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ACTUALIZACIÓN

ACTUALIZACIÓN

El pie diabético

L.M. López Jiménez, A. Lomas Meneses, R.P. Quílez Toboso e I. Huguet Moreno

Servicio de Endocrinología y Nutrición. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. España.

Palabras Clave:

- Pie diabético

- Infección y diabetes

- Enfermedad vascular

periférica

- Neuropatía diabética

Keywords:

- Diabetic foot

- Diabetes and infection

- Peripheral vascular disease

- Diabetic neuropathy

Resumen

La infección, ulceración y/o destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones

neurológicas, y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores

que ocurren en los pacientes con diabetes provocan un enorme impacto a nivel social y económi- co por la elevada morbilidad y mortalidad que asocian. La pérdida de la sensibilidad, las deformida-

des en el pie y la limitación de la movilidad de las articulaciones, junto con la enfermedad vascular

periférica y un trauma mínimo son los elementos que determinan, en diversa proporción, la evolu- ción del proceso. Los cinco pilares básicos en la prevención del pie diabético son: la exploración regular del pie en el paciente con diabetes, la identificación del pie de riesgo, la educación del pa- ciente, familia y profesionales sanitarios, el uso de calzado apropiado y la evaluación y/o trata- miento podológico regular. La etiología de las infecciones del pie diabético es en su mayoría poli- microbiana. El tratamiento se basa en la antibioterapia enérgica, desbridamiento quirúrgico y cu- ras locales, control glucémico y descarga del pie.

Abstract

Diabetic foot

Infection, ulceration and/or destruction of deep tissues associated with neurological and varying

degrees of peripheral vascular disease in the lower extremities occurring in patients with diabetes

causes an enormous impact on social and economic level by the high morbidity and mortality associated. The loss of sensitivity, foot deformities and limitation of joint mobility with peripheral vascular disease and minimal trauma are, in different proportions, the defining elements in the evolution of the process. The five milestones in preventing diabetic foot are: regular foot examination in patients with diabetes, foot risk identification, patient, family and health professionals education, the use of appropriate footwear and the regular evaluation and/or podiatry treatment. The etiology of diabetic foot infections are mostly polymicrobial. The treatment is based on intensive antibiotic therapy, surgical debridement and local treatment, glycemic control and foot discharge.

Introducción

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define al sín- drome de pie diabético como la infección, ulceración y/o destrucción de los tejidos profundos, todo ello relacionado con alteraciones neurológicas y distintos grados de enferme- dad vascular periférica en las extremidades inferiores que se producen en los pacientes con diabetes.

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Las principales consecuencias de esta complicación son las úlceras y las amputaciones, que provocan un enorme im- pacto a nivel social y económico por la elevada morbilidad y mortalidad que asocian 1 . Se estima que uno de cada seis pacientes con diabetes padecerá una úlcera en el pie a lo largo de la vida, y que en el mundo, cada 30 segundos, es amputada una extremidad inferior por este motivo.

EL PIE DIABÉTICO

La mayoría de las amputacio- nes son precedidas por una úlcera en el pie. Las úlceras requerirán una amputación en el 14-20% de las ocasiones. Este grave problema de salud está bien establecido en todo el mundo 1-4 . Una estrategia que incluya la prevención mediante la educación del paciente y de los profesionales sanitarios, el tratamiento multidis- ciplinario de las úlceras y la moni- torización estrecha de estas puede reducir la ratio de amputaciones en un 49-85% 5 . Varios países de todos los con- tinentes y organismos como la OMS y la International Diabetes Fe- deration (IDF) han establecido ob- jetivos encaminados a reducir la

tasa de amputaciones hasta el 50% (declaración de St. Vincent) 6 . En 1996, se creó el Grupo In- ternacional del Pie Diabético (IWGDF), formado por pro- fesionales expertos en esta materia en todo el mundo, con el objetivo de diseñar las directrices sobre el tratamiento y prevención de esta complicación. En 1999 este grupo, en colaboración con la OMS, IDF, ADA y EASD elaboró y publicó el Consenso Internacional del Pie Diabético, el cual se actualiza periódicamente 7,8 .

Neuropatía Disfunción Alteración Neuropatía motora sensibilidad automómica Postura Pérdida anormal
Neuropatía
Disfunción
Alteración
Neuropatía
motora
sensibilidad
automómica
Postura
Pérdida
anormal
sensibilidad
del
pie
propioceptiva
y dolor
Artropatía
Shunt
Mayor presión del pie
arteriovenoso
Callo
Sequedad piel

Traumatismo

Mecanismo

térmico

 
 

químico

Úlcera
Úlcera
Mecanismo térmico     químico Úlcera Pobre nutrición tisular Enfermedad macrovascular

Pobre nutrición

tisular

Enfermedad

macrovascular

Isquemia

Fig. 1. Fisiopatología del pie diabético.

