Bol Hosp Inf 6 Completo OK

ISSN-1665-1146
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Hospital Infantil de Mxico
Federi co Gmez
Instituto Nacional de Salud
Boletn Mdico del
Dr. Jos Laguna Garca. In memriam
Jos Narro Robles
ARTCULO DE REVISIN
409 Craneoestenosis. II. Anlisis de las craneoestenosis sindromticas y diferentes tipos de
tratamiento
Fernando Chico Ponce de Len
ARTCULOS ORIGINALES
419 Estmulo iatrotrpico y tiempo al diagnstico en pacientes peditricos con leucemia linfoblstica
aguda
Amrica Liliana Miranda-Lora, Marta Margarita Zapata-Tarrs, Elisa Mara Dorantes-Acosta,
Alfonso Reyes-Lpez, Daniela Marn-Hernndez, Onofre Muoz-Hernndez, Juan Garduo-Espinosa
425 Prevalencia de maloclusiones y trastornos del habla en una poblacin preescolar del oriente
de la Ciudad de Mxico
Olga Taboada Aranza, Anabel Torres Zurita, Claudia E. Cazares Martnez, Leticia Orozco Cuanalo
431 Coexistence of obesity and anemia in children between 2 and 18 years of age in Mexico
Pompilio Torres Ornelas, Juan Jos Evangelista Salazar, Homero Martnez-Salgado
438 Padres con sobrepeso y obesidad y el riesgo de que sus hijos desarrollen obesidad y aumento en
los valores de la presin arterial
Miguel Klnder-Klnder, Miguel Cruz, Patricia Medina-Bravo, Samuel Flores-Huerta
CASOS CLNICOS
447 Derivacin ventrculo-cava para hidrocefalia en casos extremos. Una alternativa viable
Miguel ngel Medina Andrade, Federico Snchez Herrera, Miguel ngel Pea Garay,
Francisco Antonio Gallardo Meza, Jos Manuel Gonzlez Snchez, Luis Fernando Mendoza Moreno,
Christopher Lee Roberts Andara
451 Sndrome de la cimitarra: un caso interesante
Yarisa Sujey Brizuela, Jos Karam Bechara, Lourdes Jamaica, Pilar Dies, Luis Motio
CASO CLNICO PATOLGICO
455 Recin nacido con onfalitis y deshidratacin hipernatrmica
Edna Vzquez Solano, Sandra Hernndez Ruz, Teresa Acevedo Tirado,
Mara de Lourdes Cabrera-Muoz
TEMA PEDITRICO
467 Manejo multidisciplinario de los pacientes con atresia de esfago
Heladia Garca, Mario Franco Gutirrez
ESTADSTICAS VITALES
476 Mortalidad por tuberculosis en menores de 15 aos, Mxico, 2000-2009
Sonia B. Fernndez Cantn, Ana Mara Hernndez Martnez, Ricardo Viguri Uribe
Vol. 68, Nm 6
Noviembre-Diciembre 2011
En CLICO por aerofagia
Dosis en nios menores de 2 aos
5 a 6 GOTITAS antes o despus de cada tetada o bibern
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Boletn Mdico del
Dr. Jos Laguna Garca. In memriam
Jos Narro Robles
ARTCULO DE REVISIN/REVIEW ARTICLE
409 Craneoestenosis. II. Anlisis de las craneoestenosis sindromticas y diferentes tipos de tratamiento
Craneosynostosis. II. Analysis of syndromatic craniosynostosis and different types of treatment
ARTCULOS ORIGINALES/ORIGINAL ARTICLES
419 Estmulo iatrotrpico y tiempo al diagnstico en pacientes peditricos con leucemia linfoblstica aguda
Iatrotropic stimulus and lag time for pediatric patients with acute lymphoblastic leukemia
Amrica Liliana Miranda-Lora, Marta Margarita Zapata-Tarrs, Elisa Mara Dorantes-Acosta, Alfonso Reyes-Lpez,
Daniela Marn-Hernndez, Onofre Muoz-Hernndez, Juan Garduo-Espinosa
425 Prevalencia de maloclusiones y trastornos del habla en una poblacin preescolar del oriente
de la Ciudad de Mxico
Prevalence of malocclusions and speech disorders in a preschool population in eastern Mexico City
431 Coexistence of obesity and anemia in children between 2 and 18 years of age in Mexico
438 Padres con sobrepeso y obesidad y el riesgo de que sus hijos desarrollen obesidad y aumento en los valores
de la presin arterial
Do children of parents with overweight and obesity have an increased risk of developing obesity and changes
in the blood pressure?
CASOS CLNICOS/CASE REPORTS
447 Derivacin ventrculo-cava para hidrocefalia en casos extremos. Una alternativa viable
Ventriculocaval shunt for hydrocephalus in extreme cases. A viable alternative
Miguel ngel Medina Andrade, Federico Snchez Herrera, Miguel ngel Pea Garay, Francisco Antonio Gallardo Meza,
Jos Manuel Gonzlez Snchez, Luis Fernando Mendoza Moreno, Christopher Lee Roberts Andara
451 Sndrome de la cimitarra: un caso interesante
Scimitar syndrome: an interesting case
CASO CLNICO PATOLGICO/CLINICOPATHOLOGICAL CASE
455 Recin nacido con onfalitis y deshidratacin hipernatrmica
Newborn with omphalitis and hypernatremic dehydration
Edna Vzquez Solano, Sandra Hernndez Ruz, Teresa Acevedo Tirado, Mara de Lourdes Cabrera-Muoz
BOLETN MDICO del
HOSPITAL INFANTIL de MXICO
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Vol. 68 Noviembre-Diciembre, 2011 No.6
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TEMA PEDITRICO/TOPICS IN PEDIATRICS
467 Manejo multidisciplinario de los pacientes con atresia de esfago
Multidisciplinary management of patients with esophageal atresia
ESTADSTICAS VITALES/VITAL STATISTICS
476 Mortalidad por tuberculosis en menores de 15 aos, Mxico, 2000-2009
Mortality due to tuberculosis in children under 15 years of age, Mexico, 2000-2009
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Jos Laguna Garca. In memriam*
* Ledo en la sesin ordinaria de la Academia Nacional de Medicina, 19 de octubre de 2011.
E
l doctor Jos Laguna Garca fue, en nuestro pas,
uno de los grandes mdicos del siglo XX. Con
una obra que incluye extraordinarias aportaciones
cientfcas, educacionales y para la organizacin de los
servicios de salud, destac por su inteligencia y capacidad
para entusiasmar a jvenes y convocar a profesionales.
l es un ejemplo de lo que se puede pedir a un autntico
maestro. Por eso, su desaparicin ha dejado un hueco
imposible de llenar.
Naci en el Mxico que pretenda
surgir a partir del movimiento revo-
lucionario, en 1921 y en la capital de
la Repblica. Ingres a la entonces
Escuela Nacional de Medicina cuando
slo tena 16 aos de edad y en 1943
obtuvo el ttulo de Mdico Cirujano.
En su Escuela conoci a quien sera
su compaera de toda la vida, colega
y destacada integrante de nuestra
Academia Nacional de Medicina, la
doctora Julieta Caldern. Procrearon
una familia de siete hijos, una ta y
muchos amigos.
Al egresar de su formacin mdica
inicial, recibi una preparacin copleta que incluy es-
tancias en el Hospital General de Mxico, en el Instituto
de Salubridad y Enfermedades Tropicales y en el Ins-
tituto Nacional de Cardiologa. Esa formacin incluy
igualmente sus estudios en Boston, EUA y en Aberdeen,
Escocia. La experiencia que obtuvo en esos sitios y la
que sum, producto del servicio social realizado en San
Blas, Nayarit, modelaron su personalidad y defnieron su
vocacin: la ciencia, la educacin y el servicio.
Al trmino de su preparacin dedic veinte aos de su
vida profesional al desarrollo de la Bioqumica. En ese
lapso son numerosas sus aportaciones a la ciencia, pero
destaca su capacidad para entusiasmar a jvenes mdicos
a quienes logra interesar en la materia.
Durante los casi 15 aos en que estuvo al frente del
Departamento de Bioqumica, aprendi a valorar la
trascendencia de la educacin mdica. En esos aos co-
labor directamente con quienes ocuparon la direccin
de la facultad: Raoul Fournier, Donato Alarcn y Carlos
Campillo, a quien sucedi en el cargo
en 1971. Durante seis aos llev ade-
lante la reforma ms importante de la
educacin mdica mexicana y coordin
el trabajo de varios de los educadores
mdicos ms destacados de esos tiem-
pos. Su infuencia universitaria y la
que gener en los propios servicios de
salud, fueron notables.
Entre 1977 y 1980, en una prime-
ra etapa, y entre 1982 y 1989 en la
segunda, dedic sus esfuerzos a la ad-
ministracin sanitaria en la Secretara de
Salud. Ah tambin realiz aportaciones
fundamentales a las instituciones y los
programas de salud. Una vez ms, en el
cumplimiento de su tarea, form a destacados profesionales
en el campo de la epidemiologa y la administracin de
servicios con una nueva visin, pero sin hacer a un lado a
otras generaciones de expertos de estas disciplinas.
Su compromiso con la vida acadmica fue absoluto y
nunca lo abandon. Lo que adquiri de sus maestros lo
inculc a sus discpulos, pero sobre todo, lo incorpor a su
vida cotidiana. Por ello fue un maestro que nunca perda la
oportunidad de ensear, adems de hacerlo en las condi-
ciones ms diversas, en el aula o el auditorio, en la ofcina
o la sala de juntas, en un viaje o en una reunin amistosa.
En su respeto por las jerarquas tena preeminencia el
saber. Eso le daba la libertad e independencia que su inteli-
gencia reclamaba. Tambin por ello, nunca se venci frente
a la autoridad burocrtica o el poder poltico o econmico.
A lo largo de su vida alent carreras y model conciencias.
Su compromiso con la investigacin, la cultura y el saber
se pueden resaltar si se recuerda que sus maestros, con-
discpulos y alumnos formaron parte de nuestra Academia
o todava la integran. A ella ingres en 1953 y la presidi
en 1970. Desde esta tribuna dict ctedra, hizo escuela y
comparti su sabidura.
Jams busc los reconocimientos que se le otorgaron.
En cambio, prefera el cario de quienes lo acompaa-
ban. Su mayor satisfaccin consista en hacer lo que le
corresponda, adems de hacerlo bien y a tiempo. Fue
esencialmente un hombre bueno, comprometido con el
servicio a los dems. Es por esto que nos hace falta a todos,
a su familia y a sus alumnos, a sus colegas y a la misma
sociedad que recibi muchos de los benefcios, resultado
de su quehacer y compromiso.
Quienes tuvimos la fortuna de conocerlo, de tratarlo, de
aprender de l, podemos decir con seguridad que fue un ser
extraordinario, dotado de gran inteligencia, de principios
bien forjados, de gran visin, de un sentido del humor
especial, as como de gran capacidad para idear, poner en
prctica y concretar proyectos indispensables.
Para el doctor Laguna nada de lo que emprendi fue
intrascendente. Todo lo abordaba con entusiasmo y con
la conviccin de que era importante. Por eso es que en
todos los campos en que incursion, dej huella con sus
aportaciones. En la ciencia hizo escuela, en la educacin
mdica lider el grupo que la revolucion, y en los ser-
vicios de salud transform su quehacer y gener cambios
profundos. Le resultaba imposible pasar desapercibido
y nunca perda el tiempo. Sin embargo, no estaba en su
personalidad buscar protagonismos y siempre sumaba su
capacidad al esfuerzo colectivo.
El doctor Jos Laguna Garca forma parte de los desta-
cados profesionales que edifcaron la medicina mexicana
en la segunda mitad del siglo pasado.
Como hombre polifactico puede ser analizado desde
mltiples pticas. Sin embargo, yo me quedo con una, con
la ms sobresaliente, con la que incluye y suma a las dems,
con la que siempre lo recordaremos, con su magisterio. Jos
Laguna, maestro! Jos Laguna, maestro de muy buenos
maestros! Jos Laguna, un mexicano de excepcin.
Jos Narro Robles**
** Acadmico titular, Academia Nacional de Medicina. Mxico D.F., Mxico
409 Vol. 68, Noviembre-Diciembre 2011
Craneoestenosis. II. Anlisis de las craneoestenosis sindromticas y
diferentes tipos de tratamiento
Craneosynostosis. II. Analysis of syndromatic craniosynostosis and different types of
treatment
ARTCULO DE REVISIN
Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68(6):409-418
Dr. Fernando Chico Ponce de Len
RESUMEN
En esta segunda parte del trabajo de revisin de las craneoestenosis se analizan los diferentes tipos de craneoestenosis sindromticas, sus
caractersticas clnicas, imagenolgicas y, en los casos que se conocen, las alteraciones genticas. Tambin se describen los diferentes
tipos de tratamientos para las craneoestenosis, tanto sindromticas como no sindrmaticas, desde los tratamientos quirrgicos clsicos
para lograr la descompresin cerebral, la restauracin de la anatoma y proporcionar el mayor grado de esttica al menor. Por ltimo, se
incluye informacin acerca de los tratamientos de vanguardia como son las tcnicas en ingeniera de tejidos, la utilizacin de sistemas
bioabsorbibles, de sistemas de distraccin sea e, incluso, la ciruga endoscpica. Se espera que pronto exista un mayor nmero de
publicaciones que reporten el xito de estas nuevas tcnicas.
Palabras clave: craneosinostosis, craneoestenosis sindromticas, enfermedad de Crouzon, sndrome de Apert, sndrome de Pfeiffer,
crneo en trbol, ciruga de craneoestenosis.
ABSTRACT
In this second part of the Review Article on craniosynostosis, different types of syndromatic craniosynostosis are analyzed along with clinical
and imaging aspects and, in known cases, embryogenetic alterations. Different types of treatments are also described for both syndromic
and nonsyndromic craniosynostosis. These range from the classic surgical treatments for achieving brain decompression, restoring the
anatomy and providing the highest degree of aesthetics for the child. Last, but not least, information on cutting-edge treatments such as
techniques in tissue engineering, use of bioabsorbable bone distractors and even endoscopic surgical systems are included. It is expected
that in the near future there should be a greater number of publications that report the success of these new techniques.
Key words: syndromic craniosynostosis, Crouzons disease, Apert syndrome, Pfeiffer syndrome, clover skull syndrome, craniosynostosis
surgery.
Departamento de Neurociruga, Hospital Infantil de Mxico Fede-
rico Gmez;
Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autnoma de Mxico,
Mxico D. F., Mxico
Fecha de recepcin: 28-02-11
Fecha de aceptacin: 09-08-11
E
n esta segunda parte de la revisin de las cra-
neoestenosis se contina con la descripcin de
las craneoestenosis asociadas a algn sndrome,
tambin llamadas sindromticas.
Craneoestenosis sindromticas
Enfermedad de Crouzon
Definicin y epidemiologa. Fue descrita por Octave
Crouzon en 1912, asocia una craneoestenosis, generalmen-
te bicoronal y ms tardamente sagital, con una hipoplasia
del macizo facial. Esta es la ms frecuente de las cra-
neoestenosis sindromticas para la totalidad de las series
analizadas.
1-4
Caractersticas clnicas e imagenolgicas. Al naci-
miento ya estn presentes las deformaciones faciales, pero
son leves y es difcil diagnosticar la enfermedad en este
momento; sta va a defnirse hacia los 2 aos. Existen casos
graves que se presentan desde el nacimiento pero son raros.
En la mayora de las veces se presenta exorbitismo debido
410 Bol Med Hosp Infant Mex
al retroceso del maxilar superior y de la frente. En los casos
de Crouzon grave el exorbitismo puede ser extremo, po-
niendo en riesgo el globo ocular. El hipertelorismo es raro,
pero hay frecuentemente estrabismo con exotropia por
defectos en la insercin de la musculatura ocular externa.
Hay una mala oclusin dentaria tipo II (mesio oclusin)
con mordida progntica o, cuando menos, los incisivos se
tocan en los bordes libres, lo que provoca diversos grados
de prognatismo. La nariz es ganchuda (como de perico)
en la mayora de los casos (Figura 1). En ocasiones estas
craneoestenosis semejan una escafocefalia al nacimiento
(Figura 2).
5,6

La enfermedad es evolutiva y las formas precoces desde
el nacimiento son las ms graves: aparte de la amenaza a la
integridad del ojo se presenta insufciencia respiratoria por
la estrechez de las fosas nasales debida a la hipoplasia del
macizo facial, especialmente de los maxilares superiores y
las coanas. Esta caracterstica puede propiciar infecciones
respiratorias recurrentes.
3,7,8
Es una malformacin agresiva que en 68.6% de los
casos presenta hipertensin intracraneana, edema de papila
en 17% y atrofa ptica en 3.4%. La hidrocefalia, al parecer
de causa venosa, se presenta en 25% de los casos debido
a la estrechez de los agujeros rasgados posteriores o por
la compresin de las amgdalas cerebelosas herniadas. El
cerebro debe ser descomprimido antes del primer ao de
vida para evitar una disminucin del cociente intelectual
ya que, de 80% con coefciente intelectual (IQ) >90,
puede disminuir a 65.6%. Se puede asociar con anoma-
las vertebrales cervicales de tipo Klippel-Feil y con la
acanthosis nigricans, debida a una mutacin gentica en
el gen FGFR3.
8-12
Sndrome de Apert o acrocfalo-sindactilia
Defnicin y epidemiologa. Fue descrito por Eugene Apert
en 1906. Es una malformacin grave que asocia una facio-
craneoestenosis a una sindactilia de las 4 extremidades.
13

Las suturas estenosadas a nivel de la bveda son siempre
las coronales, respetando la metpica y la sagital; existen
informes sobre suturas coronales permeables en el Apert.
14

Como en la enfermedad de Crouzon, hay hipoplasia del
maxilar superior (Figura 2); en el caso del Apert esto es
generalmente ms severo y condiciona siempre a una mala
oclusin dentaria tipo II (mesio oclusin) con mordida
progntica, la cara ancha, la nariz ganchuda e hiperteloris-
mo constante con las comisuras externas de los prpados
Figura 1. Enfermedad de Apert. A) Vista de perfl. B) Vista de frente.
La mayor parte de las veces existe una braquicefalia con tendencia
a la turricefalia (), la frente se encuentra abombada (), se
pueden encontrar diversos grados de proptosis (), las regiones
pterionales y temporales estn abombadas (), hay pliegue anti-
mongoloide en comisura externa de los prpados (), siempre hay
un hipertelorismo de diversos grados (), adems de hipoplasia del
maxilar superior y malares (), la boca abierta y la inversin de la
mordida con retroceso de la arcada dentaria del maxilar superior,
que se encuentra por detrs de la inferior ().
Figura 2. Tomografa de crneo (reconstruccin 3D, perfl). A)
Apert. B) Crouzon. Se observa hipertelorismo (), menos marcado
en el Crouzon, hipoplasia del maxilar superior con diversos grados
de atrofa de coanas (*), inversin de la articulacin dentaria debida
al retroceso del maxilar superior (). En A) se observan, adems,
la persistencia de sistema suturario sagital (), el abombamiento
de zonas pterional y parietal () y el abombamiento del frontal ()
ya que son generalmente crneos braquicfalos (). En B) se
observa que generalmente se cierran tanto las suturas coronales
como las sagitales () y la braquicefalia es menos frecuente ().
dirigidas hacia abajo y la inclinacin antimonglica de la
comisura externa de los prpados (Figura 1). El paladar
es ojival y en 27% se presenta una fsura palatina. La
boca se mantiene abierta por la malformacin en s y por
la necesidad de respirar por sta a causa de la atresia de
Craneoestenosis. II. Anlisis de las craneoestenosis sindromticas y diferentes tipos de tratamiento
las coanas. La piel es espesa, grasosa y frecuentemente
hay acn.
8,14-16
Caractersticas clnicas e imagenolgicas. Las sin-
dactilias son graves e invalidantes, ya que son cutneas
y muchas de las veces tambin seas. Afectan general-
mente al segundo, al tercero y al cuarto dedos de las 4
extremidades (tipo I) o, en las formas ms frecuentes y
graves, tambin est soldado el meique (tipo II) o los
5 dedos unidos (tipo III). Podra haber un factor de peor
pronstico cuantos ms dedos estn soldados. Hay una
sola ua llamada sinanquia (Figura 3). Hay diversos tipos
de malformaciones seas, con anomalas de las vrtebras
y de otros huesos.
8,14,17-19
Las anomalas cerebrales son frecuentes, con la presen-
cia de dilatacin ventricular casi constante, no progresiva;
raramente se requiere de derivacin del lquido cefalorra-
qudeo. Diversos tipos de displasias corticales, trastornos
de la migracin neuronal, de cuerpo calloso y de septum
han sido descritos.
20,21
Al parecer la presencia de un quiste
entre las lminas del septum marca un peor pronstico, as
como una familia mal integrada. Se informa de un retraso
mental en la mayora de los casos; de 45.5% con IQ >90
disminuye a 7.4% cuando no se descomprimen antes del
primer ao de vida. Hay disminucin de la audicin en
56% e hipertensin intracraneana (HIC) en 45% de la serie
del Centre Hospitalier Universitaire des Enfants Malades
Necker de Paris (CHUMP).
8,11,12,14,22

Sndrome de Saethre-Chotzen
Defnicin y epidemiologa. Descrito por dos autores ale-
manes, Saethre en 1931 y Chotzen en 1932, consiste en
una craneoestenosis variable que puede afectar cualquier
sutura, aunque predomina en las coronales.
Caractersticas clnicas e imagenolgicas. Las dos
coronales estn generalmente cerradas, lo que resulta
como una frente plana y una nariz recta, a diferencia del
Crouzon que presenta una nariz ganchuda. Hay una ptosis
palpebral, uni o bilateral, con hipertelorbitismo de diversas
magnitudes. Los pabellones auriculares son pequeos, re-
dondos, con la presencia de crux cimbae, es decir, un helix
que se contina en un repliegue transversal que atraviesa
la concavidad de la concha. En las extremidades, que son
cortas, puede haber un pulgar grueso, sin desviaciones
patolgicas. Frecuentemente existe una sindactilia mem-
branosa entre el dedo ndice y el dedo medio y entre el
segundo y tercer ortejo. Un hallux valgus est presente
y en las falanges terminales hay un defecto seo distal.
Suele asociarse con criptorquidia. Tambin se agrava el
IQ cuando no hay descompresin antes del primer ao
de vida.
8,12,16,23
Sndrome de Pfeiffer
Defnicin y epidemiologa. Es un sndrome de relati-
vamente reciente descripcin. R. Pfeiffer lo inform en
1964 y consiste en una braquicefalia, con la estenosis de
las suturas coronales y la sagital, asociada a sindactilias
membranosas en manos y pies; como dato caracterstico
presenta los pulgares y los ortejos engrosados, con una
muy clara desviacin en varus. Estas anormalidades se
deben a la forma triangular de la primera falange y a la
hipertrofa del primer metacarpiano y del metatarsiano.
Todo esto est acompaado de una braquidactilia y una
sinostosis del codo.
Caractersticas clnicas e imagenolgicas. Presenta el
maxilar superior hipoplsico, con hipertelorismo, inclina-
cin antimonglica de la comisura externa de los prpados,
exorbitismo que puede ser severo, con la imposibilidad
para el cierre de los prpados y estrabismo por exotropia,
por las mismas causas que en la enfermedad de Crouzon.
Figura 3. Sindactilia en la enfermedad de Apert. A), B) y C) Tipo I:
nicamente estn unidos los 3 dedos centrales, tanto en las manos
como en los pies.
Tambin se presentan diversos tipos de problemas cere-
brales, como la hidrocefalia, el descenso de las amgdalas
cerebelosas y anomalas del retorno venoso por la estre-
chez de los agujeros rasgados posteriores.
Los pabellones auriculares se encuentran bajos y existe
hipoplasia del maxilar superior, en ocasiones con atresia
coanal, calcifcacin de los anillos traqueales y malforma-
ciones vertebrales, cervicales y sacrocoxgeas.
Se ha propuesto una divisin del sndrome de Pfeiffer en
3 tipos: 1) tipo I, la forma clsica, espordico o autosmico
dominante; 2) tipo II, con crneo en trbol, muy frecuen-
temente acompaado por malformaciones cerebrales; y
3) tipo III, como el tipo II pero sin crneo en trbol.
8,24
Crneo en trbol
Defnicin y epidemiologa. Es una craneoestenosis gra-
ve desde el nacimiento, en la cual se ven estenosadas la
mayora de las suturas de la bveda, estrechando la unin
temporoparietal y frontoparietal, abombando las regiones
temporales, parietales y occipitales dando, de esta manera,
la forma de un crneo en trbol (Figuras 4 y 5).
25
En ocasiones este tipo de craneoestenosis se acompaa
de un crneo reticular, con espculas seas que se intro-
ducen en los surcos cerebrales, presentando siempre un
cuadro de HIC severo (Figura 6).
Se recomienda un diagnstico preciso, si es posible
antenatal, para pensar en los eventuales tratamientos qui-
rrgicos que deben de ser lo ms precoces posibles.
26
Se
sabe que el tratamiento radical desde temprana edad reduce
las secuelas que esta malformacin condiciona, cuando no
es tratada de manera precoz y efectiva. Se puede asociar
con la enfermedad de Crouzon en sus formas ms graves,
y tambin con los sndromes de Saethre-Chotzen, Pfeiffer,
Apert y en el enanismo tanatofrico; este ltimo, como su
nombre lo indica, no es compatible con la vida.
27,28

Tratamiento
El equipo mdico encargado del tratamiento de estos pa-
decimientos debe ser multidisciplinario, compuesto por
neurocirujanos, cirujanos plsticos, anestesilogos, pe-
diatras, genetistas, psiquiatras y psiclogos, neurlogos,
neurorradilogos especializados en malformaciones
craneofaciales, adems del equipo encargado es-
pecficamente de la cara: oftalmlogos, cirujanos
mxilofaciales, otorrinolaringlogos, ortodoncistas y
odontlogos.
4,29,30
Figura 4. Crneo en trbol. Esta severa craneoestenosis, en la cual
se cierran la totalidad de suturas de la bveda craneana, se puede
presentar aislada o acompaando a la enfermedad de Crouzon o
al sndrome de Apert. Constituye una urgencia quirrgica por su
agresividad para el cerebro. Las partes hundidas corresponden a las
suturas estenosadas () y existen diversos grados de exorbitismo.
Figura 5. Tomografa de crneo en trbol (reconstruccin 3D). A)
Vista lateral. B) Vista de frente. Se observan las estricciones que
se forman a nivel de las suturas, dando la caracterstica forma de
trbol (); las suturas estenosadas son distinguibles a nivel de
las zonas constreidas (). El crneo en trbol se acompaa en
ocasiones de hipertelorismo ().
Los imperativos del equipo sern: a) llegar a un diag-
nstico preciso, con la comprensin ms fna posible de la
dismorfa; b) entender la alteracin funcional de la manera
ms completa posible, por ejemplo, en ocasiones, algunas
alteraciones pueden semejar a otras en su inicio, como la
escafocefalia a la enfermedad de Crouzon; c) detectar las
malformaciones asociadas (cuando exista una malforma-
cin cerebral, poner especial atencin en sta y clasifcarla
tambin); d) preparar la ciruga, descompresiva y correc-
tiva, e) prevenir la deterioracin intelectual y visual que
acompaa, en mayor o menor grado, a estos padecimien-
tos
29,31-33
y f) iniciar una rehabilitacin temprana.
Tratamiento quirrgico
El objetivo del tratamiento quirrgico es la descompresin
cerebral que se impone como necesaria en una buena parte
de las craneoestenosis debido a la presencia, en mayor o
menor grado, de hipertensin intracraneana crnica y, en
ocasiones, edema y atrofa de papila, as como retraso del
desarrollo neurolgico, disminucin del cociente inte-
lectual y trastornos mentales en algunos casos.
11,16,34,35
El
aspecto fsico-esttico es tambin importante puesto que,
primeramente, infuir en un buen desarrollo psquico del
nio y, en segundo lugar, la correccin del defecto fsico
permitir una mejor insercin en la sociedad. Tambin,
un aspecto craneano correcto se traducir en una buena
relacin crneo-cerebro.
36,37
Tratamiento quirrgico clsico
La ciruga es, entonces, el tratamiento de eleccin para
la mayora de las malformaciones craneofaciales. Los
resultados sern mejores cuanto mejor se tenga defnido
el padecimiento a tratar. Adems, es necesario obtener un
estado clnico lo ms preciso posible, evaluando la presencia
de HIC, del estado mental y del oftalmolgico. Tambin se
requiere realizar el anlisis de rganos afectados, principal-
mente las malformaciones cerebrales, sobre todo para las
craneoestenosis no sindromticas y las que suelen asociarse
con este tipo de problemas, como la trigonocefalia en las
simples monosuturarias. En las sindromticas es posible
encontrar diversos tipos de afeccin cerebral.
Detalles tcnicos
Se deben tener presentes los siguientes objetivos:
Descompresin cerebral
Permitir que el cerebro, con su crecimiento, ayude
al moldeado seo en los primeros dos a tres aos
de vida, durante los cuales el crneo llega a ms del
80% del volumen adulto.
38
La necesidad de la restauracin de una anatoma lo
ms cercana a lo normal.
Proporcionar el mayor grado de esttica segn las
caractersticas tnicas de los pacientes.
La ciruga puede ser limitada nicamente a la sutura
estenosada o realizarse como una ciruga de remodelacin
completa que, al fnal, dar un mejor resultado de la re-
lacin cerebro-crneo y mejorar de manera inmediata el
aspecto fsico del nio.
Es recomendable una ciruga extensa ya que se ha
comprobado que despus de las correcciones quirrgicas
Figura 6. Radiografa de crneo en trbol. Crneo reticular que
frecuentemente se observa en los casos de crneo en trbol. La
retcula obedece a la enfermedad del hueso y es agravada por la
severa hipertensin intracraneana que suele acompaar a estos
casos. La lnea punteada perfla las rbitas. Estricciones que se
forman a nivel de las suturas, dando la caracterstica forma de trbol
(); algunas fosas circunscritas por la retcula (*).
de las malformaciones con tcnicas amplias de remo-
delacin, existe un substancial aumento del volumen
intracraneano.
33,39
En la mayora de los casos todas las craneoestenosis,
sean sindromticas o no, necesitarn de la remodelacin
de la frente y de las rbitas. Se deber de tener entonces
un especial conocimiento de las conformaciones normales
de estas estructuras, para poderlas moldear. Las medidas
normales, segn las edades y las caractersticas estticas
de cada grupo tnico, deben ser rigurosamente observa-
das. Actualmente, las modernas tcnicas en ingeniera
de tejidos o propiciados por distractores y la aplicacin
de diversos materiales, permiten una remodelacin ms
efciente.
37,40-42
La fjacin del montaje seo se puede realizar con
una gran cantidad de elementos: seda (poco utilizada por
las reacciones que provoca), nylon y/o alambre (que son
ms efectivos y mejor tolerados). Las placas metlicas y
tornillos tambin se han utilizado. ltimamente se han
empleado sistemas bioabsorbibles, que han resultado
tiles.
43,44

