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Endocrinologa
Curso MIR 2004-2005
Endocrinologa
Diabetes Mellitus
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Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
Caracts generales Locus gentico Edad de comienzo Hbito constitucional Insulina plasmtica Glucagn plasmtico Complics.agudas Tratamiento insulnico Tto. con sulfonilureas Cr. 6 <40 aos Normal o astnico Reducida o ausente Elevado, supresible Cetoacidosis Respuesta Falta de respuesta DID DNID Desconocido >40 aos Obeso Normal o elevada Elevado, resistente Coma hiperosmolar Respuesta o resistencia Respuesta
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Criterios diagnsticos X CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE DM: Sntomas de diabetes con un glucemia en sangre al azar mayor de 200, o Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 (considerando que no existe ingesta calrica en las ultimas 8 horas) , o Glucemia mayor de 200 a las dos de una SOG (75 g de glucosa). X INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: Un valor de la prueba con glucosa oral > 200 y a las 2 h entre 140 y 200. Etiopatogenia X 75% DMNID o tipo2 (resistencia a la insulina, con produccin normal o elevada) X 25% DMID o tipo 1 (DR3 DR4; Ac contra celulas de islotes o anti-insulina).
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Cetoacidosis diabtica
Etiopatogenia X Dficit de insulina + aumento del glucagn por supresin del tto de insulina o por estrs fsico o emocional. X Todo ello lleva a hiperglucemia grave y a acidosis metablica. X 30% forma de inicio de DMID. Clnica
Diabetes tipo 2 X Edades intermedias o avanzadas. Sobrepeso. X Comienzo ms gradual. El diagnstico suele realizarse al detectar glucemia elevada en paciente asintomtico. X Las descompensaciones metablicas producen situaciones hiperosmolares.
X Anorexia, nauseas, vmitos, poliuria, dolor abdominal, estupor hasta coma. X Leucocitosis sin fiebre. X La presencia de fiebre sugiere infeccin. Laboratorio X Acidosis metablica con hiato aninico, hiperpotasemia (a expensas de K intracelular), hiponatremia (a no ser en vmitos intensos), hiperglucemia, glucosuria, hipertrigliceridemia.
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Cetoacidosis diabtica
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Cetoacidosis diabtica
Tratamiento
OBJETIVO: corregir la acidosis no la glucemia Insulina X Insulina regular 10 - 1 5 UI en bolo, seguida de perfusin IV continua de 10 UI/hora. X Ajustar la insulina por la glucemia, el bicarbonato y el hiato aninico. X La resistencia insulnica se mostrar porque el pH y el hiato aninico no vuelven a la normalidad: doblar dosis. Lquidos IV X Suero salino isotnico 1 litro en 1 hora, seguido de 1 l/hora hasta restablecer dficit. X Vigilar TA, diuresis y frec. cardaca. X En insuf. cardaca o renal medir PVC. X Si Na > 155 se utiliza suero salino hipotnico. Mantener despus 1 l/4 - 6 horas. Glucosa X No bajarla en principio de 200 - 3 00. Cuando descienda hasta el lmite aadir a lo anterior solucin glucosada al 5%. Si la glucemia inicial es < 400, dar glucosa desde inicio. Bicarbonato X si shock o coma, pH arterial < 7,1 o hiperpotasemia grave. Potasio X si ECG no muestra hiperpotasemia y diuresis normal: 10 mEq/hora.
Diagnstico X DM con descompensacin hiperglucmica y que presenta cetonuria. Diagn. diferencial X Con cetoacidosis alcohlica: tras ingesta grave de alcohol das antes. No suele haber hiperglucemia (y si la hay no excede el valor de 300). X Se corrige con glucosa IV + tiamina (para evitar beri-beri agudo).
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Coma hiperosmolar
Etiopatogenia X Deshidratacin e hiperglucemia grave (sin cetoacidosis) por stress, ictus o ingesta excesiva de carbohidratos. Clnica X Obnubilacin o coma, deshidratacin grave y enfermedad subyacente. Laboratorio y diagnstico X Hiperglucemia > 600 sin cetonemia y osmolaridad plasmtica > 320. X Puede haber azoemia grave y acidosis lctica. Tratamiento X Lquidos lo ms importante. X Insulina para intentar normalizar la glucemia. X K igual que en cetoacidosis. X Glucosa no suele ser necesaria. X No dar bicarbonato, ya que se corrige con lquidos.
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Complicaciones tardas
Macroangiopata: Arteriosclerosis X Arteriosclerosis ms frecuente y precoz. El patrn de dislipemia ms frecuente es: hipertrigliceridemia y disminucin de HDL. La LDL no aumenta, pero como se glucosila, es ms pequea, densa y aterognica. El objetivo de control es una LDL < 130 sin factores de riesgo y < 100 con factores, HDL > 35 y triglicridos < 200. Primero dieta y control glucmico estricto. Si no llega, inhibidor de HMG CoA reductasa. Pueden darse derivados del ac. Fibrico (no niacina si se dan hipoglucemiantes orales). X Enfermedad cerebrovascular X Cardiopata isqumica: Coronariopata severa y difusa. IAM indoloro. X Arteriopata perifrica: la DM es la primera causa de amputacin no traumtica de ee.ii. Se puede presentar como insuficiencia arterial (claudicacin intermitente) o venosa (stasis y edemas) que junto con la neuropata perifrica producen las lceras en los pies que presentan el 15%, recidivantes y difciles de curar.
