin con el receptor fisiolgico apropiado 64.Afinidad Es la capacidad de una droga para unirse con un receptor 65.Eficacia Lmite de relacin dosis-respuesta sobre el eje de respuesta 66.Actividad intrnseca Es la capacidad del frmaco de iniciar su accin tras su unin con el receptor 67.Efecto mximo Este parmetro refleja el lmite de la relacin dosis-respuesta sobre el eje de la respuesta

68.Potencia relativa Es el cociente de las dosis que producen un mismo efecto 69.Enlace electro covalente Existe entre dos tomos cuando uno de ellos (X) pierde un electrn quedando cargado positivamente (X+), y el otro (Y) gana un electrn resultando ser cargado negativamente (Y-); stos tomos se atraen por fuerzas electrostticas y forman compuestos inicos (X+;Y-). 70.Biotransformacin Esta transformacin puede consistir en la degradacin (oxidacin, reduccin o hidrlisis), donde el frmaco pierde parte de su estructura, o en la sntesis de nuevas sustancias con el frmaco como parte de la nueva molcula (conjugacin). El resultado de la biotransformacin puede ser la inactivacin completa o parcial de los efectos del frmaco, el aumento o activacin de los efectos, o el cambio por nuevos efectos dependientes de las caractersticas de la sustancia sintetizada. 71.Hidroxilacin Incorporacin de un tomo de oxgeno molecular en el sustrato; el segundo oxgeno forma agua. Las enzimas que se encargan de la hidroxilacin se denominan hidroxilasas.

72.Desalquilacin El mecanismo que se ha propuesto para la N-desalquilacin consiste en la oxidacin del carbono en, con la formacin de una carbinolamina inestable que se descompone para dar el sustrato N-desalquilado y el derivado carbonlico del sustituyente. 73.Desaminacin oxidativa Sigue un camino similar al de la N-desalquilacin, se produce la oxidacin a la carbinolamina, seguida por la descomposicin en el metabolismo carbonlico y amoniaco. La desaminacin oxidativa puede tener lugar en aminas sustituidas en, como ocurre con la anfetamina. La disustitucin con el carbono parece inhibir la desaminacin 74.Oxidorreduccin Una reaccin redox es aquella en la que uno de los compuestos se reduce y el otro se ox ida, de ah su nombre. El reactivo que se oxida est perdiendo electrones que luego coger el que se reduce. Y el que se reduce est ganado los electrones que el otro ha soltado. Antiguamente lo que se crea era que el que se oxidaba ganaba oxgeno, en realidad esto era bastante cierto, solo que era incompleto, pues el perder electrones el que se oxida se une con el oxgeno para tener los electrones necesarios. 75.Hidrlisis Descomposicin de compuestos orgnicos por la interaccin del agua. Descomposicin qumica de un compuesto pora accin el agua en productos ms simples 76.Eficacia Lmite de relacin dosis-respuesta sobre el eje de respuesta 77.Frmaco libre Es el activo por que puede pasar al lugar de accin 78.Fijacin de tejido 79.Eliminacin El medio por el cual se sacan lo restos del medicamento, as como las sobras con muchas sustancias, puede haber varias rutas de eliminacin, como el sudor 80.Excrecin Es la fase final en la eliminacin de los medicamentos o de sus productos biotransformados del organismo 81.Pka Es la fuerza que tienen las molculas de disociarse. Una forma conveniente de expresar la relativa fortaleza de un cido 82.Receptores de frmacos y farmacodinmia

La farmacodinmia comprende el estudio de cmo una droga o sus metabolitos actan con otras molculas originando una respuesta (accin farmacolgica). En la farmacodinmia es fundamental el conceptod e receptor farmacolgico, estructura que ha sido plenamente identificada para numerosas drogas 83.Sub receptiva 84.Los receptores determinan La accin fisiolgica ocasionada apropsito 85.Los receptores inhiben Acciones fisiolgicas 86.Selectividad de los frmacos Los frmacos estn hechos para que solo activen, o bloquen ciertas encimas o receptores especficos, a eso se le llama selectividad de los frmacos 87.Curvas de concentracin: efecto y fijacin de los antagonistas al receptor Las respuestas a dosis bajas de un frmaco suelen incrementarse en proporciones directas con la dosis administrada. Sin embargo, al aumentar esta ltima, la respuesta al incremento disminuye, por ltimo alcanza dosis en las cuales se logra el aumento en la respuesta. La relacin entre la concentracin de un frmaco y su efecto se describe mediante una curva hiperblica 88.Acoplamiento Proceso de transmisin entre la ocupacin de los receptores y la respuesta farmacolgica 89.E-Emax XC/C+CE50 E= es el efecto que se observa con la concentracin C, Emax = es la respuesta mxima que produce el frmaco, CE 50 es la concentracin de frmaco que produce 50% del efecto mximo 90.Relacin hiperblica Semeja la ley de accin de masa, la cual predice la asociacin entre dos molculas con afinidad dada. Tal semejanza sugiere que los antagonistas de los frmacos actan unindose a una clase distinta de molculas biolgicas con afinidad caractersticas para el receptor del frmaco 91.Agonistas parciales Frmacos con eficacia tan baja que incluso la ocupacin de todo el complejo de receptores por ellos no da por resultado la respuesta mxima que puede desencadenar el agonista puro 92.Mecanismos de sealizacin 93.Agonistas parciales