Los sistemas de distraccin sea, tanto para las cra-
neoestenosis simples como para las sindrmticas, han
tomado su lugar dentro de las modernas tcnicas de
tratamiento.
40,41
Escafocefalia. Tratamiento quirrgico
En el Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez (HI-
MFG) se realiza, generalmente, la ablacin de la sutura
sagital estenosada con la tcnica de piel de oso efectuan-
do, en el mismo tiempo quirrgico, una desvitalizacin
de la duramadre paralela al seno sagital, con el propsito
de formar neosuturas (Figura 7). En esta tcnica se deben
realizar trincheras a lo largo de las suturas coronal y lamb-
doidea, para normalizar lo mejor posible la conformacin
del crneo, lo cual resultar en una mejor relacin crneo-
cerebro. Tambin es necesario avanzar hasta el piso de la
fosa temporal, actuando sobre la sutura esfenofrontal a este
nivel. Cuando se abre bien esta zona, se abre una especie
de cerrojo esfenoidal que permite una buena evolucin
postoperatoria y una mejor remodelacin del crneo. En
la parte posterior se llega hasta el asterion.
Existen otro tipo de tcnicas que tambin dan buenos
resultados, con la proflaxis de la eventual morbilidad y un
aspecto agradable. Algunos autores proponen para ciertos
pacientes la reseccin de la sutura con mrgenes amplios
de 3 cm del lado de la lnea media e incisuras de relajacin
en los parietales. En otros casos, la simple craniectoma
linear, una suturectomia simple tambin es empleada asi
como las calvariectomas.
29,31,32,45,46
Braquicefalia. Tratamiento quirrgico
Se debe ampliar el dimetro anteroposterior por medio
de un avance fronto-orbitario. Tanto la frente como la
parte superior de las rbitas se separan de la cara y se
reposicionan, avanzando lo que se considere necesario,
generalmente 2 cm (Figura 8). Las piezas de este anda-
miaje se solidarizan lo mejor posible, de manera que la
correccin debe ser permanente y de buena calidad. Hay
que recordar que en este tipo de malformacin, la ciruga
es de cierta urgencia a causa de lo frecuente de la HIC y
su repercusin sobre la visin y el nivel intelectual.
34,35,47
Trigonocefalia. Tratamiento quirrgico
Representa un especial reto para la ciruga; en efecto, los
movimientos que se tienen que imprimir a los colgajos
faciales obedecen a la conformacin de la malformacin.
Los rebordes orbitarios estn jalados hacia atrs, tanto
en el plano sagital como en el axial, ocasionando que las
regiones pterionales y temporales anteriores se interiori-
cen. Entonces, se deber corregir esto haciendo que los
extremos externos de los rebordes orbitarios se hagan hacia
delante, al mismo tiempo que se inclinan hacia delante
y hacia abajo; esto debe ser acompaado con la seccin
en la parte media de la parte trigonoceflica del extremo
Figura 7. Escafocefalia: tratamiento con craniectoma en piel de
oso y desvitalizacin perisinusal. A) Crneo escafoceflico visto
desde arriba, donde se observa osteotoma en piel de oso ( )
y formacin de neosuturas (). B) Crneo escafoceflico visto de
perfl, donde se observa la osteotoma en piel de oso y los sitios
de corte sobre el occipital, en los casos en que hay una protrusin
importante (), y en la fosa temporal, sobre el pterion ().
inferior del frontal, que se encuentra entre las rbitas. En
stas se deber de corregir el hipotelorismo y las rbitas
en mapache, basculando la parte externa de stas hacia
abajo. Al colgajo frontal se le debe de quitar la prominencia
que imprime la sutura metpica estenosada, dejando dos
colgajos en alas de coleptero, que sern colocadas de
nuevo sobre el montaje orbitario (Figura 9).
29,48,49
Plagiocefalias. Tratamiento quirrgico
La correccin debe tener en cuenta las caractersticas de la
deformacin. Es necesario reposicionar la rbita del lado
estenosado teniendo en cuenta que el reborde orbitario
est mal posicionado en los tres planos del espacio (ver
Craneoestenosis. I. en el nmero anterior de esta publi-
cacin). Desarticular ambos rebordes orbitarios permitir
ajustar de buena manera el montaje orbitario y permitir
que lentamente el cerebro vaya corrigiendo, tambin, la
malformacin. Una hipercorreccin discreta es desea-
ble.
50
Generalmente existe una tendencia a reproducir
la malformacin en el postoperatorio; esta tendencia se
contrarrestar con la mencionada hipercorreccin. Cuan-
do los resultados son parciales y se encuentra todava un
cierto grado de malformacin, se debe dejar un lapso de
cuando menos uno a dos aos antes de indicar una nueva
ciruga. El cerebro con su crecimiento condiciona, en una
buena parte de los casos, una remodelacin posterior a la
operacin (Figura 10).
29,33,36,51
La frente deformada podr ser tratada con una rota-
cin del colgajo seo o con la cantidad de cortes que
se requieran, dejando tambin actuar al cerebro, que a
futuro condicionar a una mejor remodelacin. Marchac
y colaboradores
29
y Goodrich
36
recomiendan la toma de
un fragmento de crneo que contenga la forma adecuada
para la reconstruccin de la frente, utilizando para esto el
comps de Marchac.
Sobre la duramadre se actuar como ha sido descrito
en la escafocefalia, realizando una desvitalizacin de la
Figura 8. Braquicefalia: tcnica del avance fronto-orbitario. A)
Crneo braquicfalo, vista de perfl. Se observa la disminucin del
dimetro antero-posterior (). B) Planeacin del avance fronto-
orbitario. Se observan las lneas de corte sobre el hueso (). C)
Avance realizado. Se observa el bandeau frontal y el avance
realizado () visible sobre el puente de la nariz, as como el es-
pacio que evidencia el avance de la concha frontal () y los trozos
de hueso que ayudan a mantener el avance ().
Figura 9. Trigonocefalia. A) Vista de frente y por arriba (recons-
truccin 3D) donde se observan la disminucin del dimetro intep-
teional () y la sutura metpica estenosada (). B) Correccin
quirrgica. Ablacin de la exostosis de la sutura esenosada (),
fjacin posterior de los colgajos frontales en alas de coleoptero
(), banda de hueso craneano que mantiene el avance (), fjacin
de los colgajos frontales al reborde orbitario (), colgajo orbitario
fracturado en su parte media y unido ya con la correccin del ngulo
de la trigonocefalia (*).
Figura 10. Plagiocefalia. A) Vista de frente y por arriba (recons-
truccin 3D). Ausencia de la sutura coronal (); rbita del lado
estenosado arlequinizada (). B) Correccin quirrgica. Colgajo
frontal: es posible girarlo, tratando de encontrar la mejor morfologa
posible (). El avance fronto-orbitario del lado enfermo () debe de
ser importante, haciendo una hipercorreccin del defecto, que nor-
malmente se corregir solo. Esta hipercorreccin se har evidente
en el pilar externo de la rbita del lado afectado (). El colgajo seo
frontal puede ser trabajado con cortes en margarita (). Este
colgajo se solidariza con el montaje orbitario () ya montado. El
colgajo orbitario se solidariza a los huesos propios de la nariz (*) y
mantiene su avance con la ayuda de una laja sea (), que ayuda
a mantenerlo en su sitio y a darle frmeza.
hoja externa de la duramadre con una coagulacin suave
en el lugar de la sutura estenosada.
Se han informado tcnicas que obedecen a estos mis-
mos lineamientos con el desanclaje del borde externo de
la rbita enferma y su avance, previa craneotoma frontal.
Jimnez y Barone recomiendan la ciruga endoscpica.
52-54
Craneoestenosis sindromticas: sndromes de Crouzon
y Apert. Tratamiento quirrgico
El especial reto que este tipo de malformacin suscit
fue tomado primeramente por Paul Tessier en Francia y
posteriormente continuado en Mxico por Ortiz Monas-
terio y Fuente del Campo.
55
Mientras Tessier divida sus
avances en dos partes, Ortiz Monasterio y colaboradores
propusieron un avance en monobloc que revolucion el
abordaje de estas malformaciones. En la actualidad se
est utilizando el corte seo en monobloc y el avance con
distractores evitando, de esta manera, la reproduccin de
la malformacin por el retroceso del tercio medio de la
cara despus de la ciruga (Figura 11).
37,40,55-59
Ciruga endoscpica
Los abordajes endoscpicos han sido utilizados para el
tratamiento de las craneoestenosis no sindromticas, sobre
todo la escafocefalia. Los informes publicados, desde el
fn de la dcada de los 90 hasta la fecha, hacen de stas
tcnicas una alternativa segura y con resultados de buena
Figura 11. Apert y Crouzon. A) Antes del avance en monobloc. L-
neas de corte para el avance monobloc (). Pliegue antimongoloide
(). Retroceso e hipoplasia del tercio medio (*). Inversin de la
mordida con la arcada dentaria inferior por delante de la superior
(). B) Correccin quirrgica con avance en monobloc. Magnitud
del avance, trinchera de separacin del colgajo de cara y crneo
(). Colgajo frontal (). Bandeau frontal (). Pieza monobloc,
avanzada (). Cigoma, separado del malar () (Cortesa del Dr.
Fernando Ortiz-Monasterio).
calidad.
12,23
Sin embargo, se esperan publicaciones ms
serias con todo lo que se requiere para afrmar la primaca
de estas tcnicas. Independientemente de que se presume
no transfundir y una estancia corta en el hospital, no se
tiene todava el seguimiento y el grado de recidiva, que
indicar con mayor certeza la efectividad o no de estas
tcnicas.
52-54
Cascos como tratamiento adyacente
La utilizacin de cascos para moldear el crneo defor-
mado ha sido otro de los tratamientos propuestos para
estas enfermedades; aunque se pueden utilizar como
tratamiento primario, bsicamente se aplican despus
de una ciruga.
51
Agradecimientos
Todas las fguras (con excepcin de la fgura 11)
fueron realizadas por el Sr. Leopoldo Trejo.
Correo electrnico: chico1204@prodigy.net.mx
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ARTCULO ORIGINAL
1
Direccin de Investigacin,
2
Departamento de Oncologa,
Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez,
Mxico D.F., Mxico
INTRODUCCIN
La leucemia es la primera causa de cncer en nios,
siendo la leucemia linfoblstica aguda (LLA) el tipo ms
frecuente.
1
El diagnstico temprano de la enfermedad
resulta fundamental para el establecimiento de un trata-
Estmulo iatrotrpico y tiempo al diagnstico en pacientes peditricos
con leucemia linfoblstica aguda
Iatrotropic stimulus and lag time for pediatric patients with acute lymphoblastic leukemia
Amrica Liliana Miranda Lora,
1
Marta Margarita Zapata Tarrs,
2
Elisa Mara Dorantes Acosta,
2
Alfonso Reyes
Lpez,
1
Daniela Marn Hernndez,
1
Onofre Muoz Hernndez,
1
Juan Garduo Espinosa
1
RESUMEN
Introduccin. La leucemia linfoblstica aguda (LLA) es una enfermedad potencialmente curable en la que el xito del tratamiento depende
de la deteccin oportuna de la enfermedad; por lo anterior, resulta relevante identifcar los factores que infuyen en el periodo previo al
diagnstico. El objetivo de este estudio es describir el intervalo entre el inicio de los sntomas atribuibles a la enfermedad y la confrmacin
diagnstica, en trminos del tiempo transcurrido (lag-time), del estmulo iatrotrpico y de la atencin mdica recibida, as como estimar la
asociacin de estos factores con la mortalidad.
Mtodos. Se revisaron los expedientes clnicos de 182 pacientes peditricos con LLA en 9 centros de atencin oncolgica en la Repblica
Mexicana y se realizaron entrevistas a sus familiares para reconstruir el periodo previo al diagnstico.
Resultados. Se incluyeron 99 pacientes vivos y 83 que fallecieron, con una media de edad de 7.3 4.7 aos. El promedio de tiempo entre
el inicio de los sntomas y el diagnstico fue de 43.5 22.5 das y acudieron a un promedio de 2.3 consultas antes de la confrmacin
diagnstica. Los principales motivos para solicitar la atencin mdica fueron: astenia y adinamia (47.4%), febre (44.8%), palidez (44.3%),
hiporexia/anorexia (20.9%) y cefalea (19.9%). El nmero de mdicos especialistas no onclogos consultados y de consultas previas al
diagnstico resultaron factores protectores para la mortalidad (OR 0.77 y 0.64, respectivamente).
Conclusiones. El tiempo de espera entre el inicio de los sntomas y la confrmacin diagnstica es mayor al reportado en pases desa-
rrollados; esto se debe, principalmente, a la atencin mdica recibida. El nmero de mdicos y de consultas previas resultaron factores
protectores para mortalidad, probablemente como consecuencia de la deteccin oportuna y la vigilancia mdica de los sntomas inespe-
cfcos que orientan a la presencia de la enfermedad.
Palabras clave: leucemia linfoblstica aguda, estmulo iatrotrpico, lag-time, tiempo al diagnstico.
ABSTRACT
Background. Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is a potentially curable disease where success of the treatment depends on the timely
detection of the disease; therefore, it is important to identify those infuencing factors during the prediagnostic period. The objective of
this study was to describe the interval time from onset of symptoms attributable to the disease to the diagnostic confrmation in terms of
elapsed time (lag-time), iatrotropic stimulus and received medical care, as well as to estimate the association of these factors with mortality.
Methods. We reviewed 182 clinical fles from pediatric patients with ALL in nine cancer treatment centers in Mexico and conducted inter-
views with their families to rebuild the run-up time until diagnosis.
Results. We included 99 living patients and 83 patients who died; average age of the patients was 7.3 4.7 years. The average time bet-
ween symptom onset and diagnosis was 43.5 22.5 days. Patients had an average of 2.3 consultations prior to diagnostic confrmation.
The main reasons for requesting medical attention were asthenia and adynamia (47.4%), fever (44.8%), pallor (44.3%), hyperoxia/anorexia
(20.9%) and headache (19.9%). The number of non-oncological physicians surveyed and number of consultations until diagnosis were
protective factors for mortality (OR 0.77 and 0.64, respectively).
Conclusions. Time between symptom onset and diagnostic confrmation is longer than what has been reported in developed countries
mainly due to medical attention received. The number of physicians and number of prior consultations were protective factors for mortality,
probably as a result of early detection and medical surveillance of nonspecifc symptoms that lead to the presence of the disease.
Key words: acute lymphoblastic leukemia, iatrotropic stimulus, lag-time, diagnostic delay.
Amrica Liliana Miranda Lora, Marta Margarita Zapata Tarrs, Elisa Mara Dorantes Acosta, Alfonso Reyes Lpez, Daniela Marn
Hernndez, Onofre Muoz Hernndez, Juan Garduo Espinosa
miento oportuno y, por ende, impacta en el pronstico de
la enfermedad; desafortunadamente se siguen presentando
casos con retraso en el diagnstico.
2,3
El periodo que transcurre desde el inicio de los sn-
tomas atribuibles a la enfermedad y la confrmacin del
diagnstico se conoce como retraso diagnstico, intervalo
sintomtico pre-diagnstico, tiempo al diagnstico, tiempo
de espera o lag-time.
2
Este periodo es de suma impor-
tancia en el desenlace de la enfermedad; diversos factores
contribuyen a la duracin de este intervalo entre los que se
encuentran el estmulo iatrotrpico y la atencin mdica
recibida previa al diagnstico.
Si bien existe un avance tecnolgico para el diagnstico
y clasifcacin de LLA, la tecnologa disponible depende
inicialmente de la percepcin de la enfermedad por parte
del paciente y su familia. La razn particular por la que
una persona o su familia deciden buscar atencin mdica
en un momento determinado se conoce como estmulo
iatrotrpico (Feinstein, 1967),
4,5
haciendo referencia a los
problemas de salud que no pueden ser solucionados por los
pacientes ni por sus redes sociales sin ayuda mdica pro-
fesional. La identifcacin de este estmulo tiene un gran
impacto en el desempeo de las pruebas diagnsticas,
6,7
lo
que a su vez infuye en las oportunidades teraputicas para
los pacientes. El periodo entre el inicio de los sntomas
atribuibles a la enfermedad y la atencin mdica previa
al diagnstico depende de factores propios del paciente
y su familia.
Las primeras manifestaciones clnicas de cncer en
la poblacin peditrica suelen ser inespecfcas; las ms
comunes son febre, cefalea, vmito, palidez, fatiga, dolor
seo o articular, prdida de peso y sangrado. Como con-
secuencia del carcter inespecfco, las neoplasias no son
consideradas entre los primeros diagnsticos presuntivos;
es por esto que los nios permanecen sintomticos por un
periodo de tiempo que vara de paciente a paciente.
8
El periodo entre la primera consulta mdica y la confr-
macin diagnstica depende del personal y los servicios de
salud. En el caso de la LLA, la seleccin de los pacientes
para su referencia a centros de atencin especializada a
partir del reconocimiento de los motivos que promueven
la bsqueda de atencin mdica puede tener un impacto
clnico en el inicio oportuno del tratamiento y, por ende,
en los resultados.
9
Los mdicos de atencin primaria tienen que elaborar
hiptesis diagnsticas generales a partir de los indicios
de la enfermedad que refere el paciente o su familia; por
esto, el tiempo que transcurre antes de tomar la decisin
de referir a sus pacientes a atencin especializada resulta
muy valioso.
7
La investigacin clnica en este nivel de
atencin se enfrenta al reto de establecer procedimientos
diagnsticos a partir de un problema mdico mal diferen-
ciado donde el espectro de las posibilidades diagnsticas
puede ser amplio, por lo que resulta til la identifcacin
de las manifestaciones clnicas en el periodo previo al
diagnstico.
El objetivo de este estudio fue evaluar el intervalo de
tiempo transcurrido entre el inicio de los sntomas y la
confrmacin diagnstica de LLA en pacientes peditricos,
y determinar si esta variable, junto con otros factores como
el estmulo iatrotrpico y la atencin mdica recibida,
tienen algn efecto sobre la mortalidad.
MTODOS
El diseo del estudio fue de tipo observacional, retrospec-
tivo. Se aplic una encuesta durante el mes de septiembre
de 2010 a los familiares de pacientes peditricos con LLA
vivos y que ya haban fallecido, en nueve hospitales de
atencin oncolgica en la Repblica Mexicana inscritos al
Fondo de Proteccin para Gastos Catastrfcos del Seguro
Popular. Los hospitales considerados fueron: el Hospital
Infantil de Mxico Federico Gmez, el Instituto Nacional
de Pediatra, el Hospital Universitario Dr. Jos Eleuterio
Gonzlez, el Hospital del Nio DIF (Desarrollo Integral
de la Familia) Hidalgo, el Hospital Civil de Guadalajara
Dr. Juan I. Menchaca, el Instituto Materno Infantil del
Estado de Mxico, el Hospital de Especialidades del
Nio y la Mujer Quertaro, el Hospital del Nio Poblano
y el Hospital del Nio Dr. Rodolfo Nieto Padrn. Las
unidades mdicas utilizan como base del tratamiento de
LLA los protocolos tcnicos establecidos por el Consejo
de Salubridad General.
El tamao de la muestra fue proporcional al nmero
de usuarios de cada unidad mdica y la inclusin de los
pacientes al estudio se realiz mediante un muestreo sis-
temtico de los casos diagnosticados entre enero de 2008
y septiembre de 2010.
Las entrevistas fueron realizadas por personal mdico
capacitado (pediatras y onclogos pediatras). Se corrobor
la comprensin de cada una de las preguntas mediante
una prueba piloto. En los casos de los pacientes vivos,
Estmulo iatrotrpico y tiempo al diagnstico en pacientes peditricos con leucemia linfoblstica aguda
los familiares fueron interrogados directamente en las
reas clnicas de las unidades mdicas; en los casos de los
pacientes fallecidos, sus familiares fueron contactados va
telefnica. El instrumento de recoleccin de informacin
incluy las variables sociodemogrfcas, seguido de los
apartados sobre el padecimiento previo al diagnstico de
LLA y la atencin recibida previamente, y fnaliz con la
revisin cuidadosa del expediente clnico para reconstruir
el intervalo entre el inicio de la atencin mdica en el
centro oncolgico y la confrmacin diagnstica.
Este estudio fue aprobado por el Comit de Investi-
gacin del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez.
Se solicit la autorizacin de los padres o tutores para la
realizacin del estudio y se mantuvo la confdencialidad
de la informacin.
Los datos fueron analizados mediante el programa
SPSS v18.0. Se calcularon frecuencias relativas de las
variables categricas y medidas de tendencia central y
dispersin de las variables en escala continua mediante
pruebas paramtricas. Se estimaron razones de momios
crudas para la mortalidad mediante tablas de contingencia
y se ajustaron mediante regresin logstica mltiple.
RESULTADOS
La muestra analizada incluy 182 pacientes peditricos
con LLA (99 vivos y 83 fallecidos). Las caractersticas
demogrfcas y clnicas de ambos grupos fueron similares,
excepto en la edad, con una relacin masculino-femenino
de 1.3:1. El rango de edad fue de 0.4 a 18 aos, con una
media de 7.3 4.7 aos. En el Cuadro 1 se muestran las
caractersticas clnicas de los pacientes de acuerdo al
desenlace (vivo o fallecido).
La media del tiempo al diagnstico en la muestra
estudiada fue de 43.5 das (DE: 22.5), observndose una
tendencia a mayor tiempo en el grupo de pacientes vivos.
El tiempo promedio transcurrido entre el inicio de los
sntomas y la primera atencin mdica recibida fue de 9.2
das (DE: 16.6), mientras que la media de tiempo entre
la primera atencin mdica y la confrmacin diagnstica
fue de 34.3 das (DE: 16.3). En el Cuadro 2 se detallan los
resultados de estas variables para cada grupo.
Los principales motivos para solicitar la atencin m-
dica fueron: astenia y adinamia (47.4%), febre (44.8%),
palidez (44.3%), hiporexia/anorexia (20.9%) y cefalea
(19.9%). nicamente se observ diferencia entre el grupo
Cuadro 1. Caractersticas clnicas de los pacientes peditricos
con LLA
Parmetros clnicos Vivos
(n=99)
Fallecidos
(n=83)
p
Edad [media (DE)] 6.48 (3.9) 8.3 (4.8) <0.01
Sexo (%)
Femenino
Masculino
47.5
52.5
56.6
43.4 0.22
Inmunofenotipo (%)
Clulas B
Clulas T
Bifenotipo
91.1
7.1
1.8
91.6
4.8
3.6
0.90
0.52
0.45
Riesgo (%)
Riesgo Habitual
Alto Riesgo
41.1
58.9
30.7
69.3
0.15
0.15
Cuadro 2. Tiempo al diagnstico en los pacientes peditricos con
LLA
Periodo Vivos*
(n=99)
Fallecidos*
(n=83)
p
Das entre el inicio de los
sntomas y la atencin mdica
10.4 (11.1) 7.8 (5.4) 0.05
Das entre la primera aten-
cin mdica y la confrmacin
diagnstica
43.6(18.4) 23.3(13.7) <0.01
Tiempo total al diagnstico
(das)
40.6 (25.5) 30.1 (23.7) <0.01
*Valores expresados en media (DE: desviacin estndar)
de pacientes vivos y fallecidos en la presencia de astenia
y adinamia, estimndose un OR para mortalidad de 0.6
(IC 95% 0.38-0.96) (Cuadro 3).
Debido a la presencia de sntomas muy inespecfcos, la
mayor parte de los casos recibieron atencin previa tanto
mdica como de familiares. El 22% solicit asesora no
mdica previa al diagnstico (familiares, brujos/curande-
ros y personal de salud no mdico), con diferencias entre
el grupo de vivos y fallecidos (17.2 vs 4.8%). La mayor
diferencia se observ en las consultas que se hicieron a
algn miembro de la familia, siendo mayor el porcentaje
en el grupo de pacientes vivos (Cuadro 4). Debido a la
variabilidad entre el tipo y el nmero de sntomas al inicio
de la enfermedad no se pudo establecer una relacin entre
estos y el tiempo total al diagnstico.
Se analiz, adems, la atencin que recibieron los
pacientes por parte del personal mdico antes del diag-
nstico de LLA. Se consider el nmero de consultas
por especialidad y el tiempo transcurrido entre la primera
consulta y el diagnstico; esto ltimo con el objeto de
identifcar retrasos en la referencia a los centros de aten-
cin oncolgica.
Se observ que los pacientes vivos recibieron, en pro-
medio, 1.5 consultas con el mdico general antes de su
diagnstico defnitivo, en comparacin con los fallecidos
que recibieron 1.4 consultas. Sin embargo, esta diferencia
no result estadsticamente signifcativa. Los pacientes
vivos recibieron, en promedio, 1.2 consultas previas con
un mdico especialista (no onclogo) en comparacin con
los fallecidos quienes recibieron 0.7. Al analizar el total
de mdicos consultados antes del diagnstico defnitivo de
LLA, el promedio en el grupo de pacientes vivos fue de
3.0 y en el grupo de los que fallecieron de 2.1. (Cuadro 4).
Se estim el riesgo de muerte de las variables relacio-
nadas con la atencin previa y se encontr que el haber
recibido atencin previa por un mdico especialista no
onclogo, el nmero de consultas recibidas y los das
transcurridos entre la primera atencin y el diagnstico
defnitivo fueron factores protectores para la mortalidad.
Las razones de momios crudas y ajustadas obtenidas de un
modelo multivariado de regresin logstica muestran que
slo resultaron estadsticamente signifcativas el nmero
de consultas por especialista y el tiempo entre la primera
Cuadro 3. Estmulo iatrotrpico en pacientes peditricos con LLA
Estmulo iatrotrpico Total %
(n=182)
Vivos %
(n=99)
Fallecidos %
(n=83)
p OR IC 95%
Astenia/adinamia 47.4 57.8 45.3 0.04 0.60 0.38-0.96
Fiebre 44.8 54.4 43.2 0.06 0.64 0.40-1.01
Palidez 44.3 53.4 43.2 0.10 0.66 0.42-1.06
Hiporexia/anorexia 20.9 24.7 21.1 0.58 0.81 0.47-1.43
Cefalea 19.9 21.8 20.0 0.55 0.86 0.54-1.38
Dolor musculoesqueltico 16.1 17.6 17.9 0.99 1.02 0.56-1.87
Prdida de peso 14.7 14.9 17.9 0.52 1.25 0.68-2.31
Epistaxis 12.4 12.8 14.7 0.61 1.17 0.61-2.27
Petequias 11.3 10.5 14.7 0.27 1.48 0.75-2.91
Tos 9.3 11.8 8.4 0.45 0.69 0.31-1.53
Equimosis 6.3 7.4 6.3 0.82 0.84 0.33-2.14
Difcultad respiratoria 2.7 2.0 4.2 0.27 2.12 0.59-7.69
Linfadenopatas 2.5 2.4 3.2 0.71 1.35 0.34-5.31
Incremento del permetro abdominal 1.4 2.0 1.1 0.99 0.51 0.06-4.33
Cuadro 4. Atencin recibida previa al diagnstico de LLA
Tipo de atencin Vivos (%) Fallecidos (%) Total (%) p
NO MDICA
Familiar 7.1 0.0 3.5 0.01
Brujos/curanderos 6.1 1.2 3.5 0.38
Personal de salud no mdico 4.0 3.6 3.5 0.99
Total 17.2 4.8 22.0 0.01
MDICA
Mdico general 1.5 1.4 2.6 0.53
Mdico especialista no onclogo 1.2 0.7 0.9 0.00
Total de mdicos visitados previo al diagnstico 3.0 2.1 2.3 <0.01
Estmulo iatrotrpico y tiempo al diagnstico en pacientes peditricos con leucemia linfoblstica aguda
mayor atencin por parte de los familiares en el grupo de
pacientes vivos, lo que seal una mayor sensibilidad de
la familia en detectar problemas de salud en este grupo.
La relacin entre el retraso diagnstico y el estadio de la
enfermedad es compleja. Se suele pensar que a mayor tiem-
po de diagnstico los pacientes pueden ser diagnosticados
en estadios ms avanzados; sin embargo, una enfermedad
ms agresiva puede llevar a los padres a solicitar atencin
en perodos ms cortos de tiempo.
A pesar del retraso debido a la atencin mdica, el n-
mero de consultas y mdicos visitados antes del diagnstico
resultaron factores protectores de mortalidad, es decir, existe
una mayor tendencia en solicitar apoyo mdico por parte de
las familias de los pacientes vivos. Estos resultados pueden
signifcar que los pacientes con mejor pronstico fueron va-
lorados por ms mdicos, lo que increment la probabilidad
de referencia a un centro especializado, o bien, considerar
que los familiares, al no ver una adecuada evolucin, suelen
solicitar otras opiniones con mayor frecuencia. Tambin
se debe considerar que los mdicos de primer contacto se
enfrentan muchas veces a sntomas inespecfcos de las
enfermedades que requieren vigilancia mdica y uso de
herramientas diagnsticas que retrasan la referencia a los
centros de atencin especializada, adems de que, probable-
mente, el grupo de pacientes que fallecieron presentaron un
cuadro clnico ms agudo y agresivo de la enfermedad que
facilit la referencia a los centros oncolgicos.
Otras hiptesis que pueden explicar las diferencias ante-
riormente sealadas son que los pacientes que murieron no
fueron identifcados como graves de manera oportuna por
sus familiares o cuidadores, quienes los llevaron a solicitar
atencin cuando se encontraban en un estado avanzado de
enfermedad, situacin que podra haber infuido de manera
directa en el diferencial de mortalidad observado, o bien,
que en el cuadro clnico de las LLA existe un grupo que
tiene un prdromo ms prolongado que las otras, lo que
permite que, en algunos casos, exista tiempo sufciente
consulta y el diagnstico defnitivo (Cuadro 5); esta ltima
variable fue signifcativa para un alfa de 10%. El factor
protector de estas variables se mantuvo al ajustar por edad
y riesgo de la leucemia.
DISCUSIN
La presentacin tarda de los pacientes con cncer incre-
menta el riesgo de mortalidad, por lo que es importante
identifcar los factores que infuyen en el tiempo de presen-
tacin para disear estrategias que faciliten el diagnstico
temprano.
El tiempo al diagnstico fue de 43.5 das, mayor al
reportado por Fajardo-Gutirrez y colaboradores en la
poblacin mexicana (30 das),
10
probablemente debido a
que en dicho estudio solamente se consideraron pacientes
atendidos en hospitales de la Ciudad de Mxico mientras
que en nuestro estudio se consideraron dos hospitales del
D.F. y ocho del interior de la Repblica.
Comparando con otros pases, se encontr prctica-
mente el doble del tiempo reportado en Suecia (21 das),
11