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Complicaciones tardas
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Complicaciones tardas
Nefropata X Complicacin ms frec en DID y principal causa de muerte. X Anatoma patolgica: Glomeruloesclerosis difusa y hialinizacin eferente (lo ms frec), Glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel-Wilson) e hialinizacin aferente (lo ms especfico). X Clnica: asintomtica, 1. aumento del filtrado, 2. microalbuminuria (hasta aqu se controla con un buen control de las glucemias), 3. Proteinuria manifiesta y HTA 4. hiperazoemia X El control estricto de la glucemia corrige la microalbuminuria; la nefropatia una vez iniciada puede ser enlentecida con tratamiento insulinico intensivo. X Dar captopril (que enlentece la nefropata) en todos los HTA con DM, y en los normotensos con microalbuminuria. Como alternativa a los IECA se utilizaran los ARA-II o los antagonistas del calcio
Retinopata X causa ms frec de ceguera en nuestro medio. X Retinopata simple o de base (aumento de permeabilidad capilar, aneurismas, cortocircuitos arteriovenosos, hemorragias, exudados) X Retinopata proliferativa (neovascularizacin, hemorragia vtrea, desprendimiento de retina). Fotocoagulacin. X El tratamiento mas importante sigue siendo la prevencin. X En el paciente con retinopata diabtica el control estricto de la glucemia puede producir un empeoramiento en los primeros seis meses
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Complicaciones tardas
Neuropata diabtica
Polineuropata perifrica X Lo ms frec X Empeora por la noche, Mononeuritis mltiple X III PC, reversible espontneamente Radiculopata sensitiva autolimitada, Neuropata autnoma X Disfuncin esofgica, gastroparesia diabtica, estreimiento/diarrea nocturna, X hipotensin ortosttica, X parlisis vesical, X impotencia, eyaculacin retrgrada Amioatrofia diabtica. X Responde bastante bien a un buen control glucmico. X Codeina o antidepresivos tricclicos para dolor. Ulceras en el pie: por neuropata (no sensibles). Cuidar los pies.
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Infecciones
No ms frecuentes, s ms graves.
Otitis externa maligna X Pseudomona aeruginosa. X Dolor intenso, supuracin, fiebre, leucocitosis. X Parlisis facial en 50%. X Ticarcilina o carbenicilina + tobramicina. Desbridamiento quirrgico.
Mucormicosis rinocerebral X Frecuente durante o despus de cetoacidosis. X Tumefaccin periorbitaria, perinasal. Necrosis de mucosas afectas. X Trombosis de vena yugular interna o senos venosos. X Anfotericina B + desbridamiento.
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Infecciones
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Lesiones cutneas
Necrobiosis lipodica (placa amarillenta con rodete marrn en parte anterior de piernas)
X Colecistitis enfisematosa Clostridios. Varones. Tiende a gangrena y perforacin. Gas en pared vesicular en la Rx. Colecistectoma + clindamicina + aminoglucsido.
Dermopata diabtica (placas de borde sobreelevado con costras externas y ulceracin central),
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Tratamiento
Dieta X Calcular segn peso corporal ideal. X Pocas grasas saturadas e hidratos de carbono de rpida absorcin. Insulina X Tipos de insulina: pueden ser animal o humanas. Se usan humanas por menor precio, alergia a insulina, liatrofia y lipohipertrofia. Accin corta: regular o velosuln; pico a las 2 h. Duran 5 - 7h. Accin intermedia o NPH, lenta o monotard: pico a 9 h. Duran 18 - 2 4 h. Accin larga: zincprotamina, ultratard: pico 8 - 1 4 horas, efecto 24 - 3 6 h. X Pautas: 1 sola dosis: pacientes con reserva de secrecin de insulina. 2 dosis: 2/3 al desayuno, resto a la cena. Tcnica de inyecciones SC mltiples: una dosis por la noche + insulina regular en cada comida segn glucemia basal. Es la de menor complicaciones a largo plazo, y por tanto, de principio es de eleccin. Infusin SC continua de insulina: con bomba. 40% basal y aumentar infusin antes de cada comida. Peligro de hipoglucemias nocturnas. X Para las 2 ltimas hay dos indicaciones obligatorias: embarazo y trasplante renal. www.ofeca.com
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Tratamiento
Control del tratamiento insulnico X Lo mejor son las determinaciones de glucemia capilar. X La glucosuria tiene poca utilidad. X S la tiene la cetonuria.
Efecto Somogy y fenmeno del alba X Efecto Somogy: Hiperglucemia de rebote tras episodio de hipoglucemia. Se controla disminuyendo la insulina. X Fenmeno del alba: Hiperglucemia en primeras horas de la maana sin hipoglucemia previa. Se controla aumentando la insulina. X Para diferenciar ambos se mide glucemia a 3 h de la maana.