Frmacos con eficacia tan baja que incluso la ocupacin de todo el complejo de receptores por ellos no da por resultado la respuesta mxima que puede desencadenar el agonista puro 94.Receptores celulares para agentes liposolubles 95.Enzima transmembranal regulada por higado 96.Mediadores Qco en la alergia 97.Receptores de citosina Requieren de un grupo hetergenode ligandos pptidos que incluyen la hormona del crecimiento (eritropoyetina) varios tipos de ineterfern y otros reguladores del crecimiento 98.Conductos con compuerta de ligando Frmacos que actan simulando o bloqueando las acciones de los ligandos endgenos que regulan el flujo de los ines a travs de los conductos de la membrana plasmtica 99.Desensibilizacin de receptores Las respuestas medidas por receptores a los agonistas de los frmacos hormonales con el transcurso del tiempo 100. Segundo mensajero comprobador Ligndoos extracelulares que actan incrementando las concentraciones intracelulares es de los segundos mensajeros como el 3-5 monofosfato de adenosina-cclico 101. CAMP CgMP El caMP regula las respuestas hormonales como la movilizacin de energa almacenada, la conservacin de agua en los riones, la homeostasis de Ca y el incremento de la velocidad y fuerza de concentracin del msculo cardiaco, tambin regula la produccin de esteroides suprarrenales y sexuales. cGMP funciones de sealizacin establecidas en unos cuantos tipos de clulas (mucosa intestinal y msculo liso vascular) 102. Calcio Estimulacin hormonal de la hidrlisis de fosfoinostidos 103. Clases de receptores y desarrollo de frmacos Aminas bigenas, como acetilcolina, dopaniam noradrenalina,serotonina, aminocidos y numerosos pptidos. Actualmente se piensa que gases difundidos como el xido nitroso y monxido de carbono 104. Potenciacin La potencia se refiere a la concentracin o dosis de un frmaco que se requiere para producir 50% de efecto mximo de ese medicamento 105. Antagonismo

Funciones fisiolgica que son controladas por vas regulatorias en oposicin 106. Ensayo biolgico La meta en el ensayo biolgico es valorar la efectividad de un medicamento u otra forma de tratamiento contra una enfermedad especfica o sntomas 107. Potenciacin relativa Dosis o concentracin de un frmaco para producir un efecto determinado, depende de la afinidad y eficacia de ste, pues es slo relativa 108. Sinergismo Cuando se crea un apoyo o complemento de un frmaco, reaccin o funcin en especfico 109. Agonista Son drogas que imitan al menos alguno de los efectos de compuestos endgenos por interaccin con el receptor fisiolgico apropiado 110. Eficacia Lmite de relacin dosis-respuesta sobre el eje de respuesta 111. Efecto mximo Este parmetro refleja el lmite de la relacin dosis-respuesta sobre el eje de la respuesta 112. Actividad intrnseca Es la capacidad del frmaco de iniciar su accin tras su unin con el receptor 113. Afinidad Es la capacidad de una droga para unirse con un receptor 114. Antagonismo fisiolgico Aquel que se lleva a cabo entre sistemas funcionales del organismo humano 115. Antagonista Son compuestos que pueden no tener actividad reguladora intrnseca en un receptor determinado, pero igualmente son capaces de unirse a la macromolcula, un resultado de esta unin puede ser la interferencia de un agonista 116. Antagonista farmacolgico Cuando dos drogas de estructura qumica semejante, pero de efector diferentes, antagnicos entre si, compiten por el mismo receptor 117. Metabolismo de activacin de un frmaco Muchas enzimas que metabolizan frmacos se localizan en las membranas lipfilas de RE del hgado y otros tejidos rugosos, Los microsomas sintetizan protenas, Loa microsomas son lisos son relativamente ricos en enzimas encargados del metabolismo oxidativo de los frmacos 118. Metabolismo de fin de un frmaco Da lugar a la destoxificacin y eliminacin del compuesto

119. Eliminacin del frmaco sin metabolismo Deterioro importante por rin, hgado y corazn 120. Donde ocurren las biotransformaciones de los frmacos Todos los tejidos tienen cierta capacidad de metabolizar frmacos, el hgado es el principal rgano donde se metabolizan estos , otros tejidos que muestran considerable actividad son: aparato digestivo, pulmones, piel y riones 121. Importancia clnica del metabolismo de los frmacos Las dosis y frecuencias que se requiere alcanzar concentraciones teraputicas efectivas varan en cada individuo, ya sea por e metabolismo, edad, sexo, tamao, factores nutrimentales y ambientales 122. Evaluacin clnica de los nuevos frmacos Modificacin qumica de una molcula conocida Estudios aleatorios sobre la actividad biolgica de abundantes productos naturales, bancos de entidades qumicas descubiertas con anterioridad o grades bibliotecas de informacin sobre pptidos y cidos nucletidos u otras molculas orgnicas Diseo racional de frmacos, basado en la composicin de mecanismos biolgicos y estructura qumica de manera creciente El uso de biotecnologa y la ionizacin de genes para producir protenas y pptidos ms grandes 123. Pruebas preclnicas de seguridad y toxicidad Los principales tipos de informacin necesaria para el estudio preclnico de toxicidad son: Toxicidad aguda: efectos de dosis nicas grandes hasta el nivel renal Toxicidad subaguda y crnica: efectos de dosis mltiples de particular importancia Efectos sobre el funcionamiento reproductivo, incluyendo: teratogenicidad, carcinogenicidad, mutagenicidad Toxicologa en aplicaciones de investigaciones Los documentos se registran y deben incluir 124. Descubrimiento de los frmacos Los pasos para desarrollar nuevas molculas y frmacos es un proceso largo y complejo que requiere una gran inversin de tiempo, dinero y recursos. Cada nuevo frmaco es fruto de un intensivo proceso de bsqueda durante el cual se examinan todas las posibilidades para desarrollar el frmaco ms eficaz que permita mejorar la calidad de vida de los afectados. Miles de ideas han de ser estudiadas para conseguir que unas pocas superen los

rigurosos controles y ensayos necesarios. En este apartado, se explica cmo es ese proceso y cules son los especialistas que intervienen en el mismo. Aspectos generales Equipo de profesionales 1 paso.- Identificacin del paciente y rea teraputica 2 paso.- Identificacin de las sustancias 3 paso.- Identificacin de las sustancias activas 4 paso.- Optimizacin de las sustancias 5 paso.- Pre-registro de la sustancia 6 paso.- Ensayos clnicos 7 paso.- Desarrollo de la molcula 8 paso.- Lanzamiento 9 paso.- Apoyo durante la vida del producto

