www.cardiol.

br
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA
ISSN-0066-782X Volume 97, N 5, Supl.1, Novembro 2011

DIRETRIZ BRASILEIRA DE VALVOPATIAS SBC 2011 I DIRETRIZ INTERAMERICANA DE VALVOPATIAS SIAC 2011

DIRETRIZ BRASILEIRA DE VALVOPATIAS SBC 2011 I DIRETRIZ INTERAMERICANA DE VALVOPATIAS SIAC 2011

Esta diretriz dever ser citada como: Tarasoutchi F, Montera MW, Grinberg M, Barbosa MR, Pieiro DJ, Snchez CRM, Barbosa MM, Barbosa GV et al. Diretriz Brasileira de Valvopatias - SBC 2011 / I Diretriz Interamericana de Valvopatias - SIAC 2011. Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl. 1): 1-67

REVISTA DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA - Publicada desde 1948

Diretor Cientfico

Luiz Alberto Piva e Mattos

Cardiologia Intervencionista Pedro A. Lemos

Cardiologia Peditrica/Congnitas Antonio Augusto Lopes Arritmias/Marcapasso Mauricio Scanavacca Mtodos Diagnsticos No-Invasivos Carlos E. Rochitte Pesquisa Bsica ou Experimental Leonardo A. M. Zornoff

Epidemiologia/Estatstica Lucia Campos Pellanda Hipertenso Arterial Paulo Cesar B. V. Jardim Ergometria, Exerccio e Reabilitao Cardaca Ricardo Stein Primeiro Editor (1948-1953) Jairo Ramos

Editor-Chefe Luiz Felipe P . Moreira Editores Associados Cardiologia Clnica Jos Augusto Barreto-Filho Cardiologia Cirrgica Paulo Roberto B. Evora

CONSELHO EDITORIAL
Brasil
Adib D. Jatene (SP) Alexandre A. C. Abizaid (SP) Alfredo Jos Mansur (SP) lvaro Avezum (SP) Amanda G. M. R. Sousa (SP) Andr Labrunie (PR) Andrei Sposito (DF) Angelo A. V. de Paola (SP) Antonio Augusto Barbosa Lopes (SP) Antonio Carlos C. Carvalho (SP) Antnio Carlos Palandri Chagas (SP) Antonio Carlos Pereira Barretto (SP) Antonio Cludio L. Nbrega (RJ) Antonio de Padua Mansur (SP) Ari Timerman (SP) Armnio Costa Guimares (BA) Ayrton Klier Pres (DF) Ayrton Pires Brando (RJ) Barbara M. Ianni (SP) Beatriz Matsubara (SP) Braulio Luna Filho (SP) Brivaldo Markman Filho (PE) Bruce B. Duncan (RS) Bruno Caramelli (SP) Carisi A. Polanczyk (RS) Carlos Alberto Pastore (SP) Carlos Eduardo Negro (SP) Carlos Eduardo Rochitte (SP) Carlos Eduardo Suaide Silva (SP) Carlos Vicente Serrano Jnior (SP) Celso Amodeo (SP) Charles Mady (SP) Claudio Gil Soares de Araujo (RJ) Cleonice Carvalho C. Mota (MG) Dalton Valentim Vassallo (ES) Dcio Mion Jr (SP) Denilson Campos de Albuquerque (RJ) Dikran Armaganijan (SP) Djair Brindeiro Filho (PE) Domingo M. Braile (SP) Edmar Atik (SP) Edson Stefanini (SP) Elias Knobel (SP) Eliudem Galvo Lima (ES) Emilio Hideyuki Moriguchi (RS) Enio Buffolo (SP) Eulgio E. Martinez F (SP) Evandro Tinoco Mesquita (RJ) Expedito E. Ribeiro da Silva (SP) Fbio Sndoli de Brito Jr. (SP) Fbio Vilas-Boas (BA) Fernando A. P . Morcerf (RJ) Fernando Bacal (SP) Flvio D. Fuchs (RS) Francisco Antonio Helfenstein Fonseca (SP) Francisco Laurindo (SP) Francisco Manes Albanesi F (RJ) Gilmar Reis (MG) Gilson Soares Feitosa (BA) nes Lessa (BA) Iran Castro (RS) Ivan G. Maia (RJ) Ivo Nesralla (RS) Jarbas Jakson Dinkhuysen (SP) Joo Pimenta (SP) Jorge Ilha Guimares (RS) Jorge Pinto Ribeiro (RS) Jos A. Marin-Neto (SP) Jos Antonio Franchini Ramires (SP) Jos Augusto Soares Barreto Filho (SE) Jos Carlos Nicolau (SP) Jos Geraldo de Castro Amino (RJ) Jos Lzaro de Andrade (SP) Jos Pricles Esteves (BA) Jos Teles Mendona (SE) Leopoldo Soares Piegas (SP) Lus Eduardo Rohde (RS) Luiz A. Machado Csar (SP) Luiz Alberto Piva e Mattos (SP) Lurildo Saraiva (PE) Marcelo C. Bertolami (SP) Marcia Melo Barbosa (MG) Marco Antnio Mota Gomes (AL) Marcus V. Bolvar Malachias (MG) Maria Cecilia Solimene (SP) Mario S. S. de Azeredo Coutinho (SC) Maurcio I. Scanavacca (SP) Mauricio Wajngarten (SP) Max Grinberg (SP) Michel Batlouni (SP) Nabil Ghorayeb (SP) Nadine O. Clausell (RS) Nelson Souza e Silva (RJ) Orlando Campos Filho (SP) Otvio Rizzi Coelho (SP) Otoni Moreira Gomes (MG) Paulo A. Lotufo (SP) Paulo Cesar B. V. Jardim (GO) Paulo J. F. Tucci (SP) Paulo J. Moffa (SP) Paulo R. A. Caramori (RS) Paulo R. F. Rossi (PR) Paulo Roberto S. Brofman (PR) Paulo Zielinsky (RS) Protsio Lemos da Luz (SP) Renato A. K. Kalil (RS) Roberto A. Franken (SP) Roberto Bassan (RJ) Ronaldo da Rocha Loures Bueno (PR) Sandra da Silva Mattos (PE) Sergio Almeida de Oliveira (SP) Srgio Emanuel Kaiser (RJ) Sergio G. Rassi (GO) Srgio Salles Xavier (RJ) Sergio Timerman (SP) Silvia H. G. Lage (SP) Valmir Fontes (SP) Vera D. Aiello (SP) Walkiria S. Avila (SP) William Azem Chalela (SP) Wilson A. Oliveira Jr (PE) Wilson Mathias Jr (SP)

Exterior

Adelino F. Leite-Moreira (Portugal) Alan Maisel (Estados Unidos) Aldo P . Maggioni (Itlia) Cndida Fonseca (Portugal) Fausto Pinto (Portugal) Hugo Grancelli (Argentina) James de Lemos (Estados Unidos) Joo A. Lima (Estados Unidos) John G. F. Cleland (Inglaterra) Maria Pilar Tornos (Espanha) Pedro Brugada (Blgica) Peter A. McCullough (Estados Unidos) Peter Libby (Estados Unidos) Piero Anversa (Itlia)

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA

Presidente Jadelson Pinheiro de Andrade Vice-Presidente Dalton Bertolim Prcoma Diretor Administrativo Marcelo Souza Hadlich Diretora Financeira Eduardo Nagib Gaui Diretor de Relaes Governamentais Daniel Frana Vasconcelos Diretor de Comunicao Carlos Eduardo Suaide Silva Diretor de Qualidade Assistencial Jos Xavier de Melo Filho Diretor Cientfico Luiz Alberto Piva e Mattos Diretor de Promoo de Sade Cardiovascular - SBC/Funcor Carlos Alberto Machado Diretor de Relaes Estaduais e Regionais Marco Antonio de Mattos Diretor de Departamentos Especializados Gilberto Venossi Barbosa Diretor de Tecnologia da Informao Carlos Eduardo Suaide Silva Diretor de Pesquisa Fernando Bacal Editor-Chefe Arquivos Brasileiros de Cardiologia Luiz Felipe P . Moreira Editor do Jornal SBC Fbio Vilas-Boas Pinto Coordenador do Conselho de Projeto Epidemiolgico David de Pdua Brasil Coordenadores do Conselho de Aes Sociais Alvaro Avezum Junior Ari Timerman Coordenadora do Conselho de Novos Projetos Glaucia Maria Moraes Oliveira Coordenador do Conselho de Aplicao de Novas Tecnologias Washington Andrade Maciel Coordenador do Conselho de Insero do Jovem Cardiologista Fernando Augusto Alves da Costa Coordenador do Conselho de Avaliao da Qualidade da Prtica Clnica e Segurana do Paciente Evandro Tinoco Mesquita Coordenador do Conselho de Normatizaes e Diretrizes Harry Correa Filho Coordenador do Conselho de Educao Continuada Antonio Carlos de Camargo Carvalho Comit de Atendimento de Emergncia e Morte Sbita Manoel Fernandes Canesin Nabil Ghorayeb Sergio Timerman Comit de Preveno Cardiovascular Antonio Delduque de Araujo Travessa Sergio Baiocchi Carneiro Regina Coeli Marques de Carvalho Comit de Planejamento Estratgico Fabio Sndoli de Brito Jos Carlos Moura Jorge Walter Jos Gomes Comit de Assistncia ao Associado Maria Fatima de Azevedo Mauro Jos Oliveira Gonalves Ricardo Ryoshim Kuniyoshi Comit de Relaes Internacionais Antonio Felipe Simo Joo Vicente Vitola Oscar Pereira Dutra Presidentes das Estaduais e Regionais da SBC SBC/AL - Alfredo Aurelio Marinho Rosa SBC/AM - Jaime Giovany Arnez Maldonado SBC/BA - Augusto Jos Gonalves de Almeida SBC/CE - Eduardo Arrais Rocha SBC/CO - Hernando Eduardo Nazzetta (GO) SBC/DF - Renault Mattos Ribeiro Junior SBC/ES - Antonio Carlos Avanza Junior SBC/GO - Luiz Antonio Batista de S SBC/MA - Magda Luciene de Souza Carvalho SBC/MG - Maria da Consolao Vieira Moreira SBC/MS - Sandra Helena Gonsalves de Andrade SBC/MT - Jos Silveira Lage SBC/NNE - Aristoteles Comte de Alencar Filho (AM) SBC/PA - Claudine Maria Alves Feio SBC/PB - Alexandre Jorge de Andrade Negri SBC/PE - Silvia Marinho Martins SBC/PI - Ricardo Lobo Furtado SBC/PR - lvaro Vieira Moura SBC/RJ - Glaucia Maria Moraes Oliveira SBC/RN - Carlos Alberto de Faria SBC/RS - Justo Antero Sayo Lobato Leivas SBC/SC - Conrado Roberto Hoffmann Filho SBC/SE - Eduardo Jos Pereira Ferreira SBC/SP - Carlos Costa Magalhes SBC/TO - Adalgele Rodrigues Blois

PRESIDENTES DOS DEPARTAMENTOS ESPECIALIZADOS E GRUPOS DE ESTUDOS

SBC/DA - Hermes Toros Xavier (SP) SBC/DCC - Evandro Tinoco Mesquita (RJ) SBC/DCM - Orlando Otavio de Medeiros (PE) SBC/DCC/CP - Estela Suzana Kleiman Horowitz (RS) SBC/DECAGE - Abraho Afiune Neto (GO) SBC/DEIC - Joo David de Souza Neto (CE) SBC/DERC - Pedro Ferreira de Albuquerque (AL) SBC/DFCVR - Jos Carlos Dorsa Vieira Pontes (MS) SBC/DHA - Weimar Kunz Sebba Barroso de Souza (GO) SBC/DIC - Jorge Eduardo Assef (SP) SBC/SBCCV - Walter Jos Gomes (SP) SBC/SBHCI - Marcelo Antonio Cartaxo Queiroga Lopes (PB) SBC/SOBRAC - Adalberto Menezes Lorga Filho (SP) SBC/DCC/GAPO - Daniela Calderaro (SP) SBC/DCC/GECETI - Joo Fernando Monteiro Ferreira (SP) SBC/DCC/GEECABE - Luis Claudio Lemos Correia (BA) SBC/DCC/GEECG - Carlos Alberto Pastore (SP) SBC/DCP/GECIP - Angela Maria Pontes Bandeira de Oliveira (PE) SBC/DERC/GECESP - Daniel Jogaib Daher (SP) SBC/DERC/GECN - Jos Roberto Nolasco de Arajo (AL)

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA

Volume 97, N 5, Suplemento 1, Novembro 2011 Indexao: ISI (Thomson Scientific), Cumulated Index Medicus (NLM), SCOPUS, MEDLINE, EMBASE, LILACS, SciELO, PubMed

Av. Marechal Cmara, 160 - 3 andar - Sala 330 20020-907 Centro Rio de Janeiro, RJ Brasil Tel.: (21) 3478-2700 E-mail: arquivos@cardiol.br www.arquivosonline.com.br SciELO: www.scielo.br Filiada Associao Mdica Brasileira

Departamento Comercial Telefone: (11) 3411-5500 e-mail: comercialsp@cardiol.br Produo Editorial SBC - Ncleo Interno de Publicaes

Produo Grfica e Diagramao SBC - Ncleo Interno de Design Impresso Prol Editora Grfica Tiragem 11.000 exemplares

APOIO

Os anncios veiculados nesta edio so de exclusiva responsabilidade dos anunciantes, assim como os conceitos emitidos em artigos assinados so de exclusiva responsabilidade de seus autores, no refletindo necessariamente a opinio da SBC.

Material de distribuio exclusiva classe mdica. Os Arquivos Brasileiros de Cardiologia no se responsabilizam pelo acesso indevido a seu contedo e que contrarie a determinao em atendimento Resoluo da Diretoria Colegiada (RDC) n 96/08 da Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria (Anvisa), que atualiza o regulamento tcnico sobre Propaganda, Publicidade, Promoo e informao de Medicamentos. Segundo o artigo 27 da insgnia, a propaganda ou publicidade de medicamentos de venda sob prescrio deve ser restrita, nica e exclusivamente, aos profissionais de sade habilitados a prescrever ou dispensar tais produtos (...).

Garantindo o acesso universal, o contedo cientfico do peridico continua disponvel para acesso gratuito e integral a todos os interessados no endereo: www.arquivosonline.com.br.

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes SUMRIO
1. Objetivo da diretriz....................................................................................................................................
pgina 1

2. Metodologia e evidncias........................................................................................................................ pgina 1

2.1 Nveis de evidncia.............................................................................................................................................. pgina 1

3. Epidemiologia............................................................................................................................................... pgina 1 4. Diagnstico das valvopatias.................................................................................................................. pgina 2 5. Estenose mitral............................................................................................................................................ pgina 5

5.1. Introduo.......................................................................................................................................................... pgina 5 5.2. Diagnstico........................................................................................................................................................ pgina 5 5.2.1. Ecocardiografia............................................................................................................................................... pgina 5 5.2.2. Cateterismo cardaco..................................................................................................................................... pgina 6 5.3. Tratamento......................................................................................................................................................... pgina 7 5.3.1. Tratamento farmacolgico............................................................................................................................. pgina 7 5.3.2. Tratamento intervencionista........................................................................................................................... pgina 8 5.3.2.1. Valvuloplastia Mitral Percutnea por Cateter-balo......................................................................................... pgina 8 5.3.2.2. Tratamento cirrgico..................................................................................................................................... pgina 9

6. Insuficincia mitral.................................................................................................................................. pgina 10

6.1. Introduo........................................................................................................................................................ pgina 10 6.2. Diagnstico...................................................................................................................................................... pgina 10 6.2.1. Ecocardiografia............................................................................................................................................. pgina 10 6.2.1.1. Eco 3D em insuficincia mitral..................................................................................................................... pgina 10 6.2.2. Cateterismo cardaco................................................................................................................................... pgina 11 6.3. Tratamento ...................................................................................................................................................... pgina 12 6.3.1. Tratamento farmacolgico........................................................................................................................... pgina 12 6.3.2. Tratamento cirrgico.................................................................................................................................... pgina 12 6.3.2.1. Tipos de procedimentos.............................................................................................................................. pgina 12 6.3.2.2. Indicaes de tratamento cirrgico.............................................................................................................. pgina 13 6.3.2.3. Insuficincia mitral isqumica...................................................................................................................... pgina 15 6.3.3. Procedimentos percutneos na insuficincia mitral ................................................................................... pgina 15 6.3.3.1. Anuloplastia................................................................................................................................................ pgina 15 6.3.3.2. Clipe mitral pgina 1................................................................................................................................... pgina 15 6.4. Insuficincia mitral aguda................................................................................................................................ pgina 15 6.4.1. Insuficincia mitral isqumica aguda.......................................................................................................... pgina 16

7. Estenose artica........................................................................................................................................ pgina 17

7.1. Introduo........................................................................................................................................................ pgina 17 7.1.1. Marcadores prognsticos na estenose artica............................................................................................. pgina 17 7.2. Diagnstico...................................................................................................................................................... pgina 18 7.2.1. Ecocardiografia............................................................................................................................................. pgina 18

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
7.2.1.1. Estenose artica com baixo gradiente e funo ventricular reduzida.............................................................. pgina 18 7.2.1.2. Estenose artica importante na presena de baixo gradiente e frao de ejeo normal............................. pgina 18 7.2.1.3. Ecocardiografia transesofgica na estenose artica ....................................................................................... pgina 19 7.2.1.4. Ecocardiografia 3D na valvopatia artica...................................................................................................... pgina 19 7.2.2. Cateterismo cardaco na estenose artica................................................................................................... pgina 19 7.2.2.1. Cateterismo cardaco na estenose artica com baixo fluxo / baixo gradiente.................................................. pgina 19 7.2.3. Tomografia computadorizada...................................................................................................................... pgina 20 7.2.4. Ressonncia magntica cardiovascular........................................................................................................ pgina 20 7.3. Tratamento....................................................................................................................................................... pgina 20 7.3.1. Tratamento farmacolgico........................................................................................................................... pgina 20 7.3.2. Tratamento cirrgico da estenose artica.................................................................................................... pgina 21 7.3.2.1. Pacientes sintomticos................................................................................................................................. pgina 21 7.3.2.2. Pacientes assintomticos.............................................................................................................................. pgina 21 7.3.2.3. Aspectos relacionados idade..................................................................................................................... pgina 22 7.3.3. Tratamento percutneo da estenose valvar artica: valvuloplastia por cateter-balo e implante de bioprtese por cateter........................................................................................................................................... pgina 23 7.3.3.1. Seleo dos pacientes para implante de bioprtese por cateter.................................................................... pgina 24 7.3.3.2. Implante de bioprtese por cateter: procedimento e dispositivos.................................................................. pgina 24 7.3.3.3. Resultados do implante de bioprteses articas por cateter.......................................................................... pgina 25 7.3.3.4. Implante de bioprtese por cateter em pacientes com disfuno de prtese biolgica.................................. pgina 26 7.3.4. Valvuloplastia artica com cateter-balo..................................................................................................... pgina 26 7.3.4.1. Valvuloplastia artica em estenose artica congnita em recm-nascidos e crianas...................................... pgina 26 7.4. Insuficincia cardaca aguda no paciente com estenose artica....................................................................... pgina 27

8. Insuficincia artica................................................................................................................................ pgina 27

8.1. Introduo........................................................................................................................................................ pgina 27 8.1.1. Fatores prognsticos.................................................................................................................................... pgina 27 8.2. Diagnstico...................................................................................................................................................... pgina 28 8.2.1. Ecocardiografia............................................................................................................................................. pgina 28 8.2.2. Cateterismo cardaco na insuficincia artica............................................................................................. pgina 28 8.2.3. Tomografia computadorizada e ressonncia magntica cardiovascular...................................................... pgina 29 8.3. Tratamento....................................................................................................................................................... pgina 29 8.3.1. Tratamento farmacolgico........................................................................................................................... pgina 29 8.3.1.1. Vasodilatadores........................................................................................................................................... pgina 29 8.3.2. Tratamento cirrgico.................................................................................................................................... pgina 30 8.4. Situaes clnicas especiais............................................................................................................................. pgina 30 8.4.1. Ectasia anuloartica..................................................................................................................................... pgina 30 8.4.2. Disseco aguda da aorta............................................................................................................................ pgina 30 8.5. Insuficincia artica aguda.............................................................................................................................. pgina 32 8.5.1. Introduo.................................................................................................................................................... pgina 32 8.5.2. Tratamento................................................................................................................................................... pgina 32 8.5.2.1. Tratamento farmacolgico........................................................................................................................... pgina 32 8.5.2.2. Tratamento cirrgico................................................................................................................................... pgina 32 8.5.2.3. Endocardite infecciosa ................................................................................................................................ pgina 32 8.5.2.4. Disseco artica........................................................................................................................................ pgina 32 8.5.2.5. Trauma....................................................................................................................................................... pgina 32

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
9. Doenas da valva tricspide................................................................................................................ pgina 32
9.1. Estenose tricspide.......................................................................................................................................... pgina 32 9.2. Insuficincia tricspide..................................................................................................................................... pgina 33

10. Doenas da valva pulmonar.............................................................................................................. pgina 34

10.1. Estenose pulmonar........................................................................................................................................ pgina 34 10.1.1. Valvuloplastia pulmonar em estenose pulmonar congnita...................................................................... pgina 34 10.2. Insuficincia pulmonar................................................................................................................................... pgina 35 10.2.1. Implante percutneo da valva pulmonar em pacientes com doenas cardacas congnitas.................... pgina 35

11. Prteses mecnicas e biolgicas................................................................................................... pgina 35

11.1. Prteses mecnicas mitrais........................................................................................................................... pgina 36 11.2. Prteses biolgicas ou bioprteses mitrais.................................................................................................... pgina 36 11.3. Procedimentos da valva artica..................................................................................................................... pgina 37 11.3.1. Prteses mecnicas articas....................................................................................................................... pgina 38 11.3.2. Prteses biolgicas articas....................................................................................................................... pgina 38 11.3.3. Homoenxertos articos.............................................................................................................................. pgina 38 11.3.4. Prteses sem suporte (stentless)................................................................................................................ pgina 39 11.3.5. Escolha da prtese .................................................................................................................................... pgina 39 11.4. Situaes clnicas especiais........................................................................................................................... pgina 40 11.4.1. Desproporo (mismatch) prtese-paciente ............................................................................................ pgina 40 11.4.2. Reoperao para substituir uma prtese valvar........................................................................................ pgina 40

12. Anticoagulao em pacientes portadores de valvopatias................................................... pgina 40

12.1. Anticoagulao oral....................................................................................................................................... pgina 40 12.1.1. Varfarina..................................................................................................................................................... pgina 40 12.2. Anticoagulao injetvel................................................................................................................................ pgina 41 12.2.1. Dose inicial e de manuteno do anticoagulante oral............................................................................... pgina 41 12.3. Anticoagulao na doena valvar com valva nativa ....................................................................................... pgina 41 12.4. Anticoagulao em portadores de prtese mecnica..................................................................................... pgina 41 12.5. Anticoagulao em portadores de prtese biolgica...................................................................................... pgina 42 12.6. Superdosagem............................................................................................................................................... pgina 42 12.7. Ponte de heparina.......................................................................................................................................... pgina 43

13. Hipertenso pulmonar......................................................................................................................... pgina 44

13.1. Definio........................................................................................................................................................ pgina 44 13.2. Fisiopatologia................................................................................................................................................. pgina 44 13.3. Diagnstico.................................................................................................................................................... pgina 44 13.3.1. Ecocardiografia .......................................................................................................................................... pgina 44 13.3.2. Dimenses do ventrculo direito ............................................................................................................... pgina 44 13.3.3. Funo sistlica do ventrculo direito........................................................................................................ pgina 45 13.4. Hipertenso pulmonar nas valvopatias.......................................................................................................... pgina 45 13.5. Cuidados no perodo ps-operatrio............................................................................................................... pgina 45

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
14. Aterosclerose e doena valvar......................................................................................................... pgina 46
14.1. Probabilidade de doena arterial coronariana em pacientes com valvopatias............................................... pgina 46 14.2. Diagnstico da doena arterial coronariana em portadores de valvopatias ................................................... pgina 47 14.3. Tratamento da doena arterial coronariana no momento da cirurgia valvar................................................... pgina 47

15. Profilaxia da febre reumtica .......................................................................................................... pgina 48

15.1. Profilaxia primria da febre reumtica .......................................................................................................... pgina 48 15.2. Profilaxia secundria...................................................................................................................................... pgina 48 15.3. Perspectivas................................................................................................................................................... pgina 50

16. Profilaxia da endocardite infecciosa............................................................................................. pgina 50 17. Profilaxia da endocardite infecciosa para procedimentos dentrios.............................. pgina 51 18. Profilaxia da endocardite infecciosa para procedimentos no trato respiratrio............... pgina 51 19. Profilaxia da endocardite infecciosa para procedimentos nos tratos genitourinrio e gastrointestinal (Tabela 54)..................................................................................................................... pgina 51 20. Acompanhamento no ps-operatrio de cirurgia valvar...................................................... pgina 53 21. Valvopatia e gravidez............................................................................................................................ pgina 53
21.1. Prognstico e complicaes das valvopatias na gravidez............................................................................... pgina 53 21.1.1. Estenose mitral .......................................................................................................................................... pgina 53 21.1.2. Insuficincia mitral .................................................................................................................................... pgina 54 21.1.3. Prolapso da valva mitral ............................................................................................................................ pgina 54 21.1.4. Estenose artica ........................................................................................................................................ pgina 54 21.1.5. Insuficincia artica .................................................................................................................................. pgina 54 21.1.6. Leso tricspide ........................................................................................................................................ pgina 54 21.1.7. Prtese biolgica ....................................................................................................................................... pgina 54 21.1.8. Prtese mecnica ...................................................................................................................................... pgina 54 21.2. Manejo das complicaes das valvopatias na gravidez.................................................................................. pgina 54 21.2.1. Recomendaes gerais............................................................................................................................... pgina 54 21.2.2. Tratamento farmacolgico......................................................................................................................... pgina 54 21.2.2.1 Tratamento da congesto pulmonar na estenose mitral............................................................................... pgina 55 21.2.2.2. Tratamento da estenose artica grave........................................................................................................ pgina 55 21.2.2.3. Tratamento da insuficincia cardaca na valvopatia mitral e artica............................................................. pgina 55 21.2.2.4. Cirurgia cardaca durante a gravidez ......................................................................................................... pgina 55 21.2.2.5. Tratamento das arritmias cardacas............................................................................................................ pgina 56 21.3. Preveno do tromboembolismo................................................................................................................... pgina 56 21.4. Profilaxia da endocardite infecciosa durante a gravidez e o parto ................................................................. pgina 56 21.5. Assistncia obsttrica.................................................................................................................................... pgina 56 21.6. Anticoncepo .............................................................................................................................................. pgina 56

Referncias....................................................................................................................................................... pgina 57

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011
Realizao
Sociedade Brasileira de Cardiologia

Coordenador

de

Normatizaes
Iran Castro

Diretrizes

da

SBC

Coordenadores Comisso
de

da

Diretriz Planejamento

Flvio Tarasoutchi, Marcelo Westerlund Montera, Max Grinberg, Daniel J. Pieiro, Carlos R. Martinez Snchez

Redao

Antonio Carlos Bacelar, Antonio Srgio de Santis Andrade Lopes, Joo Ricardo Cordeiro Fernandes, Lucas Jos Tachotti Pires, Ricardo Casalino Sanches de Moraes, Tarso Augusto Duenhas Accorsi

Autores
Alexandre Siciliano Colafranceschi, Alberto Takeshi Kiyose, Alfredo Incio Fiorelli, Antonio Carlos Bacelar, Antonio Srgio de Santis Andrade Lopes, Auristela Isabel de Oliveira Ramos, Bertha Napchan Boer, Camilo Abdulmassih Neto, Carlos Eduardo Rochitte, Carlos R. Martnez Snchez**, Cesar Augusto Esteves, Clara Weksler, Daniel J. Pieiro**, Dany David Kruczan, Djair Brindeiro Filho, Eduardo Giusti Rossi, Evandro Tinoco Mesquita, Fabio Sndoli de Brito Junior, Fernando Bacal, Fernando Bosh**, Fernando Florenzano Urzua**, Fernando Moraes, Flvio Tarasoutchi*, Francisco Diniz Affonso da Costa, Gilberto Venossi Barbosa*, Guilherme Sobreira Spina, Henrique Murad, Humberto Martnez Hernndez**, Joo Ricardo Cordeiro Fernandes, Jos Armando Mangione, Jos Carlos Raimundo Brito, Jose Luiz Barros Pena, Jos Roberto Maldonado Murillo**, Juan Carlos Plana**, Juan Jos Paganini**,Juan Krauss**, Ldia Ana Zytynski Moura, Lucas Jos Tachotti Pires, Luiz Antonio Ferreira Carvalho, Luiz Francisco Cardoso, Marcelo Katz, Marcelo Luiz Campos Vieira, Marcelo Westerlund Montera*, Mrcia de Melo Barbosa*, Maria do Carmo Pereira Nunes, Mauricio de Rezende Barbosa*, Max Grinberg*, Omar Alonzo Villagrn**, Pablo Maria A. Pomerantzeff, Paulo de Lara Lavitola, Ricardo Casalino Sanches de Moraes, Rogrio Eduardo Gomes Sarmento Leite, Roney Orismar Sampaio, Srgio Franco**, Silvia Marinho Martins, Solange Bordignon, Tarso Augusto Duenhas Accorsi, Tirone E. David**, Vctor Rojas Dur**, Victor Rossel **, Walkiria Samuel vila

Revisores
Adalberto Menezes Lorga, lvaro Vieira Moura, Antonio Carlos Sobral Sousa, Iran Castro * Coordenadores de subgrupos da diretriz brasileira de valvopatias - SBC 2011 ** Autores membros da SIAC

Correspondncia: Flavio Tarasoutchi Av. Dr. Enas de Carvalho Aguiar, 44 InCor HCFMUSP - Andar AB Unidade Clnica de Valvopatias CEP 05403-000. E-mail: tarasout@uol.com.br .

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Declarao obrigatria de conflito de interesses
Nos ltimos 3 anos, o autor/colaborador da Diretriz:
Participou de estudos clnicos e/ou experimentais subvencionados pela indstria farmacutica ou de equipamentos relacionados diretriz em questo No No No No No No No Novartis No No No No No No No No No No No No No No Ample Medical No No No No No No No No

Nome do mdico

Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indstria relacionados diretriz em questo

Foi () membro do conselho consultivo ou diretivo da indstria farmacutica ou de equipamentos

Participou de comits normativos de estudos cientficos patrocinados pela indstria

Recebeu auxlio pessoal ou institucional da indstria

Elaborou textos cientficos em peridicos patrocinados pela indstria

Tem aes da indstria

Adalberto Menezes Lorga Alberto Takeshi Kiyose Alexandre Siciliano Colafranceschi Alfredo Incio Fiorelli Alvaro Viera Moura Antonio Carlos Bacelar Antonio Carlos Sobral Sousa Antonio Srgio de Santis Andrade Lopes Auristela Isabel de Oliveira Ramos Bertha Paula Napchan Boer Camilo Abdulmassih Neto Carlos Eduardo Rochitte Carlos R. Martnez Snchez Cesar Augusto Esteves Clara Weksler Daniel J. Pieiro Dany David Kruczan Djair Brindeiro Filho Eduardo Giusti Rossi Evandro Tinoco Mesquita Fabio Sndoli de Brito Junior Fernando Bacal Fernando Bosch Fernando Florenzano Urzua Fernando Moraes Flvio Tarasoutchi Francisco Diniz Affonso da Costa Gilberto Venossi Barbosa Guilherme Sobreira Spina Henrique Murad Humberto Martnez Hernndez

No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No Medtronic No No No No No Tissue Regenix No No No No

No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No Tissue Regenix No No No No

No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No

No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No Novartis No No No Boehring Ingelheim No No No No No

No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No Boehring Ingelheim No No No No No

No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Participou de estudos clnicos e/ ou experimentais subvencionados pela indstria farmacutica ou de equipamentos relacionados diretriz em questo No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No Daiichi Sankyo e Novartis No Novartis, Amgen No No No No No No Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indstria relacionados diretriz em questo No No No No No No No No No No No Medtronic No No No No No No No No No No No No Medtronic Roche No Sanofi No No No No No No Foi () membro do conselho consultivo ou diretivo da indstria farmacutica ou de equipamentos No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No

Nome do mdico

Participou de comits normativos de estudos cientficos patrocinados pela indstria No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No

Recebeu auxlio pessoal ou institucional da indstria

Elaborou textos cientficos em peridicos patrocinados pela indstria No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No

Tem aes da indstria

Iran Castro Joo Ricardo Cordeiro Fernandes Jos Armando Mangione Jos Carlos Raimundo Brito Jose Luiz Barros Pena Jos Roberto Maldonado Murillo Juan Carlos Plana Juan Jos Paganini Juan Krauss Ldia Ana Zytynski Moura Lucas Jos Tachotti Pires Luiz Antonio Ferreira Carvalho Luiz Francisco Cardoso Marcelo Katz Marcelo Luiz Campos Vieira Marcelo Westerlund Montera Mrcia de Melo Barbosa Maria do Carmo Pereira Nunes Mauricio de Rezende Barbosa Max Grinberg Omar Alonzo Villagrn Pablo Maria A. Pomerantzeff Paulo de Lara Lavitola Ricardo Casalino Sanches de Moraes Rogrio Eduardo Gomes Sarmento Leite Roney Orismar Sampaio Srgio Franco Silvia Marinho Martins Solange Bordignon Tarso Augusto Duenhas Accorsi Tirone E. David Vctor Rojas Dur Victor Rossel Walkiria Samuel vila

No No No No No No General Eletric No No No No No No No No Servier, Merck e Abbott No No No No No No No No No Daiichi Sankyo, Novartis e Roche ST Jude Medical e Medtronic No No No No No No No

No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No No

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
1. Objetivo da diretriz
A Amrica Latina forma um continente multicultural e etnicamente diversificado, com mltiplas disparidades regionais. Por exemplo, no Brasil, o pas evolui com melhores ndices sociais, maior urbanizao e envelhecimento progressivo da populao, porm apresenta ndice de Desenvolvimento Humano (IDH) mdio de 0,699, mortalidade infantil mdia de 19,3/mil nascidos vivos e expectativa de vida de 72,4 anos, o que o classifica no ranking mundial, respectivamente, na 73, 106 e 92 posies1-3.Esses dados evidenciam a pouca estrutura que o pas oferece para o suporte de vida da maioria dos seus habitantes, situao tambm encontrada nos demais pases latino-americanos. No Brasil, existem reas com IDH de at 0,824, comparveis a pases desenvolvidos 1. Essas caractersticas alteram o perfil das doenas cardiovasculares ao longo do pas, com destaque para as valvopatias. Tais contrastes sociais fazem que poucos pases experimentem a realidade brasileira e latino-americana: manuteno da sequela valvar reumatismal incidindo em jovens, incremento progressivo de valvopatias degenerativas nos mais idosos e falta de recursos elementares ao lado de ilhas de excelncia em sade. Apesar da melhora do poder aquisitivo, cerca de trs quartos da populao ainda dependem exclusivamente do Sistema nico de Sade (SUS- )4, com previso de dificuldades para suprir a demanda dos portadores de doena valvar. imperiosa a necessidade de correto diagnstico e acompanhamento, uso adequado de recursos e tratamento intervencionista no momento certo da histria natural da valvopatia, para que se tenha uma menor morbimortalidade associada a essa doena. So poucos os trabalhos randomizados, controlados e com grande nmero de pacientes para guiar de forma definitiva o tratamento da doena valvar. A maioria das evidncias das diretrizes internacionais de nvel C, ou seja, embasada em trabalhos de menor impacto e/ou na opinio de especialistas daqueles pases. H divergncia para diagnstico e conduta das valvopatias entre as diretrizes internacionais e h baixa aplicao de muitas dessas recomendaes na prtica mdica diria. A experincia dos mltiplos centros brasileiros na conduo de pacientes portadores de valvopatias nica no cenrio mundial e so vrias as publicaes em revistas de bom impacto. No panorama nacional destaca-se a experincia com Febre Reumtica (FR), conhecimento da histria natural das valvopatias, desenvolvimento de tcnicas cirrgicas e prteses, experincia com bioprtese, manejo de anticoagulao, entre outros. Alm disso, vrios avanos recentes relatados em mltiplas publicaes, principalmente em relao ao tratamento intervencionista por cateterismo, ainda no foram contemplados em diretrizes. Foi por essas razes que a Sociedade Brasileira de Cardiologia e a Sociedade Interamericana de Cardiologia (SIAC) empenharam-se em organizar a Diretriz Brasileira de Valvopatias - SBC 2011 / I Diretriz Interamericana de Valvopatias - SIAC 2011, com viso holstica do problema e apoio de vrios grupos e departamentos, contemplando as vrias realidades possveis dos pases latino-americanos. Esta Diretriz a compilao de mltiplas evidncias nacionais e internacionais e opinies de especialistas brasileiros e latino-americanos com intuito de auxiliar mdicos na tomada de deciso ante um paciente portador de valvopatia.

2. Metodologia e evidncias
Os membros selecionados para escrever estas recomendaes so mdicos com reconhecida experincia na rea, envolvidos no tratamento das valvopatias, atuantes em instituies reconhecidas e com grande volume de pacientes acompanhados e operados e com publicaes de artigos pertinentes, em conjunto com mdicos jovens que desde a graduao e a residncia mdica esto envolvidos com pacientes portadores de valvopatias. Foram levados em considerao os estudos relevantes publicados at 2011, obedecendo hierarquia da pirmide de evidncias e ao enquadramento nos graus de recomendaes (Classes I, IIa, IIb, III - tabela 1) e o impacto dos nveis de evidncia (A,B,C).
Tabela 1 Classificao das indicaes e definio das classes
Classe I Classe II Classe IIa Classe IIb Classe III Consenso de que o procedimento / tratamento til e eficaz. Condies para as quais no h consenso acerca da utilidade e eficcia do procedimento/tratamento. A opinio favorece a indicao do procedimento/ tratamento. A opinio no favorece claramente a indicao do procedimento/tratamento. Consenso de que o procedimento/tratamento no til e em alguns casos pode gerar risco.

2.1. Nveis de Evidncia A - Dados obtidos a partir de estudos randomizados, de boa qualidade, que seguem as orientaes doCONSORT(Consolidated Standards of Reporting Trials) ou meta-anlises de grandes estudos randomizados que seguem as orientaes do CONSORT; B - Dados obtidos de um nico ensaio clnico randomizado de boa qualidade que segue a orientao doCONSORTou vrios estudos norandomizados; C - Dados obtidos de estudos que incluram sries de casos e/ou dados de consenso e/ou opinio de especialistas.

3. Epidemiologia
No Brasil, a doena valvar representa uma significativa parcela das internaes por doena cardiovascular. Diferentemente de pases mais desenvolvidos, a FR a principal etiologia das valvopatias no territrio brasileiro, responsvel por at 70% dos casos. Esta informao deve ser valorizada ao aplicar dados de estudos internacionais nessa populao, tendo em vista que os doentes reumticos apresentam mdia etria menor, assim como imunologia e evoluo exclusivas dessa doena.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Os dados brasileiros sobre FR so obtidos por meio de pesquisa feita no sistema Datasus, que se referem basicamente ao nmero de internaes hospitalares e de intervenes valvares, subestimando o nmero real de casos de FR, uma vez que no inclui os pacientes que tm FR diagnosticada ambulatorialmente e que no necessitaram de internao 5 . Estudos realizados na populao de escolares em algumas capitais brasileiras estimaram a prevalncia de cardite reumtica entre 1 e 7 casos/1.000, enquanto nos Estados Unidos a prevalncia est entre 0,1 e 0,4 casos/1.000 escolares6,7. A valvopatia mitral reumtica mais comum a dupla disfuno no balanceada (insuficincia e estenose em diferentes estgios de evoluo) manifestada entre a 2 e a 5 dcadas de vida. Caracteristicamente, a Insuficincia Mitral (IM) corresponde leso aguda, enquanto a estenose, s leses crnicas; entretanto, possvel que pacientes apresentem graus variados de estenose e insuficincia mitral. O Prolapso da Valva Mitral (PVM), no Brasil, a segunda causa de IM, cuja evoluo dependente da intensidade do prolapso e tem idade mdia de apresentao em torno de 50 anos8. A valvopatia artica tem apresentao bimodal, e nos indivduos jovens destacam-se a etiologia reumtica e a doena congnita bicspide, enquanto nos idosos prevalece a doena artica senil calcfica, que est associada aos fatores de risco tradicionais para aterosclerose (dislipidemia, tabagismo e hipertenso arterial)9. Alguns dados epidemiolgicos emergentes vm mudando a forma de apresentao de pacientes com doenas valvares. A populao geritrica, cada vez mais frequente nas unidades de internao e consultrios, apresenta ndices elevados de calcificao e disfuno valvar. Em geral, os idosos realizam poucas atividades fsicas ou so sedentrios, sendo comuns achados sugestivos de leses valvares importantes em indivduos assintomticos ou oligossintomticos, frequentemente com Estenose Artica (EAo). Atualmente, h aumento de pacientes portadores de miocardiopatias (isqumica, hipertensiva, alcolica, por drogas etc.) nos quais h IM secundria, mas no menos importante. Tambm h aumento de pacientes portadores de valvopatias com comorbidades graves, com limitao para avaliao e indicao de tratamento intervencionista, como os portadores de neoplasia em radioterapia e/ou quimioterapia, entre outros. Nessa ltima dcada ocorreu um incremento de novos procedimentos executados com auxlio de tcnicas videoassistidas e do uso da robtica, atravs de pequenas incises de acesso no trax e no corao, conhecidos como procedimentos minimamente invasivos, e muito embora j existam relatos de sries de casos com milhares de pacientes operados com resultados animadores, manda a cautela que seja aguardada a avaliao de sua eficcia e a manuteno dos bons resultados em longo prazo em estudos em andamento. A Endocardite Infecciosa (EI) incide cada vez mais em indivduos idosos e hospitalizados, frequentemente associada a prteses, cateteres, fios de marca-passo e outros dispositivos invasivos, com maior participao de estafilococos e outros germes agressivos (bacilos gram negativos). Grande parte da populao brasileira, contudo, apresenta m sade bucal e baixo acesso a tratamento odontolgico, com manuteno de alta incidncia de endocardite estreptoccica em valva nativa e prteses. O manejo clnico da valvopatia continua dependente da escolha ideal para o momento do tratamento intervencionista, uma vez que esse constitui a nica opo capaz de alterar a evoluo natural da doena valvar. As medicaes so utilizadas para tratar comorbidades e aliviar sintomas; alm disso, medidas profilticas so eficazes na preveno da endocardite e surtos de atividade reumtica. A histria e o exame clnico continuam servindo como divisor de guas na tomada de deciso na doena valvar. Para o tratamento do portador de valvopatias, fundamental reflexo sobre trs fundamentos para conduo teraputica: capacidade mdica, evidncias da cincia e relao mdico-paciente. Aps anlise do benefcio conceitual pelo conhecimento cientfico, deve-se analisar a segurana para o paciente e respeitar a sua autonomia, ponderar sobre a autonomia da equipe de sade e instituio e, por fim, evitar negligncia e imprudncia. Essa estratgia foi denominada RESOLVA (Roteiro para Resoluo de Valvopatia), elaborada por Grinberg e cols. e j aprovada para publicao.
Tabela 2 Recomendaes para o diagnstico das valvopatias
Classe de recomendao Indicao Exame fsico direcionado ao diagnstico de valvopatia em todos os pacientes com insuficincia cardaca ou suspeita clnica de valvopatia ou cardiopatia estrutural. Eletrocardiograma em todos os pacientes com suspeita clnica de valvopatia. Radiografia de trax em todos os pacientes com suspeita clnica de valvopatia. Ecocardiografia em pacientes assintomticos com sopros indicativos de alta probabilidade de doena cardaca. Ecocardiografia em pacientes com sopro, sem sintomas e com baixa probabilidade de doena cardaca, mas que no pode ser excluda apenas pela clnica, eletrocardiograma e radiografia de trax. Nvel de evidncia

Classe I

Classe I

Classe I

Classe I

Classe IIa

4. Diagnstico das valvopatias

Um preciso diagnstico anatmico e funcional fundamental para o correto manejo das valvopatias10. O ponto de partida a realizao de anamnese e exame fsico completos, com destaque para a ausculta cardaca.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
O exame fsico permite uma avaliao confivel, com alta especificidade para o diagnstico das valvopatias, e o conhecimento prvio de dados da histria pode guiar melhor o mdico durante a realizao do exame fsico11,12. As mltiplas opes de mtodos complementares de investigao no substituem e nem tornaram obsoleta a propedutica cardiovascular. No h exame complementar com sensibilidade e especificidade mximas para o diagnstico anatmico, etiolgico e funcional das valvopatias, fazendo que a impresso clnica inicial seja imprescindvel para definio e interpretao da avaliao subsidiria, at mesmo maximizando a relao custo-benefcio da sade13. Destaca-se tambm a frequente dissociao entre achados clnicos e de exames complementares, e a progresso da avaliao complementar principalmente com exames invasivos s deve ser feita aps alta suspeita clnica de valvopatia14. Alis, sempre que possvel, o profissional que vai executar o exame complementar deve tambm conhecer bem a anamnese e o exame fsico, facilitando assim a compreenso e a correlao com os dados encontrados. Na Tabela 2, encontram-se as principais recomendaes para o correto diagnstico das valvopatias. Palpitaes so queixas frequentes dos portadores de valvopatia mitral, enquanto dor torcica anginosa ao esforo e sncope ao esforo so mais frequentes em pacientes com valvopatia artica. Rouquido (sndrome de Ortner) pode ser manifestao de EM16. Todas as valvopatias podem evoluir com sintomas de Insuficincia Cardaca (IC) como dispneia aos esforos, ortopneia, dispneia paroxstica noturna, tosse, chiado, hemoptise, edema perifrico e fadiga16. A anamnese deve avaliar sintomas no passado e no presente, resposta a medicaes, alm da presena de comorbidades e se houve profilaxia para surto reumtico e endocardite infecciosa. fundamental procurar dados que indiquem se o paciente apresenta limitao de provvel causa cardaca para as atividades habituais. Nesse aspecto, o desafio maior em pacientes idosos e com comorbidades. A presena de sintomas, especialmente dispneia aos esforos, o principal indicador de tratamento intervencionista de uma valvopatia anatomicamente importante. Portanto, todo paciente com sndrome de intolerncia ao esforo e sndrome de reteno hdrica deve ser considerado como potencial portador de valvopatia17,18. O exame fsico segue a anamnese e importante mesmo em assintomticos, permitindo avaliar a presena e estimar a gravidade da valvopatia, o que ter implicaes prognsticas e teraputicas19. Antes da ausculta cardaca, o exame fsico geral pode fazer suspeitar da presena e repercusso das valvopatias. A facies mitralis16 caracterizada pela hiperemia crnica dos maxilares, com ou sem teleangiectasias, justificada pela hipertenso venosa ceflica, geralmente consequente EM moderada a importante. Estase jugular, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite, edema sacral e edema de membros inferiores so marcadores de IC direita habitualmente por Hipertenso Pulmonar (HP) secundria valvopatia mitral importante (mais frequentemente com estenose), apesar de ocorrer em qualquer valvopatia em estado avanado de evoluo. O aumento da onda a do pulso venoso jugular (idealmente avaliado na jugular interna) pode ser por Estenose Tricspide (ET) ou HP grave, enquanto o aumento da onda v manifestao de insuficincia Tricspide Importante (IT). Cianose de extremidades no comum, porm pode ocorrer em baixo dbito consequente a valvopatia importante (especialmente artica). Pectus excavatum aumenta a probabilidade de PVM. A presena de sinais compatveis com sndrome de Marfan deve ser pesquisada, tendo em vista maior prevalncia de prolapso com IM e aneurisma de aorta torcica com Insuficincia Artica (IAo) nesses pacientes20. O ictus cordis no se altera de forma significativa na EM, porm pode ser desviado para a esquerda permanecendo no quarto espao intercostal quando h disfuno do ventrculo direito. A EAo pode repercutir com ictus sustentado (muscular) com fases inicial e final mais demoradas, alm de aumento da rea de palpao (maior nmero de polpas digitais). As leses regurgitativas importantes, especialmente IAo, cursam com ictus hiperdinmico, com incio e fim rpidos, habitualmente desviados para baixo e para a esquerda, com aumento da amplitude palpada. O pulso com ascenso lento e baixa amplitude, chamado parvus et tardus, caracterstico de EAo importante, porm nem sempre presente nos idosos. O pulso com ascenso rpido e alta amplitude, conhecido como martelo dgua ou Corrigan (palpado na cartida), habitual manifestao da IAo importante, assim como a maior divergncia entre os valores da presso sistlica e diastlica, isto , aumento da presso de pulso (com presso diastlica baixa). Mltiplos sinais propeduticos so causados pelo alto volume sistlico ejetado na IAo importante, por exemplo: movimentao frontal da cabea (de Musset), expanso da ris (Becker), pulsao carotdea ampla (dana das artrias), impulses da vula (Mller), pulso capilar ungueal (Quincke), impulso do fgado (Rosenback), impulso do bao (Gerhard), sopro nas artrias femorais (Traube), intensificao do sopro femoral com compresso da artria (Duroziez), queda de 15mmHg da presso diastlica com elevao do brao (Mayne) e diferena da presso sistlica popltea e braquial maior que 60mmHg (Hill). A palpao de pulso com frequncia persistentemente irregular aumenta a probabilidade de Fibrilao Atrial (FA) ou outra taquicardia atrial mais frequentes em valvopatia mitral , podendo cursar com dissociao da frequncia percebida pelo pulso e da frequncia cardaca auscultada no trax. A anlise do pulso carotdeo ou femoral permite melhor percepo da amplitude e frequncia20,21. H aparecimento de sopro cardaco por uma ou mais das situaes a seguir: aumento do fluxo sanguneo em valvas normais ou anormais; obstruo ao fluxo antergrado leses estenticas; fluxo regurgitante por valvas incompetentes insuficincias valvares 21,22. Os sopros podem representar estados de alto fluxo, sem relevncia fisiopatolgica, ou serem consequentes a valvopatias e doenas congnitas. Portanto, fundamental associar achados auscultatrios com dados da anamnese e informaes obtidas pelo exame fsico geral. Sopros tm grande valor quando se alteram em avaliaes sequenciais,

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
seja em valva nativa, seja em prtese, representando piora anatmica19. A percepo ttil do sopro (frmito), apesar de pouco comum, muito especfica de valvopatia importante. importante uma caracterizao adequada do sopro para que se infira de forma fidedigna qual a valvopatia subjacente. Todo sopro deve ser avaliado quanto a cronologia (sistlico ou diastlico), foco da ausculta (local mais audvel), frequncia (alta, melhor audvel com o diafragma do estetoscpio, ou baixa, melhor audvel com a campnula), configurao (plat, diamante, decrescendo, decrescendo-crescendo), durao (proto, meso, telessistlico ou diastlico), timbre (caracterstica do som) e irradiao. Em geral, quanto maior a intensidade do sopro, maior a gravidade anatmica da valvopatia. Classifica-se a intensidade de 1 a 6: 1 audvel somente com manobras; 2 facilmente audvel, porm sem irradiao significativa; 3 moderadamente alto e com irradiao ampla; 4 alto e com frmito; 5 ausculta possvel com parte do estetoscpio sobre a pele; 6 ausculta com estetoscpio prximo pele, sem contato. A ausculta deve ser realizada concomitantemente palpao do pulso. Os sopros auscultados na base cardaca habitualmente irradiam para frcula e cartidas e so amplificados com o trax inclinado para a frente e com pausa expiratria. Os sopros auscultados no pice cardaco habitualmente irradiam para axila e so amplificados com ausculta em decbito lateral esquerdo. Os sopros de cmaras direitas so mais bem auscultados com manobra de inspirao profunda, sem fechamento da glote, idealmente com paciente na posio sentada ou em p22. De forma geral, existem quatro sopros principais: Sopro sistlico em focos da base alta frequncia, configurao em diamante, rude: caracteriza ejeo pelas valvas semilunares com obstruo, portanto EAo e Estenose Pulmonar (EP). Quanto mais tardio o pico do sopro, maior a gravidade da valvopatia. Paciente com EAo importante e calcificao da aorta pode apresentar irradiao do sopro para o foco mitral, com timbre piante (fenmeno de Gallavardin). Sopro diastlico em focos da base alta frequncia, configurao em decrescendo, aspirativo: resultado de regurgitao pelas valvas semilunares incompetentes, isto , IAo e Insuficincia Pulmonar (IP). Quanto mais o sopro ocupar a distole, maior a gravidade, sendo sopro holodiastlico marcador de regurgitao importante. Em casos de IAo importante podem ocorrer sopro mesossistlico artico por hiperfluxo e sopro mesodiastlico mitral por fluxo direcionado para valva mitral deixando-a semifechada durante a distole ventricular (sopro de Austin-Flint). Sopro sistlico em focos do pice alta frequncia, configurao em plat, em jato de vapor: caracteriza regurgitao pelas valvas atrioventriculares incompetentes, isto , IM e IT. Sopros rudes e com durao mesotelessistlica representam regurgitao consequente a PVM e, com manobra de Valsalva, tornam-se holossistlicos. Sopros piantes podem ocorrer por ruptura de cordoalha ou de prtese mitral. Sopro diastlico em focos do pice baixa frequncia, configurao em decrescendo crescendo se ritmo sinusal, ou apenas decrescendo se Fibrilao Atrial (FA), ruflar: resultado de obstruo pelas valvas atrioventriculares, caracterstica da EM e ET. O sopro da estenose mitral frequentemente tem pouca intensidade e precedido de estalido de abertura da valva (sinal patognomnico de sequela reumatismal). Quanto mais precoce o estalido e o incio do sopro, mais importante a estenose20,21.