Enfermedad

vascular

periférica

Una vez que la úlcera está presente, la infección y la en- fermedad vascular periférica (EVP) son las principales causas determinantes de amputación.

Prevención

Existen 5 pilares básicos en la prevención del pie diabético que se recogen en la tabla 1.

Fisiopatología

Las lesiones del pie diabético suelen ser el resultado de la

Exploración regular del pie

coexistencia de 2 o más factores de riesgo (fig. 1). En la mayoría de los pacientes la neuropatía periférica tiene un papel principal; esta conlleva la pérdida de la sensi- bilidad y posibles deformidades en el pie, a menudo provo- cando un patrón de la marcha anormal. En estos pacientes, un pequeño trauma, como puede ser llevar un calzado inade- cuado, una pequeña herida etc., puede precipitar una úlcera crónica. La pérdida de la sensibilidad, las deformidades en el pie y la limitación de la movilidad de las articulaciones presente

De acuerdo con las guías de la American Diabetes Association (ADA) 9,10 se recomienda explorar los pies de los pacientes diabéticos al menos 1 vez al año (tabla 2, fig. 3). Los pacien- tes con factores de riesgo demostrados precisan ser examina- dos más a menudo, cada 1-6 meses. La ausencia de síntomas no significa, en absoluto, que los pies estén sanos. La exploración de los pies se debe realizar con el pacien- te en decúbito y en bipedestación, así como también inspec- cionar los calcetines y el calzado que utiliza.

con frecuencia en los pacientes con diabetes producen una alteración de la biomecánica del pie favoreciendo la forma- ción de un callo. Esto conlleva una progresiva anormalidad

Identificación del pie de riesgo

de la distribución de la carga y a menudo la aparición de una hemorragia subcutánea. Si el paciente continúa caminando porque no siente dolor, la integridad de la piel se verá afec- tada y la lesión evolucionará a úlcera (fig. 2). La enfermedad vascular periférica, junto con un trauma

Existen varios sistemas de clasificación diseñados para prede- cir el riesgo de aparición de úlcera en un paciente con diabe- tes. El sistema desarrollado por IWGDF 12 estratifica los pa- cientes como sigue:

mínimo normalmente, puede provocar una úlcera dolorosa

1. Grupo 0: no evidencia de neuropatía.

puramente isquémica. Sin embargo, en las úlceras neurois-

2. Grupo 1: neuropatía presente pero sin evidencia de

quémicas (coexisten neuropatía e isquemia), los síntomas

deformidades ni EVP.

pueden estar ausentes. La microangiopatía no se acepta ac-

3.

Grupo 2: neuropatía con evidencia de deformidad o

tualmente como la causa primaria de una úlcera.

EVP.

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS

ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS Formación del callo Callus formation Hemorragia subcutánea Subcutaneus
Formación del callo Callus formation Hemorragia subcutánea Subcutaneus hemorrage Úlcera cutánea Breakdown of skin
Formación del callo
Callus formation
Hemorragia subcutánea
Subcutaneus hemorrage
Úlcera cutánea
Breakdown of skin
Infección profunda con osteomielitis
Deep foot infection with osteomyelitis

Fig. 2. Evolución del mal perforante plantar.

4. Grupo 3: historia de úlcera de pie y/o amputación pre- vias. Esta categorización del riesgo es útil para aplicar estrate- gias preventivas y de seguimiento (tabla 3). Otros factores que hacen que el paciente tenga un riesgo mayor de padecer una úlcera y/o amputación son la pérdida

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TABLA 1

Pilares básicos en la prevención del pie diabético

1 Exploración regular del pie en el paciente con diabetes

2 Identificación del pie de riesgo

3 Educación del paciente, familia y profesionales sanitarios

4 Calzado apropiado

5 Tratamiento de la patología no ulcerosa del pie

TABLA 2

Componentes clave en la exploración del pie

Inspección

Dermatológico

Estado de la piel: color, espesor, sequedad, integridad

Sudoración

Infección: comprobar infecciones fúngicas en espacios interdigitales

Ulceración

Callosidad, ampollas, hemorragias dentro del callo

Musculoesquelético

Deformidades (dedos en garra, prominencia de las cabezas de los metatarsianos, disminución de la movilidad articular, artropatía de Charcot)

Atrofia musculatura interósea de los metatarsianos

Valoración neurológica (fig. 3)

Exploración de la sensibilidad con la presión con monofilamento Semmes-Weinstein 10 g + 1 (figura 3) de las 4 siguientes:

Sensibilidad vibratoria con diapasón 128 Hz

Sensibilidad al dolor y la temperatura

Reflejos osteotendinosos

Umbral de la percepción vibratoria con biotensiómetro

Valoración vascular

Pulsos distales

Índice tobillo/brazo (si está indicado)

de la agudeza visual, la nefropatía (especialmente los pacien- tes en diálisis), el mal control glucémico y el tabaquismo. La detección inicial de la EVP debe incluir la historia de claudicación intermitente y la palpación de los pulsos pedios. Dado que muchos pacientes con EVP están asintomáti- cos, la ADA recomienda considerar la realización del índice tobillo/brazo (ITB) a todos los pacientes mayores de 50 años y en menores de esta edad que además tienen otro factor de riesgo asociado (tabaquismo, hipertensión arterial [HTA], dislipemia y/o duración de la diabetes de más 10 años) (evi- dencia C) 10 .