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Antidiabticos orales
Sulfonilureas X Indicadas si fracasa la dieta. X Actuan aumentando la liberacin de insulina de cls. y aumentando el n de receptores. X Producen hipoglucemias que pueden durar das, que pueden obligar a infundir glucosa durante das. Biguanidas X Inhiben la gluconeognesis heptica. X Contraindicados en enfermedad renal. Acarbosa X Frmacos que inhiben las disacaridasas intestinales. X Producen diarrea y flatulencia. X No hay riesgo de hipoglucemia. X Contraindicados en enf. renal y/o heptica. Tiazolidinedionas: rosiglitazona, pioglitazona; X producen disminucin de la resistencia a la insulina y aumentan la utilizacin de la glucosa. X Actuan a nivel del receptor nuclear. X Ventajas: disminucin de los requerimientos de insulinas y sulfonilureas, disminucin de los triglicridos. X Desventaja: lesin hepatocelular idiosincratica, contraindicados en enfermedad heptica y fallo cardiaco congestivo
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Control de la diabetes
Albmina glicosilada X Sirve para controlar la glucemia en las 1-2 ltimas semanas.
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Resistencia a la insulina
Necesidad de ms de 200 UI/da para controlar la glucemia y evitar la cetosis. Suele ser una resistencia de tipo prerreceptor producida por anticuerpos anti-insulina de tipo IgG. Se asocia a: X Acantosis ngricans, X Obesidad (causa ms frec de resistencia a la insulina postrreceptor), X Sd de Werner, X Lipodistrofia generalizada, X Sd de hipertrofia pineal, sd de Alstrm, ataxia-telangiectasia, sd de Rabson-Mendelhall, leprechaunismo, X Exceso de GH, corticoides, talasemia mayor, distrofia miotnica, X Anomalas en receptor de insulina tipo A (mujeres jvenes), tipo B( mujeres mayores con enfermedad autoinmune).
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Hipoglucemias
Son frecuents en DMID, especialmente en nios. Clnica: X Por manifestaciones del SNV: sudoracin, nerviosismo, temblor. X Por SNC: confusin, trastorno de conducta, hasta coma y convulsiones. A medida que avanza la diabetes, por la neuropata, desaparecen los sintomas vegetativos, predominando las manifestaciones del SNC. Mecanismos compensadores: X glucagn + adrenalina en momento agudo. X En diabticos, adems del fracaso de estos mecanismos puede influir: insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, hipoglucemias asociada a niveles altos de Ac anti-insulina, insulinoma.
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Definicin X Tumor productor de insulina que produce como clnica principal la hipoglucemia.
Pptido C
Proinsulina
Insulina
Epidemiologa
Exceso insulina exgena =0 =0 Aumentada
X Los 2 de las clulas de los islotes tras gastrinomas. X 50-70 aos. X Slo 10 % son malignos. Se asocian a MEN I y entonces suelen ser multifocales.
Insulinoma
Aumentado
Aumentada
Antidiabticos orales
Aumentado
Aumentada
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Tratamiento X Urgente: Glucosa IV, segn necesidades para mantener lmites normales. Agentes hiperglucmicos: diazxido, beta-bloqueadores y difenilhidantoina, Octretido: potente inhibidor de la secrecin de insulina por estos tumores; agente ms eficaz en el tratamiento de choque. X Definitivo: Reseccin quirrgica midiendo concentracin intraoperatoria de glucosa en sangre, que es lo que marca el nivel de reseccin mnimo posible. Si metstasis o no extirpables (daan vena mesentrica inferior o se necesita extirpar todo el pncreas): diazxido o octretido para hipoglucemia y estreptozocina y doxorrubicina
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Paratiroides
Regulacin de la calcemia
REGULACIN DE LA CALCEMIA
Enfermedades de la paratiroides
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Paratiroides
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Parathormona: XAumenta la reabsorcin de calcio por el rin y disminuye el fsforo; produce acidosis tubular proximal. XAumenta la hidroxilacin renal de la vit D XPasa calcio seo al plasma aumentando la calcemia.
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Hiperparatiroidismo primario
Epidemiologa: X Ms frecuente en adultos 3-5 dcadas. Etiologa: X Adenoma solitario (80%) ms frecuente en paratiroides inferior. X Tambin hiperplasia o carcinoma.
X Se asocia a MEN 1 o 2a. Clnica: X 50% asintomticos. X El resto: clculos renales, nefrocalcinosis, osteitis fibroqustica, debilidad muscular, fatiga, lcera y pncreatitis; condrocalcinosis y pseudogota. Diagnstico: X PTH alta, Ca alto y P bajo (salvo en IRenal). X Tambin puede haber hiperparatiroidismo normocalcmico (PTH alta con calcio normal) debido a la asociacin a otro proceso hipocalcemiante. (p. ej.: malbsorcin).
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Hiperparatiroidismo primario
Tratamiento
Mdico: el de la hipercalcemia Quirrgico: X Indicaciones: Sistemticamente en todos los menores de 50 aos, sean sintomticos o no. Otras indicaciones: disminucin de la masa sea, calciuria > 400 mg/da, clculos renales, disminucin del aclaramiento de creatinina > 30%, calcemia > 1-1,6, hipercalcemia potencialmente letal. X Mtodos: Adenoma: extirpacin de la glndula afectada Hiperplasia: extirpacin de 3 glndulas y parcial de la 4. X Complicaciones: hipocalcemia transitoria, hipoparatiroidismo, hipomagnesemia.