125. Distribucin de los frmacos Mecanismos por medio del cual el riego sanguneo hace llegar la droga a los distintos compartimientos del organismo humano 126. Determinantes de la distribucin Primera fase: Determinada por el gasto cardiaco y la circulacin sangunea regional. El corazn, hgado, rin, encfalo y otros rganos muy irrigados, reciben casi toda la droga durante los primeros minutos despus de la absorcin Segunda fase: Limitada por el flujo sanguneo e involucra una fraccin de la masa corporal mucho ms grande que en la primera fase 127. Volumen de distribucin aparente Es el volumen corporal en donde se distribuye la sustancia absorbida 128. Vas de administracin Es la ruta que sigue la droga para ser introducida al organismo Enteral: via oral, va rectal, Parenteral: intravascular (intravenosa, extravascular (intramuscular, tpica) intraarterial o intracardiaca),

Antibacterianos Mecanismos de accin INTERFIEREN EN LA SNTESIS DE LA PARED CELULAR

Interfieren en la sintesis de peptidoglicano de la pared celular Se destruye la pared celular y el lquido extracelular entra dentro de la celula de la bacteria y estalla la bacteria INHIBICIN DE LA SNTESIS PROTEICA Los ribosomas e las bacterias tienen una fraccin grande y una pequea que se unen para lleva a cabo la transduccin del RNA (las subunidades 30s y 50s en las bacterias) Estos antibiticos se unen a una de estas unidades ribosomales y modifican la transduccin de RNA Las protenas que se sintetizan alteran el funcionamiento celular, algunas son protenas de membran que al unirse a la bicapa lipdica introducen seales que alteran su funcionamiento y estructua El microorganismo muere ACTIVOS SOBRE LAS MEMBRANAS Medicamentos que se fijan a los fosfolpidos y lipopolisacridos de la membrana interna y externa de las bacterias desorganizando las membranas y permitiendo la prdida de componentes esenciales lo que conduce a la lisis METABOLISMO DE LOS CIDOS NUCLEICOS Bloquean la transcripcin del cdigo gentico, inhiben la sntesis del ADN evitando su enrollamiento o provocando enrollamientos negativos degradando al ADN, modificando toda su informacin lo que produce la muerte bacteriana INHIBIENDO LA SNTESIS DEL CIDOS FLICO Actan sobre microorganismos sensibles en plena fase de reproduccin, el mecanismo de accin esta basado en el bloqueo secuencial de enzimas bacterianas en la sntesis del cido flico (cido para aminobenzoico precursor del cido flico) El cido flico es fundamental en la reproduccin de los nucletidos Al no poderse sintetizar cido flico la bacteria se ve imposibilitada para reproducirse Inhibidores de la sntesis de la membrana Faltan dosis Penicilina: a) Naturales: Penicilina G sdica cristalina, Penicilina G potsica, Penicilina V potsica o fenoximetilpenicilina, Penicilina Benzatnica b) Semisintticas Amoxicilina, Ampicilina, Dicloxacilina Cefalosporina a) Primera generacin G+: Cefadroxilo, cefalexina, cefalotina, cefazolina, cefradina b) Segunda generacin G+, g-: Acetilcefuroxime, cefaclor, cefprozil, cefuroxima c) Tercera generacin G-, g+: Cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona, cefixima, cefpodoxima, ceftibuten d) Cuarta generacin G-: Cefepime, cefpirome Vancomicina

Fofomicina

Inhibidores de la sntesis proteica Tetraciclina: a) Oxiltetraciclina b) Tetraciclina c) Doxiciclina d) minociclina Aminogluccido a) Estrepromicina b) Kanamicina c) Gentamicina d) Amikacina e) Tobramicina f) Netilmicina g) Neomicina Macrlidos a) Eritromicina b) Claritromicina c) Azitromicina d) Roxitromicina Lincosamina a) Lincomicina b) clindamicina Cloranfenicol

Activos sobre las membranas Polimixinas B y E

Metabolismo de los cidos nucleicos Fluoroquinolonas a) 1 Grupo cido nalidxico, norfloxacina b) 2 Grupo Ciprofloxacina, lomefloxacina, levofloxacina, ofloxacina c) 3Grupo Gatifloxacina, moxifloxacina, troyafloxacina, esperfloxacina Rifamicina

Inhibiendo la sntesis del cido flico

Trimetoprim Sulfametoxasol

AINES ANALGESICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

La terapia farmacolgica para la inflamacin tiene dos objetivos principales: Alivio del dolor Resolucin del proceso de dao tisular

Los AINES analgsicos y antiinflamatorios no esteroideos son un grupo heterogneo de sustancias qumicas que comparten algunas propiedades en cuanto a su mecanismo de accin y efectos teraputicos

La reduccin del proceso inflamatorio establecido con antiinflamatorios no esteroideos AINES, tambin tiene efectos antiinflamatorios por lo que son sumamente tiles en procesos inflamatorios crnicos y agudos en los que constantemente se est desarrollando una respuesta inflamatoria

Los salicilatos y otros compuestos similares usados para el tratamiento de las enfermedades reumticas comparten la capacidad de suprimir los signos y sntomas de la inflamacin Estos medicamentos tambin ejercen efecto antipirtico y analgsico

El cido acetil saliclico el AINE original tiene una gran cantidad de efectos adversos por lo que se han desarrollado una gran cantidad de aines con el objeto de mejorar su eficacia y disminuir su toxicidad

QUMICA Y FARMACOCINTICA DE LOS AINES Se agrupan en varias clases qumicas lo que permite una gran variedad de caractersticas farmacocinticas Derivados de los salicilatos (cido acetil saliclico) Derivados del cido propinico (ibuprofeno)

