EVENTO CEREBROVASCULAR

FISIOLOGA VASCULAR El Sistema Nervioso Central y ms especficamente el Encfalo se encuentra irrigado por dos sistemas: EL CAROTDEO Y EL VERTEBRAL, los cuales se darn a la tarea de formar el Polgono de Willis. El Sistema Carotideo procede de las Arterias Cartidas Comunes; la derecha que proviene del tronco braquioceflico y de la izquierda que tiene su origen en el arco artico. A nivel de la articulacin esterno-clavicular se dividen en cartida interna y externa. La cartida externa dar irrigacin a las estructuras extracraneales de la cabeza, mientas que la cartida interna ingresa por el agujero rasgado anterior, atraviesa el seno cavernoso y se divide en la arteria cerebral anterior y en la arteria cerebral media; antes de dividirse da la arteria oftlmica que irriga la retina y, a travs de esta arteria, la cartida interna y externa se comunican; en condiciones normales la sangre sale del interior al exterior, pero si existe algn compromiso en la cartida interna, se produce una inversin del flujo como un mecanismos de compensacin. Encontramos los siguientes territorios vasculares: Arteria Cartida Anterior: Da irrigacin a la corteza motora y a la corteza sensitiva de las piernas y pies, corteza frontal motor suplementaria, centros corticales de la miccin en los lbulos paracentrales, la regin antero inferior del brazo anterior de la cpsula interna, la porcin antero inferior de la cabeza del ncleo caudado, la porcin anterior del globo plido y putamen y el hipotlamo anterior; esta ltimas reas son abastecidas por arterias perforantes conocidas como arterias lenticulo- estriadas (dan irrigacin a la formacin de los ganglios basales), entre ellas encontramos la arteria recurrente de Heubner. Arteria Coroidea Anterior: no forma parte del Polgono de Willis, pero se origina de la porcin supraclinoidea de la arteria cartida interna,

pro polucionando irrigacin a la regin anterior del hipocampo, uncus, amgdala, globo plido, cola del ncleo caudado, tlamo lateral y cuerpo geniculado, y el brazo posterior de la cpsula interna. Arteria Cerebral Media: Ms frecuentemente afectada por ictus isqumico, irriga parte de la corteza motora y corteza sensitiva fronto parietal, reas frontales para los movimientos oculoceflicos conjugados, radiaciones pticas, corteza sensorial auditiva y reas del lenguaje. Por medio de las arterias lenticulo-estriadas da irrigacin al putamen, cabeza y cuerpo del ncleo caudado, globoplido lateral, brazo anterior de la cpsula interna y porcin superior del brazo posterior de la cpsula interna.

El Sistema Vertebral tiene su origen en las arterias subclavias, que transcurren a travs de los agujeros transversos de las vrtebras de la columna cervical, y a travs del agujero occipital ingresan al crneo. De estas arterias surgen la arteria espinal anterior y la arteria cerebelosa postero inferior. Ambas confluyen a nivel bulbo-protuberancial y forman la arteria basilar que se encuentra en la parte anterior del tronco enceflico, de la cual surge las arteria cerebelosa antero inferior, la arteria cerebelosa superior, ramas para la protuberancia y el mesencfalo, ramas profunda para irrigar el tlamo, ramas corticales para dar irrigacin al lbulo temporal y occipital, estas ltimas a travs de la arteria cerebral posterior que forma parte del Polgono de Willis. Su territorio vascular comprende: Arteria Cerebral Posterior: Irriga la superficie inferior del lbulo temporal, lbulo occipital, ncleo rojo, sustancia negara, parte medial de los pednculos cerebrales, ncleo del tlamo, hipocampo e hipotlamo posterior.

El encfalo posee un mecanismo de autorregulacin cerebral que propiamente es su capacidad se mantener un flujo sanguneo cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la presin arterial; este mecanismo se conserva intacto cuando la presin arterial media (PAM) se encuentra entre 60 y 140 mmHg, fuera de este rango, el sistema vascular enceflico pierde tal propiedad y las estructuras pueden verse sometidas a estrs hipxico-isquemico. Bajo esta circunstancia se mantiene un FSC por encima de 50 ml/100 g/min necesarios para que se lleven a cabo, sin problemas, las actividades metablicas y funciones de la clula neuronal. Si el FSC cae a 20 ml/100 g/min la neurona pierde su capacidad funcional, pero esta se mantiene viva, sin embargo, si el FSC llega a caer hasta 10 ml/100 g/min o menos, la neurona se encuentra privada de los elementos nutricionales necesarios para mantener su homeostasis y finalmente sta muere.

CLASIFICACIN DEL EVC Segn el mecanismo por el cul se desarrolle el insulto al encfalo, ste puede ocurrir en el sistema arteria pudiendo ser de carcter isqumico o hemorrgico, o en el sistema venoso.