Os sopros de cmaras esquerdas so mais prevalentes, mas frequente o achado de IT, habitualmente secundria. A diferenciao do sopro de cmara esquerda para o da valva correspondente direita feita pelo foco, manobras de amplificao e alteraes de pulso e presso arterial20. Os sopros ejetivos nas valvas semilunares podem ocorrer mesmo na presena de aparato valvar normal, sendo chamados de sopros inocentes, que caracteristicamente aparecem em crianas e adultos jovens. Hiperfluxo por essas valvas que ocorre, por exemplo, no hipertiroidismo, na gestao, na anemia, nas fstulas arteriovenosas e na ejeo em artria dilatada tambm causa de sopro ejetivo. Outros diagnsticos diferenciais para esse sopro so a estenose subvalvar e supravalvar11. O sopro sistlico regurgitativo mitral funcional habitualmente mesossistlico e de baixa intensidade e o da IM aguda pouco audvel, habitualmente protossistlico. IM importante pode cursar com sopro mesodiastlico mitral por hiperfluxo. O diagnstico diferencial dos sopros regurgitantes pelas valvas atrioventriculares o sopro da comunicao interventricular. A anlise das bulhas e de outros sons cardacos tambm importante para o diagnstico auscultatrio das valvopatias. A primeira bulha hiperfontica na EM e habitualmente hipofontica nas outras valvopatias, quando existe calcificao ou disfuno ventricular grave. A segunda bulha hiperfontica quando h HP , porm fica hipofontica nas valvopatias articas. Na EAo importante, a segunda bulha pode ser nica ou apresentar desdobramento paradoxal. Clique protossistlico artico marcador de valva artica bicspide. Clique mesotelessistlico mitral caracterstico de PVM. Apesar da complexidade e mltiplas informaes necessrias para a realizao de um exame fsico adequado, o treinamento de estudantes e profissionais para esse fim aumenta a sensibilidade e a especificidade desse mtodo, com reprodutibilidade intergrupos12. De forma geral, aps a avaliao clnica, Eletrocardiograma de 12 dDerivaes (ECG) e radiografia de trax completam a avaliao beira-leito 16. Em geral, apresentam bom valor preditivo negativo para afastar valvopatia com repercusso. Por sua vez, se houve pouca suspeita clnica, porm com alteraes eletrocardiogrficas como arritmias supraventriculares, sobrecargas atriais e ventriculares e/ou radiografia de trax anormal com aumento do

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
ndice cardiotorcico, alteraes da silhueta cardaca esquerda e direita, do tronco da artria pulmonar e da aorta, h necessidade de prosseguir investigao com ecocardiografia11,19. A ecocardiografia domina o diagnstico complementar das valvopatias. Pode confirmar a presena de valvopatia, avaliar gravidade e sugerir etiologia e prognstico. exame no invasivo, sem radiao, acessvel, reprodutvel e de custo relativamente baixo. Deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de valvopatia, exceto em assintomticos com sopro de intensidade 1, preferencialmente sem alteraes significativas eletrocardiogrficas e radiogrficas23-25. Outros mtodos diagnsticos podem ser utilizados: fluoroscopia, ventriculografia com radionucldeos, teste de 6 minutos, teste ergomtrico, teste ergoespiromtrico, tomografia computadorizada, ressonncia magntica, cateterismo e biomarcadores18,19,26-29. De forma geral, quando h dvidas na real Classe Funcional (CF) do paciente apenas pela anamnese e ausncia de complicadores que j indiquem tratamento intervencionista indicam-se exames como biomarcadores e provas funcionais (teste de 6 minutos, teste ergomtrico, teste ergoespiromtrico) para melhor definio da repercusso da valvopatia. Quando h dvidas em relao Frao de Ejeo (FE) ventricular obtida pela ecocardiografia podem-se utilizar a ventriculografia por radionucldeos e a ressonncia magntica para obteno de informao mais fidedigna. A ressonncia tambm um excelente mtodo para avaliao quantitativa da regurgitao, porm menos til para quantificao e planimetria de estenoses, alm de no estar validada para a avaliao de prteses valvares, morfologia valvar, valva artica bicspide, demais valvas e vegetaes30. A tomografia computadorizada pode auxiliar na compreenso de comorbidades e melhor caracterizao das valvopatias, mas ainda no constitui um mtodo que substitui os mtodos tradicionais para o diagnstico das valvopatias. Recentemente, demonstrou-se que a angiotomografia de coronrias apresenta bom valor preditivo negativo para afastar aterosclerose obstrutiva em pacientes com baixa a moderada probabilidade pr-teste de Doena Arterial Coronariana (DAC), de forma que esse exame pode ser uma alternativa ao cateterismo com cineangiocoronariografia em pacientes com esse perfil31. Tanto a ressonncia magntica quanto a tomografia computadorizada podem ser teis para avaliao da aorta (intensidade de calcificao e grau de dilatao), auxiliando na indicao de tratamento cirrgico do paciente30,31. O cateterismo cardaco diagnostica leses estenticas por meio da manometria de cmaras e leses regurgitantes por meio de ventriculografia ou aortografia; o mtodo padro de referncia para o diagnstico das valvopatias. No entanto, a maioria dos pacientes no necessita dessa avaliao invasiva, que reservada a casos de discordncia entre achados clnicos, eletrocardiogrficos, radiogrficos e ecocardiogrficos11.

5. Estenose mitral
5.1. Introduo A estenose mitral (EM) caracteriza-se pela resistncia ao fluxo sanguneo transmitral em razo do espessamento e da imobilidade dos folhetos valvares, decorrendo fundamentalmente de sequela reumtica11. Dentre outras possveis causas, destacamse a congnita, as doenas infiltrativas (mucopolissacaridoses), EI, lpus eritematoso sistmico, artrite reumatoide e estados serotoninrgicos (sndrome carcinoide)11,32. Os principais achados anatomopatolgicos da EM consistem no espessamento dos folhetos valvares, reas de calcificao, fuso comissural e encurtamento de cordoalhas33. Fisiopatologicamente, a obstruo ao deflvio atrial gera um gradiente pressrico entre o trio e o ventrculo esquerdos. A elevao da presso atrial esquerda transmite-se de maneira retrgrada ao leito vascular pulmonar, determinando congesto passiva local, edema intersticial, HP e desenvolvimento progressivo de sintomas32. Os principais marcadores de mau prognstico so o desenvolvimento de sintomas, a presena de FA e a evoluo para HP11,19.Uma vez atingidos nveis muito elevados de Presso Sistlica de Artria Pulmonar (PSAP acima de 80mmHg), a sobrevida mdia reduz-se para 2,4 anos34. 5.2. Diagnstico Na avaliao diagnstica da EM, o ECGpoder mostrar sobrecarga atrial esquerda nos casos com leso moderada a importante. Em presena de HP , poder haver desvio do eixo eltrico cardaco para a direita e sinais de aumento das cmaras direitas. Nesta ltima situao, frequente a presena de FA. A radiografia de trax mostra aumento do trio esquerdo. A dilatao da artria pulmonar e das cavidades direitas, assim como no ECG, indicativa de HP associada. Pode haver graus variveis de congesto pulmonar, sendo as linhas B de Kerley particularmente visveis nos pacientes com EM importante de longa evoluo. O teste ergomtrico pode ser til na avaliao da capacidade funcional em indivduos com poucos sintomas, porm que limitaram sua atividade fsica de forma significativa. 5.2.1. Ecocardiografia A ecocardiografia com Doppler colorido um exame complementar importante para o diagnstico e avaliao da gravidade anatmica e funcional da EM. Alm de possibilitar o acompanhamento de gestantes e ps-interveno, esse mtodo tambm influencia na deciso teraputica. Comumente a via de acesso a transtorcica Ecocardiografia Transtorcica (ETT) , mas h situaes especficas em que necessria a realizao da Ecocardiografia Transesofgica (ETE). O exame fornece informaes fundamentais para o manuseio adequado da doena. Dentre os dados mais relevantes destacamos a rea valvar mitral, aferida pela planimetria, pelo Pressure Half-Time (PHT), o gradiente diastlico transvalvar, o escore valvar de Wilkins, a PSAP , trombos atriais esquerdos e a presena de IT11,19. Utilizando os valores de rea valvar e gradiente pressrico mdio possvel graduar a EM em discreta, moderada e importante (tabela 3).

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Tabela 3 Graduao da estenose mitral
Leso (grau) Discreta Moderada Importante * Gradiente mdio em repouso (mmHg) rea (cm2) > 1,5 1,0 a 1,5 < 1,0 Gradiente * <5 5 a 10 > 10

Tabela 5 Recomendaes da ecocardiografia na estenose mitral

Classe de recomendao Indicao ETT no diagnstico e avaliao da morfologia e gravidade da estenose mitral, possveis alteraes estruturais e possveis leses associadas. ETT na reavaliao de pacientes com mudanas de sinais e sintomas. ETT para realizao de escore ecocardiogrfico em pacientes com EM moderada ou importante para determinar a possibilidade de tratamento percutneo. ETT aps interveno percutnea ou cirrgica da valva mitral, como nova avaliao de base. ETT para avaliao das alteraes hemodinmicas e adaptao ventricular durante a gravidez. Ecocardiografia sob estresse para avaliao do gradiente mdio e presso arterial pulmonar quando h discrepncia entre os sintomas e a gravidade da estenose mitral em repouso. ETE na identificao de trombo atrial e avaliao do grau de insuficincia mitral associada em pacientes candidatos a valvuloplastia percutnea com suspeita de trombo atrial. ETE na avaliao morfolgica e hemodinmica em pacientes com ETT inadequado. ETT na avaliao de pacientes clinicamente estveis com EM importante a cada ano, EM moderada a cada dois anos e EM discreta a cada trs anos. ETE durante procedimento intervencionista para valvuloplastia percutnea. ETE na avaliao morfolgica e hemodinmica quando os dados obtidos pela ETT so satisfatrios. Nvel de evidncia

Classe I

O escore de Wilkins, descrito em 1988, consiste na avaliao ecocardiogrfica da valva mitral com nfase na descrio dos aspectos estruturais35. Quatro parmetros so considerados: mobilidade dos folhetos, espessamento valvar, grau de calcificao e acometimento do aparato subvalvar. Uma graduao de um a quatro pontos para cada item resulta num escore que pode variar de 4 a 16 pontos. Pacientes com escore de Wilkins inferior ou igual a 8 so candidatos a valvuloplastia mitral percutnea, na ausncia de outras contraindicaes. A tabela 4 descreve, em detalhes, os parmetros avaliados. A acurcia do ETE para identificao de trombos no trio esquerdo muito superior do ETT, especialmente no apndice atrial. Principalmente nos pacientes em FA, mas tambm naqueles em ritmo sinusal, a identificao de trombos atriais deve ser realizada pelo ETE. Nos pacientes com antecedente de fenmeno emblico ou naqueles com indicao de valvuloplastia percutnea e suspeita de trombo atrial o ETE est indicado. As recomendaes para realizao de ETT e ETE encontram-se na tabela 5.
Tabela 4 Escore ecocardiogrfico de Wilkins
Mobilidade dos folhetos: 1 - Mobilidade elevada da valva com apenas restrio nas extremidades dos folhetos 2 - Regies medial e basal apresentam mobilidade normal 3 - A valva continua se movendo adiante na distole, principalmente na base 4 - Nenhum ou mnimo movimento dos folhetos em distole Acometimento subvalvar: 1 - Mnimo espessamento subvalvar exatamente abaixo dos folhetos mitrais 2 - Espessamento de cordas estendendo-se por mais de um tero do comprimento 3 - Espessamento expandindo-se para o tero distal das cordas 4 - Espessamento extenso e encurtamento de todas as estruturas das cordas expandindo-se para os msculos papilares Espessura dos folhetos: 1 - Espessamento dos folhetos com espessura prxima do normal (4-5mm) 2 - Camadas mdias normais, espessamento considervel de margens (5-8mm) 3 - Espessamento expandindo atravs de toda a camada (5-8mm) 4 - Espessamento considervel de toda a camada do tecido (>8-10mm) Calcificao valvar: 1 - Uma rea nica da ecoluminosidade aumentada 2 - Mnimas reas de luminosidade confinadas s margens do folheto 3 - Luminosidade expandindo-se dentro da poro mdia dos folhetos 4 - Luminosidade extensa, alm dos limites dos folhetos

Classe I

Classe I

Classe I

Classe I

Classe I

Classe I

Classe I

Classe IIa

Classe IIa

Classe III

ETT: Ecocardiografia transtorcica; ETE: Ecocardiografia transesofgica; EM: Estenose mitral

5.2.2. Cateterismo cardaco As medidas hemodinmicas no cateterismo cardaco podem ser utilizadas para determinar a gravidade da EM. As presses verificadas no trio e no ventrculo esquerdos determinam o gradiente diastlico atravs da valva mitral, que consiste na expresso fundamental da gravidade da EM36. Presses

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
pulmonares e resistncia vascular pulmonar tambm podem ser aferidas, contribuindo para avaliao da repercusso da valvopatia na circulao pulmonar. Com o advento da ecocardiografia com Doppler, em geral no h mais necessidade de cateterismo na maioria dos pacientes com EM. Frequentemente, a rea valvar medida pelo gradiente mitral ao Doppler e a presso na artria pulmonar tm boa correlao entre si. O cateterismo est indicado quando existe discrepncia entres as medidas ecocardiogrficas e a situao clnica do paciente sintomtico. A manometria dos trios esquerdo e direito deve ser obtida no estudo hemodinmico quando houver elevao desproporcional da PSAP em relao ao gradiente pressrico transvalvar e rea mitral11,19. A ventriculografia recomendada para os casos de dupla leso mitral que apresentem dificuldades na determinao clnicoecocardiogrfica do grau de regurgitao valvar. Caso a CF de sintomas seja desproporcional avaliao hemodinmica no invasiva em repouso, pode ser necessria a realizao de cateterismo esquerdo e direito com esforo fsico ou mediante prova de volume associada infuso de atropina. A cineangiocoronariografia reservada a pacientes com suspeita de DAC associada ou na presena de fatores de risco: homens com mais de 40 anos de idade, mulheres aps a menopausa ou que tenham mais de um fator de risco coronariano. Em pacientes com perfil de menor risco, a cineangiocoronariografia pode ser substituda pela angiotomografia de coronrias. A Tabela 6 sumariza as principais recomendaes de cateterismo cardaco na EM.
Tabela 6 Recomendaes de cateterismo cardaco na estenose mitral
Classe de recomendao Classe I Indicao Para avaliao da gravidade da EM quando os testes no invasivos so inconclusivos. Cineangiocoronariografia antes do tratamento cirrgico da valva mitral em pacientes com fatores de risco para DAC. Para avaliao da resposta hemodinmica da presso da artria pulmonar e presses do trio esquerdo ao teste de sobrecarga, quando os sintomas e estudo hemodinmico em repouso so discordantes. Para avaliao da gravidade da EM quando os dados do ecocardiograma forem concordantes com os achados clnicos. Nvel de evidncia C

casos de EM discreta, estando o paciente assintomtico e em ritmo sinusal, no h necessidade de interveno farmacolgica especfica. Nos pacientes com EM moderada a importante, poder ser indicada enquanto o paciente aguarda procedimento intervencionista, visando melhora dos sintomas, ou no controle de complicaes (por exemplo, FA). O uso de diurticos (especialmente os de ala) associado restrio hidrossalina recomendado quando manifestaes de congesto pulmonar estiverem presentes (dispneia aos esforos, ortopneia e/ou dispneia paroxstica noturna) 37 . Nos estgios evolutivos finais da EM surgem sinais de IC direita (edema perifrico, hepatomegalia, ascite), determinando hipovolemia relativa devido ao sequestro hdrico pelo terceiro espao. Essas alteraes hemodinmicas promovem ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em hiperaldosteronismo secundrio. Nessas situaes, os antagonistas da aldosterona, como a espironolactona, podem ser valiosos adjuvantes terapia diurtica habitual. Os sintomas de IC esquerda devem-se s altas presses encontradas no trio esquerdo e no leito capilar pulmonar, consequentes obstruo mecnica ao fluxo transmitral. Como tal perturbao hemodinmica encontra-se montante do Ventrculo Esquerdo (VE), esse apresenta sua funo contrtil ntegra. Sendo assim, o uso de digitlicos no justificado nos pacientes com funo contrtil normal e em ritmo sinusal. Entretanto, nas situaes em que a EM associa-se FA, os digitlicos representam uma alternativa complementar para controle da frequncia ventricular. O controle da Frequncia Cardaca (FC) constitui um dos pilares do tratamento clnico da EM. As taquicardias geralmente so mal toleradas, na medida em que reduzem o tempo de enchimento diastlico ventricular. Caso esse tempo seja diminudo pela metade, o gradiente pressrico transmitral ir quadruplicar, acarretando elevao da presso venosa pulmonar. Os betabloqueadores, ao controlar a FC em repouso, so capazes de reduzir os gradientes e as presses desenvolvidas pelo trio esquerdo 37,38.Adicionalmente, essa classe de agentes tambm possui a propriedade de estabilizar a FC durante a atividade fsica, atenuando o incremento fisiolgico no gradiente pressrico mitral nessas circunstncias 39. Eventos emblicos sistmicos representam uma grave complicao da EM, ocorrendo em 13% a 26% dos pacientes e fortemente associados idade e presena de FA 40.A anticoagulao oral plena [com INR-alvo (INR International Normalized Ratio ) entre 2,0 e 3,0] recomendada na EM associada a evento emblico prvio, trombo atrial esquerdo ou FA 11.O acrscimo de aspirina em baixas doses (50 a 100mg/dia) sugerido quando houver ocorrncia de evento emblico ou documentao de trombo atrial esquerdo em pacientes adequadamente anticoagulados 41. As recomendaes de tratamento farmacolgico na EM esto na tabela 7.

Classe I

Classe IIa

Classe III

EM - Estenose mitral; DAC - Doena arterial coronariana.

5.3. Tratamento 5.3.1. Tratamento farmacolgico A terapia medicamentosa poder apenas aliviar os sintomas, sem efeitos diretos sobre a obstruo fixa11.Nos

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Tabela 7 Recomendaes para tratamento farmacolgico na estenose mitral
Classe de recomendao Classe I Indicao Betabloqueadores na EM moderada a importante, sintomtica, na ausncia de contraindicaes. Betabloqueadores na EM moderada a importante, assintomtica, na presena de fibrilao atrial e na ausncia de contraindicaes. Diurticos na EM moderada a importante sintomtica. Anticoagulao oral plena na EM associada a evento emblico prvio, trombo atrial esquerdo ou fibrilao atrial. Digitlicos como terapia adjuvante no controle da frequncia ventricular na EM moderada a importante na presena de fibrilao atrial. Bloqueadores de canais de clcio no diidropiridnicos na EM moderada a importante com necessidade de controle de frequncia ventricular, na presena de contraindicaes ao uso de betabloqueadores. Anticoagulao oral plena na EM com trio esquerdo > 55mm e evidncia de contraste atrial espontneo. Associao de aspirina em baixas doses (50 a 100mg) anticoagulao oral plena aps ocorrncia de evento emblico ou trombo atrial esquerdo em pacientes adequadamente anticoagulados. Tratamento farmacolgico da estenose mitral discreta em pacientes assintomticos e em ritmo sinusal. Nvel de evidncia C

Classe I

Classe I Classe I

C B

Classe IIa

Classe IIa

O principal critrio de elegibilidade para a VMCB a anlise morfolgica da valva mitral atravs da ETT. A ETE, no entanto, pode apresentar vantagens adicionais, comparada ETT, j que avalia com maior preciso a presena de trombos no trio esquerdo e o grau de insuficincia mitral. O paciente ideal apresenta os folhetos valvares flexveis, no calcificados e pouco acometimento subvalvar. O critrio ecocardiogrfico mais utilizado na avaliao da morfologia do aparelho valvar o escore descrito por Wilkins e cols.35, j citado anteriormente. Os pacientes ideais so aqueles que possuem escore 8 pontos, devido aos excelentes resultados imediatos e no seguimento clnico. Escores elevados ( 12 pontos) indicam valvas com deformidade acentuada e, nessa situao, a VMCB possui papel limitado, no sendo normalmente indicada. Aqueles que se situam entre 9 e 11 pontos necessitam avaliao individualizada, com ponderao de comorbidades e do risco cirrgico para a escolha da melhor modalidade de tratamento43-46. As principais contraindicaes VMCB so a existncia prvia de insuficincia mitral moderada a importante, trombo atrial esquerdo, escore ecocardiogrfico de Wilkins desfavorvel (acima de 8 pontos), presena de outras valvopatias concomitantes que requeiram tratamento cirrgico e DAC com indicao de revascularizao cirrgica associada11. A avaliao de trombos atriais por meio do ETE recomendada para pacientes com histrico de FA ou eventos emblicos prvios47.
Tabela 8 Recomendaes para valvuloplastia por cateter-balo na estenose mitral
Classe de recomendao Indicao Pacientes com EM moderada a importante, sintomticos (CF II, III ou IV), com anatomia valvar favorvel, na ausncia de trombo atrial esquerdo ou insuficincia mitral moderada a importante. Pacientes com EM moderada a importante, assintomticos, com anatomia valvar favorvel interveno percutnea e HP (PSAP > 50mmHg em repouso ou > 60mmHg com atividade fsica), na ausncia de trombo atrial esquerdo ou insuficincia mitral moderada a importante. Pacientes com EM moderada a importante, sintomticos (CF III ou IV), com morfologia no ideal VMCB e de alto risco ou com contraindicao interveno cirrgica. Pacientes com EM moderada a importante, assintomticos, com anatomia valvar favorvel interveno percutnea e fibrilao atrial de incio recente, na ausncia de trombo atrial esquerdo ou insuficincia mitral moderada a importante. Pacientes com EM discreta. Pacientes com EM moderada a importante na vigncia de trombo atrial esquerdo ou insuficincia mitral moderada a importante. Nvel de evidncia

Classe IIa

Classe IIa

Classe III EM - Estenose mitral.

Classe I

5.3.2. Tratamento intervencionista H duas modalidades aceitas para o tratamento intervencionista da EM: a Valvuloplastia Mitral Percutnea por Cateter-Balo (VMCB) e a cirurgia (comissurotomia ou troca valvar). A escolha da melhor interveno baseia-se em caractersticas clnicas (status funcional e preditores de risco operatrio), anatomia valvar e na experincia da equipe cirrgica (tabelas 8 e 9). 5.3.2.1. Valvuloplastia mitral percutnea por cateterBalo (VMCB) A taxa de sucesso com esse tipo de terapia alta, oscilando entre 80% e 95%. No entanto, a obteno desses resultados exige uma equipe de hemodinmica treinada e experiente. So considerados parmetros de sucesso: reduo de 50% a 60% no gradiente transmitral, rea valvar mitral final acima de 1,5 cm2 e decrscimo da presso capilar pulmonar para nveis abaixo de 18mmHg. Atualmente, em razo do maior treinamento dos diferentes centros de hemodinmica, observamos menor incidncia de complicaes, sendo as principais os acidentes vasculares enceflicos (0,5% a 1%), o tamponamento cardaco (0,7% a 1%) e a insuficincia mitral importante (0,9% a 2%). A mortalidade baixa, usualmente inferior a 0,5%42.
Classe I

Classe IIa

Classe IIb

Classe III Classe III

C C

EM - Estenose mitral; CF - Classe funcional; HP - Hipertenso pulmonar; PSAP Presso sistlica da artria pulmonar; VMCB - Valvuloplastia mitral por cateter-balo

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
5.3.2.2. Tratamento cirrgico A utilizao de procedimentos teraputicos invasivos para correo das leses valvares provocadas por doenas estruturais do corao muitas vezes necessria como a nica opo capaz de restaurar a funo dessas valvas, propiciando o remodelamento reverso das cavidades cardacas, a recuperao da funo ventricular e a remisso dos sintomas. O restabelecimento da funo valvar realizado por tcnicas reconstrutivas denominadas plstica valvar ou, na impossibilidade dessa, por meio da substituio da valva lesada por substitutos valvares (prteses mecnicas ou biolgicas), ou ainda utilizando-se homoenxertos heterlogos ou enxertos autlogos. Quanto indicao, essa modalidade de interveno reserva-se para pacientes sintomticos (CF III-IV) com alguma das seguintes contraindicaes VMCB: anatomia valvar desfavorvel (escore de Wilkins superior a 8 associado a calcificao e comprometimento do aparelho subvalvar); presena de dupla leso mitral com insuficincia moderada a importante; concomitncia de valvopatia tricspide ou artica significativa e trombo atrial esquerdo persistente (sem resoluo aps tempo adequado de anticoagulao oral)11.Vrios centros cardiolgicos mundiais reportam bons resultados com a comissurotomia aberta. A sobrevida mdia em 15 anos prxima a 96%, com sobrevida livre de complicaes valvares em torno de 92%48.Tambm possvel benefcio da cirurgia em pacientes com EM moderada a importante em pacientes com eventos emblicos apesar de anticoagulao adequada e naqueles com CF I a II, com HP grave, sem anatomia favorvel VMCB. Pacientes portadores de FA que iro se submeter a cirurgia valvar podem se beneficiar do tratamento cirrgico concomitante da FA (como cirurgia de Maze ou ablao por radiofrequncia). A preservao da valva mitral por meio da comissurotomia cirrgica, apesar de desejvel, nem sempre exequvel11.A mortalidade relacionada troca valvar oscila entre 3% e 10%, sendo influenciada por idade, classe funcional, HP e presena de doena arterial coronariana concomitante48.
Tabela 9 Recomendaes para tratamento cirrgico na estenose mitral
Classe de recomendao Classe I Indicao Pacientes com EM moderada a importante, sintomticos (CF III ou IV), com contraindicaes VMCB. Pacientes com EM moderada a importante, sintomticos (CF III ou IV), em centros sem equipe treinada para realizao de VMCB. Pacientes com EM moderada a importante associada a eventos emblicos recorrentes, apesar de adequada anticoagulao. Tratamento cirrgico combinado da fibrilao atrial em pacientes com EM moderada a importante, sintomtica (CF III ou IV), quando indicado tratamento cirrgico da EM. Pacientes com EM importante, assintomticos (CF I ou II), com HP grave (PSAP 80mmHg), no candidatos VMCB. Pacientes com EM discreta. Nvel de evidncia B

Classe I

Classe IIa

Classe IIa

Classe IIa Classe III

C C

EM - Estenose mitral; CF - Classe funcional; VMCB - Valvuloplastia mitral por cateter-balo; HP - Hipertenso pulmonar; PSAP - Presso sistlica da artria pulmonar

O fluxograma abaixo resume as estratgias de tratamento intervencionista na EM moderada e importante.

Fluxograma das estratgias de tratamento intervencionista na estenose mitral moderada e importante

CF - Classe funcional; VMCB - Valvuloplastia mitral por cateter-balo; PSAP - Presso sistlica da artria pulmonar.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
6. Insuficincia mitral
6.1. Introduo A Insuficincia Mitral (IM) caracterizada pela regurgitao sangunea para o trio esquerdo durante a sstole ventricular. Pode ser decorrente de anormalidades em diferentes locais do aparato valvar, tais como folhetos, nulo, cordas tendneas e msculos papilares. Etiologicamente, a insuficincia mitral pode ser classificada em primria (resultante de deformidade estrutural valvar) ou secundria, quando relacionada a outra doena cardaca. Dentre as causas primrias, destacam-se o prolapso valvar mitral, a endocardite infecciosa, a Febre Feumtica (FR), traumas e as deformidades congnitas. As etiologias secundrias esto relacionadas isquemia miocrdica, cardiomiopatia hipertrfica e disfuno ventricular esquerda do tipo sistlica. A prevalncia do Prolapso da Valva Mitral (PVM) na populao geral varia de 1% a 2,5%49. PVM pode ocorrer de forma familiar ou no, sendo transmitido como trao autossmico 50,51. A histria natural da evoluo dos pacientes portadores de prolapso da valva mitral varivel, e a evoluo muito favorvel na grande maioria dos casos52,53. A primeira avaliao para o diagnstico de PVM deve ser o exame fsico54,55.A ausculta cardaca pode ser normal, ou ainda podem ser evidenciados mltipos clicks variveis durante a sstole e a presena de sopro sistlico tardio ou holossistlico decorrente de insuficincia mitral. 6.2. Diagnstico O ECG do paciente com IM crnica pode apresentar sobrecarga de cmaras esquerdas, assim como sinais de sobrecarga de cmaras direitas nos casos com HP. Pode haver rea inativa ou bloqueio de ramo relacionados ao comprometimento ventricular. Na radiografia de trax podem estar presentes o aumento das cmaras esquerdas e sinais de congesto pulmonar. 6.2.1. Ecocardiografia A quantificao ecocardiogrfica da insuficincia valvar mitral pode ser realizada com o emprego das seguintes aferies: 1 rea do jato regurgitante com Doppler colorido; 2 largura da vena contracta ; 3 volume regurgitante; 4 frao regurgitante; 5 rea do orifcio regurgitante; alm da aferio das dimenses das cmaras cardacas, como mostra a tabela 10. O diagnstico atualmente definido para PVM leva em considerao a evidncia do deslocamento 2mm acima do nulo mitral das cspides da valva para dentro do trio esquerdo em observao no plano paraesternal de cmaras esquerdas e em outros planos 56. No h concordncia na literatura com relao ao diagnstico quando o deslocamento das cspides observado somente na projeo apical 4 ou 5 cmaras57,58. O PVM pode ocorrer associado ou no ao espessamento das cspides (5mm, observado durante a distase), acompanhado ou no de insuficincia valvar. Espessamento valvar 5mm refora a possibilidade do diagnstico. A ecocardiografia permite o diagnstico morfolgico da valva e do mecanismo de regurgitao (inferindo etiologia) e a avaliao quantitativa (gravidade da regurgitao). til tambm na programao do tratamento cirrgico (predio da probabilidade de plstica valvar). As recomendaes para o uso da ecocardiografia na IM esto evidenciadas na tabela 11. 6.2.1.1. Eco 3D em insuficincia mitral A ecocardiografia tridimensional possibilita a anlise acurada de todo o conjunto de estruturas que compe o aparato valvar e subvalvar mitral. Proporciona uma melhor possibilidade de detalhamento para a determinao da estratgia cirrgica, assim como pode vir a ter impacto na determinao do momento cirrgico para o tratamento da valvopatia mitral. A rotao tridimensional permite a visualizao da valva mitral a partir do trio esquerdo (plano de observao prximo da viso do cirurgio na sala operatria), o que traz maior realidade identificao estrutural cardaca.

Tabela 10 Insuficincia valvar mitral: quantificao ecocardiogrfica

Insuficincia valvar mitral Quantificao ecocardiogrfica discreta rea do jato regurgitante com Doppler colorido (cm2) Vena contracta (cm) Volume regurgitante (mL/batimento) Frao regurgitante (%) rea do orifcio regurgitante (cm2) Parmetros adicionais Dimenso do trio esquerdo Dimenso do ventrculo esquerdo Aumentada Aumentada rea pequena, jato central (< 4cm2 ou < 20% da rea do trio esquerdo) < 0,3 < 30 < 30 < 0,2 Moderada 20% a 40% da rea do trio esquerdo 0,3-0,69 30-59 30-49 0,2-0,39 Importante > 40% da rea do trio esquerdo 0,7 60 50 0,4

10

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Tabela 11 Recomendaes da ecocardiografia na insuficincia mitral
Classe de recomendao Classe I Indicao ETT no diagnstico e na avaliao da morfologia e gravidade da IM, seu mecanismo etiolgico e suas repercusses hemodinmicas. ETT na avaliao peridica semestral ou anual da funo ventricular esquerda em pacientes com IM moderada ou importante, assintomticos. ETT na reavaliao de pacientes com mudanas de sinais e sintomas. ETT aps interveno cirrgica da valva mitral, como nova avaliao de base. ETT na avaliao das alteraes hemodinmicas e adaptao ventricular durante a gravidez. ETE perioperatrio ou intraoperatrio em pacientes com indicao de correo cirrgica da IM. ETE na avaliao de pacientes com IM nos quais o ETT seja inconclusivo. Ecocardiografia sob estresse em pacientes com IM importante, assintomticos, para avaliao da tolerncia ao esforo e efeitos na presso pulmonar. ETE em pacientes com IM importante, assintomticos, sob anlise para correo cirrgica conservadora. ETT na avaliao peridica de rotina em pacientes com IM discreta, assintomticos, com dimenses e funo sistlica do ventrculo esquerdo normais. ETE na avaliao peridica de rotina ou para investigao em pacientes com IM de valva nativa assintomticos. Nvel de evidncia B

Classe I

Classe I Classe I Classe I

C C C

Outra grande possibilidade de aplicao da ecocardiografia tridimensional relacionada ao PVM acompanhada de insuficincia valvar a observao da anatomia e funo do trio esquerdo. O exame permite a aferio da frao de esvaziamento do trio esquerdo, da anlise da contrao atrial e do remodelamento atrial relacionado evoluo da insuficincia valvar mitral. Dessa forma, fundamental empregar mtodo que possibilite a observao global do trio esquerdo em seus diversos planos de apresentao espacial. Essa anlise mais detalhada leva a um maior entendimento da fisiologia atrial na evoluo do seu remodelamento temporal. Atualmente, a comparao da anlise ecocardiogrfica tridimensional do trio esquerdo com a anlise com a ressonncia magntica demonstra correlao adequada entre os mtodos, apresentando aplicabilidade na prtica clnica diria59. Do ponto de vista terico, esses mtodos ecocardiogrficos tridimensionais representam grande avano para a investigao da valvopatia mitral, necessitando, no entanto, de maior validao com estudos populacionais para a determinao do seu real impacto clnico. 6.2.2. Cateterismo cardaco O cateterismo cardaco, com ou sem estresse, necessrio quando h discrepncia entre a clnica e os achados no invasivos60. O cateterismo tambm deve ser realizado quando a cirurgia contemplada em casos em que h dvidas sobre a gravidade da IM aps testes no invasivos, discrepncia da presso de artria pulmonar ou quando h necessidade de avaliar presena, extenso e gravidade de DAC (idade avanada, hipercolesterolemia, ou hipertenso), ou ainda quando h suspeita de que a IM tenha etiologia isqumica (quer seja por infarto do miocrdio conhecido, quer por suspeita de isquemia), devendo a cineangiocoronariografia ser realizada antes da cirurgia (vide tabela 12). Estudo hemodinmico com esforo pode fornecer informaes adicionais para a tomada de decises61.
Tabela 12 Recomendaes para cateterismo cardaco na insuficincia mitral
Classe de recomendao Indicao Ventriculografia esquerda e medidas hemodinmicas quando os testes no invasivos so inconclusivos em relao gravidade da IM, funo do VE ou necessidade de cirurgia. Estudo hemodinmico quando a presso da artria pulmonar desproporcional gravidade do refluxo mitral na avaliao por testes no invasivos. Cineangiocoronariografia antes do tratamento cirrgico da valva mitral em pacientes com fatores de risco para DAC. Ventriculografia esquerda e medidas hemodinmicas em pacientes com IM nos quais a cirurgia no contemplada. Nvel de evidncia

Classe I Classe I

B B

Classe I

Classe IIa

Classe III

Classe III

ETT - Ecocardiografia transtorcica; ETE - Ecocardiografia transesofgica; IM - Insuficincia mitral.

Especialmente para a anlise dos pacientes portadores de PVM, o emprego da ecocardiografia tridimensional (transtorcica e principalmente transesofgica) permite a identificao mais detalhada dos escalopes valvares (A1, A2, A3, P1, P2, P3), a aferio da rea valvar, dos dimetros intercomissurais, dos dimetros ntero-posterior e mdiolateral do trio esquerdo e da altura do anel valvar. Permite tambm a determinao da angulao espacial entre as valvas mitral e artica. Para a quantificao da insuficincia valvar mitral, permite a aferio da vena contracta tridimensional e do volume regurgitante sem a necessidade da aplicao de inferncias matemticas e geomtricas. Para a observao da calcificao valvar mitral, a ecocardiografia tridimensional ainda no tem sido utilizada de forma consistente.

Classe I

Classe I

Classe I

Classe III

IM - Insuficincia mitral; VE - Ventrculo esquerdo; DAC - Doena arterial coronariana.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

11

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
6.3 Tratamento 6.3.1 Tratamento farmacolgico Na insuficincia mitral aguda com repercusso clnica e hemodinmica recomenda-se o uso de vasodilatadores e diurticos preferencialmente por via intravenosa, objetivando reduo das presses de enchimento ventricular. Dentre os vasodilatadores, destacam-se os nitratos, especialmente o nitroprussiato de sdio, em razo da capacidade de reduo de ps-carga e da frao regurgitante. Agentes inotrpicos, como a dobutamina, so indicados nos cenrios mais crticos, em que a regurgitao valvar associada disfuno ventricular determina baixo dbito cardaco e hipotenso arterial sistmica62. No h tratamento farmacolgico definido para a insuficincia mitral crnica assintomtica. Embora exista racional fisiopatolgico para o uso de vasodilatadores, a evidncia cientfica atual no demonstra benefcios clnicos63. Pequenos estudos no comprovaram melhora significativa dos volumes ventriculares e do grau de regurgitao mitral com o uso de Inibidores da Enzima de Converso da Angiotensina (Ieca)64. Alm disso, essa terapia pode mascarar a evoluo clnica desses pacientes por abrandar o surgimento de sintomas, acarretando atraso na indicao do tratamento cirrgico. Em contrapartida, na insuficincia mitral secundria resultante de miocardiopatia dilatada com disfuno ventricular sistlica, o uso de Ieca e de betabloqueadores, como verificado por diversos estudos, pode melhorar tanto o grau de regurgitao mitral quanto a classe funcional62. O uso de vasodilatadores e diurticos recomendado na insuficincia mitral crnica sintomtica objetivando exclusivamente a melhora de classe funcional, enquanto o paciente aguarda o procedimento cirrgico, sem demonstrao de benefcios na mortalidade. A terapia anticoagulante indicada na insuficincia mitral associada fibrilao atrial permanente ou paroxstica, com INR-alvo entre 2,0 e 3,0. A frequncia cardaca, nesses casos, deve ser controlada com bloqueadores de canais de clcio do tipo nodiidropiridnicos (diltiazem, verapamil), digoxina, amiodarona ou betabloqueadores. As recomendaes acima encontram-se esquematizadas na tabela 13. 6.3.2. Tratamento cirrgico 6.3.2.1 Tipos de procedimentos Atualmente, a correo da IM realizada por: 1 reconstruo por plstica; 2 substituio da valva por prtese com preservao parcial ou total das estruturas subvalvares; 3 substituio por prtese com remoo do aparelho valvar. Esses procedimentos tm indicaes especficas, bem como riscos e benefcios (tabela 14). A plstica valvar preserva as estruturas da valva nativa, que fazem parte da estrutura morfolgica e funcional do VE e so responsveis pela manuteno da forma e volume dessa cmera e pela preservao da funo ventricular no ps-operatrio, com maiores taxas de sobrevivncia imediata e tardia. Por essas razes, o procedimento de escolha para a maioria dos pacientes. Esses benefcios so mantidos tanto nos pacientes assintomticos com IM importante e com funo do VE preservada quanto nos muito sintomticos e com Frao de Ejeo do Ventrculo Esquerdo (FEVE) gravemente comprometida65. Os procedimentos reconstrutivos da valva mitral dependem das caractersticas morfolgicas das leses, como a quantidade de tecido flexvel das cspides, a presena e extenso de calcificao e o envolvimento de uma ou de ambas as cspides, e da experincia do cirurgio. O ato operatrio demanda mais tempo de Circulao Extracorprea (CEC) nas reconstrues mais complexas comparado substituio valvar e menor tempo nas correes de menor complexidade. Os ndices de reoperao so similares aos da substituio valvar e cursam entre 7% e 10% em 10 anos em casos de IM recorrente importante, geralmente devidos ao procedimento inicial em aproximadamente 70% dos pacientes, e pela progresso da doena valvar em 30% deles. Os ndices de sucesso so maiores e com baixas taxas de reoperaes nos procedimentos sobre a cspide posterior quando comparados com os procedimentos envolvendo a cspide anterior ou ambas as cspides. A falha tcnica na reconstruo da funo valvar implica substituio da valva, expondo o paciente aos riscos relacionados prtese. Assim, a indicao em pacientes assintomticos e com FEVE normal requer alto grau de certeza de sucesso operatrio da plstica66.

Tabela 13 Recomendaes para tratamento farmacolgico na insuficincia mitral

Classe de recomendao Classe I Classe I Classe I Classe IIa Classe IIb Classe IIb Classe III Indicao Vasodilatadores intravenosos na IM aguda, importante e sintomtica, enquanto aguarda definio cirrgica. Diurticos na IM crnica importante, sintomtica e com sinais de congesto, enquanto aguarda definio cirrgica. Vasodilatadores orais na IM crnica importante, sintomtica, enquanto aguarda definio cirrgica. Digitlicos no controle de frequncia ventricular na FA de alta reposta associada IM crnica importante. Betabloqueadores para controle de frequncia ventricular na FA de alta reposta associada IM crnica importante. Bloqueadores de canais de clcio no diidropiridnicos para controle de frequncia ventricular na FA de alta reposta associada IM crnica importante. Vasodilatadores na IM crnica assintomtica com funo ventricular normal e na ausncia de hipertenso arterial sistmica. Nvel de evidncia B C B C C C C

IM - Insuficincia mitral; FA - Fibrilao atrial.

12

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
6.3.2.2 Indicaes de tratamento cirrgico O tratamento cirrgico est indicado nos casos de insuficincia mitral importante e sintomtica (CF II, III ou IV). Vrios estudos retrospectivos mostraram que a plstica mitral correlaciona-se a maiores ndices de sobrevida e menor mortalidade operatria comparativamente substituio valvar67. Em 2003, uma grande anlise prospectiva comparou os desfechos relacionados s duas tcnicas cirrgicas. A sobrevida em cinco anos para o grupo de pacientes submetidos aplstica mitral foi de 82%, diferindo significativamente da verificada no grupo em que a troca valvar foi realizada (72%)68. Adicionalmente, a plstica mitral, ao preservar o aparato valvar original do paciente, evita os riscos da anticoagulao crnica exigida para as prteses mecnicas, alm de determinar menores taxas de reoperao que a substituio por bioprteses11,69,70. Enriquez-Sarano e cols. observaram que o tratamento cirrgico por meio de plstica mitral foi exequvel em 90% dos pacientes portadores de PVM, com mortalidade operatria de 1,7%. Nos casos de etiologia reumatismal ou secundrios endocardite infecciosa, a plstica mitral restringiu-se a 63% dos pacientes, com maior mortalidade operatria (5,7%)71. Especificamente para o PVM, diversos estudos demonstram melhores resultados cirrgicos nos casos de insuficincia por acometimento do folheto posterior, com menor incidncia de regurgitao residual e necessidade de reoperao66,72-74.O maior desses estudos foi conduzido pela equipe da clnica Mayo e analisou os desfechos clnicos em 1.411 pacientes tratados cirurgicamente. Foi realizada plstica valvar em cerca de 83% desses indivduos. Na ocorrncia de insuficincia mitral discreta a moderada associada a sintomatologia exuberante, faz-se necessria a considerao de outros possveis diagnsticos, alm de uma reavaliao da gravidade anatmica mediante diferentes mtodos como a ETE, a Ressonncia Nuclear Magntica Cardaca (RNMC) e a ventriculografia convencional ou por radioistopos. Para os pacientes assintomticos, o momento ideal para a interveno cirrgica ainda controverso. De modo geral, recomenda-se cirurgia quando surgirem sinais ecocardiogrficos de disfuno ventricular (FE menor que 60% ou dimetro sistlico final do VE DsVE acima de 40mm)11. A evidncia para indicao de tratamento cirrgico em pacientes portadores de disfuno ventricular sistlica provm de um estudo retrospectivo norte-americano que analisou os preditores de sobrevida em 409 indivduos operados por insuficincia mitral importante75. Os pacientes foram alocados em trs grupos de acordo com a funo ventricular: FE 60%, FE entre 50% e 59% e FE menor do que 50%. Os valores de sobrevida para os diferentes grupos foram de 72%, 53% e 32%, respectivamente. No subgrupo com FE maior ou igual a 60%, os pacientes oligossintomticos (CF I/ II) apresentaram maior sobrevida do que os demais (CF III/IV). Utilizando essas evidncias, a diretriz norte-americana adota medidas de DsVE acima de 40mm como ponto de corte para indicao de tratamento cirrgico na insuficincia mitral crnica assintomtica. Em contrapartida, a Diretriz Europeia de Valvopatias recomenda valores de DsVE acima de 45mm para interveno. Para pacientes com disfuno ventricular grave (FE abaixo de 30% e/ou DsVE acima de 55mm) e insuficincia mitral importante, os benefcios da cirurgia ainda so motivo de controvrsias. O tratamento cirrgico tambm recomendado para indivduos assintomticos com insuficincia mitral importante e funo ventricular normal quando houver HP , com PSAP acima de 50mmHg em repouso, ou fibrilao atrial de incio recente. Em trabalho prospectivo, Le Tourneau e cols. verificaram uma sobrevida ps-operatria de 86,6% para pacientes com insuficincia mitral importante e PSAP abaixo de 50mmHg, contrastando com o ndice de 58,6% observado naqueles em que a PSAP pr-operatria foi maior que 50mmHg76.O desenvolvimento de FA tambm considerado um preditor independente de mortalidade e insuficincia cardaca77.A incidncia de FA em pacientes com insuficincia mitral moderada a importante pode chegar a 5% ao ano, determinando consequncias prognsticas. Nos ltimos anos, tornou-se crescente o interesse pelo manejo dos pacientes assintomticos com FE acima de 60%, dimetros ventriculares limtrofes (DsVE entre 40 e 45mm), sem outros indicadores de interveno cirrgica como HP crtica ou fibrilao atrial recente. Duas formas de abordagem foram avaliadas para esse grupo de pacientes: a cirurgia precoce e o seguimento clnico cauteloso com monitoramento peridico de sintomas. Rosenhek e cols., por meiode estudo prospectivo randomizado, propuseram a estratgia de seguimento clnico cauteloso (watchful waiting), na qual 132 pacientes portadores de insuficincia mitral crnica degenerativa foram acompanhados por um perodo de oito anos, com avaliaes mdicas frequentes. O tratamento cirrgico foi indicado quando constatada progresso para sintomas, DsVE acima de 45mm, FE abaixo de 60%, PSAP em repouso superior a 50mmHg ou FA de incio recente78.A sobrevida geral ao final dos oito anos do estudo foi prxima esperada (91%). O principal fator desencadeante da cirurgia foi o desenvolvimento de sintomas (cerca de dois teros dos pacientes operados). Embora com resultados consistentes, o estudo de Rosenhek no fez comparao direta com um grupo submetido estratgia de tratamento cirrgico precoce. Essa limitao no esteve presente num estudo prospectivo posterior, conduzido por Kang e cols.79.Nesse trabalho, as duas modalidades de tratamento foram comparadas em um grupo de 447 pacientes com insuficincia mitral crnica degenerativa importante, com FE acima de 60%, DsVE abaixo de 45mm e sem FA ou HP grave. O tratamento cirrgico precoce foi realizado em 161 pacientes. Os demais pacientes foram submetidos ao watchful waiting. Durante um tempo mdio de seguimento de 5,4 anos, no foram registrados bitos de causa cardiovascular no grupo operado precocemente. No grupo acompanhado clinicamente registraram-se 12 bitos, alm de 22 admisses hospitalares por insuficincia cardaca descompensada. Essa aparente superioridade da interveno cirrgica precoce, no entanto, passvel de algumas crticas. Trs bitos ocorridos no grupo cirrgico precoce no foram considerados de origem cardiovascular, embora tenham sido decorrentes de acidentes enceflicos com provvel mecanismo cardioemblico subjacente. Alm disso, dentre os bitos registrados no grupo watchful waiting, cinco foram devido a insuficincia cardaca com recusa ao tratamento cirrgico. Considerando tais ressalvas, a estratgia de seguimento clnico, com reavaliaes peridicas a cada seis a 12 meses e monitoramento de parmetros ecocardiogrficos, parece a mais adequada para esse perfil de pacientes. Outros mtodos diagnsticos, como ventriculografia radioisotpica e ressonncia nuclear magntica, auxiliam na deciso teraputica nos casos com funo ventricular limtrofe. Ante a dificuldade na avaliao de sintomas, recomenda-se a utilizao do teste ergoespiromtrico para determinao objetiva do grau de limitao funcional.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

13

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Tabela 14 Recomendaes para tratamento cirrgico na insuficincia mitral primria
Classe de recomendao Classe I Classe I Classe I Classe IIa Classe IIa Classe IIa Classe IIa Classe IIb Classe IIb Classe III Indicao Pacientes com IM crnica importante, sintomticos (CF II, III ou IV), com FE > 30% e DsVE < 55mm. Pacientes com IM crnica importante, assintomticos, com FE entre 30% e 60% e DsVE 40mm. A plstica da valva mitral prefervel em relao substituio valvar nos pacientes com IM crnica importante que necessitam cirurgia, devendo ser realizada em centros com experincia no procedimento. Plstica da valva mitral em pacientes com IM crnica por prolapso, importante, assintomticos, com FE 60% e DsVE < 40mm, desde que realizada em centros experientes, nos quais a taxa de sucesso estimada da plstica maior que 90%. Pacientes com IM crnica importante, assintomticos, com funo ventricular esquerda preservada e fibrilao atrial de incio recente. Pacientes com IM crnica importante, assintomticos, com funo ventricular esquerda preservada e com HP (PSAP > 50mmHg em repouso ou > 60mmHg com exerccio). Tratamento cirrgico combinado da fibrilao atrial em pacientes com IM moderada a importante, sintomtica (CF III ou IV), quando indicado tratamento cirrgico da IM. Plstica da valva mitral em pacientes com IM crnica reumtica, importante, assintomticos, com FE 60% e DsVE < 40mm, desde que realizada em centros experientes, nos quais a taxa de sucesso estimada da plstica maior que 90%. Pacientes com IM crnica importante devido disfuno ventricular grave (FE < 30%) que apresentem sintomas persistentes (CF III ou IV) a despeito de tratamento otimizado para insuficincia cardaca, incluindo estimulao com marcapasso biventricular. Pacientes com IM crnica importante, assintomticos, com FE 60% e DsVE < 40mm, na ausncia de HP ou fibrilao atrial de incio recente, nos quais existe dvida sobre a possibilidade de realizao de plstica mitral. Nvel de evidncia B B C B C C C B C C

IM - Insuficincia mitral; CF - Classe funcional; FE - Frao de ejeo; DsVE - Dimetro sistlico de ventrculo esquerdo; HP - Hipertenso pulmonar; PSAP - Presso sistlica de artria pulmonar.