similar al reportado en Israel (49 das)
12
y menor al reporta-
do en Nigeria (91 das).
3
Al igual que lo reportado en estos
pases,
3,12
el tiempo dependi principalmente del retraso
mdico, es decir, el tiempo que transcurre desde la primera
atencin mdica hasta la confrmacin diagnstica: un
promedio de 34.3 das. Klein y colaboradores reportaron
un retraso mdico para el diagnstico de leucemia de 2 das
en Canad; sin embargo, se consider el tiempo que un
especialista en el rea de oncologa se tard en realizar el
diagnstico y no se consider el primer nivel de atencin.
13
Los principales motivos para solicitar atencin mdica
fueron similares a los reportados en la literatura,
8
siendo
la mayora de ellos inespecfcos y comunes a otras en-
fermedades de curso benigno. Debido a la presencia de
estos sntomas inespecfcos, 22% de los pacientes reci-
bieron previamente asesora no mdica observndose una
Cuadro 5. Estimacin del riesgo de las variables de atencin previa al diagnstico
Atencin previa OR crudas p IC 95% OR ajustadas p IC 95%
Consultas previas por especialista no onclogo 0.65 0.004 0.48-0.87 0.67 0.009 0.49-0.91
Total de consultas mdicas previas al diagnstico 0.77 0.005 0.64-0.92 ND ND ND
Tiempo entre la primera atencin mdica y la confrmacin
diagnstica (das)
0.99 0.048 0.98-1.00 0.99 0.073 0.98-1.0
ND: no se determin
para solicitar la atencin antes del cuadro que motiva la
consulta en una unidad hospitalaria.
Las principales limitaciones del presente estudio se
encuentran en la naturaleza retrospectiva del mismo y,
adems, se requiere considerar otros factores pronsticos
como aqullos relacionados con la accesibilidad y los
aspectos socioeconmicos y culturales.
A partir de lo anterior podemos concluir lo siguiente:
el tiempo de espera entre el inicio de los sntomas y la
confrmacin diagnstica es mayor al reportado en pases
desarrollados; esto se debe principalmente a la atencin
mdica recibida. Sin embargo, resultan factores protecto-
res para mortalidad el nmero de mdicos y de consultas
previas, probablemente debido a la deteccin oportuna y
a la vigilancia mdica de los sntomas inespecfcos que
orientan a la presencia de la enfermedad.
Si bien existen posibles sesgos en la informacin obte-
nida para establecer conclusiones sobre el periodo previo
al diagnstico en los pacientes peditricos con LLA,
existen indicios que sealan oportunidades para la mejora
en la referencia de los pacientes a los centros de atencin
especializada. Se recomienda la educacin de los padres
y la actualizacin de los mdicos de primer contacto para
el reconocimiento de las presentaciones tempranas de la
enfermedad, lo que contribuira a disminuir los tiempos
de referencia a estos centros.
El presente estudio fue fnanciado por el Sistema de
Proteccin Social en Salud.
Autor de correspondencia: Dr. Juan Garduo
Espinosa
Correo electrnico: juangardunoe@gmail.com
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Prevalencia de maloclusiones y trastornos del habla en una poblacin
preescolar del oriente de la Ciudad de Mxico
ARTCULO ORIGINAL
Olga Taboada Aranza,
1
Anabel Torres Zurita,
2
Claudia E. Cazares Martnez,
3
Leticia Orozco Cuanalo
1
RESUMEN
Introduccin. De las afecciones de la cavidad bucal en la poblacin infantil, la maloclusin se presenta con una prevalencia de 60%,
mientras que el trastorno del habla ms frecuente entre los escolares lo constituyen las alteraciones en la pronunciacin conocidas como
dislalias, con una prevalencia de 70%. El objetivo de este estudio fue describir la prevalencia de las maloclusiones y de los trastornos del
habla en una poblacin preescolar de 4 a 6 aos de edad del oriente de la Ciudad de Mxico.
Mtodos. Se realiz un estudio observacional, prolectivo, transversal y descriptivo. La valoracin clnica de las maloclusiones se efectu
con base en los planos terminales y el diagnstico de los trastornos del habla a travs de la prueba del Melgar, considerando las catego-
ras con y sin trastornos del habla.
Resultados. Los datos obtenidos fueron procesados en el paquete estadstico SPSS V. 11.0. Los resultados permitieron observar que,
del total de preescolares revisados, 61% (n = 48) presenta maloclusiones, mientras que los trastornos del habla se presentaron en 42%
(n = 39); an cuando en nuestro estudio no se encontr asociacin entre las maloclusiones y trastornos del habla, ambos problemas
estuvieron presentes: 40% (n = 19) de los preescolares presentaron maloclusiones y presencia de trastornos del habla y 42% (n = 13) no
tuvieron maloclusiones, pero s trastornos en el habla.
Conclusiones. La prevalencia de maloclusiones y de trastornos del habla en los preescolares en esta comunidad se considera un pro-
blema de salud.
Palabras clave: prevalencia, maloclusiones, trastornos del habla, preescolares.
ABSTRACT
Background. In regard to conditions of the oral cavity in children, malocclusions occur with a prevalence of 60%, whereas the most com-
mon speech disorder among school-age children are the changes in pronunciation known as dyslalias, with a prevalence of 70%. The aim
of this study was to describe the prevalence of malocclusions and speech disorders in a 4- to 6-year-old preschool population in eastern
Mexico City.
Methods. We performed an observational, prospective, cross-sectional and descriptive study. Clinical assessment of malocclusion was
performed at the base of the terminal planes and the diagnosis of speech disorders was made using the test of Melgar, considering the
categories with and without speech disorders.
Results. Data were processed using SPSS v.11 and descriptive statistics were obtained from the study variables. The results allowed the
observation that the revised total number of preschool-age children, 61% (n = 48) presented malocclusions, whereas speech disorders
occurred in 42% (n = 39). In our study, however, no association was demonstrated between malocclusions and speech disorders. Both
conditions were present and 40% (n = 19) of preschool-age children showed the presence of malocclusions and speech disorders; 42%
(n = 13) had no malocclusions but demonstrated speech disorders.
Conclusions. The prevalence of malocclusion and speech disorders in preschool-age children in this community is considered as a health
problem.
Key words: prevalence, malocclusion, speech disorders, preschool-age children.
1
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, Universidad Na-
cional Autnoma de Mxico;
2
Cirujana Dentista, Prctica Privada;
3
Psicloga, Prctica Privada;
Mxico D.F., Mxico
Prevalence of malocclusions and speech disorders in a preschool population in eastern Mexico City
INTRODUCCIN
La oclusin dental se refere a la relacin que guardan los
dientes entre s en estado de reposo; se encuentra deter-
minada por mltiples factores, principalmente de ndole
hereditaria. Sin embargo, la maloclusin dental tambin
es consecuencia de las diferencias maxilo-mandibulares
del crecimiento y de las distorsiones de la posicin dental
dentro de cada arcada.
1
En sta infuyen tambin las altera-
ciones en la cronologa de la erupcin dentaria, la prdida
prematura de dientes y la caries dental, entre otros factores
que originan que, en ocasiones, los rganos dentarios no
cumplan ciertos parmetros considerados normales en
la oclusin.
Estudios epidemiolgicos han mostrado que la
maloclusin se presenta con tasas de prevalencia consi-
derablemente altas, ya que ms de 60% de la poblacin
la desarrolla.
2,3
Las investigaciones sobre maloclusiones
en nios de 4 a 5 aos reportan prevalencias de 70-80%,
4

que evolucionan hasta encontrar tasas de prevalencia de
96.4% en adolescentes.
5
En cuanto a su distribucin, la maloclusin clase I es
hasta cinco veces ms frecuente en comparacin con las
clases II y III;
6-9
a pesar de que la clase I es la de menor
severidad, existen cinco variaciones en su manifestacin
que orientan su abordaje diagnstico y teraputica de
diferente manera.
10
La clasifcacin de Angle considera la relacin de los
primeros molares permanentes aunque los primeros mo-
lares temporales tambin han mostrado importancia para
el desarrollo correcto de la denticin permanente, por lo
que hay que vigilar su crecimiento y desarrollo tomando
en cuenta el tipo de plano terminal presente ya que estos
indicarn, en gran medida, la oclusin que tendr el in-
dividuo una vez que la denticin permanente empiece a
erupcionar.
Se sabe que en la denticin permanente de los nios y
de los adolescentes se presentan graves alteraciones del
desarrollo y es claro que los trastornos ms signifcativos
a largo plazo son los que afectan a sta; sin embargo, es
en la denticin temporal donde inician estos problemas.
Cuando se producen alteraciones en la primera denticin,
hay que sospechar que aparecern problemas similares en
la permanente.
11
En cuanto al habla, es un proceso fsiolgico que per-
mite hacer uso del lenguaje y materializarlo mediante la
comunicacin verbal; se lleva a cabo por medio del aparato
fonoarticulatorio que genera un mecanismo complejo
y dinmico donde intervienen rganos mviles: labios,
lengua y velo del paladar, a los que se les atribuyen las
particularidades ms importantes de una correcta articu-
lacin, y rganos fjos, constituidos fundamentalmente
por los dientes.
Algunos investigadores atribuyen una base anatomo-
funcional a las difcultades lingsticas mientras que otros
sealan como causa de stas la infuencia de factores
socioculturales. Sin embargo, no se descarta una combi-
nacin de ambas debido a que, la mayora de las veces, las
primeras inciden sobre las segundas y viceversa.
Dentro de las alteraciones praxicomotoras del habla
se encuentran las dislalias. Regal-Cabrera afrma que el
diagnstico diferencial de las dislalias se deber realizar
con las disartrias, cuya causa es neuromuscular.
12
Etimo-
lgicamente, dislalia signifca difcultad en el habla (del
griego dis, difcultad y lalein, hablar); se defne como el
o los trastornos de la articulacin de los sonidos en el
habla -pronunciacin- donde no existe como base una
entidad neurolgica.
13
Las dislalias son alteraciones en
la articulacin de los fonemas, esto es, cada uno de los
sonidos simples del lenguaje hablado, en los cuales no
existe una base etiopatognica. Se observan cuando existen
problemas orgnicos, malformaciones o deformaciones
anatmicas que pueden ser maxilofaciales, linguales,
nasales, labiales y dentales.
14
Es necesario tener en cuenta que la pronunciacin de
los fonemas puede estar alterada en la forma, lo que da
origen a la sustitucin, distorsin u omisin; a su vez,
pueden variar de acuerdo con el nmero de fonemas afec-
tados, por lo que pueden presentarse de manera simple,
mltiple o generalizada. La nomenclatura del trastorno
correspondiente se determina con el uso del nombre griego
del fonema al que se une el sufjo /ismo/. La alteracin
de la /r/ se denomina rotacismo, la de la /s/ sigmatismo,
etctera; si el fonema no est incluido en el alfabeto griego,
se utiliza el nombre del fonema en espaol.
15
Las investigaciones que asocian los trastornos del
lenguaje y la presencia de maloclusiones reportan una
prevalencia de 56%, por lo que se considera que, de cada
dos nios con maloclusin dentaria clase I o II de Angle,
uno tiene alteracin en el lenguaje y que en la clase III la
relacin es de 1:1. En los trastornos del lenguaje predo-
minan las alteraciones en la pronunciacin, es decir, las
dislalias al mostrar una proporcin del 0.63.
16
Algunos autores coinciden en que las maloclusiones
representan 70% de las afecciones de la cavidad bucal y
que constituyen un problema de salud bucal; en lo que a
la patologa articulatoria se refere, las dislalias represen-
Prevalencia de maloclusiones y trastornos del habla en una poblacin preescolar del oriente de la Ciudad de Mxico
tan 70% de las afecciones del habla en las consultas de
logopedia y foniatra.
17, 18
Con base en lo anterior, este trabajo tuvo como prop-
sito describir la prevalencia de las maloclusiones y de los
trastornos del habla en una poblacin preescolar de 4 a 6
aos de edad del oriente de la Ciudad de Mxico.
MTODOS
Se realiz un estudio observacional, prolectivo, transversal
y descriptivo en una poblacin de 93 preescolares inscri-
tos ofcialmente en el Jardn de Nios Antonia Nava de
Cataln, ubicado en la Colonia Ejrcito de Oriente de la
Delegacin Iztapalapa, en la Ciudad de Mxico.
Del total de la poblacin 52.7% (n = 49) de los alumnos
fueron del sexo masculino y 47.3% (n = 44) del femenino.
El promedio de edad fue de 5.0 aos ( 0.7).
La investigacin se inici con la estandarizacin y
calibracin del examinador principal, obteniendo una
confabilidad del criterio diagnstico de maloclusiones en
el que el coefciente kappa indic una muy buena concor-
dancia no debida al azar (K = 0.77; IC 95% 0.62-0.91).
La valoracin clnica de las maloclusiones (previo
consentimiento informado de los padres) se realiz con
base en los planos terminales; una vez concluida, cada uno
de los preescolares pas a la mesa de la psicloga que, a
travs de la prueba del Melgar,
19
realiz el diagnstico de
trastornos del habla, considerando las categoras con y sin
trastornos del habla.
Diseo estadstico
Los datos obtenidos fueron procesados en el paquete
estadstico SPSS V. 11.0 con el cual se obtuvieron las esta-
dsticas descriptivas de las variables de estudio. La prueba
de signifcacin estadstica para las variables cualitativas
fue la
2
con un nivel de confanza al 95%; as mismo, se
calcul como estimador de riesgo la RM con un intervalo
de confanza al 95%, estableciendo como riesgo cuando
RM y el intervalo de confanza no incluyera al 1 (p < 0.05).
RESULTADOS
La prevalencia de maloclusiones en planos terminales
para el total de nuestra poblacin de estudio fue de 61%
y la prevalencia de los trastornos del habla fue de 42%.
El plano terminal con mayor frecuencia (n = 34) fue el
mesial (Cuadro 1). En la distribucin de planos terminales
por grupo etario se obtuvo que, a la edad de 5 aos, ocupa
el primer lugar el plano terminal recto con 40% (n = 16)
de los casos, con 35% (n = 14) el plano terminal mesial
y con 20% (n = 8) el plano terminal distal (Cuadro 2).
Al analizar el porcentaje de las maloclusiones en los
planos terminales por sexo (Cuadro 3), se encontr que el
mayor nmero de casos se encuentran en el sexo masculino
(67% IC 95% 53.5 - 80.5), respecto del femenino (51.5%
IC 95% 34.7-68.3).
El tipo de mordida que predomin en 85 de los prees-
colares fue la normal, en 5 casos se encontr una mordida
cruzada posterior unilateral, en 2 casos una mordida cru-
zada posterior bilateral y uno present mordida abierta
anterior.
Con respecto a los trastornos del habla la prevalencia
para el total de los nios fue de 42% (n = 39); en el anlisis
por sexo se observ que el mayor nmero de casos (43%;
n = 21) se dio en el masculino (Cuadro 4).
La distribucin de los trastornos del habla por grupo
etario (Cuadro 5) muestra que, de los 24 nios de 6 aos,
9 presentan trastornos del habla.
En el cuadro 6 se observa la presencia o ausencia de
las maloclusiones con respecto a la presencia o ausencia
de los trastornos del habla; se encontr que 40% (n = 19)
de los preescolares presentaron maloclusiones y trastornos
Cuadro 1. Frecuencia y porcentaje de los planos terminales por sexo en la poblacin preescolar del oriente de la Ciudad de Mxico
Sexo
Planos terminales
Recto Mesial Distal Mesial exagerado Distal exagerado
Masculino n (%) 15 (33.0) 20 (43.0) 10 (22.0) 1 (2.0) 0 (0.0)
Femenino n (%) 16 (49.0) 14 (42.0) 2 (6.0)

0 (0.0) 1 (3.0)
Total* n (%) 31 (40.0) 34 (43.0) 12 (15.0) 1 (1.0) 1 (1.0)
* Los 14 casos faltantes presentan maloclusin clase I, segn criterios de Angle.
del habla y 42% (n = 13) de los mismos no presentaron
maloclusiones pero s trastornos del habla; no se encon-
traron diferencias estadsticamente signifcativas.
En cuanto a los factores de riesgo para los trastornos
del habla analizados -presencia de maloclusiones, sexo
masculino y 6 aos de edad-, se muestra que los riesgos
individuales, en los expuestos y no expuestos a esos fac-
tores, son iguales para esta poblacin (Cuadro 7).
DISCUSIN
La prevalencia de maloclusiones de la poblacin prees-
colar del Jardn de Nios Antonia Nava de Cataln fue de
61%, cifra menor a la reportada por Quirs en un estudio
similar;
4
l encontr una prevalencia de 80% en 45 nios
estudiados. Otros estudios realizados en nios de mayor
edad nos permiten visualizar el grave problema que stas
representan; por ejemplo, en la investigacin de Valiente-
Zaldvar y colaboradores
16
se report un porcentaje de
maloclusiones de 44% en 100 nios de 8 aos de edad
y en la de Rodrguez-Pea y colaboradores
20
se report
una proporcin de 0.70 en 200 pacientes entre los 5 y 14
aos de edad.
El plano terminal recto estuvo presente en 39% de
los nios de nuestro estudio, el mesial en 44% y el distal
en 17%, porcentajes que diferen a los reportados por
Quirs
4
donde 50% tena plano terminal recto, 12.5%
escaln mesial y 37.5% escaln distal. Recordemos que la
literatura cientfca seala que cuando el plano del molar
inferior est por delante del superior formando un escaln
hacia mesial, la relacin a futuro de los primeros molares
permanentes puede irse hacia una relacin oclusal clase
I en un porcentaje de 80% y en 20% hacia una relacin
Cuadro 2. Frecuencia y porcentaje de los planos terminales de acuerdo a la edad de la poblacin preescolar del oriente de la Ciudad de Mxico
Edad
Planos terminales
Recto Mesial Distal Mesial exagerado Distal exagerado
4 n(%)
5 n(%)
6 n(%)
Total* n(%)
10 (43.0)
16 (40.0)
5 (31.0)
31 (40.0)
10 (43.0)
14 (35.0)
10 (63.0)
34 (43.0)
3 (14.0)
8 (20.0)
1 (6.0)
12 (15.0)
0 (0.0)
1 (2.5)
0 (0.0)
1 (1.0)
0 (0.0)
1 (2.5)
0 (0.0)
1 (1.0)
*

Los 14 casos faltantes presentan maloclusin clase I, segn criterios de Angle
Cuadro 3. Porcentaje de los planos terminales con maloclusiones por
sexo de la poblacin preescolar del oriente de la Ciudad de Mxico
Sexo
Planos terminales con maloclusin
n % IC 95%
Masculino 46 67.0 53.5 - 80.5
Femenino 33 51.5 34.7 - 68.3
Total 79 61.0 50.5 - 71.5
Cuadro 4. Distribucin de los trastornos del habla por sexo de la
poblacin preescolar del oriente de la Ciudad de Mxico
Sexo
Con trastorno del
habla
Sin trastorno del
habla
n % n %
Masculino 21 43.0 28 57.0
Femenino 18 41.0 26 59.0
Total 39 42.0 54 58.0
Cuadro 5. Distribucin de los trastornos del habla por edad de la
poblacin preescolar del oriente de la Ciudad de Mxico
Edad
Con trastorno del
habla
Sin trastorno del
habla
n % n %
4 15 62.0 9 37.0
5 15 33.0 30 67.0
6 9 37.0 15 62.0
Total 39 42.0 54 58.0
Prevalencia de maloclusiones y trastornos del habla en una poblacin preescolar del oriente de la Ciudad de Mxico
clase III, sobre todo en aquellos casos en los cuales existe
informacin gentica de prognatismo.
21
Nabeta -mencionado por Kharbanda y colaboradores-
observ que los planos terminales recto y mesial pueden
orientar a la denticin permanente a una relacin de clase
I de Angle, lo que no ocurre para los planos terminales
con escaln distal, donde los primeros molares perma-
nentes establecen la misma relacin -maloclusin clase
II- y, en los casos de planos terminales con escaln mesial
exagerado, ocasionan al erupcionar que el primer molar
inferior permanente se oriente hacia una relacin clase III
con respecto a su homlogo superior, comportamiento que
concuerda con lo establecido por Nance.
22
En nuestro estudio no se encontr asociacin entre las
maloclusiones y los trastornos del habla; sin embargo,
32 de un total 79 preescolares con planos terminales
mesiales o distales presentaron trastornos del habla, de
los cuales 19 presentaron maloclusiones. La no relacin
entre las maloclusiones y los trastornos del habla coincide
con lo reportado por Oliver y Evans
23
y por Hopkins y Mc
Evans;
24
no obstante, es interesante resaltar lo reportado
por lvarez-Baos y colaboradores que encontraron
una asociacin estadsticamente signifcativa entre las
maloclusiones dentales y los trastornos del habla en 80
pacientes de 5 aos de edad con diagnstico de retardo
de lenguaje.
25
De acuerdo con los resultados observados en este
estudio podemos concluir que la prevalencia de maloclu-
siones en los preescolares revisados fue de 61% y la de
los trastornos del habla fue de 42%, por lo que estos se
consideran como un problema de salud en esta comunidad.
Algunos autores sugieren que la morfologa y la
malposicin dental son los agentes que ms influyen
en los trastornos del habla por las constricciones in-
apropiadas del tracto vocal; otros proponen factores
como la falta de un adecuado sellado labial, el tamao
de la lengua o la presencia de hbitos bucales nocivos,
por lo que se sugiere continuar con este tipo de estu-
dios para determinar con mayor especificidad si las
maloclusiones determinan los trastornos del habla, ya
que ambos problemas estuvieron presentes en nuestra
poblacin de estudio.
Autor de correspondencia: M en C. Olga Taboada
Aranza
Correo electrnico: taao@puma2.zaragoza.unam.mx
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Cuadro 6. Distribucin de maloclusiones y trastornos del habla de
la poblacin preescolar del oriente de la Ciudad de Mxico
Con trastornos del
habla
Sin trastornos del
habla
n % n %
Con maloclusin 19 40.0 29 60.0
Sin maloclusin 13 42.0 18 58.0
Total 32 40.5 47 59.5
Cuadro 7. Factores de riesgo para trastornos del habla en los
preescolares del oriente de la Ciudad de Mxico
Factores de riesgo RM IC 95% p*
Con maloclusiones 0.90 0.36 - 2.27 0.83
Masculino 0.92 0.40 - 2.10 0.84
6 aos 0.78 0.30 - 2.02 0.60
*
2
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Coexistence of obesity and anemia in children between 2 and 18 years of
age in Mexico
ORIGINAL ARTICLE
Pompilio Torres Ornelas,
1
Juan Jos Evangelista Salazar,
2
Homero Martnez-Salgado
3,4
ABSTRACT
Background. According to the most recent national nutrition survey (ENSANUT 2006) in Mexico, 18.4% of the population aged 5 years
or older was obese, and 19.6% of those children aged 1 year or older were anemic. Although these are two of the most highly prevalent
conditions, coexistence of both conditions has not been previously described at the national level.
Methods. We carried out a secondary data analysis to determine the frequency of anemia in different categories of body mass index (BMI)
and the frequency in which obesity and anemia co-occurred in children between 2 and 18 years of age. We included data from 29,893
children <18 years of age.
Results. The highest prevalence of anemia was found among children with low BMI (13.1%), whereas in obese children the corresponding
prevalence was 9.6%. Only 1.3% of children presented obesity and anemia, and its coexistence was observed mainly in children <5 years
of age (p = 0.001). Being female and being <9 years of age were the two factors signifcantly associated with the phenomenon under study.
Conclusions. The risk for coexistence of obesity and anemia varied according to the gender and age of the children. Integral nutrition
education programs are required to simultaneously address both of these issues.
Key words: coexistence, obesity, anemia, children.
1
Departamento Estatal de Calidad en Salud, Secretara de Salud
y Bienestar Social, Colima, Mxico
2
Departamento de Pediatra, Hospital General de Zona y Me-
dicina Familiar No. 1, Instituto Mexicano del Seguro Social,
Colima, Mxico
3
Direccin de Investigacin Mdica, Hospital Infantil de Mxico
Federico Gmez, Mxico D.F., Mxico
4
RAND Corporation, Santa Monica Offce, Santa Monica, Cali-
fornia
Correspondence: Dr. Homero Martnez Salgado
Direccin de Investigacin Mdica
Mxico, D.F., Mxico
E-mail: homero@rand.org
Received for publication: 9-21-11
Accepted for publication: 10-20-11
INTRODUCTION
In recent years there has been a relatively new pheno-
menon described in countries undergoing the nutrition
transition; this phenomenon is related to the combination
of undernourished children and overweight adults.
1
This
situation has been found to coexist frequently in the same
family and generates a double burden of malnutrition
at the household level.
2
Both in Asia and Latin America,
it is not uncommon to fnd overweight or obese women
who are the mothers of undernourished children. Mexico
does not escape this unhealthy situation.
3,4
These women,
although obese, often also present with different micro-
nutrient defciencies as a result of unbalanced diets that
are rich in calorie-dense foods but defcient in essential
nutrients.
4,5
Actually, in several countries the co-occurrence
of anemia and obesity has been described as a paradox
of the nutrition transition. The paradox is that an impro-
vement in the economic and social environment with the
consequent increase in access to a larger variety of food
and health services is not necessarily accompanied by
an improvement in the health status of the population.
3-6
Overweight/obesity and iron defciency are two of
the most common health problems worldwide. Both are
more prevalent among persons from lower socioeconomic
groups who consume low-cost, calorie-dense foods, rich
in refned sugar, fat, and preservatives, but low in essen-
tial micronutrients.
7
In Mexico, the most recent national
nutrition survey has shown that children >5 years of age
have a prevalence of obesity of 18.4%. This prevalence
increases with age, is different according to gender, and
shows differences related to the locality of residence (ur-
ban/rural).
6
Anemia affects 19.6% of children >1 year old
and as is the case with obesity, the prevalence is affected
by gender and by place of residence. Anemia prevalence is
higher between 1 and 2 years of age,
8
during adolescence,
9