Enfermedad Cerebro Vascular

Sistema Arterial

Sistema Venoso

Isqumico (80%)

Hemorrgico (20%)

Trombosis Venosa Cerebral (5%)

Global

Focal

Intraparenquima tosa (10-15%)

Infarto Establecido (80%)

Isquemia Cerebral Transitoria (20%)

Subaracnoidea (5-7%)

Aterosclerosis de Grandes Vasos

Enfermedad de Pequeos Vasos

Cardioemblico

Otras Causas

Indeterminado (20%)

FACTORES DE RIESGO Dentro de los principales factores de riesgo encontramos:

En funcin del tipo de EVC podemos encontrar factores de riesgo en especfico: Isqumico (por enfermedad vascular aterosclertica): Hipetensin, hipercolesterolemia, tabaquismo. Isqumica (embolica): fibrilacin auricular, e IAM reciente (generalmente anterior). Hemorrgico: hipertensin Infarto lacunar: la hipertensin arterial es el principal factor de riesgo para el desarrollo de lipohialinosis.

MECANISMOS Los principales mecanismos de origen y progresin los podemos dividir en: Por patologa intrnseca de los vasos: secundaria a aterosclerosis, lipohialinosis, vasculitis, depsito de amiloide, malformaciones vasculares Por obstruccin vascular: secundaria a material emblico Por hipoperfusin: secundaria a hipotensin o incremento de la viscosidad sangunea

Por ruptura de una vaso sanguneo dentro subaracnoideo o dentro del parnquima cerebral.

del

espacio

FISIOPATOLOGA DEL PROCESO ISQUMICO El insulto isqumico en encfalo causa la muerte neuronal mediante dos mecanismos: Necrosis y Apoptosis MUERTE CELULAR POR NECROSIS. LA CASCADA ISQUMICA El dficit de sustratos y oxgeno producido como consecuencia de la alteracin del aporte de FSC, ocasiona, en el ncleo o centro del infarto, la isquemia es maxima y la deplecin energtica casi total, la prdida de la funcin de membrana y del gradiente inico (en consecuencia de la fisfucnin de la bomba de Na/K ATP) y la edematizacin y destruccin celular. En la zona de penumbra, donde existe flujo residual (15 ml/100g/min) ocasiona la prdida de funciones celulares y esto da lugar a diversas alteraciones metablicas. La progresin de la lesin en el rea de penumbra finalmente conducen a la destruccin de componentes celulares y a la muerte celular por necrosis. En los primeros momentos de la isquemia, considerando que a nivel neuronal las reservas de glucgeno son casi nulas, el dficit de oxgeno desva el metabolismo de la glucosa por la va anaerobia ocasionando el aumento de cido lctico y acidosis. La acidosis inhibe la fosforilacin oxidativa, contribuyendo a la deplecin energtica; favorece la edematizacin celular; aumenta la concentracin de calcio libre intracelular al liberarlo de su unin a protenas; contribuye a la lesin endotelial y a la alteracin secundaria de la microcirculacin y libera hierro inico de su unin a protenas en depsitos intracelulares lo que facilita la formacin de radicales libres (hidroxilo). El fallo de membrana da lugar a la despolarizacin de las clulas insultadas. Esta despolarizacin se transmite en el rea de penumbra de tal manera que parte de la energa residual va siendo consumida en la repolarizacin lo cual agrava el dficit energtico. La despolarizacin ocasiona la entrada masiva de calcio al interior del citoplasma a travs de canales dependientes de voltaje. Adems induce la liberacin, desde terminales presinpticas, de aminocidos excitadores como glutamato, que abren canales de calcio dependientes de receptor (AMPA y NMDA) en la neurona postsinptica y activan receptores metabotropos (diacilglicerol, inositol-trifosfato, fosfocratina) que facilitan la liberacin de calcio de depsitos intracelulares, incrementando la concentracin de calcio libre intracelular. El calcio activa diversas enzimas lticas que destruyen componentes