Abaixo, Fluxograma para tratamento cirrgico da Insusficinica mitral

FE - Frao de ejeo; DsVE - Dimetro sistlico do ventrculo esquerdo; HP - Hipertenso pulmonar; FA- Fibrilao atrial

14

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
6.3.2.3. Insuficincia mitral isqumica A insuficincia mitral denominada isqumica decorre de DAC com isquemia miocrdica. Pode manifestar-se agudamente pela ruptura do msculo papilar, causando grave instabilidade hemodinmica e alta morbimortalidade. No entanto, a maioria dos casos relaciona-se isquemia miocrdica crnica. Estima-se que 20% a 30% dos casos de infarto do miocrdico apresentem algum grau de insuficincia mitral associada80. Historicamente, o tratamento cirrgico da insuficincia mitral isqumica era associado com alta morbimortalidade. No entanto, estudos atuais documentam melhores desfechos clnicos, com taxas de mortalidade inferiores a 5% 81,82 . Nos casos de IM importante, a evidncia cientfica atual demonstra que o tratamento combinado (revascularizao miocrdica associada cirurgia valvar) oferece os melhores resultados83. Quanto ao tipo de cirurgia valvar, a plstica possui melhores resultados do que a substituio valvar11,84. 6.3.3. Procedimentos percutneos na insuficincia mitral Recentemente, a possibilidade de correo menos invasiva da insuficincia mitral tem despertado o interesse da comunidade cientfica internacional. As abordagens percutneas da valva mitral por anuloplastia ou implante de um clipe nos bordos dos folhetos esto em ativa investigao. 6.3.3.1 Anuloplastia A anuloplastia pode ser executada atravs do seio coronariano, que cursa paralelamente com o nulo mitral, implantando um dispositivo que tensiona ou reformata o seio, causando contrao e deslocamento da parte posterior do nulo mitral em direo ao septo. Vrios dispositivos mostraram eficcia em experincias pr-clnicas e esto sendo testados em estudos clnicos. Alguns dos desafios dessa tcnica incluem a grande variabilidade da relao do seio coronariano com o nulo mitral, o curso da artria coronria circunflexa e seus ramos sobre ou abaixo do seio coronariano, e o potencial de leso do seio coronariano85. Atualmente existem trs sistemas, descritos a seguir. O Edwards Monarc baseado em ncoras semelhantes a um stent (stent-like) proximal e distal conectadas por uma ponte de nitinol semelhante a uma mola (spring-like). A reduo da distncia ps-procedimento entre as ncoras proximal e distal promove um deslocamento anterior da parte posterior do nulo, reduzindo assim a distncia septal-lateral do nulo mitral. At o momento, a experincia limitada e modificaes no dispositivo foram solicitadas aps experincia inicial em humanos86. O estudo Evolution I j encerrado teve a incluso de 55 pacientes, e o Evolution II est em andamento, desenhado como um estudo prospectivo, norandomizado e multicntrico. O sistema Carillon tambm utiliza duas ncoras de nitinol desenhadas como dupla hlice, conectadas por uma ponte curvada, e a diferena entre esse e o Edwards Monarc que pode ser completamente retirado se a trao realizada pela ponte causar compresso da artria coronariana ou se as ncoras permanecerem instveis. Aps a concluso do AMADEUS e TITAN, estudos de viabilidade e segurana na Europa, os sistemas receberam aprovao comercial87,88. O Viacor um dispositivo que inclui um cateter triplo lmen com uma ponta de silicone malevel que avanada at a poro proximal da veia interventricular anterior. A rigidez do cateter produz uma presso significante, que mxima na parte pstero-lateral do nulo mitral, resultando na reduo do dimetro desse anel89, aumentando a coaptao dos folhetos. O estudo de viabilidade e segurana inicial foi o PTOLEMY-1, e no momento o PTOLEMY-2 est sendo realizado em alguns locais da Europa e Canad. 6.3.3.2. Clipe mitral O implante do clipe mitral, indicado para os casos de insuficincia mitral degenerativa ou funcional, segue o princpio cirrgico descrito por Alfieri e cols.90,91, que sutura as extremidades livres dos folhetos criando um duplo orifcio na valva mitral. O procedimento guiado atravs da ETE, e se a insuficincia mitral no for controlada de maneira satisfatria, um segundo clipe pode ser utilizado, ou o clipe pode ser removido sem aparente dano do folheto. O primeiro estudo de viabilidade e segurana foi o EVEREST I92, e recentemente foram publicados os resultados do EVEREST II, em que foram randomizados 279 pacientes com IM moderada ou importante, na razo 2:1 para correo percutnea ou cirurgia de reparo ou troca valvar. O desfecho primrio de eficcia foi sobrevida livre de cirurgia para correo da valva mitral e de IM moderada a importante aps 12 meses. O desfecho primrio de segurana foi o composto de eventos adversos maiores em 30 dias. Em 12 meses, as taxas de desfecho primrio de eficcia foram de 55% no grupo percutneo e de 73% no grupo cirrgico (p = 0,007). Os eventos adversos maiores ocorreram em 15% dos pacientes do grupo percutneo contra 48% do grupo cirrgico em 30 dias (p < 0,001). Em 12 meses, ambos os grupos tiveram melhora no tamanho ventricular, na classe funcional e na qualidade de vida, quando comparado com as caractersticas basais. Os autores concluram que o procedimento percutneo foi menos efetivo em reduzir a IM que a cirurgia, mas apresentou maior segurana e melhora similar nos resultados clnicos93. Embora os procedimentos percutneos da valva mitral tenham o objetivo de preencher a lacuna teraputica dos pacientes com IM moderada ou importante, no candidatos a cirurgia de reparo ou troca valvar, os desafios para desenvolver dispositivos e tcnicas efetivas e seguras so numerosos. Todas as tecnologias existentes tm potenciais benefcios e limitaes, e em casos selecionados, combinaes das tcnicas podem ser necessrias para a obteno do resultado timo. No Brasil, at o presente momento esses dispositivos no se encontram disponveis para uso clnico. 6.4. Insuficincia mitral aguda A IM crnica leva a aumento do trio esquerdo e de sua complacncia. Dessa forma, a presso intra-atrial tender a ser normal, apesar de um volume regurgitante significativo. Na insuficincia mitral aguda existe um aumento do volume de

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

15

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
sangue em um trio esquerdo cuja complacncia inteiramente normal. Esse fato resulta em aumento significativo da presso intra-atrial11.Dentre as causas mais comuns destacam-se o infarto agudo do miocrdio (45%), a doena valvar degenerativa (26%) e a endocardite infecciosa (28%)94. O quadro habitualmente se apresenta como emergncia mdica de incio sbito, com rpida progresso para edema pulmonar agudo e/ou choque cardiognico. A HP secundria pode determinar insuficincia cardaca direita. Ao exame fsico, sinais de sndrome de baixo dbito esto presentes, com turgncia jugular e presena de onda V. O sopro pode se apresentar em decrescendo (em vez de holossistlico), sendo mais grave e mais discreto do que o sopro da IM crnica. O ECG usualmente no exibe caractersticas especficas. Contudo, pode apresentar alteraes indicativas da etiologia (onda P mitrale em casos crnicos agudizados e alteraes isqumicas no IAM). A radiografia de trax frequentemente exibe dimenses cardacas normais com sinais de congesto e edema pulmonar. Dada a dramaticidade do quadro clnico, a interveno cirrgica frequentemente necessria. O balo intra-artico pode ser um efetivo mecanismo de suporte, servindo como ponte para o tratamento cirrgico definitivo. 6.4.1. Insuficincia mitral isqumica aguda Na IM importante devido ao IAM agudo instala-se choque cardiognico, e a cirurgia de emergncia se faz necessria, seja plstica ou substituio valvar, sendo importante o conhecimento prvio do mecanismo causador da IM para o sucesso do procedimento. O risco cirrgico imediato nesses casos elevado e geralmente o suporte circulatrio com balo intra-artico deve ser instalado, quando possvel, para auxiliar a melhora hemodinmica95. A sobrevida dos pacientes com IM de etiologia isqumica relativamente menor comparada s demais causas, porque a doena est fundamentalmente centrada na disfuno do VE, o que tambm concorre para a maior recorrncia da insuficincia valvar. A prevalncia de IM no IAM diagnosticada pela ausculta cardaca varia de 17% a 55%96. A Insuficincia Mitral Aguda (IMA) ocorre em 0,04% a 0,11% dos IAM e em 0,9% a 5% dos IAM fatais97,98. No SHOCK Trial, IMA incidiu em 6,9% dos pacientes99. As principais causas de IM aps IAM incluem isquemia, necrose ou ruptura de Msculo Papilar (MP) e dilatao global ou segmentar do VE98. A ruptura do MP total ou parcial causa IM por prolapso dos folhetos da valva mitral100. A ruptura total do tronco do MP a mais grave e letal das disfunes de MP aps o IAM. A ruptura parcial pode envolver um ou mais pilares do MP ou a ponta de um pilar causando graus variveis e quase sempre significantes de IM98. Dois teros dos casos de IMA por ruptura ou disfuno do MP envolvem o MP pstero-medial, cujo suprimento vascular em geral dependente de uma nica artria coronariana (coronria direita ou circunflexa), enquanto o suprimento vascular do MP anterolateral duplo (artria descendente anterior e circunflexa)98,100,101. Nesses pacientes, o quadro clnico depender do grau de regurgitao mitral e do grau de comprometimento da funo do VE101. A IMA caracteriza-se clinicamente por deteriorao hemodinmica aguda e rpida, em geral entre o 2 e o 7 dias aps IAM envolvendo a parede inferior ou nfero-posterior do VE96,98. Edema pulmonar agudo est quase sempre presente e choque cardiognico pode se desenvolver na dependncia da gravidade da IM e do comprometimento das funes do VE e ventrculo direito101. No exame fsico h sinais de congesto pulmonar e de baixo dbito cardaco e, na ausculta cardaca, sopro de IM com intensidade e durao variveis devido equalizao das presses do trio e ventrculo esquerdos. O sopro pode, at mesmo, estar ausente ou quase inaudvel. Diferente da ruptura do septo interventricular, o sopro no rude, nem produz frmito102. O ECG quase que invariavelmente anormal e sinais de IAM inferior ou nfero-posterior so comuns103-105. A radiografia de trax quase sempre mostra sinais de congesto venocapilar pulmonar, com rea cardaca normal ou pouco aumentada e ausncia de aumento do trio esquerdo104,105. Atualmente, o ETT tem papel fundamental no diagnstico da IMA, avaliando o grau da regurgitao, as alteraes regionais de contrao do VE e ainda pode demonstrar o PVM e at o MP roto97,101,102. Todavia, o ETE o mtodo de escolha para a investigao diagnstica, documentando o grau da IM, as caractersticas do jato regurgitante, as anormalidades de contrao da parede ventricular e o estado dos MP . Essas informaes so cruciais para a deciso entre o reparo e a troca valvar mitral. Mesmo com instabilidade hemodinmica, a maioria dos pacientes submetida cineangiocoronariografia para definir a anatomia coronariana. O prognstico da IMA varivel. Na era pr-cirrgica a mortalidade por ruptura de MP atingia 83% dos casos nas primeiras 24 horas, com pouco mais de 6% sobrevivendo mais do que dois meses96,98,99. O objetivo do tratamento farmacolgico estabilizar o paciente e prepar-lo para a cirurgia por meio de agentes redutores da ps-carga e inotrpicos, e podem ser utilizados ainda dispositivos de suporte mecnico, como balo intra-artico, oxigenao extracorprea por membrana (ECMO, da sigla em ingls) e dispositivo de assistncia ventricular106,107. Cirurgia de urgncia oferece a melhor chance de sobrevivncia na IMA grave ps-IAM; no entanto, em muitos pacientes o tempo de realizao da cirurgia ainda controverso108. A mortalidade hospitalar da cirurgia varia de 31% a 69% e reflete provavelmente o processo de seleo mais do que a qualidade do cuidado106. As variveis que aumentam a mortalidade incluem a idade avanada, a presena de choque cardiognico, de comorbidades, de massa de miocrdio necrosada e a demora para realizao da cirurgia108. A experincia mais recente tem sido melhor, por conta do diagnstico e de cirurgia mais precoces, revascularizao completa e aplicao de tcnicas de preservao das cordas tendinosas, que contribui para preservao da funo do VE. Tirone David relatou uma mortalidade hospitalar de 22% em 18 pacientes usando a tcnica de preservao das cordas109. No entanto, no SHOCK Trial, a mortalidade hospitalar foi de 39% nos pacientes com IM submetidos a cirurgia99. A cirurgia pode ser por reparo ou troca da valva mitral na dependncia da experincia da equipe cirrgica e do grau de comprometimento do aparelho valvar mitral. A sobrevivncia em cinco anos dos pacientes operados na Mayo Clinic por ruptura de MP foi 657%110.

16

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
7. Estenose artica
7.1. Introduo A Estenose Artica (EAo) a obstruo da via de sada do VE pela calcificao das estruturas valvares, associada ou no fuso das vlvulas da valva artica. a doena valvar artica adquirida mais frequente e est presente em 4,5% da populao acima de 75 anos111. Com o envelhecimento populacional, dever aumentar em incidncia e importncia nas prximas dcadas. Suas principais causas so EAo congnita, calcificao de uma valva artica bicspide, calcificao de uma valva artica tricspide EAo degenerativa , e FR102. Esta ltima est invariavelmente associada valvopatia mitral11,102, e apesar da diminuio de sua incidncia nos pases desenvolvidos, continua frequente no Brasil e demais pases da Amrica Latina, levando ao acometimento de pacientes mais jovens102,112,113. A definio da gravidade da EAo segue critrios ecocardiogrficos (ver seo de Diagnstico adiante). Com o tempo e a progresso do processo de calcificao valvar, a EAo leva hipertrofia ventricular concntrica, elevao das presses de enchimento, e finalmente disfuno ventricular. Como a evoluo dessa calcificao lenta, os sintomas resultantes da EAo (dor torcica, sncope e dispneia) tipicamente surgem aps a 6 dcada de vida, sendo ainda mais tardios nos casos de EAo degenerativa102. Uma vez sintomticos, os pacientes passam a apresentar uma piora significativa de seu prognstico, com mdia de sobrevivncia de dois atrs anos, com aumento significativo no risco de morte sbita11,102. Da a importncia da identificao precoce do surgimento de sintomas ou de disfuno ventricular (FE < 50%), que apontaro o momento de indicao de interveno visando interrupo da evoluo natural da doena. Os pacientes com EAo importante assintomticos tm sido tema de muito debate nos ltimos anos. De acordo com o paradigma anterior, baseado em observaes das dcadas de 1960 e 1970, esses pacientes poderiam ser observados clinicamente, desde que no apresentassem disfuno ventricular sistlica, uma vez que sua curva de sobrevida seria semelhante da populao em geral. Entretanto, o conceito de benignidade da EAo importante sem sintomas tem sido refutado nos ltimos anos, basicamente apoiado em duas premissas: 1. Nem sempre o paciente assintomtico est realmente livre de sintomas, muitas vezes limitando progressivamente suas atividades, mascarando sintomas (especialmente idosos); so na realidade pseudoassintomticos, e, dessa forma, tm pior prognstico. 2. O grupo de pacientes assintomticos heterogneo, e alguns fatores de risco indicam pior prognstico. 7.1.1. Marcadores prognsticos na estenose artica Os pacientes com EAo, mesmo que apresentem a mesma rea valvar, funo ventricular preservada e ausncia de sintomatologia, no so idnticos; ou seja, existem outras variveis que podem aumentar ou diminuir o risco desses pacientes, tornando-os heterogneos114. Nos ltimos anos, os resultados de algumas coortes prospectivas26,29,115-120 tm agregado fatores de risco, ou fatores de pior prognstico, na EAo. Os principais estudos seguem adiante. Em 1997, Otto e cols.115apresentaram um estudo em que 123 pacientes com EAo importante assintomticos foram acompanhados prospectivamente por 2,5 1,4 anos. Nesse estudo, a probabilidade de sobrevida livre de sintomas foi de 93% no primeiro ano, 62% no terceiro ano, e 26% no quinto ano. Por meio de anlise multivariada, a velocidade de jato transvalvar artico, o aumento da velocidade de jato transvalvar artico e a mudana do status funcional foram preditores independentes de bito ou necessidade de cirurgia. A probabilidade do paciente permanecer vivo sem necessidade de cirurgia aos dois anos de seguimento foi de apenas 21% para os que apresentavam na incluso do estudo velocidade de jato transvalvar artico maior que 4 m/s. Em 2000, Rosenhek e cols.116publicaram um estudo prospectivo em que 126 pacientes portadores de EAo importante assintomticos foram seguidos por 22 18 meses. Verificaram que o grau de calcificao valvar foi preditor independente de desenvolvimento de sintomas e/ou bito. A probabilidade de sobrevida livre de sintomas para os pacientes com calcificao valvar artica moderada ou intensa foi de 60% no primeiro ano, 47% no segundo ano, e apenas 20% no quarto ano. Em 2001, Amato e cols. 26 apresentaram um estudo prospectivo que acompanhou 66 pacientes com EAo importante assintomticos. Todos os pacientes foram submetidos a teste de esforo em esteira, com o objetivo de estratificao. Houve quatro casos de morte sbita durante o acompanhamento, e nesses o teste de esforo havia sido positivo e a rea valvar artica era menor ou igual a 0,6 cm2. Em 2004, Bergler-Klein e cols.29 estudaram o Brain Natriuretic Peptide (BNP) e o N-Terminal Prohormone BNP (NT-proBNP) como marcadores prognsticos em pacientes com EAo. O foco era a anlise da sobrevida livre de sintomas em assintomticos. O valor de BNP menor que 130 pg/mL e de NT-proBNP menor que 80 pmol/L (678 pg/mL) foram preditores de sobrevida livre de sintomas por um perodo de seis anove meses. Em 2005, Pellikka e cols.117apresentou um estudo em que 622 pacientes assintomticos com EAo importante foram acompanhados prospectivamente por cinco anos. Nesse estudo, a probabilidade de pacientes no operados permanecerem livres de sintomas foi de apenas 33% em cinco anos, enquanto a probabilidade de sobrevida sem cirurgia foi de 25% em cinco anos. O risco de morte sbita no precedida por sintomas foi de cerca de 1% ao ano. Nesse trabalho, a partir de dois anos de seguimento, mesmo assintomticos os pacientes passaram a ter prognstico pior que o da populao em geral. Idade avanada, insuficincia renal crnica e velocidade de jato transvalvar artico foram preditores de mortalidade. Mais recentemente, Monin e cols.118 conduziram um estudo com 107 pacientes com EAo importante assintomticos com objetivo de desenvolver um escore de risco que pudesse ser aplicado e fosse capaz de predizer a chance de eventos adversos ao longo do tempo. Os pacientes foram seguidos por 24 meses e foram computados como evento adverso bito ou necessidade de cirurgia. Os preditores independentes utilizados para a construo do escore, posteriormente validado, foram sexo feminino, velocidade de jato transvalvar artico no pico da sstole, e o valor inicial do BNP .

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

17

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
7.2. Diagnstico No ECG podem ser vistos sinais de sobrecarga de VE nas leses moderadas a importantes, apesar do aumento de voltagem no ser muito habitual na EAo. A presena de bloqueio de ramo ou bloqueio atrioventricular est associada a EAo importante. O teste ergomtrico pode ser realizado com baixo risco em pacientes selecionados, com cautela. Atualmente, as indicaes mais comumente aceitas so: no paciente completamente assintomtico, quando se deseja avaliar os parmetros para sua atividade; ou quando se pretende esclarecer a real ausncia de sintomas em pacientes possivelmente pseudoassintomticos. Na radiografia de trax, frequente a chamada dilatao psestentica da aorta. Os sinais radiolgicos de aumento do VE no so frequentes at que a EAo se torne importante, uma vez que a hipertrofia tipicamente concntrica. 7.2.1. Ecocardiografia A ecocardiografia constitui a mais importante ferramenta complementar no diagnstico na EAo. Fornece no apenas a anatomia da valva, mas tambm a quantificao dos gradientes e da rea valvar artica (tabela 15). Permite ainda a avaliao da repercusso hemodinmica da doena pela deteco da hipertrofia ventricular esquerda e a avaliao das funes sistlica e diastlica do VE. A determinao dos gradientes articos pelo Doppler muito precisa, desde que o feixe esteja devidamente alinhado com o fluxo artico. Gradientes articos so dependentes do fluxo transvalvar, e a rea valvar, apesar de vlida, uma medida menos robusta, especialmente em razo da dificuldade em se medir a via de sada do VE em alguns pacientes. Portanto, a rea valvar isoladamente no deve ser usada na tomada de deciso e outros parmetros, como a classe funcional, gradiente pressrico transvalvar, taxa de fluxo transvalvar e a funo ventricular devem ser considerados. Quando difcil obter a rea da valva, o ndice da velocidade do fluxo da via de sada do VE pela velocidade da valva artica ( dimensionless index ) pode ser usado para estimar a gravidade da leso (quando < 0,25 indica EAo importante). Ocasionalmente, a ETE pode ser indicada para analisar melhor a valva artica ou mesmo medir a rea valvar. Mais recentemente, a aferio precisa dessa rea faz-se possvel tambm por meio da ecocardiografia tridimensional121. Um gradiente mdio acima de 40mmHg11 ou 50mmHg19 tem sido tradicionalmente aceito como indicando estenose artica importante.
Tabela 15 Quantificao da estenose valvar artica
Discreta Velocidade do jato (m/s) Gradiente mdio (mmHg) rea valvar (cm2) < 3,0 < 25 > 1,5 Moderada 3,0 a 4,0 25 a 40 0,8 a 1,5 Importante > 4,0 > 40 < 0,8 (< 0,6cm2/m2)

ecocardiografia de esforo parece ter valor incremental na estratificao de risco, mas ainda no foi incorporado em diretrizes internacionais. Em um artigo recente, Marechaux e cols.122 mostraram que a ecocardiografia de esforo fornece informao prognstica incremental, alm da obtida na ecocardiografia de repouso ou no teste ergomtrico. Um aumento no gradiente mdio maior que 20mmHg com o exerccio foi independentemente associado a um aumento de 3,8 vezes no risco de eventos. Pacientes que tiveram tanto um gradiente mdio basal maior que 35mmHg e um aumento do gradiente induzido pelo exerccio maior que 20mmHg apresentaram um aumento de 9,6 vezes no risco de eventos, em comparao com aumento de 2,5 vezes em pacientes com um gradiente basal maior que 35mmHg e um aumento no gradiente menor ou igual a 20mmHg com o exerccio. 7.2.1.1. Estenose artica com baixo gradiente e funo ventricular reduzida Um uso mais bem estabelecido da ecocardiografia sob estresse com dobutamina em pacientes com estenose artica, baixos gradientes e funo ventricular reduzida. O teste pode no apenas estabelecer a gravidade da leso valvar, mas tambm elucidar se h reserva contrtil, o que um importante fator prognstico. Baixa dose de dobutamina deve ser utilizada (at 20mcg/kg/min) e se houver um aumento no volume de ejeo e no gradiente mdio, enquanto a rea da valva artica permanece inalterada, a estenose artica significativa e pode ser responsvel pela disfuno ventricular esquerda. Se o gradiente continua baixo, apesar de um volume de ejeo maior, e a rea valvar artica aumenta, a estenose artica considerada discreta. Se no h aumento no volume de ejeo, a gravidade da estenose artica no pode ser estabelecida. 7.2.1.2. Estenose artica importante na presena de baixo gradiente e frao de ejeo normal Recentemente, uma nova entidade descrevendo pacientes com EAo importante e baixo gradiente na presena de frao de ejeo normal tem sido relatada. Alguns trabalhos sugerem que esses pacientes possam representar um subgrupo de EAo importante em estgio avanado, com volume de ejeo reduzido em razo da funo ventricular comprometida, apesar da FE preservada. Esses pacientes teriam pior prognstico, especialmente se a cirurgia no for indicada123,124. No entanto, um estudo recente envolvendo 1.525 pacientes do estudo SEAS descobriu que 435 (29%) pacientes assintomticos apresentavam EAo importante e baixos gradientes na presena de FE 55%. A evoluo desses pacientes foi semelhante de pacientes com EAo moderada125. Esses autores concluram que, desde que os pacientes sejam assintomticos, eles devem ser manejados como pacientes com EAo moderada e acompanhados de perto com a utilizao da ecocardiografia. Como a frao de ejeo no um ndice puro de contratilidade ventricular, sendo influenciada por pr e ps-carga, novos ndices no invasivos de anlise da contratilidade tm surgido, como o strain e strain rate. Estudo em pacientes com EAo importante e FE normal, que apresentavam strain diminudo, mostraram que aps a cirurgia o strain desses pacientes se normalizou, sugerindo que pacientes com EAo importante e funo sistlica normal pelos mtodos convencionais podem j apresentar disfuno incipiente do VE, quando tcnicas mais

O aumento do gradiente em resposta ao exerccio

18

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
avanadas de avaliao da funo ventricular so empregadas126. Contudo, esses so estudos iniciais e, portanto, ainda insuficientes para serem incorporados como recomendao nesta Diretriz. 7.2.1.3. Ecocardiografia transesofgica na estenose artica Por meio do ETT, por vezes no possvel obter com acurcia a medida direta da planimetria da valva artica estentica. Essa aferio se faz possvel com o ETE, com excelente correlao com a rea valvar aferida pela equao de continuidade, uma vez que a disponibilidade de tecnologiamultiplanar da sonda transesofgica permite uma avaliao mais precisada rea valvar. O coeficiente de correlao com a rea valvar determinada pelocateterismo (frmula de Gorlin) foi de 0,95, com sensibilidade de 96% para detectarestenose importante(rea valvar < 0,75cm2). A etiologia da doena valvar tambm pode ser melhor determinada ao ETE. possvel, tambm, excluir de forma confivel a presena de doena subvalvar, como uma discreta membrana fibrosa subartica. 7.2.1.4. Ecocardiografia 3D na valvopatia artica A observao ecocardiogrfica tridimensional da valva artica pode ser realizada a partir da via de sada do VE ou tendo como referncia a aorta ascendente. Essa rotao angular da valva artica possibilita a sua visualizao integral. A medida tridimensional da rea valvar artica pode ser determinada por mtodo planimtrico (com o emprego da ETT ou ETE) ou tambm levando-se em considerao o volume sistlico ejetado atravs da valva e a integral da velocidade tempo do fluxo atravs da valva, conforme demonstrado127: rea valvar artica: Volume sistlico (cm3) VTI (valva artica) (cm) Essa nova possibilidade de determinao da rea da valva artica apresenta melhor correlao com a aferio invasiva (mtodo de Gorlin), quando comparada com mtodos ecocardiogrficos bidimensionais127. A tabela 16 sintetiza as principais indicaes de ecocardiografia na EAo. 7.2.2. Cateterismo cardaco na estenose artica Se os dados clnicos e ecocardiogrficos so tpicos de EAo importante isolada, a angiografia coronariana pode ser o nico procedimento invasivo necessrio antes da cirurgia. Uma avaliao completa com cateterismo direito e esquerdo pode ser necessria se existe discrepncia entre os dados clnicos e ecocardiogrficos (tabela 17). O gradiente pressrico atravs de uma valva artica estentica est relacionado rea do orifcio valvar e ao fluxo transvalvar128. Na presena de um dbito cardaco baixo, gradientes pressricos relativamente mais baixos podem ser obtidos em pacientes com EAo importante. Por sua vez, durante o exerccio ou estados de fluxo elevado, gradientes pressricos significativos podem ser medidos em valvas articas com estenoses mnimas. Por esses motivos, uma avaliao completa da EAo requer medida do fluxo transvalvar, determinao do gradiente pressrico transvalvar mdio e clculo do orifcio valvar efetivo. 7.2.2.1. Cateterismo cardaco na estenose artica com baixo fluxo / baixo gradiente Pacientes com EAo importante e dbito cardaco baixo com frequncia se apresentam com um gradiente pressrico mdio menor que 30mmHg. Esses pacientes podem ser difceis de distinguir daqueles com baixo dbito cardaco e EAo discreta a moderada. Nos pacientes com EAo verdadeiramente importante, a leso estentica contribui para uma ps-carga elevada, FE reduzida e baixo volume sistlico. Nos pacientes com EAo discreta a moderada, a disfuno contrtil primria responsvel pela reduo na FE e baixo volume sistlico. Em ambas as situaes, o estado de baixo fluxo e gradiente pressrico baixo contribuem para um clculo de rea efetiva valvar que pode atingir o critrio de EAo importante.

Tabela 16 Indicaes de ecocardiografia na estenose artica

Classe de recomendao Classe I Classe I Classe I Classe I Classe I Classe I Classe IIa Classe IIb Classe III Indicao Diagnstico e avaliao da gravidade da EAo e suas repercusses ventriculares. Reavaliao de pacientes com mudana de sintomas e sinais. Reavaliao de pacientes assintomticos a cada 6 meses na EAo importante, a cada um ano na EAo moderada e a cada 2 a 3 anos na EAo discreta. Aps interveno percutnea ou cirrgica da valva artica, como nova avaliao de base. Na avaliao das alteraes hemodinmicas e adaptao ventricular durante a gravidez. ETE quando as imagens ETT forem inadequadas para se excluir obstruo subartica fixa ou dinmica. Ecocardiografia sob estresse para avaliao da EAo na presena de disfuno do VE e gradiente mdio baixo em repouso para se definir a gravidade da EAo e a presena de reserva contrtil. Ecocardiografia de esforo para avaliao do comportamento dos gradientes e de sintomas induzidos pelo exerccio ou respostas anormais de presso arterial em pacientes com EAo assintomticos. Ecocardiografia de esforo em pacientes com EAo sintomticos. Nvel de evidncia B B B C C B B C B

EAo - Estenose artica; ETE - Ecocardiografia transesofgica; ETT - Ecocardiografia transtorcica; VE - Ventrculo esquerdo.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

19

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Em pacientes selecionados com EAo de fluxo baixo/ gradiente baixo e disfuno ventricular, pode ser til determinar o gradiente pressrico transvalvar e calcular a rea valvar em estado basal e novamente durante exerccio ou com estresse farmacolgico em dose baixa (dobutamina), com o propsito de demonstrar se a estenose importante ou moderada. Tais estudos podem ser realizados na ecocardiografia ou no laboratrio de hemodinmica 129. Pacientes que no apresentam estenose importante exibem um aumento na rea valvar e pouca alterao no gradiente durante o aumento no volume sistlico. Logo, se a dobutamina produz um aumento no volume sistlico e um aumento na rea valvar maior do que 0,2cm2 e discreta alterao no gradiente, provvel que a avaliao basal tenha superestimado o gradiente. Pacientes com falha em apresentar um aumento no volume sistlico com a dobutamina (menos do que 20%), referida como falta de reserva contrtil, parecem ter um pior prognstico, seja com tratamento clnico ou cirrgico. Testes com dobutamina em pacientes com EAo deve ser feitos apenas em centros com experincia em testes de estresse farmacolgico e com a presena de cardiologista no procedimento.
Tabela 17 Indicaces de cateterismo cardaco na estenose artica
Classe de recomendao Indicao Cateterismo cardaco para realizao de medidas hemodinmicas para avaliao da gravidade da EAo em pacientes sintomticos quando os testes no invasivos so inconclusivos. Cineangiocoronariografia antes do tratamento cirrgico da valva artica em pacientes com fatores de risco para DAC. Cineangiocoronariografia antes da interveno transcateter da valva artica em pacientes com fatores de risco para DAC. Cineangiocoronariografia em pacientes com EAo em quem um autoenxerto pulmonar (cirurgia de Ross) planejado e se a origem da artrias coronarianas no foi identificada por tcnica no invasiva. Cateterismo cardaco com infuso de dobutamina para avaliao hemodinmica da EAo na presena de disfuno do VE e gradiente baixo. Cateterismo cardaco para realizao de medidas hemodinmicas para avaliao da gravidade da EAo antes da cirurgia da valva artica quando os testes no invasivos so adequados e concordandes com os achados clnicos. Cateterismo cardaco para realizao de medidas hemodinmicas para avaliao da funo ventricular e da gravidade da EAo em pacientes assintomticos. Nvel de evidncia

7.2.3. Tomografia computadorizada Esse exame a melhor maneira de reconhecer e quantificar a magnitude da calcificao da valva artica, com implicaes prognsticas. A angiotomografia de coronrias no substitui a cineangiocoronariografia pr-operatria nessa valvopatia porque, com frequncia, existem calcificaes coronarianas de tal magnitude que impedem a quantificao do grau de estenose coronariana. 7.2.4. Ressonncia Magntica Cardiovascular (RMC) A presena e a quantidade de fibrose miocrdica focal em pacientes com valvopatia artica importante correlacionou-se diretamente com a quantidade de fibrose intersticial vista na bipsia endomiocrdica realizada durante a cirurgia de troca valvar. Por sua vez, a quantidade de fibrose, seja medida pela bipsia, seja pela ressonncia, correlacionou-se diretamente com a recuperao funcional do VE e com a mortalidade desses pacientes aps a troca valvar130. Esse dado foi corroborado por trabalho semelhante em que a classe funcional no melhorou aps troca valvar nos pacientes com fibrose miocrdica pela RMC131. A visualizao da valva artica obtida de forma precisa pela cinerressonncia (SSFP , de Steady-State Free Precession) e pode fornecer no s a gravidade da estenose pela medida da rea valvar, como informaes sobre a etiologia da estenose132. A ressonncia magntica pode avaliar a gravidade da EAo basicamente de duas formas: 1. a avaliao da velocidade de fluxo pelo orifcio valvar, calculando gradiente Ao-VE (equao de Bernoulli modificada) ou a rea valvar artica pela equao da continuidade133-137; 2. planimetria direta do orifcio valvar artico132,138. Apresenta a vantagem de ser uma medida independente do fluxo, dos volumes ventriculares ou da funo ventricular esquerda, fatores esses que tm levado a situaes frequentes de discordncia entre gradientes e reas valvares baseados no fluxo artico, em casos de pacientes com estenose artica importante com gradiente normal e frao de ejeo preservada139. As recomendaes para o uso da RMC na EAo esto apresentadas na tabela 18.
Tabela 18 Recomendaes do uso da ressonncia magntica cardiovascular na EAo

Classe I

Classe I

Classe I

Classe IIa

Classe de recomendao Classe IIa

Indicao Avaliao de frao de ejeo ou volumes ventriculares limtrofes ou duvidosos pela ecocardiografia. Planimetria da rea valvar artica quando h incerteza na gravidade da EAo ou quando outras modalidades de imagem tiveram resultados conflitantes. Avaliao das dimenses da raiz aorta e aorta ascendente.

Nvel de evidncia B

Classe IIa

C Classe IIa

Classe III

Classe IIa

EAo - Estenose artica.

7.3. Tratamento
C

Classe III

EAo - Estenose artica; DAC - Doena arterial coronariana; VE Ventrculo esquerdo

7.3.1. Tratamento farmacolgico O tratamento farmacolgico na EAo voltado ao alvio de sintomas em pacientes no candidatos a tratamento cirrgico ou como ponte para o tratamento cirrgico; ao tratamento

20

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
de doenas associadas estenose artica e profilaxia de Endocardite Infecciosa (EI). No paciente com sintomas decorrentes da EAo, o tratamento eminentemente cirrgico. O diurtico de ala furosemida pode ser utilizado para alvio de sintomas. Em pacientes com edema agudo pulmonar e estenose artica importante, o uso cauteloso de nitroprussiato de sdio pode ser considerado140. No h evidncias suficientes que embasem o uso de alguma medicao com o objetivo de retardar a evoluo da EAo, como as estatinas. Por sua vez, condies associadas EAo devem ser tratadas, entre elas a dislipidemia e a hipertenso arterial sistmica. No tratamento da hipertenso arterial sistmica, cuidado especial deve ser tomado na administrao de vasodilatadores. Em relao profilaxia da EI, os pacientes com EAo tm indicao de acordo com protocolo apresentado em seo especfica. Nos pacientes com EAo de etiologia reumtica, a preveno secundria da FR deve ser instituda. 7.3.2. Tratamento cirrgico da estenose artica A Cirurgia Valvar Artica (CVAo) ainda a nica teraputica efetiva a longo prazo no alvio da sobrecarga ventricular esquerda em pacientes com EAo importante. Entretanto, em decorrncia do risco operatrio e das complicaes imediatas e tardias das prteses valvares, o momento ideal para a indicaco cirrgica muitas vezes controverso. O adequado conhecimento da histria natural da doena juntamente com a avaliao clnica completa e de dados especficos de exames complementares possibilita traar diretrizes racionais de tratamento141. Embora ensaios clnicos randomizados comparando cirurgia e tratamento clnico continuado no tenham sido realizados, estudos observacionais mostram que a cirurgia corretiva da estenose artica quase sempre seguida de melhora sintomtica e aumento importante na sobrevida. A cirurgia de implante de prtese valvar cardaca est associada a morbidade significativa. Entre as complicaes encontram-se disfuno de prtese, vazamento paravalvular (leak), formao de trombos, mbolos arteriais, endocardite infecciosa e os problemas associados anticoagulao. As complicaes graves dependem do tipo de prtese e de uma srie de variveis clnicas; entretanto, ocorrem com uma frequncia de pelo menos 3% ao ano. A taxa de mortalidade relacionada diretamente valva ocorre em aproximadamente 1% ao ano. Para a substituio isolada da valva artica, a taxa de mortalidade operatria estimada em 3,2%. Taxas de eventos adversos variam de 1,5% para Acidente Vascular Enceflico (AVE) a 10,9% para ventilao mecnica prolongada. 7.3.2.1. Pacientes sintomticos A cirurgia valvar artica est indicada em pacientes sintomticos com EAo importante, sendo um procedimento que promove melhora dos sintomas e aumento da sobrevida142-147. O benefcio do tratamento cirrgico depende, entre outras variveis, da funo ventricular esquerda, sendo observada menor sobrevida tardia naqueles com FE reduzida ou com disfuno ventricular de longa durao. Os pacientes com estenose artica de baixo fluxo e baixo gradiente representam um desafio clnico e teraputico. Nos pacientes cuja estenose valvar seja responsvel pela sobrecarga pressrica e disfuno ventricular, a cirurgia, mesmo que com riscos imediatos mais elevados e sobrevida tardia mais limitada, apresenta resultados superiores aos do tratamento clnico148. Mesmo alguns pacientes sem reserva contrtil podem se beneficiar da CVAo, mas as decises em pacientes de alto risco devem ser individualizadas, uma vez que no h dados indicando, nessa populao, quais so os indivduos que vo apresentar melhor evoluo com a cirurgia. Em pacientes com disfuno ventricular acentuada, importante o uso de prteses com desempenho hemodinmico apropriado, visto que gradientes transprotticos residuais elevados aumentam muito o risco operatrio nessa situao149. O risco cirrgico dos pacientes pode ser estimado de acordo com escores validados. Os dois escores mais utilizados so: European System for Cardiac Operative Risk Evaluation (EuroScore) e o Escore da Society of Thoracic Surgeons (STS)150-152.Um terceiro escore o descrito por Ambler e cols.153 Este ltimo tem a vantagem de ser especfico para doena valvar, diferentemente dos anteriores. O EuroScore o STS podem ser consultados respectivamente nos sites euroscore.org e sts.org. 7.3.2.2. Pacientes assintomticos A deciso teraputica para o paciente com EAo importante assintomtico traz tona o dilema: manter observao clnica ou indicar cirurgia profilaticamente? A estratgia de operar profilaticamente todos os pacientes com EAo importante assintomticos no vivel, pois estaramos expondo 100% dos pacientes com EAo importante assintomticos a um risco de 3% a 4% de mortalidade relacionado cirurgia, somado a um risco de 1% ao ano relacionado presena de prtese valvar, para o benefcio de apenas aproximadamente 1% dessa populao (risco anual de morte sbita)48,154-156. Manter, entretanto, todos os pacientes desse grupo em observao clnica pode no ser seguro. Na realidade, estudos observacionais mais recentes relacionados histria natural da EAo importante em assintomticos mostram que esse grupo no to benigno como se imaginava em dcadas anteriores26,29,114-120. Pacientes com EAo importante nos quais h dvidas a respeito da real ausncia de sintomas tm indicao de realizar teste de esforo no sentido de se assegurar que eles realmente permanecem assintomticos e que o comportamento da presso arterial seja normal durante o exame157.O objetivo identificar, dentre os pacientes com EAo importante assintomticos, aqueles de maior risco, e que, portanto, se beneficiam da cirurgia, evitando a morte sbita e/ou o dano irreversvel ao miocrdio. Nesse propsito, identificam-se fatores de alto risco11,19,29,158-160: Teste de esforo com sintomas evidentes ou hipotenso ao esforo; rea valvar artica menor ou igual a 0,7cm2 ou rea valvar indexada menor ou igual a 0,4 cm2/m2; Diminuio da rea valvar > 0,1cm2/ano; Velocidade de fluxo transvalvar 5m/s;

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

21

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Velocidade de jato transvalvar artico rapidamente progressiva, com taxa de aumento anual maior que 0,3 m/s ao ano; Calcificao valvar artica moderada a intensa se associada com rpido aumento da velocidade de fluxo transvalvar artico; Hipertrofia ventricular acentuada (12 a 14mm em mulheres e 14 a 16mm em homens); Doena coronariana associada; Disfuno ventricular sistlica; Elevao do BNP . demonstram que o emprego do autoenxerto pulmonar (cirurgia de Ross), quando realizado de forma apropriada, apresenta baixa morbidade ps-operatria e est associado a sobrevida tardia de at 15 anos, quase comparvel com a populao normal pareada para sexo e idade. Pacientes jovens com diagnstico de EAo com anel artico normal so os que apresentam os melhores resultados tardios envolvendo esse tipo de cirurgia164. A tabela 19, abaixo, apresenta as indicaes para o tratamento cirrgico na EAo.
Tabela 19 Indicaes para o tratamento cirrgico na estenose artica
Classe de recomendao Classe I Indicao Pacientes com EAo importante sintomticos. Pacientes com EAo importante que sero submetidos a cirurgia de revascularizao miocrdica ou a cirurgia da aorta torcica ou outra cirurgia valvar concomitante. Pacientes com EAo importante e FE < 50%. Pacientes com EAo moderada que sero submetidos a cirurgia de revascularizao miocrdica ou a cirurgia da aorta torcica ou outra cirurgia valvar concomitante. Pacientes com EAo importante, assintomticos, que apresentem resposta anormal no teste de esforo (sintomas desproporcionais ao esforo realizado ou hipotenso). Pacientes com EAo importante, assintomticos, com indicadores de pior prognstico (rea valvar < 0,7cm2, gradiente mdio transvalvar artico > 60mmHg e velocidade de jato transvalvar artico > 5 m/s), desde que o risco cirrgico do paciente seja baixo. Pacientes com EAo importante, assintomticos, com alto risco de progresso da doena (idade avanada, calcificao valvar acentuada, DAC). Pacientes com EAo discreta a moderada que sero submetidos a cirurgia de revascularizao miocrdica e que apresentem preditores de progresso rpida da EAo, como calcificao valvar acentuada. Pacientes com EAo com gradiente mdio < 40mmHg e disfuno ventricular, mas com reserva contrtil. Pacientes com EAo importante, assintomticos, com arritmias ventriculares complexas durante o teste de esforo. Pacientes com EAo importante, assintomticos, com hipertrofia ventricular importante (septo e parede posterior > 15mm). Pacientes assintomticos com EAo que no se encaixem nas indicaes acima. Nvel de evidncia B

7.3.2.3. Aspectos relacionados idade Apesar de a substituio valvar estar indicada e ser factvel do ponto de vista tcnico em virtualmente todos os pacientes sintomticos com EAo importante, consideraes especiais devem ser feitas levando-se em conta a idade dos pacientes. Muitos idosos com EAo importante no so encaminhados para a cirurgia supondo-se risco cirrgico elevado com base somente na idade avanada. Os escores de avaliao mais frequentemente empregados tendem a superestimar os riscos operatrios e os resultados atuais em centros de referncia mostram que a substituio valvar artica pode ser feita com mortalidade relativamente baixa (~3-5%), mesmo em octagenrios e nonagenrios. Assim, a deciso da conduta teraputica em idosos deve ser feita de forma individualizada, levando-se em conta no somente as expectativas e desejos do paciente, mas tambm as condies clnicas gerais e aspectos anatmicos que possam influenciar de forma significativa a morbimortalidade do procedimento161. A avaliao clnica completa, incluindo o ndice de fragilidade individual, presena de doenas malignas ou estados mrbidos significativos associados, importante para evitar a cirurgia em situaes nas quais o benefcio estimado seja mnimo ou inexistente. Da mesma forma, aspectos anatmicos podem ser importantes na deciso quanto ao tipo de procedimento mais apropriado, considerando os riscos envolvidos. Assim, a presena de DAC triarterial concomitante pode determinar a necessidade de cirurgia convencional com toracotomia mediana para que a revascularizao miocrdica seja possvel, enquanto pacientes com doenas pulmonares crnicas podem ser mais convenientemente tratados com o uso de tcnicas minimamente invasivas, que podem facilitar e acelerar o perodo de recuperao. Pacientes idosos, especialmente mulheres, com muita frequncia apresentam a via de sada do VE e o anel artico com dimetro pequeno e calcificado, o que pode levar necessidade de cirurgias mais complexas, envolvendo tcnicas de ampliao da raiz artica ou o uso de homoenxertos valvares e/ou tubos valvados para evitar a presena de gradientes residuais significativos em decorrncia de desproporo prtese / paciente162,163. Portanto, o fator idade, isoladamente, no contraindica a cirurgia; entretanto, quando esse fator somado a outros e o risco do paciente torna-se alto para o tratamento cirrgico convencional, outras opes, como o implante percutneo da valva artica, devem ser consideradas. No outro espectro, o momento da indicao cirrgica em pacientes jovens muitas vezes indevidamente protelado pelo temor da necessidade de reoperaes e/ou complicaes tromboemblicas das prteses valvares biolgicas e mecnicas convencionais. Apesar da controvrsia, dados mais recentes

Classe I Classe I Classe IIa

C C B

Classe IIa

Classe IIa

Classe IIb

Classe IIb

Classe IIb

Classe IIb

Classe IIb

Classe III

Eao - Estenose artica; FE - Frao de ejeo; DAC - Doena arterial coronariana.

22

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Fluxograma - Indicaes de tratamento cirrgico da Eao

CF - classe funcional; FE - frao de ejeo do ventrculo esquerdo; RM - cirurgia de revascularizao do miocrdio; Ao - aorta; TE - teste de esforo; HVE - hipertrofia de ventrculo esquerdo.