Derivados de cido pirrolealcanoico (Tolmetn) Derivados del cido fenilalcanoico (flurbiprofeno) Derivados del indol (indometacina) Derivados de pirazolona (fenilbutazona) Derivados del cido fenilacetico (diclofenaco) Derivados de los fenamatos (cido meclofenmico) Derivados de los oxicanos (piroxicam) Derivados de la droga cido naftilacetico (nabumetona)

Todos los aines son cidos orgnicos dbiles al momento de su administracin La excepcin es la prodroga nabumetona cuyo origen es cetnico y que se metaboliza a la forma acdica activa La mayor parte de los aines se absorben bien y los alimentos no alteran su biodisponibilidad Todos los aines son biotransformados algunos por mecanismos de fase I seguidos por mecanismos de fase II y otros por mecanismo de biotransformacin de glucuronidacin directa sola El metabolismo de los aines se lleva a cabo por las vas de las familias CYP3A y CYP2C de las enzimas hepticas P450 La va de eliminacin mas importante para los aines es la va renal Casi todos los aines sufren excrecin biliar y reabsorcin (circulacin entero heptica) La mayor parte de los aines se unen fuertemente a protenas plasmticas (98%) principalmente a la albumina

FARMACODINAMIA DE LOS AINES La actividad antiinflamatoria de los aines esta mediada por la inhibicin de la biosntesis de prostaglandinas Algunos aines tienen adems propiedades adicionales como: Inhibicin de la quimiotaxis Disminucin de la produccin de interleucina 1

Menor sntesis de radicales libres y radiclaes superxido Interferencia de los procesos celulares mediados por el calcio El cido acetil saliclico tiene adems las siguientes propiedades: Produce acetilacin irreversible y bloqueo de la cicloxigenasa plaquetaria La mayora de los aines, sobre todo los mas antiguos tienen selectividad especial para inhibir la va cicloxigenasa COX-1 Actualmente se distribuyen aines selectivos para COX-2 cuya principal innovacin es que no afectan los procesos corporales a dosis teraputicas como la funcin plaquetaria Los efectos secundarios de COX-2 estn relacionados a eventos cardiovasculares por lo que su futuro es incierto Disminuyen la sensibilidad de los vasos a la bradicinina e histamina Afectan la produccin de linfocina en los linfocitos T Revierten la vasodilatacin de la inflamacin Todos poseen efectos antiinflamatorios, antipirticos y analgsicos (excepto COX-2) Inhiben la agregacin plaquetaria Producen irritacin gstrica Estn relacionados con nefrotoxicidad y hepatotoxicidad

Estos de aqu abajo jalalos a una presentacin con pgina acostada

Farmacodinama AAS Se absorbe rpido ene l estmago y en el intestino delgado superior. Vida meda plasmtica de 15 minutos Salicilatos no acetilados (salicilato de magnesio colina, salicilato de sodio y salicilsalicilato) Farmacocint ica Su eliminacin es de 3 a 5 horas hasta 12-16 Mecanismo de accin Inhibe cox (efectos duran de 8-10 das), inhibe agregacin plaquetaria, efecto analgsico, antipirtico y anti inflamatorio

Efectos advers

Malestar gstri gstricas o duo toxicidad, asm cutnea, toxici concen. Salicili vrtigo, taquica respiratoria y c intolerancia a l

Inhibidores de la cox, anti inflamatorios y menos analgsicos que el AAS

En pacientes a presentar hem insuficiencia re

Inhibidores selectivos de la COX-2 Llamados tambin COXIB, van especialmente a la Cox.2 sin afectar los procesos de la Cox-1, por lo que no afecta la agregacin plaquetaria ni el tracto gastrointestinal Tiene efectos analgsicos, antiinflamatorios y antipirticos, principalmente indicados para osteoartritis, artritis reumatoide, tratamiento de poliposis adenomatosa familiar, dismenorrea, artritis gotosa aguda dolor musculoesqueltico agudo y espondilitis anquilosante Farmacodinama Celecoxib Inhibidor selectivo de la Cox-2 (10-20 veces ms que al Cox-1) Es metabolizado por la enzima CYP2C9 Etoricoxib (Derivado de bipiridina) coxib 2generacin Meloxicam (enolcarboxamid a relacionada al piroxicam) Rofecoxib (derivado de la furanosa) Metabolizado por la enzima P450 Farmacocintica Es el que causa menos dao al tracto gastrointesinal que cualquier otro AINES Mecanismo de accin Tratamientos de osteoartritis y artritis reumatoide, Efectos adversos

Edema y efectos renale

Excresin renal , vida de eliminacin de 22 horas

Osteoartritis, artritis reumatoide, artritis gotos, dolor musculal esqueltico

Inhibe el Cox-2 Inhibidor del tromboxano A2 Potente inhibidor de la Cox-2

Enfermeades reumticas

Pocos efectos gastrointestinales

Analgsico y antipirtico, antiinflamatorio en osteartritis y artritis reumatoide

No inhibe la agregacin plaquetaria y tiene efec la prostaglandina de la gstrica, a dosis altas s relaciona a hipertensin edeme

Valdecoxib

Potente inhibidor de la Cox-2

Dismenorrea

Reaccin en alrgicos a sulfa

Inhibidores no selectivos

Farmacodinama Diclofenaco derivado de cido fenilactico Diflunisal deriva de AS No selectivo para inhibir la ciclooxigenasa

Farmacocintica

Mecanismo de accin Modifica el flujo sanguneo renal y la velocidad de filtracin glomerular y eleva la concentracin de aminotransferasas

Efectos adversos

Se presente en el 20 % malestar gastrointestin sangrado gastrointestin oculto ulceracin gstri Metabolismo de capacidad limitada,

No se metaboliza a AS o salicilato

Eliminacin por metabolismo heptico y buena funcin renal

Artritis reumatoide y dolor en cancer con metstasis sea, extraccin de terceros molares Alivia dolor despus de cirugas de revaslcularizacin aortocoronarias