celulares (proteasas, lipasas, endonucleasas), facilita la sntesis de xido ntrico y la formacin de radicales libres derivados de xido ntrico (peroxinitritos) y desacopla la fosforilacin oxidativa comprometiendo aun ms la disponibilidad energtica. Por otra parte el calcio activa diversos factores de transcripcin que favorecen la activacin de la cascada de apoptosis o bien la inhiben dependiendo de la concentracin intracelular, constituyendo uno de los factores que relacionan ambas vas de muerte celular. La isquemia causa tambin una respuesta inflamatoria que depende de la activacin de factores de transcripcin como el factor nuclear kappa-beta (NFB) que da lugar a la expresin de citosinas proinflamatorias que, junto a la accin quimiotctica de los leucotrienos producidos por la actividad de fosfolipasas activadas por calcio inducen la infiltracion leucocitaria. Los propios leucocitos segregan posteriormente ms citocinas y molculas de adhesin para perpetuar el proceso. MUERTE CELULAR POR APOPTOSIS La apootosis, que constituye la muerte celular programada, puede ser activada por un insulto isqumico, ya que se conducen a la activacin de enzimas con actividad proteoltica, denominadas caspasas. Se han descrito al menos 14 caspasas diferentes, algunas de las cuales se denominan iniciadoras, y tiene n funciones de activacin de la cadena, originando la fragmentacin de la forma proenzimtica inactiva de otras caspasas para su conversin en forma activa. Las caspasas efectoras, principalmente la caspasa 3, destruyen protenas citoplsmicas o nucleares necesarias para la supervivencia celular. As mismo activan otras enzimas que destruyen componentes celulares o que contribuyen a activar la cascada de procesos promotores de apoptosis. La activacin de las caspasas depende del equilibrio estrecho entre la expresin de seales de muerte (genes y protenas proapoptticas) y las seales de supervivencia (genes y protenas antiapoptticas). Los diversos estmulos nocivos se traducen en seales de muerte mediante la activacin de factores de transcripcin que dan lugar a la expresin selectiva de determinados genes y a la sntesis de protenas traductoras de la seal. Estas activan la cascada de la apoptosis a travs de dos vas fundamentales: la va extrnseca o dependiente de receptor y la va intrnseca o mitocondrial independiente de receptor. Se ha descrito recientemente una va alterna para la activacin de caspasas que dependera de la accin de calpaina, una enzima proteoltica activada por calcio y responsable de protelisis en la muerte por

necrosis. Este supondra otro mecanismo de interrelacin entre mediadores de necrosis y apoptosis. Existe adems una va de activacin de apoptosis independiente de caspasas que implica la liberacin mitocondrial de factor inductor de apoptosis (AIF). El dao del DNA de cualquier etiologa induce la activacin de la enzima reparadora poli-ADPribosa polimerasa-1 (PARPP-1). La activacin masiva de PARPP-1 consume los depsitos de NAD mitocondrial y ello induce la liberacin de AIF que produce la fragmentacin del DNA. Esta es otra posible va de relacin entre los mecanismos responsables de la muerte celular por necrosis y por apoptosis si tenemos en cuenta que el DNA se lesiona tras la activacin de la cascada isqumica de necrosis por efecto de los radicales libres o de endonucleasas activadas por calcio. VA INTRNSECA DE ACTIVACIN DE CASPASAS La mitocondria juega un importante papel en la regulacin de los mecanismos de muerte neuronal. En la membrana mitocondrial se expresan diversas proteinas de la famila Bcl-2 que tienen, entre otras, funciones de regulacin de la permeabilidad de la membrana mitocondrial. Algunas de estas proteinas tienen efecto antiapopttico (Bcl-2, Bcl-xl) y otras proapopttico (Bax, Bad, Bid, Bcl-xs). Del equilibrio entre la expresin de los componentes anti y proapotticos y de su localizacin en la membrana mitocondrial, depende la permeabilidad de la mitocondria a los factores implicados en la apoptosis. En condiciones normales Bcl-2 y otras protenas inhibidoras de apoptosis (IAP) se expresan en la membrana mitocondrial y despus de la isquemia se sobreexpresan como mecanismo de proteccin y reducen la permeabilidad mitocondrial. Pero si la isquemia es suficientemente importante, se produce la sobreexpresin selectiva de genes como c-jun que favorecen la sntesis de proteinas que liberan Bad de sus secuestradores citoplsmicos y activan otras proteinas proapoptticas como Bid. Esto permite su translocacin a la mitocondria para aumentar la permeabilidad de la membrana mitocondrial, de modo que se liberan al citoplasma citocromo C (Cit C) y factor activador de proteasas de apoptosis -1(Apaf-1). Cit C y Apaf-1 se unen a la procaspasa 9 formando un complejo denominado apoptosoma que permite la activacin de caspasa 9 y la transformacin de procaspasa 3 en la forma activa de caspasa 3. Adems se libera el complejo Smac-DIABLO que se une a las IAPs neutralizando su efecto antiapopttico, puesto que slo en presencia de Smac/DIABLO se libera caspasa 3 de la unin a IAPs para ejecutar la muerte por apoptosis.

VA EXTRNSECA DE ACTIVACIN DE CASPASAS Existen receptores de superficie celular pertenecientes a la superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral (FNT) como FAS. Estos receptores contienen una determinada secuencia de aminocidos denominada dominio de muerte, por la cual se unen a molculas adaptadoras como FADD (Proteina asociadora de FAS con dominio de muerte). Estas a su vez contienen otro dominio llamado efector de muerte por el que se unen a procaspasa 8. Cuando FAS se activa por la unin de su ligando (FASL) forma un complejo con FADD y procaspasa 8, para la activacin de esta a caspasa 8. Esta permite la activacin de caspasa 3, pero tambin de Bid, lo que induce la activacin secundaria de la va mitocondrial de apoptosis. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES ISQUMICAS ACCIDENTE ISQUMICO TRANSITORIO Dficit neurolgico con una duracin menor de 24 hrs, generalmente se tienden a resolver en menos de 1 hr. 20-50% presentan una lesin isqumica instalada demostrable por TAC. ICTUS Dficit neurolgico que dura ms de 24 hrs, causado por disminucin del flujo sanguneo en un territorio. ICTUS PROGRESIVO Dficit neurolgico de instauracin sbita que progresa o flucta mientas el paciente permanece en vigilancia. Puede ser causado por estenosis progresiva trombtica, edema cerebral, obliteracin progresiva de ramas colaterales o hipotensin arterial, sangrado post-infarto, conversin de un infarto blanco en un infarto rojo (40% de los casos ms frecuentemente en el ictus cardioemblicos extensos por reperfusin tras isquemia que ha daado el endotelio vascular). ETIOLOGA 1. Infarto aterotrmbtico: las placas de ateroma se
ubican preferentemente en las arterias extracraneanas, su ubicacin ms frecuente es la arteria cartida interna, inmediatamente distal a la bifurcacin. La

trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa, se forma un trombo blanco (formado principalmente de plaquetas), el cual puede crecer para ocluir la arteria o embolizar a una arteria distal (embolia arterio-arterial). 2. Infarto cardioemblico: La embolia enceflica corresponde a un trombo rojo (producto de la activacin de la cascada de coagulacin) o a uno blanco, que formado en un lugar proximal, viaja por el torrente sanguneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. Las fuentes emblicas ms frecuentes son el corazn y las arterias aorta y cartida interna. La causa ms frecuente de embolia cerebral es la fibrilacin auricular. Otros factores de riesgo son:

Trombos murales: i. De reas discinticas secundarias a infarto de miocardio (anterior o septal). 35 % desarrollo trombos murales de los cuales el 40% produce embolismo sistmico dentro de los 4 meses siguientes. ii. Miocardipatas: dilatada o congestiva, 15% embolizan. Enfermedad valvular: Fibrilacin auricular y estenosis mitral. Otras causas como endocarditis infecciosa o no infecciosa (por procesos tumorales de la base). Aumento del tamao de ventrculo izquierdo y lo aneurismas ventriculares.

Los eventos emblicos producen un dficit completo desde el inicio y son ms frecuente en la Arteria Cerebral Anterior 3. Infarto lacunar: Los infartos lacunares corresponden a un sndrome. La patogenia
es, en la gran mayora de los casos, es la oclusin de una arteria penetrante por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o lipohialinosis en el mismo lumen del vaso penetrante. Al ser vasos pequeos y tener una circulacin terminal, es decir, su territorio a irrigar no tiene colaterales, se produce un infarto pequeo, de hasta 15 mm. de dimetro. Clnicamente podemos definir infarto lacunar a los siguientes 5 sndromes : Hemiparesia motora pura (la ms frecuente), hemihipoestesia pura, hemiparesia y hemihipoestesia, ataxia-hemiparesia, disartria y mano-torpe. La ubicacin del infarto frecuentemente estar en el brazo posterior de la cpsula interna o en la base del puente. 65% de los pacientes cursan con HTA, otros diagnsticos etiolgicos con la DM, cardiopata, etc. Un 50% de los paciente presentacin un AIT previo (24-72 hrs). 4. Causas poco comunes de infarto Hemoglibinopatas Sndromes de hiperviscocidad Sndromes de hipercoagulabilidad Arteriopata no asterosclertica: diseccin arterial, enfermedad de moya moya, diplasia fibromuscular.

Enfermedad sistmica: conectivopatas, metabolopata. Trombosis venosa cerebral

sindorme

mieloproliferativo,

SINDROME VASCULARES En funcin del territorio vascular afectado podemos encontrar distintos signos y sntomas que nos podrs orientar para establecer un panorama general del rea de insulto isqumico y vaso afectado. Arteria Cartida Interna: presentan en el caso de un Accidente Isqumico Transitorio AMAUROSIS FUGAX por oclusin de la arteria oftlmica que puede ser la prdida unilateral de la visin que se establece en 10-15 segundos y dura pocos minutos. Puede iniciar con visin borrosa, sin dolor, y terminar con ceguera. Arteria Cerebral Anterior: es poco comn y suele ser de causa embolica (cardio-mbolo). La oclusin distal de la Arteria Comunicante Anterior causa: o Hemiparesia e hemihipoestesia contralateral de predominio crural. o Disminucin de la actividad psicomotora y del lenguaje espontneo por afeccin de reas 44 y 45 de Brogman. o Reflejos de presin, succin y rigidez paratnica por lesin de reas motoras suplementarias en lbulo frontal. o Apraxia de la marcha y en ocasiones presentan incontinencia urinaria por una lesin frontal bilateral. Arteria Cerebral Media: Constituye el rea ms frecuentemente afectado. Presenta: o Hemiparesia e hemihipoestesia contralaterales de predominio faciobraquial. o Hemianopsia homnnima contralateral o Desviacin culo-ceflica hacia el lado de la lesin preservando los reflejos culo-vestibulares y culo-ceflicos. o Afasia de Broca y de Wernicke o Asoamtognosisa, anosognosia y desorientacin espacial por afeccin del hemisferio no dominante. Arteria Coroidea Anterior: Hemiparesia e Hemihipoestesia contralaterales de predominio facial, hemnianopsia contralateral homnima. Arteria Cerebral Posterior: o Hemianopsia contralateral que respeta la visin macular