Etiologa: HAD, Cr 3 Clnica: X Hipercalcemia y glndulas normales o algo aumentadas. X Comienzo en la infancia. Laboratorio: X Calcio y paratohormona aumentadas (menos que en hiperparatiroismo 1). X Reabsorcin renal de calcio > 99% (en hiperparatiroidismo 1 no est tan elevada). Tratamiento: no requiere.
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Tratamiento con Litio X Produce aumento del calcio y de la PTH reversible al retirar el tratamiento.
SD DE WILLIAMS X Hipercalcemia en nios pequeos asociada a malformaciones, estenosis artica, retraso mental, etc.
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> 90 % del total se deben a hiperparatiroidismo o cncer Asintomtica o crnica: lo ms probable es que se trate de un hiperparatiroidismo PTH alta (raras veces, normal) Se confirma el hiperparatiroidismo. Presentacin aguda (con/sin sintomas): tumores malignos. Presentacin Crnica: malignidad poco probable; sarcoidosis u otras causa
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PTH aumentada: distinguir por la clnica X Hiperparatiroidismo primario: comienzo tardo, no familiar, cura con paratiroidectoma X Hipercalcemia hipocalcirica familiar: comienzo < 10 aos, familiar, no ciruga.
PTH disminuida o nula: distinguir por clnica y otras pruebas localizadoras: X Sntomas agudos y graves: cncer X Asintomtico o pocos sntomas, crnico: sarcoidosis, hipervitaminosis D A
Normo o hipocalcemia: X Hiperparatiroidismo 2 a insuficiencia renal, dficit de vitamina D, malabsorcin. X Hiperparatiroidismo 1 normocalcmico: cuando a la enfermedad de base se une dficit de vitamina D o malabsorcin. Se distingue del anterior por la presencia de adenoma o hiperplasia de paratiroides.
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Tratamiento de la hipercalcemia
De la hipercalcemia leve: X hidratacin + furosemida si es necesario. Hipercalcemia grave (> 15 mg/dl): X Calcitonina X Pamidronato (tarda 2 das en hacer efecto) o zoledronato, mucho ms rpido y duradero. X Suero salino 6 litros /da + furosemida a dosis altas X Si se asocia a IR: dilisis Corticoides en X hipervitaminosis D, X sarcoidosis X ciertos tumores. X No funciona en hiperparatiroidismo primario ni en personas normales. Tratamiento crnico: X Restriccin de calcio en dieta + cloruro sdico con/sin furosemida
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Hipocalcemia
Causas X Insuficiencia renal crnica, X Hipoparatiroidismo hereditario y adquirido, X Dficit de vitamina D, X Pseudohipoparatiroidismo X Hipomagnesemia.
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Hipopatiroidismo
Etiologa: X Aislado o en sd poliglandular autoinmune. Sd de Di George (hereditario). X Adquirido: Casi siempre tras ciruga en paratiroides o tiroides, politransfusiones, hemocromatosis. X Hipomagnesemia: Bloquea la secrecin de PTH cuando es una hipomagnesemia grave (sino, estimula la PTH). Tras administrar magnesio se corrige. Clnica general: X Espasmos musculares, espasmo carpopedial, convulsiones. X Hipertensin intracraneal, papiledema, depresin, psicosis X QT largo, sd de Chvostek y Trousseau Tratamiento: X vitamina D + ingesta alta de calcio. X Se asocian diurticos tiacdicos para evitar clculos renales.
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Seudohipoparatiroidismo
Resistencia a la accin de la PTH de origen hereditario Clnica: X muchos tienen un fenotipo OHA (osteodistrofia hereditaria de Albright), X talla baja, cara redondeada, calcificaciones, extremidades cortas. X Tipo Ia: depsito de calcio en ganglios basales, acortamiento de 4 y 5 metacarpiano. Laboratorio: X hipocalcemia, PTH alta y P alto. Tratamiento: X como en el hipoparatiroidismo pero en dosis menores
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Seudohipoparatiroidismo
Tipo
HipoCa HiperP Si
PTH srico
Dficit Gs
OHA
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Si Si
PHP-Ia
Alta
Enfermedades de la hipfisis
PHP-Ib
Si
Disminuida
Alta
No
No
No
PHP-II
Si
Normal
Alta
No
No
No
PPHP
No
Normal
Normal
Si
Si
Si/No
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Adenomas Hipofisarios
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Hiperprolactinemia
Es la causa ms frecuente de hiperfuncin hipofisaria. Etiologa: X Frmacos que inhiben la dopamina (lo ms frec), X Adenoma hipofisario (causa ms frecuente de PRL > 100), X Hipotiroidismo, IR, embarazo. Clnica: X Hipogonadismo (amenorrea y esterilidad en mujer, impotencia y esterilidad en varn) X Galactorrea: es el signo ms frecuente en la mujer (80%), frecuentemente bilateral y espontanea. X En Macroprolactinoma sintomas por compresin (efecto masa). X Tpica la presentacin despus del puerperio (porque adenomas crecen en embarazo) o al tomar o retirar AAOO. X La triada amenorrea (primaria o secundaria) + galactorrea + infertilidad es caracterstica en la mujer.