Etodolac derivado ramificado del A actico Fenoprofeno derivado del cido propinico Flurbiprofeno derivado del cido propinico

Vida intermedia de 6.5 horas, ligeramente selectivo de la Cox-2

No experimenta inversi quiral en el organismo. Insuficiencia renal transitoria en su adiministracin Nefritis intersticial

Los (R) (+) y (S) (-) enantimeros se metabolizan de forma diferente y no experimentan conversin quiral

Metabolismo heptico

Artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, gota y osteoartritis

Similar a otros aines

Ibuprofeno derivado del cido fenil propinico

Si se mezcla con AAS se produce una reaccin antiiflamatoria total y se evita la agregacin plaquetaria

Efecto antiinflamatorio a bajas dosis solo es analgsico, hay versin tpica, es eficaz en el cierre del conducto arterioso persistente en prematuros

Disminuye el flujo urina y la retensin de lquido contraindicado en paciente con polipsis nasal, angioedema y reactividad broncoespstica al AAS prurito, tinnitus, mareo cefleas, meningitis asptica (px con LES), agranulocitosis y anem aplsica, nefritis intersticial y hepatitis

Indometacina Derivado del Indol

Potente inhibidor de la Cox-2 y fosfolipasa A y C

Disminuye la migracin de neutrfilos y proliferacin de clulas T y B.

Enfermedades reumticas, especial en tratamiento para la gota y espondilitis anquilosante y en tratamiento de conducto arterioso persistente, inflamacin gingival (enjuagues) Artritis reumatoide, osteoartritis, gota, dismenorrea y cuadros de dolor agudo. Analgsico, no antiinflamatorio, A suplido la morfina en dolor

Dolor abdominal, diarre hemorragia gastrointestinal y pancreatitis. Tambpien 25% presenta mareos confusin y depresin c cefalea. Trombocitopen y anemia anaplsica he hiperpotasemia

Ketoprofeno Derivado del cido propinico Ketorolaco

Inhibe la Cox y la lipoxigenasa

Relacionados con el aparato gastrointestina el SNC, y en uso crnico nefrotoxicidad

Esto dicen que no va ha venir, pero te lo pongo por si las dudas

Antivirales

Los virus dependen de la replicacin de su ADN en el husped Los dos virales de primera generacin, 5-yododesoxiuridina y trifluorotimidina, pero eran poco especficos, por lo que son muy txicos sistmicamente, pero son buenos tpicos, por eso ahora hay selectivos de la enzima transcriptasa reversa o a la proteasa requerida para el almacenamiento del virus en el husped

Etapas de la replicacin viral 1) Unin del virus a la clula del husped 2) Adsorcin (es un proceso por el cual tomos, iones o molculas son atrapadas o retenidas en la superficie de un material, en contraposicin a la absorcin, que es un fenmeno de volumen.) y penetracin en las clulas susceptibles del husped 3) Descubrimiento del cido nucleico del virus 4) Sntesis temprana de protenas reguladoras, por ejemplo (polimerasa de cidos nucleicos) 5) Sntesis de RNA o DNA 6) Sntesis tarda de protenas estructurales 7) Ensamblaje (maduracin) de protenas estructurales 8) Liberacin de partculas virales de la clula

Clasificacin: Enzimas Nuclesidos especficas del I. Medicamentos por virus herpes aciclovir usados para el tratamiento de infecciones Monofosfato virus simplepenciclovir (VHS) y virus de varicela (VZV) Ej. Timidina ganciclovir cinasa Cinasa del huesped Mecanismo de accin: Trifluridin a cidofovir foscarnet Difosfato

Trifosfato Inhibicin competitiva de la DNA polimerasa Inhibicin de la sntesis de

Incorporacin al DNA viral

Terminacin de la cadena

Requiere de tres fosforilacines para activacin antes de inhibir la polimerasa de DNA viral. La fosforilacin inicial en las clulas infectadas por citomegalovirus esta catalizada por la fosfotransferasa UL97, una cinasa de protena especfica del virus. El compuesto activado inhibe de forma competitiva la polimerasa de DNA viral y causa terminacin de la elongacin del DNA viral

Requiere de 3 pasos de fosforilacin para activarlo, primero se convierte al derivado monofosfato a travs de la accin timdica cinasa especfica del virus, y posteriormente se transforma en el compuesto di fosfato y trifosfato por accin de las enzimas celulares del husped. Debido a que requiere de la cinasa viral para la fosforilacin inicial, el aciclovir se activa de modo selectivo y se acumula slo en las clulas infectadas. El trifosfato de aciclovir inhibe la sntesis de DNA viral a travs de dos mecanismo:

Inhibicin competitiva con desoxi GTP por la polimerasa del DNA viral, lo que ocasiona la unin co la plantilla del DNA en un complejo irreversible, y a travs de la terminacin de la cadena despus de incorporarse al DNA viral.

Medicamentos: a) b) c) d) e) f) g) Aciclovir Famciclovir Valaciclovir Foscarnet Doconasol Penciclovir Trifluridina

II. Antivirales usados para el tratamiento de infecciones por citomegalovirus (CMV) Mecanismo de accin: Requiere de tres fosforilacines para activacin antes de inhibir la polimerasa de DNA viral. La fosforilacin inicial en las clulas infectadas por citomegalovirus esta catalizada por la fosfotransferasa UL97, una cinasa de protena especfica del virus. El compuesto activado inhibe de forma competitiva la polimerasa de DNA viral y causa terminacin de la elongacin del DNA viral

Medicamentos: a) b) c) d) Valganciclovir Ganciclovir Foscarnet Cidofovir

III. Antirretrovirales - Inhibidores nuclesidos y nucletidos de transcriptasa reversa Mecanismos de accin: Actan a travs de la inhibicin de la competitiva de la transcriptasa reversa dell HIV-1 por lo que pueden ser incorporados a la creciente cadena de DNA viral para causar terminacin. Cada uno requiere activacin intracitoplascmtico como resultado de la fosforilacin por accin de las enzimas celulares en la forma trifosfato.