o Reflejos pupilares conservados o Alexia y acalculia o Sndrome talmico por afeccin de la circulacin proximal en el que hay hemianestesia contralateral extensa, hiperpata o dolor en el hemicuerpo afectado, manos con movimientos pseudoatetoides secundarios a la prdida de la propiocepcin (mano talmica). Coreoatetosis y hemibalismo, asterixis contralateral, dficit de supraduccin y convergencia oculares. Sistema Vrtebro Basilar: o Sndromes cruzados: caracterizados por alteracin de las vas espinotalmicas (hemiparesia e hemihipoestesia contralaterales) y signos ipsilaterales cerebelosos o de afeccin de pares craneales. o Prdida sbita de la conciencia con o sin posterior recuperacin o Disfuncin del tallo cerebral caracterizado por diplopa, vrtigo, ataxia.

SNDROMES LACUNARES
SNDROME Hemiparesia motora pura LOCALIZACI N Capsula interna (brazo posterior)Corona radiada DATOS CLNICOS Afeccin de cara, brazo, pierna o combinacin de estos; la cara se afecta menos en caudales. Sndromes parciales son comunes. Pierna moderadamente dbil; brazo y cara normales o discretamente dbil: atxica en brazo y pierna ms grave que la paresia. Disartria y ataxia del m. sup. DATOS ASOCIADOS Aproximadamente 50% de los ptes se quejan de pesadez o adormecimiento pero el examen de la sensibilidad es normal. Algunos tienen dficit hemisensitivo transitorio, otros tienen disartria y debilidad trigeminal, sugiriendo lesin del tallo. CURSO CLNICO Instalacin gradual; la mayora mejoran dramticamente en meses

Hemiparesia atxica

Corona radiada capsula interna tan ventral como la cabeza del caudado. Puente.

Inicio gradual, la hemiparesia desaparece primero, quedando la ataxia.

Disartria-manos torpes

Brazo anterior o rodilla de la cpsula interna>puente. Ncleo talmico ventral posterior centro semioval

Infarto sensitivo puro

Infarto sensitivo motor

Ncleo talmico postero ventral con o sin cpsula interna adyacente putamen y corona

Dficit hemicorporal de todas las modalidades, afecta cuello, tronco, genitales, varias combinaciones. Hemiparesia hemihipoestesia disestesia

Debilidad facial: comn la disfagia y la debilidad de la mano. Ocasionalmente dbiles la pierna y la mandbula. Disestesias espontneas, ahodinia, y a veces hiperpata.

Instalacin sbita, Recuperacin excelente.

Inicio gradual, o con frecuencia mejora en semanas hasta llegar a lo normal. Igual a la afeccin motora o sensomotora pura.

radical.

TROMBOSIS VENOSAS 25-40% son de causa desconocida. Se han asociado a procesos spticos sistmicos o locales como la meningitis en aproximadamente el 15% de los casos. Entre las causas ms comunes encontramos: Infeccin Embarazo-puerperio Deshidratacin (ancianos) Anticonceptivos orales Coagulopatas: Trombocitosis, trombocitopenia Hematolgicos: anemia de clulas falciformes Tumor: meningioma o invasores locales Traumatismos Enfermedad inflamatoria intestital Sndrome de Behcet Anticoagulante lpico Abuso de drogas Sndrome paraneoplsicos

Suelen cruzar los pacientes con hipertensin intracraneal que causa cefalea, seguido de crisis focales o generalizadas y afeccin de los pares craneales.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Los procesos vasculares hemorrgicos constituyen el 20% de los EVC. La hemorragia intraparenquimatosa en frecuentemente causada por ruptura de las arterias situadas profundamente en el cerebro. Suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos y pueden acompaarse de cefalea, nuseas y vmitos. Hemorragia intracerebral focal hipertensiva: son ms frecuente en las localizaciones anatmicas tales como el putamen, tlamo, protuberancia y cerebelo. Se producen generalmente por ruptura de microaneurismas formados en la arteria perforantes conocido con el nombre de CharcotBouchard. Malformaciones vasculares: tales como aneurismas y malformaciones arteriovenosas constituyen la segunda causa de hematoma