Pueden ser funcionantes (productores de hormonas) y no funcionantes. Causa ms frec de tumor hipofisario funcionante: prolactinoma. Manifestaciones clnicas de masas hipofisarias (por efecto masa): X Hemianopsia bitemporal, X Parlisis oculomotoras (III PC el ms frec), X Cefalea, X Disfuncin hipotalmica, X Apopleja hipofisaria (cefalea grave, nausaeas, vmitos y obnubilacin, oftalmopleja, anomalas visulaes y pupilares y meningismo). Diagnstico: RMN. Tratamiento: Segn causa.
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Hiperprolactinemia
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Hiperprolactinemia: Tratamiento
Microprolactinomas: No tratar, con excepciones X Bromocriptina (20% no responden y 15% son intolerantes, en cuyo caso se usa carbegolida: Deseo de embarazo Clnica molesta Alto riesgo de osteoporosis. Macroprolactinoma: Tratar la mayora. X De eleccin la bromocriptina: solo paliativo. No contraindicado en embarazo. Indicaciones quirrgicas del prolactinoma: ciruga transesfenoidal. X Fracaso de la bromocriptina para controlar sntomas o producir gestacin. X Intolerancia a bromocriptina o no mejora de sntomas visuales en 3 meses. X Tumores muy grandes, qusticos o hemorrgicos, que necesitan descompresin.
A.P.: X Microadenoma hipofisario (lo ms frec); X En mujer ms frecuente el microprolactinoma (< 1 cm) en varn macro. Diagnstico: X Medicin de prolactina: > 300 gr/l: diagnstico de prolactinoma; En mujer no embarazada > 150 tambin es diagnstico. Si de descartan otras causas, una PRL>100 indica prolactinoma X RMN o TAC.
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Hormona de crecimiento: GH
Fisiologa: X Liberacin pulsatil, X Vida media muy corta, X Niveles muy variables en el da: los valores basales de GH no sirven para nada. X La GH tiene un efecto indirecto, por medio de somatomedina C o IGF-I, que adems es una medida indirecta vlida de los niveles de GH. X La GHRH estimula la produccin de GH y la somatostatina la inhibe (se produce en hipotlamo y clulas D de islotes pancreticos; tambin inhibe la TSH y la ACTH en sd de Nelson).
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Acromegalia
Epidemiologa: X Adenomas productores de GH. 40-45 aos. Poco frec. Clnica: X Aumento de partes blandas y huesos: manos y pies ms grandes, macroglosia, hipertrofia larngea, manos hmedas y pastosas, apnea obstructiva del sueo, sd del tunel carpiano, debilidad, astenia, HTA, aumento del mc cardaco: Insuficiencia cardaca congestiva, amenorrea, hirsutismo, depresin. X Hipopituitarismo: la hipfisis tiene un tamao mximo limitado: como el tumor crece mucho, disminuye la produccin de otras hormonas hipofisarias.. Laboratorio: X hiperglucemia X hipercalcemia (pensar en MEN-I), X hiperfosfatemia X Hiperprolactinemia
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Acromegalia
Diagnstico X Somatomedina C aumentada: se correlaciona con actividad de la enfermedad o X Prueba de supresin de GH con glucosa: no suprime: GH > 10. X TAC y RMN para estudio del tamao del tumor. Tratamiento X Ciruga transesfenoidal: de eleccin. Medir respuesta de GH a TRH: si persiste: indica riesgo alto de recidiva. X En los que no responden o no quieren ciruga: radioterapia y octretido (anlogo de somatostatina). Respuesta parcial. Se prefiere el uso de formas depot: Sandostatina, lantreotido X Si ms de 3 plipos cutneos, acromegalia de ms de 10 aos o adultos > 50 aos: vigilancia del cancer de colon, que se asocia con ms frec.
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Dficit de GH en el adulto
La GH es la primera hormona que desaparece en las enfermedades de la hipfisis y del hipotlamo. Etiologa X Secundarios a ciruga o radioterpia X Hipopituitarismo X Idioptico Clnica: X El dficit de GH en el adulto suele cursar de manera larvada y slo se puede diagnosticar mediante pruebas de estimulacin de GH. X Alteracin de calidad de vida. Menor capacidad de concentracin, autoestima, energa y retraimiento social. Aumento de la grasa corporal, de distribucin central. Aumento del ndice cintura/cadera. Disminucin de la masa corporal magra. Disminucin de la funcin cardiaca. Aterosclerosis Diagnstico: Niveles de IGF-I bajos Tratamiento: GH X El tratamiento sustitutivo a largo plazo en los sujetos adultos con dficit de GH mejora la tolerancia al ejercicio, reduce la grasa corporal y aumenta la masa muscular. X No debe de utilizarse terapia sustitutiva en caso de neoplasias, HTA no controlada, retinopata o DM no controlada
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Craneofaringiomas
Epidemiologa: X De la bolsa de Rathke. Qusticos, con calcio. X La mayora en infancia. 45% en adultos jvenes. Clnica: X En nios: HTIC, prdida de visin y defectos campimtricos, retraso en edad sea y desarrollo sexual. X En adultos: cefalea, deterioro mental, hipogonadismo. Crecen en embarazo. Diagnstico: X Rx: calcificacin supraselar con patrn flocular, granular o curvilneo. Tratamiento: X Biopsia + reseccin parcial y radioterapia.
