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FISIOPATOLOGA DEL ASMA

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Obstruccin de las vas areas que se debe a una combinacin de factores, que incluyen: Espasmo del msculo liso de las vas areas Edema de la mucosa de las vas areas Aumento de la secrecin de moco Infiltracin celular, en especial por eosinfilos, en las paredes de las vas areas Lesin y descamacin del epitelio de las vas areas.
Los bronquios de las personas que padecen asma se estrechan como respuesta a ciertos estmulos que no afectan a las vas areas de los pulmones normales. El estrechamiento puede ser provocado por la reaccin a sustancias que producen alergia, como el polen, los caros presentes en el polvo de la casa, las escamillas del pelo de los animales, el humo, el aire fro y el ejercicio.

Asma y factores ambientales

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Factores desencadenantes

Muchos mediadores inflamatorios que se han identificado en las secreciones de las vas areas de los pacientes con asma contribuyen a la broncoconstriccin, la secrecin de moco y la hiperpermeabilidad microvascular. Esta ltima, un componente habitual de las reacciones inflamatorias, provoca edema de la submucosa, aumenta la resistencia de las vas areas y contribuye a aumentar la hiperreactividad bronquial. Los mediadores inflamatorios incluyen Histamina, www.shuangyi.com.mx/Francisco/Asma/causas.htm Productos del metabolismo del cido araquidnico (leucotrienos y
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Productos del metabolismo del cido araquidnico (leucotrienos y prostaglandinas) Factor activador de las plaquetas (PAF).

Estudios epidemiolgicos han demostrado una correlacin entre la inmunoglobulina E y la prevalencia de la enfermedad. El desarrollo de la respuesta inflamatoria comienza con la exposicin del insulto a la clula blanca, desencadenando la liberacin de sustancias previamente almacenadas (histamina, proteasas, heparina, TNFa) Las cuales generan contraccin muscular, hiperreactividad bronquial y reclutamiento de otras clulas inflamatorias. La activacin de las clulas comprometidas (mastocitos, basfilos, neutrfilos, macrfagos, plaquetas y principalmente los eosinfilos), genera la sntesis de mediadores lipdicos de la membrana citoplasmtica (prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas y la produccin de citoquinas proinflamatorias).

Clulas y mediadores implicados en la patogenia

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El Mastocito parece ser importante en la respuesta broncoconstrictora aguda frente a alergenos inhalados y tal vez al ejercicio Pero menos importante en la patogenia de la inflamacin crnica que otras clulas en especial el eosinfilo, que contiene protenas capaces de daar el epitelio de las vas areas. Los macrfagos, los linfocitos y sus productos de secrecin pueden ayudar a perpetuar la inflamacin de las vas areas.

Acciones del mastocito

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Los mastocitos estn ligados a la respuesta broncoconstrictora inmediata a travs de la histamina y los leucotrienos y otros mediadores. Los asmticos tienen mayor poblacin de mastocitos, tanto en la luz bronquial como infiltrando el msculo liso de la pared. Los mastocitos de la luz bronquial desempean un papel inicial en el fenmeno inflamatorio. Bien por medio de un mecanismo atpico, en el que se implican diferentes alergenos e IgE especfica unida a los receptores de membrana, o bien por otros mecanismos menos conocidos Adems, los mastocitos de los asmticos tienen especial facilidad para degranularse ante estmulos que afectan a la osmolaridad del medio (ejercicio e hiperventilacin) y pueden liberar diferentes citocinas capaces de mantener la inflamacin bronquial. Especialmente ricos en triptasa, cumplen, a travs de ella, un papel en el remodelado bronquial por estimular a los fibroblastos.

Acciones de las clulas dendrticas

Las clulas dendrticas se supone que son macrfagos diferenciados situados en la luz bronquial. Tienen una especial relevancia en los fenmenos de sensibilizacin alergnica. Fagocitan alergenos, los procesan en forma de pptidos y los exponen en superficie en presencia de complejo principal de histocompatibilidad. Tienen capacidad migratoria hacia los ganglios linfticos regionales para estimular a los linfocitos no diferenciados (TH0) favoreciendo su diferenciacin a linfocitos TH2 especficos para alergenos.

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