intraparenquimatosos espontneo y deben sospecharse en aquello paciente jvenes no hipertensos con hemorragias superficiales. Angiopata amiloide o conggila: es la causa ms frecuente de la hemorragia espontnea no hipertensiva en paciente ancianos, y suele ser de localizacin lobar subcortical. Suelen presentarse como hematomas espontneos recurrente y pueden estar asociado a la enfermedad de Alzheimer. Entre otras causas encontramos el uso de anticoagulantes y los trombolticos. Tumores cerebrales, especialmente las mettasis cerebrales del melanoma, coriocarcinoma, carcinoma broncognico, carcinoma de clulas renales y carcinoma de tiroides; entre los tumore primarios encontramos al gioblastoma en adultos y el meduloblastoma en nios. Transformacin de un infarto a una hemorragia.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular. El 80% de los casos de produce entre los 40-65% y es ms frecuente en los hombres. La causa ms frecuenta de la HSA son lo traumatismos, pero si es de carcter espontneo la causa ms frecuente en la HTA con un 80% por ruptura de anuerimas saculares que se localizan preferentemente en la arteria comunicantes anterior, seguido de la arteria comunicante posterior, la bifurcacin de la arteria cerebral media y la porcin ms distal de la arteria basilar. CLINICA: En funcin de la localizacin , en ocasiones los aneurismas pueden provocar sntomas derivados de la compresin de estructuras vecinas. Compresin del tercer par craneal con midriasis Oftalmopleja Afectacin de la rama oftmica del V par craneal Cefalea retroocular Afectacin del campo visual.

El paciente refiere una cefalea intensa, como la peor de su vida, rigidez de nuca, nauseas y vmito, son tambin comunes la fotofobia y la letargia. Hay elevacin de la presin intracraneal que puede conducir a paresia del VI par craneal. Las complicaciones ms frecuentes son: Hidrocefalia Hiponatremia Resangrado

Vasoespasmo es isquemia

SNDROME HERNIARIOS El aumento de la presin intracraneana puede provocar el desplazamiento del tejido cerebral con la compresin de estructuras vitales. Las ms comunes incluyen la hernia central transtentorial y la hernia uncal. Otras menos frecuentes son la hernia del gyrus cingulate bajo la hoz del cerebro y la hernia del cerebelo, ya sea en el foramen magnum o alrededor del tentorio. La herniacin puede producir dao severo de estructuras vitales tales como el diencfalo y el tronco enceflico. Los pacientes con sospecha de aumento de la PIC y eventual herniacin cerebral deben ser sometidos a tomografa axial computada o resonancia magntica por imgenes para evaluar el efecto de masa presente. Los estudios deben ser realizados con y sin contraste intravenoso. La RMI es preferible en la mayora de las circunstancias debido a que permite una mejor resolucin anatmica y delineacin de la lesin en los planos axial, coronal y sagital. Hernia de la hoz del cerebro o hernia del gyrus cingulate La hernia de la hoz del cerebro, tambin conocida como hernia de la lnea media o hernia del gyrus cingulate, es un tipo comn de herniacin cerebral, siendo fcilmente reconocible en la TAC y en la RMI. Es causada por un efecto de masa o edema unilateral que afecten a los lbulos frontal, parietal o temporal. Cuando se produce, la parte anterior de la hoz, aunque rgida, puede ser desviada por el efecto de masa. La parte posterior de la hoz es ms rgida y fija, y ms resistente al desplazamiento. Esto explica porque la hernia de la hoz se produce en la parte anterior. A medida que el efecto de masa aumenta, el gyrus cingulate ipsilateral puede ser desplazado por debajo del borde libre de la hoz, comprimiendo al cuerpo calloso ipsilateral. Con mayor progresin, el gyrus cingulate contralateral y el cuerpo calloso contralateral son comprimidos. Estos hallazgos se demuestran mejor en la imagen de RMI coronal. Cuando la hernia de la hoz se hace ms severa, ambos orificios de Monro pueden ser comprimidos y obstruidos. Esto resulta en dilatacin del ventrculo lateral contralateral, pero el ipsilateral habitualmente persiste comprimido por el efecto de masa. Se puede producir una necrosis por presin cuando el gyrus es comprimido contra la hoz.

Por otra parte, la arteria pericallosa puede ser comprimida contra la hoz, resultando en la oclusin y en infarto cerebral. Ello genera mayor edema y puede complicarse con una hernia uncal . El grado de desplazamiento septal es predictivo del pronstico del paciente; cuanto mayor es el desplazamiento de la lnea media en la TAC peor es el pronstico de recuperacin en pacientes con hematomas intracraneales agudos. Todos los pacientes en esa serie con un desplazamiento de la lnea media mayor de 15 mm. presentaron un mal pronstico. Hernia uncal La herniacin uncal representa una herniacin transtentorial lateral y anterior del uncus del hipocampo. Es la mejor conocida de las hernias transtentoriales y es fcilmente identificable tanto en la TAC como en la RMI. La hernia uncal se produce como consecuencia de la presencia de una masa unilateral supratentorial, en particular si se localiza en la fosa craneal media. En este tipo de hernia, el uncus es desplazado sobre el borde libre del tentorio. Cuando esto ocurre, son comprimidos el III par ipsilateral y la arterial cerebral posterior. El signo clnico inicial de la hernia uncal es la presencia de una pupila dilatada unilateral secundaria al compromiso del III par ipsilateral. Esto precede a la alteracin de la conciencia, puesto que el diencfalo no es la primera estructura afectada. A medida que la herniacin progresa, la pupila se dilata totalmente y pierde su reactividad a la luz. Adicionalmente, se pierde la funcin motora del III par, que se manifiesta clnicamente por la ausencia de movimientos mediales del ojo afectado al investigar el reflejo oculovestibular. El mesencfalo se desplaza y el pednculo cerebral opuesto es comprimido contra el borde tentorial contralateral. Esto produce el descenso de los tractos corticoespinal y corticobulbar, resultando en parlisis del mismo lado de la masa supratentorial (signo de la falsa localizacin). El efecto de masa sobre el pednculo cerebral ipsilateral tambin puede producir una hemiparesia contralateral. A medida que la herniacin progresa, el mesencfalo es ms comprimido, estrechndose en la dimensin transversa, lo que afecta al sistema activador reticular ascendente y resulta en una progresiva prdida del nivel de conciencia. Si se comprime la arterial cerebral posterior, se produce un infarto del lbulo occipital y una hemianopsia homnima, que en general no se pone en evidencia porque en este momento el paciente esta inconsciente. Si el cuadro progresa, se afecta la patente respiratorio, que puede ser de tipo Cheyne-Stokes o hiperventilacin sostenida, y las respuestas motoras pasan a la rigidez decorticada y a la rigidez descerebrada.