Educación de pacientes, familia y profesionales de la salud

La educación estructurada y organizada tiene un papel pri- mordial en la prevención de los problemas del pie diabéti- co. El paciente y sus familiares deben ser instruidos en el cuidado adecuado del pie, y en reconocer cuándo tienen que consultar al equipo sanitario (tabla 4). Por otra parte, los profesionales de la salud deberían recibir educación pe- riódicamente para mejorar el cuidado de los pacientes de alto riesgo.

EL PIE DIABÉTICO

TABLA 3

Clasificación del riesgo y estrategias recomendadas

 

Categoría de riesgo

Recomendaciones

Seguimiento

0 Educación del paciente, consejos de calzado

Anual (por generalista y/o especialista)

1 Educación y considerar calzado ortopédico

 
 

Considerar cirugía correctora

Cada 3-6 meses (por generalista y/o especialista)

2 Educación del paciente

 
 

Considerar calzado ortopédico

Cada 2-3 meses (por especialista)

 

Considerar consulta a cirugía vascular para seguimiento conjunto

3 Similar a categoría 1

Cada 1-2 meses (por especialista)

 

Considerar consulta a cirugía vascular para seguimiento conjunto

Fuente: Boulton AJ, et al 9 .

Calzado apropiado

El calzado inapropiado es la causa más importante de ulcera- ción. Es esencial para la prevención utilizar un calzado adap- tado a la biomecánica alterada y a las deformidades del pie.

Tratamiento de la patología no ulcerativa

En los pacientes de alto riesgo, es aconsejable que sea el po- dólogo regularmente quien trate la patología de las uñas, de la piel y las callosidades. Las deformidades del pie deben ser tratadas, preferible- mente, mediante tratamiento no quirúrgico (por ejemplo, ortesis).

de EVP son frialdad de la extre- midad, tiempo de llenado venoso prolongado, atrofia de la piel, alte- raciones de las uñas, ausencia de vello, etc. Hay que recodar que entre el 20-50% de los pacientes con EVP son asintomáticos, y que la sinto- matología puede ser variable se- gún el territorio vascular afectado (dolor en nalgas y caderas en en- fermedad aorto-ilíaca, muslos en aorto-ilíaca o femoral común, dos

tercios superiores de la pantorrilla en femoral superficial, claudica- ción de pie en arteria peronea o tibial). Como primer paso para la valoración vascular es útil medir el ITB, si este es menor de 0,9 es indicativo de enfer- medad arterial periférica (sensibilidad 95%) 14 . Sin embargo, este índice puede estar falsamente elevado cuando existe cal- cificación de las arterias (no se colapsan con el manguito). En estos casos, otros tests no invasivos pueden ser de utili- dad, como la pletismografía de volumen, medida de la pre- sión transcutánea de oxígeno y fotopletismografía. Aunque las técnicas de imagen, angiotomografía computadorizada (TC) y angio resonancia magnética (RM) son válidas y poco invasivas para valorar el sistema vascular, su elevado coste y el tiempo que requieren limita su uso en la práctica. La ar- teriografía con contraste continúa siendo el gold standard, sobre todo si se planea la revascularización.

Úlcera del pie diabético

En la evaluación inicial de la úlcera es esencial aplicar una es- trategia estandarizada que guiará la terapia posterior. Es im- portante abordar los puntos que señalamos a continuación 8,13 .

Causa

El uso de un calzado inadecuado es la causa más frecuente de ulceración, incluso en las úlceras isquémicas puras. Por tanto, este debe ser examinado meticulosamente en todos los pa- cientes.

Tipo

La mayoría de las úlceras pueden ser clasificadas en neuro- páticas, isquémicas o neuro-isquémicas, esto será útil para un abordaje exitoso. La valoración del sistema vascular es primordial en el manejo de la úlcera. Si uno o ambos pulsos pedios están ausentes, y/o si una úlcera no mejora a pesar del tratamiento óptimo, se debe realizar una evaluación más exhaustiva del mismo. Otros signos físicos que pueden hacer sospechar de la existencia