7.3.3. Tratamento percutneo da estenose valvar artica: valvuloplastia por cateter-balo e implante de bioprtese por cateter A substituio cirrgica da valva artica , h dcadas, o tratamento de eleio para pacientes com estenose artica, determinando alvio dos sintomas e aumento da sobrevida. Entretanto, o risco cirrgico aumenta expressivamente com o avanar da idade e com a associao de comorbidades, o que

faz que mais de um tero dos octogenrios com estenose artica sintomtica sejam recusados para a cirurgia161. Nesses pacientes, a Valvuloplastia Artica por Cateter-Balo (VACB) determina melhora apenas temporria dos sintomas e do gradiente de presso transvalvar, pela alta incidncia de reestenose, sendo indicada, atualmente, apenas excepcionalmente, como medida paliativa ou como ponte para um tratamento definitivo165. Esses achados estimularam o desenvolvimento de dispositivos para

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

23

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
a substituio da valva artica por cateter. Atualmente, a experincia acumulada com o emprego dessas bioprteses em pacientes com contraindicao cirurgia ou com alto risco cirrgico indica que a tcnica segura e eficaz166-171. Dessa forma, para os pacientes cujo risco operatrio muito alto (acima de 15% de mortalidade), as abordagens percutnea ou transventricular (transapical) constituem opes teraputicas aceitveis172. 7.3.3.1. Seleo dos pacientes para implante de bioprtese por cateter Em 2002, Cribier e cols.173 realizaram o primeiro implante em humanos utilizando o acesso percutneo atravs dos vasos femorais. Atualmente, a indicao do implante percutneo de bioprteses articas restringe-se aos pacientes que, pela idade avanada e/ou por comorbidades, tm contraindicao ou risco elevado para o tratamento cirrgico convencional (tabela 20). A avaliao desses pacientes e a indicao do tratamento por cateter devem ser idealmente conduzidos por equipe mdica multidisciplinar.
Tabela 20 Recomendaes para implante de bioprtese valvar artica por cateter
Classe de recomendao Classe I Indicao Pacientes portadores de EAo importante com indicao de CVAo, porm com contraindicaes ao tratamento cirrgico convencional. Como alternativa ao tratamento cirrgico em pacientes portadores de EAo importante com indicao de CVAo, porm com alto risco cirrgico. Como alternativa ao tratamento cirrgico em pacientes portadores de EAo importante sem contraindicao cirurgia e sem risco cirrgico elevado. Nvel de evidncia B

Pode-se obter tambm uma avaliao semiquantitativa por meio dos escores de fragilidade, que levam em considerao critrios clnicos, laboratoriais e funcionais. O escore de fragilidade da Columbia utilizado no estudo randomizado PARTNER um deles170,171. O alto risco do tratamento cirrgico isoladamente no suficiente para a indicao do procedimento por cateter. parte integrante e essencial da avaliao a anlise de parmetros morfolgicos do complexo artico e da via de acesso, objetivando determinar a exequibilidade tcnica da substituio valvar por cateter. Para isso, a ecocardiografia, a angiotomografia de mltiplos detectores, a aortografia e a arteriografia do territrio iliacofemoral podem ser teis e fornecer as informaes essenciais para o planejamento do procedimento. Para descartar DAC grave associada, a cineangiocoronariografia tambm indicada. A anatomia femoral deve ser favorvel. Grande tortuosidade na aorta, e artrias ilacas e femorais estreitas ou muito envolvidas por ateroesclerose dificultam o procedimento, aumentando incidncia de complicaes emblicas distais. Placas em excesso na aorta ascendente tambm aumentam a morbidade, podendo promover embolizao cerebral. A seleo de pacientes para o implante transcateter de prtese valvar artica deve obedecer aos seguintes critrios gerais de avaliao: Presena de EAo importante sintomtica; Idade > 80 anos ou alta probabilidade de morbimortalidade cirrgica; Presena de comorbidade que eleve de forma proibitiva o risco da cirurgia cardaca tradicional, por exemplo: cirrose heptica; doena pulmonar grave [Volume Expiratrio Forado no Primeiro Segundo (VEF1) < 1L ou uso de oxigenioterapia domiciliar]; mltiplas cirurgias cardacas prvias, especialmente com enxerto de artria mamria; aorta em porcelana; HP acentuada (> 60mmHg); radioterapia torcica prvia; fragilidade orgnica acentuada. Presena de condio anatmica e morfolgica favorvel para o procedimento por cateter, incluindo a avaliao pormenorizada da via de acesso e trajeto vascular, bem como dos aspectos cardacos de interesse para a exequibilidade do procedimento.

Classe IIa

Classe III

Eao - Estenose artica; CVAo - Cirurgia da valva artica.

Uma cuidadosa avaliao clnica com conhecimento e adequao dos escores de risco fundamental. Ademais, o estabelecimento de fluxos e normativas para escolha do acesso arterial, tipo de dispositivo, tcnica de implante, suporte anestsico, cuidados periprocedimentos e seguimento dos pacientes a curto, mdio e longo prazos indispensvel. O processo formado por etapas que no podem ser negligenciadas e que so as determinantes do sucesso da tcnica. A avaliao por meio do uso restrito de escores de risco limitada, uma vez que esses, por vezes, no traduzem a realidade do risco cirrgico de um determinado paciente individual ao no inclurem diversos fatores que, conhecidamente, elevam de forma significativa o risco do tratamento cirrgico. Como exemplo, pode-se citar a presena de aorta em porcelana ou irradiao torcica prvia, ausentes no clculo do EuroScore. Dessa maneira, os escores de risco apenas apoiam a avaliao clnica, que persiste soberana.

7.3.3.2. Implante de bioprtese por cateter: procedimento e dispositivos O sistema CoreValve consiste de trs folhetos de pericrdio suno, montados e suturados em um stent de nitinol de 5cm de comprimento, autoexpansvel. O implante realizado exclusivamente por acesso retrgrado, por puno ou disseco das artrias femoral ou subclvia ou pelo acesso transartico. A prtese Edwards-Sapien consiste de um stent de ao inoxidvel, expansvel por balo, no qual se inserem trs folhetos de pericrdio bovino. O procedimento pode ser realizado por acesso antergrado por via transapical, atravs de pequena toracotomia ou retrgrado.

24

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
O preparo para o implante consiste na administrao de aspirina (100mg) e clopidogrel (dose de ataque de 300mg seguida de 75mg por dia), com incio na vspera do procedimento e manuteno, idealmente, por trs aseis meses. Recomenda-se antibioticoprofilaxia. Em geral, a interveno por cateter pode ser realizada com anestesia local e sedao leve, mas, dependendo da condio clnica do paciente, a anestesia geral pode ser indicada. Em geral, utiliza-se a VACB como pr-dilatao e, em seguida, libera-se a endoprtese valvar. Durante a prdilatao por balo, utiliza-se marca-passo provisrio para elevar a frequncia cardaca at 180 a 220bpm, evitando o deslocamento do balo no momento de sua insuflao. Aps o implante da endoprtese, o marca-passo tambm til para a manuteno do ritmo cardaco, no caso de ocorrerem bradiarritmias e bloqueio atrioventricular total, devendo ser mantido por, pelo menos, 24 a 48 horas aps a substituio por cateter da valva artica. A realizao da aortografia ao final da interveno til para avaliar a presena de regurgitao perivalvar. A abordagem transapical da valva artica realizada atravs do pice do VE e o seu conceito minimamente invasivo174. A via de acesso obtida por uma minitoracotomia anterior no quinto espao intercostal esquerdo, por onde, atravs da puno do pice do VE, efetua-se valvotomia artica por cateter-balo. A seguir, um dispositivo (haste), com a prtese no seu interior, introduzido pelo orifcio na ponta do VE avanando at a aorta onde, sob viso fluoroscpica, liberada no nvel do nulo artico. O auxlio da ETE transoperatria e da fluoroscopia fundamental para o posicionamento e escolha do tamanho adequado da prtese175. A CEC com acesso femoral pode ou no ser empregada como suporte e deve permanecer preparada na sala operatria. O acesso transapical evita manuseio excessivo da aorta abdominal, ascendente e descendente, e por isso a incidncia de complicaes tromboemblicas menor, em comparao ao acesso percutneo. Em semelhana abordagem percutnea, podem ocorrer acidente vascular cerebral, ocluso de stios coronarianos, distrbios da conduo atrioventricular, leses da valva mitral, leses da parede ventricular esquerda e escapes periprotticos. 7.3.3.3. Resultados do implante de bioprteses articas por cateter Estudos clnicos recentes demonstraram a exequibilidade, a segurana e a eficcia desse tipo de interveno, com resultados animadores, ainda que de curto e mdio prazos166-171, que podem ser resumidos da seguinte forma: Os estudos divulgados so unnimes em demonstrar o adequado funcionamento das bioprteses articas implantadas por cateteres. Aps o implante, atingese rea valvar de aproximadamente 1,5cm2 e notase queda importante ou resoluo completa do gradiente de presso transvalvar artico. A melhora hemodinmica precoce reflete-se rapidamente na melhora dos sintomas de insuficincia cardaca. Em mdio prazo, ocorre melhora na funo e reduo da hipertrofia do VE. Cinquenta por cento a 70% dos casos apresentam regurgitao perivalvar discreta ou moderada ao final da interveno, que tende a diminuir no seguimento. Regurgitao perivalvar acentuada ocorre em torno de 5% dos casos e pode ser manuseada com redilataes da prtese com bales ou at o implante de prtese adicional. No h relato de degenerao estrutural da prtese no seguimento de at dois anos. Complicaes vasculares no local de acesso ocorrem em 1,9% a 15% dos casos, e acidente vascular cerebral em 1,9% a 10% dos casos. A ocluso de artrias coronarianas pelas bioprteses rara (<1%). Os bloqueios atrioventriculares com necessidade de implante de marca-passo permanente so detectados em at 20% a 40% dos pacientes submetidos ao procedimento com o dispositivo CoreValve e em torno de 5% com a bioprtese Edwards-Sapien. A mortalidade em 30 dias varia de 5% a 18%. Deve-se ressaltar, entretanto, que essas taxas de mortalidade so inferiores quelas estimadas pelo EuroScore para o tratamento cirrgico desses pacientes. Algumas publicaes apresentam o seguimento clnico tardio de at dois anos, com sobrevida de 70% a 80% e melhora expressiva na condio clnica da maior parte dos pacientes. A maioria dos bitos tardios ocorre em decorrncia de comorbidades e no de problemas com a prtese. Recentemente, divulgaram-se os dados do estudo randomizado PARTNER170,171 utilizando a bioprtese Edwards-Sapien. A mortalidade aps um ano de tratamento em pacientes inoperveis foi reduzida de aproximadamente 50% com o tratamento clnico convencional para 30% com o implante da bioprtese por cateter. Nos casos considerados de alto risco cirrgico, o implante por cateter apresentou mortalidade aps um ano equivalente quela obtida com o tratamento cirrgico, demonstrando que o implante por cateter uma boa opo teraputica para essa populao. Diversos registros europeus com a bioprtese CoreValve confirmam esses achados. As vias de acesso femoral, subclvia, transartica ou transapical tm sido descritas. Na prtica, observa-se que a via femoral aquela com maior exequibilidade tcnica e menor necessidade de envolvimento de mltiplos profissionais mdicos, culminando por ser a mais comumente utilizada no dia-a-dia, o que faz dela, possivelmente, a via de escolha preferencial, quando tecnicamente factvel. O impacto clnico do procedimento est estreitamente relacionado experincia. Aps a superao da curva de aprendizado, o ndice de sucesso de aproximadamente 90% sistematicamente relatado, com embolizao da prtese durante o procedimento ocorrendo somente em raros casos.

A ocorrncia de insuficincia artica significativa (> 2+/4+) tem sido relacionada a pior prognstico. Em um registro com as prteses CoreValve e Edwards-Sapien176, 17% dos pacientes

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

25

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
apresentaram insuficincia artica significativa ps-implante. Esses indivduos evoluram mais frequentemente com baixo dbito cardaco (20% versus 4,4%), insuficincia respiratria (16,5% versus 7,1%) e bito (15,1% versus 6,7%) em 30 dias. Os fatores implicados na ocorrncia de regurgitao significativa parecem relacionar-se s caractersticas anatmicas prprias do complexo anuloartico (configurao circular ou elptica, calcificao assimtrica), desproporo entre o anel valvar e a prtese escolhida, e ao posicionamento incorreto da prtese. Investimento em treinamento constitui um dos pontos fundamentais do processo. A criao de uma equipe multidisciplinar mandatria, visto que a associao de clnicos, intervencionistas e cirurgies auxiliar na adequada seleo dos pacientes e na execuo dos procedimentos. Profissionais experientes na interpretao de ETT e ETE, angiografias e tomografias tambm devero fazer parte do time, visto que uma adequada mensurao dos referenciais anatmicos imperativa. Alm disso, o centro dever ser treinado e certificado, considerando que todos os cuidados pr-, trans- e ps-procedimentos so vitais para seu sucesso. Um programa que estabelea e normatize uma curva de aprendizado progressiva com preceptores capacitados tambm indispensvel, j que os detalhes e cuidados so muitos e a tcnica de implante e manejo de eventuais complicaes deve ser muito refinada. Apesar de atraente, a abordagem percutnea merece indicao cuidadosa e h necessidade de mais estudos em mdio e longo prazos para a adequada validao do mtodo. 7.3.3.4. Implante de bioprtese por cateter em pacientes com disfuno de prtese biolgica O implante valvar transcateter tambm tem sido uma alternativa cirurgia convencional nos pacientes com disfuno de prtese biolgica considerados inoperveis. A experincia clnica global com o uso da tcnica conhecida como valva em valva tem crescido e o mtodo j foi incorporado como estratgia assistencial em situaes de exceo, com base em evidncias ainda oriundas de sries de casos,177-179 como um procedimento off-label. Os maiores potenciais de uso so para as posies artica e mitral, embora j existam relatos para as posies pulmonar e tricspide. A indicao, a via de acesso e a seleo do dispositivo a ser utilizado devem passar pelo crivo e avaliao de equipe multidisciplinar (clnico, intervencionista e cirurgio), especialmente nas situaes em que as evidncias so ainda mais escassas, como em casos considerados de alto risco cirgico, porm sem contraindicao cirurgia. Recomenda-se que esse tipo de procedimento seja realizado somente em centros com experincia. 7.3.4. Valvuloplastia Artica com Cateter-balo (VACB) A VACB um procedimento no qual um ou mais bales so colocados atravs da valva artica e inflados com a finalidade de reduzir a gravidade da estenose artica180. Ocasiona a fratura do clcio depositado nos folhetos valvares, com alargamento do nulo artico e separao das comissuras181. Apesar das altas taxas de possveis complicaes (cardiovasculares e neurolgicas), os resultados imediatos normalmente produzem quedas moderadas dos gradientes transvalvares com melhora sintomtica, mas com apenas um pequeno aumento da rea valvar, o que determina altas taxas de reestenose e pobre resultado em mdio e longo prazos182. A VACB nunca se firmou como um substituto CVAo, e at o advento do implante valvar artico percutneo sua indicao vinha sendo muito restrita. Todavia, nessa circunstncia, sua utilizao adjunta recomendada, devendo, por protocolo, preceder o implante valvar artico percutneo183. O procedimento ainda considerado como ponte para cirurgia em pacientes hemodinamicamente instveis sem condies cirrgicas, ou, ocasionalmente, como medida paliativa em pacientes com contraindicao cirurgia valvar. Tem, ainda, potencial para uso como ponte para o implante percutneo valvar artico (tabela 21)184.
Tabela 21 Recomendaes para valvuloplastia artica por cateter-balo
Classe de recomendao Indicao Em pacientes hemodinamicamente instveis, com elevado risco cirrgico e impossibilidade momentnea de realizao de implante de bioprtese por cateter, como ponte para o tratamento cirrgico ou para implante de bioprtese artica por cateter. Como tratamento paliativo em pacientes sintomticos nos quais o tratamento cirrgico e o implante de bioprtese por cateter esto contraindicados. Como alternativa ao tratamento cirrgico ou ao implante por cateter de bioprtese artica em pacientes adultos portadores de estenose valvar artica. Nvel de evidncia

Classe IIa

Classe IIb

Classe III

7.3.4.1. Valvuloplastia artica em estenose artica congnita em recm-nascidos e crianas A VACB progressivamente substituiu a valvotomia cirrgica como a modalidade teraputica paliativa inicial de eleio da EAo importante de origem congnita na absoluta maioria dos centros mundiais. A VACB est indicada nos pacientes com EAo congnita com gradiente picoapico no cateterismo maior que 50mmHg sob anestesia geral ou sedao. O procedimento tambm est indicado na vigncia de gradientes menores em situaes em h disfuno ventricular esquerda (como no recm-nascido com EAo crtica com fluxo sistmico dependente do canal arterial) ou sinais de isquemia miocrdica (angina, alteraes da onda T e/ou do segmento ST em repouso ou exerccio) ou sncopes.A valvuloplastia contraindicada quando h insuficincia artica moderada ou importante previamente dilatao. Apesar de cerca de 50% dos pacientes submetidos a valvuloplastia apresentarem surgimento ou piora da insuficincia artica, a insuficincia importante ocorre em menos que 5% dos casos.

26

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Os resultados de mdio e longo prazos depois de um procedimento bem-sucedido so, de modo geral, bons. Entretanto, a maioria dos pacientes requer um novo procedimento (cirrgico ou percutneo) para tratamento de reestenose ou de insuficincia artica em perodos variados de tempo, denotando o carter paliativo do procedimento185-189. Estima-se que a probabilidade de estar livre de reintervenes de 86%, 67% e 46%, com 1, 5 e 12 anos, respectivamente, aps a valvuloplastia em pacientes maiores que seis meses de idade187. 7.4. Insuficincia cardaca aguda no paciente com Estenose Artica (EAo) O paciente com EAo com insuficincia cardaca aguda ou agudizada ou choque cardiognico representa um desafio teraputico. Trata-se de uma condio cujo tratamento definitivo consiste na correo cirrgica da obstruo via de sada do VE, por meio da cirurgia da valva artica. Entretanto, em um paciente agudamente descompensado, muitas vezes portador de disfuno miocrdica significativa, e hemodinamicamente instvel, esse procedimento acarreta um risco de mortalidade perioperatria que pode chegar a nveis to altos quanto 30% a 50%140. Apesar das reservas acerca do uso de vasodilatadores em pacientes com EAo, estudos140,190 indicaram aumento do ndice cardaco com o uso de nitroprussiato nos pacientes com insuficincia cardaca aguda associada a essa valvopatia, sendo esse aumento demonstrado nos indivduos com menor rea valvar, menor frao de ejeo e menor ndice cardaco inicial190. Esse efeito poderia ser explicado pela diminuio induzida pelo agente da resistncia vascular perifrica, sabidamente aumentada em pacientes com insuficincia cardaca aguda (ou crnica agudizada), com consequente aumento do dbito cardaco, apesar da estenose valvar. O mesmo raciocnio explicaria a ausncia de benefcio do uso dessa medicao em pacientes com frao de ejeo preservada. possvel a utilizao de digitlicos nos pacientes com disfuno ventricular 11 .Em razo do potencial desencadeamento de arritmias ou isquemia miocrdica, o uso de dobutamina nessa populao desencorajado por alguns autores140. Um estudo publicado em 2011 com o uso de balo intra-artico demonstrou efeito benfico sobre parmetros hemodinmicos, com melhora significativa do ndice cardaco, da resistncia vascular sistmica e da presso venosa central aps 24 horas do uso do dispositivo em 25 pacientes com estenose artica em choque cardiognico191. Outro tratamento estudado nesse contexto a VACB como ponte para a cirurgia. Entretanto, conforme exposto no item anterior deste documento, seu pequeno benefcio sobre a rea valvar associado a altas taxas de complicaes limita sua utilizao mesmo nesses pacientes192. Com o progressivo desenvolvimento do implante de bioprtese por cateter, tem sido levantada a possibilidade da realizao desse procedimento tambm nesses pacientes instveis. Entretanto, so necessrios estudos adicionais para sua recomendao nesse contexto. Por fim, em 2006 foi publicado o relato do uso de um dispositivo de assistncia ventricular como ponte para o tratamento cirrgico em uma paciente com EAo em choque cardiognico, com resultado satisfatrio193. As recomendaes para o tratamento da insuficincia cardaca aguda em portadores de EAo esto na tabela 22.
Tabela 22 Recomendaes para o tratamento da insuficincia cardaca aguda em pacientes com estenose artica
Classe de recomendao Classe I Classe IIb Classe IIb Indicao Cirurgia da valva artica. Nitroprussiato visando estabilizao clnica para posterior tratamento cirrgico. Balo intra-artico como ponte para o tratamento cirrgico. Nvel de evidncia C C C

8. Insuficincia artica
8.1. Introduo A etiologia da leso regurgitante valvar artica compreende um grande nmero de causas, destacando-se a dilatao idioptica da aorta, anormalidades congnitas (valva bicspide), calcificao da valva, doena reumtica, endocardite infecciosa, hipertenso arterial sistmica, degenerao mixomatosa, disseco da aorta ascendente e sndrome de Marfan. Outras causas menos frequentes incluem as leses traumticas, espondilite anquilosante, aortite sifiltica, artrite reumatoide, osteognese imperfeita, sndrome de Ehlers-Danlos, sndrome de Reiter, estenose subartica e defeito do septo interventricular com prolapso da cspide artica194,195. A IAo geralmente se desenvolve de maneira lenta e insidiosa, com uma morbidade muito baixa durante uma longa fase assintomtica. Alguns pacientes com IAo discreta permanecem assintomticos por dcadas e raramente necessitam de tratamento. Outros exibem progresso da leso regurgitante com o desenvolvimento gradual da IAo importante, disfuno sistlica do VE e eventualmente insuficincia cardaca. 8.1.1. Fatores prognsticos Os principais fatores prognsticos na histria natural da IAo so derivados de estudos prospectivos17,196-204 com 593 pacientes inicialmente assintomticos e com funo ventricular preservada, que foram acompanhados por uma mdia de 6,6 anos. A taxa de mortalidade dessa populao foi de 0,2% ao ano. O incio dos sintomas normalmente precedeu o surgimento de disfuno ventricular; entretanto, alguns pacientes assintomticos evoluram para diminuio da funo do VE. O aparecimento de sintomas e a reduo da funo sistlica do VE so os principais fatores de pior prognstico e embasam o tratamento cirrgico da IAo. Adilatao progressiva do VE, sem sintomas associados e com manuteno da funo ventricular, embora indique progresso da doena,

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

27

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
no necessariamente tem carterirreversvel. Em estudo conduzido com 75 pacientes assintomticos com IAo importante de etiologia reumtica, a estratgia de indicar tratamento cirrgico baseada no surgimento de sintomas mesmo em pacientes com Dimetro Diastlico final do Ventrculo Esquerdo (DdVE) maior que 75mm e DsVE maior que 55mm com funo de VE normal foi eficaz em promover a melhora da qualidade de vida e com regresso da dilatao, com taxa de sobrevida de 90,6% em dez anos de acompanhamento17. 8.2. Diagnstico Na IAo crnica grave pode haver sobrecarga atrial esquerda e de VE por critrios de voltagem ou por alteraes do segmento ST e onda T, alm de distrbio da conduo intraventricular. Na radiografia de trax, ocorre cardiomegalia por dilatao e hipertrofia do VE que proporcional ao grau de sobrecarga de volume. Na forma aguda, podem ser observados sinais de congesto pulmonar, sem cardiomegalia. 8.2.1. Ecocardiografia A abordagem ecocardiogrfica do paciente com IAo deve incluir a determinao de etiologia e gravidade da leso valvar, juntamente com a definio do efeito da insuficincia sobre o tamanho e a funo ventricular. A avaliao abrangente da anatomia e funo da valva artica feita atravs de ecocardiografia 2D e 3D, Doppler pulsado, contnuo e de fluxo em cores25. Utilizam-se medies qualitativas e quantitativas; o uso das medidas quantitativas altamente recomendado e de suma importncia, especialmente na caracterizao de leses na faixa intermediria ou grave. Ecocardiografias bidimensional e em 3D fornecem informaes importantes sobre a anatomia da valva, dimenses da raiz da aorta, e resposta do VE sobrecarga de volume. IAo crnica e grave ocorrem na presena de significativas alteraes estruturais da valva e/ou raiz da aorta, levando a aumento do VE. A avaliao do tamanho e funo do VE na IAo significativa importante por fornecer informaes para diferenciao de processo agudo ou crnico, alm de ajudar a determinar o momento oportuno para a interveno cirrgica. A aferio dos volumes do VE pela ecocardiografia 3D e o clculo subsequente da FE por essa tcnica so incentivados, sempre que disponveis. O Doppler em cores mostra o fluxo regurgitante atravs da valva artica durante a distole. Esse fluxo tem trs componentes: a regio de convergncia de fluxo na aorta ou PISA, a vena contracta atravs do orifcio regurgitante, e a direo e largura do jato no trato de sada do VE. A obteno do pico de velocidade da regurgitao e da integral do tempo de velocidade pelo Doppler contnuo permite o clculo da rea do orifcio regurgitante artico (AOR) e volume regurgitante. A vena contracta parece ser um mtodo mais fidedigno do que a largura do jato e da rea na via de sada do VE na avaliao da gravidade da IAo205. Seu valor associado a melhor sensibilidade e especificidade de IAo importante de 0,6 cm2. A avaliao do tamanho do jato na via de sada do VE pode ser feita de forma qualitativa ou quantitativa. Os critrios para se definir IAo importante so uma proporo 65% para a largura do jato, e 60% para rea do jato. Tal como acontece com o mtodo PISA, um volume regurgitante 60mL e rea do Orifcio de Refluxo AOR 0,30cm2 so consistentes com IAo importante25. ETE pode ser necessria em pacientes com janelas acsticas pobres, nos quais a ETT no pode fornecer delineamento adequado da anatomia ou registros de Doppler precisos. Com base em dados da literatura e em um consenso dos membros da comisso da Sociedade Americana de Ecocardiografia, proposto um esquema de sinais especficos (especificidade 90%) para a classificao de gravidade da IAo25. O primeiro passo fazer uma triagem de avaliao da largura do jato. Se o jato central e a largura < 25% da via de sada, a leso discreta. Se o exame de triagem sugere IAo alm de discreta, o prximo passo a medida da vena contracta. Se a vena contracta > 0,6cm, o Doppler contnuo deve ser utilizado para documentar o reverso do fluxo holodiastlico na aorta descendente abdominal, confirmando assim a presena de uma leso importante. Se os dados primrios podem ser quantificados, desejvel que ecocardiografistas com experincia em mtodos quantitativos faam a aferio do grau de IAo, incluindo o volume e a frao regurgitantes que expressam a sobrecarga de volume do VE e o orifcio efetivo de regurgitao, que permitem a quantificao da gravidade da leso. O emprego da ecocardiografia 3D possibilita tambm a aferio da vena contracta tridimensional do jato de insuficincia artica e a anlise detalhada da aorta ascendente, do arco artico e do segmento proximal da aorta descendente. De forma semelhante investigao ecocardiogrfica 3D da valva mitral, h ainda carncia de estudos para a determinao do impacto dessa nova tecnologia para a modificao da deciso clnica. Na tabela 23, encontram-se as recomendaes de ecocardiografia na IAo.
Tabela 23 Recomendaes de ecocardiografia na insuficincia artica
Classe de recomendao Classe I Classe I Classe I Classe I Classe I Indicao Diagnstico e avaliao da etiologia e gravidade da IAo aguda ou crnica e suas repercusses ventriculares. Avaliao de dilatao da raiz da aorta. Reavaliao peridica anual do tamanho e funo do VE em pacientes com IAo importante assintomticos. Reavaliao de pacientes com mudana de sintomas e sinais. Aps interveno cirrgica da valva artica, como nova avaliao de base. Nvel de evidncia C C C C C

Iao - Insuficincia artica; VE - Ventrculo esquerdo.

8.2.2. Cateterismo cardaco na insuficincia artica O cateterismo cardaco geralmente no necessrio em pacientes com IAo a menos que persistam dvidas sobre o grau da leso ou disfuno do VE apesar do exame

28

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
fsico e testes no invasivos, ou a menos que a CVAo esteja contemplada e seja necessrio acessar a anatomia coronria (tabela 24). Em alguns pacientes que so submetidos a cateterismo esquerdo para cineangiocoronariografia, a aortografia e medidas hemodinmicas podem fornecer dados suplementares teis.
Tabela 24 Recomendaes de cateterismo cardaco na insuficincia artica
Classe de recomendao Indicao Cateterismo cardaco com aortografia e medida das presses no VE para avaliao da gravidade da regurgitao, funo ventricular e dilatao da raiz da aorta quando os testes no invasivos so inconclusivos. Cineangiocoronariografia antes da cirurgia de CVAo em pacientes com fatores de risco para DAC. Cateterismo cardaco com aortografia e medida de presses no VE para avaliao da funo ventricular, dilatao da aorta e gravidade da regurgitao antes da CVAo quando os testes no invasivos so adequados e concordantes com os achados clnicos e a cineangiocoronariografia no necessria. Cateterismo cardaco com aortografia e medida das presses no VE para avaliao da funo ventricular e da gravidade da regurgitao em pacientes assintomticos quando os testes no invasivos so adequados. Nvel de evidncia

Tabela 25 Recomendaes do uso da ressonncia magntica cardiovascular na insuficincia artica11

Classe de recomendao Classe IIa Indicao Avaliao de FE ou volumes ventriculares limtrofes ou duvidosos pela ecocardiografia. Quando h incerteza na gravidade da IAo ou quando outras modalidades de imagem tiveram resultados conflitantes. Avaliao das dimenses da raiz aorta e aorta ascendente. Nvel de evidncia B

Classe IIa Classe IIa

B B

FE - Frao de ejeo; Iao - Insuficincia artica. B

Classe I

8.3. Tratamento 8.3.1.Tratamento farmacolgico

Classe I

8.3.1.1. Vasodilatadores O racional para o uso de vasodilatadores em IAo crnica baseia-se na possibilidade de reduo da ps carga do VE, com consequente aumento do volume sistlico e diminuio do volume regurgitante. Assim, em tese, poderia ser postergada a velocidade de progresso da IAo, refletida na dilatao ventricular, perda de funo ventricular e incio de sintomas. Existem 11 estudos clnicos relevantes publicados desde 1986 que avaliaram o efeito dos vasodilatadores em pacientes assintomticos com IAo crnica importante200,204,206-214. No total, 539 pacientes foram estudados, acompanhados por perodos que variaram de seis meses a sete anos. Desses estudos, oito compararam vasodilatador a placebo e apenas dois estudos foram de longo seguimento, com desfecho clnico. Foram avaliados bloqueadores dos canais de clcio diidropiridnicos, hidralazina e inibidores da enzima de converso da angiotensina215. No houve uniformidade no mtodo de avaliao hemodinmica entre os estudos nem concordncia dos achados entre vasodilatadores de mesma classe e de classes distintas. Os desfechos hemodinmicos foram, no geral, favorveis ao uso dos vasodilatadores, com diminuio da frao regurgitante e dos volumes ventriculares e aumento da FE; entretanto, no houve consistncia na traduo desses achados em benefcio clnico. Dois estudos de maior relevncia testaram o benefcio clnico do uso de vasodilatadores em IAo. O primeiro200 comparou nifedipina de ao prolongada e digoxina em um estudo clnico randomizado de seis anos. O grupo nifedipina teve reduo na indicao de CVAo baseada em sintomas ou perda da funo ventricular. Entretanto, o estudo incluiu poucos pacientes, no houve grupo placebo, e a taxa de eventos foi baixa. Um segundo estudo204, com maior rigor metodolgico, comparou placebo, nifedipina de ao prolongada e enalapril em 95 pacientes consecutivos com IAo importante seguidos por sete anos. Quando comparadas a placebo, nenhuma das medicaes reduziu a incidncia de sintomas ou perda de funo ventricular com necessidade de cirurgia. Nesse estudo, as medicaes tambm no tiveram

Classe III

Classe III

VE - Ventrculo esquerdo; CVAo - Cirurgia da valva artica; DAC - Doena arterial coronariana.

8.2.3. Tomografia computadorizada e ressonncia magntica cardiovascular A tomografia computadorizada permite reconhecer e quantificar a magnitude da dilatao da raiz artica, examinando a aorta torcica em toda a sua extenso. A angiotomografia de coronrias pode substituir e cineangiocoronariografia properatria em pacientes com baixa a moderada probabilidade pr-teste de DAC. A ressonncia magntica pode ser considerada na avaliao da Iao, e suas recomendaes esto sumarizadas na tabela 25. Alteraes estruturais da valva podem ser visualizadas com preciso pela cinerressonncia, assim como a mensurao das dimenses e dos volumes ventriculares, e ainda as dimenses da aorta. Esses dados podem fornecer informao importante sobre o efeito hemodinmico da IAo no VE e na aorta. A medida volumtrica dos fluxos articos e da frao regurgitante tem grande preciso e reprodutibilidade, permitindo o seguimento acurado da evoluo da gravidade da IAo, e podendo auxiliar no momento da indicao cirrgica.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

29

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
benefcio hemodinmico, como diminuio da progresso da dilatao ventricular. Dessa forma, no h atualmente evidncias definitivas que suportem a indicao de vasodilatadores cronicamente, de rotina, para pacientes assintomticos com IAo crnica, a menos que esses pacientes sejam hipertensos. Para o tratamento da hipertenso arterial sistmica associada a IAo os vasodilatadores so uma excelente opo. As recomendaes sobre o uso de vasodilatadores na IAo encontram-se na tabela 26.
Tabela 26 Recomendaes sobre o uso de vadodilatadores em insuficincia artica
Classe de recomendao Indicao De forma regular para pacientes com IAo importante que apresentam sintomas ou disfuno ventricular esquerda quando existem contraindicaes ao tratamento cirrgico. Para uso de curto prazo como ponte para o tratamento cirrgico em pacientes com IAo importante sintomticos, com ou sem disfuno ventricular esquerda, candidatos interveno cirrgica. Como teraputica de longo prazo em pacientes com IAo importante assintomticos que apresentem dilatao do ventrculo esquerdo, com funo ventricular preservada. Como teraputica de longo prazo em pacientes com IAo discreta a moderada e funo sistlica normal do ventrculo esquerdo, na ausncia de hipertenso arterial sistmica. Como substituio cirurgia em pacientes com IAo importante que apresentem indicao de interveno cirrgica, sem contraindicaes ao procedimento. Nvel de evidncia

normalizao da relao massa/volume, e essa recuperao pode levar at trs anos para ocorrer. Uma vez que a IAo crnica, mesmo importante, em geral bem tolerada, a CVAo no recomendada para pacientes assintomticos com funo ventricular normal e tolerncia adequada ao exerccio. Nos pacientes assintomticos, a CVAo est indicada em pacientes com deteriorao da funo ventricular esquerda (FE 50%) ou dilatao ventricular esquerda (DdVE 75mm ou DsVE 55mm), especialmente os de etiologia no reumtica. Ainda nos assintomticos, a CVAo tambm pode ser indicada quando, durante prova de esforo, mesmo esforo leve gera o aparecimento de sintomas de insuficincia cardaca ou diminuio da tolerncia ao exerccio. Os pacientes com IAo importante com disfuno de VE e sintomas de insuficincia cardaca tm maior risco cirrgico, porm a sobrevida ps-operatria em mdio prazo maior que a dos pacientes tratados clinicamente. Pacientes com IAo moderada podem ter a valva artica substituda durante cirurgias da aorta ascendente ou cirurgia de revascularizao do miocrdio. A CVAo no est indicada em IAo moderada na ausncia dessas condies, ou em IAo discreta. A mortalidade operatria em pacientes com IAo pura que se submetem substituio da valva artica isolada relativamente baixa (0,75% a 2,1%) em centros experientes, mas aumenta se a FE for reduzida (4,2% a 7,7%).O resultado em longo prazo relativamente bom em pacientes com IAo isolada aps a troca valvar. A sobrevida global estimada de 90% em cinco anos, e 86% em 10 anos. 8.4. Situaes clnicas especiais

Classe I

Classe I

Classe IIb

Classe III

8.4.1. Ectasia anuloartica Na ectasia anuloartica devem ser ressecadas a raiz da aorta, a poro dilatada da aorta ascendente e a valva artica. A cirurgia de Bentall de Bono, procedimento de eleio nesses casos, implica a troca da raiz da aorta por um tubo valvado com prtese valvar artica (mecnica ou biolgica) e reimplante das artrias coronrias. Apresenta excelente resultado em longo prazo. Alguns grupos cirrgicos tm bons resultados com a resseco da aorta ascendente e valvuloplastia artica pela tcnica de remodelamento (Yacoub) ou reimplante valvar (David), mas esses procedimentos ainda no tm seu uso disseminado217. 8.4.2. Disseco aguda da aorta Na disseco aguda da aorta tipo A de Stanford, a IAo importante ocorre por perda de sustentao das comissuras coronarianas como consequncia da disseco. Em 80% dos casos, a IAo pode ser tratada por ressuspenso das comissuras coronarianas e troca da aorta ascendente por tubo de dcron, e ocasionalmente pode ser necessrio trocar a valva artica e a raiz da aorta (cirurgia de Bentall de Bono) ou reimplantar a valva artica (operao de David)217,218.

Classe III

Iao - Insuficincia artica.

8.3.2. Tratamento cirrgico O tratamento cirrgico da IAo, mesmo em pacientes com acentuada reduo da funo ventricular esquerda, leva a um aumento da FE e da sobrevida da maioria dos pacientes, sem progresso da insuficincia cardaca. Constitui o procedimento de escolha para tratamento da IAo importante em pacientes sintomticos ou com disfuno ventricular. As decises para o tratamento de IAo crnica so baseadas na avaliao dos sintomas, da ecocardiografia e eventualmente de prova de esforo e da ressonncia nuclear magntica (tabela 27). Aps a CVAo ocorre a recuperao da funo ventricular esquerda, demonstrada por diminuio do volume sistlico, recuperao da FE, regresso da hipertrofia miocrdica, reduo dos dimetros ventriculares esquerdos e

30

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Tabela 27 Recomendaes para tratamento cirrgico na insuficincia artica11,19,216
Classe de recomendao Classe I Classe I Classe I Classe I Classe IIa Classe IIb Classe IIb Classe IIb Classe III Indicao Pacientes com IAo importante sintomticos. Pacientes com IAo importante, assintomticos, com FE < 50% em repouso. Pacientes com IAo importante que sero submetidos concomitantemente a cirurgia de revascularizao miocrdica ou cirurgia da aorta ou de outras valvas cardacas. Pacientes com IAo importante aguda ou agudizada de qualquer etilogia levando a insuficincia cardaca aguda. Pacientes com IAo de etiologia no reumtica, importante, assintomticos, com FE 50%, mas com DdVE > 75mm ou DsVE > 55mm. Pacientes com IAo de etiologia reumtica, importante, assintomticos, com FE 50%, mas com DdVE > 75mm ou DsVE > 55mm. Pacientes com IAo importante, assintomticos, com FE 50%, mas com DdVE 70-75mm ou DsVE 50-55mm, associado a evidncia de resposta anormal ao exerccio. Pacientes com IAo moderada que sero submetidos concomitantemente a cirurgia de revascularizao miocrdica ou cirurgia da aorta ou de outras valvas cardacas. Pacientes com IAo importante, assintomticos, com FE 50% e com DdVE < 70mm e DsVE < 50mm. Nvel de evidncia B B C B B B C C B

Iao - Insuficincia artica; FE - Frao de ejeo do ventrculo esquerdo; DdVE - Dimetro diastlico final do ventrculo esquerdo; DsVE - Dimetro sistlico final do ventrculo esquerdo.

Fluxograma de indicao de tratamento cirrgico em pacientes com insuficincia artica

CF - classe funcional; FE - frao de ejeo do ventrculo esquerdo; RM - cirurgia de revascularizao do miocrdio; Ao - aorta; DdVE - dimentro diastlico final do ventrculo esquerdo; DsVE - dimetro sistlico final do ventrculo esquerdo.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

31

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
8.5. Insuficincia artica aguda 8.5.1. Introduo A IAo aguda pode se apresentar como uma emergncia mdica, em que o tempo at o tratamento est intimamente ligado ao prognstico. Em grande parte dos casos, o tratamento cirrgico imediato necessrio. As leses agudas mais comuns esto ligadas a endocardite infecciosa, disseco da aorta e trauma, e com menor frequncia destacam-se a ruptura espontnea ou o prolapso das cspides secundria doena degenerativa, deiscncia sbita parcial ou total do anel de prtese valvar artica, alm de doenas inflamatrias do tecido conjuntivo envolvendo a valva artica195,219. A morte sbita advm pela elevao abrupta da presso de enchimento em ventrculos no adaptados e reduo do dbito cardaco. A despeito do mecanismo de Frank-Starling ser acionado, o VE no capaz de aumentar agudamente o seu volume diastlico. A taquicardia compensatria muitas vezes no suficiente e os sintomas de falncia cardaca esquerda so exuberantes. Muitas vezes o VE j apresenta sinais de hipertrofia, dificultando ainda mais a adaptao ao novo regime pressrico. Dessa forma, ocorre diminuio do volume sistlico, da presso sistlica e da presso de pulso220,221. A importante elevao da presso diastlica final do VE, juntamente com a taquicardia frequente nesses casos, causa um fechamento precoce da valva mitral que ir limitar o influxo de sangue para o ventrculo, resultando em uma diminuio do seu enchimento222. 8.5.2. Tratamento 8.5.2.1. Tratamento farmacolgico O tratamento da IAo aguda o reparo ou a troca valvar. O tratamento farmacolgico, nesse contexto, visa dar suporte temporrio ao paciente at que a cirurgia seja realizada, no se devendo postergar a interveno. Enquanto so feitos os preparativos para a cirurgia, vasodilatadores como o nitroprussiato podem ser usados para diminuir a ps-carga e, com isso, melhorar o fluxo antergrado. Em alguns casos, inotrpicos como a dobutamina ou a dopamina podem melhorar o dbito cardaco. Nos casos de disseco aguda de aorta, importante o uso de betabloqueadores visando o adequado controle da frequncia cardaca. Na insuficincia artica aguda, o balo intra-artico est contraindicado, uma vez que sua insuflao diastlica prejudicial hemodinmica ventricular esquerda. 8.5.2.2. Tratamento cirrgico A cirurgia sobre a valva artica caracteriza-se fundamentalmente pela substituio valvar, estando a plstica reservada para situaes especiais e mos experientes, pois o risco de agravar a situao clnica do paciente no desprezvel223. Da mesma forma, a operao de Ross, um procedimento cirrgico mais complexo, no utilizada de rotina em todos os servios e sujeita a discusses, muitas vezes controversas224. As valvas articas homlogas tm sido usadas desde o incio da cirurgia cardaca, porm a falncia precoce do enxerto e as dificuldades na sua obteno deram lugar a outros substitutos valvares. Mudanas na tcnica de preservao do tecido com criopreservao ou mesmo a fresco tm sido apresentadas em experincias limitadas. Espera-se que em jovens e na endocardite possa oferecer vantagens adicionais. 8.5.2.3. Endocardite infecciosa As opes cirrgicas das endocardites envolvendo a valva artica so: homoenxerto, exciso do folheto comprometido pela endocardite, e colocao de prtese artica. Em alguns centros, particularmente em crianas, o uso do procedimento de Ross pode ser utilizado225. No h diferena na frequncia de infeco aps a colocao de uma prtese mecnica ou biolgica quando essa troca valvar feita por causa de uma endocardite infecciosa226. 8.5.2.4. Disseco artica A fisiopatologia da IAo aguda varivel e depende da sua patognese. Quando existe uma anormalidade da valva artica na presena de uma disseco artica ou um aneurisma da aorta,utiliza-se o procedimento modificado de Bentall de Bono, que consiste em colocar um enxerto valvado e reimplante de coronrias225. 8.5.2.5. Trauma O trauma torcico por instrumento de corte resultando na IAo o mais encontrado. Tal mecanismo resulta na perda da sustentao comissural, perfurao do folheto ou disseco227.

9. Doenas da valva tricspide

9.1. Estenose tricspide A Estenose Tricspide (ET) uma valvopatia rara, tendo como principal etiologia a doena reumtica. Na maioria dos casos, a apresentao ocorre na forma de dupla leso, com graus variados de insuficincia. Outra caracterstica a associao frequente com valvopatia mitral228,229.Em um estudo angiogrfico com 525 pacientes com doena valvar reumtica, a prevalncia de ET foi de 9%.Outras possveis causas so atresia/estenose congnita da valva, tumores no trio direito, sndrome carcinoide e endocardite infecciosa11. No h um sistema bem estabelecido para gradao de gravidade da ET. Geralmente, a ET considerada importante quando a rea valvar menor que 1,0cm2 e o gradiente pressrico mdio maior que 5mmHg84. Como as presses de enchimento das cmaras cardacas direitas so baixas, mesmo pequenos incrementos so capazes de elevar a presso mdia do trio direito e determinar congesto sistmica. O tratamento farmacolgico baseado no uso de betabloqueadores, com o intuito de aumentar o tempo de enchimento ventricular, e diurticos, para alvio dos sintomas congestivos (tabela 28).

32

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
A Valvuloplastia Tricspide por Catter-Balo (VTCB) segura, eficaz e com baixas taxas de complicaes. Mesmo no existindo estudos que comparem o desempenho da VTCB com a cirurgia convencional (plstica ou troca valvar), a interveno percutnea uma opo no manejo dos pacientes com ET. A principal contraindicao para a VTCB a presena de trombo ou vegetao no trio direito. Contrariamente estenose mitral, graus moderados de insuficincia tricspide no contraindicam a VTCB. O tratamento cirrgico convencional pode ser uma alternativa para pacientes com anatomia valvar desfavorvel interveno percutnea (tabela 29).
Tabela 28 Recomendaes para o tratamento farmacolgico da estenose tricspide
Classe de recomendao Indicao Betabloqueadores em pacientes com ET moderada a importante, sintomtica, objetivando o controle da frequncia cardaca no repouso e esforo, na ausncia de contraindicaes. Bloqueadores dos canais de clcio no diidropiridnicos ou digoxina em pacientes com ET importante e sintomtica, de forma associada aos betabloqueadores, quando esses no forem suficientes para se atingir controle satisfatrio da frequncia cardaca. Bloqueadores dos canais de clcio no diidropiridnicos ou digoxina em pacientes com ET importante sintomtica quando houver contraindicao aos betabloqueadores. Diurticos nos pacientes com ET importante e sinais de congesto sistmica. Terapia farmacolgica como nica opo teraputica em pacientes com ET importante sintomtica e candidatos ao tratamento intervencionista. Nvel de evidncia

Classe I

Classe I

Classe I

9.2. Insuficincia tricspide A incidncia de insuficincia tricspide (IT) moderada a importante no estudo Framingham foi de 0,8%, com maior prevalncia em mulheres (at 4,3 vezes maior que no sexo masculino).230 Nos pases com prevalncia significativa de doena reumtica (Brasil, sudeste asitico e frica), dados ecocardiogrficos sugerem acometimento tricuspdeo em at 9% dos portadores de valvopatia sequelar reumtica.231 Classicamente, as etiologias da IT so agrupadas em primrias ou secundrias (funcionais). Nos pases desenvolvidos, as causas primrias correspondem a apenas 8 a 10% dos diagnsticos de IT anatomicamente importante, destacando-se a doena reumtica, a endocardite infecciosa, a degenerao mixomatosa e as doenas congnitas (anomalia de Ebstein) como principais etiologias.232,233 A maioria dos casos de IT so funcionais ou secundrios e ocorrem pela dilatao progressiva do anel valvar tricuspdeo, gerando diferentes graus de insuficincia.234 Entre os principais responsveis pela IT esto a sobrecarga ventricular direita decorrente de HP , a insuficincia cardaca esquerda (especialmente quando relacionada valvopatia mitral) e isquemia de cmaras direitas. Vale lembrar que portadores de marcapasso ou desfibriladores com eletrodos posicionados no ventrculo direito tambm podem apresentar IT secundria, mas em sua maioria sem significncia clnica. Farmacologicamente, recomenda-se o uso de diurticos na presena de sinais e sintomas de congesto sistmica (ascite, estase jugular, dispnia e edema perifrico). Na IT secundaria disfuno ventricular esquerda, o tratamento envolve o uso de drogas como inibidores da enzima de converso da angiotensina e beta-bloqueadores. Os casos de HP primria requerem uso de medicaes especficas, como os inibidores de fosfodiesterase-5 e os antagonistas de endotelina, conforme indicao.234 As recomendaes de tratamento comportamental e farmacolgico na IT encontram-se na tabela 30. A indicao de interveno cirrgica na IT (tabela 31) influenciada pela existncia de outras valvopatias concomitantes, especialmente as leses mitrais. Os procedimentos disponveis so a troca valvar e a plstica, e esta ltima deve ser o tratamento de escolha, quando possvel. Para pacientes com IT isolada, a cirurgia indicada nos casos de regurgitao importante associada a repercusso clnica evidente. Os pacientes com leses moderadas recebem indicao cirrgica em caso de dilatao ou disfuno ventricular direita progressivas associada ao aparecimento de sintomas. Um estudo retrospectivo com 60 pacientes com IT primria submetidos ao tratamento cirrgico (plstica ou troca valvar) mostrou que 82% dos pacientes receberam plstica tricuspdea, com baixa mortalidade operatria (3%) e significativa melhora dos sintomas (88%)235. Os principais favorecidos pela interveno foram os pacientes sintomticos com leses regurgitantes importantes. Na IT associada valvopatia mitral, a plstica recomendada quando houver regurgitao tricuspdea importante.11 Em grau moderado de insuficincia, a indicao dever basear-se na presena de fatores de risco para progresso da leso valvar, como idade, sexo feminino, etiologia reumtica, presena de FA e HP .236 Alguns estudos demonstram progresso da IT mesmo aps correo da valvopatia mitral.237 Nestes casos, a dilatao progressiva do anel valvar seria responsvel pela evoluo desfavorvel, sendo recomendada a realizao de anuloplastia tricuspdea quando o dimetro anular for maior que 40mm ou

Classe I

Classe III

ET - Estenose tricspide.

Tabela 29 Recomendaes para o tratamento intervencionista da estenose tricspide

Classe de recomendao Classe I Indicao VTCB ou tratamento cirrgico da valva tricspide em pacientes com ET importante e sintomtica, refratria ao tratamento clnico. Tratamento cirrgico da valva tricspide em pacientes com ET importante que sero submetidos cirurgia valvar em cmaras esquerdas. VTCB em pacientes com ET importante na vigncia de insuficincia tricspide importante. Nvel de evidncia C

Classe I

Classe III

VTCB - Valvuloplastia tricspide por cateter-balo; ET - Estenose tricspide.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

33

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
21mm/m2 (corrigido pela superfcie corprea) e houver dilatao de cmaras direitas.234 A tcnica mais utilizada de anuloplastia foi descrita por DeVega e consiste na sutura contnua ao redor do anel valvar.238 Para pacientes com antecedente de cirurgia mitral, recomenda-se tratamento cirrgico isolado da IT importante e sintomtica apenas na ausncia das seguintes condies: disfuno ventricular direita grave, HP grave (PSAP > 60mmHg) e leso mitral residual significativa, dada a alta mortalidade operatria reportada neste grupo (10 a 20%).239 Quanto HP , a literatura sugere que valores sustentados de PSAP > 55mmHg podem determinar IT secundria. Quando houver IT associada a valores de PSAP < 40mmHg devemos buscar etiologias primrias.11,234 VPCB registrou taxa de sucesso clnico de 98%, com queda do gradiente sistlico na via de sada pulmonar de 71mmHg para 28mmHg (valores mdios da populao estudada)240. A mortalidade relacionada ao procedimento foi inferior a 0,5%. As taxas de reestenose tambm so baixas (menores que 5%) e geralmente relacionadas a valvas displsicas241. Basicamente, indica-se VPCB para pacientes com EP sintomtica, considerada significativa quando o gradiente de pico sistlico entre o ventrculo direito e a artria pulmonar for maior que 30mmHg. Para os assintomticos, h indicao quando o gradiente de pico for maior que 40mmHg. No entanto, centros de referncia com bons resultados e baixa incidncia de complicaes podem recrutar pacientes assintomticos com gradientes entre 30 e 40mmHg para VPCB. O implante de bioprtese em posio pulmonar recomendado quando houver indicao de interveno e impossibilidade tcnica de realizao da VPCB11,242. 10.1.1. Valvuloplastia pulmonar em estenose pulmonar congnita Para a EP congnita, a VPCB tambm permanece como a modalidade de tratamento de escolha em pacientes de todas as idades, inclusive em recm nascidos e adultos243.