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Hipopituitarismo
Etiologa: X Congnito o adquirido. X De causa hipotalmica (asocia diabetes inspida) o hipofisaria (por adenoma, ciruga o radioterapia, traumas o sd de Sheehan). X Hipopituitarismo funcional en anorexia nerviosa, stress y enfermedades graves. Aumentando incidencia por ACV y enf. cardiovasculares. Clnica: X GH la primera en afectarse, seguida de FSH/LH, TSH y ACTH. Diagnstico: X Estudio funcional hormonal.
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Hipopituitarismo
Tratamiento: X Siempre se darn corticoides antes de T4 (si no, crisis suprarrenal). X Hormonas que necesitan sustitucin: prednisona + T4 + estrgenos/gestgenos (en mujer) o inyeccin de esteres de testosterona (varn). GH solo en nios (No debe de utilizarse en caso de neoplasias, HTA no controlada, retinopata o DM no controlada; se har con GH recombinante, y si se demuestra resistencia o dficit de receptores se utilizar IGF-I.). Desmopresina nasal si diabetes inspida.
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NEUROHIPFISIS
Fisiopatologa: XLa Vasopresina o ADH se secreta si Osm plasmtica > 287 mOsm/Kg. Sed si > 295. XOtros factores que estimulan menos la ADH: Cadas del volumen sanguneo, hipotensin arterial, Stress, dolor, nauseas, Frmacos (clorpropamida, clofibrato, ciclofosfamida, nicotina, morfina, vincristina), alcohol. XMecanismo de accin: aumenta la reabsorcin de agua libre en tbulo distal y colectores del rin.
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Definicin: Trastorno del metabolismo del H2O, con liberacin deficiente de ADH. Etiologa: X Idioptica (40%), X Tumores de fosa craneal media, X D.I. 2 (ciruga, radioterapia, Guillian-Barr), X Traumas, X DI nefrognica familiar (AR ligada a X, ADH aumentada, pero rin no responde), hereditaria (HAD) y Sd de Wolfram (DM, DI, atrofia ptica y sordera). Clnica: X Poliuria + Nicturia + polidipsia. Presentacin brusca.
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Endocrinologa
Tratamiento: X DI central total: DDAVP o vasopresina acuosa subcutnea. X DI central parcial: Aumentar sensibilidad a ADH con clofibrato, clorpropamida, carbamacepina. X DI nefrognica: Poca sal + diurticos (tiacidas), Amiloride o indometacina
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SIADH
Diagnstico: X Sospecha: Hiponatremia + orina hipertnica respecto a plasma. X Prueba de sobrecarga acuosa: No se logra orina hipotnica y se elimina solo el 40% de lo ingerido (en c.n. 80%). Tratamiento: X SIADH leve: Suprimir lquidos a < 1 l/da X SIADH grave (Na < 120 o confusin): Suero salino hipertnico + diurticos. X SIADH crnica por tumores: Demeclociclina (produce DI)
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Normal
TSH
Aumentada
Tirotoxicosis
T4 libre
Normal
Tirotoxicosis incipiente
Baja
Baja
Hipotiroidismo hipofisario/hipotalm.
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Bocio simple
Etiopatogenia: X Endmico si afecta a > 10% de la poblacin (falta de yodo). Espordico el resto. X Causa desconocida en la mayora. Clnica: X Funcin tiroidea normal, pero sintomas por compresin: aumentan al elevar los brazos (pltora facial, sncope), ronquera. Diagnstico: X Tiroides aumentado de tamao + eutiroideo (TSH detectable con T3-T4 normales) Tratamiento: X L-T4 (no dar si TSH indetectable o no responde a TRH). X Ciruga si no responde o persisten sintomas obstructivos. X Profilaxis: sal yodada en zonas endmicas.
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Hipotiroidismo
Etiologa: X Ablacin quirrgica, dficit de iodo (causa ms frec); X Idioptico autoinmune (2 causa). X Temporal en tiroiditis.
Clnica: diferente segn edad: X Cretinismo: Ictericia fisiolgica prolongada, llanto ronco, estreimiento, somnolencia, lactancia dificil, Retraso del desarrollo y signos fsicos (talla corta, rasgos toscos, poco vello, hernia umbilical, retraso dientes), alteracin del desarrollo mental. Irreversible. X Infancia: Talla corta + retraso maduracin sexual + bajo rendimiento escolar.
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Hipotiroidismo
X Adulto: Insidioso. Fatiga, letargia, estreimiento, intolerancia al fro, contractura muscular, menorragia, aumento de peso, Vello y piel seca, apnea del sueo, edema periorbitario, macroglosia, piel aspera, pastosa y fra. Corazn dilatado con derrame pleural (asintomtico en 30%; sospechar causa hipofisaria si es normal), Ileo adinmico, Reflejos tendinosos profundos: alargada al fase de relajacin. Cuadros neurolgicos: encefalopatia de Hashimoto, con mioclonos, descenso de potencial en el EEG, y coma X Ancianos: Seudodemencia, que puede confundirse con Alzheimer, parkinson X Coma mixedematoso: Si no se trata un hipotiroidismo grave. Estupor con hipotermia hasta coma. Por fro, traumas, infecciones o depresores del SNC.