Localización y profundidad

La úlcera neuropática suele aparecer en las zonas de la plan- ta del pie que soporta una mayor carga (por ejemplo, las cabezas de los metatarsianos) o en áreas donde existe una deformidad ósea (fig. 2). Las úlceras isquémicas o neurois- quémicas son más frecuentes en las puntas de los dedos o en los laterales del pie. Para poder determinar la profundidad, las úlceras neuro- páticas con callos y necrosis deben ser desbridadas lo antes posible. Las úlceras isquémicas o neuroisquémicas sin signos de infección no se deben desbridar. Para un tratamiento adecuado de la úlcera es de gran uti- lidad utilizar una clasificación universal que ayude al aborda-

je de la misma. Existen varias, algunas basadas en la extensión de la úlcera, y otras que también tienen en cuenta el estado vascular y la infección. Una clasificación ampliamente usada y sencilla es la pro- puesta por Wagner 15 :

1. Grado 0. No úlcera.

2. Grado 1. Úlcera superficial: destrucción del espesor de

toda la piel.

3. Grado 2. Úlcera profunda: sobrepasa la piel y tejido

celular subcutáneo, exponiendo ligamentos pero sin afectar

al hueso.

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS

TABLA 4

Puntos clave en la educación del paciente de alto riesgo

Inspección diaria de los pies, incluidas las áreas entre los dedos

Necesidad de otra persona que inspeccione los pies en algunos casos (disminución de la agudeza visual, imposibilidad del paciente)

Lavado regular de los pies y secado minucioso, especialmente las áreas entre los dedos

La temperatura del agua debe ser siempre menor de 37º C

No utilizar calefactores ni bolsas de agua caliente para calentar los pies

Evitar caminar descalzo y no usar calzado sin calcetines

No usar agentes químicos ni parches para quitar callos

Inspeccionar y palpar diariamente el interior del calzado

No utilizar zapatos estrechos o con costuras ásperas e irregulares

Utilizar crema hidratante para la sequedad de la piel, pero no entre los dedos

Cambio diario de calcetines

Usar calcetines o medias sin costura

No usar calcetines o medias que aprieten ni hasta la rodilla

Cortar las uñas en línea recta

Se debe consultar al podólogo para retirar callos y durezas

Concienciar al paciente de que el equipo de salud debe examinarle los pies regularmente

Ante cualquier ampolla, herida o dolor en el pie comunicarlo cuanto antes al equipo de salud

Adaptada de Bakker K, et al 8 .

4. Grado 3. Úlcera profunda con celulitis o absceso, a

menudo con osteomielitis.

5. Grado 4. Gangrena localizada.

6. Grado 5. Gangrena extensa: afecta a todo el pie con

repercusiones sistémicas.

Signos de infección

La existencia de infección en una herida del pie de la persona con diabetes supone una seria amenaza para la extremidad, y debe ser evaluada y tratada lo antes posible. Este punto será desarrollado más adelante.

Tratamiento de la úlcera

Los puntos fundamentales en el tratamiento de la úlcera son los expuestos a continuación 16 .

Alivio de la presión y protección de la úlcera

En 2007, el Grupo Internacional de Pie Diabético desarrolló unas guías basadas en la evidencia en cuanto a la efectividad de las intervenciones en la descarga y en el calzado para pre- venir y tratar las úlceras plantares 17,18 . Las intervenciones posibles incluyen yesos de descarga, bota removible (cast walker), fieltros, calzado post-quirúrgico, vendajes, etc. De todos estos sistemas, el yeso de descarga es considerado en gold standard, si bien precisa frecuentes cam- bios para evitar complicaciones 19 . Se aconseja limitar la bipedestación y deambulación, uti- lizar muletas, etc.

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Restauración de la perfusión de los tejidos

La enfermedad arterial periférica es el factor más importante relacionado con el resultado del tratamiento de la úlcera. La

curación se verá seriamente afectada en los pacientes con sig- nos de isquemia, ITB menor de 0,6, presión transcutánea de

O 2 inferior a 30 mm Hg o presión en el dedo del pie inferior

a 50 mm Hg. En estos casos, se debe considerar siempre la

revascularización. Los beneficios del tratamiento farmacológico para mejo- rar la perfusión no han sido establecidos. Es esencial enfatizar la importancia de reducir los facto-

res de riesgo cardiovasculares (dejar de fumar, tratamiento de

la HTA y dislipidemia y uso de ácido acetilsalicílco [AAS]).

Tratamiento de la infección

Las úlceras superficiales con signos de infección se deben limpiar, y desbridar los tejidos necróticos y la callosidad de alrededor. Se iniciará un tratamiento antibiótico empírico por vía oral que cubra S. aureus y Streptococcus. Las úlceras profundas con infección deben ser evaluadas urgentemente para desbridamiento quirúrgico, retirando el tejido necrótico y el posible hueso infectado y drenando los abscesos. Se iniciará un tratamiento empírico con antibióti- cos de amplio espectro (grampositivo, gramnegativo y anae- robios) por vía parenteral. Siempre se debe considerar la necesidad de una revascularización arterial.