Medicamentos: Abacavir Didanosina Lamivudina Estavudina Tenofovir Zalcitabina Zidovudina

- Inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa reversa Mecanismo de accin: Se unen directamente a la transcriptasa reversa del VIH-I ocacionando bloqueo de las actividades dependientes de la polimerasa de DNA y RNA, a diferencia de los inhibidote nucleotidos de la transcriotasa reversa, estos no compiten con los nucletidos trifosfato y no requieren fosforilacin para tener su actividad Medicamentos: Delavardina Efavirenz Nevirapina - Inhibidores de proteasa Mecanismo de accin Medicamentos: Amprenavir Atazanavir - Inhibidores de proteasa Mecanismo de accin: Rompen las molculas de polimerasa (Gag y Gag-Pol) encargadas de la ltima fase de crecimiento, produciendo partculas virales inmaduras y no funcionales Medicamentos: Fosamprenavir

Indivavir Lopinavir / Ritonavir Nelfinavi Ritonavir Saquinavir Tipranavir - Inhibidores de fusin enfuvirtide Mecanismo de accin: Es inhibidor de fusin que bloquea la entrada a la clula, impidiendo los cambios en la membrana del virus para su fusin Antirretrovirales en investigaciones

IV. Antivirales antihepatitis Mecanismo de accin: inhiben la polimerasa Medicamento: Interfern (alfa) - Tratamiento de la infeccin por virus de la hepatitis B Mecanismo de accin: Inhibe la polimerasa de DNA de HBV y la transcriptasa reversa del VIH a competir con el trifosfato de desoxicitidina por la incorporacin del DNA viral Medicamnetos: Lamivudina Adefovir dipivoxil Entecavir - Tratamiento de la infeccin por hepatitis C Mecanismo de accin: Interfiere en la sntesis de trifosfato de guanosina, para inhibir la captacin de RNA mensajero del virus e inhibir la polimerasa de RNA dependiente del RNA viral Medicamentos: Ribavirina

V. Antivirales antiinfluenza Mecanismo de accin: Bloquean el canal inico de protones M2 de la partcula viral e inhiben la desnudacin del RNA viral de influenza Medicamentos: Amantadina y rimantadina Zanamivir y Oseltamivir

VI. Otros Antivirales Medicamentos Interferones Ribavirina Palivizumab Imiquimod

Antimicticos

I. Antimicticos sistmicos para infecciones sistmicas Anfotericina B: L a anfotericina se une al ergosterol y altera la permeabilidad celular, formando poros en la membrana celular relacionado con anfotericina B Flucitosina: inhibe la sntesis del DNA y RNA Azoles: (Farmacocintica): Disminuyen la sntesis del ergosterol por inhibicin de las enzimas del sistema citocromo P450 a) Ketoconazol b) Itraconazol c) Fluconazol d) Voriconazol Equinocandinas: Actuan a nivel de la pared celular del hongo a travs de la inhibicin de la sntesis del glucano (beta), esto rompe la pared

II. Antimicticos sistmicos para infecciones mucocutneas Griseofulvina: se deposita en la piel en formacin donde se une a la queratina protegiendo a la piel de nuevas infecciones Terbinafina: Queratoflico fungicida, interfiere en la sntesis del ergosterol he inhibe la epoxidasa escualena del hongo

III. Terapeutica tpica anticmictica Nistatina: actua como la anfotericina Azoles tpicos Alilaminas

Antipsicticos

Los psicofrmacos o psictropos son agentes con efectos principales en la psique que son los procesos mentales y se emplean para el tratamiento de trastornos psiquitricos A menudo las categoras de clasificacin diagnostica son imprecisas, los criterios adoptados se superponen constantemente, sin embargo, hay que clasificar y generar divisiones basadas en las manifestaciones predominantes para orientarse en el uso de los frmacos

PRINCIPALES ENFERMEDADES PSIQUITRICAS PSICOSIS TRASTORNOS AFECTIVOS NEUROSIS

PSICOSIS Son enfermedades psiquitricas graves con distorsin importante del pensamiento, la conducta, la capacidad de reconocer la realidad y alteraciones de la percepcin (ideas delirantes y alucinantes)

Los pacientes que la padecen cursan con errores de percepcin y de evaluacin inexplicables, el paciente no puede satisfacer las demandas cotidianas

PSICOSIS/ SINDROMES CEREBRALES ORGANICOS AGUDOS Y CRONICOS (TRASTORNOS COGNITIVOS) Son enfermedades como el delirio y la demencia; a veces pueden definirse bases txicas o patolgicas Las caractersticas sobresalientes son confusin, desorientacin, alteraciones de la memoria y conducta desorganizada

PSICOSIS/ TRASTORNOS FUNCIONALES En este padecimiento no puede definirse una causa subyacente La memoria y la orientacin estn conservadas en gran medida, aunque la emocin, el pensamiento y la conducta estn muy alteradas Esquizofrenia Estados paranoides

PSICOSIS/ TRASTORNOS FUNCIONALES / ESQUIZOFRENIA Tambin se le reconoce como mente disociada Tienen una diferencia entre la percepcin y la interpretacin de la realidad Cursan con alucinaciones, e incapacidad de pensar con coherencia

PSICOSIS/ TRASTORNOS FUNCIONALES / ESTADOS PARANOIDES Estos pacientes presentan ideas delirantes persecutorias u otro tipo de ideas delirantes fijas (creencias falsas) y prdida de percepcin de la anormalidad

TRASTORNOS AFECTIVOS En esta patologa psiquitrica el cambio del estado de nimo es el sntoma principal y puede manifestarse como mana o depresin