and in pregnant women;
9
in older ages, it shows trends
toward increments similar to those found with obesity.
7
Even when obesity and anemia affect important seg-
ments of the population with prevalence high enough to
be considered public health problems,
7,10,11
coexistence of
these two conditions has not previously been described in
Mexico at the national level. The objective of the present
study was to determine the prevalence of anemia in chil-
dren between the ages of 2 and 18 years old in Mexico
according to categories of body mass index (BMI).
METHODS
We conducted a secondary analysis of data collected by
the National Institute of Public Health (INSP) for the
National Health and Nutrition Survey 2006 (ENSANUT).
A full description about the methods used, sampling
framework, sample size, and feld procedures may be
found in the original description of the study.
7
In brief,
the survey was designed following a cluster randomized
selection of households based on information provided by
the National Institute of Statistics, Geography and Infor-
matics (INEGI) to provide a representative sample of the
country. To access the database, the authors followed the
established procedure to request access to the data from
INSP, which provided information on 71,469 participants
of both genders and all ages.
For the present analysis, we included males and females
between 2 and 18 years of age who had complete informa-
tion for our analyses. We excluded BMI data from males or
females between 2 and 11 years of age when values were
<10 kg/m
2
or >38 kg/m
2
, females declared to be pregnant,
and adolescent males or females whose BMI was <10 kg/
m
2
or >58 kg/m
2
. We also excluded data, regardless of age
or gender, when hemoglobin values were <40 g/l, males
<12 years old or females between 12 and 18 years of age
with hemoglobin values >185 g/l and males >12 years old
with hemoglobin values >200 g/l.
Study variables included the following:
Agewe defined four categories: children <5 years
of age, children between 5 and 9 years of age, chil-
dren between 10 and 14 years of age and children
between 15 and 18 years of age.
Gender
Body mass index (BMI) categoriesBMI results
from dividing body weight (in kg) by the square of
height in meters (kg/m
2
) and classified by age and
gender according to the recommendations by the
World Health Organization.
12,13
According to BMI,
the childs nutritional status was classified as low
when it was <-2 standard deviations (SD), normal
when it was between -2 and +1 SD, overweight
when it was between +1 and +2 SD, and obese when
it was >2 SD.
Hemoglobin value to identify anemiacut-off value
for hemoglobin was adjusted according to altitude
above sea level of the childs place of residence.
When altitude was >1000 m above sea level, we
used the equation recommended by Ruiz-Argelles
and Llorente-Peters
14
except for females 12 years of
age or older, in which case we used that recommen-
ded by Cohen and Haas.
15
Altitude above sea level
was defined from the catalogue for states, munici-
palities, and locales published by INEGI.
16
Anemia
was thus defined at the individual level when the
altitude-adjusted cut-off value was below the thres-
hold, adjusting for childs age and gender.
Socioeconomic statuscategorized in four strata
according to the number of monthly minimum wa-
ges of the household. Stratum I included households
with monthly income 2 minimum wages, stratum II
were households with >2 and 4 minimum wages,
stratum III were households with >4 and up to 7
minimum wages, and stratum IV were households
with >7 minimum wages.
Place of residenceurban or rural according to the
size of the locality, over or under 2,500 inhabitants,
respectively
Coexistence of obesity and anemia
We carried out data analyses using the statistical packa-
ge SPSS v.17.0. Descriptive statistics included frequency
of distribution and percentages. Bivariate analyses were
carried out by means of a
2
statistic with 95% conf-
dence intervals. Multivariate analyses were carried out
resorting to dichotomous logistic regression with a model
that included gender, age group, socioeconomic stratum,
and rural/urban locality as independent variables, and
Coexistence of obesity and anemia in children between 2 and 18 years of age in Mexico
the coexistence of overweight/obesity and anemia as the
dependent variable.
RESULTS
We analyzed data from 29,893 individuals located in the
31 states of Mexico and the Federal District. Of these indi-
viduals, 14,822 (49.6%) were female and 15,071 (50.4%)
were male. When analyzing according to age groups, 4,736
(15.8%) were between 2 and 5 years old, 9,727 (32.5%)
were between 5 and 9 years old, 10,470 (35.0%) were bet-
ween 10 and 14 years old, and 4,960 (16.6%) were between
15 and 18 years old. Considering a households monthly
income, 15,854 belonged to stratum I (53%), 6,407 to stra-
tum II (21.4%), 6,095 to stratum III (20.4%), and 1,537 to
stratum IV (5.1%). Regarding place of residence, 18,399
subjects resided in urban areas (61.5%) and 11,494 resided
in rural areas (38.5%). For BMI, 536 cases (1.8%) were
low; 19,179 (64.2%) were normal; 6,218 cases (20.8%)
were overweight; and 3,960 cases (13.2%) were classifed
as obese. The lowest prevalence of obesity (10.0%) was
found in children <5 years of age, whereas the highest pre-
valence of obesity (15.4%) was found in the age group of
10-14 years old (
2
= 159.27, p <0.001, Table 1). In relation
to the altitude of the locality of residence, 16,178 cases
(54.1%) lived at >1000 m above sea level and, applying
the correction to the hemoglobin cut-off value, 3,358 cases
(11.2%) were found to be anemic.
Anemia varied by age group, with the highest prevalen-
ce (18.3%) found in children <5 years of age (
2
= 407.80,
p <0.001, Table 2). Anemia also varied by BMI status,
with the highest prevalence (13.1%) among those with low
BMI and the lowest prevalence (9.6%) among those with
obesity (
2
= 15.43, p =0.001, Table 3). When overweight
and obese children were grouped, the prevalence of anemia
was 10.4%. Obesity and anemia co-occurred in only 380
cases, corresponding to 1.3% of the overall sample. The
highest prevalence (1.7%) was found among children <5
years of age, whereas the lowest prevalence (0.9%) was
found among those between 15 and 18 years of age (
2
=
15.43, p = 0.001, Table 4).
Logistic regression analysis showed gender (female)
and age group (<5 years of age, between 5 and 9 years of
age) to be signifcant risk factors for the co-occurrence of
obesity and anemia, whereas belonging to the two lower
socioeconomic strata, corresponding to less than two mi-
nimum wages and between two and four minimum wages,
lowered this risk (Table 5).
DISCUSSION
The evidence published so far about the association bet-
ween obesity and anemia has been inconsistent. Even with
few published studies, their fndings may be classifed in
three groups: (1) those that found no relationship between
hematologic variables when comparing obese and non-
obese individuals;
17,18
(2) those that found differences,
which may be subdivided according to the following: a)
those that compare mean values of hemoglobin, hematocrit,
and serum ferritin to conclude that obese individuals have
higher values as compared to non-obese individuals,
4,19-21

b) those that, comparing prevalence of anemia in different
BMI groups, conclude that obese individuals have a hig-
her risk of anemia than non-obese individuals;
4,5,22-24
and
(3) those that, without making comparisons, describe the
frequency of anemia in individuals with obesity.
4,22,23,25-27
BMI category Total
n (%)
Age group Low Normal Overweight Obesity
<5 years (n) 68 3,200 996 472 4,736
(1.4%) (67.6%) (21.0%) (10.0%) (100%)
59 years (n) 174 6,339 1,864 1,350 9,727
(1.8%) (65.2%) (19.2%) (13.9%) (100%)
1014 years (n) 201 6,375 2,280 1,614 10,470
(1.9%) (60.9%) (21.8%) (15.4%) (100%)
15 years (n) 93 3,265 1,078 524 4,960
(1.9%) (65.8%) (21.7%) (10.6%) (100%)
Total (n) 536 19,179 6218 3,960 29,893
(1.8%) (64.2%) (20.8%) (13.2%) (100%)
Table 1. Distribution of the study population according to body mass index (BMI) categories and age group
Such variability in results, with fndings that seemingly
contradict one another, may be due to lack of a biological
explanation regarding this relationship, which could be a
result of a complex set of environmental and individual
variables including differences in economic, social, cul-
tural, and health variables.
23,25-27
Therefore, there may be
differences between study results because of methodolo-
gical differences as well as contextual variables, including
time and place. Thus, Fricker et al. conducted their study
in 1990;
20
King et al. carried out their study in Guatemala
in 1997;
21
vila-Curiel et al. studied their population in
Mexico in 2002;
25
Pinhas-Hamiel et al. carried out their
study in Israel in 2003;
24
Nead et al. carried out their study
in the U.S. in 2004;
28
Al-Hashem, in Arabia in 2007;
19
and
Ernst et al. in Switzerland in 2008.
22

In our own study there were several relevant fndings.
First, the highest prevalence of anemia was found among
children with low BMI, and this combined with the fnding
that the highest prevalence of anemia coexisting with
obesity was found in children <5 years of age. Next, there
was an increased risk for the coexistence of anemia and
obesity associated with gender. Females <5 years of age
and those between 5 and 9 years of age were more vulne-
rable to this condition despite the fact that the prevalence
of obesity among these age groups was not the largest in
the study sample.
These three fndings are particularly relevant when
considering the likely causes for our fndings as well as
potential interventions. We believe that both overweight/
obesity and anemia share nutrition as a common origin.
Anemias from nutritional origin are the most common
type of anemias found worldwide and can be due to a
defciency of one or more micronutrients in the diet. Iron
defciency has often been invoked as the most common one
in nutritional anemia and results from inadequate intake
and/or low bioavailability of iron in food. Other micro-
nutrient defciencies may also cause nutritional anemia,
including insuffcient folic acid, vitamin B
12
, and zinc.
11,29-
31
Likewise, the most common cause of overweight and
obesity is excessive caloric intake in relation to food
consumption; this is usually associated with a lack of
physical activity.
10,32
As shown in other studies, an increase in food consump-
tion does not necessarily lead to better dietary quality.
33

This is precisely what leads to a double burden of malnutri-
tion, manifested on the one hand as overweight/obesity and
Table 2. Prevalence of anemia among the study population ac-
cording to age group
Anemia* Total
Age group Absent Present
<5 years (n)
%
3,870 866 4,736
81.7% 18.3% 100%
59 years (n)
%
8,510 1,217 9,727
87.5% 12.5% 100%
1014 years (n)
%
9,685 785 10,470
92.5% 7.5% 100%
15 years (n)
%
4,470 490 4,960
90.1% 9.9% 100%
Total (n)
%
26,535 3,358 29,893
88.8% 11.2% 100%
*Hemoglobin cut-off adjusted by altitude above sea level.
Table 3. Prevalence of anemia by body mass index (BMI) category
Anemia Total
BMI category Absent Present
Low (n)
%
466 70 536
86.9% 13.1% 100%
Normal (n)
%
16,954 2,225 19,179
88.4% 11.6% 100%
Overweight (n)
%
5,535 683 6,218
89.0% 11.0% 100%
Obesity (n)
%
3,580 380 3,960
90.4% 9.6% 100%
Total (n)
%
26,535 3,358 29,893
88.8% 11.2% 100%
Table 4. Co-occurence of overweight/obesity and anemia by age
group
Co-occurence of a
nemia and obesity
Total
BMI category Absent Present
Low (n)
%
4,657 79 4,736
98.3% 1.7% 100%
Normal (n)
%
9,593 134 9,727
98.6% 1.4% 100%
Overweight (n)
%
10,347 123 10,470
98.8% 1.2% 100%
Obesity (n)
%
4,916 44 4,960
99.1% 0.9% 100%
Total (n)
%
29,513 380 29,893
98.7% 1.3% 100%
on the other by a defciency in one or more micronutrients,
which lead to limitations in physical growth and functional
performance.
2,22,28,34
Actually, micronutrient defciencies
have been referred to by some authors as the hidden
hunger
33
because the person whose diet is defcient in
specifc micronutrients does not feel the need to ingest that
micronutrient. This is markedly different from the feeling
of hunger triggered by hypoglycemia, which motivates the
individual to search for calorie-rich foods. On the other
hand, obesity has been referred by some authors as the
most widely extended form of malnutrition. It affects
developing countries disproportionally, particularly those
segments of the population with more constraints in the
elasticity of their expenditures, which does not allow them
to select and consume a varied and well-balanced diet.
1-4,6,35
Looking at our other main fndings, we should highlight
the presence of anemia in children with low BMI. This may
be the result of an overall defcient diet, limited in macro-
and micronutrients, a situation commonly found among
segments of the population with limited resources and
limited information about how to balance their diet based
on foods that are available and affordable. In our analyses,
we found a reduced risk (protective effect) for the co-
occurrence of obesity and anemia among the population
in the two lower economic strata. It is also important to
highlight that in this study, as in many other studies looking
at health and nutrition in developing countries, we found
that gender and age are two important and signifcant risk
factors related to health inequalities. In our case, females
and children <9 years of age were more vulnerable for the
double burden of malnutrition addressed in this article.
For purposes of comparison of our results and those
from other studies, we want to stress the need to correct
hemoglobin values by altitude over sea level in order
to defne the cut-off for anemia. Although this has been
noted by other authors,
36
this correction is not done sys-
tematically. We also want to highlight the use of the most
recent growth curves published by WHO for children and
adolescents to classify BMI satus.
12,13
In our view, the topic under study is far from being
exhausted. There is still much to be done to understand
whether the health risks posed for the individual by
Table 5. Factors associated with the co-occurrence of overweight/obesity and anemia
B SE Wald df p OR 95% CI
Lower Higher
Gender (female) 0.04 0.110 0.102 1 0.75 1.03 0.83 1.29
Age group (years)
<5 0.78 0.201 14.98 1 0.00 2.18 1.47 3.23
59 0.17 0.182 0.88 1 0.35 1.19 0.83 1.70
1014 0.12 0.184 0.46 1 0.50 0.88 0.62 1.27
1518 35.02 3 0.00 Ref.
BMI
Low 18.98 1,725.46 0.00 1 0.99 0.00 0.00 .
Normal 19.02 288.28 0.004 1 0.95 0.00 0.00 1.34
Overweight 19.00 506.23 0.001 1 0.97 0.00 0.00 1. 24
Obesity 0.006 3 1.00 Ref.
Economic stratum
I 0.25 0.21 1.48 1 0.22 0.78 0.52 1.17
II 0.51 0.22 5.14 1 0.02 0.60 0.39 0.93
III 0.31 0.21 2.16 1 0.14 0.73 0.48 1.11
IV 5.76 3 0.12 Ref.
Residence (rural) 0.11 0.115 0.880 1 0.35 1.11 0.89 1.40
Constant 2.16 0.249 75.24 1 0.00 0.12
B, regression coeffcient.
Estimated parameter. SE, standard error; Wald, Wald statistics; d.f., degrees of freedom; p, value for Walds test. OR, odds ratio; 95%
CI, 95% confdence interval for OR; Ref., reference category.
overweight/obesity and anemia are combined or synergi-
zed when both conditions co-occur. From a clinical point
of view, nutrition education programs must be reevaluated
and better focused to improve knowledge that will lead to
better food consumption based on a complete and well-
balanced diet that may support a good nutritional status,
ideally associated with healthy lifestyle practices.
As a general recommendation for screening programs
for anemia, we highlight the need to include individuals
who are overweight or obese because these conditions
neither represent overnutrition nor do they eliminate
the risk of fnding one or more nutritional defciencies
traditionally associated with undernutrition. Based on
our fndings, females and children <9 years of age should
receive special attention because these proved to be the
most signifcant risk factors for the co-occurrence of the
two conditions under study. In cases where anemia and
overweight/obesity co-occur, it is necessary to install an
integral treatment, including a solid component of nutri-
tion education, which may improve dietary intake while
simultaneously fostering behavior changes that can be
sustained in the long term to address these two common
public health problems.
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Padres con sobrepeso y obesidad y el riesgo de que sus hijos
desarrollen obesidad y aumento en los valores de la presin arterial
ARTCULO ORIGINAL
Miguel Klnder-Klnder,
1
Miguel Cruz,
2
Patricia Medina-Bravo,
3
Samuel Flores-Huerta
1
RESUMEN
Introduccin. Los padres y sus hijos comparten factores genticos y socioecolgicos, por lo que se espera que exista una estrecha
relacin en su estado nutricional. El objetivo de este trabajo fue conocer y evaluar la asociacin entre el estado nutricional y la presin
arterial tanto en los padres como en sus hijos y la relacin entre ambos.
Mtodos. Se determin el peso, la estatura, la circunferencia de cintura y la presin arterial de los padres y de sus hijos. Se calcul el
riesgo de que los nios presentaran obesidad, de acuerdo con el estado nutricional de los padres; se calcul lo mismo para la presin
arterial mediante regresin lineal, usando como variable independiente la presin arterial de los padres.
Resultados. Participaron 205 nios obesos y 209 eutrfcos. La frecuencia de obesidad en los padres de nios obesos fue 39% en las
mams y 45.1% en los paps; en los padres de los nios eutrfcos fue de 15.7 y 17.1%, respectivamente. Los nios cuyos padres tuvieron
valores mayores de presin arterial presentaron cifras mayores de presin arterial que los nios cuyos padres tuvieron valores menores
de presin arterial. Los hijos de madres con sobrepeso mostraron riesgo de 4.5 (p < 0.001) de presentar obesidad, mientras que en los
hijos de madres obesas el riesgo increment a 6.5 (p < 0.001).
Conclusiones. Se encontr una estrecha asociacin entre la condicin nutricia de los padres con la presencia de obesidad y con cifras
altas de presin arterial en sus hijos.
Palabras clave: obesidad, nios, presin arterial.
ABSTRACT
Background. If parents and children share genetic and socioecological factors, it is expected that their nutritional status also shares a
close relationship. The objective of this study was to identify and evaluate the association between nutritional status and blood pressure
of parents and their children.
Methods. Weight, height, waist circumference and blood pressure were measured in parents and school-age children. We calculated the
risk of obesity in children according to the nutritional status of the parents. Blood pressure was evaluated by linear regression using the
parents blood pressure as an independent variable.
Results. Included in the study were 205 obese children and 209 eutrophic children. The frequency of obesity in parents of obese children
was 39% for mothers and 45.1% for fathers. In parents of eutrophic children, the frequency was 15.7% and 17.1%, respectively, for mothers
and fathers. Children whose parents had higher blood pressure values had higher levels of blood pressure than children whose parents
had lower values of blood pressure. Children of overweight mothers showed a risk of 4.5 (p <0.001) to present with obesity, whereas in
children of obese mothers the risk increased to 6.5 (p <0.001).
Conclusions. A strong association was demonstrated between nutritional status of parents with the presence of obesity and high blood
pressure in their children.
Keywords: obesity, children, blood pressure.
1
Departamento de Investigacin en Salud Comunitaria, Hospital
Infantil de Mxico Federico Gmez;
2
Unidad de investigacin Mdica en Bioqumica, UMAE Bernardo
Seplveda, Instituto Mexicano del Seguro Social;
3
Departamento de Endocrinologa, Hospital Infantil de Mxico
Federico Gmez,
Mxico, D.F., Mxico
INTRODUCCIN
La obesidad es un problema de salud pblica a escala
mundial que se sabe que tiene determinantes genticos
pero tambin tiene fuertes infuencias ambientales. Desde
el punto de vista gentico se conoce que cuando se porta
un alelo del gen FTO, el riesgo de presentar obesidad es
Do children of parents with overweight and obesity have an increased risk of developing
obesity and changes in the blood pressure?
Padres con sobrepeso y obesidad y el riesgo de que sus hijos desarrollen obesidad y aumento en los valores de la presin arterial
de 30%, pero en quienes portan los dos alelos, el riesgo
se incrementa a 67%.
1
La asociacin entre el gen FTO y
la obesidad es una de las fuertes asociaciones entre ge-
notipo y fenotipo identifcadas hasta la fecha. Utilizando
tcnicas genmicas modernas se ha logrado conocer que,
aproximadamente, una sexta parte de la poblacin que
tiene ascendencia europea es homocigota para este alelo;
se estudian tambin otros genes candidatos.
Dentro de las infuencias ambientales destacan dos.
La primera es que las poblaciones de prcticamente todas
las latitudes, particularmente los nios, son blanco de la
publicidad de alimentos de riesgo para la salud, con el
fn de que el consumo de estos productos y servicios se
convierta en un hbito y despus en un estilo de vida.
2
El
consumo desmedido de productos comestibles los llevarn
a ingerir ms alimento del que necesitan adems de que se
ha adquirido un estilo de vida cada vez ms sedentario.
3

La segunda es que se conoce que las redes sociales (fami-
liares, amigos, vecinos, hermanos) ejercen una infuencia
muy grande en el desenlace benfco o de riesgo sobre los
fenmenos de salud. As, cuando entre dos personas que
se perciben como amigos uno de ellos es obeso, el riesgo
de que se transforme en obeso el otro amigo es de 17%.
Entre adultos que son hermanos si uno de ellos es obeso,
el riesgo de que el otro hermano lo sea, es de de 40%.
4

En efecto, actualmente las redes sociales (familia, amigos,
pareja sentimental, contactos) se reconocen como un factor
que afecta la incidencia de algunas enfermedades entre las
que se encuentra la obesidad. Sorprende conocer que las
interacciones de las redes sociales se dan tambin a nivel
clnico y metablico, y a nivel celular y molecular, siendo
de mayor inters conocer cmo se dan estas interrelaciones
que favorecen la adquisicin de algunas enfermedades.
Tratndose de los nios en edad escolar, independiente-
mente de los factores genticos, padres e hijos comparten
el mismo ambiente socioecolgico, ya que es el hogar
el sitio donde los padres transmiten a sus hijos hbitos
y costumbres. En Mxico, con los datos de la Encuesta
Nacional de Salud y Nutricin de 1999,
5
se realiz una
primera aproximacin para conocer el riesgo de los nios
de desarrollar sobrepeso u obesidad si la madre cursaba
con sobrepeso u obesidad. Los hijos de madres con so-
brepeso presentaron 1.9 ms riesgo de ser obesos y si la
madre cursaba con obesidad, el riesgo de presentar obe-
sidad fue de 3.4; en este sentido, la familia parece ser un
factor de riesgo para la adquisicin de esta enfermedad.
6

Esta misma relacin se ha confrmado en otros estudios
entre las caractersticas maternas y las de su hijo,
7
aun-
que slo pocos autores han evaluado la relacin entre
las caractersticas paternas y las de su hijo.
8,9
Asimismo,
cuando se evalan los factores de riesgo cardiovasculares
en los nios, se observa que sus padres tienen tambin
estos mismos factores, pero con un riesgo muy elevado
de padecer esas enfermedades.
10
Igualmente, se ha mos-
trado que cuando los nios cursan con hiperinsulinemia,
su expresin de riesgo metablico es mayor si tienen
antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 sin que se puedan
distinguir las interrelaciones genticas o ambientales.
11
Sin
embargo, la posible asociacin de la presin arterial entre
padres e hijos ha sido poco estudiada. Ante la pandemia
de sobrepeso y obesidad existe un aumento paralelo de
hipertensin arterial (PA) pero escasez de informacin
acerca de la asociacin entre ambos padecimientos; en
el presente trabajo se explora cmo se asocian el estado
nutricional y los valores de presin arterial de los padres
con los de sus hijos.
MTODOS
Se llev a cabo un estudio de casos y controles, de no-
viembre de 2007 a noviembre de 2009 en nueve escuelas
primarias pblicas y privadas de la Ciudad de Mxico.
El protocolo se aprob por los comits de Investigacin,
tica en Investigacin y Bioseguridad del Hospital Infantil
de Mxico Federico Gmez; posteriormente, se obtuvo el
permiso de las autoridades escolares para llevarlo a cabo.
Los padres de familia dieron su consentimiento informa-
do por escrito y todos los nios y adolescentes dieron su
asentimiento para participar en el estudio.
En la primera fase del estudio se determin el peso, la
estatura y la circunferencia de cintura (CC) de los nios
para identifcar a los nios con obesidad (casos) y a los
nios con peso normal (controles). El peso se midi en una
bscula digital (Seca, Hamburg, Germany); la estatura con
un estadmetro (Seca 225 stadiometer Hamburg, Germany)
y la CC se midi entre el punto ms alto de la cresta iliaca
y la parte ms baja del margen costal, en la lnea media
axilar, al fnal de una exhalacin, estando la persona de
pie sobre un banco antropomtrico, para que al momen-
to de tomar la lectura disminuyera el error de paralaje.
Considerando los valores de la NHANES III (National
Health and Nutrition Examination Survey) se clasifc la
circunferencia de cintura en tres categoras: la primera, si
la CC fue menor al percentil 75; la segunda, si la CC fue
del percentil 75 al 89.9 y la tercera, si la CC fue mayor del
percentil 90.
12
La presin arterial se determin en el brazo
derecho en una visita, utilizando un esfgmomanmetro
de mercurio (ALPK2, Tokyo, Japan) y con un manguito
apropiado a la longitud y permetro del brazo de los ni-
os, siguiendo los lineamientos del National High Blood
Pressure Education Program del 2004.
13
Previo reposo de
5 minutos, se tomaron cuatro lecturas de presin arterial
a cada participante en posicin sentada, con un lapso de
1-2 minutos entre cada una de las mediciones; se elimin
la primera lectura, y se consider como el valor de la pre-
sin arterial el promedio de las tres ltimas mediciones.
Se consider como elevacin de la presin arterial si las
cifras eran igual o mayor al percentil 90 de acuerdo con la
edad, el sexo y la estatura.
13
Se consider obesidad cuando
el percentil de ndice de masa corporal (IMC) fue igual o
mayor del percentil 95 (IMC percentil 95) para la edad y
el sexo de acuerdo con las referencias del centro de control
de enfermedades (CDC) 2000.
14
En total se encuestaron
1441 nios, de los cuales se seleccionaron 209 nios con
obesidad y 205 nios cuyo IMC fuera menor al percentil
75 de acuerdo a edad y sexo como controles.
Posteriormente, se invit a los padres a participar: se
les midi el peso, la estatura, la CC y la presin arterial
en las mismas circunstancias que a sus hijos. Se consider
como sobrepeso si el IMC fue igual o mayor a 25 kg/m
pero menor de 30 kg/m y obesidad si el IMC fue igual
o mayor a 30 kg/m.
15
La CC se clasifc como de riesgo
elevado si fue mayor de 80 pero menor de 88 en mujeres
y mayor 95 pero menor de 102 en hombres; asimismo, se
consider como de riesgo muy elevado si fue mayor de
88 en mujeres y mayor de 102 en hombres.
16
Se consider
hipertensin arterial si la presin arterial sistlica/diast-
lica fue mayor de 140/90 en ambos sexos.
Anlisis estadstico
Se obtuvo la media y la desviacin estndar de las variables
antropomtricas de los nios y sus padres de acuerdo con
la obesidad o peso normal que presentaron los nios. La
diferencia se evalu mediante la prueba t de Student para
muestras independientes. Se calcul la prevalencia de
obesidad general, obesidad central e hipertensin de los
padres, segn el estado nutricional de sus hijos, evaluando
las diferencias mediante la prueba
2
. La asociacin entre
las variables estudiadas entre padres e hijos se explor y
por regresin logstica se evalu el efecto del estado de
nutricin de los padres con la presencia de obesidad de sus
hijos. Adicionalmente, la presin arterial de los padres se
dividi en terciles y, mediante modelos de regresin lineal,
se evalu su efecto sobre las cifras de presin arterial de
sus hijos. El anlisis estadstico se realiz con STATA/SE
11.0 (STATA Corp., College Station, TX).
RESULTADOS
Participaron 414 nios, 209 nios con obesidad y 205
controles. Asimismo, participaron 330 madres (80%) y
167 padres (40%). En el cuadro 1 se muestran las caracte-
rsticas antropomtricas y las cifras de presin arterial de
los nios (casos y controles), as como las de sus padres.
Como se esperaba, por el diseo del estudio, los nios con
obesidad mostraron valores signifcativamente mayores
en todos los indicadores antropomtricos medidos, en
comparacin con los nios eutrfcos. Asimismo, los nios
con obesidad tuvieron cifras signifcativamente mayores
de presin arterial tanto sistlica como diastlica. Tanto
las madres como los padres de los nios con obesidad
mostraron cifras ms levadas de CC, IMC y presin arterial
sistlica y diastlica en comparacin con los padres de los
nios eutrfcos. En contraparte a lo que se encontr en los
nios, los padres de los nios eutrfcos mostraron mayor
estatura que los padres de los nios obesos.
En el cuadro 2 se muestran las prevalencias de obesi-
dad, tanto general como central, y de hipertensin arterial
de los padres en relacin con la obesidad de sus hijos.
Se observ que, tanto en los padres como en las madres
de los nios con obesidad, la prevalencia de obesidad
fue mayor, tendencia que se repiti al evaluar la preva-
lencia de obesidad central. Asimismo, la prevalencia de
hipertensin arterial diastlica fue mayor entre los padres
y las madres de los nios con obesidad (p < 0.05), en
comparacin con los padres y las madres de los nios
con peso normal, diferencia que no se observ con la
presin arterial sistlica.
En la fgura 1 se muestran los valores de presin arterial
sistlica y diastlica de los nios estudiados de acuerdo a
la combinacin de sobrepeso y obesidad de sus padres. En
cuanto a la presin arterial sistlica (Figura 1A), se observa
que si ambos padres tienen un IMC normal, la presin
media de sus hijos es de 90 mmHg, pero si ambos padres
Cuadro 1. Caractersticas antropomtricas y presin arterial de los nios y sus padres segn el ndice de masa corporal de los nios
Caractersticas Eutrfcos Obesos Dif p*
media d.e media d.e
Nios n=205 n=209
Edad (aos) 9.4 1.8 9.5 1.8 0.1 0.600
Antropomtricas
Peso (kg) 29.7 7.2 48.3 12.6 18.6 <0.001
Estatura (cm) 133.5 12.2 139.2 11.7 5.7 <0.001
Circunferencia de cintura (cm) 57.7 4.9 78.7 9.0 20.9 <0.001
ndice de masa corporal (kg/m
2
) 16.4 1.3 24.4 2.7 8.1 <0.001
Percentil de IMC 45.8 18.2 97.4 1.3 51.6 <0.001
Presin arterial (mmHg)
Sistlica 88.3 7.9 97.4 8.6 9.1 <0.001
Percentil de PAS 16.8 18.0 33.3 22.7 16.4 <0.001
Diastlica 55.6 7.1 61.8 7.6 6.2 <0.001
Percentil de PAD 37.2 20.8 52.9 21.5 15.7 <0.001
Madres n= 166 n= 164
Edad (aos) 38.7 5.5 39.7 5.9 1.0 0.344
Antropomtricas
Peso (kg) 63.3 10.0 72.1 13.5 8.9 <0.001
Estatura (cm) 156.7 0.1 156.5 0.1 -0.2 0.746
Circunferencia de cintura (cm) 81.9 9.3 89.8 11.8 7.9 <0.001
2
) 25.8 4.0 29.4 5.2 3.7 <0.001
Sistlica 104.8 12.9 107.7 10.6 2.9 0.028
Diastlica 69.8 8.7 72.7 8.2 2.9 0.002
Padres n=76 n=91
Edad (aos) 42.5 8.4 43.8 5.8 1.3 0.459
Antropomtricas 0.0
Peso (kg) 79.1 12.0 84.0 13.0 5.0 0.014
Estatura (cm) 170.5 0.1 168.0 0.1 -2.6 0.019
Circunferencia de cintura (cm) 92.5 9.5 97.7 10.2 5.2 0.002
2
) 27.1 3.4 29.7 4.0 2.6 <0.001
Sistlica 113.8 12.5 118.8 13.0 4.9 0.021
Diastlica 76.5 8.3 80.0 9.4 3.5 0.037
Todos los valores son medias desviacin estndar.
*Valor de p para evaluar la diferencia entre nios eutrfcos y obesos obtenido mediante prueba t de Student para muestras independientes.
presentan obesidad o la madre presenta obesidad y el padre
sobrepeso, la cifra aumenta a 99 mmHg (p < 0.001). En la
presin arterial diastlica (Figura 1B) se observa un patrn
similar; si ambos padres tienen un peso considerado como
normal, la media de presin diastlica de sus hijos es de
56 mmHg, pero cuando ambos padres presentan obesidad
las cifras de presin aumentan a 62 mmHg (p < 0.001).
En el cuadro 3 se muestra el efecto sobre los valores de
presin arterial de los nios segn el tercil de presin arterial
de sus padres. Los nios cuyas madres se encuentran en el
tercil 3 de presin arterial sistlica, muestran un incremento
promedio de 2.2 mmHg (IC 95% -0.2; 4.6) que los nios
cuyas madres se encuentran en el tercil 1; en cuanto al efecto
de la presin arterial sistlica de los padres, se observa que
los hijos de los padres que se encuentran en el tercil 3 de pre-
sin arterial sistlica muestran un incremento de 4.2 mmHg
(IC 95% 0.8; 7.5) en comparacin con los hijos de los padres
que se encuentran en el tercil 1. Asimismo, se observ que
la presin arterial diastlica de los nios aumenta a medida
que aumenta la presin arterial de los padres, encontrndose
Cuadro 2. Prevalencia de obesidad general, obesidad central e hipertensin en los padres, segn el estado nutricional de los nios
Caractersticas
Padres de nios
p*
Eutrfcos Obesos
n % n %
Madres n= 166 n= 164
Clasifcacin de IMC
1
Normal 90 54.2 28 17.1
Sobrepeso 50 30.1 72 43.9 0.010
Obesidad 26 15.7 64 39.0 <0.001
Clasifcacin de cintura
2
Normal 80 48.8 29 17.7
Riesgo elevado 39 23.8 51 31.1 0.084
Riesgo muy elevado 45 27.4 84 51.2 <0.001
Presin arterial sistlica
4
Normal 165 99.4 163 99.4
Hipertensin 1 0.6 1 0.6 0.993
Presin arterial diastlica
5
Normal 164 98.8 156 95.1
Hipertensin 2 1.2 8 4.9 0.052
Padres n= 76 n= 91
Clasifcacin de IMC
1
Normal 19 25.0 6 6.6
Sobrepeso 44 57.9 44 48.4 0.219
Obesidad 13 17.1 41 45.1 <0.001
Clasifcacin de cintura
3
Normal 47 61.8 39 42.9
Riesgo elevado 21 27.6 23 25.3 0.731
Riesgo muy elevado 8 10.5 29 31.9 0.001
4
Normal 72 94.7 84 92.3
Hipertensin 4 5.3 7 7.7 0.529
5
Normal 69 90.8 72 79.1
Hipertensin 7 9.2 19 20.9 0.038
1
2
): normal: <25; sobrepeso: 25-29.9; obesidad: 30
2
Circunferencia de cintura en mujeres: normal: <80 cm; riesgo elevado: 80-88 cm; riesgo muy elevado: > 88 cm
3
Circunferencia de cintura en hombres: normal: <95 cm; riesgo elevado: 95-102 cm; riesgo muy elevado: >102 cm
4
Hipertensin sistlica 140 mmHg
5
Hipertensin diastlica 90 mmHg
*Valor de p para evaluar la diferencia entre nios eutrfcos y obesos obtenido mediante prueba
2
un incremento de 2.3 mmHg (p = 0.007) y de 2.7 mmHg
(p = 0.048) en los nios cuya madre o padre se encontraba
en el tercil 3, respectivamente.
Para evaluar el efecto del sobrepeso y obesidad de las
madres y padres sobre el estado nutricional de sus hijos, se
construy un modelo de regresin logstica multivariada
(Cuadro 4). Se observ que el OR de que un nio tenga
obesidad cuando el pap presenta sobrepeso fue de 3.9
(IC 95% 1.4; 10.9); pero cuando presenta obesidad el OR
aument a 12.1 (IC 95% 3.9; 37.6). En las madres el OR
fue de 4.5 (IC 95% 2.7; 7.8) y 6.5 (IC 95% 3.6; 11.7) para
sobrepeso y obesidad, respectivamente.
El efecto del estado nutricional combinado de los padres
sobre el de sus hijos se evalu tomando como referente a
Figura 1. Valores de presin arterial sistlica (A) y diastlica (B) de los nios de acuerdo a la agregacin de sobrepeso y obesidad de
sus padres
Cuadro 3. Efecto de las cifras de presin arterial de los padres sobre los valores de presin arterial sistlica y diastlica de sus hijos
Madres n=350 Padres n=174
Coef IC 95% p Coef IC 95% p
Edad (aos) 1.4 0.9 ; 1.9 <0.001 1.8 1.1 ; 2.6 <0.001
Sexo (femenino) -1.2 -3.1 ; 0.6 0.188 0.6 -2.1 ; 3.3 0.669
Terciles de PAS
1 referente - - referente - -
2 1.3 -0.9 ; 3.5 0.249 1.9 -1.3 ; 5.1 0.243
3 2.2 -0.2 ; 4.6 0.069 4.2 0.8 ; 7.5 0.015
Edad (aos) 1.1 0.6 ; 1.5 <0.001 1.3 0.7 ; 1.8 <0.001
Sexo (femenino) 1.3 -0.2 ; 2.8 0.094 1.6 -0.6 ; 3.8 0.144
Terciles de PAD
1 referente - - referente - -
2 0.5 -2.3 ; 3.3 0.727 2.3 -0.3 ; 4.8 0.086
3 2.3 0.6 ; 4.0 0.007 2.7 0.0 ; 5.4 0.048
Coef: Coefciente de regresin obtenido por anlisis de regresin lineal multivariada
PAS: Presin arterial sistlica de los padres dividida en terciles
PAD: Presin arterial diastlica de los padres dividida en terciles
los nios cuyos ambos padres tenan un estado nutricional
normal o uno de los padres tena el estado nutricional nor-
mal y el otro sobrepeso, en comparacin con los nios con
ambos padres con sobrepeso u obesidad, observndose un
efecto aditivo; el riesgo de que un nio presente obesidad
cuando ambos padres presentan sobrepeso u obesidad es
de OR = 15.0 (IC 95% 5.8; 38.3).
DISCUSIN
El presente estudio muestra que la condicin nutricia de
los nios exhibe una fuerte asociacin con la que presentan
sus padres; sin embargo, an falta establecer si la fuerte
asociacin se debe a factores genticos, ambientales o a la
combinacin de ambos. Asimismo, es necesario conocer
Obesidad
Sobrepeso
P
r
e
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l