Control metabólico y de otros factores de riesgo

Se debe intentar mejorar el control glucémico, tanto como sea posible, con el menor incremento del riesgo de hipoglu-

cemias. Aunque, hoy por hoy, existe escasa evidencia de que

la curación de las heridas aumente con la mejoría del control

glucémico, es probable que así sea.

Cuidados locales de la úlcera

Se realizará con frecuencia una inspección y el desbrida- miento con bisturí siempre que sea posible. Existen varios métodos para realizar el desbridamiento (bisturí, enzimático, autolítico, mecánico y biológico). Hay pocos estudios que comparen los métodos disponibles. Aun- que es preferible que el desbridamiento se realice mediante bisturí por un profesional experto, hay situaciones en las que se desaconseja este, como en las úlceras muy vascularizadas o en las que existe un compromiso importante de la vasculari- zación. En tales casos, se prefiere un desbridamiento enzimá- tico (aplicación tópica de enzimas proteolíticas), o autolítico (apósito oclusivo o semioclusivo de hidrogeles). Se realizará un control del exudado y el mantenimiento del medio húmedo. Cierto grado de humedad favorece la cicatrización.

EL PIE DIABÉTICO

EL PIE DIABÉTICO Fig. 3. Exploración con monofilamento Semmes–Weinstein. La falta de sensibilidad en 4 de

Fig. 3. Exploración con monofilamento Semmes–Weinstein. La falta de sensibilidad en 4 de los 10 puntos tiene una S del 84% y una E del 96% con un VPP del 76% para la aparición de úlcera 11 .

El apósito utilizado debe seleccionarse según las caracte- rísticas de la úlcera, como son: la cantidad de exudado, la deshidratación o el tejido necrótico. Algunos sirven solamen- te como protección, mientras que otros promueven la hidra- tación o previenen el exudado excesivo. Existen apósitos que contienen plata o están impregnados con agentes antimicro- bianos, sin embargo, su efectividad no está demostrada con ensayos clínicos 20 . Hay que considerar la terapia con presión negativa (Vacuum-assisted closure [VAC]) en algunas heridas. Esta tera- pia consiste en la aplicación de una presión negativa contro- lada en la superficie de la úlcera, con lo que se acelera la ci- catrización mediante el aumento de la perfusión, la reducción del edema y de la sobrecarga bacteriana, favoreciendo la for- mación de tejido de granulación. Ensayos clínicos aleatoriza- dos han demostrado la eficacia de la VAC en reducir el tiem- po de curación de las úlceras y de las heridas tras la cirugía del pie diabético, la estancia media, las complicaciones y el coste 21 . Otros tratamientos no están todavía incorporados en el seguimiento rutinario de las complicaciones del pie diabético como son: productos activos biológicos (factores de creci- miento, colágeno, sustitutivos de la piel por bioingeniería) y el tratamiento con oxígeno hiperbárico 22 .

Educación del paciente y cuidadores

Se deben dar instrucciones para el autocuidado, y de cómo reconocer los signos y síntomas que indican un empeora- miento de la infección de la úlcera.

Determinar la causa y prevenir las recurrencias

Es primordial determinar la causa de la úlcera para reducir el riesgo de recurrencia. Se debe prevenir la aparición de otra úlcera en el pie contralateral. Una vez que el episodio está concluido, el paciente debe ser incluido en un programa in- tegral de prevención del pie diabético de por vida.

Infecciones en el pie diabético

Introducción

Las infecciones del pie diabético asocian una alta morbilidad y mortalidad 23 . Factores predisponentes para la aparición de infección en el pie son la neuropatía, la EVP y la hiperglucemia 24 . En la neuropatía existe una disminución de la percepción del do- lor, lo que retrasa la presentación de cualquier injuria. La neuropatía autonómica puede disminuir la sudoración, con el resultado de una piel seca y agrietada que facilita la entra- da de microorganismos. La vasculopatía existente en muchas ocasiones limita el aporte sanguíneo necesario para la co- rrecta curación de úlceras e infecciones. Además, el paciente con diabetes presenta una alteración de la función de los neutrófilos 25 que se agrava con el mal control glucémico, lo que lo hace más indefenso ante las infecciones.

Etiología

Los microorganismos que producen las infecciones del pie diabético proceden de la flora cutánea e intestinal del propio paciente, siendo la mayoría polimicrobianas. La microbiolo- gía varía según la extensión de la herida y de determinadas situaciones del paciente (tratamiento antibiótico, manipula- ción u hospitalización previas). En las infecciones agudas superficiales y leves, como la celulitis y erisipela, predominan los cocos grampositivos (S. aureus y estreptococos beta hemolíticos, especialmente del grupo B). Las infecciones de las úlceras más profundas que com- prometen la extremidad o la vida suelen ser de etiología po- limicrobiana, pudiendo incluir los gérmenes anteriores y otros como enterococos, enterobacterias, Pseudomonas aeru- ginosa y anaerobios (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.). En las úlceras crónicas tratadas previamente con antibió- ticos o manipuladas quirúrgicamente, así como en pacientes

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS

hospitalizados, es frecuente observar nuevos microorganis- mos y más resistentes a los tratamientos: Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), enterobacterias productoras de betalactamasa de espectro ampliado (BLEA), Pseudomonas aeruginosa, etc.