10. Doenas da valva pulmonar

10.1. Estenose Pulmonar O procedimento de escolha para o tratamento da Estenose Pulmonar (EP) a Valvuloplastia Pulmonar por Cateter-Balo (VPCB) em razo dos excelentes resultados em curto e longo prazos11. Uma anlise retrospectiva de 784 casos submetidos

Tabela 30 Recomendaes para o tratamento comportamental/farmacolgico na insuficincia tricspide

Classe de recomendao Classe I Classe I Classe IIa Classe III Indicao Diurticos em todos os pacientes com IT importante e sinais de congesto sistmica. Inibidores da enzima de converso da angiotensina e betabloqueadores (carvedilol, metoprolol e bisoprolol) em todos os pacientes com IT importante, sinais de insuficincia cardaca e disfuno ventricular, na ausncia de contraindicaes. Restrio hdrica (1000 a 1500mL/dia) e salina (4 a 6g sal/dia) nos pacientes com IT importante e sinais de congesto que no respondem terapia isolada com diurticos. Terapia comportamental/farmacolgica como nica opo teraputica em pacientes com IT importante sintomtica e candidatos ao tratamento cirrgico. Nvel de evidncia C C C C

IT - Insuficincia tricspide.

Tabela 31 Recomendaes para o tratamento cirrgico da insuficincia tricspide

Classe de recomendao Classe I Classe I Classe IIa Classe IIa Classe IIa Classe III Classe III Classe III Indicao Plstica tricuspdea em pacientes com IT importante associada a valvopatia mitral com indicao cirrgica. Plstica tricuspdea em pacientes com IT primria importante e sintomtica, refratria ao tratamento clnico. Troca da valva tricspide em pacientes com IT primria importante, no candidatos plstica valvar em razo da anatomia desfavorvel. Interveno cirrgica isolada em pacientes com cirurgia valvar mitral prvia que apresentem IT importante e sintomtica, desde que no haja disfuno ventricular direita, HP grave (PSAP > 60mmHg) ou leso mitral residual significativa. Pacientes com indicao de cirurgia valvar mitral concomitante que apresentem IT moderada com dilatao do anel valvar, disfuno ventricular direita e/ou HP. Pacientes com IT funcional como manifestao isolada, sem indicao para interveno na valva mitral ou outras cirurgias cardacas concomitantes. Pacientes com IT assintomticos com PSAP < 60mmHg sem valvopatia mitral associada. Pacientes com IT primria discreta. Nvel de evidncia B C C C C C C C

IT:- Insuficincia tricspide; HP - Hipertenso pulmonar; PSAP - Presso sistlica da artria pulmonar.

34

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
A presena de gradiente de pico sistlico acima de 4050mmHg no laboratrio de cateterismo com o paciente sedado ou anestesiado constitui indicao para valvuloplastia pulmonar244. A interveno pode ser realizada na vigncia de gradientes menores se houver disfuno ventricular direita ou sintomas (fadiga, intolerncia ao exerccio). A reestenose infrequente, com alguns pacientes (especialmente neonatos) necessitando de novas dilataes245. A IP aps a dilatao comum, ocorrendo em 10% a 40% dos pacientes246. 10.2. Insuficincia pulmonar A principal etiologia de Insuficincia Pulmonar (IP) em adultos a HP , que pode ser primria ou secundria. A IP tambm pode resultar de dilatao do anel valvar, como na sndrome de Marfan e na dilatao idioptica do tronco pulmonar11,242. Outras causas descritas so endocardite infecciosa, sequela reumtica, sndrome carcinoide, psoperatrio de tetralogia de Fallot e aps Valvuloplastia Pulmonar por Cateter-Balo (VPCB). Geralmente, h indicao de tratamento cirrgico com substituio valvar nos pacientes com IP importante e sintomtica (CF II a IV). A interveno nos casos de IP importante assintomtica ainda motivo de controvrsias, com necessidade de maior sedimentao cientifica para sua recomendao11. 10.2.1. Implante percutneo da valva pulmonar em pacientes com doenas cardacas congnitas A IP no ps-operatrio tardio da correo cirrgica da tetralogia de Fallot (e outras cardiopatias que necessitam de condutos do ventrculo direito artria pulmonar) pode resultar em dilatao e disfuno ventricular direita progressivas, intolerncia ao exerccio, arritmias e morte sbita. O restabelecimento da funo da valva pulmonar em um momento apropriado pode reverter esse processo, restaurando a funo ventricular e melhorando a sintomatologia247,248. A troca cirrgica da valva pulmonar necessita de CEC, o que pode agravar ainda mais a funo do ventrculo direito j comprometida247,248. H vrias tcnicas cirrgicas para o tratamento da IP , incluindo o uso de homoenxertos de cadveres, condutos valvados, enxertos de veia jugular bovina ou uma valva bioprottica implantada diretamente no trato de sada do ventrculo direito. Entretanto, todos esses condutos ou valvas implantados cirurgicamente apresentam disfuno varivel com o passar do tempo, caracterizada por estenose acompanhada ou no de insuficincia. Bonhoeffer e cols.249 foram os primeiros a relatar o implante percutneo da valva pulmonar, posteriormente denominada de valva Melody (Medtronic)249. Aps esse relato inicial, centenas de pacientes foram tratados dessa forma na Europa com timos resultados250. A segurana e eficcia dessa valva est amplamente documentada na literatura251-258. H ainda outro sistema de implante percutneo da valva pulmonar, a valva Edwards-Cribier (Edwards Lifesciences), que est em estudo clnico nos Estados Unidos259. Ambos os sistemas mencionados foram desenhados para tratamento da disfuno pulmonar dentro de condutos e valvas bioprotticas. Eles no foram desenhados para tratar pacientes que tenham sido submetidos reconstruo da via de sada do ventrculo direito com retalhos transanulares. As indicaes de uso desses sistemas incluem evidncias objetivas de disfuno do conduto (estenose e/ou insuficincia significativa), acompanhadas ou no de aumento da presso ventricular direita (prximas a nveis sistmicos), dilatao ventricular direita significativa (geralmente determinada pela ressonncia magntica) e graus variveis de disfuno ventricular direita e IT. A presena de sintomas como fadiga e intolerncia atividade fsica s ocorre em fases mais tardias do processo e no so parmetros isolados para indicao de interveno. No Brasil, nem a valva Melody nem a Edwards-Cribier esto aprovadas pela Anvisa para uso clnico. Espera-se que a aprovao seja obtida entre o final de 2011 e 2012.

11. Prteses mecnicas e biolgicas

A substituio da valva mitral por prteses realizada atravs de esternotomia mediana, toracotomia nterolateral direita, minitoracotomias videoassistidas ou com auxilio da robtica e de CEC em hipotermia sistmica moderada (28oC a 30oC). A valva mais frequentemente acessada diretamente pelo trio esquerdo e outras vezes pelo trio direito por via transseptal. Durante a cirurgia, a proteo miocrdica necessria para proteger o corao do dano isqumico, utilizando-se solues cardioplgicas cristaloides ou sanguneas oxigenadas hipotrmicas, que so administradas nos stios coronarianos pela aorta ascendente. Desde que se iniciou a aplicao clnica de prteses valvares na posio mitral por Starr e cols.260 em 1960, a tcnica empregada contemplava a resseco completa das cspides, cordoalhas e extremidades dos msculos papilares, fixando-se no nulo uma prtese de forma permanente. Essa fase inicial foi acompanhada de altas taxas de mortalidade por sndrome de baixo dbito cardaco no ps-operatrio, vinculando-se a sua gnese resseco completa do aparelho valvar. Dahlback e Schuler261, em 1961, explicitaram que tais fatos estavam ligados descontinuidade anatmica entre as paredes do VE com o nulo e o esqueleto fibroso do corao, provocados pela resseco completa da valva, propondo o implante da prtese com manuteno da valva nativa intacta. Lillehei e cols.262, em 1964, tendo como base esse e outros estudos, sugeriram a preservao do complexo cordopapilar na troca valvar mitral, conseguindo expressiva reduo na mortalidade imediata (de 37% para 14%) com a manuteno dos msculos papilares e cordas tendneas. David e cols.263 e Hetzer e cols.264. em 1983, demonstraram em estudos experimentais e clnicos que a preservao dos msculos papilares e respectivas cordas tendneas na troca valvar mitral, na IM crnica, tem efeito benfico na funo do VE no ps-operatrio, proporcionando melhores resultados. Consolidado o conceito, surgiram vrias tcnicas de preservao da cspide posterior ou de ambas as cspides, na troca valvar mitral, adaptadas s diferentes etiologias e contemplando tanto o uso de prteses mecnicas como biolgicas.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

35

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Na ltima dcada, por meio de pesquisas explorando os ndices de funo ventricular em repouso e em exerccio, e os volumes ventriculares associados sobrevida em longo prazo, foi comprovada a importncia definitiva da preservao do complexo cordopapilar na melhora sustentada desses parmetros265,266. Os efeitos benficos da preservao esto associados estrutura anatmica da valva mitral. Os msculos papilares desempenham um importante papel na sstole do VE, aproximando as paredes ntero-lateral e pstero-medial, alm de tracionar o nulo em direo ao pice. Esses movimentos ocasionam o encurtamento dos eixos longitudinal e transversal do VE durante a contrao, promovendo alterao no formato do corao, com tendncia a esfericidade na distole e elipse na sstole267. A troca valvar mitral com reimplante das estruturas subvalvares permite mais rpida recuperao da funo ventricular e previne a progressiva dilatao do VE. Tambm contribui para reduzir tanto a morbimortalidade hospitalar quanto a mortalidade em longo prazo268. As desvantagens das prteses esto diretamente relacionadas a seus riscos especficos, como a durabilidade das prteses biolgicas e a necessidade de anticoagulao com as prteses mecnicas. Na escolha do substituto valvar se prtese mecnica ou biolgica , deve-se, sempre que possvel, seguir as recomendaes das diretrizes adaptando-as s condies especficas de cada paciente. Uma vez esclarecido sobre as vantagens e desvantagens de cada prtese, o paciente deve participar de sua escolha. Cada tipo e modelo de prtese apresenta vantagens e desvantagens reconhecidas pela avaliao de sua performanceem longo prazo entre 10 e 20 anos. Esses substitutos valvares de ltima gerao so avaliados por eventos que espelham os seus riscos especficos, como degenerao estrutural, trombose e Tromboembolismo (TE), hemorragias, regurgitao paravalvar e endocardite infecciosa. Essas complicaes remetem a reoperao, mortalidade relacionada prtese, morte sbita inexplicvel, bitos de origem cardaca e bitos totais, bem como disfuno valvar permanente. Geralmente implica recorrncia de sintomas como dispneia, fadiga e angina, podendo ainda ocorrer fstula paravalvar ou hemlise em razo da prtese. 11.1. Prteses mecnicas mitrais Os substitutos valvares mecnicos apresentaram um grande desenvolvimento desde o seu primeiro modelo implantado por Hufnagel269 em 1951. A introduo do carbono piroltico na confeco das prteses veio colaborar com os seus resultados, especialmente no que se refere durabilidade estrutural e ao risco de TE. Os maiores riscos com as prteses mecnicas compreendem trombose, TE e hemorragias pelo uso obrigatrio e contnuo dos anticoagulantes orais. As prteses mecnicas de duplo folheto apresentam boas caractersticas hemodinmicas, baixo perfil de trombogenicidade e excelente durabilidade, sendo atualmente as mais utilizadas em pacientes com idade inferior a 65 anos. As recomendaes do seu emprego encontram-se na tabela 32. Os trombos podem ocorrer tanto no nvel do anel de tecido da prtese como no mecanismo oclusor, provocando reduo orificial, com aumento do gradiente transprottico e/ou regurgitao pelo incompleto fechamento dos folhetos. Sua incidncia relatada em torno de 0,1% pacientes/ano, e o TE 1,3% a 3,19% pacientes/ano, nas sries atuais. Esses baixos ndices devem-se ao controle mais adequado do INR de 2,5a 3,5. As hemorragias de maior porte, que exigem transfuses, ocorrem em taxa de 0,6% pacientes/ano, enquanto a fstula paraprottica incide em torno de 0,7% pacientes/ano270. Na avaliao ecocardiogrfica no ps-operatrio, as prteses mecnicas costumam mostrar reas de fluxo menores tanto em repouso quanto em exerccio, em razo da reduo da rea orificial pela endotelizao do anel de tecido por clulas do hospedeiro. Apresentam baixo gradiente transprtese durante as atividades fsicas dos pacientes, geralmente na faixa entre 1,2 e 2,0mmHg, podendo, nas prteses de menor tamanho ou com m funo apresentar gradientes maiores. Na ecocardiografia do ps-operatrio comum a visualizao de leves jatos regurgitantes de alta velocidade, os quais fazem parte do mecanismo protetor de trombos nas reas pivotantes dos folhetos, e no devem ser interpretados como disfuno da prtese. As prteses mecnicas de duplo folheto em uso atual e com mais de dez anos de seguimento e com boa performance clnica so: St Jude Medical (1977), CarboMedics (1985), Sorin Bicarbon (1990) e ATS Open Pivot (1992). As recomendaes de ecocardiografia em pacientes com prteses valvares esto na Tabela 33. 11.2. Prteses biolgicas ou bioprteses mitrais Os substitutos valvares biolgicos se caracterizam pela baixa trombogenicidade, baixa turbulncia em razo do seu fluxo central, boa hemodinmica, facilidade de implante e ausncia de rudo. As limitaes das bioprteses esto relacionadas sua durabilidade, especialmente ligada ruptura e calcificao, o que condiciona os pacientes a reoperaes, com os seus custos e riscos associados. Quando implantadas em valvopatas com idade igual ou superior a 65 anos, as prteses biolgicas porcinas e de pericrdio bovino tm baixo risco de falha estrutural e, portanto, reduzem drasticamente a necessidade de nova operao. Nos pacientes com idade inferior a 60 anos, os efeitos da degenerao estrutural, como fibrose e calcificao, induzem a obstruo e/ou ruptura, comprometendo sua funo entre sete e 15 anos, implicando sua substituio. Os fatores que aumentam a probabilidade de reoperao so a baixa idade no momento do implante e a durao do implante da prtese. Em publicao recente, a Sociedade Americana de Cirurgia Torcica (STS) publicou os resultados de 58.370 cirurgias isoladas da valva mitral, das quais 25.671 foram substituio valvar por prteses271, mostrando uma dramtica reduo do uso de prteses mecnicas nessa ltima dcada (de 68% em 2000 para 37% em 2007), com um aumento significativo do uso de prteses biolgicas. As razes apontadas incluem a maior durabilidade das prteses biolgicas atuais e a drstica reduo na mortalidade, entre 2,2% e 4,7%, nas reoperaes para retroca valvar. Nesse perodo, a mdia de idade nos que receberam prteses

36

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
manteve-se em 65 anos, tendo diminudo de 60 para 55 anos naqueles que receberam prteses mecnicas. Atualmente existem fortes evidncias de que o tratamento concomitante da FA persistente oferece a possibilidade de manter o paciente em ritmo sinusal. Esses pacientes mantm o ritmo sinusal em torno de 75% a 90% aps seis meses de ps-operatrio, e os dados em longo prazo (superiores a oito anos) mostram a sustentabilidade desses resultados aliados a uma aprecivel reduo nos riscos de AVE. Ainda, a reduo do trio esquerdo com dimetro maior que 55mm e a excluso da auriculeta impactam favoravelmente os resultados em longo prazo. Da mesma forma, a correo da IT moderada a importante previne a conhecida progresso da insuficincia cardaca direita, responsvel pela m evoluo tardia de pacientes operados da valva mitral com sucesso. A revascularizao do miocrdio nos pacientes com IM isqumica impacta favoravelmente sua evoluo imediata e tardia. O paciente com prtese mitral deve ser instrudo a aderir aos cuidados essenciais para o bom desempenho desse dispositivo, e a submeter-se, no mnimo, a um exame clnico anual para acompanhamento. A substituio valvar mitral induz significativa melhora dos sintomas, reduz os eventos cardacos tardios desfavorveis, melhora a qualidade de vida e aumenta as taxas de sobrevivncia dos pacientes em longo prazo, constituindo-se num tratamento seguro e eficaz. As recomendaes para substituio da valva mitral por bioprtese esto na tabela 34. 11.3. Procedimentos da valva artica As prteses podem ser mecnicas ou biolgicas. As prteses biolgicas podem ser heterlogas (bovina ou porcina), homlogas ou correspondentes ao transplante autlogo

Tabela 32 Recomendaes para substituio da valva mitral por prtese mecnica

Classe de recomendao Classe IIa Classe IIa Classe IIa Classe IIa Classe IIb Classe III Indicao Pacientes com longa expectativa de vida. Pacientes com idade inferior a 65 anos com fibrilao atrial de longa durao. Pacientes que necessitam de tratamento com anticoagulante pela presena de outros fatores de risco para tromboembolismo. Pacientes com insuficincia renal em hemodilise ou com hipercalcemia. Na substituio valvar devido a bioprtese com trombose. Pacientes que no podem ou no aceitam fazer uso de anticoagulantes. Nvel de evidncia B C B C C C

Tabela 33 Recomendaes de ecocardiografia em prteses valvares

Classe de recomendao Classe I Classe IIa Classe IIa Classe IIb Indicao Pacientes com prteses valvares com alterao de sinais ou sintomas sugestiva de disfuno prottica (estenose ou insuficincia). ETE em pacientes com ETT mostrando disfuno prottica, para confirmar o diagnstico e quantificar melhor a disfuno. Reavaliao peridica em pacientes portadores de prteses, com disfuno ventricular, sem modificao dos sinais ou sintomas clnicos. Reavaliao peridica em pacientes com prteses valvares sem sinais ou sintomas de disfuno prottica. Nvel de evidncia C C C C

ETT - Ecocardiografia transtorcica; ETE - Ecocardiografia transesofgica

Tabela 34 Recomendaes para substituio da valva mitral por bioprtese

Classe de recomendao Classe I Classe IIa Classe IIa Classe IIa Classe IIb Classe III Indicao Pacientes que no podem ou no aceitam fazer uso de anticoagulantes. Pacientes com idade igual ou maior que 65 anos. Pacientes com idade inferior a 65 anos em ritmo sinusal e que escolhem receber esta prtese por circunstncias de estilo de vida, aps detalhada discusso a respeito dos riscos dos anticoagulantes versus a probabilidade de nova troca valvar futura. Em mulheres em idade frtil. Na substituio valvar devido a prtese mecnica com trombose. Pacientes com insuficincia renal em hemodilise ou com hipercalcemia. Nvel de evidncia C C C C C C

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

37

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
da valva pulmonar para a posio da valva artica (cirurgia de Ross). As mais comumente utilizadas so as prteses mecnicas e biolgicas heterlogas, cujo uso est bem estabelecido e padronizado. A via de acesso mais frequente para a realizao dos procedimentos a esternotomia mediana, havendo como alternativas a esternotomia parcial e a minitoracotomia anterior direita para cirurgias minimamente invasivas videoassistidas. A cirurgia exige o uso de CEC com hipotermia moderada e de proteo miocrdica com a utilizao de solues cardioplgicas administradas diretamente nos stios coronarianos. O tamanho da prtese a ser implantada deve ser definido com rigor. A seleo de prtese de tamanho inadequado pode resultar em gradiente transvalvar residual alto, escapes periprotticos, ocluso de stios coronarianos e bloqueio atrioventricular. A superfcie corprea, a idade, a funo ventricular e a atividade fsica do paciente so parmetros orientadores do tamanho da prtese a ser utilizado. nulos valvares pequenos dificultam o tratamento adequado. Conceitualmente, deve-se tentar implantar a maior prtese possvel, sem dificuldade tcnica272. Prteses biolgicas com dimetro menor que 21mm devem ser evitadas em virtude do alto gradiente residual. Prteses mecnicas de dimetro 19mm podem ser aceitas em pacientes de baixo peso. As manobras para a ampliao do anel artico so complexas e podem tanto aumentar o tempo operatrio quanto gerar sangramento de difcil correo, mas algumas vezes so necessrias para o implante de uma prtese de tamanho adequado, evitando gradientes significativos pela desproporo (mismatch) prtese-paciente (MPP) no ps-operatrio273. 11.3.1. Prteses mecnicas articas As prteses mecnicas de duplo folheto de uso corrente so St. Jude Medical, CarboMedics, ATS Medical e a On-X, e diferem entre si por pequenos detalhes. Esses dispositivos fazem pouco rudo, so muito durveis e de boa funo hemodinmica, mas tm como desvantagens a necessidade do uso contnuo de anticoagulantes para preveno de TE, com consequente risco de sangramentos, risco de EI e ineficincia hemodinmica nos menores tamanhos. Embora possuam excelente durabilidade, podem exigir reoperao em virtude de trombose ou formao de tecido exagerado (pannus) com disfuno da prtese, para o tratamento de EI envolvendo a prtese, ou ainda diante da presena de fstula periprottica, hemlise, mltiplos episdios de hemorragia ou MPP sintomtica. Portadores de prtese mecnica em outra posio e pacientes com FA com indicao de anticoagulao merecem considerao para receber prtese mecnica, uma vez que j so anticoagulados. Os anis valvares pequenos devem ser considerados para o emprego de prteses mecnicas, especialmente naqueles pacientes em que a ampliao do anel de alto risco ou est contraindicada. O melhor desempenho hemodinmico garantido pelo baixo perfil do anel rgido e menor a possibilidade de MPP274. 11.3.2. Prteses biolgicas articas A evoluo das bioprteses foi notria a partir do final da dcada de 1960. Inicialmente, vrios tecidos biolgicos foram testados e os resultados em longo prazo foram favorveis s prteses confeccionadas com as vlvulas da valva artica de porco e de pericrdio bovino. O processo de preparo comumente envolve o glutaraldedo, conforme proposto por Carpentier em 1967, e tratamentos especficos para retardar o processo de calcificao foram desenvolvidos, existindo atualmente bioprteses com expectativa de durabilidade superior a 20 anos. A rea efetiva valvar das bioprteses um pouco menor que a das prteses mecnicas pela necessidade de suporte rgido robusto para a fixao do tecido biolgico, especialmente nas porcinas. As mais empregadas so as heterlogas construdas com tecido de pericrdio bovino ou com a valva artica porcina, e montadas num suporte de metal (anel rgido) recoberto por tecido de dcron. 11.3.3. Homoenxertos articos Atualmente, h disponibilidade para o emprego de homoenxertos de cadver a fresco ou criopreservados, tanto para a reconstruo do trato pulmonar na operao de Ross como para a substituio da valva artica e aorta ascendente. O implante do homoenxerto mais trabalhoso e tecnicamente mais elaborado. Nesse procedimento, no s a valva artica removida, mas tambm a aorta ascendente abordada, uma vez que ela faz parte da estrutura de sustentao da valva artica do homoenxerto. Os stios coronarianos devem ser reimplantados. Por no apresentarem anis rgidos de suporte, os homoenxertos apresentam excelente desempenho hemodinmico e constituem uma excelente opo tcnica para pacientes com anel artico pequeno. Alm disso, pacientes atletas ou com atividade fsica intensa podem se beneficiar do uso de enxertos com melhores caractersticas hemodinmicas. Outra excelente indicao para o emprego de homoenxertos a endocardite infecciosa. J foi bem demonstrado que homoenxertos so bastante resistentes a infeco, e seu emprego nessa condio bastante vantajoso, especialmente naqueles pacientes com abscessos e destruio importante da raiz artica. A incidncia de complicaes tromboemblicas com homoenxertos ainda menor que a das bioprteses, o que torna seu uso bastante apropriado em pacientes com contraindicao ao uso de anticoagulantes. O emprego de homoenxertos, contudo, tambm tem limitaes e desvantagens. Sua disponibilidade limitada e a logstica de transporte e preparo do enxerto durante a cirurgia mais complicada. Alm disso, mesmo com o controle de qualidade aprimorado dos bancos de tecidos, os riscos de doenas transmissveis no so nulos. Os maiores impedimentos para o uso mais abrangente dos homoenxertos devem-se complexidade tcnica tanto da cirurgia inicial como da reoperao em caso de falncia estrutural do enxerto. A obteno de resultados

38

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
sistematicamente satisfatrios exige o treinamento especfico da equipe cirrgica. As tcnicas bsicas para o implante de homoenxertos articos so a subcoronariana, a tcnica de incluso e a de substituio total da raiz artica, cada qual com suas vantagens e desvantagens. Entretanto, a substituio da raiz artica a mais frequentemente empregada por permitir o implante anatmico, sem distores do enxerto, garantindo a competncia valvar. A durabilidade dos homoenxertos tambm est relacionada idade do paciente. OBrein e cols. 275 reportaram os resultados tardios em 1.022 pacientes com at 29 anos de evoluo, e demonstraram que a durabilidade foi muito satisfatria para todas as faixas etrias acima de 20 anos de idade, especialmente nos mais idosos. A incidncia de disfuno estrutural por falncia tecidual primria foi inferior a 20% aos 15 anos de evoluo. Entretanto, em crianas e jovens, a taxa de reoperaes foi elevada, e apenas 47% dos enxertos estavam normofuncionantes aos 10 anos de evoluo. 11.3.4. Prteses sem suporte (stentless) No final dcada de 1980, surgiram as bioprteses stentless montadas sem o anel de sustentao para a substituio da valva artica. Foram idealizadas para diminuir as desvantagens hemodinmicas das bioprteses convencionais (stented), j que a ausncia do anel diminuiria o gradiente transvalvar e, consequentemente, o estresse sobre o tecido, diminuindo os problemas da disfuno estrutural e reduzindo o volume de massa do VE, melhorando a funo ventricular esquerda e a sobrevida tardia dos pacientes. Porm, a tcnica de seu implante mais complexa que a das prteses convencionais, sendo associada a maiores taxas de mortalidade e reoperaes precoces por insuficincia prottica276. Os resultados em mdio prazo com as prteses stentless so satisfatrios. Goldman e cols.277 publicaram a evoluo de oito anos de 447 pacientes que tiveram as prteses Toronto Stentless implantadas na posio artica. Os autores observaram sobrevida atuarial de 93,6%, e sobrevida livre de disfuno estrutural de 97,4%, com baixas taxas de complicaes, baixos gradientes transvalvares mdios (4,4mmHg) e boa rea valvar efetiva (2,4cm2). Houve reduo significativa do ndice de massa ventricular e melhora da funo do VE. No entanto, quase 20% dos pacientes apresentavam IAo moderada ou importante no ps-operatrio tardio, tendo cinco desses pacientes sido reoperados (0,3% pacientes-ano), o que foi atribudo pelos autores dilatao da aorta. Segundo os autores, essas prteses estariam bem indicadas na substituio artica em pacientes com anel artico pequeno. Essas vantagens e desvantagens so conhecidas em curto e mdio prazos, mas no em longo prazo. Os dados atualmente disponveis no mostram superioridade quando comparadas s prteses com suporte. 11.3.5. Escolha da prtese A escolha de prtese biolgica ou mecnica no foi associada a uma significativa diferena na sobrevida. O seguimento de 20 anos livre de bito atribuvel a isquemia ou AVE hemorrgico foi 97,9 1,2% em pacientes que receberam bioprtese e 83,9 4,9% naqueles com prtese mecnica. Em relao reoperao, o seguimento de 20 anos livre de reoperao foi de 11,4 3,5% naqueles inicialmente implantados com uma prtese de tecido versus 73,0 4,9% nos que receberam prtese artica mecnica (hazard ratio 3,9, bioprtese versus prtese mecnica, ndice de confiana 95% 2,6 - 6,3; p < 0,001). As duas complicaes mais comuns e clinicamente mais significativas da substituio da valva em longo prazo so eventos emblicos e hemorrgicos. No houve diferenas significativas nos eventos emblicos quando comparados os dois tipos de prteses. Aos 15 anos, 71% e 75% de todos os pacientes estavam livres de eventos emblicos aps a substituio valvar por bioprtese ou prtese mecnica, respectivamente. A liberdade atuarial de 15 anos de hemorragia foi de 92 2,6% e 85 2,0% para bioprteses e prteses mecnicas, respectivamente278. As recomendaes gerais na escolha da prtese artica, considerando tambm a preferncia do paciente, esto na tabela 35.
Tabela 35 Recomendaes para escolha da prtese na troca de valva artica
Classe de recomendao Indicao A prtese mecnica recomendada na substituio da valva artica nos pacientes que j apresentam prteses mecnicas em posio mitral ou tricspide. A bioprtese recomendada na substituio da valva artica nos pacientes que apresentam contraindicao aos anticoagulantes orais. O paciente com menos de 65 anos pode optar pela a prtese mecnica, desde que no haja contraindicao anticoagulao. O paciente pode optar pela bioprtese caso opte por um estilo de vida sem o uso de anticoagulantes. A bioprtese recomendada para pacientes acima de 65 anos sem fatores de risco para tromboembolismo. O uso de homoenxertos podem ser utilizados nos pacientes com endocardite em prtese ou pacientes com anel valvar pequeno. A bioprtese e o homoenxerto podem ser considerados em mulheres em idade frtil. A prtese mecnica pode ser recomendada para pacientes com raiz da aorta pequena nos quais a ampliao do anel valvar de alto risco ou contraindicada. Nvel de evidncia

Classe I

Classe I

Classe IIa

Classe IIa

Classe IIa

Classe IIa

Classe IIb

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

39

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
11.4. Situaes clnicas especiais 11.4.1. Desproporo (mismatch) prtese-paciente Mismatch Prtese-Paciente (MPP) um termo introduzido por Rahimtoola279 em 1978 para descrever a condio na qual, in vivo, a rea do Orifcio Efetivo (AOE) da prtese valvar menor do que a da valva nativa. Essa perda de rea do orifcio efetivo pode ou no ser clinicamente significativa, dependendo do tamanho e tipo de prtese valvar implantada. Blais e cols.280 definiram MPP como grave quando a AOE da prtese valvar artica foi <0,65 cm2/m2, como moderada com AOE entre 0,65 e 0,85cm2/m2, e normal com AOE > 0,85cm2/m2. Na realidade, os pacientes com anel artico pequeno geralmente so idosos, portadores de hipertrofia ventricular esquerda importante, disfuno diastlica expressiva e, frequentemente, DAC. Felizmente, pacientes com anel artico anatomicamente pequeno (dimetro transversal < 18mm ao ecocardiograma) ou via de sada do VE estreita (< 15mm) so raros, mas representam um desafio para o cirurgio. O tratamento a miectomia septal extensa e da reconstruo da raiz da aorta para acomodar uma prtese hemodinamicamente adequada. Deste modo, as prteses articas281-283 menores devem ser evitadas em pacientes com grande superfcie corprea e fisicamente ativos, bem como naqueles com funo ventricular esquerda comprometida, a fim de reduzir o risco operatrio e otimizar a recuperao funcional. Alm disso, MPP pode ser considerada como um dos mecanismos para explicar a no melhora funcional no ps-operatrio. 11.4.2. Reoperao para substituir uma prtese valvar O importante comprometimento da funo das diferentes prteses depende do tipo e modelo de cada uma, pode ser sbito ou progressivo, e implica novo procedimento cirrgico, muitas vezes de emergncia. O desfecho dependente do diagnstico preciso da disfuno, do estado clnico do paciente e suas comorbidades, e da experincia do cirurgio em reoperaes. Essas complicaes podem ser decorrentes de disfuno estrutural, como calcificao ou ruptura de uma prtese biolgica, ou noestrutural, como trombose de uma prtese mecnica com imobilizao dos elementos mveis, deiscncia, EI e formao exagerada de tecido do hospedeiro (pannus). Outras vezes, a reoperao indicada para solucionar TE recorrente, hemlise intravascular significativa ou repetidos sangramentos pelo uso da terapia anticoagulante. Os pacientes com nulo artico pequeno podem apresentar quadro clnico gerado pela desproporo prtese-paciente, mantendo gradientes elevados atravs de uma prtese de pequeno dimetro e cujo fluxo em parte dificultado, especialmente se uma prtese biolgica pequena com suporte (stented) foi implantada. Nesses casos, se o paciente no melhora clinicamente e no mostra regresso na hipertrofia e massa do VE, a funo valvar deve ser reavaliada e, confirmada esta disfuno, o paciente deve ser reoperado. Nas reoperaes de pacientes em condio estvel e sem EI prottica o risco cirrgico um pouco maior que o da primeira cirurgia. Nos pases em desenvolvimento, os pacientes costumam apresentar-se em condies clnicas mais desfavorveis, geralmente necessitando de cirurgias de urgncia ou emergncia, com maiores taxas de mortalidade. Os pacientes com EI e disfuno prottica importante requerem cuidadosa avaliao hemodinmica, e a reoperao indicada de acordo com os sintomas, a funo ventricular, o conhecimento da histria natural da prtese envolvida e as alteraes hemodinmicas presentes. A mortalidade nas cirurgias eletivas varia de 3,5% a 6% na retroca artica, podendo duplicar-se nas cirurgias de urgncia e alcanar taxas de at 30% ou mais em cirurgias de emergncia (pacientes em choque cardiognico ou cirurgia de salvamento). Outros fatores que aumentam o risco operatrio so idade e classe funcional avanadas, frao de ejeo reduzida e insuficincia renal grave284.

12. Anticoagulao em pacientes portadores de valvopatias

As valvopatias, independentemente do ritmo cardaco, mas especialmente na presena da FA, expem a risco de eventos emblicos285. O TE sistmico apontado como uma das graves complicaes da formao do trombo em cmara atrial. O fenmeno tromboemblico pode modificar de forma expressiva a histria natural da doena valvar. Portanto, a preveno do TE muito importante durante o acompanhamento do paciente com valvopatia286. Esto disponveis dois grupos de antitrombticos: - Anticoagulantes de administrao oral: fenprocumona (Marcoumar), acenocumanol (Sintron), fenindiona (Dindevan), varfarina sdica cristalina (Coumadin) e varfarina sdica (Marevan). Dos cinco compostos, o ltimo o mais utilizado na prtica clnica. - Anticoagulantes de uso parenteral: heparinas. Nesse grupo so conhecidas as Heparinas No Fracionadas (HNF) (Liquemine) e as Heparinas de Baixo Peso Molecular (HBPM): dalteparina (Fragmin), nadroparina (Fraxiparina) e enoxaparina (Clexane). O tratamento com anticoagulante nas valvopatias, quando indicado, por tempo prolongado, o que torna a escolha da via oral a melhor opo, ficando a indicao das heparinas (de aplicao intravenosa ou subcutnea) para situaes especiais de tratamento. 12.1. Anticoagulao oral 12.1.1. Varfarina Dos compostos utilizados por via oral com ao anticoagulante, a varfarina, tanto na composio sdica como na sdica cristalina, a mais utilizada por suas propriedades favorveis boa biodisponibilidade e incio e durao de ao previsveis , alm de comprovada eficcia19. Seu incio de ao ocorre em uma hora, com pico de concentrao de duas aoito horas. Entretanto, a ao eficaz somente percebida ao final de cinco dias, em razo da meia-vida dos fatores de coagulao. As protenas C e S (anticoagulantes) tm meia-vida efmera de apenas quatro horas, mas os fatores X e II tm meia-vida estimada em 40 e 100 horas, respectivamente. Esse fato explicaria a ao paradoxal pr-coagulante da medicao que pode ocorrer no incio do tratamento.

40

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
12.2. Anticoagulao injetvel Dos compostos anticoagulantes injetveis, a heparina de baixo peso molecular tornou-se o agente de escolha, tanto pela eficcia quanto pela praticidade na aplicao. O uso isolado ou combinado das duas formas de apresentao dos anticoagulantes se prende vida mdia de cada um deles. Quando desejamos alcanar a proteo antitrombtica de forma rpida, a heparina utilizada concomitantemente anticoagulao oral287. 12.2.1 Dose inicial e de manuteno do anticoagulante oral A dose inicial e de manuteno aquela que impede a formao do trombo, mas no a do cogulo, e deve ser individualizada. Deve ser orientada pelos valores do INR. Especula-se que pacientes idosos, debilitados, malnutridos, com insuficincia cardaca, doena heptica, cirurgia de grande porte recente ou tomando medicaes que aumentam a sensibilidade varfarina so mais sensveis anticoagulao oral, em razo do menor metabolismo heptico288. Portanto, para pacientes com mais de 65 anos, inicia-se a varfarina com 2,5mg/dia, e para os demais, 5mg/dia. O controle laboratorial deve ser feito trs a cinco dias aps o incio do tratamento. Aps ajustes das doses, consideramos ter atingido a dose adequada quando conseguirmos, com intervalos de cinco dias, trs amostras de sangue com valores dentro do desejado. Ao longo do tratamento, em razo de inmeros fatores externos (exemplo: flutuao da dose de vitamina K ingerida por causa de cardpios frequentemente modificados, polimedicao com ao agonista ou antagonista, edema da mucosa gstrica resultando em menor absoro do frmaco), muitas vezes pode tornar-se difcil a manuteno dos valores alvo de INR. Recomenda-se que, uma vez encontrada a dose adequada, os controles laboratoriais no excedam 30 dias289. Discute-se qual o melhor momento para a administrao do anticoagulante oral. Sugere-se que a tomada seja pela manh e em jejum, evitando-se a influncia do pH gstrico, modificado por alimentos ingeridos. 12.3. Anticoagulao na doena valvar com valva nativa O risco de TE maior na Doena Valvar Mitral Reumatismal (DVMR) quando comparada leso artica. Alguns autores admitem que pacientes com DVMR tenham uma chance cinco vezes maior de apresentar episdio de TE durante a evoluo da doena. Entre aqueles com doena valvar artica, especialmente a estenose por calcificao em ritmo sinusal, o TE no frequente. Com o aumento da longevidade, tem-se detectado com maior frequncia a calcificao do aparelho valvar artico. Holley e cols.290 atribuem degenerao artica a presena de micrombolos, especialmente renais. A presena de FA, que aumenta em 17,5 vezes a incidncia de TE, mais frequente nas disfunes mitrais, sendo maior na estenose (39%) do que na insuficincia (23%). Na disfuno artica, a FA est mais presente na insuficincia (14,5%) do que na estenose (13%). Os pacientes com disfuno valvar mitral, estenose ou insuficincia, ainda em ritmo sinusal, sem clnica sugestiva de TE prvio, no necessitam de preveno medicamentosa291.
Classe III

Vrios estudos no conseguiram demonstrar que as maiores dimenses do trio esquerdo (AE 55mm) aumentam os riscos do TE. Portanto, AE 55mm, isoladamente, no indicativo de tratamento preventivo antitrombtico. Entretanto, em pacientes idosos em ritmo pr-fibrilatrio, ou na presena de contraste espontneo, pode-se considerar a preveno do TE292. Nos pacientes com condio socioeconmica desfavorvel e difcil acesso aos servios de sade, ocorre aumento das complicaes associadas anticoagulao oral. Nesses pacientes, pode-se utilizar aspirina na dose de 200 a 300mg/dia como alternativa, na profilaxia de TE286. Na tabela 36 esto as recomendaes para profilaxia de tromboembolismo na doena valvar com valva nativa.
Tabela 36 Recomendao para profilaxia de tromboembolismo na doena valvar com valva nativa
Classe de recomendao Classe I Indicao Profilaxia antitrombtica com anticoagulantes orais em pacientes com doena valvar e ritmo de FA. Profilaxia antitrombtica com anticoagulantes orais em pacientes com doena valvar e episdio prvio de TE em ritmo sinusal. Anticoagulao na presena de trombo em trio esquerdo. Anticoagulao em paciente com trio esquerdo 55mm na presena de contraste espontneo em ritmo sinusal. Profilaxia antitrombtica com aspirina em pacientes com doena valvar e ritmo de FA com contraindicao aos anticoagulantes orais. Associao de aspirina em pacientes com doena valvar em ritmo de FA com episdio de TE na vigncia de anticoagulao oral com INR adequado. Profilaxia antitrombtica com anticoagulantes orais em pacientes com doena valvar em ritmo sinusal e sem evidncia de TE prvio, trombo atrial ou contraste espontneo. Nvel de evidncia B

Classe I

Classe I Classe IIa

C C

Classe IIa

Classe IIa

FA - Fibrilao atrial; TE - Tromboembolismo; INR - International Normalized Ratio.

12.4. Anticoagulao em portadores de prtese mecnica consenso geral que as prteses mecnicas expem a riscos elevados de TE, independentemente do ritmo cardaco, estimados anualmente em 12% para as prteses na posio artica e 22% na posio mitral, na ausncia de anticoagulao293. A incidncia de trombognese na posio artica menor em razo da maior presso do fluxo de sangue sobre a superfcie valvar, reduzindo o depsito de fibrina. Dessa forma, a presena de prtese mecnica, independentemente de sua localizao e do ritmo cardaco, implica necessidade de preveno antitrombtica (tabela 37).

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

41

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Tabela 37 Recomendao de anticoagulao em prtese mecnica
Classe de recomendao Indicao Manter INR entre 2,0 e 3,0 em pacientes com prtese mecnica artica em ritmo sinusal. Manter INR entre 2,5 e 3,5 em pacientes com prtese mecnica artica em fibrilao atrial. Manter INR entre 2,5 e 3,5 em pacientes com prtese mecnica mitral independente do ritmo cardaco. Nvel de evidncia

12.6. Superdosagem Vrios estudos demonstram aumento significativo de eventos hemorrgicos medida que o INR se torna superior a 5,0296. Diante de valores de INR fora dos resultados adequados, dever, antes do ajuste posolgico, procurar identificar possveis causas da anticoagulao inadequada, como o mau cumprimento do esquema proposto e a ingesto de frmacos associados297. As tabelas 40 e 41 mostram as interaes medicamentosas e alimentares com a varfarina. Para valores de INR acima do previsto, mas inferior ou igual a 5,0, na ausncia de sangramento e sem causa aparente para a perda do controle, suspender a prxima tomada e reiniciar o tratamento com menor dose (menos 10 a 20% da dose semanal). Geralmente, suficiente a retirada de 1,25mg de varfarina em dias alternados. Repete-se o controle de INR em no mximo cinco dias (Grau de recomendao I, nvel de evidncia C). Para valores de INR entre 5,0 e 9,0 sem sangramento e sem fator de potencial risco para hemorragia, como hipertenso arterial sistmica, suspender as doses durante os prximos dois ou trs dias, ou suprimir uma dose e administrar vitamina K oral nas doses de 1 a 2,5mg/dia. Se houver necessidade de reverso mais rpida (por exemplo, cirurgia) administra-se vitamina K oral na dose de 5mg e espera-se reduo em 24 horas; em caso de no haver reduo, administra-se dose adicional de 1 a 2mg de vitamina K oral. Retornar com doses menores (reduo da dose semanal de 5 a 20%) aps conhecer o valor do INR no 4 dia e controlar, a seguir, com intervalo no superior a sete dias (Grau de recomendao I, nvel de evidncia C). Com valores de INR > 9,0, mesmo sem sangramento, sugerese internar o paciente em ambiente hospitalar com suspenso do anticoagulante por quatro dias em mdia. A administrao de vitamina K 2,5 a 5mg por via oral pode reduzir mais rpido o INR (24 a 48 horas) (Grau de recomendao I, nvel de evidncia B). Exames laboratoriais para INR devem ser dirios. Se de 24 a 48 horas no houver reduo significativa do INR, ou seja, valores prximos a 5,0, deve-se acrescentar nova dose de 1,0 a 2,5mg via oral de vitamina K (Grau de recomendao IIa, nvel de evidncia C) e somente reiniciar o tratamento com o anticoagulante, com doses menores do que as habituais (reduo de 10 a 25% da dose semanal), aps constatar valores de INR prximos aos valores alvo - INR 4,0. Para pacientes com perdas evidentes de sangue (queda da hemoglobina 2 g/dL) e INR 9,0 recomenda-se internao hospitalar, suspenso do medicamento e administrao de vitamina K 10mg intravenosa (IV) associada a infuso de plasma fresco (2 a 3 unidades 200 a 300mL), concentrado do complexo protrombnico ou fator VIIa recombinante. Repetir dose de vitamina K 5 a 10mg IV a cada 12 horas se o INR persistir elevado (Grau de recomendao I, nvel de evidncia C). Em pacientes com valores elevados de INR (> 9,0) e sangramento significativo, recomenda-se concentrado de hemcias e plasma fresco, vitamina K 10mg IV com repetio em 24 a 48 horas, se necessrio, alm do fator VIIa recombinante. S iniciar a varfarina com doses menores do que as habituais aps INR 4,0. (Grau de recomendao I, nvel de evidncia C).298 Perdas de sangue durante a anticoagulao com INR entre 4,0 e 5,0 podem ocorrer pela presena de doena clnica com potencial de sangramento. Nessa situao, deve-se ter cautela na reduo do anticoagulante, e agilidade na investigao do rgo sangrante.

Classe I

Classe I

Classe I

INR - International Normalized Ratio.

12.5. Anticoagulao em portadores de prtese biolgica As bioprteses so consideradas menos trombognicas. Entretanto, alguns autores consideram os trs primeiros meses aps a implantao da prtese como os de maior risco para TE. A trombogenicidade estaria ligada aos pontos de sutura e tecidos perivalvares traumatizados ainda no endotelizados294. No entanto, a baixa incidncia de TE nesse perodo no compensa a exposio dos pacientes aos riscos de sangramento pelo uso de anticoagulantes295. As recomendaes para anticoagulao em portadores de prtese valvar biolgica esto na tabela 38.
Tabela 38 Recomendao para anticoagulao em prtese biolgica
Classe de recomendao Indicao Profilaxia antitrombtica com anticoagulante oral em pacientes com prtese biolgica em fibrilao atrial. Profilaxia antitrombtica com anticoagulante oral durante os trs primeiros meses aps implante de prtese biolgica em pacientes em ritmo sinusal. Profilaxia antitrombtica com anticoagulante oral a longo prazo em pacientes com prtese biolgica em ritmo sinusal, na ausncia de outras condies que indiquem anticoagulao. Nvel de evidncia

Classe I

Classe IIb

Classe III

42

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
A tabela 39 sumariza o ajuste da dose de varfarina de acordo com o INR, na ausncia de sangramento.
Tabela 39 Ajuste de dose de varfarina de acordo com INR, na ausncia de sangramento
INR < 1,5 1,5 a 2,0 2,0 a 3,0 3,0 a 3,5 3,5 a 5,0 5,0 a 9,0 Ajuste sugerido da dose da varfarina Aumentar a dose semanal em 10% a 20%. Considerar uma dose extra. Repetir o exame entre trs e cinco dias. Aumentar a dose semanal em 5% a 10%. Repetir o exame entre trs e cinco dias. Sem alteraes. Diminuir dose semanal em 5% a 10%. Repetir a critrio mdico. Suspender uma dose. Diminuir dose semanal em 10% a 20%, conforme INR-alvo. Repetir o exame com uma semana. Suspender duas atrs doses. Diminuir dose semanal em 10% a 20%. Repetir o exame com trs a cinco dias. Internao hospitalar. Suspender a medicao e administrar vitamina K oral ou intravenosa. INR dirio e reintroduzir varfarina quando INR < 4,0 com diminuio da dose 10% a 25%. Em caso de sangramento, administrar plasma fresco congelado, complexo protrombnico ou fator VIIa recombinante.

> 9,0

*Individualizar ajustes das doses em caso de INR-alvo entre 2,5 e 3,5. INR - International normalized ratio.