La herniacin uncal es bien demostrada en la TAC y en la MRI. Precozmente se produce un desplazamiento del uncus del hipocampo, produciendo el borramiento de la cisterna supraselar lateral. A medida que la herniacin progresa, existe un estrechamiento de las cisternas ambiens ipsilateral y pontina lateral, con desplazamiento y rotacin del tronco. Con herniacin ms avanzada, se produce una obliteracin completa de los espacios cisternales, y el mesencfalo es comprimido y elongado en la dimensin anteroposterior. Si el proceso es de lento crecimiento, pueden no evidenciarse cambios neurolgicos o los mismos ser mnimos. Hernia tentorial posterior En pacientes con procesos expansivos que afectan al lbulo occipital y a la parte posterior del lbulo temporal, la herniacin del lbulo medio temporal se produce ms atrs. Consecuentemente, el hipocampo herniado comprime ms el tectum al nivel del colculo superior. Esto resulta en un sndrome de Parinaud, con parlisis de la mirada conjugada ascendente. En otros casos se produce la excursin de los ojos en el plano inclinado cuando se desva la mirada hacia el lado contrario, debido a la alteracin unilateral del mecanismo supranuclear de los movimientos verticales. Existe una compresin relativamente menor del nervio oculomotor y de la arteria cerebral posterior. Sin embargo, si la herniacion es ms severa, ambas estructuras pueden estar comprometidas. Precozmente, en la RMI y en la TAC se puede demostrar el borramiento de la placa cuadrigeminal y de la cisterna ambiens, mientras que habitualmente no existe borramiento de la cisterna supraselar lateral. Si el proceso progresa, se obliteran los espacios cisternales y el mesencfalo es desplazado y deformado. En comparacin con la hernia uncal, este tipo de hernia es menos comn. Hernia central o transtentorial La hernia central o transtentorial resulta del desplazamiento hacia abajo de los hemisferios cerebral y los ganglios basales, comprimiendo y eventualmente desplazando al diencfalo y al cerebro medio en forma rostrocaudal a travs del orificio del tentorio y comprimiendo el mesencfalo. Este sndrome es causado en forma caracterstica por lesiones bihemisfricas centrales localizadas cerca del vrtex o en los lbulos frontal u occipital. El signo inicial est dado por un cambio en el nivel de alerta y en el estado mental. A medida que el paciente progresa en el proceso herniario, deteriora progresivamente su estado de conciencia hasta llegar al coma. Las pupilas son normales inicialmente, pero luego se hacen pequeas, probablemente por compromiso de las vas simpticas. A medida que la herniacin progresa, las pupilas pierden su reactividad y quedan en una posicin media. Los reflejos oculovestibulares son normales en los perodos