Evaluación diagnóstica

La infección de la úlcera se suele diagnosticar con los hallazgos clínicos. Se considera que existe infección cuando aparecen dos o más signos de inflamación perilesional (erite- ma, calor, hinchazón, dolor) y/o la presencia de pus, mal olor, necrosis local y/o se demuestra osteomielitis mediante prue- bas de imagen. Los signos sistémicos de infección (fiebre, leucocitosis, hipotensión, etc.) no suelen estar presentes y cuando aparecen indican que la gravedad de la situación es extrema. La presencia de bullas, gas en los tejidos blandos y alteraciones en la coloración de la piel pueden ocurrir en las infecciones necrotizantes. La aparición de gangrena digital con pulsos distales conservados es sugestiva de trombosis por toxinas bacterianas necrosantes como las de S. aureus. El diagnóstico diferencial ante un pie diabético hinchado

y

caliente debe realizarse entre un cuadro infeccioso agudo y

la

neuroartropatía de Charcot, otras posibilidades serían: cri-

sis gotosa, artritis o trombosis venosa fémoro-poplítea. En la valoración global se debe realizar una analítica que incluya hemograma y bioquímica, velocidad de sedimenta- ción globular (VSG) y proteína C reactiva (PCR). La exploración clínica debe incluir una evaluación neu- rológica y vascular, además del sondaje de la úlcera con un estilete para conocer su profundidad. Se ha sugerido que la palpación del hueso en el fondo de la úlcera es sugestiva de osteomielitis, test de probing to bone (sensibilidad 87%, especi- ficidad 91%, valor predictivo positivo 57%, valor predictivo negativo 98%) 27 . En el momento del desbridamiento de la úlcera, se debe tomar una muestra de tejido para su cultivo aerobio y anae- robio si se sospecha la existencia de infección profunda. Si no se sospecha, no es necesario tomar muestra para cultivo, pues los microorganismos que crecen son meros colonizadores. El cultivo de muestras tomadas con torunda superficial no es fiable para conocer los patógenos responsables; es pre- ferible el aspirado con jeringa de lesiones supuradas y el ras- pado o biopsia del tejido del fondo de la úlcera, remitiéndola al laboratorio en un contenedor estéril con solución salina fisiológica. La valoración de la existencia de osteomielitis es esencial para el tratamiento adecuado de la úlcera. Se demuestra os- teomielitis en el 10-20% de las infecciones del pie clasifica- das como leves o moderadas, y en el 50-60% de las graves. Los siguientes factores incrementan el riesgo de presen- tación de esta: hueso visible o probing to bone positivo, úlcera mayor de 2 x 2 cm, duración de más 1-2 semanas y VSG mayor de 70 mm/hora. Inicialmente en estos casos se debe realizar una radiografía simple del pie, si la radiología es in- determinada y continúa la sospecha se deberá realizar una RM (S 90%, E 80%) para elegir la duración y el tratamiento antibiótico.

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TABLA 5

Clasificación clínica de las infecciones de pie diabético

Severidad

Manifestaciones clínicas

No infección

Infecciones leves

Úlceras superficiales con celulitis < 2 cm (no riesgo)

Infección moderada

Celulitis más extensas y úlceras profundas (riesgo miembro)

Infección grave

Celulitis masivas, abscesos profundos, fascitis necrotizante, etc. Afectación sistémica o inestabilidad metabólica (riesgo para la vida)

Adaptada de: Lipsky BA, et al 27 .