TRASTORNOS AFECTIVOS / MANA Estado de exaltacin, hiperactividad, pensamiento y habla incontrolable que puede asociarse con conducta violenta

TRASTORNOS AFECTIVOS / DEPRESIN Estado de tristeza, prdida del inters y del placer, sensacin de inquietud, culpa, lentitud fsica y mental, melancola, ideas destructivas

Depresin del latn depressus que significa abatido, trastorno emocional que se presenta como estado de abatimiento que es transitorio o permanente, rene un grupo de sntomas y estos pueden tener consecuencias en todas las esferas del paciente incluso cognitivo y afeccin somtica Etiologa factores genticos, biolgicos, anque tambin participan neurotransmisores, citoquinas y hormonas

TRASTORNOS AFECTIVOS / TRASTORNO DE DEPRESIN BIPOLAR En este estado psiquitrico se reconocen ambos trastornos afectivos manaco-depresivo con fases de stas alternantes

TRASTORNOS AFECTIVOS / DEPRESIN MAYOR Depresin mayor es un estado patolgico en el cual se presentan alguno de los siguientes criterios Criterio A La presencia de por lo menos 5 sntomas de los siguientes durante al menos dos semanas Estado de animo triste disfrico o irritable durante la mayor parte del da y durante la mayor parte de los das Anhedonia o disminucin de la capacidad para disfrutar o mostrar inters o placer en las actividades habituales Disminucin o aumento de peso o del apetito Insomnio o hiperinsomnio Enlentecimiento o agitacin psicomotriz Astenia sensacin de debilidad fsica

Sentimientos recurrentes de inutilidad o culpa Disminucin de la capacidad intelectual Pensamientos recurrentes de muerte o ideas suicidas

Criterio B No deben existir signos o criterios de trastornos afectivos mixtos maniaco depresivos o esquizofrnicos Criterio C El cuadro repercute negativamente en la esfera social laboral o en otras reas vitales del paciente Criterio D Los sntomas no se explican por el consumo de sustancias txicas o medicamentos noi tampoco por patologa orgnica Criterio E No se explica por una reaccin de duelo ante la perdida de una persona importante

NEUROSIS Este grupo de patologas psiquitricas no son tan graves, el paciente no pierde la capacidad de comprensin de la realidad, el paciente puede sufrir mucho y puede presentar alguna de las siguientes condiciones Ansiedad Estados fbicos Obsesiva compulsivo Depresin reactiva Trastorno de estrs post traumtico Histeria

NEUROSIS / ANSIEDAD Estado emocional desagradable asociado con intranquilidad y preocupacin por el

futuro

NEUROSIS / ESTADOS FBICOS Estado emocional en el que predomina el miedo, que puede ser a lo desconocido, miedo a objetos, animales, personas o situaciones especficas

NEUROSIS / OBSESIVA COMPULSIVA Es un estado limitado del pensamiento o de la conducta (tipo ritual) que el paciente no es capaz de superar incluso con el esfuerzo voluntario

NEUROSIS / DEPRESIN REACTIVA Se debe a una enfermedad fsica, a una prdida, a disminucin del autoestima o desamparo y puede llegar a ser excesiva o exagerada

NEUROSIS / TRASTORNO DE ESTRS POST TRAUMATICO Son sntomas variados que siguen a experiencias angustiantes como guerras, terremotos, o incluso rias

NEUROSIS / HISTERICA Son sntomas dramticos que se semejan a enfermedades fsicas graves pero circunstanciales y siempre en presencia de otros Los pacientes no fingen porque en realidad experimentan los sntomas aunque la base el psquica y no fsica

antipsicticos ANTIPSICTICOS / CONCEPTOS La hiptesis dopaminrgica Propone que la esquizofrenia puede deberse a un exceso funcional de la dopamina en el SNC, los frmacos que bloquean los receptores de dopamina pueden mejorar los sntomas de la esquizofrenia, mientras que los que activan a estos receptores exacerban los sntomas o causan psicosis

ANTIPSICTICOS / CLASIFICACIN FENOTIAZINAS Clorpromazina Triflupromazina Tioridazina Trifluoperazina Flufenazina

ANTIPSICTICOS / CLASIFICACIN BUTIROFENONAS Haloperidol Trifluperidol Droperidol Penfluridol

ANTIPSICTICOS / CLASIFICACIN TIOXANTENOS Tiotixeno Flupentixol

ANTIPSITICOS / CLASIFICACIN OTROS HETEROCICLICOS Pimozida Loxapina Reserpina

ANTIPSICTICOS / CLASIFICACIN NEUROLPTICOS ATPICOS

Clozapina Risperidona Olanzapina

ANTIPSICTICOS / MECANISMO DE ACCIN FENOTIAZINAS La eficacia de los antipsicticos mas viejos se correlaciona con su afinidad como antagonistas de los receptores cerebrales para dopamina D2, el bloqueo de estos receptores en el estriado produce disfuncin extrapiramidal

ANTIPSICTICOS / MECANISMO DE ACCIN BUTIROFENONAS Los antipsicticos mas nuevos tienen baja afinidad por los receptores D2 y alta afinidad por los receptores de serotonina 5-HT2a La disfuncin extrapiramidal se reduce y pueden revertirse los sntomas negativos de la esquizofrenia Antiepilpticos Clasificacin de los tipos e convulsiones Convulsiones parciales a) Convulsiones parciales simples b) Convulsiones parciales complejas c) Convulsiones parciales secundariamente generalizadas Convulsiones generalizadas a) b) c) d) e) f) Convulsiones tonicoclnicas generalizadas (gran mal) Convulsiones de ausencia (pequeo mal) Convulsiones tnicas Convulsiones atinicas Convulsiones clnicas y amiclnicas Espasmos infantiles

I. Farmacologa bsica de los anticonvulsivos Frmacos utilizados en convulsiones parciales y tonicoclnicas generalizadas Fenitona Mefenitona, etotona y fenacemida