Tabela 40 Interaes medicamentosas com varfarina299

Agonistas Amiodarona Diltiazem Propranolol Aspirina Fenofibrato Sinvastatina Anti-inflamatrios no hormonais Omeprazol Ciprofloxacina Norfloxacina Fluconazol Itraconazol Isoniazida Cimetidina Fenitona Metronidazol Ginko biloba Eritromicina Antagonistas Azatioprina Carbamazepina Barbitricos Rifampicina Ciclosporina

Tabela 41 Interaes alimentares com varfarina299

Agonistas leo de peixe Manga Suco de toranja Antagonistas Hortalias verdes (brcolis, couve, couve-flor, alface) Abacate Leite de soja e leo de soja Ch verde

12.7. Ponte de heparina O tratamento com anticoagulante oral em pacientes com doena em valva nativa e FA e entre aqueles com prtese mecnica com qualquer ritmo cardaco se faz por tempo

indefinido. Essa situao abre espao para que o paciente possa apresentar, no acompanhamento, doenas que necessitem de tratamento cirrgico. Tomando como premissa que a anticoagulao no deve ser interrompida em pacientes com alto risco de TE, como nas prteses mecnicas em qualquer posio e ritmo, ou prtese biolgica e FA, a escolha da conduta teraputica anticoagulante deve ser norteada pelo conhecimento do risco de sangramento da cirurgia proposta. Consideram-se cirurgias de baixo risco de sangramento as de at 0,2% de risco ou nas quais a hemostasia mecnica eficiente, tais como a exodontia de um ou dois dentes, cirurgia oftalmolgica para remoo de catarata e pequenas cirurgias de pele300. Nessas situaes, no h necessidade de suspenso do anticoagulante oral, ficando o paciente liberado para o procedimento indicado desde que o valor do INR esteja 24 horas antes do procedimento no intervalo entre 2,0 e 2,5 (Grau de recomendao I, nvel de evidncia B). H situaes em que a probabilidade de sangramento pequena, mas com hemostasia difcil. Pertencem a esse grupo: colonoscopia com resseco de plipos intestinais 2cm (as dimenses so conhecidas somente durante o procedimento), prostatectomia, vasectomia, colecistectomia por via laparoscpica, bipsia de rgos internos fgado, rim e prstata. Para esses pacientes, e para pacientes que sero submetidos a cirurgias que expem a riscos de sangramento maior (laparoscopia exploradora, cirurgia ortopdica), recomenda-se o uso da ponte de heparina299,300, em razo da meia-vida menor desse frmaco (HNF: 4h, HBPM: 8h a 14h). A ponte de heparina fornece proteo de TE durante a interrupo do anticoagulante oral, que deve ser iniciada no quinto dia pr-operatrio. Introduzir a HNF de aplicao IV ou a HBPM de aplicao subcutnea a partir do terceiro dia antes do procedimento (Grau de recomendao I, nvel de evidncia C). A determinao do INR 24 horas antes do procedimento cirrgico dar maior segurana para a liberao da cirurgia. Nos casos em que o INR estiver maior que 1,5, a vitamina K oral nas doses de 1 a 2mg suficiente para otimizar a situao (Grau de recomendao IIa, nvel de evidncia C). Inicia-se a reintroduo da heparina em comum acordo com o cirurgio. Quando a hemostasia foi eficaz e o risco de TE elevado, a heparina pode ser reintroduzida utilizando-se intervalo de 12 horas; caso contrrio, o intervalo preconizado de 48 a 72 horas (Grau de recomendao I, nvel de evidncia C). As doses utilizadas devem ser as mesmas para tratamento de eventos emblicos e no doses menores como as indicadas para a profilaxia de trombose venosa profunda. A HNF (25.000UI / 5mL) dissolvida em soro glicosado a 5% (245 mL) e infundida por bomba de infuso contnua. A dose pode se modificar em funo do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), que deve permanecer em 1,5 a 2,5 vezes o normal (em torno de 50 a 70 segundos). A suspenso da HNF pode ser realizada quatro horas antes da cirurgia (Grau de recomendao I, nvel de evidncia C). Dentre as heparinas de baixo peso molecular, a enoxaparina prescrita na dose de 1mg/kg a cada 12 horas, a dalteparina na dose de 100UI/kg a cada 12 horas e a nadroparina na dose de 86 UI/kg a cada 12 horas. A HBPM a medicao de escolha, e em casos selecionados, pode-se inciar a ponte com heparina ambulatorialmente (Grau de recomendao I, nvel de evidncia C). A ltima dose da HBPM deve ser realizada 24 horas antes

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

43

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
do procedimento e corresponder a metade da dose diria total (Grau de recomendao I, nvel de evidncia C)300. O controle laboratorial da HBPM pode ser obtido por meio da dosagem da atividade antiXa, que deve permanecer entre 0,7 e 1,0 U/mL. No entanto, deve ser realizado apenas em casos selecionados. O retorno da anticoagulao oral dever ocorrer em comum acordo com o cirurgio. O tempo mdio de reintroduo depende do controle do sangramento. Estima-se entre 24he 48h o tempo mdio para que o esquema de anticoagulao volte a ser prescrito.Inicia-se com a reintroduo da heparina em doses utilizadas antes da cirurgia e o anticoagulante oral em conjunto heparina to logo haja condio de deglutio. Esse esquema mantido por pelo menos 72h. Se INR 1,8 em portadores de risco mdio ou baixo de TE, a heparina pode ser suspensa. Para pacientes com maior risco para TE, exige-se INR 2,2 antes da suspenso da heparina. 13.2. Fisiopatologia No contexto da doena valvar, as alteraes patolgicas so caracterizadas pelo aumento e espessamento das veias pulmonares, dilatao dos capilares pulmonares, espessamento da membrana basal alveolar, edema intersticial, hemorragia alveolar e aumento da drenagem dos vasos linfticos. As artrias pulmonares distais podem ser afetadas, apresentando hipertrofia da camada mdia, disfuno endotelial com proliferao intimal e alteraes fibrticas que favorecem a vasoconstrio301,302. Os mecanismos responsveis pelo aumento da presso arterial pulmonar so complexos e incluem: transmisso retrgrada do aumento de presso do AE (HP ps-capilar passiva); aumento do tnus vasomotor das artrias pulmonares e/ou alteraes estruturais fixas com remodelamento obstrutivo das arterolas pulmonares (HP ps-capilar reativa). Na HP ps-capilar passiva, o gradiente pressrico transpulmonar e a resistncia vascular pulmonar esto normais. Na HP reativa, o aumento da PAPm maior que o aumento da PCP , com consequente aumento do gradiente pressrico transpulmonar e da resistncia vascular pulmonar, sugerindo alteraes intrnsecas pulmonares associadas303. Mais recentemente, postula-se que fatores genticos influenciem na variabilidade da resposta do leito arterial pulmonar na presena de hipertenso venocapilar302. Os pacientes que evoluem com HP reativa apresentam gentipo permissivo para alteraes estruturais mais importantes nas artrias pulmonares distais304. 13.3. Diagnstico 13.3.1. Ecocardiografia A abordagem diagnstica atravs da ecocardiografia com Doppler inclui a aferio da PSAP , PAPm, presso diastlica da artria pulmonar, resistncia vascular pulmonar e a avaliao do Ventrculo Direito (VD). As recomendaes da ecocardiografia em pacientes com HP esto na tabela 43. A abordagem quantitativa do tamanho e funo do VD tem grande importncia clnica em inmeras doenas pulmonares e cardacas. Numerosas publicaes demonstraram o significado prognstico da funo do VD.305 Em condies normais, o VD submetido a uma baixa resistncia pulmonar e, devido s suas paredes mais afiladas que o VE, relativamente complacente. Condies agudas, como embolia pulmonar aguda, causam dilatao do VD antes do aumento da presso pulmonar, que posteriormente pode levar a hipertrofia. O VD deve ser examinado atravs de mltiplas janelas acsticas e algumas medidas so essenciais para anlise e comparao. 13.3.2. Dimenses do ventrculo direito
Passiva Reativa PAPm - PCP 12mmHg PAPm - PCP 12mmHg

13. Hipertenso pulmonar

13.1. Definio A Hipertenso Pulmonar (HP) uma condio hemodinmica e fisiopatolgica definida como presso arterial pulmonar mdia (PAPm) 25mmHg em repouso, medida atravs de cateterismo cardaco de cmaras direitas. A HP pode ser dividida em prcapilar ou ps-capilar de acordo com alteraes hemodinmicas. A HP pr-capilar definida por uma PAPm 25mmHg e Presso Capilar Pulmonar (PCP) 15mmHg. Como exemplo, podemos citar a hipertenso arterial pulmonar primria e doenas pulmonares. A HP ps-capilar definida por uma PAPm 25mmHg e PCP 15mmHg. Nesse grupo encontram-se as doenas valvares e as disfunes sistlica e diastlica do VE. A HP ps-capilar pode ser dividida em passiva, quando o gradiente de presso transpulmonar (PAPm-PCP) for 12mmHg, e reativa quando o gradiente for 12mmHg (tabela 42)301.
Tabela 42 Definies hemodinmicas da HP
Definio HP HP prcapilar Caractersticas PAPm 25mmHg PAPm 25mmHg PCP 15mmHg Grupos clnicos Todos HP primria HP secundria s doenas pulmonares

HP pscapilar

PAPm 25mmHg PCP 15mmHg

HP secundria s doenas valvares HP secundria insuficincia cardaca

HP - Hipertenso pulmonar; PAPm - Presso de artria pulmonar mdia; PCP Presso capilar pulmonar; PAPm PCP - Gradiente pressrico transpulmonar.

As dimenses do VD so mais bem avaliadas no corte apical de quatro cmaras, com adequaes da imagem. Dimetros maiores que 42mm no segmento basal e maiores que 35mm no segmento mdio indicam dilatao do VD. No corte paraesternal eixo curto, um dimetro maior que 27mm no final da distole no nvel do anel pulmonar indica dilatao. A espessura da

44

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
parede do VD maior que 5mm indica hipertrofia e pode sugerir sobrecarga de presso, na ausncia de outras anormalidades. 13.3.3. Funo sistlica do ventrculo direito A funo sistlica do VD pode ser avaliada atravs de inmeros parmetros. O chamado ndice de performance miocrdica representa uma medida global da funo. Se obtido pelo Doppler pulstil das valvas tricspide e pulmonar o valor normal maior que 40% e atravs do Doppler tecidual maior que 55%. Entretanto, no confivel quando as presses do trio direito esto elevadas, com reduo do tempo de relaxamento isovolumtrico306. Os ndices de deformao miocrdica (strain/strain rate) podem ser obtidos atravs do Doppler (unidimensional) ou pela tcnica denominada speckle tracking em duas dimenses. Representam uma forma de abordagem da contratilidade miocrdica menos dependente de pr-carga e ps-carga e podem ser aplicadas em uma srie de doenas. O strain bidimensional ngulo independente e pode fornecer dados acerca da funo miocrdica longitudinal global do VD307.
Tabela 43 Recomendaes de ecocardiografia em pacientes com HP
Classe de recomendao Classe I Classe I Classe I Classe IIa Classe III Indicao Diagnstico e avaliao anatmica em pacientes com HP. Estimativa da presso sistlica em artria pulmonar. Avaliao da funo sistlica do ventrculo direito. Estimativa das presses mdia e diastlica da artria pulmonar. Estimativa da resistncia pulmonar. Nvel de evidncia B B B B B

alguns pacientes313. Entretanto, nos pacientes com alteraes intrnsecas das arterolas pulmonares (HP reativa), a reduo da resistncia vascular pulmonar pode ocorrer ao longo de meses e, na maioria dos casos, retorna a nveis pressricos normais310,312. Por sua vez, nos pacientes com nveis de presso pulmonar suprassistmica, a ocorrncia de HP residual pode chegar a 25%312. Outra causa de HP residual a presena de desproporo prtese-paciente314. Nos pacientes com IM, a prevalncia de HP importante de aproximadamente 25%. Os preditores de HP so: idade, dimetro do AE, presena de FA e CF III ou IV. A presena de HP importante aumenta o risco de mortalidade geral em seis vezes e o risco de morte cardiovascular, em oito vezes nos pacientes mantidos em tratamento clnico. Os pacientes submetidos a cirurgia que apresentam HP apresentam o dobro de mortalidade ao trmino de cinco anos quando comparados queles com presso pulmonar normal315. A prevalncia de HP na EAo importante pode chegar a 29% nos pacientes submetidos a tratamento cirrgico316. A HP fator de risco para morte sbita e est associada a presses de enchimento ventricular elevadas (disfuno diastlica), IM, disfuno do VE e rea valvar artica317,318. Um estudo observacional que incluiu 626 pacientes sugeriu que o uso de estatina e betabloqueador pode ter efeitos protetores318.O impacto da HP na mortalidade cirrgica de pacientes com EAo controversa. Um pequeno estudo observacional sugeriu que HP um preditor independente de mortalidade. Os pacientes com HP apresentaram um risco trs vezes maior quando comparados queles com presses pulmonares normais317. Por sua vez, um estudo retrospectivo que incluiu 119 pacientes com PSAP 60mmHg no mostrou piora nos resultados cirrgicos319. A prevalncia de HP na IAo importante varia de 11% a 16%320 e est associada a presena de IM, disfuno de VE, maiores dimetros ventriculares e FA321. Um estudo observacional com acompanhamento mdio de 15 anos mostrou que nos pacientes com IAo a presena de HP esteve associada ao dobro de mortalidade, quando comparados queles com PSAP normal, manejados clinicamente 322.A mortalidade cirrgica dos pacientes com IAo e HP de aproximadamente 10% em um ano, enquanto nos pacientes com IAo que permanecem em tratamento clnico a mortalidade de 42% no mesmo perodo. Aps ajustes para as comorbidades, a cirurgia de troca valvar permanece como preditor independente de melhora na sobrevida321. 13.5. Cuidados no perodo ps-operatrio Conforme descrito anteriormente, HP uma importante causa de morbidade e mortalidade nos pacientes submetidos cirurgia valvar, e pode persistir (HP residual) a despeito da reduo adequada das presses de enchimento das cmaras esquerdas. A principal consequncia da HP a presena de disfuno do VD, que dificulta sobremaneira o manejo ps-operatrio. O arsenal teraputico para o tratamento da HP nesse contexto inclui xido Ntrico Inalatrio (NOi), Prostaciclina Inalatria (PGI2), vasodilatadores intravenosos (nitroprussiato de sdio e nitroglicerina) e inotrpicos (dobutamina e milrinone)323.

13.4. Hipertenso pulmonar nas valvopatias A presena de HP um problema comum nas valvopatias e piora o prognstico dos pacientes. Em pacientes com EM, HP importante, definida como PSAP 50mmHg, muito comum, podendo chegar prevalncia de 40%308,e constitui o pior fator prognstico desses pacientes, levando a sobrevida mdia de 2,9 anos nos que no so submetidos ao tratamento cirrgico34. A mortalidade cirrgica precoce dos pacientes com EM sem HP varia de 2,4% a 3,6%, enquanto nos pacientes com HP importante pode chegar a 10,5%309,310. Quando a HP considerada suprassistmica, a mortalidade cirrgica aproxima-se de 30%309. A sobrevida em cinco e 10 anos aps correo cirrgica de aproximadamente 80% e 65%, respectivamente311. So preditores independentes de mortalidade cirrgica: disfuno clnica de VD, hipertrofia de VD e presso sistlica de VD309. A VMCB pode ser uma alternativa mais segura para o tratamento de pacientes com EM e HP muito importante312. Aps a correo da EM (cirrgica ou por VMCB), ocorrem diminuio imediata dos nveis de HP por causa da diminuio da presso do AE (HP passiva) e reverso da vasoconstrio pulmonar em

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

45

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Dois pequenos estudos324,325 randomizados compararam as medicaes inalatrias aos vasodilatadores intravenosos e mostraram que o NOi e a PGI2 foram igualmente eficazes em diminuir a resistncia vascular pulmonar e aumentar o dbito cardaco, assim como diminuir o tempo de internao em unidade de terapia intensiva quando comparados aos vasodilatadores intravenosos. As medicaes inalatrias so bem toleradas, pois so vasodilatadores seletivos da circulao pulmonar, aumentam o fluxo sanguneo somente nas reas ventiladas do pulmo (melhorando a relao ventilao/perfuso) e aumentam a presso arterial de oxignio. A taxa de descontinuao de uso do nitroprussiato de sdio e milrinone no ps-operatrio elevada em razo dos efeitos deletrios sobre a presso arterial sistmica. Fernandes e cols. recentemente demonstraram que a utilizao de NOi por um perodo de 48 horas reduziu de forma significativa a necessidade de agentes vasoativos e o tempo de internao em unidade de terapia intensiva, quando comparados ao oxignio313. O NOi utilizado na posologia de 10 a 20ppm, por um perodo de at 48 horas. Deve-se ter cuidado com a metahemoglobinemia, e os nveis de xido Nitroso (NO2) no devem ultrapassar 3ppm. A PGI2 deve ser iniciada na dose de 25ng/kg/min, podendo chegar at 100 a 200ng/kg/min. At o momento, no h nenhum ensaio clnico avaliando a utilizao das medicaes para o tratamento de hipertenso arterial pulmonar nos pacientes com HP de etiologia valvar. Em casos selecionados de HP residual importante aps correo cirrgica, pode-se considerar a utilizao de terapia oral nos pacientes que apresentam sintomatologia significativa compatvel com HP . Entretanto, deve-se ter certeza de que a PCP est normalizada, com gradiente pressrico transpulmonar e resistncia vascular pulmonar elevados. importante ressaltar que os pacientes podem apresentar piora clnica aps incio da medicao por causa de reteno hdrica, aumento das presses em cmaras esquerdas e edema pulmonar agudo326. pacientes que no apresentam angina ou fatores de risco para DAC328. Angina o principal sintoma na DAC, sendo secundria limitao do fluxo coronariano imposta pela leso obstrutiva. Em pacientes com valvopatia, porm, a manifestao de angina pode ter vrias causas: hipertrofia do VE, aumento do estresse na parede ventricular, hipertrofia ventricular com isquemia subendocrdica 329 e hipertrofia ventricular direita 330. Dessa forma, angina um indicador menos especfico de DAC em pacientes valvopatas do que na populao geral. De uma maneira geral, a presena de angina um marcador fraco de DAC em pacientes com EAo. Em jovens portadores de EAo congnita ou reumtica, angina pode ser um sintoma comum na ausncia de coronariopatia obstrutiva. Por sua vez, DAC um achado frequente em idosos sintomticos. Em pacientes acima de 70 anos de idade, angina um forte determinante de DAC (sensibilidade de 78%, especificidade 82%)331. Outro fator tambm associado presena de DAC a calcificao da valva artica (90%)332. DAC menos prevalente em pacientes com IAo do que naqueles com EAo, em parte em razo da menor idade daqueles333. Ademais, a prevalncia de DAC menor em portadores de EM do que naqueles com doena valvar artica334. Porm, pelo impacto da DAC no tratada no perioperatrio e na sobrevida no ps-operatrio, de fundamental importncia o diagnstico de coronariopatia no perodo pr-operatrio de pacientes portadores de EAo, IAo e EM. Por essa razo, cineangiocoronariografia recomendada de rotina em pacientes selecionados que sero submetidos a cirurgia valvar homens acima de 40 anos, mulheres acima de 45 anos ou pacientes acima de 35 anos com fatores de risco para DAC. A relao entre DAC e IM nica, uma vez que DAC uma causa frequente dessa leso valvar. Alm disso, a etiologia isqumica impe um pior prognstico quando comparada s outras causas de IM. Em pacientes que realizam cateterismo cardaco para determinar a causa e gravidade da IM, DAC est presente em 33% dos casos. Por sua vez, 20% dos pacientes com sndrome coronariana aguda submetidos a cineangiocoronariografia apresentam IM associada335. Pacientes com valvopatia de etiologia reumtica representam um grupo com caractersticas peculiares, sendo pouco abordado nos estudos clnicos. A prevalncia de DAC nesses pacientes significativamente menor (3,4%) do que naqueles com etiologia noreumtica336,337. Esse fato ganha maior importncia em populaes com alta prevalncia de doena reumtica, como a brasileira. Pacientes reumticos, em sua maioria, so do sexo feminino e tm idade mais baixa quando comparados aos noreumticos. Alm disso, dor torcica anginosa tpica e fatores de risco para DAC como hipertenso arterial sistmica, diabete melito e dislipidemia so mais encontrados em pacientes com etiologia noreumtica 338. Esses dados levam ao questionamento de qual seria a idade ideal para se realizar cineangiocoronariografia pr-operatria em pacientes valvopatas com indicao de tratamento cirrgico. Todavia,

14. Aterosclerose e doena valvar

14.1. Probabilidade de doena arterial coronariana em pacientes com valvopatias Muitos pacientes com valvopatias apresentam concomitantemente DAC. Esses pacientes, de uma forma geral, apresentam sintomas mais exuberantes, alm de apresentarem pior prognstico e um maior risco cirrgico327. O adequado diagnstico e tratamento de DAC em pacientes com valvopatia desafiador e baseia-se em limitadas evidncias na literatura, seguindo estudos randomizados existentes sobre o tratamento de DAC e sries de pacientes submetidos cirurgia de troca valvar. A prevalncia de DAC em pacientes com valvopatia determinada pelos mesmos fatores de risco da populao geral: hipercolesterolemia, hipertenso arterial sistmica, diabete melito, obesidade, tabagismo, dentre outros. Estratgias de preveno e reduo de risco devem seguir as orientaes destinadas populao geral11. Da mesma forma, a prevalncia de DAC baixa (3%) em

46

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
no h, at o momento, indicao especfica quanto melhor estratgia diagnstica e teraputica de DAC em pacientes com valvopatia reumtica no pr-operatrio de cirurgia valvar. 14.2. Diagnstico de doena arterial coronariana O ECG em pacientes portadores de valvopatia pode mostrar alteraes do segmento ST relacionadas hipertrofia do VE, dilatao do VE ou bloqueio de ramo, o que diminui a acurcia do diagnstico de DAC. Dessa forma, pode no ser til no diagnstico de coronariopatia obstrutiva, sendo necessria a realizao de outros exames para esse fim. Da mesma maneira, alteraes regionais da parede ventricular em repouso ou com exerccio no so marcadores especficos de DAC em pacientes portadores de doena valvar que apresentem dilatao e/ou hipertrofia de cmaras, assim como anormalidades de perfuso induzidas pelo esforo ou estresse farmacolgico. Dados limitados so disponveis sobre o uso das imagens de perfuso miocrdica com tlio-201 ou tecncio-99m em pacientes com doena valvar importante339. Embora alguns estudos de perfuso miocrd ica demonstrem sensibilidade de 87% e especificidade de 77%, a presena de DAC no diagnosticada em 13% dos pacientes com DAC340. Imagem no invasiva til quando a DAC suspeitada em pacientes com estenose ou insuficincia valvar discreta e VE com cavidade e espessura de parede normais. Por essas razes, a cineangiocoronariografia o exame mais apropriado e formalmente indicado na avaliao pr-operatria de pacientes selecionados que sero submetidos correo cirrgica de uma valvopatia. O uso da angiotomografia de artrias coronarianas vem sendo recentemente estudado como uma alternativa cineangiocoronariografia para a excluso de DAC em pacientes que sero submetidos a procedimentos cardacos nocoronarianos, especialmente a cirurgias valvares, com resultados satisfatrios341,342. Em pacientes que sero submetidos cirurgia valvar de emergncia por insuficincia aguda, disseco de aorta ou endocardite infecciosa com instabilidade hemodinmica, aortografia ou cineangiocoronariografia so raramente necessrios, estando associados a aumento do risco e a atrasos desnecessrios na realizao do procedimento cirrgico de emergncia. A tabela 44 mostra as recomendaes para a investigao de DAC no paciente com valvopatia. 14.3. Tratamento da doena arterial coronariana no momento da cirurgia valvar Mais de um tero dos pacientes com EAo submetidos CVAo tm DAC concomitante. Mais de 50% desses pacientes acima de 70 anos tm DAC. A realizao concomitante de cirurgia valvar e revascularizao cirrgica do miocrdio reduz as taxas de IAM perioperatrio, de mortalidade cirrgica e de morbimortalidade tardias, quando comparado realizao de cirurgia valvar isolada em pacientes portadores de DAC significativa. Revascularizao incompleta est associada a uma maior taxa de disfuno ventricular sistlica no psoperatrio e menor taxa de sobrevida, quando comparada aos pacientes submetidos a revascularizao completa. As recomendaes para o tratamento cirrgico conjunto encontram-se na tabela 45.

Tabela 44 Recomendaes para o diagnstico da doena arterial coronariana no paciente valvopata

Classe de recomendao Classe I Classe I Classe I Classe I Classe IIa Classe IIb Indicao Cineangiocoronariografia antes da cirurgia valvar (incluindo EI) em pacientes com angina de peito, evidncias objetivas de isquemia miocrdica, reduo da funo do VE, histria de DAC, ou fatores de risco (incluindo idade). Cineangiocoronariografia antes da VMCB em pacientes com angina de peito, evidncias objetivas de isquemia miocrdica, reduo da funo do VE ou histria de DAC. Cineangiocoronariografia em pacientes com doena valvar discreta ou moderada, mas com angina progressiva (CF II a IV da CCS), evidncia objetiva de isquemia, reduo da funo do VE ou insuficincia cardaca manifesta. Cineangiocoronariografia antes da cirurgia valvar em homens com idade acima de 40 anos, em mulheres com idade acima de 45 anos e pacientes com idade superior a 35 anos e fatores de risco para DAC. Cirurgia sem cineangiocoronariografia prvia em pacientes submetidos cirurgia de emergncia para insuficincia valvar aguda, doena da aorta ascendente ou EI. Cineangiocoronariografia em pacientes submetidos a cateterismo para confirmar a gravidade de leses valvares antes da cirurgia sem evidncia preexistente de DAC, mltiplos fatores de risco, ou idade avanada. Cineangiocoronariografia em pacientes jovens que sero submetidos a cirurgia valvar eletiva quando no h necessidade de avaliao hemodinmica adicional, sem fatores de risco, sem histria de DAC e sem evidncias de isquemia. Cineangiocoronariografia antes da cirurgia valvar na presena de instabilidade hemodinmica importante. Nvel de evidncia C C C C C C

Classe III Classe III

C C

EI - Endocardite infecciosa; VE - Ventrculo esuqerdo; VMCB - Valvuloplastia mitral por cateter-balo; DAC - Doena arterial coronariana; CF - Classe funcional; CCS - Sociedade Cardiovascular Canadense (da sigla em ingls).

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

47

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Tabela 45 Recomendaes para o tratamento da doena arterial coronariana no momento da cirurgia valvar
Classe de recomendao Indicao Cirurgia de revascularizao do miocrdio concomitante cirurgia valvar nos pacientes que apresentem obstrues coronarianas significativas (reduo luminal 70%) em artrias principais. Cirurgia de revascularizao do miocrdio concomitante cirurgia valvar nos pacientes que apresentem apenas obstrues coronarianas discretas (reduo luminal < 50%). Nvel de evidncia

Classe I

cultura de orofaringe, que em geral tem baixa positividade, no deve ser realizada a no ser em pesquisas sobre sorotipos de estreptococo incidentes em determinada comunidade. Devemos ressaltar que apenas 3% dos infectados desenvolvem quadro clnico compatvel com FR. Assim, no basta a estreptococcia, o paciente tem que ser suscetvel FR. Ttulos elevados de ASLO no fazem diagnsico de FR, mas apenas demonstram estreptococcia anterior. Esses testes muitas vezes so de difcil obteno e retardariam o tratamento correto da estreptococcia345-347, motivo pelo qual em sade pblica o procedimento mais adequado tratar com antibiticos todas as infeces de garganta com a mnima possibilidade de serem bacterianas. Os regimes teraputicos indicados esto na tabela 47. 15.2. Profilaxia secundria da febre reumtica Para pacientes j com diagnstico de FR, indicada a profilaxia secundria para a preveno de novos surtos da doena. importante ressaltar que o diagnstico correto da doena fundamental e a melhor ferramenta para faz-lo a histria clnica detalhada do paciente e um exame fsico minucioso. Este cuidado fundamental para evitar que, por exemplo, pacientes sem FR recebam profilaxia apenas por serem portadores de altos ttulos de anti-estreptolisina O e que pacientes com valvopatia importante no recebam a adequada profilaxia, que pode melhorar o prognstico do paciente a longo prazo.343,345,349 Os regimes medicamentosos indicados esto na Tabela 48. O agente de escolha a benzilpenicilina G benzatina, nas doses de 600.000UI para crianas com at 25kg e 1.200.000UI acima desse peso. A frequncia das doses de penicilina motivo de controvrsia, mas vem ganhando mais definio graas a muitos estudos comparando diversos regimes de profilaxia. A profilaxia secundria deve ser realizada com aplicaes de benzilpenicilina G benzatina com intervalo mximo de trs semanas. Considerandose que o maior risco de recorrncia da FR ocorre nos dois primeiros anos aps o surto reumtico, durante esse perodo a penicilina deve ser administrada a cada 15 dias346, havendo estudos em que no se observou recorrncia de FR com aplicaes com essa periodicidade345,346. Aps dois anos, dever ser administrada com intervalos de 21 dias. Aplicaes mensais de penicilina benzatina no so suficientes para proteo adequada dos portadores de FR

Classe III

15. Profilaxia da febre reumtica

15.1. Profilaxia primria da febre reumtica Infeces (faringites e amigdalites) por estreptococos beta-hemolticos do grupo A no diagnosticadas ou no tratadas adequadamente em indivduos suscetveis podem levar a um surto de febre reumtica (FR). O mais importante para a diminuio da incidncia da doena realizar adequadamente a profilaxia primria, impedindo que os indivduos suscetveis venham a contrai-la. Assim, necessrio um esquema eficaz no s de tratamento mas de preveno de infeces pelos estreptococos.343,344 A profilaxia primria, cujas recomendaes encontramse na tabela 46, pressupe a erradicao precoce da infeco da orofaringe por estreptococos beta-hemolticos do grupo A, prevenindo assim o aparecimento da FR. baseada no diagnstico precoce dos portadores de infeces estreptoccicas de orofaringe e seu tratamento com antibiticos bactericidas 343,345,346 . O diagnstico rpido essencial. Os testes rpidos para o diagnstico da estreptococcia podem ser realizados, embora devam ser evitados em sade pblica por adicionar custo e complexidade ao tratamento das faringoamigdalites345. A

Tabela 46 Recomendaes para profilaxia primria da febre reumtica

Classe de recomendao Classe I Classe I Classe I Classe IIa Classe IIa Classe III Indicao Benzilpenicilina G benzatina para pacientes com amigdalite estreptoccica. Benzilpenicilina G benzatina para pacientes com suspeita de amigdalite estreptoccica, mesmo sem confirmao diagnstica. Antibioticoterapia por via oral para pacientes com amigdalite estreptoccica em pacientes alrgicos penicilina. Antibioticoterapia por via oral para pacientes com amigdalite estreptoccica em pacientes no alrgicos penicilina. Realizao de testes rpidos para a deteco de estreptococos em orofaringe para deciso sobre tratamento com penicilina. Realizao de cultura de orofaringe em pacientes com suspeita de amigdalite para deciso sobre tratamento com penicilina. Nvel de evidncia A B C C B C

48

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Tabela 47 Regimes teraputicos indicados para a faringoamigdalite estreptoccica profilaxia primria da febre reumtica348
Medicao Penicilinas e derivados Benzilpenicilina G benzatina Amoxicilina Fenoximetilpenicilina Para pacientes alrgicos penicilina Clindamicina Azitromicina Claritromicina IM - Via intramuscular; VO - Via oral. 20 mg/kg para criana dividido 3x ao dia e 300 a 600 mg 3x ao dia para adultos 12 mg/kg em dose nica diria. Para adultos, 500 mg 1x ao dia 15 mg/kg 2x ao dia ou, para adultos, 250 mg 2x ao dia VO 10 dias VO 5 dias VO 10 dias Frequente intolerncia gastrointestinal nica antibioticoterapia por via oral que pode erradicar o estreptococo em menos de 10 dias 600.000 UI at 25Kg, 1.200.000 UI acima de 25 Kg 50mg/kg para crianas e 1,5g dirias para adultos, divididos em 2 a 3 tomadas 250 mg 2 a 3x ao dia at 25 Kg, 500 mg 3x ao dia > 25 Kg IM Dose nica VO 10 dias VO 10 dias Medicao de escolha: dose nica, alta eficcia e baixo custo Baixa aderncia ao tratamento completo Baixa aderncia ao tratamento completo Dose Via de administrao/ Durao Comentrios

em pases com alta endemicidade da doena, como o caso do Brasil e de outros da Amrica Latina345,346,349-351. Para pacientes com alergia penicilina est indicada a sulfadiazina, na dose de 1g/dia, sendo necessrio o controle de possveis quadros leucopnicos. Em pacientes alrgicos, em geral iniciada a profilaxia com sulfadiazina e providenciada a dessensibilizao penicilina, que quando concluda permite o retorno profilaxia com penicilina G benzatina 343. Devemos ressaltar que no

h estudos de profilaxia secundria de FR com o uso de eritromicina, motivo pelo qual s devemos usar esse regime em situaes excepcionais. H, ainda, o risco de resistncia dos estreptococos eritromicina352,353. As recomendaes de profilaxia secundria esto na tabela 49. Os critrios de suspenso da profilaxia345,354 (considerar o que gerar maior tempo) so: pacientes sem acometimento cardaco, apenas com manifestao articular ou coreia

Tabela 48 Regimes medicamentosos indicados para a profilaxia secundria da febre reumtica348

Medicao Penicilinas e derivados Benzilpenicilina G benzatina < 25 Kg 600.000 UI > 25 Kg 1.200.000 Ui 15/15 dias nos dois primeiros anos do surto 21/21 dias nos anos subsequentes 250 mg por boca 2x ao dia Recorrncia de 0,3% ao ano Medicao de escolha Recorrncia de 5% ao ano no deve ser usada como alternativa penicilina G benzatina Recorrncia de 1,3% ao ano Pode ser usado at concluda dessensibilizao penicilina Regime de profilaxia emprico; no foi objeto de estudos em profilaxia secundria da FR s deve ser usado excepcionalmente Dose e periodicidade Recorrncia / Notas

Fenximetilpenicilina

Para pacientes alrgicos a penicilina

Sulfadiazina

< 25 Kg 500mg ao dia > 25 Kg 1g ao dia

Para pacientes alrgicos a penicilina e a sulfadiazina FR - Febre reumtica.

Eritromicina

250 mg 2x ao dia

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

49

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
pura suspender aos 18 anos ou cinco anos aps o surto reumtico; pacientes com cardite durante o surto agudo que no apresentam sequelas tardias ou apresentam sequelas muito discretas suspender aos 25 anos ou dez anos aps o ltimo surto reumtico, aqueles nos quais retirada a profilaxia e os sintomas retornam devero manter a profilaxia por mais cinco anos; pacientes que realizaram cirurgia cardaca, mesmo com acometimento cardacodiscreto residual, devero realizar profilaxia prolongada, de preferncia por toda a vida, e quando isso no for possvel, pelo menos at os 40 anos. Devese lembrar que em pacientes que possuem exposio ocupacional ao estreptococo, como profissionais de sade, trabalhadores em creches e escolas etc., deve-se manter a profilaxia secundria enquanto persistir a exposio ocupacional, independentemente da categoria em que o paciente esteja.
Tabela 49 Recomendaes para profilaxia secundria da febre reumtica
Classe de recomendao Classe I Indicao Benzilpenicilina G benzatina de 15 em 15 dias nos dois primeiros anos aps o surto e de 21 em 21 dias nos anos subsequentes. Benzilpenicilina G benzatina at os 18 anos, ou 5 anos aps o ltimo surto, em pacientes com FR sem cardite. Benzilpenicilina G benzatina at os 25 anos, ou 10 anos aps o ltimo surto, em pacientes com FR com cardite, mas sem sequelas cardacas ou apenas com sequelas discretas, desde que no sejam leses valvares estenticas. Benzilpenicilina G benzatina at os 40 anos em pacientes com FR com cardite e sequelas importantes ou cirurgia cardaca para correo de valvopatia reumtica. Benzilpenicilina G benzatina aps os 40 anos em pacientes com exposio ocupacional a estreptococos. Sulfadiazina para antibioticoprofilaxia da FR em pacientes alrgicos penicilina. Antibioticoprofilaxia via oral para pacientes com FR no-alrgicos penicilina. Eritromicina como antibioticoprofilaxia para pacientes com FR alrgicos penicilina e s sulfas. Suspenso da antibioticoprofilaxia para FR aps a realizao de cirurgia cardaca com implante de prtese(s) valvar(es), mesmo com demais valvas sem leso aparente. Nvel de evidncia B

15.3. Perspectivas O maior desafio para o controle efetivo da FR o desenvolvimento de uma vacina contra o estreprococo betahemoltico do grupo A. Essa vacina traz muitos obstculos a serem superados, sendo o principal deles identificar um peptdeo que ao mesmo tempo confira proteo e no desencadeie a reao tardia que causa a FR.

16. Profilaxia de endocardite infecciosa nas valvopatias

A endocardite infecciosa (EI), complicao reconhecida das valvopatias, apresenta-se com caractersticas de gravidade, sendo frequentemente fatal. Desta forma, havendo a possibilidade de fazer profilaxia para tal entidade, de maneira factvel, a mesma deveria ser aplicada. Com este intuito, foram utilizados vrios esquemas antibiticos, porm com pouca evidncia cientfica. Os primeiros trabalhos experimentais demonstraram a fisiopatologia da EI da seguinte maneira: eventual deposio de plaquetas e fibrina sobre leses valvares, ou no stio em que se abate o jato regurgitativo causado pela valvopatia, levando a formao de endocardite trombtica no bacteriana. Esta leso inicial posteriormente seria infectada em episdio de bacteremia, sendo que a aderncia da bactria estimula um depsito ainda maior de fibrina e plaquetas, desencadeando a vegetao clssica da EI. Os estreptococos fazem parte da flora normal da orofaringe e trato gastrointestinal e causam pelo menos 50% das EI adquiridas na comunidade. Demonstrou-se bacteremia pelos estreptococos do grupo viridans em at 61% dos pacientes, aps extrao dentria e cirurgia periodontal (36% a 88%).355-357 E estudos experimentais em animais mostraram que a profilaxia antibitica era capaz de evitar EI por estreptococos viridans e enterococos.358 Mais recentemente, com a sedimentao do conceito de medicina baseada em evidncias, foram revistos alguns aspectos essenciais destas condutas. O principal fator considerado foi que a profilaxia antibitica para a EI (PAEI) tem se mostrado ineficaz ou marginalmente eficaz. Tem-se comprovado que, ao contrrio do que se admitia no passado, os pacientes apresentam bacteremias espontneas, de origem especialmente dentria e gengival, em situaes do dia-a-dia. Assim, atividades prosaicas rotineiras, como escovao de dentes (0 a 50%), uso de fio dental (20% a 68%), uso de palito de dentes e mesmo mastigao de refeio (7% a 51%), so associadas a bacteremia357,359-362. Desse modo, a carga de bacteremia espontnea, no determinada por interveno odontolgica, seria maior do que a determinada por tratamentos dentrios (tabela 50). Um estudo terico da bacteremia cumulativa, durante cerca de um ano, calculou que a bacteremia do dia-a-dia seis vezes maior do que a bacteremia causada por uma extrao dentria isolada363. Considerando que a indicao de profilaxia dentria recomenda duas visitas por ano ao dentista, percebe-se um impacto das atividades do dia-a-dia na gerao de bacteremias muito maior do que a prpria interveno dentria.

Classe I

Classe I

Classe I

Classe I

Classe I Classe IIa

C C

Classe IIb

Classe III

FR - Febre reumtica.

50

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Trabalhos epidemiolgicos recentes no mostram relao entre tratamento dentrio duas semanas antes e episdios de EI. 363,364 Realmente, em estudos epidemiolgicos amplos, apenas 2,7 a 5% dos casos de EI foram precedidos por interveno dentria.365-367 Alm disso, mesmo quando h relao temporal entre a interveno dentria e o episdio de EI, no possvel saber se a EI foi causada pela interveno, pela existncia da doena odontolgica tratada ou resultante das bacteremias causadas pelas atividades dirias. Assim sendo, pouco provvel que a PAEI tenha um efeito muito importante.363 Em relao eficcia da PAEI, os estudos tm sido controversos, com alguns trabalhos mostrando reduo da bacteremia 368,369 com seu uso antes do tratamento dentrio, enquanto outros no mostraram este achado.370,371 Estudos recentes mostram que a amoxicilina reduz significativamente a incidncia e durao da bacteremia, mas no a elimina. 370,372 Alm disso, no se comprovou que esta diminuio da bacteremia reduz a incidncia de EI. A incidncia de EI aps tratamento dentrio varia de acordo com a valvopatia (por 100.000 pacientesano tratados): 5 pacientes na populao geral; 4,6 nos pacientes com PVM sem sopro; 52 nos com PVM com sopro; 630 nos portadores de prtese valvar; 740 quando h antecedente de EI prvia; e 2160 quando h implante de nova prtese valvar, em paciente com prtese infectada.373 Assim sendo, mesmo admitindo uma eficcia terica de 100% da PAEI, teramos uma efetividade muito pequena, com um nmero de pessoas tratadas muito elevado, para evitar um caso de EI. Portanto, deve-se assumir que o risco de EI depende de caractersticas do paciente, com a influncia de diversas variveis (por exemplo, a presena de prteses e outros materiais sintticos). Para pacientes submetidos a intervenes dentrias, existe crescente evidncia de que a PAEI, se que realmente apresenta algum papel preventivo, previne apenas um nmero muito pequeno de casos. Um fator que deve tambm ser considerado a mudana epidemiolgica dos germes causadores de EI. A representao dos estreptococos viridans como causadores de EI tem diminudo, e as infees estafiloccicas (bactria no abrangida nas recomendaes de PAEI habituais), aumentado. H necessidade de estudos controlados para definir o real valor da PAEI, sendo que no h trabalho prospectivo abordando o efeito da PAEI na diminuio da EI aps procedimento dentrio. Deste modo, alguns grupos tm adotado posies ainda mais radicais, sendo que em uma diretriz britnica recente, o Instituto Nacional de Sade e Excelncia Clnica (NICE sigla em ingls) prope que no seja realizada PAEI em nenhuma ocasio.374 Em termos prticos, deve-se providenciar a PAEI antes de manipulaes da boca e trato respiratrio superior para os pacientes com valvopatia portadores de prtese valvar ou cirurgia conservadora valvar (com presena de material sinttico) e naqueles com antecedente de EI. Uma situao especialmente rara tambm considerada como indicao de PAEI seriam os portadores de transplante cardaco que desenvolvem valvopatias. Nesta diretriz brasileira e latino-americana, optou-se por tambm manter a PAEI, diferentemente do proposto pelas outras diretrizes citadas, para portadores de valvopatias com risco importante de EI, incluindo valvopatia reumtica, PVM com insuficincia, e valvopatia artica degenerativa ou de origem bicspide (tabela 51).

17. Profilaxia da endocardite infecciosa para procedimentos dentrios

Geralmente deve ser dada apenas uma dose de antibitico, uma hora antes do procedimento. O regime usado deve impedir a bacteremia por estreptococos viridans sempre que for manipulado tecido da gengiva ou da regio periapical do dente. O antibitico de escolha, se no houver alergia, a amoxicilina, por sua absoro adequada e pela suscetibilidade do agente infeccioso (tabela 52). No entanto, tm sido descritas resistncias de vrias cepas desse micro-organismo a esse antibitico. Para pacientes alrgicos a penicilina utiliza-se cefalexina, clindamicina, azitromicina ou claritromicina.375

18. Profilaxia da endocardite infecciosa para procedimentos no trato respiratrio

Pacientes a serem submetidos a inciso ou bipsia da mucosa do trato respiratrio, como cirurgias otorrinolaringolgicas, devem receber esquema antibitico semelhantes ao utilizados para afeces da boca375.

19. Profilaxia da endocardite infecciosa para procedimentos nos tratos genitourinrio e gastrointestinal (Tabela 53)
Os enterococos fazem parte da flora normal do trato gastrointestinal. Podem causar EI, inclusive grave, e era indicada de rotina, anteriormente, PAEI para intervenes nos tratos digestivo e genitourinrio. No entanto, as evidncias sobre esta conduta so ainda mais escassas, no havendo estudos publicados que demonstrem uma ligao de causa e efeito entre EI e procedimentos nestas localizaes,376 nem que a administrao de PAEI evite EI. Assim, considerando a falta de adequada evidncia cientfica, as diretrizes americana e europia passaram a no mais indicar PAEI antes de intervenes nestas localizaes.375 No entanto, considerando a gravidade de uma eventual ocorrncia de EI decorrente destas fontes, foi optado, no atual documento, por considerar a PAEI para pacientes com risco elevado para EI grave e que sero submetidos a procedimentos genitourinrios ou gastrointestinais associados a leso de mucosa. Na presena de infees instaladas nos tratos genitourinrio e gastrointestinal, o tratamento deve incluir antibiticos que ajam contra o enterococos, embora no se saiba se tal conduta previne EI. A tabela 54 mostra os pacientes e as situaes associadas a risco elevado de EI grave.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

51

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Tabela 50 Probabilidade de bacteremia em procedimentos dentrios
Com alta probabilidade de bacteremia significativa Sem alta probabilidade de bacteremia significativa Anestesia local em tecido no infectado Radiografia odontolgica Procedimentos que envolvem a manipulao de tecido gengival, regio periodontal ou perfurao da mucosa oral. Colocao ou remoo de aparelhos ortodnticos Ajuste de aparelhos ortodnticos Colocao de peas em aparelhos ortodnticos Queda natural de dente-de-leite Sangramento oriundo de trauma da mucosa oral ou lbios

Tabela 51 Profilaxia antibitica da endocardite infecciosa em valvopatas377

Classe de recomendao Classe I Classe IIa Classe IIa Classe IIa Classe IIb Classe IIb Classe IIb Indicao Pacientes com risco elevado para EI grave e que sero submetidos a procedimentos odontolgicos de alta probabilidade de bacteremia significativa. Pacientes com valvopatia ou cardiopatia congnita sem risco elevado de EI grave e que sero submetidos a procedimentos odontolgicos de alta probabilidade de bacteremia significativa. Pacientes com risco elevado para EI grave e que sero submetidos a procedimentos genitourinrios ou gastrointestinais associados a leso de mucosa. Pacientes com risco elevado para EI grave e que sero submetidos a procedimentos esofgicos ou do trato respiratrio associado a leso de mucosa. Pacientes com valvopatia ou cardiopatia congnita sem risco elevado de EI grave e que sero submetidos a procedimentos odontolgicos sem alta probabilidade de bacteremia significativa. Pacientes com valvopatia ou cardiopatia congnita sem risco elevado de EI grave e que sero submetidos a procedimentos genitourinrios ou gastrointestinais associados a leso de mucosa. Pacientes com valvopatia ou cardiopatia congnita sem risco elevado de EI grave e que sero submetidos a procedimentos esofgicos ou do trato respiratrio associado a leso de mucosa. Pacientes com CIA isolada, com CIV ou PCA corrigidas e sem fluxo residual, com PVM sem regurgitao, aps cirurgia de revascularizao miocrdica ou aps colocao de stents, com sopros cardacos inocentes, portadores de marcapasso ou CDI, com doena de Kawasaki ou FR sem disfuno valvar, que sero submetidos a procedimentos odontolgicos, do trato respiratrio, genitourinrio ou gastrointestinal. Pacientes submetidos a procedimentos que no envolvam risco de bacteremia. Nvel de evidncia C C C C C C C

Classe III

Classe III

EI - Endocardite infecciosa; CIA - Comunicao interatrial; CIV - Comunicao interventricular; PCA - Persistncia do canal arterial; PVM - Prolapso da valva mitral; CDI Cardiodesfibrilador implantvel; FR - Febre reumtica.

Tabela 52 Esquemas de profilaxia para endocardite infecciosa antes de procedimentos dentrios

Dose nica 30 a 60 minutos antes do procedimento Criana Oral Oral (alergia penicilina) Parenteral (IV ou IM*) Parenteral (IV ou IM*) (alergia penicilina) IV Via intravenosa; IM* Via intramuscular. Amoxicilina Clindamicina Cefalexina Azitromicina ou claritromicina Ampicilina Cefazolina ou ceftriaxone Clindamicina Cefazolina ou ceftriaxone 50 mg/Kg 20 mg/Kg 50 mg/Kg 15 mg/Kg 50 mg/Kg 50 mg/Kg 20 mg/Kg 50 mg/Kg Adulto 2g 600 mg 2g 500 mg 2g 1g 600 mg 1g

Via de administrao

Medicao

52

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Tabela 53 Esquemas de profilaxia para endocardite infecciosa antes de procedimentos do trato gastrointestinal e trato genitourinrio
Via de administrao Parenteral (IV) Parenteral (IV) - alergia penicilina Dose nica 30 minutos antes do procedimento Criana Ampicilina* + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina 50mg/Kg 1,5mg/Kg 20mg/Kg 1,5mg/Kg 1g Adulto 2g

Medicao

O tempo de permanncia no hospital varia conforme o procedimento e depende das caractersticas individuais de cada paciente. No preparo do paciente para a alta hospitalar importante uma nova avaliao ecocardiogrfica. Os pontos fundamentais do exame, nesse momento, so: anlise da funo ventricular; resultado final da interveno sobre a valva (visando a comparaes futuras) e anlise do pericrdio. Aps a alta, o retorno s atividades deve ser individualizado, mas de forma geral podem ser observadas as seguintes orientaes: - Aguardar 8 a 12 semanas para dirigir (tempo suficiente para consolidao esternal, garantindo maior segurana ao paciente); - Dormir em decbito lateral: liberao a partir do momento em que o paciente no apresentar mais dor esternal nesta posio, em geral no primeiro ms psoperatrio. - Atividades do lar: inicialmente restritas s atividades de baixa intensidade, at reavaliao ambulatorial subsequente. - Atividade sexual: considerada de baixa intensidade, pode ser liberada, com a orientao do cuidado ferida operatria, principalmente no primeiro ms de ps-operatrio. A retomada da atividade fsica regular, com intensidade moderada, dever ser orientada de forma individual. Os principais aspectos que devem ser considerados nessa fase so a ausncia de infeco relacionada cirurgia, a estabilizao dos parmetros hematimtricos, boa cicatrizao da ferida operatria e esternal e uma avaliao criteriosa do status cardiovascular do paciente. Os pacientes em condies de iniciar atividade fsica regular podem ser submetidos a um teste ergomtrico ou ergoespiromtrico para estratificao adicional e planejamento da carga de exerccio recomendada. No h dados suficientes a respeito do efeito do treinamento fsico vigoroso e repetitivo aps cirurgia valvar na funo ventricular e na prtese valvar.

* Obs: Fazer reforo com 1,0 g 6 horas aps o procedimento. IV Intravenoso.

Tabela 54 Pacientes/situaes com risco de endocardite infecciosa grave

Prtese cardaca valvar Valvopatia corrigida com material prottico Antecedente de endocardite infecciosa Valvopatia adquirida em paciente transplantado cardaco Cardiopatia congnita cianognica no corrigida Cardiopatia congnita cianognica corrigida que evolui com leso residual Cardiopatia congnita corrigida com material prottico

20. Acompanhamento no ps-operatrio de cirurgia valvar

O perodo ps-operatrio de uma cirurgia cardaca deve ser avaliado de forma individual e sofre influncia direta das alteraes fisiolgicas ocasionadas pela anestesia, pelo trauma cirrgico e pela CEC378. A CEC est relacionada a complicaes, especialmente disfuno miocrdica transitria e resposta inflamatria sistmica, que pode expressar-se clinicamente como febre, leucocitose, coagulopatia, hipoxemia, aumento da permeabilidade capilar pulmonar, disfuno renal e alterao cognitiva379. O resultado a necessidade de vasopressores e outros agentes vasoativos nas primeiras horas aps o procedimento cirrgico. Atelectasia uma complicao pulmonar frequente, porm apresenta baixa morbidade na maioria dos pacientes. Derrame pleural geralmente tem resoluo espontnea em at seis semanas. Quando tardio, pode representar sndrome ps-pericardiotomia, de resoluo espontnea em poucos meses. Arritmias e sangramentos devem ser monitorizados, assim como rigoroso controle dos eletrlitos. A FA aguda a arritmia sustentada mais comum no ps-operatrio. Arritmias ventriculares so menos frequentes, podendo necessitar de terapia antiarrtmica por perodos curtos. Febre nos primeiros dias de ps-operatrio pode ter carter inflamatrio ou ser secundria a infeco, sendo as mais prevalentes infeco do trato urinrio, infeco respiratria, infeco de ferida operatria, infeco de corrente sangunea e EI.