iniciales, pero desaparecen a medida que progresa la disfuncin mesenceflica. La evolucin de la respuesta motora pasa de la normalidad a la respuesta de decorticacin, luego posicin de descerebracin, y por ltimo flexin de las piernas y extensin de los miembros superiores o parlisis flcida, cuando el dao afecta a la protuberancia inferior y al bulbo. En la etapa inicial se evidencia una respiracin de Cheyne-Stokes, que cambia a una patente de hiperventilacin en las etapas tardas, y finalmente a una respiracin atxica e irregular. Est bien establecido que los pacientes que se deterioran por una herniacin transtentorial descendente lo hacen de una manera ordenada rostro caudal de disfuncin dienceflica y mesenceflica. Las consecuencias clnicas de la herniacin central progresiva son la paresia oculomotora, la progresiva alteracin de la conciencia, la rigidez descerebrada, el coma y la muerte. La presencia de borramiento de los espacios cisternales, el desplazamiento caudal de la arteria basilar y de la glndula pineal, la deformidad y el desplazamiento del tronco enceflico, la presencia de dilatacin de los ventrculos, y el infarto del territorio de la arteria cerebral posterior se han descrito como signos tomogrficos asociados con la hernia transtentorial descendente. Muchos de estos hallazgos son indirectos, secundarios, y tardos. El borramiento de las cisternas perimesenceflicas, aunque cualitativo, es probablemente el hallazgo ms til y consistente en la TAC. La RMI provee mayor detalle anatmico de la incisura tentorial y de las estructuras adyacentes. Los hallazgos de resonancia incluyen el descenso del tronco, el borramiento de las cisternas, el aplastamiento de la protuberancia contra el clivus, y el desplazamiento inferoposterior de la placa cuadrigeminal. A medida que progresa la herniacin, se produce la deformacin del tronco. La obstruccin del acueducto es responsable de la hidrocefalia asociada. Hernia transtentorial ascendente Del mismo modo que una masa supratentorial produce el descenso de tejido cerebral a travs del hiatus, una masa infratentorial puede producir el ascenso de tejido a travs del mismo. La herniacin transtentorial ascendente se ha reportado ms frecuentemente en asociacin con una masa cerebelosa o un cuarto ventrculo hidroceflico. Las masas del ngulo pontocerebeloso y las masas intrnsecas de la protuberancia pueden producir rara vez este tipo de hernia. Los hallazgos tomogrficos y de resonancia de las hernias ascendentes transtentoriales incluyen borramiento de la cisterna cerebelosa superior, el desplazamiento ascedente del vermis a travs de la incisura, la compresin del mesencfalo, y el desplazamiento de la protuberancia hacia el clivus. La hernia tentoral ascendente puede comprimir la arteria cerebral posterior o la arteria

ceebelosa superior contra el tentorio, produciendo infartos, o comprimir el acueducto de Silvio, produciendohidrocefalia. La obstruccin del drenaje venoso de la vena de Galeno puede producir mayor incremento de la presin intracraneana. Hernia tonsilar a travs del foramen magnum La hernia tonsilar se define como el desplazamiento inferior de las amgdalas cerebelosas a travs del foramen magnum en el canal espinal cervical. Es producida por una masa en la fosa posterior, pero en ocasiones es causada por una masa supratentorial que produce una herniacin transtentorial. La tendencia de la herniacin tonsilar a seguir a una herniacin tentorial descendente depende del tamao y la forma de la incisura. Si la incisura es pequea, es menos probable que el paciente presente una herniacin tonsilar. Cuando la hernia tonsilar progresa, se puede producir una necrosis por compresin de las amgdalas contra el foramen magnum. La compresin de la protuberancia por el desplazamiento de la amgdala cerebelosa puede producir la prdida de conciencia secundaria al compromiso de la formacin reticular activadora ascendente. La progresin ulterior de la herniacin tonsilar puede producir alteracin de los centros bulbares de la respiracin y del control cardiaco y producir la muerte. En adicin, la oclusin de la arteria cerebelosa posterior e inferior entre las amgdalas desplazadas y el foramen magnum puede resultar en infarto del cerebelo. La obstruccin del cuarto ventrculo produce hidrocefalia, con mayor aumento de la presin intracraneana. La herniacin tonsilar es difcil de reconocer por TAC debido a los artefactos seos producidos en la base del crneo y a los efectos de volumen parcial. La RMI es el estudio de eleccin y las imgenes sagitales son las que mejor delinean la relacin de las amgdalas con el foramen magnum. Hernia transelar La hernia transesfenoidal es menos conocida, pero puede ocurrir cuando se desplaza tejido cerebral a travs del ala superior del esfenoides, que separa en forma incompleta las fosas craneales anterior y media. Se pueden producir reas de necrosis y hemorragia en la zona donde el cerebro se desplaza contra las estructuras seas. La arteria cerebral media puede ser comprimida entre el cerebro desplazado y la cresta esfenoidal, produciendo un infarto en el territorio de la misma. Hernias por hipotensin intracraneal

La hipotensin intracraneal es una causa de hernia cerebral que debe ser considerada en pacientes que no presentan una masa intracraneal ni edema, o en pacientes en los cuales el grado de herniacin est fuera de proporcin con el grado de efecto de masa. La hipotensin intracraneal es causada por la prdida de LCR, ya sea iatrognica o espontnea. Puesto que el volumen cerebral es constante, el volumen de LCR y de sangre fluctan en forma recproca. La capacidad de amortiguar es muy limitada, pero puede explicar los hallazgos de imgenes en pacientes con hipotensin intracraneal. Con una prdida del volumen de LCR, se produce un aumento en el volumen de sangre. Esto resulta en hiperemia venosa dural y tumefaccin y edema, que pueden ser identificados en las imgenes de RMI como un refuerzo paquimeningeo. Por otra parte, la disminucin en volumen del LCR resulta en un descenso del cerebro y puede producir una herniacin transtentorial central y herniacin tonsilar.

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