Carbamazepina Oxcarbazepina Fenobarbital Primidona Vigabatrina Lamotrigina Felbamato Gabapentina y Pregabalina Levetiracetam Tiagabina Topiramato Zonisamida - Frmacos utilizados en convulsiones generalizadas Etosuximida Fensuximida y metsuximida cido valproico y valproato sdico Oxazolidinedionas - Otros frmacos utilizados en el tratamiento de la epilepsia Benzodiazepinas Acetazolamida II. Farmacologa clnica de los anticonvulsivos

ANTIDEPRESIVOS La hiptesis aminrgica de la depresin Menciona que el trastorno se debe a una disminucin funcional en la norepinefrina o serotonina cerebral, o ambas La mayor parte de los frmacos efectivos en el tratamiento de la depresin mayor parece facilitar la actividad de las aminas cerebrales

ANTIDEPRESIVOS / CLASIFICACION

INHIBIDORES REVERSIBLES DE LA MONO AMINOOXIDASA MAOI Fenelzina, moclobemida, clorgilina Inhiben la MAO tipo A y producen un aumento en los niveles presinpticos de norepinefrina y serotonina

ANTIDEPRESIVOS / CLASIFICACION TRICICLCOS Amitriptilina, imipramina, clomipramina Bloquean la recaptura neuronal de norepinefrina y serotonina aumentando sus acciones postsinpticas

ANTIDEPRESIVOS / CLASIFICACION INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA SSRI Fluoxetina, citalopram, paroxetina, sertralina Bloquean la recaptura neuronal de serotonina

ANTIDEPRESIVOS / CLASIFICACION HETEROCICLCOS DE SEGUNDA Y TERCERA GENERACIN Amoxapina, maprotilina Bloquean la recaptura de norepinefrina Mirtazapina Antagonista los receptores alfa 2 presinpticos aumentando la liberacin de norepinefrina Trazodona Bloquean la recaptura de serotonina Venlafaxina Bloquea la recaptura de norepinefrina y serotonina Bupropion No tiene accin significativa sobre la norepinefrina o la serotonina

Antiamebianos

La amebiasis es la infeccin por la Entamoeba hystolytica Clasificacin segn el tratamiento de las formas especficas de amebiasis a) Infeccin intestinal asintomtica b) Colitis amebiana c) Infecciones extraintestinales Metronidazol Mecanismo de accin: El grupo nitrito del metronidazol es qumicamente reducido en bacterias anaerobias y protozoarios sensibles. Los productos reactivos de la reduccin parecen ser responsables de la actividad antimicrobiana

Iodoquinol Furoato de diloxanida Sulfato de paromocina Emetina y dehidroemetina

Leishmaniasis Es una enfermedad parasitaria transmitida por la picadura del flebtomo o mosquito simlido.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Existen diferentes formas de leishmaniasis: La leishmaniasis cutnea afecta la piel y las membranas mucosas. Las lceras cutneas pueden semejarse a lceras producidas por otras enfermedades, como tuberculosis, sfilis, lepra, cncer de piel e infecciones micticas. Dichas lceras pueden desarrollarse en las membranas mucosas. La leishmaniasis sistmica o visceral afecta el cuerpo entero y es una forma que puede llevar a complicaciones mortales. Los parsitos daan al sistema inmunitario disminuyendo el nmero de clulas que combaten la enfermedad.

Sntomas

En los nios, la infeccin visceral y sistmica empieza generalmente de una manera sbita con vmitos, diarrea, fiebre y tos. En los adultos, se presenta una fiebre que dura de 2 semanas a 2 meses, acompaada de sntomas inespecficos como fatiga, debilidad y prdida del apetito. La debilidad aumenta a medida que la enfermedad empeora. Otros sntomas de la leishmaniasis visceral y sistmica pueden ser: Tos (en los nios) Diarrea (en los nios) Fiebre que persiste por semanas y que puede aparecer y desaparecer en ciclos Sudores nocturnos Piel escamosa, griscea, oscura y plida Adelgazamiento del cabello Malestar abdominal vago Vmitos (en los nios) Prdida de peso La leishmaniasis cutnea afecta la piel y membranas mucosas. Sus sntomas son, entre otros: Dificultad para respirar Llagas en la piel (mcula o ppula) lcera cutnea (se forma en el rea de la lesin original); lcera que sana muy lentamente Pueden formarse lesiones ms pequeas alrededor de la lcera (lesiones satlites) Obstruccin nasal, rinorrea y hemorragia nasal Dificultad para deglutir lceras y desgaste (erosin) de tejidos en la boca, la lengua, las encas, los labios, la nariz y el tabique nasal)

Tratamiento
Los principales medicamentos utilizados para tratar la leishmaniasis son los compuestos que contienen antimonio y abarcan: Antimoniato de meglumina

Estibogluconato de sodio Otros de los medicamentos que se pueden utilizar son: Amfotericina B Pentamidina Puede necesitarse una ciruga plstica para corregir la desfiguracin por las lesiones faciales destructivas (leishmaniasis cutnea). De igual manera, la extirpacin del bazo (esplenectoma) se puede requerir en casos de leishmaniasis visceral resistente a los medicamentos.

Otros medicamentos para tratamiento de la tripanosomiasis y leishmaniasis Suramina Melarsoprol Eflornitina Nifurtimox Benznidazol Anfotericina Miltefosina

Diurticos

Mecanismo de transporte a nivel del tbulo renal Tbulo proximal Asa de henle Tbulo contorneado distal Tubo colector

Farmacologa bsica de los diurticos 1. 2. 3. 4. 5. a) b) c) Inhibidores de anhidrasa carbnica Diurticos de ASA Tiazidas Diurticos ahorradores de potasio Mecanismos que alteran la excrecin de agua Diurticos osmticos Agonistas de hormona antidiurtica Antagonistas de hormona antidurtica