21. Valvopatia e gravidez

A doena cardaca ainda permanece como a principal causa no obsttrica de mortalidade materna no ciclo gravdico puerperal, e a valvopatia reumtica corresponde metade das causas de cardiopatias que ocorrem na gravidez 380,381 . fundamental o conhecimento das modificaes hemodinmicas fisiolgicas da gestao 381 para a estimativa do prognstico e tomada de condutas em valvopatias na gravidez. O aumento de 40% no dbito cardaco que ocorre custa do volume sistlico e da frequncia cardaca no segundo e terceiro trimestres da gestao a causa principal de descompensao cardaca em pacientes valvopatas. Alm disso, o estado de hipercoagulabilidade da segunda metade da gestao e puerprio aumenta o risco de TE em pacientes com leso mitral, FA e prteses valvares. A reduo da resistncia vascular perifrica a partir do primeiro trimestre da gravidez influencia na evoluo das leses valvares obstrutivas e em pacientes com hipertenso arterial sistmica. Em vista dessas alteraes fisiolgicas, justifica-se, portanto, que as leses estenticas mitral e artica apresentem pior evoluo clnica quando comparadas s de insuficincia valvar.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

53

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
O prognstico materno da gravidez em portadoras de valvopatias 382,383 relaciona-se a variveis clnicas, como a CF (III ou IV), antecedentes de insuficincia cardaca e TE, eletrocardiogrficas, como a sobrecarga de cmaras cardacas e presena de FA, e ecocardiogrficas, como a disfuno ventricular, medidas da rea valvar mitral e artica e presena de HP . 21.1 Prognstico e complicaes das valvopatias na gravidez 21.1.1. Estenose mitral A EM a valvopatia reumtica mais frequente e no raramente tem a primeira manifestao clnica durante a gestao. Os riscos da gravidez so maiores em pacientes em CF III, que apresentam sobrecarga do VD, FA e rea valvar mitral 1,5cm2. As complicaes maternas habituais so congesto pulmonar e arritmia supraventricular paroxstica, e em menor frequncia o TE. A CF I ou II no deve ser usada como estimativa para a evoluo em pacientes com EM, tendo sido documentado que 70% das portadoras de EM moderada a importante evoluram para CF III ou IV na gravidez, independentemente de serem previamente assintomticas384. As medidas de gradiente transvalvar mitral aumentam com a volemia materna e no devem servir como parmetro de gravidade da leso valvar. 21.1.2. Insuficincia mitral A IM geralmente consequente doena reumtica ou PVM, e mais raramente s doenas do colgeno. Pacientes com IM discreta a moderada com funo ventricular preservada toleram bem a gravidez. As complicaes mais frequentes so insuficincia cardaca e arritmias cardacas, e ocorrem em pacientes com dimetros de AE muito aumentados e disfuno de VE383,385. 21.1.3. Prolapso da valva mitral A evoluo da gravidez depende do grau de IM e sua associao s arritmias cardacas mal toleradas382,383. 21.1.4. Estenose artica Nessa populao, quando isolada, a EAo geralmentetem etiologia congnita. Os riscos da gravidez esto relacionados presena de sintomas, ao grau de sobrecarga do VE, rea valvar artica < 1,0cm2 e presena de disfuno do VE. O gradiente transvalvar artico sofre um incremento funcional na segunda metade da gestao por causa do aumento da volemia materna. Pacientes assintomticas com EAo discreta ou moderada sem disfuno ventricular toleram bem a gravidez386. 21.1.5. Insuficincia artica A IAo, quando reumtica, tem boa adaptao gravidez. Entretanto, em casos associados valva bicspide ou doenas do tecido conectivo como a sndrome de Marfan, tem o risco adicional de disseco da aorta387. Os riscos da gravidez esto relacionados presena de sintomas e de disfuno do VE. 21.1.6. Leso tricspide A valvopatia tricspide geralmente acompanha a leso mitral reumtica ou secundria anomalia de Ebstein. Apesar de, nessas pacientes, a evoluo clnica ser geralmente favorvel, a presena de HP e disfuno de VD pode comprometer a evoluo materna380,388. 21.1.7. Prtese biolgica A evoluo materna depende da funo da prtese no incio da gestao, da presena de disfuno ventricular e do ritmo cardaco. A gravidez no influencia a degenerao da bioprtese, mas a presena de calcificao favorece a evoluo para insuficincia cardaca e risco de morte sbita e leva a indicao de cirurgia de troca valvar independentemente da idade gestacional. Na presena de disfuno da prtese biolgica que acarrete insuficincia valvar em pacientes assintomticas, opta-se pelo seguimento clnico. De modo geral, o perodo de melhor prognstico da gravidez entre um e cinco anos aps o implante da bioprtese389,390. 21.1.8. Prtese mecnica Os riscos da gravidez em portadoras de prteses mecnicas relacionam- se aos efeitos adversos da anticoagulao permanente na gestao, parto e puerprio. O uso da varfarina no primeiro trimestre associa-se a uma frequncia de abortamento espontneo e de embriopatia de 30% e 4,3%, respectivamente, e no parto e puerprio aos riscos entre 2,4% e 8,1% de hemorragia materna. A ocorrncia de trombose de prtese e de perdas fetais est relacionada anticoagulao inadequada, seja com varfarina, seja com heparina 391. Portanto, o sucesso da gravidez em portadoras de prteses mecnicas depende de rigorosa anticoagulao no ciclo gravdico-puerperal visando simultaneamente eficcia antitrombtica materna e proteo fetal389. 21.2. Manejo das complicaes das valvopatias durante a gravidez392,393 21.2.1. Recomendaes gerais Consultas peridicas e simultneas com o obstetra e o cardiologista devem ser realizadas de acordo com a evoluo materno-fetal. Deve-se providenciar internao hospitalar perante sinais de complicaes obsttricas ou cardacas. Atividades fsicas devem ser reduzidas. A ingesto de sal no deve ultrapassar 4 a 6g/dia desde a segunda metade da gestao at o final do puerprio. A profilaxia secundria de FR deve ser mantida, com os agentes e doses previamente apresentadas em seo especfica.

54

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
21.2.2. Tratamento farmacolgico A teraputica farmacolgica durante a gestao394-396 deve considerar que os medicamentos de ao cardiovascular atravessam a barreira placentria. A prioridade do tratamento sempre o controle materno, contudo deve-se considerar que os efeitos teratognicos dos frmacos ocorrem na embriognese, que compreende as primeiras oito semanas aps a concepo, e que efeitos no desenvolvimento e crescimento do feto podem ocorrer nas demais fases da gestao389-391. Nesse sentido, o Food and Drug Administration (FDA) classifica os frmacos nas seguintes categorias: A estudos controlados em mulheres no demonstram risco para o feto no primeiro trimestre, no havendo evidncia de risco nos demais; B estudos em animais no demonstraram risco fetal e no existem estudos controlados em mulheres no primeiro trimestre, no havendo evidncia de risco nos demais; C estudos em animais no revelaram risco fetal, mas no h estudos controlados em mulheres nem em animais, e o agente deve ser administrado quando o risco potencial justifica o benefcio; D h evidncia de risco fetal em humanos, mas os benefcios so aceitveis, apesar dos riscos; X estudos em animais e humanos demonstraram anormalidades fetais, sendo contraindicado. 21.2.2.1. Tratamento da congesto pulmonar na estenose mitral O uso de frmacos visa ao controle da frequncia cardaca e consequente reduo da presso do AE e PCP . A teraputica farmacolgica384 deve ser a primeira opo, com o uso de: Betabloqueador: sem atividade simpaticomimtica intrnseca, que inclui o propranolol e o metoprolol em doses de at 80mg/dia e 50mg/dia, respectivamente (FDA C). O atenolol tem efeito hemodinmico semelhante na dose de 50 a 75mg/dia, porm est associado a maior grau de restrio de crescimento intrauterino (FDA D). Diurtico : a furosemida o mais utilizado, na dose de 40 a 60mg/dia, cuidando para evitar a hipovolemia materna, que resulta em reduo do fluxo placentrio.A espironolactona (FDA C) contraindicada por sua ao antiandrognica, podendo provocar feminilizao de fetos masculinos. Digital: a digoxina, na dose de 0,25 a 0,50mg/ dia, associada ou no ao betabloqueador, usada nos casos de disfuno do VD e no controle da frequncia ventricular da FA (FDA B). Bloqueadores dos canais de clcio: verapamil em doses no superiores a 240mg/dia uma alternativa no controle da frequncia cardaca quando houver contraindicao aos betabloqueadores ou em associao ao digital para o controle da frequncia ventricular nos casos de FA (FDA C). Em casos refratrios s medidas farmacolgicas, est indicada a teraputica intervencionista. Dentre elas, a primeira opo a VMCB, que mostrou-se segura me, com resultados superponveis ao tratamento cirrgico. Utiliza tempo de fluoroscopia aqum da dose de 5Mrd, considerada prejudicial ao feto. A gravidez no modifica os critrios de indicao da VMCB, que deve ser precedida pelo ETE. O procedimento deve ser evitado no primeiro trimestre397. 21.2.2.2. Tratamento da estenose artica grave Em pacientes com EAo grave, sintomticas, que apresentam insuficincia cardaca, baixo fluxo cerebral ou baixo fluxo coronariano, o tratamento consiste na cirurgia de correo da EAo, independentemente da idade gestacional. A VACB uma alternativa nos casos que no apresentam condies clinicas para a cirurgia cardaca 386. 21.2.2.3. Tratamento da insuficincia cardaca na valvopatia mitral e artica O diurtico e digital devem ser mantidos em associao aos vasodilatadores. A hidralazina (FDA C) no teratognica e no tem contraindicao. A sua associao aos nitratos o tratamento de escolha para a insuficincia cardaca durante a gestao382. Dose diria de 75 a 100mg de hidralazina e 30mg de nitratos no tem mostrado efeitos colaterais maternos em qualquer poca da gestao. O nitroprussiato de sdio (FDA C) usado em casos de emergncia tem a vantagem da ao rpida, contudo o uso prolongado (acima de quatro horas) nas doses habituais pode levar a intoxicao fetal pelos cianetos. til nos casos de pr-eclampsia e edema pulmonar agudo e na disseco aguda de aorta. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (FDA X) so contraindicados na gestao, independentemente da idade gestacional. Provocam malformao dos sistemas cardiovascular, nervoso central, renal e sseo. Podem levar a morte neonatal por hipoplasia pulmonar e insuficincia renal. Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (FDA X) tambm so contraindicados por provocarem mformaes fetais, alm de natimortos, neomortos ou ainda crianas sobreviventes, porm com leso renal. 21.2.2.4. Cirurgia cardaca durante a gravidez A cirurgia indicada nos casos de congesto pulmonar refratria ao tratamento clnico ou na impossibilidade do tratamento percutneo por cateter-balo 398. As causas mais frequentes so insuficincia cardaca, EI, trombose de prtese valvar e disseco de aorta. Os riscos relacionados ao procedimento cirrgico no so diferentes aos de mulheres no grvidas. Contudo, a morbidade e a mortalidade materna tm sido relatadas como maiores na gestao porque geralmente a cirurgia cardaca indicada em situaes de emergncia e de alta gravidade. A mortalidade materna varia de 8,6% a 13,3%, sendo a insuficincia cardaca refratria a principal indicao e a comissurotomia mitral o procedimento mais frequente. A mortalidade fetal varia de 18,6% a 33,3%384, e o prognstico fetal est relacionado

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

55

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
vitalidade fetal, ao tempo e temperatura da CEC e idade gestacional no momento da cirurgia. Visando um melhor resultado obsttrico e fetal, as recomendaes para o procedimento cirrgico incluem normotermia, alto fluxo na CEC385, fluxo pulstil383,387,388,398, presso arterial mdia > 60mmHg, uteroltico profiltico, monitorizao fetal contnua com cardiotocografia e dopplerfluxometria, e manter hematcrito > 25%. Os cuidados obsttricos durante as intervenes (cirurgia cardaca ou valvuloplastia) incluem o uso de frmacos com ao uteroltica, como os vulos de progesterona. D-se preferncia progesterona natural, pois a indometacina pode provocar o fechamento do canal arterial quando utilizada aps a 26 semana de gestao388. 21.2.2.5. Tratamento das arritmias cardacas Durante a gestao, exigida a documentao eletrocardiogrfica das arritmias para o seu tratamento395. O sistema Holter til para a correlao dos sintomas e a deciso teraputica. A indicao dos antiarritmicos deve obedecer s diretrizes convencionais, com considerao s seguintes observaes: Sotalol (FDA B): sem contraindicao at dose 160mg/dia. Amiodarona (FDA D): deve ser evitada em uso prolongado porque tem efeitos txicos pulmonares, tireoideos, neuromusculares, gastrointestinais e oculares na dose mdia diria materna de 325mg/dia. Adenosina (FDA C): sem contraindicao e eficaz no tratamento da reverso das taquiarritmias paroxsticas supraventriculares nas doses entre 6 e 12mg IV. Digitlicos (FDA C): sem contraindicao. Os nveis sricos devem ser ajustados pela maior depurao renal. 3. reintroduo da varfarina em substituio HBPM da 12 semana at a 36 semana de gestao, com controle convencional do INR; 4. suspenso da varfarina e introduo de HNF ou HBPM entre a 36 semana de gestao at quatro ou 18 horas antes do parto, respectivamente; 5. reintroduo da HNF ou HBPM seis horas aps o parto e da varfarina 48 horas aps o parto. Quando for novamente atingido o INR-alvo, a heparina dever ser suspensa. O nvel e controle da anticoagulao deve obedecer s recomendaes convencionais usadas fora da gravidez. 21.4. Profilaxia da endocardite infecciosa durante a gravidez e o parto A PAEI durante a gravidez deve seguir as recomendaes convencionais, abordadas em seo especfica 400 . O parto est associado a situaes imprevisveis que podem gerar bacteremia, dentre elas a ruptura prematura de membranas, remoo manual da placenta e trabalho de parto prolongado. Hemoculturas seriadas colhidas em parturientes saudveis no perodo pr e ps-parto identificou bactrias que associam-se a EI em 14% a 19% dos casos. Justifica-se, portanto, a indicao da PAEI para o parto de pacientes portadoras de valvopatias comampicilina 2g IV associada a gentamicina 1,5mg/kg IV uma hora antes do parto. Em pacientes alrgicas, a penicilina substituda pela vancomicina na dose de 1g IV. 21,5. Assistncia obsttrica No h situao clinica que indique interrupo teraputica da gestao em gestantes valvopatas. A indicao da via de parto ou do tipo de anestesia obsttrica. A via vaginal apresenta menor risco de infeco puerperal ou hemorragia materna e menor alterao hemodinmica decorrente da menor extenso da anestesia aplicada. No ps-parto, o uso de ocitocina deve ser mantido para o controle das perdas sanguneas. A amamentao deve ser incentivada independentemente da teraputica materna. 21.6. Anticoncepo Para as portadoras de valvopatias, a gravidez considerada de alto risco, apesar de no haver contraindicao. A anticoncepo reversvel pode ser indicada de acordo com o planejamento familiar do casal. As recomendaes baseiam-se na observao de pequenas sries da literatura, sendo os contraceptivos hormonais combinados (orais e injetveis) e os compostos de progesterona (oral, injetvel e implante cutneo) os mais indicados. Em pacientes com risco elevado de TE ou em uso de anticoagulante tem sido dada preferncia aos progestgenos isolados. O dispositivo intrauterino de cobre ou com progesterona tem sido contraindicado pelos riscos de EI e sangramento uterino. O cardiologista no deve assumir a prescrio do anticoncepcional, e sim ser o consultor do ginecologista no sentido de estimar os riscos dos anticoncepcionais para cada caso401.

A cardioverso eltricano tem contraindicao no tratamento das taquiarritmias instveis. Pode ser realizada com segurana em qualquer idade gestacional, obedecendo s diretrizes convencionais. A anestesia para o procedimento pode ser realizada com propofol (FDA B) ou etomidato. recomendada a presena de anestesista para o adequado suporte respiratrio e a preveno de hipxia materna. 21.3. Preveno do tromboembolismo As situaes clnicas de alto risco para TE exigem anticoagulao plena durante toda a gravidez. A escolha do anticoagulante depende da idade gestacional. As heparinas no atravessam a barreira placentria e a HBPM em doses plenas oferece nveis adequados de anticoagulao. As recomendaes atuais para a preveno de TE em portadoras de prteses mecnicas incluem as seguintes etapas399: 1. substituio da varfarina pela HBPM antes da quinta semana de gestao; 2. manuteno da HBPM at a 12 semana de gestao (controle pelo fator anti-Xa na faixa de 0,6 a1,0U/mL);

56

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
Referncias
1. Programa das Naes Unidas para o Desenvolvimento. Ranking do Indice do Desenvolvimento Humano (IDH). [Acesso em 2011 maio 10]. Disponvel em: http://www.pnud.org.br 2. United Nations World Population Prospects: The 2006 Revision. 2006. [Accessed in 2011 june 2011]. Available from:www.un.org 3. 4. Instituto Brasileiro de Geografia e Estatstica.(IBGE-2010). [Acesso em 2011 feb 10]. Disponvel em: www.ibge.gov.br Ministrio da Sade. Portal [Acesso em 2011 maio 10]. Disponvel em: http:// portal.saude.gov.br on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007;28(2):230-68. 20. Accorsi TA, Machado FP , Grinberg M. Semiologia cardiovascular. In: Martins MA, Carrilho FJ, Alves VA, Castilho EA, Cerri GG, Wen CL, eds. Clnica mdica. So Paulo (SP): Manole Ltda; 2009.XXXXXXXXX 21. Perloff JK. Physical examination of the heart and circulation. 4th ed. New York: Peoples Medical Publishing House (PMPH-USA);2009. 22. Shaver JA, Salerni, R. Auscultation of the heart. In: The heart. New York (NY): McGraw-Hill; 1994. 23. Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, Waggoner A, Zoghbi WA. Recommendations for quantification of Doppler echocardiography: a report from the Doppler Quantification Task Force of the Nomenclature and Standards Committee of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2002;15(2):167-84. 24. Bermejo J, Odreman R, Feijoo J, Moreno MM, Gomez-Moreno P , GarciaFernandez MA. Clinical efficacy of Doppler-echocardiographic indices of aortic valve stenosis: a comparative test-based analysis of outcome. J Am Coll Cardiol. 2003;41(1):142-51. 25. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA, Kraft CD, Levine RA, et al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2003;16(7):777-802. 26. Amato MC, Moffa PJ, Werner KE, Ramires JA. Treatment decision in asymptomatic aortic valve stenosis: role of exercise testing . Heart. 2001;86(4):381-6. 27. Messika-Zeitoun D, Aubry MC, Detaint D, Bielak LF, Peyser PA, Sheedy PF, et al. Evaluation and clinical implications of aortic valve calcification measured by electron-beam computed tomography. Circulation. 2004;110(3):356-62. 28. Westenberg JJ, Doornbos J, Versteegh MI, Bax JJ, van der Geest RJ, de Roos A, et al. Accurate quantitation of regurgitant volume with MRI in patients selected for mitral valve repair. Eur J Cardiothorac Surg. 2005;27(3):462-6; discussion 467. 29. Bergler-Klein J, Klaar U, Heger M, Rosenhek R, Mundigler G, Gabriel H, et al. Natriuretic peptides predict symptom-free survival and postoperative outcome in severe aortic stenosis. Circulation. 2004;109(19):2302-8. 30. Rochitte CE, Pinto IM, Fernandes JL, Filho CF, Jatene A, Carvalho AC, et al. [I cardiovascular magnetic resonance and computed tomography guidelines of the Brazilian Society of Cardiologia - Executive summary]. Arq Bras Cardiol. 2006;87(3):e48-59. 31. Hamon M, Biondi-Zoccai GG, Malagutti P , Agostoni P , Morello R, Valgimigli M. Diagnostic performance of multislice spiral computed tomography of coronary arteries as compared with conventional invasive coronary angiography: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2006;48(9):1896-910. 32. Chandrashekhar Y, Westaby S, Narula J. Mitral stenosis. Lancet. 2009;374(9697):1271-83. 33. Selzer A, Cohn KE. Natural history of mitral stenosis: a review. Circulation. 972;45(4):878-90. 34. Ward C, Hancock BW. Extreme pulmonary hypertension caused by mitral valve disease. Natural history and results of surgery. Br Heart J. 1975;37(1):74-8. 35. Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IF. Percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mechanism of dilatation. Br Heart J. 1988;60(4):299-308. 36. Braunwald E, Moscovitz Hl, Amram SS, Lasser RP , Sapin SO, Himmelstein A, et al. The hemodynamics of the left side of the heart as studied by simultaneous left atrial, left ventricular, and aortic pressures; particular reference to mitral stenosis. Circulation. 1955;12(1):69-81.

5. Ministrio da Sade - Informaes de Sade. [Acesso em 2011 jun 14]. Disponvel em: http://portal.saude.gov.br 6. Meira ZM, Goulart EM, Colosimo EA, Mota CC. Long term follow up of rheumatic fever and predictors of severe rheumatic valvar disease in Brazilian children and adolescents. Heart. 2005;91(8):1019-22. 7. Huffman MD, Bonow RO. Clinical practice guidelines and scientific evidence. JAMA. 2009;302(2):144-5; author reply 6-7. 8. Flack JM, Kvasnicka JH, Gardin JM, Gidding SS, Manolio TA, Jacobs DR Jr. Anthropometric and physiologic correlates of mitral valve prolapse in a biethnic cohort of young adults: the CARDIA study. Am Heart J. 1999;138(3Pt1):486-92. 9. Summers RM, Andrasko-Bourgeois J, Feuerstein IM, Hill SC, Jones EC, Busse MK, et al. Evaluation of the aortic root by MRI: insights from patients with homozygous familial hypercholesterolemia. Circulation. 1998;98(6):509-18.

10. Grinberg M, Sampaio, R.O. Doena valvar. Barueri (SP): Manole; 2006. 11. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon DP , Freed MD. 2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2008;118(15):e523-661. 12. Sibbald M, Panisko D, Cavalcanti RB. Role of clinical context in residents physical examination diagnostic accuracy. Med Educ. 2011;45(4):415-21. 13. Monaco C. Manual de ausculta cardaca. Rio de Janeiro (RJ): Revinter; 2000. 14. Grinberg M, Mathias W Jr. Narcissus and the echocardiographist. Arq Bras Cardiol. 2008;91(1):e9-11. 15. Iung B, Gohlke-Barwolf C, Tornos P , Tribouieloy C, Hale R, Butchart E, et al. Recommendations on the management of the asymptomatic patient with valvular heart disease. Eur Heart J. 2002;23(16):1253-66. 16. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005;26(11):1115-40. 17. Tarasoutchi F, Grinberg M, Spina GS, Sampaio RO, Cardoso LF, Rossi EG, et al. Ten-year clinical laboratory follow-up after application of a symptom-based therapeutic strategy to patients with severe chronic aortic regurgitation of predominant rheumatic etiology. J Am Coll Cardiol. 2003;41(8):1316-24. 18. Jessup M, Abraham WT, Casey DE, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009;119(14):1977-2016. 19. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

57

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
37. Bruce CJ, Nishimura RA. Newer advances in the diagnosis and treatment of mitral stenosis. Curr Probl Cardiol. 1998;23(3):125-92. 38. Meister SG, Engel TR, Feitosa GS, Helfant RH, Frankl WS. Propranolol in mitral stenosis during sinus rhythm. Am Heart J. 1977;94(6):685-8. 39. Stoll BC, Ashcom TL, Johns JP , Johnson JE, Rubal BJ. Effects of atenolol on rest and exercise hemodynamics in patients with mitral stenosis. Am J Cardiol. 1995;75(7):482-4. 40. Chiang CW, Lo SK, Ko YS, Cheng NJ, Lin PJ, Chang CH. Predictors of systemic embolism in patients with mitral stenosis: a prospective study. Ann Intern Med. 1998;128(11):885-9. 41. Salem DN, OGara PT, Madias C, Pauker SG. Valvular and structural heart disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008;133(6 Suppl):593S-629S. 42. Fawzy ME. Percutaneous mitral balloon valvotomy. Catheter Cardiovasc Interv. 2007;69(2):313-21. 43. Hernandez R, Bauelos C, Alfonso F, Goicolea J, Fernndez-Ortiz A, Escaned J, et al. Long-term clinical and echocardiographic follow-up after percutaneous mitral valvuloplasty with the Inoue balloon. Circulation. 1999;99(12):1580-6. 44. Orrange SE, Kawanishi DT, Lopez BM, Curry SM, Rahimtoola SH. Actuarial outcome after catheter balloon commissurotomy in patients with mitral stenosis. Circulation. 1997;95(2):382-9. 45. Iung B, Garbarz E, Michaud P , Helou S, Farah B, Berdah P , et al. Late results of percutaneous mitral commissurotomy in a series of 1024 patients: analysis of late clinical deterioration: frequency, anatomic findings, and predictive factors. Circulation. 1999;99(25):3272-8. 46. Dean LS, Mickel M, Bonan R, Holmes DR Jr, ONeill WW, Palacios IF, et al. Four-year follow-up of patients undergoing percutaneous balloon mitral commissurotomy. A report from the National Heart, Lung , and Blood Institute Balloon Valvuloplasty Registry. J Am Coll Cardiol. 1996;28(6):1452-7. 47. Cardoso LF, Ayres CV, Bento AM, Tarasoutchi F, Vieira ML, Grinberg M. Immediate and late results of percutaneous mitral valve repair in patients with mitral stenosis. Arq Bras Cardiol. 2010;94(3):383-90, 406-13. 48. Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, Grover FL, Oprian C, Rahimtoola SH. Outcomes 15 years after valve replacement with a mechanical versus a bioprosthetic valve: final report of the Veterans Affairs randomized trial. J Am Coll Cardiol. 2000;36(4):1152-8. 49. Devereux RB, Brown WT, Kramer-Fox R, Sachs I. Inheritance of mitral valve prolapse: effect of age and sex on gene expression. Ann Intern Med. 1982;97(6):826-32. 50. Shell WE, Walton JA, Clifford ME, Willis PW 3 . The familial occurrence of the syndrome of mid-late systolic click and late systolic murmur. Circulation. 1969;39(3):327-37.
rd

57. Shah PM. Echocardiographic diagnosis of mitral valve prolapse. J Am Soc Echocardiogr. 1994;7(3 Pt 1):286-93. 58. Fontana ME, Sparks EA, Boudoulas H, Wooley CF. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome. Curr Probl Cardiol. 1991;16(5):309-75. 59. Faletra F, La Marchesina U, Bragato R, De Chiara F. Three dimensional transthoracic echocardiography images of tricuspid stenosis. Heart. 2005;91(4):499. 60. Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, Firth BG, Nicod P , Tilton G, et al. Limitations of qualitative angiographic grading in aortic or mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1984;53(11):1593-8. 61. Fuchs RM, Heuser RR, Yin FC, Brinker JA. Limitations of pulmonary wedge V waves in diagnosing mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1982;49(4):849-54. 62. Kay EB, Cross FS. Surgical treatment of mitral insufficiency. Surgery 1955;37(5):697-706. 63. Lillehei CW, Gott VL, Dewall RA, Varco RL. Surgical correction of pure mitral insufficiency by annuloplasty under direct vision. Surgery. 1955;37(5):697706. 64. Kay EB, Nogueira C, Head LR, Coenen JP, Zimmerman HA. Surgical treatment of mitral insufficiency. J Thorac Surg. 1958;36(5):677-90. 65. Moss RR, Humphries KH, Gao M, Thompson CR, Abel JG, Fradet G, et al. Outcome of mitral valve repair or replacement: a comparison by propensity score analysis. Circulation. 2003;108(Suppl 1):II90-7. 66. Flameng W, Herijgers P , Bogaerts K. Recurrence of mitral valve regurgitation after mitral valve repair in degenerative valve disease. Circulation. 2003;107(12):1609-13. 67. Ling LH, Enriquez-Sarano M, Seward JB, Orszulak TA, Schaff HV, Bailey KR, et al. Early surgery in patients with mitral regurgitation due to flail leaflets: a long-term outcome study. Circulation. 1997;96(6):1819-25. 68. Thourani VH, Weintraub WS, Guyton RA, Jones EL, Williams WH, Elkabbani S, et al. Outcomes and long-term survival for patients undergoing mitral valve repair versus replacement: effect of age and concomitant coronary artery bypass grafting. Circulation. 2003;108(3):298-304. 69. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, Tajik AJ, Bailey KR, Frye RL. Valve repair improves the outcome of surgery for mitral regurgitation: a multivariate analysis. Circulation. 1995;91(4):1022-8. 70. Duran CG, Pomar JL, Revuelta JM, Gallo I, Poveda J, Ochoteco A, et al. Conservative operation for mitral insufficiency: critical analysis supported by postoperative hemodynamic studies of 72 patients. J Thorac Cardiovasc Surg. 1980;79(3):326-37. 71. Enriquez-Sarano M, Freeman WK, Tribouilloy CM, Orszulak TA, Khandheria BK, Seward JB, et al. Functional anatomy of mitral regurgitation: accuracy and outcome implications of transesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1999;34(3):1129-36. 72. David TE, Ivanov J, Armstrong S, Christie D, Rakowski H. A comparison of outcomes of mitral valve repair for degenerative disease with posterior, anterior, and bileaflet prolapse. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;130(5):1242-9. 73. Gillinov AM, Cosgrove DM, Blackstone EH, Diaz R, Arnold JH, Lytle BW, et al. Durability of mitral valve repair for degenerative disease. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998;116(5):734-43. 74. Suri RM, Schaff HV, Dearani JA, Sundt TM 3rd, Daly RC, Mullany CJ, et al. Survival advantage and improved durability of mitral repair for leaflet prolapse subsets in the current era. Ann Thorac Surg. 2006;82(3):819-26. 75. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, Orszulak TA, Bailey KR, Frye RL. Echocardiographic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regurgitation. Circulation. 1994(2);90:830-7. 76. Le Tourneau T, Richardson M, Juthier F, Modine T, Fayad G, Polge AS, et al. Echocardiography predictors and prognostic value of pulmonary artery systolic pressure in chronic organic mitral regurgitation. Heart. 2010;96(16):1311-7.

51. Rosenberg CA, Derman GH, Grabb WC, Buda AJ. Hypomastia and mitral-valve prolapse. Evidence of a linked embryologic and mesenchymal dysplasia. N Engl J Med. 1983;309(20):1230-2. 52. Mills P , Rose J, Hollingsworth J, Amara I, Craige E. Long-term prognosis of mitral-valve prolapse. N Engl J Med. 1977;297(1):13-8. 53. Avierinos JF, Gersh BJ, Melton LJ 3rd, Bailey KR, Shub C, Nishimura RA, et al. Natural history of asymptomatic mitral valve prolapse in the community. Circulation. 2002;106(11):1355-61. 54. Krivokapich J, Child JS, Dadourian BJ, Perloff JK. Reassessment of echocardiographic criteria for diagnosis of mitral valve prolapse. Am J Cardiol. 1988;61(1):131-5. 55. Allen H, Harris A, Leatham A. Significance and prognosis of an isolated late systolic murmur: a 9- to 22-year follow-up. Br Heart J. 1974;36(6):525-32. 56. Marks AR, Choong CY, Sanfilippo AJ, Ferre M, Weyman AE. Identification of high-risk and low-risk subgroups of patients with mitral-valve prolapse. N Engl J Med. 1989;320(16):1031-6.

58

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
77. Grigioni F, Avierinos JF, Ling LH, Scott CG, Bailey KR, Tajik AJ, et al. Atrial fibrillation complicating the course of degenerative mitral regurgitation: determinants and long-term outcome. J Am Coll Cardiol. 2002;40(1):84-92. 78. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, Gabriel H, Krejc M, Kalbeck D, et al. Outcome of watchful waiting in asymptomatic severe mitral regurgitation. Circulation. 2006;113 (18):2238-44. 79. Kang DH, Kim JH, Rim JH, Kim MJ, Yun SC, Song JM, et al. Comparison of early surgery versus conventional treatment in asymptomatic severe mitral regurgitation. Circulation. 2009;119(6):797-804. 80. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, Bailey KR, Tajik AJ. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circulation. 2001;103(13):1759-64. 81. Grossi EA, Goldberg JD, LaPietra A, Ye X, Zakow P , et al. Ischemic mitral valve reconstruction and replacement: comparison of long-term survival and complications. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;122(6):1107-24. 82. Gillinov AM, Wierup PN, Blackstone EH, Bishay ES, Cosgrove DM, White J, et al. Is repair preferable to replacement for ischemic mitral regurgitation? J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;122(6):1125-41. 83. Kim YH, Czer LS, Soukiasian HJ, De Robertis M, Magliato KE, Blanche C, et al. Ischemic mitral regurgitation: revascularization alone versus revascularization and mitral valve repair. Ann Thorac Surg . 2005;79(6):1895-901. 84. Grayburn PA. Vasodilator therapy for chronic aortic and mitral regurgitation. Am J Med Sci. 2000;320(3):202-8. 85. Feldman T. Percutaneous therapies for valvular heart disease. In: Baim DS. (ed). Grossmans cardiac catheterization, angiography, and intervention. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.p.543. 86. Webb JG, Harnek J, Munt BI, Kimblad PO, Chandavimol M, Thompson CR, et al. Percutaneous transvenous mitral annuloplasty: initial human experience with device implantation in the coronary sinus. Circulation. 2006;113(6):851-5. 87. Schofer J, Siminiak T, Haude M, Herrman JP, Vainer J, Wu JC, et al. Percutaneous mitral annuloplasty for functional mitral regurgitation: results of the CARILLON Mitral Annuloplasty Device European Union Study. Circulation. 2009;120(4):326-33. 88. Siminiak T, Hoppe UC, Schofer J, Haude M, Herrman JP , Vainer J, et al. Effectiveness and safety of percutaneous coronary sinus-based mitral valve repair in patients with dilated cardiomyopathy (from the AMADEUS trial). Am J Cardiol. 2009;104(4):565-70. 89. Daimon M, Shiota T, Gillinov AM, Hayase M, Ruel M, Cohn WE, et al. Percutaneous mitral valve repair for chronic ischemic mitral regurgitation: a real-time three-dimensional echocardiographic study in an ovine model. Circulation. 2005;111(17):2183-9. 90. Alfieri O, Maisano F, De Bonis M, Stefano PL, Torracca L, Oppizzi M, et al. The double-orifice technique in mitral valve repair: a simple solution for complex problems. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;122(4):674-81. 91. Maisano F, Torracca L, Oppizzi M, Stefano PL, DAddario G, La Canna G, et al. The edge-to-edge technique: a simplified method to correct mitral insufficiency. Eur J Cardiothorac Surg. 1998;13(3):240-5; discussion 245-6. 92. Feldman T, Kar S, Rinaldi M, Fail P , Hermiller J, Smalling R, et al. Percutaneous mitral repair with the MitraClip system: safety and midterm durability in the initial EVEREST (Endovascular Valve Edge-to-Edge REpair Study) cohort. J Am Coll Cardiol. 2009; 54(8):686-94. 93. Feldman T, Foster E, Glower DD, Kar S, Rinaldi MJ, Fail PS, et al. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation. N Engl J Med. 2011;364(15):1395-406. 94. Lorusso R, Gelsomino S, De Cicco G, Beghi C, Russo C, De Bonis M, et al. Mitral valve surgery in emergency for severe acute regurgitation: analysis of postoperative results from a multicentre study. Eur J Cardiothorac Surg. 2008;33(4):573-82. 95. Tavakoli R, Weber A, Vogt P, Brunner HP, Pretre R, Turina M. Surgical management of acute mitral valve regurgitation due to post-infarction papillary muscle rupture. J Heart Valve Dis. 2002;11(1):20-5; discussion 26. 96. Heikkila J. Mitral incompetence complicating acute myocardial infarction. Br Heart J. 1967;29(2):162-9. 97. Loperfido F, Biasucci LM, Pennestri F, Laurenzi F, Gimigliano F, Vigna C, et al. Pulsed Doppler echocardiographic analysis of mitral regurgitation after myocardial infarction. Am J Cardiol. 1986;58(9):692-7. 98. Edwards WD. Pathology of myocardial infarction and repercussion. In: Gersh BJ, Rahimtoola SH. (eds.). Acute myocardial infarction. 2nd ed. New York: Chapman & Hall; 1997.p.16-50. 99. Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA, Antonelli TA, Webb JG, Jaber WA, et al. Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we use emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol. 2000;36(3 Suppl A):1104-9. 100. Agricola E, Oppizzi M, Pisani M, Meris A, Maisano F, Margonato A. Ischemic mitral regurgitation: mechanisms and echocardiographic classification. Eur J Echocardiogr. 2008;9(2):207-21. 101. Nishimura RA, Gersh BJ, Schaff HV. The case for an aggressive surgical approach to papillary muscle rupture following myocardial infarction: From paradise lost to paradise regained. Heart. 2000;83(6):611-3. 102. Otto CM, Bonow RO. Valvular heart disease. In: Libby P , Bonow RO, Mann DL, Zipes DP . (eds.). Braunwalds heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders/ Elsevier; 2008.p.1625-712. 103. Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BH. Papillary muscle rupture in fatal acute myocardial infarction: a potentially treatable form of cardiogenic shock. Ann Intern Med. 1979;90(2):149-52. 104. Loisance DY, Deleuze P , Hillion ML, Cachera JP . Are there indications for reconstructive surgery in severe mitral regurgitation after acute myocardial infarction? Eur J Cardiothorac Surg. 1990;4(7):394-7. 105. Clements SD Jr, Story WE, Hurst JW, Craver JM, Jones EL. Ruptured papillary muscle, a complication of myocardial infarction: clinical presentation, diagnosis, and treatment. Clin Cardiol. 1985;8(2):93-103. 106. Vanzetto G, Akret C, Bach V, Barone G, Durand M, Chavanon O, et al. [Percutaneous extracorporeal life support in acute severe hemodynamic collapses: single centre experience in 100 consecutive patients]. Can J Cardiol. 2009;25(6):e179-86. 107. Dang NC, Topkara VK, Leacche M, John R, Byrne JG, Naka Y. Left ventricular assist device implantation after acute anterior wall myocardial infarction and cardiogenic shock: a two-center study. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;130(3):693-8. 108. Seto WY, Gorman RC, Gorman JH III, Acker MA. Ischemic mitral regurgitation. In: Cohn LH. (ed). Cardiac surgery in the adult. New York: McGraw-Hill; 2005.p.785-802. 109. David TE. Techniques and results of mitral valve repair for ischemic mitral regurgitation. J Card Surg. 1994;9(2 Suppl):274-7. 110. Russo A, Suri RM, Grigioni F, Roger VL, Oh JK, Mahoney DW, et al. Clinical outcome after surgical correction of mitral regurgitation due to papillary muscle rupture. Circulation. 2008;118(15):1528-34. 111. Freeman RV, Otto CM. Spectrum of calcific aortic valve disease: pathogenesis, disease progression, and treatment strategies. Circulation. 2005;111(24):3316-26. 112. Fontes RD, Salerno HD, Hijo AV, Najjar A, Scala LC, Farah MC, et al. Remodelao cirrgica da valva artica. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2001;16(3):212-7. 113. Schwartz JB, Zipes DP. Cardiovascular disease in the elderly. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. (eds.). Braunwalds heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia, PA: Saunders/ Elsevier; 2008.p.1923-53.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

59

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
114. Katz M, Tarasoutchi F, Grinberg M. [Severe aortic stenosis in asymptomatic patients: the dilemma of clinical versus surgical treatment]. Arq Bras Cardiol. 2010;95(4):541-6. 115. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, Munt BI, Fujioka M, Healy NL, et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation. 1997;95(9):2262-70. 116. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, Lang I, Christ G, Schemper M, et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med. 2000;343(9):611-7. 117. Pellikka PA, Sarano ME, Nishimura RA, Malouf JF, Bailey KR, Scott CG, et al. Outcome of 622 adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis during prolonged follow-up. Circulation. 2005;111(24):3290-5. 118. Monin JL, Lancellotti P, Monchi M, Lim P, Weiss E, Pierard L, et al. Risk score for predicting outcome in patients with asymptomatic aortic stenosis. Circulation. 2009;120(1):69-75. 119. Pellikka PA, Nishimura RA, Bailey KR, Tajik AJ. The natural history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis. J Am Coll Cardiol. 1990;15(5):1012-7. 120. Amato MC, Moffa PJ. [Prognosis of asymptomatic aortic valve stenosis evaluated with exercise test]. Arq Bras Cardiol. 1998;70(4):251-5. 121. Gutirrez-Chico JL, Zamorano JL, Prieto-Moriche E, Hernndez-Antoln RA, Bravo-Amaro M, Prez de Isla L, et al. Real-time three-dimensional echocardiography in aortic stenosis: a novel, simple, and reliable method to improve accuracy in area calculation. Eur Heart J. 2008;29(10):1296-306. 122. Marchaux S, Hachicha Z, Bellouin A, Dumesnil JG, Meimoun P , Pasquet A, et al. Usefulness of exercise-stress echocardiography for risk stratification of true asymptomatic patients with aortic valve stenosis. Eur Heart J. 2010;31(11):1390-7. 123. Hachicha Z, Dumesnil JG, Bogaty P, Pibarot P. Paradoxical low-flow, low-gradient severe aortic stenosis despite preserved ejection fraction is associated with higher afterload and reduced survival. Circulation. 2007;115(22):2856-64. 124. Barasch E, Fan D, Chukwu EO, Han J, Passick M, Petillo F, et al. Severe isolated aortic stenosis with normal left ventricular systolic function and low transvalvular gradients: pathophysiologic and prognostic insights. J Heart Valve Dis. 2008;17(1):81-8. 125. Jander N, Minners J, Holme I, Gerdts E, Boman K, Brudi P , et al. Outcome of patients with low-gradient severe aortic stenosis and preserved ejection fraction. Circulation. 2011;123(8):887-95. 126. Delgado V, Tops LF, van Bommel RJ, van der Kley F, Marsan NA, Klautz RJ, et al. Strain analysis in patients with severe aortic stenosis and preserved left ventricular ejection fraction undergoing surgical valve replacement. Eur Heart J. 2009;30(24):3037-47. 127. Oe H, Hozumi T, Arai K, Matsumura Y, Negishi K, Sugioka K, et al. Comparison of accurate measurement of left ventricular mass in patients with hypertrophied hearts by real-time three-dimensional echocardiography versus magnetic resonance imaging. Am J Cardiol. 2005; 95(10):1263-7. 128. Gorlin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for calculation of the area of the stenotic mitral valve, other cardiac valves, and central circulatory shunts. I. Am Heart J. 1951;41(1):1-29. 129. deFilippi CR, Willett DL, Brickner ME, Appleton CP , Yancy CW, Eichhorn EJ, et al. Usefulness of dobutamine echocardiography in distinguishing severe from nonsevere valvular aortic stenosis in patients with depressed left ventricular function and low transvalvular gradients. Am J Cardiol. 1995;75(2):191-4. 130. Azevedo CF, Nigri M, Higuchi ML, Pomerantzeff PM, Spina GS, Sampaio RO, et al. Prognostic significance of myocardial fibrosis quantification by histopathology and magnetic resonance imaging in patients with severe aortic valve disease. J Am Coll Cardiol. 2010;56(4):278-87. 131. Weidemann F , Herrmann S, Strk S, Niemann M, Frantz S, Lange V, et al. Impact of myocardial fibrosis in patients with symptomatic severe aortic stenosis. Circulation. 2009;120(7):577-84. 132. Kupfahl C, Honold M, Meinhardt G, Vogelsberg H, Wagner A, Mahrholdt H, et al. Evaluation of aortic stenosis by cardiovascular magnetic resonance imaging: comparison with established routine clinical techniques. Heart. 2004;90(8):893-901. 133. Yap SC, van Geuns RJ, Meijboom FJ, Kirschbaum SW, McGhie JS, Simoons ML, et al. A simplified continuity equation approach to the quantification of stenotic bicuspid aortic valves using velocity-encoded cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson. 2007;9(6):899-906. 134. Tanaka K, Makaryus AN, Wolff SD. Correlation of aortic valve area obtained by the velocity-encoded phase contrast continuity method to direct planimetry using cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson. 2007;9(5):799-805. 135. Pouleur AC, le Polain de Waroux JB, Pasquet A, Vancraeynest D, Vanoverschelde JL, Gerber BL. Planimetric and continuity equation assessment of aortic valve area: head to head comparison between cardiac magnetic resonance and echocardiography. J Magn Reson Imaging. 2007;26(6):1436-43. 136. Waters EA, Caruthers SD, Wickline SA. Correlation analysis of stenotic aortic valve flow patterns using phase contrast MRI. Ann Biomed Eng. 2005;33(7):878-87. 137. Caruthers SD, Lin SJ, Brown P , Watkins MP , Williams TA, Lehr KA, et al. Practical value of cardiac magnetic resonance imaging for clinical quantification of aortic valve stenosis: comparison with echocardiography. Circulation. 2003;108(18):2236-43. 138. OBrien KR, Gabriel RS, Greiser A, Cowan BR, Young AA, Kerr AJ. Aortic valve stenotic area calculation from phase contrast cardiovascular magnetic resonance: the importance of short echo time. J Cardiovasc Magn Reson. 2009;11:49. 139. Minners J, Allgeier M, Gohlke-Baerwolf C, Kienzle RP , Neumann FJ, Jander N. Inconsistent grading of aortic valve stenosis by current guidelines: haemodynamic studies in patients with apparently normal left ventricular function. Heart. 2010;96(18):1463-8. 140. Khot UN, Novaro GM, Popovi ZB, Mills RM, Thomas JD, Tuzcu EM, et al. Nitroprusside in critically ill patients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis. N Engl J Med. 2003;348(18):1756-63. 141. Freed BH, Sugeng L, Furlong K, Mor-Avi V, Raman J, Jeevanandam V, et al. Reasons for nonadherence to guidelines for aortic valve replacement in patients with severe aortic stenosis and potential solutions. Am J Cardiol. 2010;105(9):1339-42. 142. Schwarz F , Baumann P , Manthey J, Hoffmann M, Schuler G, Mehmel HC, et al. The effect of aortic valve replacement on survival. Circulation. 1982;66(5):1105-10. 143. Smith N, McAnulty JH, Rahimtoola SH. Severe aortic stenosis with impaired left ventricular function and clinical heart failure: results of valve replacement. Circulation. 1978;58(2):255-64. 144. Lund O. Preoperative risk evaluation and stratification of long-term survival after valve replacement for aortic stenosis. Reasons for earlier operative intervention. Circulation. 1990;82(1):124-39. 145. Kouchoukos NT, Davila-Roman VG, Spray TL, Murphy SF, Perrillo JB. Replacement of the aortic root with a pulmonary autograft in children and young adults with aortic-valve disease. N Engl J Med. 1994;330(1):1-6. 146. Connolly HM, Oh JK, Orszulak TA, Osborn SL, Roger VL, Hodge DO, et al. Aortic valve replacement for aortic stenosis with severe left ventricular dysfunction. Prognostic indicators. Circulation. 1997;95(10):2395-400. 147. Kvidal P , Bergstrom R, Horte LG, Stahle E. Observed and relative survival after aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol. 2000;35(3):747-56. 148. Brown JM, OBrien SM, Wu C, Sikora JA, Griffith BP , Gammie JS. Isolated aortic valve replacement in North America comprising 108,687 patients in 10 years: changes in risks, valve types, and outcomes in the Society of Thoracic Surgeons National Database. J Thorac Cardiovasc Surg. 2009;137(1):82-90.