s
i
s
t
l
i
c
a

(
m
m
H
g
)
Normal
Normal
Sobrepeso
Obesidad
99*
99*
88
94**
92**
89
93
92
90
80
85
90
95
100
A
B
Padre
Madre
Obesidad
Sobrepeso
Normal
Normal
Sobrepeso
Obesidad
62*
63*
55
59
59*
54
58
59
56
48
50
52
54
56
58
60
62
64
P
r
e
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l

d
i
a
s
t
l
i
c
a

(
m
m
H
g
)
Padre
Madre
Cuadro 4. Riesgo de que el nio presente obesidad segn el estado nutricional de sus padres
Madres n=350 Padres n=174 Ambos n=136
OR IC 95% p OR IC 95% p OR IC 95% p
Edad (aos) 1.0 0.9 ; 1.2 0.571 1.0 0.9 ; 1.2 0.780 1.1 0.9 ; 1.4 0.499
Sexo (femenino) 1.1 0.7 ; 1.7 0.772 0.7 0.4 ; 1.4 0.302 0.8 0.3 ; 2.0 0.699
Escuela pblica 0.9 0.5 ; 1.5 0.699 5.2 1.6 ; 16.0 0.005 4.3 1.1 ; 15.8 0.031
Clasifcacin de IMC
1
Normal referente - - referente - - referente - -
Sobrepeso 4.5 2.7 ; 7.8 <0.001 3.9 1.4 ; 10.9 0.010 15.0
a
5.8 ; 38.3 <0.001
Obesidad 6.5 3.6 ; 11.7 <0.001 12.1 3.9 ; 37.6 <0.001
OR: Odds Ratio obtenidos por anlisis de regresin logstica multivariada.
1
ndice de masa corporal de los padres (kg/m
2
) Normal: <25, Sobrepeso: 25-29.9, Obesidad: 30
a
OR calculado considerando a ambos padres con un IMC >25
la magnitud del efecto de cada uno de estos factores. La
principal contribucin del presente estudio es la asociacin
encontrada entre el estado nutricional de los padres y las
cifras de presin arterial de sus hijos, as como el efecto
que tienen las cifras de presin arterial de los padres sobre
las de sus hijos, desde etapas tempranas de la vida.
Se observ que los padres de los nios con obesidad
tuvieron mayor prevalencia combinada de sobrepeso y
obesidad que los padres de los nios eutrfcos. De los
padres de los nios con obesidad 93.5% de cursaban con
obesidad versus 74% de los padres de los nios eutrfcos.
Las mams de los nios con obesidad tuvieron sobrepeso
u obesidad (82.9%) versus 45.8% de las mams de los
nios eutrfcos. Aunque la diferencia de obesidad es
mayor en las madres, los padres de ambos grupos son los
que presentan las mayores prevalencias de obesidad. Los
datos antropomtricos del presente estudio analizados
mediante correlacin lineal simple, mostraron mayor
fuerza de asociacin entre el IMC y la CC de la madre
con la de sus hijos, comparadas con las del padre. Esto
coincide con otros reportes que informan de la mayor in-
fuencia que tiene la condicin nutricia de la madre sobre
la de sus hijos.
6,8,17
Sin embargo, cuando nuestros datos se
analizaron utilizando medidas de riesgo, se observ que
la infuencia del padre para que el nio presente obesidad
es mayor que la de la madre, siendo el riesgo de 12.1 y de
6.5 para padre y madre, respectivamente.
En el presente estudio se muestra que la condicin
nutricia de ambos padres presenta un efecto directo sobre
la condicin nutricia del nio, observndose un escenario
aditivo de riesgo. Considerando como referente cuando
ambos padres tienen un IMC se observa que si ambos
padres ya presentan sobrepeso u obesidad, el riesgo del
que el nio tenga obesidad aumenta considerablemente.
A priori, a partir de la mayor prevalencia de obesidad
en los padres de nios obesos y del aumento de la obesi-
dad cuando ambos padres presentan obesidad, se puede
argumentar la participacin de un factor hereditario, lo
cual puede ser vlido aunque no excluye la participacin
del factor ambiental. Por otra parte, la mayor prevalencia
de obesidad en los padres en comparacin con las madres
de ambos grupos de nios (con obesidad y eutrfcos) y
el mayor OR de presentar obesidad por la infuencia del
padre, pueden ser de origen ambiental, situacin en la que
los hijos estn refejando los estilos de vida de sus padres.
En un estudio realizado por Johanssen y colaboradores se
inform que las madres ejercen una fuerte infuencia en
la alimentacin y el peso de sus hijos
18
mientras que los
padres desempean un papel ms importante sobre las
prcticas de alimentacin de sus hijos. Estos hallazgos po-
dran coincidir con lo reportado en nuestro estudio, donde
observamos un riesgo ms elevado de presentar obesidad
en los hijos de padres con obesidad; esto refeja la gran
infuencia de los hbitos de alimentacin transmitidos de
los padres a los hijos.
Con relacin al efecto del sobrepeso y la obesidad de los
padres sobre la presin arterial de sus hijos se observ que
las cifras de presin arterial sistlica y diastlica presentan
un sinergismo a medida que se combinan el sobrepeso y la
obesidad de ambos padres. Esto en primer trmino puede
refejar el efecto del sobrepeso y la obesidad de los padres
sobre el IMC de los nios y, en consecuencia, el aumento
de las cifras de presin arterial secundario a la presencia
de obesidad en los nios, como previamente fue reportado
por nuestro grupo.
19
Asimismo, los resultados del presente
estudio coinciden a lo reportado por Alpay y colaborado-
res, quienes encontraron una asociacin independiente
entre la historia de hipertensin arterial de los padres y el
IMC con el aumento de los valores de presin arterial de
sus hijos.
20
Los resultados de ambos estudios muestran la
fuerte infuencia del IMC de los padres sobre los valores
de presin arterial de su descendencia.
Aunque este estudio no permite evaluar si el aumento de
las cifras de presin arterial se debe a factores genticos y/o
ambientales, si se pudo establecer que la presin arterial
de los padres tiene un efecto directamente proporcional
sobre las cifras de presin arterial de sus hijos. Falta por
dilucidar si esta relacin se debe a factores genticos o si
es por la infuencia del estilo de vida de los padres sobre
sus hijos. En este sentido, se ha descrito la infuencia de
la alimentacin, especialmente de los alimentos ricos en
sal, sobre la presin arterial de los nios;
21
por esto, es
importante evaluar los hbitos de alimentacin familiar
que pudieran predisponer o estar asociados a la elevacin
de las cifras de presin arterial de los nios.
En cuanto a las limitaciones del estudio destacan que
el diseo no permite establecer causalidad ni tampoco
distinguir si los hallazgos son por causas genticas o am-
bientales. Por otra parte, la baja tasa de respuesta de los
padres (42%) en comparacin con la buena respuesta de
las madres (85%) puede conferir un sesgo a los resultados;
sin embargo, con los datos recopilados observamos que
las variables medidas en los nios no son diferentes entre
aqullos cuyos padres acudieron y los que no. Finalmente,
no se evaluaron los factores ambientales de ingestin de
alimentos y de ejercicio de los padres para dilucidar el
efecto ambiental en estos resultados. En contraparte, una
fortaleza del estudio es que se tomaron las medidas antro-
pomtricas y de presin arterial, a diferencia de la mayora
de los estudios, donde estos valores son por reporte.
Lo que s es claro, tratndose del sobrepeso y la
obesidad como problemas de salud pblica, es que su
transmisin es generacional, es decir, que se hereda de
padres a hijos. Sin embargo, an falta evaluar el papel
que desempea la herencia -que sera poco modifcable-
comparado con el que tienen los factores ambientales,
incluyendo las redes sociales y familiares, que seran el
objetivo para la planeacin de programas de prevencin.
En conclusin, se encontr una fuerte asociacin entre
el estado nutricional de los nios con el de sus padres, sien-
do mayor la infuencia del padre sobre la de la madre para
que el nio presente obesidad. La presencia de sobrepeso u
obesidad en ambos padres aumenta el riesgo de que el nio
tenga obesidad. Con esto se confrma que el sobrepeso y
la obesidad son trastornos transgeneracionales.
Autor para correspondencia: Dr. Samuel
Flores Huerta
Correo electrnico: foreshuertamd@gmail.com
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Derivacin ventrculo-cava para hidrocefalia en casos extremos.
Una alternativa viable
CASO CLNICO
Miguel ngel Medina Andrade,
1
Federico Snchez Herrera,
2
Miguel ngel Pia Garay,
3

Francisco Antonio Gallardo Meza,
3
Jos Manuel Gonzlez Snchez,
3
Luis Fernando Mendoza Moreno,
4