Tratamiento de las infecciones del pie diabético

Existe una clasificación de la gravedad de las úlceras infecta- das del pie diabético que es útil para el tratamiento adecuado de estas (tabla 5). El tratamiento de una infección de pie diabético debe abordarse desde distintos punto de vista y con un enfoque multidisciplinar. Por un lado, se debe iniciar antibioterapia de manera empírica y enérgica dependiendo de la grave- dad de la infección 28 (tabla 6), pero al mismo tiempo el trata- miento quirúrgico (desbridamiento del tejido desvitalizado, drenaje de abscesos, revascularización, etc.) es determinante para la curación. Otros aspectos de gran trascendencia son el adecuado control glucémico, la descarga del pie, los cuidados locales de la úlcera y, por último, el abordaje de la osteomielitis cuando esté presente. Se debe recomendar la hospitalización cuando la grave- dad de la lesión o las condiciones sociofamiliares del pacien- te lo aconsejan. Los pacientes que son dados de alta, así como los que no precisan hospitalización, deben ser contro- lados en una consulta especializada multidisciplinar, cuyo primer objetivo es la cicatrización de la úlcera y prevenir las recidivas. El tratamiento de la osteomielitis sigue siendo controverti- do por la falta de estudios clínicos prospectivos y aleatoriza- dos. Los principios del tratamiento incluyen: desbridamiento extenso de todo el tejido necrótico, tratamiento del espacio muerto, cobertura con tejidos blandos adecuados y restaura- ción de la irrigación arterial, aunque a veces es necesaria la amputación. La ADA recomienda que se reseque todo o la mayor par- te del hueso infectado si no va a resultar afectado el funcio- nalismo del pie 30 . También aconseja que en caso de osteomie- litis extensa de las falanges o el metatarsiano se realice una amputación lo más distal posible. En todos los casos se debe asociar un tratamiento antibiótico endovenosa durante 2 se- manas, si se extirpó todo el hueso afectado, y al menos 4 se- manas si la actitud ha sido más conservadora. La osteomielitis focal puede tratarse mediante antibiote- rapia prolongada, al inicio endovenosa y posteriormente por vía oral durante 3-6 meses.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

EL PIE DIABÉTICO

TABLA 6

Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones de pie diabético

 

Infección

Primera opción

Alternativa

Leve

Amoxi-clavulánico vo

Levofloxacino por vo

Domicilio (7-14 días)

Clindamicina vo

Cotrimoxazol (SARM)

Moderada-grave

Ertapenem iv

Piperacilina-tazobactam iv o

Hospitalización (2-4 semanas)

±

Amoxi-clavulánico iv o

Linezolid iv/vo o glucopéptido iv

Cefalosporina de tercera generación iv o

 

Quinolona iv/vo +metronidazol iv/vo o

Clindamicina iv/vo

±

Linezolid iv/vo o glucopéptido iv

Muy grave

Imipenem o meropenem iv o

Tigeciclina iv

Hospitalización

Piperacilina-tazobactam iv + linezolid o glucopéptido

±

 

Fluoroquinolona iv o amikacina iv

iv: intravenoso; vo: vía oral. Adaptada de Asociación Española de Cirujanos (AEC), et al 29 .

 

Bibliografía

Importante     Muy importante

Metaanálisis

Ensayo clínico controlado Epidemiología

Artículo de revisión

Guía de práctica clínica

1. Schofield  C, Libby G, Brennan  G, MacAlpine R, Morris A. Mor-

tality  and   Hospitalization   in  patients   after   amputation.  Diabetes  Care.  2006;29:2252-6.

2. Boulton AJ, Vileikyte  L,  Ragnarson-Tennvall  G, Apelqvist  J. The  

global  burden  of  diabetic  foot  disease.  Lancet.  2005;366:1719-24.

3. Prompers   L,  Huijberts   M,  Schaper   N,  Apelqvist   J,  Bakker   K, 

Edmonds M, et  al. Resource  utilisation  and  costs  associated with  the   treatment  of  diabetic foot  ulcers. Prospective  data from the  Eurodi- ale  Study.  Diabetologia.  2008;51:1826-34. 

4. Oliva   J,  Lobo   F,  Molina   B,  Monereo   S.  Direct   health   care   costs  

of   Diabetic  patients   in   Spain.  Diabetes   Care.  2004;27:2616-21.

5. Ragnarsson-Tennvall  G,  Apelqvist   J.  Cost-effective   management  

of   diabetic   foot   ulcers.  PharmacoEconomics.  1997;12:42-53.

6. Diabetes   mellitus   in   Europe:   a   problem  at   all   ages   in   all   coun-

tries.  Saint  Vincent.  October   1989.

7. International   Working   Group  on  the   Diabetic   Foot.  En:  

Apelqvist   J,  Bakker   K,  Van   Houtum  WH,  Nabuurs-Franssen   MH,  Shaper   NC,  editors.  International  Consensus   on   the   Diabetic   Foot.  Maastricht, The   Netherlands:  John  Wiley   and  Sons;   1999.  p.  67.

8. Bakker   K,  Apelqvist   J,  Schaper   NC.  Practical   guidelines   on   the  

management   and   prevention   of   the   diabetic  foot   2011.  Diabetes   Metab   Res   Rev.  2012;28Suppl1:225-31.

9. American  Diabetes   Association.  Standards   of   medical   care   in  

diabetes   2012.  Diabetes   Care.  2012;35Suppl1:S11-63.

10. American   Diabetes   Association.  Peripheral  arterial   disease   in  

people  with 

diabetes.  Diabetes   Care.  2003;26:3333-41.

11. Sosenko   JM,  Kato  M,  Soto  R,  Bild  DE. Comparison of quantita-Comparison   of   quantita -

tive   sensory-threshold   measures   for   their   association   with  foot   ul- ceration   in  diabetic   patients.  Diabetes   Care.  1990;13:1057.