60

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
149. Thourani VH, Ailawadi G, Szeto WY, Dewey TM, Guyton RA, Mack MJ, et al. Outcomes of surgical aortic valve replacement in high-risk patients: a multiinstitutional study. Ann Thorac Surg . 2011;91(1):49-55; discussion 55-6. 150. Nashef SA, Roques F, Michel P , Gauducheau E, Lemeshow S, Salamon R. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE). Eur J Cardiothorac Surg. 1999;16(1):9-13. 151. Nashef SA, Roques F, Hammill BG, Peterson ED, Michel P , Grover FL, et al. Validation of European System for Cardiac Operative Risk Evaluation (EuroSCORE) in North American cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2002;22(1):101-5. 152. Shroyer AL, Coombs LP , Peterson ED, Eiken MC, DeLong ER, Chen A, et al. The Society of Thoracic Surgeons: 30-day operative mortality and morbidity risk models. Ann Thorac Surg. 2003;75(6):1856-64; discussion 1864-5. 153. Ambler G, Omar RZ, Royston P , Kinsman R, Keogh BE, Taylor KM. Generic, simple risk stratification model for heart valve surgery. Circulation. 2005;112(2):224-31. 154. Carabello BA. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation. 2002;105(15):1746-50. 155. Carabello BA. Timing of valve replacement in aortic stenosis. Moving closer to perfection. Circulation. 1997;95(9):2241-3. 156. Carabello BA. Clinical practice: aortic stenosis. N Engl J Med. 2002;346(9):677-82. 157. Das P , Rimington H, Chambers J. Exercise testing to stratify risk in aortic stenosis. Eur Heart J. 2005;26(13):1309-13. 158. Rahimtoola SH. Perspective on valvular heart disease: an update. J Am Coll Cardiol. 1989;14(1):1-23. 159. R ahim toola SH . Valvular hear t d isease: a per spective on the asymptomatic patient with severe valvular aortic stenosis. Eur Heart J. 2008;29(14):1783-90. 160. Dal-Bianco JP, Khandheria BK, Mookadam F, Gentile F, Sengupta PP. Management of asymptomatic severe aortic stenosis. J Am Coll Cardiol. 2008;52(16):1279-92. 161. Iung B, Cachier A, Baron G, Messika-Zeitoun D, Delahaye F, Tornos P , et al. Decision-making in elderly patients with severe aortic stenosis: why are so many denied surgery? Eur Heart J. 2005;26(24):2714-20. 162. Likosky DS, Sorensen MJ, Dacey LJ, Barribeau YR, Leavitt BJ, DiScipio AW, et al. Long-term survival of the very elderly undergoing aortic valve surgery. Circulation. 2009;120(11 Suppl):S127-33. 163. Brinkman WT, Hoffman W, Dewey TM, Culica D, Prince SL, Herbert MA, et al. Aortic valve replacement surgery: comparison of outcomes in matched sternotomy and PORT ACCESS groups. Ann Thorac Surg. 2010;90(1):131-5. 164. David TE, Woo A, Armstrong S, Maganti M. When is the Ross operation a good option to treat aortic valve disease? J Thorac Cardiovasc Surg. 2010;139(1):68-73; discussion 73-5. 165. Kuntz RE, Tosteson AN, Berman AD, Goldman L, Gordon PC, Leonard BM, et al. Predictors of event-free survival after balloon aortic valvuloplasty. N Engl J Med. 1991;325(1):17-23. 166. Piazza N, Grube E, Gerckens U, den Heijer P, Linke A, Luha O, et al. Procedural and 30-day outcomes following transcatheter aortic valve implantation using the third generation (18 Fr) corevalve revalving system: results from the multicentre, expanded evaluation registry 1-year following CE mark approval. EuroIntervention. 2008;4(2):242-9. 167. Webb JG, Pasupati S, Humphries K, Thompson C, Altwegg L, Moss R, et al. Percutaneous transarterial aortic valve replacement in selected high-risk patients with aortic stenosis. Circulation. 2007;116(7):755-63. 168. Tamburino C, Capodanno D, Ramondo A, Petronio AS, Ettori F, Santoro G, et al. Incidence and predictors of early and late mortality after transcatheter aortic valve implantation in 663 patients with severe aortic stenosis. Circulation. 2011;123(3):299-308. 169. Zahn R, Gerckens U, Grube E, Linke A, Sievert H, Eggebrecht H, et al. Transcatheter aortic valve implantation: first results from a multi-centre real-world registry. Eur Heart J. 2011;32(2):198-204. 170. Smith CR, Leon MB, Mack MJ, Miller DC, Moses JW, Svensson LG, et al. Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in high-risk patients. N Engl J Med. 2011;364(23):2187-98. 171. Leon MB, Smith CR, Mack M, Miller DC, Moses JW, Svensson LG, et al. Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. N Engl J Med. 2010;363(17):1597-607. 172. Vassiliades TA Jr, Block PC, Cohn LH, Adams DH, Borer JS, Feldman T, et al. The clinical development of percutaneous heart valve technology: a position statement of the Society of Thoracic Surgeons (STS), the American Association for Thoracic Surgery (AATS), and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) Endorsed by the American College of Cardiology Foundation (ACCF) and the American Heart Association (AHA). J Am Coll Cardiol. 2005;45(9):1554-60. 173. Cribier A, Eltchaninoff H, Bash A, Borenstein N, Tron C, Bauer F, et al. Percutaneous transcatheter implantation of an aortic valve prosthesis for calcific aortic stenosis: first human case description. Circulation. 2002;106(24):3006-8. 174. Walther T, Simon P , Dewey T, Wimmer-Greinecker G, Falk V, Kasimir MT, et al. Transapical minimally invasive aortic valve implantation: multicenter experience. Circulation. 2007;116(11 Suppl):I240-5. 175. Tchetche D, Dumonteil N, Sauguet A, Descoutures F, Luz A, Garcia O, et al. Thirty-day outcome and vascular complications after transarterial aortic valve implantation using both Edwards Sapien and Medtronic CoreValve bioprostheses in a mixed population. EuroIntervention. 2010;5(6):659-65. 176. Abdel-Wahab M, Zahn R, Horack M, Gerckens U, Schuler G, Sievert H, et al. Aortic regurgitation after transcatheter aortic valve implantation: incidence and early outcome. Results from the German transcatheter aortic valve interventions registry. Heart. 2011;97:899-906. 177. Cheung AW, Gurvitch R, Ye J, Wood D, Lichtenstein SV, Thompson C, et al. Transcatheter transapical mitral valve-in-valve implantations for a failed bioprosthesis: a case series. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011;141(3):711-5. 178. Gotzmann M, Mugge A, Bojara W. Transcatheter aortic valve implantation for treatment of patients with degenerated aortic bioprostheses--valve-in-valve technique. Catheter Cardiovasc Interv. 2010;76(7):1000-6. 179. Webb JG, Wood DA, Ye J, Gurvitch R, Masson JB, Rods-Cabau J, et al. Transcatheter valve-in-valve implantation for failed bioprosthetic heart valves. Circulation. 2010;121(16):1848-57. 180. Cribier A, Savin T, Saoudi N, Rocha P, Berland J, Letac B. Percutaneous transluminal valvuloplasty of acquired aortic stenosis in elderly patients: an alternative to valve replacement? Lancet. 1986;1(8472):63-7. 181. Isner JM, Samuels DA, Slovenkai GA, Halaburka KR, Hougen TJ, Desnoyers MR, et al. Mechanism of aortic balloon valvuloplasty: fracture of valvular calcific deposits. Ann Intern Med. 1988;108(3):377-80. 182. B lock PC, Palacios IF. Clinical and hemodynamic follow-up after percutaneous aortic valvuloplasty in the elderly. Am J Cardiol. 1988;62(10 Pt 1):760-3. 183. Webb J, Cribier A. Percutaneous transarterial aortic valve implantation: what do we know? Eur Heart J. 2011;32(2):140-7. 184. Kapadia SR, Goel SS, Yuksel U, Agarwal S, Pettersson G, Svensson LG, et al. Lessons learned from balloon aortic valvuloplasty experience from the pre-transcatheter aortic valve implantation era. J Interv Cardiol. 2010;23(5):499-508. 185. OConnor BK, Beekman RH, Rocchini AP , Rosenthal A. Intermediate-term effectiveness of balloon valvuloplasty for congenital aortic stenosis: a prospective follow-up study. Circulation. 1991;84(2):732-8. 186. Galal O, Rao PS, Al-Fadley F, Wilson AD. Follow-up results of balloon aortic valvuloplasty in children with special reference to causes of late aortic insufficiency. Am Heart J. 1997;133(4):418-27.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

61

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
187. Pedra CA, Sidhu R, McCrindle BW, Nykanen DG, Justo RN, Freedom RM, et al. Outcomes after balloon dilation of congenital aortic stenosis in children and adolescents. Cardiol Young. 2004;14(3):315-21. 188. Reich O, Tax P , Marek J, Razek V, Gilik J, Chaloupecky V, et al. Long term results of percutaneous balloon valvoplasty of congenital aortic stenosis: independent predictors of outcome. Heart. 2004;50(1):70-6. 189. Fratz S, Gildein HP , Balling G, Sebening W, Genz T, Eicken A, et al. Aortic valvuloplasty in pediatric patients substantially postpones the need for aortic valve surgery: a single-center experience of 188 patients after up to 17.5 years of follow-up. Circulation. 2008;117(9):1201-6. 190. Ikram H, Low CJ, Crozier IG, Shirlaw T. Hemodynamic effects of nitroprusside on valvular aortic stenosis. Am J Cardiol. 1992;69(4):361-6. 191. Aksoy O, Yousefzai R, Singh D, Agarwal S, OBrien B, Griffin BP, et al. Cardiogenic shock in the setting of severe aortic stenosis: role of intra-aortic balloon pump support. Heart. 2011;97(10):838-43. 192. Buchwald AB, Meyer T, Scholz K, Schorn B, Unterberg C. Efficacy of balloon valvuloplasty in patients with critical aortic stenosis and cardiogenic shock-the role of shock duration. Clin Cardiol. 2001;24(3):214-8. 193. Frank CM, Palanichamy N, Kar B, Wilson JM, Gregoric ID, Loyalka P , et al. Use of a percutaneous ventricular assist device for treatment of cardiogenic shock due to critical aortic stenosis. Tex Heart Inst J. 2006;33(4):487-9. 194. Alpert JS. Acute aortic insufficiency. In: Alpert JS, Dalen JE, Rahimtoola SH. (eds.). Valvular heart disease. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.p.269-89. 195. Gaudino M, Anselmi A, Glieca F, Tsiopoulos V, Pragliola C, Morelli M, et al. Contemporary results for isolated aortic valve surgery. Thorac Cardiovasc Surg. 2011;59(4):229-32. 196. Bonow RO, Rosing DR, McIntosh CL, Jones M, Maron BJ, Lan KK, et al. The natural history of asymptomatic patients with aortic regurgitation and normal left ventricular function. Circulation. 1983;68(3):509-17. 197. Scognamiglio R, Fasoli G, Dalla Volta S. Progression of myocardial dysfunction in asymptomatic patients with severe aortic insufficiency. Clin Cardiol. 1986;9(4):151-6. 198. Siemienczuk D, Greenberg B, Morris C, Massie B, Wilson RA, Topic N, et al. Chronic aortic insufficiency: factors associated with progression to aortic valve replacement. Ann Intern Med. 1989;110(8):587-92. 199. Bonow RO, Lakatos E, Maron BJ, Epstein SE. Serial long-term assessment of the natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function. Circulation. 1991;84(4):1625-35. 200. Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G, Nistri S, Dalla Volta S. Nifedipine in asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and normal left ventricular function. N Engl J Med. 1994;331(11):689-94. 201. Tornos MP, Olona M, Permanyer-Miralda G, Herrejon MP, Camprecios M, Evangelista A, et al. Clinical outcome of severe asymptomatic chronic aortic regurgitation: a long-term prospective follow-up study. Am Heart J. 1995;130(2):333-9. 202. Ishii K, Hirota Y, Suwa M, Kita Y, Onaka H, Kawamura K. Natural history and left ventricular response in chronic aortic regurgitation. Am J Cardiol. 1996;78(3):357-61. 203. Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM, Supino P , Aschermann M, Wencker D, et al. Prediction of indications for valve replacement among asymptomatic or minimally symptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular performance. Circulation. 1998;97(6):525-34. 204. Evangelista A, Tornos P , Sambola A, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Long-term vasodilator therapy in patients with severe aortic regurgitation. N Engl J Med. 2005;353(13):1342-9. 205. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Assessment of severity of aortic regurgitation using the width of the vena contracta: A clinical color Doppler imaging study. Circulation. 2000;102(5):558-64. 206. Greenberg BH, DeMots H, Murphy E, Rahimtoola SH. Mechanism for improved cardiac performance with arteriolar dilators in aortic insufficiency. Circulation. 1981;63:(2)263-8. 207. Sondergaard L, Aldershvile J, Hildebrandt P, Kelbaek H, Sthlberg F, Thomsen C. Vasodilatation with felodipine in chronic asymptomatic aortic regurgitation. Am Heart J. 2000;139(4):667-74. 208. Banaszewski M, Rydlewska-Sadowska W, Rubkiewicz S. Captopril or nifedipine? Comparison of rest and exercise acute effects and long-term therapy in chronic isolated asymptomatic moderate to severe aortic regurgitation. J Heart Valve Dis. 1998;7(5):488-99. 209. Lin M, Chiang HT, Lin SL, Chang MS, Chiang BN, Kuo HW, et al. Vasodilator therapy in chronic asymptomatic aortic regurgitation: enalapril versus hydralazine therapy. J Am Coll Cardiol. 1994;24(4):1046-53. 210. Wisenbaugh T, Sinovich V, Dullabh A, Sareli P. Six month pilot study of captopril for mildly symptomatic, severe isolated mitral and isolated aortic regurgitation. J Heart Valve Dis. 1994;3(2):197-204. 211. Schon HR, Schroter G, Barthel P , Schomig A. Quinapril therapy in patients with chronic mitral regurgitation. J Heart Valve Dis. 1994;3(3):303-12. 212. Wilson R, Perlmutter N, Jacobson N, Siemienczuk D, Szlachcic J, Bristow JD, et al. Effects of long-term vasodilator therapy on electrocardiographic abnormalities in chronic aortic regurgitation. Am J Cardiol. 1991;68(9):935-9. 213. Scognamiglio R, Fasoli G, Ponchia A, Dalla-Volta S. Long-term nifedipine unloading therapy in asymptomatic patients with chronic severe aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol. 1990;16(2):424-9. 214. Kleaveland JP , Reichek N, McCarthy DM, Chandler T, Priest C, Muhammed A, et al. Effects of six-month afterload reduction therapy with hydralazine in chronic aortic regurgitation. Am J Cardiol. 1986;57(13):1109-16. 215. Accorsi TA, Tarasoutchi F. Uso de vasodilatadores na insuficincia artica crnica importante oligo ou assintomtica: ainda uma questo em aberto. Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo. 2008;18(4):372-80. 216. Pomerantzeff PM, Barbosa GV, de Sousa Filho BS, Brando CM, Ribeiro EJ, Costa FD, et al. [Guidelines for surgery in heart valve diseases]. Arq Bras Cardiol. 2004;82(Suppl 5):22-33. 217. David TE. The aortic valve-sparing operation. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011;141(3):613-5. 218. Lai DT, Miller DC, Mitchell RS, Oyer PE, Moore KA, Robbins RC, et al. Acute type A aortic dissection complicated by aortic regurgitation: composite valve graft versus separate valve graft versus conservative valve repair. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;126(6):1978-86. 219. Pitsis AA, Anagnostopoulos CE. Acute heart failure: is there a role for surgery? Heart Fail Rev. 2007;12(2):173-8. 220. Reimold SC, Maier SE, Fleischmann KE, Khatri M, Piwnica-Worms D, Kikinis R, et al. Dynamic nature of the aortic regurgitant orifice area during diastole in patients with chronic aortic regurgitation. Circulation. 1994;89(5):2085-92. 221. Mann T, McLaurin L, Grossman W, Craige E. Assessing the hemodynamic severity of acute aortic regurgitation due to infective endocarditis. N Engl J Med. 1975;293(3):108-13. 222. Eusebio J, Louie EK, Edwards LC 3rd, Loeb HS, Scanlon PJ. Alterations in transmitral flow dynamics in patients with early mitral valve closure and aortic regurgitation. Am Heart J. 1994;128(5):941-7. 223. da Costa FD, da Costa MB, da Costa IA, Poffo R, Sardeto EA, Matte E. Clinical experience with heart valve homografts in Brazil. Artif Organs. 2001;25(11):895-900. 224. Elkins RC. The Ross operation: a 12-year experience. Ann Thorac Surg. 1999;68(3 Suppl):S14-8. 225. Stout KK, Verrier ED. Acute valvular regurgitation. Circulation. 2009;119(25):3232-41.

62

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
226. Moon MR, Miller DC, Moore KA, Oyer PE, Mitchell RS, Robbins RC, et al. Treatment of endocarditis with valve replacement: the question of tissue versus mechanical prosthesis. Ann Thorac Surg. 2001;71(4):1164-71. 227. Symbas PJ, Horsley WS, Symbas PN. Rupture of the ascending aorta caused by blunt trauma. Ann Thorac Surg. 1998;66(1):113-7. 228. Hauck AJ, Freeman DP, Ackermann DM, Danielson GK, Edwards WD. Surgical pathology of the tricuspid valve: a study of 363 cases spanning 25 years. Mayo Clin Proc. 1988;63(9):851-63. 229. Daniels SJ, Mintz GS, Kotler MN. Rheumatic tricuspid valve disease: two-dimensional echocardiographic, hemodynamic, and angiographic correlations. Am J Cardiol. 1983;51(3):492-6. 230. Singh JP , Evans JC, Levy D, Larson MG, Freed LA, Fuller DL, et al. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1999;83(6):897-902. 231. Goswami KC, Rao MB, Dev V, Shrivastava S. Juvenile tricuspid stenosis and rheumatic tricuspid valve disease: an echocardiographic study. Int J Cardiol. 1999;72(1):83-6. 232. Nath J, Foster E, Heidenreich PA. Impact of tricuspid regurgitation on longterm survival. J Am Coll Cardiol. 2004;43(3):405-9. 233. Mutlak D, Lessick J, Reisner SA, Aronson D, Dabbah S, Agmon Y. Echocardiography-based spectrum of severe tricuspid regurgitation: the frequency of apparently idiopathic tricuspid regurgitation. J Am Soc Echocardiogr. 2007;20(4):405-8. 234. Irwin RB, Luckie M, Khattar RS. Tricuspid regurgitation: contemporary m a n a g e m e n t o f a n e g l e c t e d v a l v u l a r l e s i o n . Po s t g r a d M e d J. 2010;86(1021):648-55. 235. Messika-Zeitoun D, Thomson H, Bellamy M, Scott C, Tribouilloy C, Dearani J, et al. Medical and surgical outcome of tricuspid regurgitation caused by flail leaflets. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;128(2):296-302. 236. Messika-Zeitoun D, Thomson H, Bellamy M, Scott C, Tribouilloy C, Dearani J, et al. Factors associated with development of late significant tricuspid regurgitation after successful left-sided valve surgery. Heart. 2009;128(2):296-302. 237. Antunes MJ, Barlow JB. Management of tricuspid valve regurgitation. Heart. 2007; 93(2):271-6. 238. De Vega NG. [Selective, adjustable and permanent annuloplasty. An original technic for the treatment of tricuspid insufficiency]. Rev Esp Cardiol. 1972;25(6):555-6. 239. Kwon DA, Park JS, Chang HJ, Kim YJ, Sohn DW, Kim KB, et al. Prediction of outcome in patients undergoing surgery for severe tricuspid regurgitation following mitral valve surgery and role of tricuspid annular systolic velocity. Am J Cardiol. 2006;98(5):659-61. 240. Stanger P , Cassidy SC, Girod DA, Kan JS, Lababidi Z, Shapiro SR. Balloon pulmonary valvuloplasty: results of the Valvuloplasty and Angioplasty of Congenital Anomalies Registry. Am J Cardiol. 1990;65(11):775-83. 241. Roos-Hesselink JW, Meijboom FJ, Spitaels SE, vanDomburg RT, vanRijen EH, Utens EM, et al. Long-term outcome after surgery for pulmonary stenosis (a longitudinal study of 22-33 years). Eur Heart J. 2006;27(4):482-8. 242. Goldenberg DC, Alonso N, Sannomiya E. Sindrome de Marfan. So Paulo:Atheneu;2010. 243. Kan JS, White RI Jr, Mitchell SE, Gardner TJ. Percutaneous balloon valvuloplasty: a new method for treating congenital pulmonary-valve stenosis. N Engl J Med. 1982;307(9):540-2. 244. Silvilairat S, Cabalka AK, Cetta F, Hagler DJ, OLeary PW. Echocardiographic assessment of isolated pulmonary valve stenosis: which outpatient Doppler gradient has the most clinical validity? J Am Soc Echocardiogr. 2005;18(11):1137-42. 245. McCrindle BW. Independent predictors of long-term results after balloon pulmonary valvuloplasty. Valvuloplasty and Angioplasty of Congenital Anomalies (VACA) Registry Investigators. Circulation. 1994;89(4):1751-9. 246. Masura J, Burch M, Deanfield JE, Sullivan ID. Five-year follow-up after balloon pulmonary valvuloplasty. J Am Coll Cardiol. 1993;21(1):132-6. 247. Therrien J, Siu SC, McLaughlin PR, Liu PP , Williams WG, Webb GD. Pulmonary valve replacement in adults late after repair of tetralogy of fallot: are we operating too late? J Am Coll Cardiol. 2000;36(5):1670-5. 248. dUdekem Y, Rubay J, Ovaert C. Failure of right ventricular recovery of fallot patients after pulmonary valve replacement: delay of reoperation or surgical technique? J Am Coll Cardiol. 2001;37(7):2008-9. 249. Bonhoeffer P , Boudjemline Y, Saliba Z, Hausse AO, Aggoun Y, Bonnet D, et al. Transcatheter implantation of a bovine valve in pulmonary position: a lamb study. Circulation. 2000;102(7):813-6. 250. Lurz P , Coats L, Khambadkone S, Nordmeyer J, Boudjemline Y, Schievano S, et al. Percutaneous pulmonary valve implantation: impact of evolving technology and learning curve on clinical outcome. Circulation. 2008;117(15):1964-72. 251. Zahn EM, Hellenbrand WE, Lock JE, McElhinney DB. Implantation of the melody transcatheter pulmonary valve in patients with a dysfunctional right ventricular outflow tract conduit early results from the u.s. Clinical trial. J Am Coll Cardiol. 2009;54(18):1722-9. 252. Khambadkone S, Coats L, Taylor A, Boudjemline Y, Derrick G, Tsang V, et al. Percutaneous pulmonary valve implantation in humans: results in 59 consecutive patients. Circulation. 2005;112(8):1189-97. 253. Coats L, Khambadkone S, Derrick G, Hughes M, Jones R, Mist B, et al. Physiological consequences of percutaneous pulmonary valve implantation: the different behaviour of volume- and pressure-overloaded ventricles. Eur Heart J. 2007;28(15):1886-93. 254. Lurz P , Nordmeyer J, Coats L, Taylor AM, Bonhoeffer P , Schulze-Neick I. Immediate clinical and haemodynamic benefits of restoration of pulmonary valvar competence in patients with pulmonary hypertension. Heart. 2009;95(8):646-50. 255. Romeih S, Kroft LJ, Bokenkamp R, Schalij MJ, Grotenhuis H, Hazekamp MG, et al. Delayed improvement of right ventricular diastolic function and regression of right ventricular mass after percutaneous pulmonary valve implantation in patients with congenital heart disease. Am Heart J. 2009;158(1):40-6. 256. Momenah TS, El Oakley R, Al Najashi K, Khoshhal S, Al Qethamy H, Bonhoeffer P. Extended application of percutaneous pulmonary valve implantation. J Am Coll Cardiol. 2009;53(20):1859-63. 257. Vezmar M, Chaturvedi R, Lee KJ, Almeida C, Manlhiot C,McCrindle BW, et al. Percutaneous pulmonary valve implantation in the young 2-year follow-up. JACC Cardiovasc Interv. 2010;3(4):439-48. 258. Asoh K, Walsh M, Hickey E, Nagiub M, Chaturvedi R, Lee KJ, et al. Percutaneous pulmonary valve implantation within bioprosthetic valves. Eur Heart J. 2010;31(11):1404-9. 259. Garay F, Webb J, Hijazi ZM. Percutaneous replacement of pulmonary valve using the Edwards-Cribier percutaneous heart valve: first report in a human patient. Catheter Cardiovasc Interv. 2006;67(5):659-62. 260. Starr A, Edwards ML. Mitral replacement: clinical experience with a ball-valve prosthesis. Ann Surg. 1961;154:726-40. 261. Dahlbaeck O, Schueller H. Open correction of mitral insufficiency: a modification of the Starr-Edwards technique. Acta Chir Scand. 1963;126:300-4. 262. Lillehei CW, Levy MJ, Bonnabeau RC Jr. Mitral valve replacement with preservation of papillary muscles and chordae tendineae. J Thorac Cardiovasc Surg. 1964;47:532-43. 263. David TE, Burns RJ, Bacchus CM, Druck MN. Mitral valve replacement for mitral regurgitation with and without preservation of chordae tendineae. J Thorac Cardiovasc Surg. 1984; 88(5 Pt 1):718-25. 264. Hetzer R, Bougioukas G, Franz M, Borst HG. Mitral valve replacement with preservation of papillary muscles and chordae tendineae - revival of a seemingly forgotten concept. I. Preliminary clinical report. Thorac Cardiovasc Surg. 1983;31(5):291-6.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

63

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
265. Barbosa GV. Anlise comparativa do tamanho e funo do ventrculo esquerdo na troca valvar mitral com preservao de cordas na dupla leso mitral reumtica isolada [Tese]. Porto Alegre (RS): Faculdade de Medicina.Universidade Federal do Rio Grande do Sul;2009. 266. Okita Y, Miki S, Ueda Y, Tahata T, Sakai T, Matsuyama K. Mitral valve replacement with maintenance of mitral annulopapillary muscle continuity in patients with mitral stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994;108(1):42-51. 267. Yun KL, Sintek CF, Miller DC, Pfeffer TA, Kochamba GS, Khonsari S, et al. Randomized trial comparing partial versus complete chordal-sparing mitral valve replacement: effects on left ventricular volume and function. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;123(4):707-14. 268. Athanasiou T, Chow A, Rao C, Aziz O, Siannis F, Ali A, et al. Preservation of the mitral valve apparatus: evidence synthesis and critical reappraisal of surgical techniques. Eur J Cardiothorac Surg. 2008;33(3):391-401. 269. Hufnagel CA, Harvey WP , Rabil PJ, Mc DT. Surgical correction of aortic insufficiency. Surgery. 1954;35(5):673-83. 270. The Society of Thoracic Surgeons. Home. (Accessed in 2010 May 17). Available from: http://sts.org 271. Gammie JS, Sheng S, Griffith BP , Peterson ED, Rankin JS, OBrien SM, et al. Trends in mitral valve surgery in the United States: results from the Society of Thoracic Surgeons Adult Cardiac Surgery Database. Ann Thorac Surg. 2009;87(5):14317; discussion 1437-9. 272. Garatti A, Mori F , Innocente F , Canziani A, Gagliardotto P , Mossuto E, et al. Aortic valve replacement with 17-mm mechanical prostheses: is patient-prosthesis mismatch a relevant phenomenon? Ann Thorac Surg. 2011;91(1):71-7. 273. Kulik A, Al-Saigh M, Chan V, Masters RG, Bdard P , Lam BK, et al. Enlargement of the small aortic root during aortic valve replacement: is there a benefit? Ann Thorac Surg. 2008;85(1):94-100. 274. Okamura H, Yamaguchi A, Tanaka M, Naito K, Kimura N, Kimura C, et al. The 17-mm St. Jude Medical Regent valve is a valid option for patients with a small aortic annulus. Ann Thorac Surg. 2009;87(1):90-4. 275. OBrien MF , Harrocks S, Stafford EG, Gardner MA, Pohlner PG, Tesar PJ, et al. The homograft aortic valve: a 29-year, 99.3% follow up of 1,022 valve replacements. J Heart Valve Dis. 2001;10(3):334-44; discussion 335. 276. Vrandecic MP , Gontijo BF, Fantini FA, Gutierrez C, Paula e Silva JA, Oliveira OC, et al. The new stentless aortic valve: clinical results of the first 100 patients. Cardiovasc Surg. 1994;2(3):407-14. 277. Goldman BS, David TE, Wood JR, Pepper JR, Goldman SM, Verrier ED, et al. Clinical outcomes after aortic valve replacement with the Toronto stentless porcine valve. Ann Thorac Surg. 2001;71(5 Suppl):S302-5. 278. Rahimtoola SH. The year in valvular heart disease. J Am Coll Cardiol. 2010;55(16):1729-42. 279. Rahimtoola SH. The problem of valve prosthesis-patient mismatch. Circulation. 1978;58(1):20-4. 280. Blais C, Dumesnil JG, Baillot R, Simard S, Doyle D, Pibarot P . Impact of valve prosthesis-patient mismatch on short-term mortality after aortic valve replacement. Circulation. 2003;108(8):983-8. 281. Blackstone EH, Cosgrove DM, Jamieson WR, Birkmeyer NJ, Lemmer JH Jr, Miller DC, et al. Prosthesis size and long-term survival after aortic valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;126(3):783-96. 282. Hanayama N, Christakis GT, Mallidi HR, Joyner CD, Fremes SE, Morgan CD, et al. Patient prosthesis mismatch is rare after aortic valve replacement: valve size may be irrelevant. Ann Thorac Surg. 2002;73(6):1822-9; discussion 1829. 283. Rao V, Jamieson WR, Ivanov J, Armstrong S, David TE. Prosthesis-patient mismatch affects survival after aortic valve replacement. Circulation. 2000;102(19 Suppl 3):III5-9. 284. de Almeida Brando CM, Pomerantzeff PM, Souza LR, Tarasoutchi F, Grinberg M, Ramires JA, et al. Multivariate analysis of risk factors for hospital mortality in valvular reoperations for prosthetic valve dysfunction. Eur J Cardiothorac Surg. 2002;22(6):922-6. 285. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA, Crijns HJ. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the euro heart survey on atrial fibrillation. Chest. 2010;137(2):263-72. 286. Lavitola P de L, Sampaio RO, Oliveira WA, Ber BN, Tarasoutchi F, Spina GS, et al. Warfarin or aspirin in embolism prevention in patients with mitral valvulopathy and atrial fibrillation. Arq Bras Cardiol. 2010;95(6):749-55. 287. Higashi MK, Veenstra DL, Kondo LM, Wittkowsky AK, Srinouanprachanh SL, Farin FM, et al. Association between CYP2C9 genetic variants and anticoagulation-related outcomes during warfarin therapy. JAMA. 2002;287(13):1690-8. 288. Palareti G, Legnani C. Warfarin withdrawal: pharmacokineticpharmacodynamic considerations. Clin Pharmacokinet. 1996;30(4):300-13. 289. Holley KE, Bahn RC, McGoon DC, Mankin HT. Spontaneous calcific embolization associated with calcific aortic stenosis. Circulation. 1963;27:197202. 290. Pumphrey CW, Fuster V, Chesebro JH. Systemic thromboembolism in valvular heart disease and prosthetic heart valves. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1982;51(12):131-6. 291. Landefeld CS, Beyth RJ. Anticoagulant-related bleeding: clinical epidemiology, prediction, and prevention. Am J Med. 1993;95(3):315-28. 292. Arom KV, Emery RW, Nicoloff DM, Petersen RJ. Anticoagulant related complications in elderly patients with St. Jude mechanical valve prostheses. J Heart Valve Dis. 1996;5(5):505-10. 293. Cappelleri JC, Fiore LD, Brophy MT, Deykin D, Lau J. Efficacy and safety of combined anticoagulant and antiplatelet therapy versus anticoagulant monotherapy after mechanical heart-valve replacement: a metaanalysis. Am Heart J. 1995;130(3 Pt 1):547-52. 294. Turpie AG, Gunstensen J, Hirsh J, Nelson H, Gent M. Randomised comparison of two intensities of oral anticoagulant therapy after tissue heart valve replacement. Lancet. 1988;1(8597):1242-5. 295. Hughes M, Lip GY. Risk factors for anticoagulation-related bleeding complications in patients with atrial fibrillation: a systematic review. QJM. 2007;100(10):599-607. 296. van Diermen DE, Aartman IH, Baart JA, Hoogstraten J, van der Waal I. Dental management of patients using antithrombotic drugs: critical appraisal of existing guidelines. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009;107(5):616-24. 297. Steger V, Bail DH, Graf D, Walker T, Rittig K, Ziemer G. A practical approach for bridging anticoagulation after mechanical heart valve replacement. J Heart Valve Dis. 2008;17(3):335-42. 298. Bui HT, Krisnaswami A, Le CU, Chan J, Shenoy BN. Comparison of safety of subcutaneous enoxaparin as outpatient anticoagulation bridging therapy in patients with a mechanical heart valve versus patients with nonvalvular atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2009;104(10):1429-33. 299. Ansell J, Hirsh J, Hylek E, Jacobson A, Crowther M, Palareti G. Pharmacology and management of the vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008;133(6 Suppl):160S-198S. 300. Douketis JD, Berger PB, Dunn AS, Jaffer AK, Spyropoulos AC, Becker RC, et al. The perioperative management of antithrombotic therapy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008;133(6 Suppl):299S-339S. 301. Gali N, Hoeper MM, Humbert M, Torbicki A, Vachiery JL, Barbera JA, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J. 2009;30(20):2493-537. 302. Rich S, Rabinovitch M. Diagnosis and treatment of secondary (non-category 1) pulmonary hypertension. Circulation. 2008;118(21):2190-9.

64

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
303. Hoeper MM, Barbera JA, Channick RN, Hassoun PM, Lang IM, Manes A, et al. Diagnosis, assessment, and treatment of non-pulmonary arterial hypertension pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009;54(1 Suppl):S85-96. 304. Du L, Sullivan CC, Chu D, Cho AJ, Kido M, Wolf PL, et al. Signaling molecules in nonfamilial pulmonary hypertension. N Engl J Med. 2003;348(6):500-9. 305. Anavekar NS, Skali H, Bourgoun M, Ghali JK, Kober L, Maggioni AP , et al. Usefulness of right ventricular fractional area change to predict death, heart failure, and stroke following myocardial infarction (from the VALIANT ECHO Study). Am J Cardiol. 2008;101(5):607-12. 306. Tei C, Dujardin KS, Hodge DO, Bailey KR, McGoon MD, Tajik AJ, et al. Doppler echocardiographic index for assessment of global right ventricular function. J Am Soc Echocardiogr. 1996;9(6):838-47. 307. La Gerche A, Jurcut R, Voigt JU. Right ventricular function by strain echocardiography. Curr Opin Cardiol. 2010;25(5):430-6. 308. Fawzy ME, Hassan W, Stefadouros M, Moursi M, El Shaer F, Chaudhary MA. Prevalence and fate of severe pulmonary hypertension in 559 consecutive patients with severe rheumatic mitral stenosis undergoing mitral balloon valvotomy. J Heart Valve Dis. 2004;13(6):942-7; discussion 947-8. 309. Mubeen M, Singh AK, Agarwal SK, Pillai J, Kapoor S, Srivastava AK. Mitral valve replacement in severe pulmonary arterial hypertension. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2008;16(1):37-42. 310. Cesnjevar RA, Feyrer R, Walther F, Mahmoud FO, Lindemann Y, von der Emde J. High-risk mitral valve replacement in severe pulmonary hypertension--30 years experience. Eur J Cardiothorac Surg. 1998;13(4):344-51; discussion 351-2. 311. Vincens JJ, Temizer D, Post JR, Edmunds LH Jr, Herrmann HC. Long-term outcome of cardiac surgery in patients with mitral stenosis and severe pulmonary hypertension. Circulation. 1995;92(9 Suppl):II137-42. 312. Umesan CV, Kapoor A, Sinha N, Kumar AS, Goel PK. Effect of Inoue balloon mitral valvotomy on severe pulmonary arterial hypertension in 315 patients with rheumatic mitral stenosis: immediate and long-term results. J Heart Valve Dis. 2000;9(5):609-15. 313. Fernandes JL, Sampaio RO, Brando CM, Accorsi TA, Cardoso LF, Spina GS, et al. Comparison of inhaled nitric oxide versus oxygen on hemodynamics in patients with mitral stenosis and severe pulmonary hypertension after mitral valve surgery. Am J Cardiol. 2011;107(7):1040-5. 314. Li M, Dumesnil JG, Mathieu P , Pibarot P . Impact of valve prosthesis-patient mismatch on pulmonary arterial pressure after mitral valve replacement. J Am Coll Cardiol. 2005;07(7):1040-5. 315. Barbieri A, Bursi F, Grigioni F, Tribouilloy C, Avierinos JF, Michelena HI, et al. Prognostic and therapeutic implications of pulmonary hypertension complicating degenerative mitral regurgitation due to flail leaflet: a multicenter long-term international study. Eur Heart J. 2011;32(6):751-9. 316. Silver K, Aurigemma G, Krendel S, Barry N, Ockene I, Alpert J. Pulmonary artery hypertension in severe aortic stenosis: incidence and mechanism. Am Heart J. 1993;125(1):146-50. 317. Malouf JF, Enriquez-Sarano M, Pellikka PA, Oh JK, Bailey KR, Chandrasekaran K, et al. Severe pulmonary hypertension in patients with severe aortic valve stenosis: clinical profile and prognostic implications. J Am Coll Cardiol. 2002;40(4):789-95. 318. Kapoor N, Varadarajan P , Pai RG. Echocardiographic predictors of pulmonary hypertension in patients with severe aortic stenosis. Eur J Echocardiogr. 2008;9(1):31-3. 319. Pai RG, Varadarajan P, Kapoor N, Bansal RC. Aortic valve replacement improves survival in severe aortic stenosis associated with severe pulmonary hypertension. Ann Thorac Surg. 2007;84(1):80-5. 320. B asu B, Cherian G, Krishnaswami S, Sukumar IP, John S. Severe pulmonary hypertension in advanced aortic valve disease. Br Heart J. 1978;40(11):1310-3. 321. Khandhar S, Varadarajan P , Turk R, Sampat U, Patel R, Kamath A, et al. Survival benefit of aortic valve replacement in patients with severe aortic regurgitation and pulmonary hypertension. Ann Thorac Surg. 2009;88(3):752-6. 322. Parker MW, Mittleman MA, Waksmonski CA, Sanders G, Riley MF, Douglas PS, et al. Pulmonary hypertension and long-term mortality in aortic and mitral regurgitation. Am J Med. 2010;123(11):1043-8. 323. Denault A, Deschamps A, Tardif JC, Lambert J, Perrault L. Pulmonary hypertension in cardiac surgery. Curr Cardiol Rev. 2010;6(1):1-14. 324. Fattouch K, Sbraga F, Bianco G, Speziale G, Gucciardo M, Sampognaro R, et al. Inhaled prostacyclin, nitric oxide, and nitroprusside in pulmonary hypertension after mitral valve replacement. J Card Surg. 2005;6(1):1-14. 325. Fattouch K, Sbraga F, Sampognaro R, Bianco G, Gucciardo M, Lavalle C, et al. Treatment of pulmonary hypertension in patients undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: a randomized, prospective, double-blind study. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2006;7(2):119-23. 326. McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB, Barst RJ, Farber HW, Lindner JR, et al. ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonary hypertension: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents and the American Heart Association: developed in collaboration with the American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, Inc., and the Pulmonary Hypertension Association. Circulation. 2009;119(16):2250-94. 327. Lytle BW. Impact of coronary artery disease on valvular heart surgery. Cardiol Clin. 1991;9(2):301-14. 328. Ramsdale DR, Bennett DH, Bray CL, Ward C, Beton DC, Faragher EB. Angina, coronary risk factors and coronary artery disease in patients with valvular disease: a prospective study. Eur Heart J. 1984;5(9):716-26. 329. Bertrand ME, LaBlanche JM, Tilmant PY, Thieuleux FP , Delforge MR, Carre AG. Coronary sinus blood flow at rest and during isometric exercise in patients with aortic valve disease. Mechanism of angina pectoris in presence of normal coronary arteries. Am J Cardiol. 1981;47(2):199-205. 330. Ross RS. Right ventricular hypertension as a cause of precordial pain. Am Heart J. 1961 jan;61:134-5. 331. Dangas G, Khan S, Curry BH, Kini AS, Sharma SK. Angina pectoris in severe aortic stenosis. Cardiology. 1999;92(1):1-3. 332. Adler Y, Vaturi M, Herz I, Iakobishvili Z, Toaf J, Fink N, et al. Nonobstructive aortic valve calcification: a window to significant coronary artery disease. Atherosclerosis. 2002;161(1):193-7. 333. Morrison GW, Thomas RD, Grimmer SF, Silverton PN, Smith DR. Incidence of coronary artery disease in patients with valvular heart disease. Br Heart J. 1980;44(6):630-7. 334. Mattina CJ, Green SJ, Tortolani AJ, Padmanabhan VT, Ong LY, Hall MH, et al. Frequency of angiographically significant coronary arterial narrowing in mitral stenosis. Am J Cardiol. 1986;57(10):802-5. 335. Enriquez-Sarano M, Klodas E, Garratt KN, Bailey KR, Tajik AJ, Holmes DR Jr. Secular trends in coronary atherosclerosis--analysis in patients with valvular regurgitation. N Engl J Med. 1996;335(5):316-22. 336. Kruczan DD, Silva NA, Pereira B de B, Romao VA, Correa Filho WB, Morales FE. Coronary artery disease in patients with rheumatic and non-rheumatic valvular heart disease treated at a public hospital in Rio de Janeiro. Arq Bras Cardiol. 2008;90(3):197-203. 337. Sampaio RO, Jonke VM, Falco JL, Falco S, Spina GS, Tarasoutchi F, et al. Prevalence of coronary artery disease and preoperative assessment in patients with valvopathy. Arq Bras Cardiol. 2008;91(3):183-6, 200-4. 338. Ramsdale DR, Faragher EB, Bennett DH, Bray CL, Ward C, Beton DC. Preoperative prediction of significant coronary artery disease in patients with valvular heart disease. Br Med J (Clin Res Ed). 1982;284(6311):223-6. 339. Kupari M, Virtanen KS, Turto H, Viitasalo M, Mnttri M, Lindroos M, et al. Exclusion of coronary artery disease by exercise thallium-201 tomography in patients with aortic valve stenosis. Am J Cardiol. 1992;70(6):635-40.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

65

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
340. Van Tosh A. The value of myocardial perfusion imaging for diagnosing coronary artery disease in patients with aortic valve stenosis. Adv Cardiol. 2002;39:61-9. 341. Shrivastava V, Vundavalli S, Mitchell L, Dunning J. Is cardiac computed tomography a reliable alternative to percutaneous coronary angiography for patients awaiting valve surgery? Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2007;6(1):105-9. 342. Bettencourt N, Rocha J, Carvalho M, Leite D, Toschke AM, Melica B, et al. Multislice computed tomography in the exclusion of coronary artery disease in patients with presurgical valve disease. Circ Cardiovasc Imaging. 2009;2(4):306-13. 343. Snitcowsky R. Rheumatic fever prevention in industrializing countries: problems and approaches. Pediatrics. 1996;97(6 Pt 2):996-8. 344. Bass JW. Antibiotic management of group A streptococcal pharyngotonsillitis. Pediatr Infect Dis J. 1991;10(10 Suppl):S43-9. 345. Manyemba J, Mayosi BM. Intramuscular penicillin is more effective than oral penicillin in secondary prevention of rheumatic fever--a systematic review. S Afr Med J. 2003;93(3):212-8. 346. Kassem AS, Madkour AA, Massoud BZ, Zaher SR. Benzathine penicillin G for rheumatic fever prophylaxis: 2-weekly versus 4-weekly regimens. Indian J Pediatr. 1992;59(6):741-8. 347. Markowitz M, Gerber MA, Kaplan EL. Treatment of streptococcal pharyngotonsillitis: reports of penicillins demise are premature. J Pediatr. 1993;123(5):679-85. 348. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M, Rowley AH, Shulman ST, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation. 2009;119(11):1541-51. 349. Dajani A, Taubert K, Ferrieri P, Peter G, Shulman S. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the American Heart Association. Pediatrics. 1995;96(4 Pt 1):758-64. 350. Lue HC, Wu MH, Wang JK, Wu FF, Wu YN. Three- versus four-week administration of benzathine penicillin G: effects on incidence of streptococcal infections and recurrences of rheumatic fever. Pediatrics. 1996;97(6 Pt 2):984-8. 351. Oran B, Tastekin A, Karaaslan S, Bas L, Ayiek A, Ceri A, et al. Prophylactic efficiency of 3-weekly benzathine penicillin G in rheumatic fever. Indian J Pediatr. 2000;67(3):163-7. 352. Coonan KM, Kaplan EL. In vitro susceptibility of recent North American group A streptococcal isolates to eleven oral antibiotics. Pediatr Infect Dis J. 1994;13(7):630-5. 353. Seppl H, Nissinen A, Jrvinen H, Huovinen S, Henriksson T, Herva E, et al. Resistance to erythromycin in group A streptococci. N Engl J Med. 1992;326:292-7. 354. Ministrio da Sade.Servio de informaes hospitalares (SIH/SUS). [Acesso em 2011 jan 2011]. Disponvel em: http://www.datasus.gov.br 355. Fowler VG, Scheld WM, Bayer AS. Endocarditis and intravascular infections. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and practices of infectious diseases. Philadelphia, PA: Elsevier/ Churchill Livingstone; 2005.p.975-1021. 356. Okell CC, Elliott SD. Bacteraemia and oral sepsis with special reference to the aetiology of subacute endocarditis. Lancet. 1935;2:869-72. 357. Roberts GJ, Gardner P , Longhurst P , Black AE, Lucas VS. Intensity of bacteraemia associated with conservative dental procedures in children. Br Dent J. 2000;188(2):95-8. 358. Glauser MP, Bernard JP, Moreillon P, Francioli P. Successful single-dose amoxicillin prophylaxis against experimental streptococcal endocarditis: evidence for two mechanisms of protection. J Infect Dis. 1983;147(3):568-75. 359. Seymour RA, Lowry R, Whitworth JM, Martin MV. Infective endocarditis, dentistry and antibiotic prophylaxis; time for a rethink? Br Dent J. 2000;189(11):610-6. 360. Lucas V, Roberts GJ. Odontogenic bacteremia following tooth cleaning procedures in children. Pediatr Dent. 2000;22(2):96-100. 361. Al-Karaawi ZM, Lucas VS, Gelbier M, Roberts GJ. Dental procedures in children with severe congenital heart disease: a theoretical analysis of prophylaxis and non-prophylaxis procedures. Heart. 2001;85(1):66-8. 362. Roberts GJ, Lucas VS, Omar J. Bacterial endocarditis and orthodontics. J R Coll Surg Edinb. 2000;45(3):141-5. 363. Roberts GJ. Dentists are innocent! Everyday bacteremia is the real culprit: a review and assessment of the evidence that dental surgical procedures are a principal cause of bacterial endocarditis in children. Pediatr Cardiol. 1999;20(5):317-25. 364. Drangsholt MT. A new causal model of dental diseases associated with endocarditis. Ann Periodontol. 1998;3(1):184-96. 365. Duval X, Alla F, Hoen B, Danielou F, Larrieu S, Delahaye F, et al. Estimated risk of endocarditis in adults with predisposing cardiac conditions undergoing dental procedures with or without antibiotic prophylaxis. Clin Infect Dis. 2006;42(12):e102-7. 366. van der Meer JT, Thompson J, Valkenburg HA, Michel MF. Epidemiology of bacterial endocarditis in The Netherlands. II. Antecedent procedures and use of prophylaxis. Arch Intern Med. 1992;152(9):1869-73. 367. Strom BL, Abrutyn E, Berlin JA, Kinman JL, Feldman RS, Stolley PD, et al. Dental and cardiac risk factors for infective endocarditis. A population-based, casecontrol study. Ann Intern Med. 1998;129(10):761-9. 368. Hockett RN, Loesche WJ, Sodeman TM. Bacteraemia in asymptomatic human subjects. Arch Oral Biol. 1977;22(2):91-8. 369. Shanson DC, Akash S, Harris M, Tadayon M. Erythromycin stearate, 1.5 g, for the oral prophylaxis of streptococcal bacteraemia in patients undergoing dental extraction: efficacy and tolerance. J Antimicrob Chemother. 1985;15(1):83-90. 370. Lockhart PB, Brennan MT, Kent ML, Norton HJ, Weinrib DA. Impact of amoxicillin prophylaxis on the incidence, nature, and duration of bacteremia in children after intubation and dental procedures. Circulation. 2004;109(23):2878-84. 371. Hall G, Hedstrom SA, Heimdahl A, Nord CE. Prophylactic administration of penicillins for endocarditis does not reduce the incidence of postextraction bacteremia. Clin Infect Dis. 1993;17(2):188-94. 372. Roberts GJ, Radford P , Holt R. Prophylaxis of dental bacteraemia with oral amoxycillin in children. Br Dent J. 1987;162(5):179-82. 373. Steckelberg JM, Wilson WR. Risk factors for infective endocarditis. Infect Dis Clin North Am. 1993;7(1):9-19. 374. National Institute for Health and Clinical Excellence. Prophylaxis against infective endocarditis. [Accessed in 2011 June 18]. Available from: http:// www.nice.org.uk/CG064.) 375. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007;116(15):1736-54. 376. Strom BL, Abrutyn E, Berlin JA, Kinman JL, Feldman RS, Stolley PD, et al. Risk factors for infective endocarditis: oral hygiene and nondental exposures. Circulation. 2000;102(23):2842-8.

66

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

Diretriz Brasileira de Valvopatias SBC 2011 I Diretriz Interamericana de Valvopatias SIAC 2011

Diretrizes
377. Castro I, Gualandro DM, Yu PC, Calderaro D, Caramelli B, Feitosa AC, et al. II Guidelines for perioperative evaluation of the Brazilian Society of Cardiology. Arq Bras Cardiol. 2011;96(3 Suppl 1):1-68. 378. L ibby P, Bonow RO, Mann D, Zipes DP. Braunwalds heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia:Saunders;2008. 379. Laffey JG, Boylan JF, Cheng DC. The systemic inflammatory response to cardiac surgery: implications for the anesthesiologist. Anesthesiology. 2002;97(1):215-52. 380. Avila WS, Rossi EG, Ramires JA, Grinberg M, Bortolotto MR, Zugaib M, et al. Pregnancy in patients with heart disease: experience with 1,000 cases. Clin Cardiol. 2003;26(3):135-42. 381. U eland K, Metcalfe J. Circulatory changes in pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 1975;18(3):41-50. 382. Siu SC, Sermer M, Harrison DA, Grigoriadis E, Liu G, Sorensen S, et al. Risk and predictors for pregnancy-related complications in women with heart disease. Circulation. 1997;96(9):2789-94. 383. Siu SC, Sermer M, Colman JM, Alvarez AN, Mercier LA, Morton BC, et al. Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in women with heart disease. Circulation. 2001;104(5):515-21. 384. Avila WS, Grinberg M, Decourt LV, Bellotti G, Pileggi F. [Clinical course of women with mitral valve stenosis during pregnancy and puerperium]. Arq Bras Cardiol. 1992;58(5):359-64. 385. Hameed A, Karaalp IS, Tummala PP, Wani OR, Canetti M, Akhter MW, et al. The effect of valvular heart disease on maternal and fetal outcome of pregnancy. J Am Coll Cardiol. 2001;37(3):893-9. 386. Avila WS, Grinberg M, Bezi BE, Rossi EG, Da Luz P , Bellotti G. Influence of pregnancy on the natural history of aortic stenosis. In: Imai Y, Momma K. Proceedings of the second world congress of pediatric cardiology and cardiac surgery. Armonk (NY):Futura Pub.Co;1998.p.265-7. 387. Anderson RA, Fineron PW. Aortic dissection in pregnancy: importance 390. Avila WS, Rossi EG, Grinberg M, Ramires JA. Influence of pregnancy after bioprosthetic valve replacement in young women: a prospective five-year study. J Heart Valve Dis. 2002;11(6):864-9. 388. Elkayam U, Bitar F. Valvular heart disease and pregnancy part I: native valves. J Am Coll Cardiol. 2005;46(2):223-30. 389. Elkayam U, Bitar F. Valvular heart disease and pregnancy: part II: prosthetic valves. J Am Coll Cardiol. 2005;46(3):403-10. 390. Avila WS, Rossi EG, Grinberg M, Ramires JA. Influence of pregnancy after bioprosthetic valve replacement in young women: a prospective five-year study. J Heart Valve Dis. 2002;11(6):864-9. 391. Chan WS, Anand S, Ginsberg JS. Anticoagulation of pregnant women with mechanical heart valves: a systematic review of the literature. Arch Intern Med. 2000;160(2):191-6. 392. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J. 2003;24(8):761-81. 393. Andrade J, Franchi Jr A, Batlouni MA Drogas cardiovasculares no ciclo gravdico-puerperal. In: Andrade JA, Avila WS. Doena cardiovascular, gravidez e planejamento familiar. So Paulo: Atheneu;2003.p.413-24. 394. Qasqas SA, McPherson C, Frishman WH, Elkayam U. Cardiovascular pharmacotherapeutic considerations during pregnancy and lactation. Cardiol Rev. 2004;12(5):240-61. 395. Roden DM. Risks and benefits of antiarrhythmic therapy. N Engl J Med. 1994;331(12):785-91. 396. Reimold SC, Rutherford JD. Clinical practice. Valvular heart disease in pregnancy. N Engl J Med. 2003;349(1):52-9. 397. de Souza JA, Martinez EE Jr, Ambrose JA, Alves CM, Born D, Buffolo E, et al. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty in comparison with open mitral valve commissurotomy for mitral stenosis during pregnancy. J Am Coll Cardiol. 2001;37(3):900-3. 398. Avila WS, Gouveia AM, Pomerantzeff P , Bortolotto MR, Grinberg M, Stolf N, et al. Maternal-fetal outcome and prognosis of cardiac surgery during pregnancy. Arq Bras Cardiol. 2009;93(1):9-14. 399. Avila WS, Grinberg M. [Anticoagulation, pregnancy and cardiopathy. A triad, three dominions and five moments]. Arq Bras Cardiol. 2005;84(1):44-8. 400. Embil JM, Chan KL. The American Heart Association 2007 endocarditis prophylaxis guidelines: a compromise between science and common sense. Can J Cardiol. 2008;24(9):673-5. 401. Melo N, Pinotti JA, Ramires, RC. Anticoncepo na cardiopata. In: Andrade J, Avila WS, eds. Doena cardiovascular, gravidez e planejamento familiar. So Paulo: Atheneu;2003.p.485-93.

Arq Bras Cardiol 2011; 97(5 supl.1):1-67

67

Sociedade Brasileira de Cardiologia www.cardiol.br