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Hipotiroidismo
Diagnstico: X TSH alta + T4 baja + T3 baja (esta ltima menos en hipotitoidismo 1) X Hipercolesterolemia en formas tiroideas (no en hipofisarias). Aumento de la concentracin srica de CPK, GOT y LDH. X Hipotiroidismo subclnico: TSH alta (con alta respuesta a TRH) + T4 y T3 normales (en Hashimoto o Graves tratados con ciruga). Tratamiento: X L.tiroxina. X La clnica puede no mejorar hasta 3-6 meses despus de ser la TSH normal. La supresin de la TSH sea cual sea el motivo, aumenta el riesgo de FA y disminuye la densidad osea X Coma mixedematoso: L-T4 en bolo intravenoso (500 mc), con tto posterior IV de entre 50 y 100 mc/dia. X En ancianos: Iniciar gradualmente por disfuncin cardaca. X En neonatal, infantil y juvenil: Dosis plenas cuanto antes y desde el inicio. X En hipotiroidismo hipofisario: 1 corticoides y 2 L-tiroxina.
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Enfermedad de Graves
Concepto: X Asociacin de hipertiroidismo con bocio difuso + oftalmopata + mixedema. Etiopatogenia: X 1 causa de hipertiroidismo. X Mujer, 30-40 aos. Predisposicin familiar. X Autoinmune: IgG estimuladoras de tiroides o TSI. Clnica: X Del hipertiroidismo: nerviosismo, adelgazamiento, taquicardia, disnea, palpitaciones, sudoracin, intolerancia al calor, diarrea, insomnio, temblor, debilidad de musculatura proximal, oligomenorrea. Piel caliente, hmeda, eritema palmar. Cabello fino y sedoso. Los sintomas neurolgicos predominan en jvenes y los cardacos (fibrilacin auricular, resistencia a dosis normales de digoxina) y miopticos en ancianos. Apertura ocular aumentada, incapacidad para fruncir el ceo con mirada hacia arriba (por hiperestimulacin simptica).
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Enfermedad de Graves-Basedow
X De la enfermedad de Graves: Bocio hiperfuncionante difuso. Soplo glandular si hipertirotoxicosis. Oftalmopata de Graves:
Componente espstico: en relacin con hipertiroidismo. No especfica. Componente mecnico o infiltrativo: Por infiltracin de los tejidos orbitarios el ojo es empujado hacia fuera (proptosis, quemosis, conjuntivitis, edema periorbitario).
Diagnstico: X Del hipertiroidismo: T3/T4 aumentadas + TSH disminuida que no responde a TRH X De Graves: Hipertiroidismo + TSI.
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Enfermedad de Graves
Tratamiento: 3 opciones vlidas: antitiroideos, iodo radiactivo o ciruga. X Antitiroideos (metimazol- V1/2 6 h- o propiltiouracilo- V1/2 90 min): nios, jvenes, ancianos, embarazadas. X Ablacin del tiroides: si fracaso o toxicidad de antitiroideos o bocio de gran tamao: < 50 aos o bocio muy voluminoso o ndulo fro: tiroidectoma bilateral subtotal. > 50 aos, contraindicacin de ciruga o ciruga tiroidea previa: iodo radiactivo. X En crisis tirotxica: 1: propanolol (efecto rpido) + 2: antitiroideos a grandes dosis + dexametasona 24-48 h + 3 yodo (una vez controlado). El propiltiouracilo es el tratamiento de eleccin a dosis elevadas de la tormenta tiroidea X Para dermopata y oftalmopata: corticoides a altas dosis.
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Variantes de tirotoxicosis
Tirotoxicosis facticia X Toma oral de hormonas tiroideas. X TSH nula + T3/T4 aumentadas + tiroglobulina muy reducida + tiroides que no capta.
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Tejido tiroideo ectpico X Tirotoxicosis con captacin reducida. Puede ser por metstasis funcionantes diseminadas de carcinoma tiroideo o por un estruma ovrico.
Infeccin respiratoria alta seguida de gran astenia, malestar general y dolor tiroideo (sensibilidad enorme + nodularidad). Primero tirotoxicosis leve y al vaciarse la glndula hipotiroidismo. X Diagnstico: Clnica + VSG alta + tiroides que no capta.
Fenmeno de Jod-basedow: X Induccin de tirotoxicosis en paciente previamente eutiroideo, por exposicin a grandes cantidades de yodo. X Tiroides capta.
Hormonas tiroideas segn fase. X Tratamiento: Aspirina. Corticoides si grave. Propanolol en fases tirotxicas. NO Antitiroideos. www.ofeca.com www.ofeca.com
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Tiroiditis crnicas
Crnica linfocitaria: X Causa desconocida. Mujeres. X Tras crisis tirotxica leve se mantiene tirotoxicosis en fases o brotes (a veces postparto). X Glndula indolora. X Diagn: VSG normal + no captacin (RAIU) + T3 y T4 altas. Tiroglobulina normal. Eliminacin urinaria de yodo disminuida. Biopsia. X Tto: Propanolol y sedantes suaves.