Christopher Lee Roberts Andara
4
RESUMEN
Introduccin. El manejo de la hidrocefalia habitualmente comprende la derivacin del lquido cefalorraqudeo hacia alguna cavidad corporal.
En circunstancias especiales, los pacientes requieren de abordajes alternos y el cirujano se enfrenta al empleo de opciones extremas.
Caso clnico. En este estudio se presentan dos pacientes que se sometieron quirrgicamente a una derivacin ventrculo-cava a travs
de un acceso vascular perifrico.
Conclusiones. La tcnica represent un abordaje de fcil aplicacin y con mnimas complicaciones que nos brinda una opcin de rescate
en aquellos pacientes complicados. En los casos presentados, el empleo de esta tcnica fue exitoso.
Palabras clave: derivacin ventrculo-cava, hidrocefalia complicada, abordaje alterno, acceso venoso.
ABSTRACT
Background. Hydrocephalus management usually involves cerebrospinal fuid shunting into some corporal cavity. Under special circum-
stances, patients require alternate approaches, and the surgeon faces the use of extreme options.
Case report. In this study we present two patients who were surgically approached with ventriculocaval shunt through peripheral vascular
access.
Conclusions. The technique represented an easy application with minimal complications, an approach that provides a rescue option in
cases of complicated hydrocephalus. In our case, this technique was successful.
Key words: ventriculocaval shunt, complicated hydrocephalus, alternate approach, venous access.
1
Cardiocirujano Pediatra,
2
Neurocirujano Pediatra,
3
Cirujano Pediatra,
4
Residente de Pediatra,
Hospital General de Occidente
Zapopan, Jalisco, Mxico
Ventriculocaval shunt for hydrocephalus in extreme cases. A viable alternative
INTRODUCCIN
La historia del manejo quirrgico de la hidrocefalia
fue revolucionada hace 50 aos, con el empleo de las
derivaciones ventriculares utilizando sistemas de fujo
unidireccional a la cavidad abdominal;
1
esto marc un
cambio signifcativo en el pronstico de esta patologa.
Las opciones de aplicacin teraputica para la derivacin
ventricular en la hidrocefalia son precisas y variadas,
mientras que en otros casos de difcil manejo las opciones
son pocas.
1-5
En orden de frecuencia, las cavidades cor-
porales como el abdomen (peritoneo), el espacio pleural,
el pericardio, los accesos vasculares centrales, las cavi-
dades cardiacas, la vescula biliar y la vejiga se utilizan
con resultados aceptables. En la poblacin peditrica, la
cavidad abdominal es la primera eleccin de derivacin
ventricular del lquido cefalorraqudeo (LCR). Algunas
veces las opciones habituales estn contraindicadas debido
a situaciones especiales de los pacientes;
6-9
otras veces,
el cirujano se enfrenta a retos importantes que lo llevan
a emplear opciones poco usuales de derivaciones ventri-
culares. A escala mundial la experiencia es incipiente.
10,11
El objetivo de este trabajo fue presentar una opcin
viable para derivacin ventricular en casos extremos
utilizando un acceso vascular distal sin conexiones hacia
la vena cava.
Miguel ngel Medina Andrade, Federico Snchez Herrera, Miguel ngel Pia Garay, Francisco Antonio Gallardo Meza,
CASOS CLNICOS
Se presentan dos casos de derivacin ventricular maneja-
dos con un acceso vascular utilizando venas perifricas.
Caso 1
Masculino de once aos de edad, 16.3 kg de peso, con
antecedentes de parlisis cerebral infantil espstica (PCIE),
desnutricin crnica, enfermedad por refujo gastroesof-
gico (ERGE), hidrocefalia multiloculada con derivaciones
ventrculo-peritoneales mltiples; debido a los problemas
nutricionales y por la ERGE que este paciente presentaba,
se program para funduplicatura de Nissen y gastrosto-
ma tipo Stamm modifcada. La evolucin postoperatoria
present dehiscencia de la gastrostoma con fuga gstrica
en el abdomen y peritonitis fbroadhesiva con aislamiento
de P. aeruginosa; requiri de una derivacin ventricular
externa de ambos sistemas funcionales por 45 das con
una produccin diaria de LCR de 700 ml, sin evidencia
de colonizacin o contaminacin de la derivacin. Esto
oblig al empleo de vas alternas para la derivacin ven-
tricular aunque sin xito. El paciente desarroll sntomas
neurolgicos debido al incremento de la hidrocefalia,
convulsiones y vmitos secundarios a la disfuncin de
una derivacin ventrculo-atrial derecha asociada con
trombosis y oclusin de las venas supracardiacas. Por lo
anterior fue necesario explorar un abordaje extremo.
Caso 2
Masculino de tres aos, 8.8 kg de peso, con anteceden-
tes de PCIE secundaria a meningitis durante la etapa de
lactante; posteriormente desarroll hidrocefalia septada
que requiri de una derivacin ventrculo-peritoneal bi-
lateral. Se hospitaliz en tres ocasiones por obstruccin
del sistema derivativo. Tres aos despus ingres por una
peritonitis de etiologa indeterminada que ocasion una
nueva disfuncin valvular y posible colonizacin; esto
llev a la exteriorizacin del sistema y, en el momento
que tuvo las condiciones adecuadas, se intervino para
la derivacin ventrculo-atrial en Y de ambos sistemas.
Dos meses despus el paciente desarroll endocarditis
infecciosa positiva a S. aureus en la punta del catter. Se
orden retirar el sistema y se inici tratamiento con manejo
convencional para derivaciones colonizadas; veintin das
despus del tratamiento y con tres cultivos negativos se
decidi realizar un abordaje extremo por vena la femoral
a lo largo de la vena cava hasta el nivel de la vlvula de
Thebesio (el sitio de unin entre la vena cava inferior y
aurcula derecha). La evolucin postoperatoria fue buena
y los cultivos posteriores no mostraron recurrencia de la
infeccin.
En el caso 1, el paciente falleci 8 meses despus del
evento quirrgico debido a una neumona adquirida en
la comunidad; en este caso la mortalidad no se relacion
con el evento quirrgico. En el caso 2, el seguimiento a
14 meses de evolucin ha sido bueno, sin alteraciones ni
eventos de disfuncin de la derivacin ventrculo-femoral.
Descripcin de la tcnica
Derivacin ventrculo-cava por un abordaje venoso
femoral. Bajo anestesia general y con el paciente en
posicin decbito dorsal y rotacin ceflica derecha se
expuso el punto pre-coronal, se realiz la rectifcacin
y la extensin cervical para facilitar un abordaje subcu-
tneo ms fcil, se prepar la piel a lo largo del nivel
de la rodilla. Se realiz un abordaje endoscpico con
fenestracin del septum
12
bajo visin directa de la punta
proximal; luego se form un tnel subcutneo cfalo-
caudal hasta el tercio proximal del miembro inferior.
Simultneamente, a este nivel se realiz una incisin
longitudinal bajo visin directa y se form una jareta con
sutura de monoflamento no absorbible 6-0 para preservar
el fujo sanguneo; se introdujo la punta del catter bajo
visin directa hasta alcanzar la vena cava inferior previa-
mente medida y se corrobor con gua fuoroscpica en
tiempo real. La jareta rode y sujet el catter evitando
el acodamiento de la derivacin. Finalmente, se termin
el procedimiento de forma convencional. Se recomienda
el control radiolgico despus del procedimiento.
DISCUSIN
En ambos casos el abordaje se realiz a travs de la vena
femoral; lo consideramos la primera eleccin debido a
que ofrece un dimetro adecuado para la introduccin del
catter a nivel central. En nios de mayor edad y peso, la
posibilidad de utilizar diferentes venas perifricas existe.
El trayecto retroperitoneal de esta estructura vascular a ni-
vel abdominal asegur ausencia de fbrosis. Es importante
descartar todas las posibilidades de procesos infecciosos
asociados para evitar diseminacin hematgena o del
sistema nervioso.
13
Derivacin ventrculo-cava para hidrocefalia en casos extremos. Una alternativa viable
Una tcnica similar fue descrita previamente por Philips
y colaboradores
10
y recientemente modifcada por Tubbs
y colaboradores;
11
ambas descripciones utilizaron un co-
nector recto o dos en ngulo recto para lograr una curva
del catter distal previa a la entrada de la vena femoral y
evitar el acodamiento. Nosotros realizamos una curvatura
sobre la aponeurosis del msculo recto femoral con un asa
distal del catter sin utilizar conectores y de esta forma
minimizamos la manipulacin del sistema derivativo. En
ambas tcnicas de colocacin del asa distal, el catter
estuvo en la aurcula derecha; nuestra propuesta fue dejar
la punta del catter en la vena cava inferior a nivel de la
vlvula de Thebesio bajo gua fuoroscpica, para evitar la
presencia de un cuerpo extrao intraatrial y minimizar el
riesgo de endocarditis infecciosa en pacientes postrados.
La presin intraabdominal en condiciones normales es
5 mmHg (6.8 cm H
2
O); en personas obesas se incrementa
transitoriamente o, con maniobra de Valsalva, en condicio-
nes patolgicas puede aumentar a ms de 25 mmHg (34 cm
H
2
O). Esto no necesariamente representa disfuncin
valvular.
14
La presin media de los sistemas derivativos
convencionales oscila entre 8-12 cm H
2
O, dependiendo
del fabricante; todos tienen un sistema anti-refujo (uni-
direccional).
La presin venosa central a nivel de la vena cava oscila
entre 6-12 cm H
2
O, la presin auricular derecha es 0-4 cm
H
2
O y a nivel de sistema porta oscila entre 8-20 cm H
2
O.
Algunos autores consideran normal la presin portal de
7-14 cm H
2
O (5-10 mmHg).
El sistema de derivacin ventricular empleado en am-
bos pacientes fue de presin media y tipo diafragma, con
presin de apertura de 8-14 cm H
2
O. Tambin contaba con
un sistema unidireccional para evitar el fujo retrgrado,
lo que permiti una introduccin segura de la derivacin
a nivel vascular, asegurando un fujo continuo de LCR.
Existe una opcin endoscpica para realizar una de-
rivacin en la cisterna prepontina; sta se contraindic
en ambos pacientes debido a un proceso ependimario
infamatorio.
1,4,6,8
En opinin de los autores, los pacientes con una deriva-
cin ventrculo-peritoneal complicada que desarrolla una
cavidad peritoneal inaccesible implica un reto teraputico
importante. Existen otras opciones, pero son limitadas en
la poblacin peditrica; por lo tanto, el paciente debe ser
manejado con vas alternas. En ambos casos fue imposible
emplear la cavidad peritoneal por los procesos infecciosos
de larga evolucin. Se intent la derivacin ventrculo
atrial, que no funcion a corto plazo; el empleo de la ve-
scula biliar fue contraindicado por el proceso peritoneal
previo y la vejiga urinaria se mantuvo con un cateterismo
permanente, lo cual representaba un riesgo sustancial de
infeccin del sistema. La cavidad pleural no se consider
por el volumen de produccin de LCR y por la disminucin
de la capacidad torcica caracterstica de estos pacientes.
El gradiente de presin entre el sistema ventricular y la
vena cava inferior no fue un problema importante debido a
la similitud con la presin auricular derecha. Esta tcnica
result til en pacientes con secuelas severas de PCIE
quienes permanecen postrados en cama la mayor parte del
tiempo. En general, estos pacientes tienen un crecimiento
limitado por su desgaste nutricional y postracin total;
en el caso de que exista algn grado de crecimiento la
conducta a seguir es la misma que para cualquier proce-
dimiento derivativo (recolocacin, elongacin, etctera).
En el caso de no quedar en la vlvula de Thebesio, lo que
se recomienda es el manejo conservador con vigilancia
ya que esto, hasta el momento, no ha representado ma-
yor riesgo de disfuncin por diferencial de presin y/o
contaminacin. Para obtener conclusiones defnitivas se
requiere de un mayor nmero de pacientes, adems de un
seguimiento a largo plazo. Los casos son pocos debido a
las indicaciones especfcas que el paciente debe cumplir y
a que se deben agotar previamente los recursos disponibles
en el tratamiento de la hidrocefalia.
Autor de correspondencia: Dr. Miguel ngel
Medina Andrade
Correo electrnico: miguelcxp@yahoo.com.mx
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Sndrome de la cimitarra: un caso interesante
CASO CLNICO
Yarisa Sujey Brizuela,
1
Jos Karam Bechara,
3
Lourdes Jamaica,
3
Pilar Dies,
2
Luis Motio
1
1
Residentes de Neumologa Peditrica,
2
Servicio de Neumologa Peditrica,
3
Departamento de Imagenologa,
Hospital Infantil de Mxico Federico Gomez,
Mxico D.F., Mxico
RESUMEN
Introduccin. El sndrome de la cimitarra es una anomala congnita inusual caracterizada por un drenaje venoso anmalo, total o parcial,
del pulmn derecho en la vena cava inferior, un suministro arterial sistmico parcial, hipoplasia del pulmn afectado, dextrocardia y anor-
malidades bronquiales y en la lobulacin pulmonar. La alteracin fundamental obligatoria es el retorno venoso pulmonar anormal derecho
total o de sus dos tercios superiores a la vena cava inferior (imagen que semeja a una cimitarra, una espada turca, corta y curva). La
orientacin diagnstica se lleva a cabo con exmenes de gabinete y con el cuadro clnico asociado a los hallazgos de la radiografa de trax.
Caso clnico. La imagen radiogrfca demuestra la presencia del corazn hacia la derecha, asociado a una imagen pulmonar disminuida
de tamao. Estos hallazgos obligan a realizar un cateterismo cardiaco y/o una angiotomografa para confrmar el diagnstico. La com-
plicacin de este padecimiento va de acuerdo al tiempo de aparicin de los sntomas cuando se sospecha el cortocircuito de izquierda
a derecha, los signos de hipertensin arterial pulmonar que se comprueban con un ecocardiograma y un cateterismo cardiaco y con
presencia de anomalas congnitas como hipoplasia pulmonar derecha, secuestro pulmonar con presin de vena anmala y presencia
de malformaciones cardiovasculares asociadas.
Conclusiones. El pronstico de estos pacientes, tanto en nios mayores como en adultos, es generalmente bueno. El tratamiento es
conservador; el tratamiento quirrgico slo es considerado en pacientes sintomticos y en aqullos con anormalidades cardiacas asociadas.
Palabras clave: malformacin vascular del pulmn derecho, hipoplasia del pulmn derecho,
ABSTRACT
Background. Scimitar syndrome is a rare congenital anomaly characterized by abnormal venous drainage of all or part of the right lung
into the inferior vena cava due to partial systemic arterial supply, hypoplasia of the affected lung, or bronchial abnormalities and pulmonary
lobulation. The fundamental change required is the right abnormal pulmonary venous return, total or upper two-thirds of the inferior vena
cava (an image that resembles the scimitar or Turkish sword). The condition is diagnosed using laboratory analyses and clinical fndings
associated with chest x-ray.
Case report. The radiographic image shows the presence of right heart, an image associated with decreased lung size. These fndings
require performing cardiac catheterization and/or angiotomography to confrm the diagnosis. The complication of this disease is in ac-
cordance with time of onset of symptoms of suspected short circuit from left to right. Signs of pulmonary hypertension are evidenced by
echocardiography and the presence of congenital anomalies such as hypoplastic right lung, pulmonary sequestration, anomalous venous
pressure and associated cardiovascular malformations.
Conclusions. In older children and adults, the prognosis is good with conservative treatment. Surgical treatment is considered in symp-
tomatic patients and in those patients with associated cardiac abnormalities.
Key words: vascular malformation, right lung, right lung hypoplasia.
Scimitar syndrome: an interesting case
INTRODUCCIN
El sndrome de la cimitarra es una anomala congnita
compleja que se caracteriza por un drenaje venoso pulmo-
nar anmalo, total o parcial, que generalmente se asocia a
hipoplasia del pulmn derecho, secuestro pulmonar, per-
sistencia de vena cava superior izquierda y dextroposicin
cardiaca.
1
Se han descrito otras variantes con drenaje en la
vena cava superior, en la vena heptica, en el sistema de
la cigos, en la aurcula derecha, en la aurcula izquierda
(sin drenaje anmalo) e incluso con hipoplasia pulmonar
izquierda.
2,3
El primer caso fue descrito por Cooper en 1836,
1
cuando
report un caso de desarrollo anmalo del pulmn dere-
cho con transposicin cardiaca en una nia de 10 meses de
edad con hipoplasia pulmonar derecha, irrigacin arterial
pulmonar derecha de la aorta o dependiente de la aorta y
drenaje venoso pulmonar derecho parcial a la vena cava
inferior, caso descrito post mrtem.
3
Halasz y colabora-
dores utilizaron por primera vez la palabra cimitarra en
1956 para describir el caso de una vena con forma de una
espada turca, corta y curva.
1,4
Sin embargo, el trmino se
consolid a partir de las publicaciones de Neill en 1960.
5
El nombre del sndrome deriva de la imagen evidencia-
da en los rayos X como una opacidad creada por la vena
anmala. Esta sombra se extiende desde el borde lateral
superior del pulmn derecho a una localizacin medial y
aumenta su calibre a medida que desciende a travs del
ngulo cardiofrnico; la apariencia de esta imagen parece
una cimitarra. El tpico signo de la cimitarra puede no ser
evidente en todos los pacientes en la etapa neonatal. Este
sndrome tambin se conoce como sndrome de Halasz,
sndrome del pulmn hipognico, sndrome de arteria
pulmonar derecha epibronquial, sndrome de vena cava
broncovascular o sndrome venolobar pulmonar cong-
nito.
1,6
En este reporte se presenta el caso de una paciente con
sndrome de cimitarra.
CASO CLNICO
Lactante del sexo femenino de 5 meses de edad, pro-
ducto GI, 39 SDG, sin complicaciones al nacimiento.
A las 48 horas de vida present difcultad respiratoria
y cianosis peribucal. Ingres por 10 horas de evolucin
con exacerbacin de estos sntomas al llanto y durante la
alimentacin, present insufciencia cardaca y choque
cardiognico, amerit intubacin endotraqueal y fase III
de ventilacin mecnica por 24 horas. Se inici el abordaje
con una radiografa de trax la cual mostr opacifcacin
del hemitrax derecho con desviacin de la trquea y el
mediastino hacia la derecha, y hemitrax izquierdo con
aumento del dimetro de los espacios intercostales y so-
bredistencin del parnquima pulmonar (Figura 1). Los
datos radiogrfcos son compatibles con dextrocardia y
sugestivos de hipoplasia pulmonar.
Ante la sospecha clnica se realizaron ms estudios:
1. Ecocardiograma: persistencia del conducto arterioso
(PCA) 3 mm, comunicacin interauricular (CIA) pe-
quea, presin sistlica ventricular derecha (PSVD)
de 57 mmHg.
2. Broncoscopia rgida: disminucin de la luz del bron-
quio principal derecho secundaria a compresin ex-
trnseca, sin ramificaciones bronquiales; bronquio
principal izquierdo normal.
3. Gammagrama pulmonar V/Q: ausencia de ventila-
cin y perfusin de pulmn derecho (Figura 2).
4. Tomografa axial computarizada (TAC) de alta reso-
lucin de trax contrastada con ventana para medias-
tino (Figura 3): dextrocardia; posterior a la silueta
cardiaca se observa imagen vascular anormal que
corresponde al drenaje venoso anmalo, herniacin
del parnquima pulmonar izquierdo con vasculatura
normal.
5. Angiotomografa de trax con tcnica de recons-
truccin: hipoplasia pulmonar derecha, vasculatura
pulmonar muy distorsionada, pulmn derecho con
drenaje venoso a vena cava inferior (Figura 4).
Figura 1. Radiografa de trax porttil. Se observa opacifcacin del
hemitrax derecho con desviacin de trquea y mediastino hacia la
derecha, adems de hemitrax izquierdo con aumento del dimetro
de los espacios intercostales con distensin pulmonar izquierda.
Sndrome de la cimitarra: un caso interesante
DISCUSIN
El sndrome de la cimitarra es un hallazgo poco comn
que no tiene predisposicin gentica ni racial, y se observa
ms frecuentemente en el sexo femenino. Se desconoce su
origen y se cree que se presenta debido a alteraciones en
la embriognesis; no hay evidencia que comprometa a te-
ratgenos comnes en el origen de este sndrome.
6
Ocurre
durante el estado embriolgico debido principalmente a
dos eventos: 1) la persistencia en lugar de la obliteracin
normal de la comunicacin primitiva entre la aorta y el
plexo vascular pulmonar; y 2) la obliteracin prematura
de la vena pulmonar comn y la persistencia de la va de
drenaje primitiva del pulmn en la vena cava inferior.
7
La presentacin clnica depende de las anomalas aso-
ciadas, de la obstruccin del drenaje venoso y del grado
de perfusin sistmica.
Existen 2 tipos de presentacin:
1. En el recin nacido y el lactante menor, que se asocia
a anomalas cardiacas, gran suministro arterial sis-
tmico y, como consecuencia de ello, hipertensin
pulmonar e insuficiencia cardiaca.
2. En pacientes >3 aos y en el adulto, que suele ser un
hallazgo accidental y no se asocia a anomalas ni a
hipertensin pulmonar.
En el recin nacido o lactante menor se manifesta clni-
camente con taquipnea secundaria a insufciencia cardiaca
congestiva e hipertensin pulmonar. En la literatura se
describe que 70% de los casos presentan dextrocardia
8
y,
en un alto porcentaje, hipoplasia pulmonar derecha que es
evidente radiolgicamente, por lo que todo clnico debe
considerar la posibilidad del sndrome de la cimitarra en
un recin nacido o lactante menor que presente taquipnea,
signos de insufciencia cardiaca congestiva y radiologa
sugestiva de hipoplasia pulmonar. Todo paciente con esta
sintomatologa debe ser valorado, adems, por el servicio
de cardiologa peditrica por la alta frecuencia de anoma-
las cardiacas asociadas (hasta un 75%);
8
tambin se debe
considerar que cerca de la mitad de los pacientes con este
sndrome son asintomticos o con pocos sntomas cuando
el diagnstico es realizado, a pesar de los diferentes gra-
Figura 2. Gammagrama pulmonar: ausencia de ventilacin y per-
fusin del pulmn derecho.
Figura 3. Tomografa axial computarizadad de trax. A) Ventana para mediastino contrastada; posterior a la silueta cardiaca se observa
nicho vascular anormal que corresponde al drenaje venoso anmalo. B) Filtro para ventana pulmonar, corte axial, parnquima pulmonar
izquierdo normal y esbozo de parnquima derecho con lesiones vasculares en su interior. C) Dextrocardia; compresin extrnseca de
bronquio pulmonar derecho (fecha).
dos de hipoplasia pulmonar y de la hipertensin arterial
pulmonar.
9
El pronstico en nios mayores y adultos es normal-
mente bueno con tratamiento conservador; el tratamiento
quirrgico es considerado en pacientes sintomticos y en
aqullos con anormalidades cardiacas asociadas.
10
La forma infantil, sobre todo en nios menores de un
ao, se presenta con sintomatologa severa que implica
la admisin temprana a un centro hospitalario y mayor
morbi-mortalidad.
En este caso se brind el tratamiento conservador y se
mantuvo a la paciente estable, con escasa sintomatologa
respiratoria (leve taquipnea).
La hipertensin arterial pulmonar que se present se ha re-
portado en 50-60 % de los casos. Nuestra paciente se incluye
en este grupo ya que present hipertensin pulmonar; la causa
de sta obedece a la estenosis de la vena pulmonar anmala,
a la presencia de irrigacin arterial sistmica al pulmn dere-
cho, a la reduccin del lecho vascular pulmonar del pulmn
derecho o al incremento del fujo sanguneo pulmonar por la
existencia de defectos intracardiacos asociados.
11
El ecocardiograma bidimensional y el Doppler a color
podrn demostrar la presencia de varios de los compo-
nentes del sndrome y valorarn la presin pulmonar, el
corto circuito de izquierda a derecha y las cardiopatas
asociadas.
12
A travs de la resonancia magntica se puede
evidenciar el suministro arterial infradiafragmtico. La
mayora de estos pacientes precisan de una angiografa y
un estudio hemodinmico completo para valorar adecuada-
mente las presiones en la arteria pulmonar, la cardiopata
asociada, el retorno venoso y el suministro arterial.
13
El tratamiento depende de la presencia de hipertensin
pulmonar e insufciencia cardiaca. Los nios mayores y
adultos son asintomticos y no precisan tratamiento qui-
rrgico.
8
De precisarlo, la estrategia con estos pacientes
debera ser la oclusin de las colaterales en un primer
paso, siempre que la circulacin pulmonar lo permita, y
despus la correccin de las anomalas cardiacas asocia-
das.
14
En un porcentaje de estos nios se debe realizar una
neumectoma, ya sea de primera intensin o por el fracaso
de las medidas anteriores.
Autor de correspondencia: Dra. Yarisa
Sujey Brizuela
Correo electrnico: sugeybrizuela@gmail.com
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Figura 4. Angiotomografa de trax con tcnica de reconstruccin:
drenaje venoso pulmonar anmalo (vena cimitarra, fecha blanca).
Recin nacido con onfalitis y deshidratacin hipernatrmica
CASO CLNICO PATOLGICO
Edna Vzquez Solano,
1
Sandra Hernndez Ruiz,
2
Teresa Acevedo Tirado,
3
Mara de Lourdes Cabrera-Muoz
4
1
Departamento de Neonatologa,
2
Residente de tercer ao de Pediatra,
3
Departamento de Imagenologa,
4
Departamento de Patologa Clnica y Experimental,
Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez,
Mxico D.F., Mxico
Newborn with omphalitis and hypernatremic dehydration
RESUMEN DE HISTORIA CLNICA (A-09-64)
Recin nacido masculino de 13 das de vida, fue atendido
en el servicio de Urgencias por intolerancia a la va oral,
hipoactividad e hiporreactividad.
Antecedentes heredofamiliares y no patolgicos.
Madre de 17 aos sana, padre de 19 aos sano, comercian-
te, residentes del Estado de Mxico, habitan en casa con
servicios urbanos intradomiciliarios. Bao cada tercer da.
Antecedentes perinatales. Producto de GI, embarazo
no planeado, control prenatal desde los 2 meses, con in-
gesta de multivitamnicos y cido flico. Dos ultrasonidos
obsttricos referidos normales. Parto hospitalario a las 39
SDG, eutcico, peso de 2,590 g, talla de 52 cm, Apgar 8/9.
Egreso del binomio a las 12 horas despus del nacimiento,
alimentacin al seno materno cada 2 horas durante 10 mi-
nutos, inmunizaciones BCG y Hepatitis B al nacimiento.
Tamiz neonatal a los 5 das de vida.
Padecimiento actual. De 12 h de evolucin con
rechazo al seno materno e hipoactividad referida como
ausencia de movimientos, an con estimulacin. Acude
al hospital de segundo nivel y es enviado por sus propios
medios, sin tratamiento previo. En la exploracin fsica a
su ingreso se encontr con peso de 2,200 g, talla 51.5 cm,
permetro ceflico (PC) 33.5 cm, frecuencia cardiaca (FC)
185/min, frecuencia respiratoria (FR) 56/min, tensin
arterial (TA) 73/63 mmHg, temperatura 37.3C, llenado
capilar 4 seg y Glasgow de 10. Con edad aparente menor
a la cronolgica, luce deshidratado, piel poco turgente,
mucosas secas y saliva flante. Normocfalo, suturas im-
brincadas y fontanelas puntiformes, pupilas isocricas e
isorrefxicas, ojos hundidos, llanto sin lgrimas, pulsos
cartideos dbiles, sin adenomegalias, campos pulmonares
sin agregados, precordio hiperdinmico, ruidos cardiacos
rtmicos de adecuada intensidad, sin soplos. Abdomen
blando, depresible, sin visceromegalias, cicatriz umbilical
hipermica con secrecin caf en moderada cantidad con
mal olor, peristalsis no audible. Genitales masculinos,
testculos en bolsa escrotal. Extremidades hipotrfcas,
hipotnicas, hiporrefxicas, pulsos distales dbiles. Hi-
poactivo neurolgicamente, sin movimientos anormales
ni datos de focalizacin.
Se instal osteoclisis en tibia derecha, carga con
solucin fsiolgica 0.9% a 10 ml/kg/dosis, plan C de
hidratacin 100 ml/kg/dosis, ampicilina 200 mg/kg/da,
amikacina 8 mg/kg/da y, al terminar, soluciones de base a
180 ml/kg/da, glucosa 6 mg/kg/min, sodio 3 mEq/kg/da,
calcio 100 mg/kg/da y magnesio 50 mg/kg/da.
Laboratorio y gabinete. Se realizaron los estudios de
laboratorio y gabinete (Cuadro 1).
Manejo. Se ajustaron los antibiticos de acuerdo a la
depuracin renal, se realiz la correccin de agua libre
delta 10 y las soluciones de base a 120 ml/kg/da. Control
de Na 177 mEq/l. Se transfundi con concentrado plaque-
tario 4 U/m
2
SC/dosis. Se inici dicloxacilina 100 mg/kg/
da, cefotaxima 200 mg/kg/da (dosis renal) y ampicilina
100 mg/kg/da (dosis renal); se suspendi amikacina. En la
valoracin por Infectologa se sugiri suspender la dicloxa-
Edna Vzquez Solano, Sandra Hernndez Ruiz, Teresa Acevedo Tirado, Mara de Lourdes Cabrera-Muoz
cilina (por no contar con datos de onfalitis) e incrementar
la cefotaxima a 300 mg/kg/da. Despus de la colocacin
del catter venoso central por venodiseccin en yugular
externa derecha se observ hemoglobina de 7.1 g/dl, por lo
que se trasfundi concentrado eritrocitario 15 ml/kg/dosis.
Al da siguiente present distensin abdominal y deterioro
hemodinmico, con TA 54/23 mmHg, TA media 35 mmHg,
llenado capilar de 3 seg, acidosis y oliguria, por lo que se
administraron 10 ml/kg de solucin fsiolgica 0.9%. Se
inici dobutamina 5 g/kg/min, adrenalina 0.1 g/kg/min,
hidrocortisona 180 g/kg/da y norepinefrina 0.5 g/kg/
min. Por persistencia de acidosis se corrigi con HCO
3
y se
coloc tubo endotraqueal y ventilacin obligada continua
(CMV), con FR 40, FiO
2
40%, PIM 10, PEEP 4, TI 0.45.
Fue sedado con midazolam 2 g/kg/min y fentanilo 1 g/
kg/h (Figura 1).
Se realiz una tomografa axial computarizada de cr-
neo y se observ la disminucin del volumen ventricular,
septum cavum y pelucidum como variante anatmica,
sustancia blanca y gris con adecuada diferenciacin (Figu-
ra 2). El cultivo del lquido cefalorraqudeo (LCR) result
positivo para E. coli sensible a ampicilina.
08-12-09. Ingres a la Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales (UCIN) con un peso de 2,530 g, sedado, re-
fejos ausentes y sin respuesta a estmulos, edema papilar
Cuadro 1. Estudios de laboratorio y gabinete al ingreso
Hb Hto Leu Ban Seg Lin Plaq Glu Na K Cl Ca P
11.4 g/dl 33% 7500 5% 40% 52% 29,000 163 mg/dl 200 mEq/l 5.3 mEq/l 158 mEq/l 9.2 mg/dl 6 mg/dl
pH pO
2
pCO
2
SO
2
HCO
3
Lact
7.3 243 mmHg 24.2 mmHg 99% 14.5 mmol/l 5.9 mmol/l
Hb: hemoglobina; Hto: hematocrito; Leu: leucocitos; Ban: bandeo;
Na K Cl Glu DHL Ac rico Creat PCR
197 mEq/l 4.8 mEq/l 157 mEq/l 163 mg/dl 347 U/l 14.2 mg/dl 3 mg/dl 5.83 mg/dl
DHL: deshidrogenasa lctica
EGO pH DU Alb Glu Acetona Hb Eri Bact Leu Nit
6.5 1015 25 mg/dl normal neg 25 mg/dl 1-2/campo + 6-8/campo neg
EGO: examen general de orina; DU: densidad urinaria; Alb: albmina; Glu: glucosa
LCR Color Coag Pelcula Prot Gluc Leu PMN MN Gram
Ligeramente turbio Amarillo Neg Neg 600 mg/dl 112 mg/dl 411 mm
3
6% 92% Bac G-
LCR: lquido cefalorraqudeo; PMN: neutrflos polimorfonucleares; MN: mononucleares;
Figura 1. A) Placa inicial donde se identifca el catter central
desviado hacia la vena innominada. Cnula endotraqueal en
adecuada posicin y ausencia de gas distal. Estructuras seas y
tejidos blandos normales. B) Persiste la ausencia de gas distal.
bilateral, mal hidratado, con pulsos dbiles y llenado
capilar de 3 seg. Se indicaron soluciones de base 130 ml/
kg/da, glucosa 6 mg/kg/min, Na 3 mEq/kg/da, K 2 mEq/
kg/da, Ca 100 mg/kg/da, cefotaxima 100 mg/kg/da,
ampicilina 100 mg/kg/da, dobutamina y dopamina 5 g/
kg/min, adrenalina 0.1 g/kg/min, bumetanida 3 mg/kg/h,
hidrocortisona 40 mg/m
2
SC/da. Por la persistencia de la
acidosis metablica se realiz una infusin continua de
HCO
3
. Reporte de procalcitonina de 152.1 ng/ml (Cua-
dro 2).
A las 24 h persisti con deterioro metablico e hiper-
glucemia (252 mg/dl). Amonio srico 57 mol/l, infusin
continua de HCO
3
a 2 mEq/kg/da e insulina a 0.01 g/
kg/h. Present crisis convulsivas mioclnicas genera-
lizadas, se impregn con fenitona a 30 mg/kg/dosis y
midazolam 100 g/kg/dosis en bolos, para posteriormente
dejarlo en infusin a 0.8 g/kg/min e impregnacin con
cido valprico a 15 mg/kg/dosis, sin mejora. Neurologa
confrm el diagnstico de estado epilptico, encontrando
en ultrasonido transfontanelar edema cerebral y en el elec-
troencefalograma (EEG) actividad epilptica generalizada,
continua, severa, con predominio en hemisferio derecho.
Inici tiopental 0.5 g/kg/h, adems de la infusin con
midazolam. Curs con oliguria por lo que se administr
furosemide en infusin y, posteriormente, bumetamida
7 g/kg/h y correccin de bicarbonato 2 mEq/kg en dos
horas (Cuadro 3).
10-12-09. El paciente se encontr en estatus epilptico
refractario al manejo. Resonancia magntica: disminucin
importante de las cisternas perimesenceflicas y del volu-
men, asimetra en el llenado de los vasos intracraneales con
dominio del lado derecho por efecto de edema importante
(Figura 3). Se incrementaron las dosis de midazolam y
tiopental, se indic bolo de lidocana con control de crisis
convulsivas. Persisti con hipotensin, con edema que
evolucion a anasarca y contina con acidosis metablica
a pesar del manejo; present paro cardiorrespiratorio sin
respuesta a maniobras de reanimacin.
CASO CLNICO
Una de las patologas ms frecuentes que contribuye con la
mortalidad en los recin nacidos es la sepsis. La presente
sesin nos muestra una causa totalmente previsible y que,
por lo mismo, no debera presentarse.
Figura 2. Se observa un discreto borramiento de los surcos en
relacin con un edema leve. La diferenciacin sustancia gris-blanca
se encuentra conservada. No se identifcan lesiones ocupantes de
espacio ni evidencia de hemorragia.
Cuadro 2. Gasometra (08-12-09)
Gasometra pH pO
2
pCO
2
SO
2
HCO
3
EB
Capilar 16:15 pm 6.94 32.1 mmHg 65.2 mmHg 67% 13.4 mmol/l -20.2 mmol/l
Capilar 17:32 pm 7.11 38.4 mmHg 42.6 mmHg 81% 13.0 mmol/lL -15.7 mmol/l
Cuadro 3. Resultados de los ltimos anlisis
Creat Na K Cl Glu P Mg
2.6 mg/dl 148 mEq/l 5.4 mEq/l 108 mEq/l 142 mg/dl 5.3 mg/dl 1.9 mg/dl
pH capilar pO
2
pCO
2
SO
2
HCO
3
EB Lac
7.26 29.3 mmHg 33.5 mmHg 74% 12.8 mmol/l -12.8mmol/l 19 mmol/l
Presentacin del caso (Dra. Sandra Hernndez Ruiz)
Paciente recin nacido masculino de 13 das con an-
tecedentes de padres adolescentes, con malos hbitos
higinicos e inmunizaciones completas para la edad, sin
datos aparentes de asfxia perinatal. Fue referido de un
hospital de segundo nivel, sin intervencin mdica y por
sus propios medios. Present los siguientes sndromes:
Sndrome infeccioso. Caracterizado por la presencia
de intolerancia a la va oral, hipoactividad, anemia,
trombocitopenia, cicatriz umbilical hipermica con
secrecin caf de moderada cantidad con mal olor,
peristlsis no audible, protena C reactiva y pro-
calcitonina aumentada. Como causa del sndrome
infeccioso se identific una lesin hipermica con
secrecin caf de moderada cantidad y olor ftido
en la cicatriz umbilical integrando el diagnstico de
onfalitis, sin que se refiera cultivo de la secrecin.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Ca-
racterizado por taquicardia y taquipnea, rechazo a la
va oral, hipoactividad, hiporreflexia crisis convul-
sivas adems de contar con una muestra de lquido
cefalorraqudeo (LCR) turbio, con proteinorraquia,
pleocitosis (>200) a expensas de monocitos positivo
para bacilo gram negativo, integrando el diagnstico
de meningitis bacteriana. La peristlsis no audible,
la distensin abdominal, la trombocitopenia y la aci-
Figura 3. Resonancia magntica del da 10-12-09 donde se observa un importante aumento en los tejidos blandos. El puente con intensi-
dad de seal normal. El resto del crneo presenta surcos defnidos aunque con aumento en el reforzamiento menngeo. No se observan
otras lesiones ocupantes de espacio.
dosis metablica apoyan el diagnstico de entero-
colitis necrosante; sin embargo, hicieron falta datos
clnicos como la presencia de sangre oculta en heces
y el estudio de imagen del abdomen.
Sndrome menngeo. En la literatura se reportan
diversas causas, como la encefalopata hipxico-
isqumica, que en el presente caso no tiene sustento;
metablicas, como la hipernatremia con que cursaba
nuestro paciente, y la persistencia de acidosis meta-
blica, que puede perpetuar el dao y que tambin
obliga a descartar errores innatos del metabolismo;
infecciosas, que en ste paciente fueron una causa
muy probable por la presencia de meningitis bacte-
riana y, en cuanto a las virales, se report serologa
positiva para rubola en suero materno; sin embargo,
no se reportaron caractersticas clnicas de un sn-
drome de rubola congnita. Las causas hemorrgi-
cas, malformaciones cerebrales, txicas y genticas
tampoco tuvieron sustento en la historia clnica.
Deshidratacin. La caractersticas principales son:
mucosas secas, saliva filante, piel poco turgente,
ojos hundidos sin lgrimas, oliguria, pulsos distales
dbiles, prdida de 15% de peso corporal. Se descri-
ben cuatro causas de deshidratacin hipernatrmica:
1) prdida excesiva de agua libre por va gastroin-
testinal, aumento de prdidas insensibles o drenajes,
los cuales no se reportaron en nuestro paciente; 2)
ingesta excesiva de sodio, en este caso la correccin
de bicarbonato sdico por presencia de acidosis me-
tablica pudo haber perpetuado el cuadro, pero no
justifica su presentacin inicial; 3) disminucin de la
ingesta de agua ante el rechazo de la va oral por 12
horas, que es la causa ms probable; 4) alteraciones
endocrinolgicas donde destaca la presencia de dia-
betes inspida secundaria a lesin del SNC; si bien el
paciente presenta hipernatremia y osmolaridad sri-
ca aumentada, no se reporta gasto urinario y la os-
molaridad urinaria se encuentra dentro de los lmites
normales, por lo que no se cont con elementos su-
ficientes para realizar este diagnstico. Secundario a
la deshidratacin present elevacin de la creatinina
de 3 mg/dl, oliguria, acidosis metablica, filtracin
glomerular de 7.7 ml, fraccin excretada de Na (0.9),
lo que apoy el diagnstico de insuficiencia renal
aguda pre-renal.
Todo mdico de primer contacto debe identifcar los
signos de alarma recomendados por la OMS e iniciar co-
bertura antibitica contra los posibles agentes patgenos
adquiridos en la comunidad, debido a que la meningitis
es la principal afeccin en la sepsis de inicio tardo. Los
antibiticos con buena penetracin en el SNC, como la
ampicilina y una cefalosporina de tercera generacin,
deben ser los de primera eleccin. La sepsis neonatal se
presenta con una incidencia de 1 a 5/1000 RN vivos, con
una mortalidad de 20-25%. La meningitis bacteriana se
presenta en 25% del total de las causas de sepsis neonatal;
dentro de los principales agentes etiolgicos se reportan:
Streptoccocus del grupo B, seguido por E. coli, Staphyloc-
cocus aureus, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas.
1,2

De las meningitis neonatales originadas por E. coli, 80%
son causadas por cepas portadoras del antgeno capsular
K1, el cual favorece la supervivencia del germen en el
torrente sanguneo y propicia su paso por la barrera he-
matoenceflica.
3

La incidencia de la onfalitis es de 0.7% en RN; los
agentes etiolgicos reportados en la literatura son Sta-
phyloccocus aureus, Streptoccocus grupo A, E. coli y
Klebsiella. Los principales mecanismos de diseminacin
son el retraso en la obliteracin de los vasos umbilicales,
que permiten el acceso directo de los microorganismos al
torrente sanguneo, y la formacin de trombos spticos y
migracin a diversos rganos. Destaca que no se dio el
seguimiento y no se cont con el cultivo de la secrecin de
la cicatriz umbilical, ya que el diagnstico de la onfalitis es
principalmente clnico y se confrma con el aislamiento del
germen en cultivos. En una revisin realizada por Cochra-
ne 2011 para el cuidado del cordn umbilical se encontr
que no han cambiado las recomendaciones con respecto a
las publicadas en 1998, que citan que para la manipulacin
del cordn se deben lavar las manos con agua y jabn, y
este debe mantenerse seco y expuesto al aire o cubierto
ligeramente con ropa limpia. No hay sufciente evidencia
para recomendar el uso generalizado de antimicrobianos
tpicos; la decisin de utilizarse depender en gran medi-
da de las circunstancias locales. De los ms utilizados se
encuentran: alcohol al 70%, clorhexidina, sulfadiazina de
plata, tintura de yodo; sin embargo, se ha reportado que se
retrasa el desprendimiento del cordn con el uso de estos
antispticos,
4,5
lo que podra favorecer la presentacin de
la onfalitis.
Dellinger y colaboradores publicaron los factores
pronsticos en los recin nacidos con choque sptico,
describiendo que las infecciones becterias por gram ne-
gativos causan 38% de los casos y 62.5% de la mortalidad
por sepsis.
6
En un estudio retrospectivo realizado en el
HIMFG en 1998 se informa una incidencia de meningitis
bacteriana 32.3/1000 observando un predominio de bacilos
gram negativos 61% y mortalidad de 23%.
7