12. Boulton  AJ,  Armstrong  DG,  Albert  SF,  Frykberg  RG,  Hellman  R, 

Kirkman MS, et al. Comprehensive foot eet al. Comprehensive foot e��aminationamination and risk assess- and risk assess-

ment: a report of the task force of the foot care interest group of the   American  Diabetes Association.  Diabetes  Care.  2008;31:1679-85.

13.

14. Fowkes  FG. The  measurement  of  atherosclerotic peripheral  arte -

rial  disease in  epidemiological surveys. Int  J  Epidemiol. 1988;17:248.

15. O’Neal   LW,  Wagner  FW.  The   diabetic  foot.  St   Louis:  Mos -

McCulloch   DK.  Evaluation   of   the   diabetic   foot.  2012   UptoDate.

by;1983.  p.  274.

16. McCulloch   DK,  de  Asla   RJ.  Management   of   diabetic   foot   lesions. 

2012

  UpToDate.

17. Bus   SA,  van   Deursen   RWM,  Valk   GD,  et  al.  Evidence-based   Guideline   on  foot-wear   and   offloading  for   the   diabetic   foot.  Inter- national  Working   Group   on   the   Diabetic  Foot.  2007. 

18. Cavanagh  PR, Bus  SA. Off-loading  the  diabetic  foot for  ulcer  pre-

vention   and   healing.  J  Vasc   Surg.  2010;52:37S. 19. Armstrong   DG,  Nguyen   HC,  Lavery   LA.  Off-loading   the   dia - betic   foot   wound:  a  randomized   clinical   trial.  Diabetes   Care. 

2001;24:1019.

20. Bergin   SM,  Wraight   P.  Silver   based   wound  dressings   and   topical 

agents   for   treating   diabetic   foot   ulcers.  Cochrane  Database   Syst   Rev.  2006;CD005082.

21. Andros   G,  Armstrong   DG,  Attinger   CE,  Boulton   AJ,  Frykberg  

RG,  Joseph   WS,  et   al.  Consensus   statement   on   negative   pressure  

wound   therapy   (V.A.C.  Therapy)   for   the   management  of   diabetic   foot   wounds.  Ostomy Wound   Manage.  2006;Suppl1:1-32.

22. Hinchliffe   RJ,  Valk   GD,  Apelqvist   J,  Armstrong   DG,  Bakker   K, 

Game  FL, et al. A systematic review of the effectiveness of interven-et  al. A systematic  review  of  the  effectiveness  of  interven -

tions   to   enhance   the   healing  of   chronic   ulcers   of   the   foot   in   diabe - tes.  Diabetes   Metab   Res   Rev.  2008;24Suppl1:S119-4.

23. Caputo  GM, Cavanagh  PR, Ulbrecht  JS, Gibbons  GW, Karchmer  

AW.  Assessment   and  management  of   foot   disease   in   patients  with  

diabetes.  N   Engl   J   Med.  1994;331:854.

24. Lavery   LA,  Armstrong   DG,  Wunderlich   RP,  Mohler   MJ,  Wendel  

CS,  Lipsky   BA.  Risk   factors   for   foot   infections   in   individuals   with  

diabetes.  Diabetes   Care.  2006;29:1288-93.

25. Moutschen   MP,  Scheen   AJ,  Lefebvre   PJ.  Impaired   immune   re -

sponses  in  diabetes  mellitus: analysis  of  the  factors  and mechanisms  involved.  Relevance   to   the   increased   susceptibility   of   diabetic   pa - tients   to   specific   infections.  Diabetes   Metab.  1992;18:187-201.

26. Lavery   LA,  Armstrong   DG,  Peters   EJ,  Lipsky   BA.  Probe-to-

bone   test   for   diagnosing   diabetic   foot  osteomyelitis.  Diabetes   Care. 

2007;30:270-4.

27. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, Embil JM, Joseph WS, Karchmer

AW, et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect

Dis. 2004;39:885.

28. García  Rodríguez   JA,  Bennett   M,  Roeckl-Wiedmann   I,  Debus  

S.  Documento   de  Consenso  sobre   el   tratamiento antimicrobiano   de  

las   infecciones   del   pie   diabético.  Rev   Esp   Quimioterap.  2007;20:77-

92.

29. Asociación Española de Cirujanos (AEC); Sociedad Española de Angio-

logía y Cirugía Vascular (SEACV); Sociedad Española de Medicina In- terna (SEMI); Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ). Consenso español sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie diabético. Rev Esp Quimioter. 2007;20 (1):77-92.

30. Consensus   Development   Conference   on   Diabetic  Foot  Wound  

Care:   7-8   April   1999,  Boston,  Massachusetts.  American   Diabetes   Association.American.  Diabetes   Care.  1999;22(8):1354-60.

Medicine. 2012;11(17):1032-9    1039