El paciente continu con inestabilidad y deterioro he-
modinmico y con los criterios para integrar el diagnstico
de choque sptico. Para la estabilizacin ventilatoria y
hemodinmica, se decidi la intubacin orotraqueal, y
la colocacin de un catter venoso central, se inici la
rehidratacin con bolos de lquido de 10 ml/kg; es muy
importante estar atentos a la presencia de signos de so-
brecarga hdrica, como aumento del trabajo respiratorio,
estertores, ritmo de galope y hepatomegalia. No se logr la
estabilizacin hemodinmica, por lo que se inici el apoyo
aminrgico; se report hemoglobina de 7 g/dl posterior a la
colocacin del catter, por lo que se sospech hemorragia
aguda ya que no se reportaron en la historia clnica datos
de sangrado activo ni de coagulopata.
En el abordaje inicial del estado de choque en el
neonato se deben considerar datos clnicos como: cia-
nosis, soplo cardiaco, diferencias de presin arterial en
las extremidades y pulsos, para valorar el monitoreo
electrocardiogrfco y el uso de prostaglandinas. Otra
situacin que se debe considerar es que los errores innatos
del metabolismo pueden simular un choque sptico, lo
cual se consider por la presencia de acidosis metablica
y anin gap elevado; sin embargo, el amonio dentro de
parmetros normales y cetonas negativas en orina no son
sufcientes datos para descartar el diagnstico, ya que no
se cuenta con sustancias reductoras o el resultado del
tamiz metablico.
8
Debemos destacar que los planes de hidratacin
son una teraputica establecida para los pacientes con
deshidratacin secundaria a diarrea; en este paciente no
corresponda, ya que no se contaba con antecedentes de
prdidas gastrointestinales y s con el de rechazo a la
va oral. La meta del tratamiento para la deshidratacin
hipernatrmica es corregir el nivel srico de sodio y
el volumen extracelular, a fn de preservar la circula-
cin y la funcin renal, utilizando cargas de solucin
fsiolgica al 0.9% o ringer lactato a razn de 10 ml/kg
hasta restablecer la estabilidad hemodinmica cuando
sta se encuentra comprometida. El clculo de lquidos
incluir los de requerimiento base y el dfcit de agua
libre con una solucin hipotnica. Otro objetivo es la
disminucin de niveles de Na de 10-12-15 mEq/l/da a
razn de 0.5 mEq/l/h, y la correccin deben realizarse
lentamente durante 48-72 horas, con vigilancia de Na
srico cada 4 horas hasta lograr normalizar los niveles.
En nuestro paciente se rebasaron los lmites de la correc-
cin, lo que pudo ocasionar la mielonisis pontina central
y extrapontina, la hemorragia cerebral, la subdural y la
parenquimatosa.
9
El manejo de lquidos en una deshi-
dratacin hipernatrmica asociado a una insufciencia
renal difcultaron la estabilizacin hemodinmica del
paciente. El no identifcar el estado de choque en sus
fases iniciales permiti se perpetuara la hipoxia tisular
y la acidosis metablica, lo que llev al paciente a una
disfuncin orgnica mltiple.
Se inicio tratamiento con fenitona y, posteriormente,
con cido valproico; la presencia de la funcin renal alte-
rada puede perturbar signifcativamente el aclaramiento de
los anticonvulsivos aunque, por lo general, slo cuando la
tasa de fltracin glomerular cae por debajo de 10 ml/min
(7.7 ml/min en nuestro paciente) la fenitona y valproato
se debieron ajustar a dosis renales.
El Consenso Europeo 2007 report las recomendaciones
para el manejo del estado epilptico en pacientes peditricos
menores de 4 aos: iniciar con benzodiazepina hasta en dos
ocasiones y continuar con medicamentos antiepilpticos; si
no se logra el cese iniciar coma barbitrico. Sin embargo,
no se reportan protocolos de estado epilptico neonatal.
10-12
El estatus epilptico (ES) fue refractario, ya que no se
control con el empleo de tres frmacos subsecuentes a
dosis completas con duracin mayor de 60 minutos. Se
ha reportado que la mortalidad global del ES en nios
es de hasta 2.3%; sin embargo, en los ES refractarios
se eleva hasta 25-40%
13
debido a que la prolongacin
de las descargas paroxsticas de las neuronas de la
corteza cerebral llevan a la alteracin y al fracaso de
la homeostasis y a la autorregulacin cerebral con hi-
potensin arterial, hipertensin intracraneal, hipoxia
cerebral e hipoglucemia, instalndose diversos crculos
viciosos que conducen al fracaso heptico y renal, a la
coagulacin intravascular diseminada y a la muerte.
Por ltimo, se debe mencionar que los medicamentos
empleados tienen efectos secundarios importantes como
son: vasodilatacin, depresin del miocardio, inesta-
bilidad hemodinmica, hipotensin, bradicardia, paro
cardiaco, oliguria, depresin respiratoria y apnea; todo
lo anterior pudo contribuir al paro cardiorrespiratorio
que el paciente present y que no respondi a maniobras
avanzadas de reanimacin.
La causa de la muerte fue la disfuncin orgnica
mltiple que involucr los sistemas cardiovascular, re-
nal y neurolgico. El edema cerebral se relacion con
la correccin aguda de la hipernatremia y con el estado
infeccioso agregado.
Los diagnsticos finales fueron los siguientes: el
paciente present onfalitis, meningitis, sepsis, choque
sptico, deshidratacin hipernatrmica grave y estado
epilptico refractario.
Cometario de Neurociruga (Dr. Fernando Chico Ponce
de Len)
En las imgenes mostradas de la tomografa y la resonan-
cia se observa edema cerebral con discreta hipodensidad
de la regin pontina y a nivel de la base frontal y lateral;
mientras que en la resonancia magntica desaparece la
cisterna en la base, en el corte axial hay hipointensidad
en el puente y en la regin de la base temporal y frontal.
Es evidente el edema de tejidos blandos y edema cerebral
de moderado a severo; en el corte sagital paramedial se
observa la disminucin de la intensidad en el puente y en
el resto del parnquima, por lo que concluyo que el edema
cerebral es de grado moderado a severo.
Comentario de Neonatologa (Dra. Edna Vzquez Solano)
La combinacin de la hipernatremia, la insufciencia renal,
el choque sptico y la meningitis hicieron muy difcil el
manejo de lquidos y electrolitos en este paciente y lo lle-
varon fnalmente a la muerte; por esta razn le he pedido
un comentario al Dr. Velzquez Jones, quien es experto
en el rea de Nefrologa y del manejo de la homeostasis.
Comentario de Nefrologa (Dr. Luis Velsquez Jones)
La hipernatremia grave (200 mEq/l) que se observ al
ingreso de este paciente fue consecuencia de una inefcaz
o inadecuada lactancia materna; se reunieron las diversas
condicionantes para este diagnstico que incluyeron:
madre joven (17 aos), primpara y corta estancia hos-
pitalaria posparto (12 horas), lo que impidi realizar el
adecuado entrenamiento o recibir sufciente informacin
sobre la lactancia materna. En estos casos las madres no
reconocen la desnutricin progresiva y la deshidratacin
que presenta el recin nacido por aporte insufciente de
nutrientes y lquidos.
14
La hipernatremia grave, por s misma, condiciona el paso
de lquido intracelular al espacio extracelular, con reduccin
aguda del volumen celular cerebral en las fases iniciales; lo
anterior puede conducir a la separacin del tejido cerebral de
las meninges y a la ruptura de las delicadas venas que unen
ambas estructuras, provocando hemorragias intracranealas
e intracerebrales.
15
Por otro lado, con el manejo de lquidos
por va intravenosa instituido, se produjo en este nio un
descenso relativamente rpido de la natremia (25 mEq/l/da,
superior al lmite recomendado de no ms de 15 mEq/l), lo
que infuy en el desarrollo del edema cerebral de grado
moderado que se present.
9,14
Los dos factores mencionados en el prrafo anterior,
hipernatremia grave y descenso rpido de la natremia,
pueden condicionar el desarrollo de desmielinizacin os-
mtica con mielinlisis tanto pontina como extrapontina.
1
En el paciente fue evidente el desarrollo de insuf-
ciencia renal aguda con necrosis tubular aguda debido
al estado grave de hipovolemia (prdida de 16% de peso
con relacin al peso al nacimiento) y spsis a su ingreso;
con excepcin del estado de acidosis metablica grave,
las alteraciones electrolticas pudieron ser manejadas
adecuadamente por lo cual no se instal un procedimiento
de dilisis.
16
Finalmente, en este paciente fue evidente el desarrollo
de acidosis lctica, ya que desde su ingreso los niveles de
lactato fueron superiores a 5 mmo/l (al ingreso 5.9 mmol/l,
al cuarto da 19 mmol/l), consecuencia del cuadro grave
de septicemia (acidosis lctica tipo A).
14,17
El tratamiento
bsico de la acidosis lctica consiste en corregir la causa
subyacente; en este caso se requera mejorar la perfusin
tisular, la funcin cardiaca y la eliminacin del cuadro
sptico.
6
La administracin de bicarbonato de sodio en pa-
cientes con acidosis lctica es an motivo de controversia
y, en forma general, no se recomienda su uso. Un efecto
paradjico del uso de bicarbonato es que, a medida que
se incrementa el pH plasmtico se puede inducir mayor
sntesis de cido lctico por medio del estmulo de la va
glucoltica de la fosfofructocinasa. En estas circunstancias
puede requerirse tratamiento dialtico.
14
Comentario de Patologa Clnica y Experimental (Dra.
Maria de Lourdes Cabrera-Muoz)
En la autopsia se encontr un recin nacido con hematoma
subgaleal, cicatriz umbilical con costra hemtica central
y trombosis reciente de vasos umbilicales; microscpica-
mente los vasos presentan trombosis reciente y vasculitis
(Figura 4). El cerebro est aumentado de peso (450 g vs
382 g), presenta patrn normal de circunvoluciones, apla-
namiento de los surcos, congestin de vasos y coloracin
blanquecina de leptomeninges. Los cortes coronales del
cerebro muestran disminucin del tamao de los ventrcu-
los cerebrales, corteza mal defnida y coloracin griscea
de la substancia blanca. No se identifcaron alteraciones
en los ncleos basales (Figura 5). Los cortes transversales
del tallo cerebral presentaron congestin vascular. En el
estudio histolgico del cerebro se observ leptomeningitis
purulenta con escasos bacilos gram negativos, datos de
edema y necrosis reciente multifocal de neuronas corti-
cales, en el puente hay zonas plidas en la porcin ventral
central y del lado derecho, que corresponden a mielinolisis
pontina, caracterizadas por reas de desmielinizacin con
vacuolacin del neurpilo y necrosis de oligodendocitos
(Figura 6). No se encontr mielinolisis extrapontina en
ncleos basales, ni en tlamo ni cerebelo.
El pulmn izquierdo se encontr atelectsico por la
presencia de neumotrax e, histolgicamente, con hemo-
rragia intraalveolar reciente multifocal.
Otros hallazgos fueron: hepatomegalia, colestasis ce-
lular y ductal, esteatosis heptica macro y microvesicular,
datos anatmicos de choque con necrosis tubular aguda
(Figura 7), miopata visceral con bandas de contraccin en
vejiga y tubo digestivo, y cultivos post mrtem de sangre,
pulmones e intestino positivos para E. coli.
La mielinolisis central pontina y extrapontina son poco
frecuentes en Pediatra. El paciente present varios de los
factores asociados en nios a esta alteracin (Cuadro 4),
por lo que se necesita un estudio histopatolgico detallado
del cerebro ya que, en fases tempranas, no es posible su
diagnstico por estudios de imagen.
18,19
Los diagnsticos anatomopatolgicos fnales se enlistan
a continuacin:
Sepsis por E. coli
Factor predisponente: Onfalitis aguda
Figura 4. A) Cicatriz umbilical con costra hemtica central donde se observan dos arterias uterinas en la parte posterior. B) Fotografa que
muestra trombosis reciente de una arteria. C) Arteria umbilical y D) vena umbilical con trombosis reciente, necrosis e infltrado infamatorio
agudo en la pared.
Meningitis bacteriana
Edema cerebral 450 g vs 382 g
Deshidratacin hipernatrmica
Mielinolisis pontina central
Status epilptico
Este paciente no presentaba los factores de riesgo para
evolucionar con sepsis neonatal, como prematurez, rotura
prematura de membranas, etctera. Tristemente, se trata
de una causa totalmente prevenible, como la onfalitis,
la que origin el cuadro de sepsis y, posteriormente, las
complicaciones tan temibles como la insufciencia renal y
la meningitis que llevaron a la muerte a nuestro paciente.
Es notorio que en la interconsulta con Infectologa se dice
que no hay onfalitis, nadie ms se ocupa de ella. Por esta
razn he solicitado un comentario a cerca del diagnstico
y tratamiento de la onfalitis.
Comentario de Infectologa (Dr. Sarbelio Moreno Es-
pinoza)
El cordn umbilical normal se desprende entre los 5 y 8
das de vida en los casos de parto vaginal y alrededor de un
da despus, posterior a la operacin cesrea. El desprendi-
miento se inicia por la trombosis de los vasos umbilicales
y la contraccin de las estructuras proteicas dentro de su
pared. Posteriormente ocurre la necrosis del cordn umbi-
Figura 5. A) Cerebro con meninges opacas y congestin vascular. B) Corte coronal a nivel de ncleos basales donde se observa una
disminucin del tamao de los ventrculos por edema y coloracin griscea de la substancia blanca. C) Leptomeninges con infltrado denso
por polimorfonucleares, macrfagos y escasos linfocitos. D) Fotografa de la corteza con datos de edema y necrosis neuronal reciente.
lical por neutrflos fagocticos, seguida de la epitelizacin
del mun umbilical.
20
El ombligo se coloniza con las
bacterias del tracto genital materno y, posteriormente, con
bacterias ambientales a los pocos das del nacimiento. Las
infecciones del cordn retardan la obliteracin de los vasos
umbilicales y proveen un acceso directo de los patgenos a
la circulacin sistmica.
4
Los principales factores de riesgo
para presentar onfalitis son: trabajo de parto prolongado,
parto en condiciones no estriles, rotura prematura de mem-
branas, infeccin materna, prematurez, bajo peso al nacer
(<2,500 g), cateterismo umbilical y manejo inapropiado del
cordn umbilical (aplicar ceniza de tabaco, clara de hue-
vo, etctera).
21
Tambin se han implicado otros trastornos
como los defectos congnitos de las protenas contrctiles
Figura 7. Rin inmaduro; ntese la degeneracin del epitelio
tubular.
Figura 6. A) Corte histolgico del puente que muestra palidez en la porcin central y lateral derecha (asteriscos) (tincin con HE). B) Zona
central del puente con mielina plida, separada por espacios vacos; los astrocitos, oligodendrocitos y neuronas con picnosis nuclear y
degeneracin del citoplasma (tincin con HE; aumento original). C) En la tincin para mielina se observa separacin de las fbras (tincin
con luxol fast blue).
y los factores inmunolgicos (defectos en las molculas
de adhesin leucocitarias, motilidad de los neutrflos y
produccin de interfern). Clnicamente se caracteriza por
edema peri umbilical, eritema y dolor con o sin descarga.
La onfalitis se clasifca en 3 tipos, dependiendo de su ex-
tensin: 1) slo descarga purulenta, 2) celulitis y linfangitis
de la pared umbilical y 3) extensin de la infamacin a la
grasa subcutnea y las facias profundas. Los organismos
responsables dependen de la localizacin geogrfca. En
los pases desarrollados, los patgenos incluyen Staphylo-
coccus aureus, Staphylococcus epidermidis, estreptococo
A y B, Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas y Clos-
tridium diffcile. El ttanos es un patgeno importante en
pases desarrollados. En algunas maternidades se han im-
plicado estreptococos del grupo A y Staphylococcus sp en
conglomerados de nios hospitalizados. La diseminacin
localizada produce complicaciones de la pared abdominal,
mientras que la diseminacin a partir de los vasos umbilica-
les o portales resulta en enfermedad intrabdominal.
22,23
Los
nios de ambos grupos de diseminacin corren el riesgo de
escalar a sepsis y muchas veces es demasiado tarde cuando
un mdico los revisa.
Como se mencion anteriormente, la indicacin que ha
mostrado mayor benefcio sobre el cuidado del cordn
umbilical es mantenerlo limpio y seco; incluso aplicar
sustancias como la clorhexidina o el alcohol, aunque no
est contraindicado, no muestra mayor benefcio en com-
paracin con mantener limpio y seco el mun.
Comentario de Endocrinologa (Dra. Ana Carolina Hill
de Titto)
En frica, existen estudios recientes donde s se reco-
mienda el uso de clorhexidina, dadas las condiciones
de higiene y las costumbres que se manejan en distintos
grupos de ese lugar.
En estos estudios, se concluye que es mejor utilizar clor-
hexidina o alcohol al 30% que las costumbres de cubrir
con cualquier otro material el mun, pero la recomenda-
cin de mantener limpio y seco el mun umbilical sigue
siendo la principal.
He solicitado un comentario al Dr. Jos Mariel acerca
del manejo del estatus epilptico ya que, aunque sabemos
que es necesario yugular las crisis convulsivas, el efecto
de los medicamentos utilizados tambin pueden contribuir
al mayor deterioro de los pacientes.
Comentario de Electroencefalografa (Dr. Jos Mariel)
El estado epilptico neonatal no es de las entidades
neurolgicas frecuentes, afortunadamente; presenta una
Cuadro 4. Mielinolisis pontina central y extrapontina
Fisiopatologa
Hiponatremia
Hipernatremia
Correccin rpida de hiponatremia
Correccin rpida de hipernatremia
Desnutricin, alcoholismo (adultos)
evolucin catastrfca cuando se acompaa de trastornos
metablicos, ya sea por las condiciones inherentes a la
presencia de procesos infecciosos o por errores innatos
del metabolismo. Las consideraciones metablicas ms
importantes son la hipoglucemia y la hipocalcemia, que se
presentan per se en eventos convulsivos provocados. Entre
los medicamentos de eleccin para el estado epilptico
neonatal se encuentran el fenobarbital (ya no disponible
en el mercado) y la difenilhidantona, en dosis de 20 mg/
kg/da; en caso de persistir eventos predominantemente
motores, como seran los eventos tnicos o mioclnicos,
se asocian benzodiacepinas, principalmente midazolam.
Cabe mencionar que la administracin de benzodiacepinas
asociadas a difenilhidantona produce efectos adversos con
los receptores de difenilhidantona.
Como otra alternativa se ha propuesto el uso de cido
valproico (15 a 30 mg/kg/da en impregnacin) o el uso
de tiopental; sin embargo, en diferentes centros neonatales
no se cuenta con experiencia en uso continuo de terapias
farmacolgicas.
No fue posible abortar el patrn de crisis en este pacien-
te por los efectos metablicos asociados, adems de que
los frmacos no pudieron inhibir los patrones excitadores
ni aumentar los patrones de inhibicin.
Ante los egresos tempranos del binomio madre-hijo,
el pediatra debe asegurarse de que la alimentacin del
beb ser sufciente y de que la mam ha entendido la
importancia de que, en tanto la produccin de leche
materna no este plenamente establecida, se puede y se
debe complementar con frmula lctea para garantizar
un buen aporte de nutrimentos, de agua y de glucosa al
beb. Tambin debe informar que el cuidado del cordn
umbilical consiste bsicamente en mantenerlo limpio y
seco y es necesario evitar que se cubra con fajeros, gasas,
tela adhesiva, algodn, monedas, pasas, etctera. Que lo
habitual es que el nio moje de 8 a 10 paales al da.
Es esencial el reconocimiento de los datos de deshidrata-
cin y choque en el cuidado urgente de nuestros pacientes.
No se debe olvidar que la deshidratacin por falta de aporte
suele acompaarse de hipernatremia y, por lo tanto, se debe
tener especial cuidado en que la correccin del sodio srico no
sea demasiado rpida, ya que existe el riesgo de mielinolisis.
Autor de correspondencia: Dra. Edna
Vzquez Solano
Correo electrnico: ednapvs@yahoo.com
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Manejo multidisciplinario de los pacientes con atresia de esfago
TEMA PEDITRICO
Heladia Garca
1
, Mario Franco Gutirrez
2
1
Pediatra Neonatloga, Unidad de Cuidados Intensivos Neona-
tales,
2
Cirujano Pediatra, Ciruga de Alta Especialidad,
Unidad Mdica de Alta Especialidad, Hospital de Pediatra,
Centro Mdico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Se-
guro Social,
Mxico D.F., Mxico
L
a atresia de esfago (AE) constituye una de las
malformaciones congnitas con tratamiento qui-
rrgico que se observa con mayor frecuencia en
las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN).
Multidisciplinary management of patients with esophageal atresia
RESUMEN
La atresia de esfago es un defecto congnito relativamente comn de etiologa desconocida, que consiste en una falta de continuidad
del esfago con o sin comunicacin a la va area; se presenta en 1 de cada 2,500 a 4,500 nacidos vivos. Si el paciente no recibe tra-
tamiento mdico-quirrgico, este defecto puede llevarlo a la muerte. Entre 50-60% de los pacientes presentan anomalas asociadas a
la atresia de esfago, ubicndose a nivel del tracto urinario, digestivo, cardiaco y musculoesqueltico. La atresia de esfago es, tal vez,
una de las patologas quirrgicas clsicas de la ciruga peditrica que ha tenido un desarrollo muy importante en los ltimos aos en
relacin con la supervivencia gracias a los cuidados especializados que se otorgan en las unidades de cuidados intensivos neonatales, a
la nutricin parenteral, as como al perfeccionamiento de las tcnicas anestsicas y quirrgicas. Actualmente, la mortalidad por atresia de
esfago es un indicador de la calidad de atencin en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Despus de la ciruga, en general,
el pronstico es bueno ya que la mortalidad es baja en ausencia de otras malformaciones asociadas. En este artculo se sintetizan los
aspectos generales que deben brindarse a todo recin nacido en el que se sospeche de atresia esofgica y la importancia del manejo
multidisciplinario para lograr los mejores resultados en este grupo de pacientes.
Palabras clave: atresia de esfago, fstula traqueoesofgica, ciruga peditrica.
ABSTRACT
Esophageal atresia is a relatively common congenital malformation of unknown etiology consisting of a lack of continuity of the esopha-
gus with or without communication to the airway. The condition occurs in 1/25004500 live births. If the patient does not receive surgical
treatment, this defect may lead to death. Abnormalities associated with esophageal atresia are present in ~50% to 60% of patients and
include urinary tract and digestive, cardiac and musculoskeletal systems. Esophageal atresia is perhaps one of the classic pediatric
surgical diseases and important developments have been reported in recent years regarding survival. This achievement is related to the
specialized care provided in neonatal intensive care units (NICU) and the use of parenteral nutrition as well as improvement of anesthetic
and surgical techniques. Currently, mortality in esophageal atresia patients is an indicator of the quality of care in NICUs. Postoperatively,
overall prognosis is good because mortality is low in the absence of other associated malformations. This article synthesizes the general
aspects that should be offered to all newborns suspected of having esophageal atresia, indicating the importance of a multidisciplinary
approach to achieve the best results in this group of patients.
Key words: esophageal atresia, tracheoesophageal fstula, pediatric surgery.
Su diagnstico y manejo han representado un reto para la
ciruga peditrica; de hecho, hay quienes sostienen que la
capacidad para solucionar esta malformacin, la supervi-
vencia y la calidad de vida de estos nios son indicadores
de la efcacia de la atencin hospitalaria. Esto se debe a
que estn involucrados los sistemas de traslado-recepcin
del paciente, el diagnstico, el manejo, la prevencin de
complicaciones, la ciruga, la anestesia, los anlisis de
laboratorio y gabinete y los cuidados intensivos neo-
natales. El pronstico depende, en gran medida, de la
calidad del cuidado que reciben estos pacientes durante su
hospitalizacin, adems de las malformaciones asociadas
que presenten.
1
Esto signifca que en el manejo de estos
nios debe intervenir un equipo multidisciplinario que
incluya neonatlogos, cirujanos pediatras, anestesilogos,
radilogos, cardilogos, neumlogos y genetistas, siendo
fundamental tambin la participacin del equipo de enfer-
mera, as como psiclogos y trabajadoras sociales, para
apoyo a los padres.
Defnicin
La AE es una malformacin congnita en la cual la luz
esofgica se encuentra interrumpida originando dos
segmentos, uno superior y otro inferior. El segmento su-
perior es un cabo ciego dilatado con una pared muscular
hipertrofada; por lo general, este cabo se encuentra entre
la segunda y la cuarta vrtebra torcica. En contraste, la
porcin distal es un cabo atrsico con un dimetro muy
pequeo y una pared muscular delgada, de longitud va-
riable que se localiza algunas veces a 1-3 cm arriba del
diafragma.
La mayora de los pacientes tienen una comunicacin
anormal entre la trquea y el esfago llamada fstula tra-
queoesofgica (FTE). Cuando la FTE se asocia con AE,
la fstula se ubica en la parte posterior de la trquea, justo
arriba de la carina. Sin embargo, cuando la FTE es aislada
o es una fstula en H, puede estar presente en cualquier
nivel, desde el cartlago cricoide hasta la carina.
2-4

Epidemiologa
La AE es una malformacin relativamente comn, con una
incidencia aproximada de 1 por cada 2,500 a 4,500 nacidos
vivos. Casi un tercio de los nios afectados son prematu-
ros. En virtud que en Mxico nacen aproximadamente 2
millones de nios por ao, se estima que cada ao hay entre
500 y 600 casos nuevos de nios con atresia de esfago.
1,5
No hay predominio de sexo. Se presentan casos en
hermanos e hijos de padres con atresia esfago y con
una mayor frecuencia en gemelos; sin embargo, an no
existe un patrn hereditario establecido. Se encuentran
anomalas cromosmicas entre 610% de los casos; las
ms frecuentes son las trisomas 18 y 21.
6,7
La etiologa es desconocida pero se considera que es
multifactorial, incluyendo factores genticos y ambien-
tales.
2,6
Embriologa
Desde el punto de vista embriolgico, la trquea y el es-
fago se originan de una evaginacin endodrmica de la
pared ventral del intestino anterior a las 3 semanas de ges-
tacin. El primordio respiratorio crece de manera caudal y
el esfago de manera ceflica. En este proceso se forman
unos tabiques laterales (tabiques traqueoesofgicos) que
separaran ambas estructuras; por delante la trquea, que
luego desarrolla anillos cartilaginosos y los primordios
pulmonares, y por detrs el esfago, que se extiende desde
la faringe hasta el estmago. El origen de la AE es poco
claro an pero se atribuye a una alteracin en la migracin
de los pliegues laterales o a una detencin del crecimiento
en el momento de la evaginacin. En la mayor parte de
los casos el esfago posterior no se separa totalmente de
la trquea, lo que da lugar a distintas variedades de fstula
traqueoesofgica o a hendiduras Esta alteracin se produce
entre la tercera y sexta semana de gestacin.
8
Clasifcacin
La AE se puede presentar con mltiples variantes. Existen
diversas clasifcaciones (algunos la clasifcan con nme-
ros y otros con letras) teniendo como base la anatoma
que se identifque. Los datos ms importantes para estas
clasifcaciones son el sitio de la fstula y la separacin de
los cabos. Se han reportado ms de cien tipos de atresia
de esfago, pero la clasifcacin original de Vogt (1929),
modifcada por Ladd en 1944 y Gross en 1953 se sigue uti-
lizando hasta nuestros das.
9
Los tipos anatomopatolgicos
descritos por Vogt son los ms frecuentes. Si bien la tipo
V fstula en H aislada y la tipo VI o estenosis esofgica
no son en realidad AE, se incluyen de todas formas en
algunas clasifcaciones (Cuadro 1, Figura 1).
Malformaciones asociadas
Ms de la mitad de los pacientes con AE presentan otras mal-
formaciones congnitas mayores. Las ms comunes son las
cardiacas (35% de los pacientes), especialmente el defecto
septal ventricular y la tetraloga de Fallot, genitourinarias
(24%), gastrointestinales (24%), esquelticas (13%) y del
sistema nervioso central (10%). La asociacin de algunas de
estas anomalas se denomina asociacin VACTERL (Ver-
tebrales, Anorrectales, Cardiacas, Traqueales, Esofgicas,
Radiales, renales, y de extremidades (L: limbs en ingls) y
se presenta con una frecuencia aproximada de 10%.
2,3,6,10,11
Cuadro clnico
La AE debe sospecharse durante la atencin del RN en
la sala de tocociruga cuando hay difcultad del paso de
la sonda para verifcacin de la permeabilidad esofgica.
Los datos clnicos en los RN son diversos como sa-
livacin excesiva, tos, cianosis, difcultad respiratoria
(ocasionados por el paso de saliva y jugo gstrico hacia
las vas areas) y distensin abdominal. Puede existir un
problema pulmonar grave por la presencia de una infeccin
pulmonar agregada, lo cual se favorece por el paso de las
secreciones gstricas cidas hacia la va area a travs de
la fstula.
2,3

Por su parte, la FTE en H por lo general se manifesta
en el periodo de lactante con episodios de tos durante la
alimentacin, neumona recurrente, episodios de cianosis
y distensin abdominal intermitente, as como excesiva
fatulencia.
12,13
Diagnstico
a) Diagnstico prenatal
El diagnstico se puede sospechar en etapa prenatal al
efectuarse un ultrasonido obsttrico despus de la semana
18. El polihidramnios es el hallazgo ms frecuente, parti-
cularmente en nios con AE pura, es decir, sin fstula. El
polihidramnios se origina por la incapacidad del feto para
deglutir y absorber el lquido amnitico a travs del intes-
tino. Se observa en aproximadamente 80% de los nios con
AE sin fstula y en 20% de los que tienen fstula distal. Sin
embargo, el polihidramnios es un pobre predictor de AE ya
que slo uno de 12 nios con antecedente de polihidramnios
tiene AE. El ultrasonido prenatal sugiere el diagnstico con
una sensibilidad de 42% cuando no se identifca el estmago
con lquido en su interior, mientras que la combinacin de
polihidramnios y ultrasonido prenatal sugestivo de AE tiene
un valor predictivo positivo de 56%.
2,4,14
La importancia de contar con el diagnstico prenatal
radica en la determinacin del riesgo materno-fetal y po-
der realizar el envo oportuno a un centro de alto riesgo
obsttrico, con el propsito que el parto sea atendido por
un equipo interdisciplinario y que la atencin del neonato
se realice tempranamente.
b) Diagnstico postnatal
La AE se observa en un alto porcentaje de nacimientos
prematuros o de neonatos con peso bajo al nacimiento.
Cuadro 1. Clasifcacin de Vogt modifcada por Ladd de la atresia de esfago
42
Tipo de atresia Caractersticas Frecuencia
I Atresia del esfago con ambos cabos esofgicos ciegos sin fstula traqueoesofgica 58%
II Atresia del esfago con fstula traqueosofgica superior y cabo inferior ciego 0.51%
III Atresia del esfago con fstula traqueoesofgica inferior y cabo esofgico superior ciego 8085%
IV Atresia del esfago con fstula traqueoesofgica en ambos cabos del esfago 0.51%
V Fstula en H. Es una fstula traqueoesofgica sin atresia de esfago 35%
VI Estenosis esofgica aislada 0.51%
Figura 1. Clasifcacin anatmica de la atresia de esfago.Tipo
I. Atresia esofgica pura, sin fstula. Tipo II. Atresia esofgica con
fstula traqueoesofgica inferior. Tipo III. Atresia esofgica con
fstula traqueoesofgica superior. Tipo IV. Atresia esofgica con
doble fstula. Tipo V. Fistula traqueoesofgica aislada (tipo H). Tipo
VI. Estenosis esofgica congnita.
Cerca de un tercio de los nios con AE pesan menos de
2,500 g al nacer.
El diagnstico postnatal debe realizarse en la sala
de partos. Luego de la adaptacin neonatal inmediata
se aspiran las secreciones orales suavemente con una
sonda que se debe avanzar hasta el estmago; si la sonda
no avanza entonces se debe sospechar la presencia de
atresia de esfago. La sonda debe ser de un calibre 10
Fr para evitar que, al chocar con el fondo de saco ciego,
se doble y d una falsa apariencia de permeabilidad. Si
este procedimiento no se realiza al momento del parto, el
paciente permanecer asintomtico en las primeras horas
pero luego presentar sialorrea, difcultad respiratoria,
tos y ahogamiento al momento de la alimentacin. Si
el diagnstico se realiza de forma tarda, puede presen-
tarse un proceso neumnico grave que ensombrece el
pronstico.
2,3,5,9
c) Exmenes de laboratorio y gabinete
El diagnstico se corrobora mediante radiografas de
trax y de cuello, tanto anteroposteriores (AP) como
laterales, colocando una sonda radio-opaca o bien un
medio de contraste hidrosoluble (administrar entre 0.5 ml
y 1 ml) que indicar la posicin de la sonda. Para evitar
el paso del medio de contraste a las vas areas, se debe
realizar una aspiracin cuidadosa y completa del mismo
una vez terminado el estudio (Figura 2). Si no se cuenta
con el medio de contraste se pueden inyectar 5 cm
3
de
aire por la sonda antes de tomar la radiografa, con lo
que ser posible observar la bolsa esofgica proximal y,
as, determinar su altura.
En la radiografa toracoabdominal se observar aire
intestinal si se tratara de una atresia tipo III y ausencia
del mismo si fuera una atresia tipo I. En la radiografa de
trax debe evaluarse el parnquima pulmonar en busca de
datos de neumona, atelectasia (de predominio en el lbulo
superior derecho), adems de otras malformaciones, como
las cardiacas o las esquelticas.
Como el tratamiento es quirrgico, se debern reali-
zar exmenes de laboratorio preoperatorios (biometra
hemtica completa, recuento plaquetario y tiempos de
coagulacin). Adems, con objeto de descartar otras
malformaciones, se podrn solicitar otros estudios como
ultrasonido renal, cardiaco y transfontanelar, as como
radiografas de radio y columna. Tambin puede indicarse
el anlisis cromosmico.
7
Tratamiento
El manejo inicial se debe enfocar hacia la evaluacin
integral del recin nacido, determinar la presencia de
malformaciones asociadas, as como evaluar el posible
compromiso infeccioso, en especial el de origen pulmonar.
a) Tratamiento prequirrgico
5,9,15
1. Manipulacin mnima del RN debido a que la so-
breestimulacin puede provocar complicaciones res-
piratorias, aumento del consumo de oxgeno, estrs
por fro y regurgitacin del contenido gstrico a tra-
vs de la fstula.
2. Evitar la exposicin al fro manteniendo al RN en
una cuna de calor radiante, adems de que con esto
tambin se facilita su manejo.
3. Mantener en posicin semisentado con la cabeza
elevada a 3045 para minimizar el reflujo de con-
Figura 2. Imagen radiolgica con medio de contraste de un recin
nacido con atresia esofgica tipo III y atresia duodenal, donde se
observa un cabo esofgico superior ciego, gran distensin de la
cmara gstrica y parte inicial del duodeno, y ausencia de aire en
el resto del intestino.
tenido gstrico dentro de la trquea por la fstula dis-
tal o la aspiracin del contenido del cabo esofgico
proximal, con lo cual tambin se mejora el trabajo
respiratorio y la oxigenacin.
4. Colocar una sonda de doble lumen (la cual fue dise-
ada originalmente por el Dr. Repogler) para la as-
piracin continua con baja presin e irrigacin con
solucin fisiolgica a razn de 15-20 ml/h, verifi-
cando continuamente la funcionalidad del sistema de
aspiracin para evitar el riesgo de broncoaspiracin.
La sonda de aspiracin nunca deber estar en con-
tacto con la mucosa de la bolsa esofgica, ya que
podra ocasionar lesiones de la misma. Si no es po-
sible contar con este sistema de aspiracin continua,
se debe realizar la aspiracin de secreciones orofa-
rngeas con sonda y jeringa cada 10 minutos o ms
frecuentemente si hay salivacin excesiva.
5. Oxigenoterapia, si se requiere para mantener una sa-
turacin normal.
6. En los RN con insuficiencia respiratoria se debe rea-
lizar intubacin endotraqueal y aplicar ventilacin
mecnica con presiones bajas y frecuencias altas
para minimizar la fuga del volumen corriente a tra-
vs de la fstula traqueoesofgica. Evitar la coloca-
cin de CPAP (presin positiva continua en la va
area) nasal y ventilacin con bolsa y mscara, ya
que esto puede causar distensin gstrica importante
en los neonatos con fstula distal.
7. Indicar ayuno y administrar soluciones intravenosas
para asegurar un aporte adecuado de lquidos, elec-
trolitos y glucosa.
8. Ingresar o trasladar al paciente lo ms pronto posible
a una unidad de terapia intensiva neonatal que cuen-
te con el equipo mdico multidisciplinario.
9. Realizar los exmenes de laboratorio preoperatorios
(biometra hemtica completa, pruebas de coagula-
cin, grupo sanguneo y Rh).
10. Realizar los ultrasonidos renal, cardiaco y transfon-
tanelar para descartar otras malformaciones asocia-
das.
16
11. Si existen datos de neumona, iniciar doble esquema
de antibiticos (ampicilina ms un aminoglucsido).
12. Iniciar nutricin parenteral temprana a travs de un
catter venoso central. Se recomienda no colocar el
catter en el lado izquierdo del cuello por la posibili-
dad de que se requiera realizar esofagostoma.
13. Iniciar bloqueadores H2.
14. Algunos autores recomiendan realizar una broncos-
copia antes de la ciruga
17,18
con la siguiente finali-
dad:
Determinar la localizacin de la fstula con
respecto a la carina, lo cual ayuda a decidir la
altura del abordaje del trax y la profundidad de
la colocacin del tubo endotraqueal durante el
transoperatorio.
Evidenciar el grado de compromiso de la va a-
rea y la necesidad de realizar un lavado bronquial
o de obtener cultivos.
Descartar la presencia de ms de una fstula en
la va area.
Evaluar el grado de traqueomalacia.
Buscar otras malformaciones del rbol traque-
obronquial.
b) Tratamiento quirrgico
La AE no es una emergencia quirrgica, por lo que el RN
se llevar a ciruga una vez que se encuentre estable, se
determine el tipo y la gravedad de las malformaciones
asociadas y se establezca un plan de tratamiento quirr-
gico. Sin embargo, hay situaciones que requieren de un
tratamiento quirrgico en forma temprana, como es el caso
de los RN prematuros con sndrome de difcultad respira-
toria que requieren asistencia mecnica a la ventilacin,
debido a que las presiones altas del ventilador condicio-
narn el paso del aire a travs de la fstula hacia el tubo
digestivo, provocando gran distensin abdominal que va
a empeorar el compromiso respiratorio y tambin puede
ocasionar isquemia intestinal.
19
Otra situacin que amerita
ciruga de urgencia es cuando, adems de la AE, existen
otras malformaciones digestivas como atresia duodenal
o malformacin anorrectal. Cuando se est considerando
la reparacin quirrgica se debe hacer una evaluacin
completa del nio y corregir primero los problemas graves.
En general, como a continuacin se describe, el abor-
daje quirrgico depende del tipo de AE.
Atresia con fstula traqueoesofgica distal (tipo III)
Dentro de las primeras 24 horas de vida se realizar
cierre de la FTE inferior y, si la distancia entre
los cabos es menor a 3 cm, anastomosis trmino-
terminal (T-T) entre los cabos esofgicos a travs
de una toracotoma con abordaje extrapleural.
Tambin puede realizarse abordaje toracoscpi-
co.
5,15,20-23
Los pacientes con gran separacin de cabos esof-
gicos (>3 cm) continan representando el mayor
reto quirrgico. En algunos casos, la elasticidad
del esfago neonatal permite realizar anastomosis
primaria o afrontamiento, aun cuando los cabos
estn muy separados.
24
En la experiencia de los autores, la esofagostoma
se reserva para aquellos casos en los que el cabo
esofgico proximal se encuentra muy alto, es decir,
no rebasa el nivel de T1-T2.
Existe controversia sobre el uso de drenaje torcico
y el uso de sonda transanastomtica. Esta ltima
se usara para el drenaje del estmago y, poste-
riormente, para la alimentacin del paciente. En el
Hospital de Pediatra del Centro Mdico Nacional
SXXI (IMSS) se reserva el uso de la sonda pleural
para aquellos pacientes en los cuales la anastomo-
sis qued muy tensa y se prev fuga.
Atresia esofgica sin fstula (tipo I)
25-27
En estos casos existe una separacin amplia entre
los cabos esofgicos (long gap) por lo que no es
posible realizar de primera intencin una anasto-
mosis T-T.
Al nacer se realiza gastrostoma sin esofagostoma
en los casos en los que el fondo del saco proximal
llega a la altura de T2, en espera del crecimiento de
los cabos, el proximal por la acumulacin de saliva
y el distal por la presencia de refujo gastroeso-
fgico, para la resolucin quirrgica defnitiva
(anastomosis T-T) o que se den las condiciones
para un reemplazo esofgico con tejido gstrico,
de yeyuno o colon, dependiendo de la experiencia
del equipo quirrgico; sin embargo, se debe tener
en cuenta que estos procedimientos se asocian con
alta frecuencia de complicaciones respiratorias y
esofgicas a largo plazo. Se debe hacer todo lo
posible para la conservacin del propio esfago,
ya que sigue siendo vlido el aforismo de que el
mejor esfago es el esfago nativo.
Mantener permanentemente una sonda de doble
lumen con aspiracin continua y manejo postural
hasta la resolucin defnitiva o paliacin del defecto.
Esofagostoma con los criterios mencionados para
atresia tipo III.
Atresia con fstula traqueoesofgica proximal (tipo II).
El manejo quirrgico es parecido a los pacientes
con fstula distal, siendo imperativo identifcar la
fstula TE, seccionarla y ligarla efectuando anasto-
mosis T-T del esfago.
Atresia con doble fstula, proximal y distal (tipo IV).
El manejo quirrgico es similar a los pacientes
con fstula distal, poniendo nfasis en la sospecha
y bsqueda de la FTE proximal.
Fstula traqueoesofgica en H (tipo V).
La ciruga se realiza por va cervical cuando la
fstula es accesible por esta va, que es en la ma-
yora de los casos. Recordar que la fstula puede
encontrarse en trax y, obviamente, en estos casos
el abordaje ser transtorcico.
12,13
c) Tratamiento posquirrgico
9
1. Realizar radiografa de trax inmediatamente des-
pus de la ciruga.
2. Evitar hiperextender el cuello, movilizarlo con cui-
dado y lo menos posible para evitar dehiscencia de
la anastomosis.
3. Aspirar la orofaringe cuando se requiera, evitando
que la sonda llegue hasta el esfago, ya que esto
tambin puede provocar dao de la anastomosis.
4. Mantener temperatura y oxigenacin adecuadas.
5. Si la anastomosis se realiz bajo tensin excesiva,
algunos cirujanos recomiendan relajante muscular y
ventilacin mecnica por varios das posterior a la
ciruga; de no ser as, el paciente debe retirarse del
ventilador tan pronto como sea posible.
6. Manejo analgsico y anticido.
7. Antibiticos si existe neumona.
8. Iniciar o continuar con la nutricin parenteral total.
9. Cuidado estricto por parte de enfermera de la sonda
transanastomtica; en caso de salida accidental, no
reinstalar.
10. Iniciar aporte enteral a las 48-72 h por la sonda tran-
sanastomtica en caso de haberse utilizado, en vol-
menes crecientes.
11. Realizar un esofagograma aproximadamente a los
5-7 das despus de la ciruga para evaluar posible
fuga de la anastomosis, estenosis, motilidad del es-
fago y reflujo gastroesofgico. Si no hay ninguna
complicacin, iniciar la alimentacin enteral con vo-
lmenes pequeos y fraccionados.
12. Egreso hospitalario del paciente con aporte enteral
a requerimientos adems de inhibidores H2 y pro-
cintico, debido a que la mayora de estos pacientes
presentarn reflujo gastroesofgico.
Complicaciones
a) Inmediatas
La dehiscencia de la anastomosis esofgica es una de las
complicaciones del posquirrgico inmediato, la que se mani-
festar por neumotrax y acumulacin de lquido (saliva) en
el hemitrax derecho. Pueden ocurrir adems complicaciones
pulmonares como neumona, atelectasia y mediastinitis.
3,5,9,28
Un trastorno potencialmente grave pero que, afortuna-
damente, es poco frecuente es la dehiscencia de la sutura
traqueal. Se presenta entre las 12 y 72 horas postoperato-
rias y su origen es el desprendimiento de uno o ms puntos.
Se pone en evidencia por la salida de gran cantidad de
aire a travs del drenaje pleural, as como un neumotrax
importante. El tratamiento es quirrgico y de urgencia
debindose reparar la dehiscencia traqueal.
b) Tardas
5, 9,29-32.
Posterior a la reparacin quirrgica, los defectos estructu-
rales y funcionales de la trquea y del esfago se presentan
en la mayora de los pacientes, y esto es el origen de la mor-
bilidad a largo plazo causada por esta anomala congnita.
Entre las complicaciones tardas se encuentra la estenosis
a nivel de la sutura esofgica y se presenta en aproxima-
damente 30% de las anastomosis primarias. Puede ser
asintomtica o causar disfagia y se detecta a travs de un
esofagograma. El tratamiento consiste en dilataciones eso-
fgicas, las cuales pueden requerirse semanalmente.
La refstulizacin se produce entre la anastomosis y la
fstula traqueal con una frecuencia entre 2% y 5%. Los
sntomas incluyen tos al ingerir lquidos y neumonas de
repeticin; frecuentemente existe el antecedente de que
hubo fuga de la anastomosis y que se manej en forma
conservadora. Suele confundirse con refujo gastroesof-
gico y/o trastornos de la mecnica de la deglucin, por lo
que estos deben descartarse.
Las ondas peristlticas anormales del esfago pro-
ducen difcultad en el progreso de los alimentos hacia
el estmago produciendo cuadros respiratorios por
microaspiracin.
El refujo gastroesofgico se presenta en ms del 50% de
los pacientes con AE corregida; por lo tanto, estos pacientes
deben recibir tratamiento mdico antirrefujo. Una tercera
parte requerir tratamiento quirrgico para el refujo.
Traqueomalacia (debilidad de los anillos traqueales).
Se presenta en casi todos los pacientes con AE pero, en
general, son casos leves; se cree que se debe a la compre-
sin crnica de la trquea por el cabo esofgico superior
distendido. En los casos leves la manifestacin clnica ser
tos traqueal, tambin llamada tos perruna. En los casos
graves puede ocasionar la muerte por el colapso de la va
area. El tratamiento incluye reseccin con anastomosis
traqueal, aortopexia, traqueostoma temporal o colocacin
de stents intraluminales.
Cuadro 2. Descripcin de las clasifcaciones pronsticas ms usadas en atresia de esfago
Waterston
39
Montreal
40
Spitz
21
Clase A
Peso al nacer > 2500 g, sin neumona y
sin malformaciones asociadas
Clase I
Sin dependencia del ventilador y sin malforma-
ciones congnitas mayores o menores
Con dependencia del ventilador y sin malfor-
maciones congnitas o con anomalas menores
Grupo I
Peso al nacer > 1500 g, sin malfor-
macin cardiaca mayor
Clase B
1. Peso al nacer entre 1800 y 2500 g,
sin neumona y sin malformaciones
asociadas
2. Peso al nacer > 2500 g, neumona
moderada y malformaciones congnitas
Clase II
Con dependencia del ventilador y con malfor-
maciones mayores
Sin dependencia del ventilador y con malforma-
ciones que ponen en riesgo la vida
Grupo II
Peso al nacer < 1500 g o malforma-
cin cardiaca mayor
Clase C
1. Peso al nacer < 1,800
2. Peso al nacer > 1,800 g, neumona
grave y malformaciones congnitas
graves.
Grupo III
Peso al nacer < 1500 g y malforma-
cin cardiaca mayor
Tambin se han reportado otras complicaciones como
infecciones respiratorias frecuentes, deformidad de la
pared del trax, escoliosis e hiperreactividad bronquial.
Pronstico
La supervivencia por lo general es buena, en la actualidad
es superior a 90%. La mejora en la supervivencia no solo
se debe al tratamiento quirrgico, sino a los avances en los
cuidados intensivos neonatales, particularmente el apoyo
ventilatorio y nutricional que requieren estos pacientes.
Los nios con mayor riesgo de muerte son aqullos con
peso al nacimiento menor de 1500 g, con malformacio-
nes cardiacas o anomalas cromosmicas. Las muertes
tempranas son resultado de malformaciones cardiacas o
cromosmicas, y las tardas por lo general son secundarias
a complicaciones respiratorias.
33-38
Existen varias clasifcaciones que ayudan a determinar
el pronstico de estos nios, entre las que se encuentra la
de Waterston,
39
la de Montreal
40
y la de Spitz.
21
La ms
conocida es la de Waterston quien establece el pronstico
en funcin a tres factores: bajo peso al nacer, presencia
de neumona y malformaciones congnitas asociadas.
Algunos autores han cuestionado la validez de esta
clasifcacin; sin embargo, estudios ms recientes han
encontrado que, a pesar de los avances en el tratamiento
de la AE esta clasifcacin an tiene vigencia desde el
punto de vista clnico.
41
La de Montreal toma en cuenta la
dependencia del ventilador y las malformaciones cong-
nitas y la de Spitz el peso al nacer y las malformaciones
cardiacas (Cuadro 2).
Autor de correspondencia: Dra. Heladia Garca
Correo electrnico: hely1802@gmail.com
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plantilas/Libro%20SCCP/Lexias/gastro/atresia%20esofago/
atresia_esofago.pdf
Mortalidad por tuberculosis en menores de 15 aos, Mxico, 2000-2009
ESTADSTICAS VITALES
Sonia B. Fernndez Cantn,
1
Ana Mara Hernndez Martnez,
1
Ricardo Viguri Uribe
2

1
Direccin de Informacin Epidemiolgica, Secretara de Salud;
2
Departamento de Ediciones Mdicas, Hospital Infantil de Mxico
Federico Gmez
Mxico D.F., Mxico
L
a tuberculosis es una enfermedad de origen infec-
tocontagioso asociada a los niveles de pobreza que
se desarrolla en grupos de poblacin que habitan
en condiciones de hacinamiento, desnutricin y con serias
carencias sanitarias. Si bien es una enfermedad preveni-
ble y curable y, en el contexto histrico, su frecuencia ha
disminuido como resultado de las mejoras en los niveles
de vida de la poblacin, esta tendencia parecera que se
ha revertido en los ltimos aos (en parte por la apari-
cin del SIDA); esto se observa en las cifras nacionales
de morbilidad ya que muestran actualmente un aumento
tanto en su incidencia como en su severidad. A pesar de
lo anterior, la tendencia de la mortalidad ha descendido
debido a la existencia de importantes programas de control
y de efectivos tratamientos, lo que ha disociado las tasas
de mortalidad con la aparicin de nuevos casos llegando,
incluso, a considerar que la mortalidad por tuberculosis
se ha convertido en un ndice poco confable para evaluar
la magnitud del problema y la calidad del tratamiento.
A nivel nacional, el nmero total de muertes ocurridas
por esta causa durante los ltimos diez aos es de 28,668
(2,414 muertes en 2009, ltima cifra ofcial disponible),
de las cuales 405 corresponden a menores de 15 aos; la
tendencia de las defunciones ocurridas al interior de este
grupo de edad muestra un descenso continuo al pasar de
Mortality due to tuberculosis in children under 15 years of age, Mexico, 2000-2009
51 muertes en el ao 2000 a 27 (poco ms de la mitad) en
2009 (Cuadro 1).
1

Cuadro 1. Evolucin del nmero de defunciones por tuberculosis,*
2000-2009
Grupos de edad
Ao registro < 1
ao
1 a 4
aos
5 a 9
aos
10 a 14
aos
< 15
aos
2000 7 12 15 17 51
2001 7 17 11 20 55
2002 10 11 12 10 43
2003 3 13 10 23 49
2004 2 6 3 12 23
2005 7 14 4 18 43
2006 6 13 8 13 40
2007 3 8 8 18 37
2008 1 11 10 15 37
2009 1 11 7 8 27
Total general 47 116 88 154 405
*Incluye los siguientes cdigos de la CIE-10: A 15, A 16, A 17, A
18, A 19, B 90
Fuente: Sistema Dinmico de Informacin en Sistemas de Salud
(Cubos)
http://dgis.salud.gob.mx/cubos
En trminos de tasas de mortalidad a lo largo de la dca-
da 2000-2009, las cifras antes mencionadas equivalen a 1.4
muertes por cada milln de habitantes menores de 15 aos
(0.14 por cien mil), aunque las cifras anuales presentan
comportamientos que van de una tasa de 0.16 en 2001 a
una de 0.09 en 2009; llaman particularmente la atencin los
datos del ao 2004 que muestran un abrupto descenso que
puede deberse, posiblemente, a un problema de registro de
informacin (subregistro de datos) (Figura 1).
Mortalidad por tuberculosis en menores de 15 aos, Mxico, 2000-2009
En cuanto al comportamiento por edad, el grupo con la
mayor parte de las defunciones es el de 10 a 14 aos (38%)
seguido por el grupo de 1 a 4 aos (28.6%), en tanto que
los menores de un ao presentan la frecuencia ms baja
(11.6%) (Figura 2).
Como parte del control de este padecimiento, debe
mencionarse el papel tan importante que ha jugado la
aplicacin de la vacuna BCG cuya cobertura es de las
ms altas en el pas (95%), segn el tipo biolgico. Su
aplicacin ocurre en la mayora de recin nacidos antes del
egreso hospitalario de la madre o, en menor proporcin,
en menores que la reciben despus de los dos aos. Cabe
mencionar que la vacunacin con BCG es determinante
en la disminucin de las formas de presentacin de tuber-
culosis miliar y menngea, principalmente.
Respecto al tipo de localizacin que presenta la tubercu-
losis en los menores de 15 aos, la informacin de los casos
presentados durante los ltimos diez aos (405 muertes)
muestra que 162 de stas (40%) son de tipo respiratorio,
en tanto que 60% son formas extrapulmonares: 107 casos
en el sistema nervioso (26%) y 80 casos por tuberculosis
miliar (20%), entre las ms relevantes (Cuadro 2).
1
Figura 1. Nmero de defunciones y tasa de mortalidad por tuberculosis en menores de 15 aos, Mxico, 2000-2009.
Figura 2. Distribucin de las defunciones por tuberculosis en
menores de 15 aos segn grupos de edad, Mxico, 2000-2009.
11.6
28.6
21.7
<1 ao 1 a 4 aos 5 a 9 aos 10 a 15 aos
38.0
0.18
0.16
0.14
0.12
0.10
0.08
0.06
0.04
0.02
0.00
60
50
40
30
20
10
0
2000 2001 2002 2003 2004
No. de Defunciones en <15 aos
2005 2006 2007 2008 2009
Tasa de mortalidad en <15 aos
Autor de correspondencia: Dra. Sonia B.
Fernndez Cantn
Correo electrnico: sfernandez@dgepi.salud.org.mx;
sonia_fernandez@prodigy.net.mx
Cuadro 2. Defunciones registradas por tuberculosis segn tipo en menores de 15 aos, 2000-2009
Defunciones Edad quinquenal
Causa CIE < 1
ao
1 a 4
aos
5 a 9
aos
10 a 14
aos
< 15
aos
A15 Tuberculosis respiratoria, confrmada bacteriolgica e histolgicamente 2 2 2 1 7
A16 Tuberculosis respiratoria, no confrmada bacteriolgica o histolgicamente 22 35 30 68 155
A17 Tuberculosis del sistema nervioso 9 40 23 35 107
A18 Tuberculosis de otros rganos 5 12 10 20 47
A19 Tuberculosis miliar 9 22 23 26 80
B90 Secuelas de tuberculosis 5 4 9
Total general: 47 116 88 154 405
Fuente: Sistema Dinmico de Informacin en Sistemas de Salud (Cubos)
http://dgis.salud.gob.mx/cubos
REFERENCIA
1. SSA, INEGI, DGIS. Estadstica de defunciones: Sistema Di-
nmico de Informacin (CUBOS). Disponible en: http://dgis.
salud.gob.mx/cubos
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ste sea claro, conciso y que contenga la informa-
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culos Originales y los Casos Clnicos deber ser un
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Artculos de Revisin y el Tema Peditrico debern
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basar las 200 palabras y deber incluir los aspectos
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del cuerpo del manuscrito. Al final del resumen, se
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tados, Discusin y Referencias.
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radas consecutivamente a doble espacio en hojas se-
paradas segn el orden de aparicin en el texto, en
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vos. Las referencias debern ajustarse a las normas
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ne. Los ttulos de las revistas debern abreviarse de
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A continuacin se dan ejemplos del formato de las
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Klimo P, Rao G, Brockmeyer D. Congenital ano-
malies of the cervical spine. Neurosurg Clin North
Am 2007;18:463-478. (REVISTAS)
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siete o ms se indicarn solamente los seis primeros
seguidos de et al.
Bell RM. Holy Anorexia. Chicago: University of
Chicago Press; 1985. (LIBRO COMPLETO)
Hudson JI, Hudson RA, Pope HG. Psychiatric
comorbidity and eating disorders. En: Wonderlich
S, Mitchell J, eds. Eating Disorders Review. Part
1. Oxford: Radcliffe Publishing; 2005. pp 43-58.
(CAPTULO O SECCIN DE UN LIBRO)
McKusick VA. Klippel Feil syndrome. Online
mendelian inheritance in man. (Fecha de acceso: 26-
03-2008). Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/entrez/dispomim.cgi?id=148900. (CONSULTA
EN INTERNET)
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sivamente texto debern elaborarse SOLAMENTE con
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ra, con Excel. Debern presentarse en hojas separadas,
ser auto-explicativos y numerarse de acuerdo con el
orden de aparicin en el texto con nmeros arbigos.
Debe indicarse un ttulo breve para cada una de ellos.
Al pie de los cuadros se explicarn las abreviaturas, as
como las notas o leyendas; para estas ltimas se usarn
letras en orden alfabtico y formato superndice. TO-
DOS los cuadros, esquemas, diagramas y leyendas de
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y pegados de fuentes externas.
9. Las fotografas, esquemas e ilustraciones se presen-
tarn cada una en hojas separadas en formato editable,
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el orden de aparicin en el texto con nmeros arbigos.
Si las fotografas enviadas corresponden a pacientes,
deber asegurarse el anonimato de los mismos; en caso
contrario, debe incluirse una constancia del permiso
escrito del paciente o sus familiares para publicar fo-
tografas. Si se utilizan ilustraciones de otros autores,
publicadas o inditas, deber adjuntarse el permiso de
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figuras debern anotarse en una hoja por separado, en
forma consecutiva, indicando el nmero de la figura
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10. Consideraciones ticas. En relacin con los posibles
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ISSN-1665-1146

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