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Tiroiditis crnicas
Tiroiditis de Hashimoto: X Mujeres edad media. X Causa ms comn de bocio espordico en nios. X Autoinmune: Ac antitiroglobulina y Ac antiperoxidasa tiroidea (Anti-TPO o antimicrosomales). X Coexiste con otras enfermedades autoinmunes. X Bocio elstico. En 1 fase eutiroideo + captacin aumentada y En la 2 fase se reduce la reserva tiroidea (TSH alta y van bajando T4 y T3). X Diagn: por Ac + biopsia con aguja. X Tto: levotiroxina.
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Adenoma Tiroideo
A.P.: Son autnomos. 3 formas: X Papilar, X Folicular (el ms frec) X De clulas de Hurthle. Clnica: X Como ndulo tiroideo solitario asintomtico que crece lentamente. X 2 fases funcionales: 1: ndulo funionante o caliente sobre glndula normal. Para demostrar autonoma hacer gammagrafa de supresin. 2: ndulo caliente sobre glndula que no capta: la funcin del ndulo suprimi la TSH y atrofi el resto de la glndula. Diagnstico: X Biopsia con aguja fina. Tratamiento: X Ablacin quirrgica o con I.
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Carcinoma Tiroideo
C. Medular Origen Cel. parafoliculares C. Papilar Celulas foliculares 70% 20-30 y >50 aos. RT en infancia El de mejor pronstico. 5% 60-70 aos Procede de los otros 2 Muy mal pronstico: meses. C. Folicular C. anaplsico
Epidemiologa
Clnica
Ganglio cervical
Muy poca.
Diagnstico
Va hematgena
Tratamiento
Ciruga
Ciruga
Ciruga radical
Diagnstico: PAAF. Datos que indican malignidad X crecimiento reciente o rpido sin sintomas, X antecedente de radiacin de cabeza y cuello, X ndulo solitario, slido, consistencia dura no dolorosa, fijacin a estructuras vecinas, ganglios linfticos, varn www.ofeca.com www.ofeca.com
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Carcinoma tiroideo
Limitacin de la puncin aspiracin con aguja fina X No diferencia entre adenomas y carcinomas foliculares. X Por tanto ante la presencia de clulas foliculares es preciso la extirpacin del ndulo (hemitiroidectoma) y si se demuestra carcinoma completar la tioridectoma y continuar el tratamiento con I radiactivo y T4.
X Benigno: supresin con LT4. Reevaluar /6 meses con/sin nueva PAAF. Si PAAF(+) crecimiento: ciruga X No concluyente: repetir PAAF + supresin con seguimiento a 3 meses Se redujo: observar Sin cambios: PAAF y vuelta a empezar. Si (-): observar. Creci: ciruga.
Indicacin quirrgica ante un ndulo tiroideo solitario X Parlisis del nervio recurrente, X Antecedentes de radiacin X Sospecha de malignidad en la puncin aspiracin.
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Sd de Cushing
Etiologa: X Tratamiento corticoideo (causa ms frec), X Adenoma hipofisario (enf. de Cushing = tumor hipofisario secretor de ACTH), X Secrecin paraneoplsica (oat-cell, timo, pancreas, ovario), X Adenoma suprarrenal (25%). Clnica: X Hbito cushingoide (cara de luna llena, cuello de bfalo, obesidad en tronco), X Aumento de peso, fatiga, debilidad, X HTA, amenorrea, hirsutismo, estras rojo-vinosas, X Cambios de personalidad, X Equimosis, edemas, poliuria, polidipsia, X Hipertrofia de cltoris, osteoporosis, intolerancia a la glucosa. X Hiperpigmentacin cutnea solo en Cushing extrasuprarrenal.
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Sd de Cushing
Ante clnica compatible demostrar: 1) que hay hipercortisolismo y que no se suprime con dexametasona en dosis nica: EXCLUYE CUSHING. CUSHING 2) que no suprime con dexametasona a dosis bajas: DIAGNSTICO DE CUSHING 3) Buscar causa.
Este esquema no es vlido en obesidad y depresin (medir cortisol en orina/24 horas) y alcoholismo ( 1 sem. sin beber y repetir esquema) www.ofeca.com www.ofeca.com
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Sd de Cushing
Buscar causa de Cushing: Pr de supresin con dexametasona a dosis altas (2 mg/6 h): X Suprime: Hiperplasia suprarrenal por secrecin hipofisaria de ACTH X No suprime: Hiperplasia suprarrenal por ACTH ectpica o Neo suprarrenal. ACTH plasmtica: X Disminuida: neo suprarrenal. TAC abdominal + 17CS en orina o sulfato de DHEA: > 4 cm o elevados: Carcinoma suprarrenal < 4 cm o normales/disminuidos: adenoma suprarrenal. X Elevada: Tumor productor de ACTH. RMN cvon gadolinio craneal: tumor hipofisario o ectpico.
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Sd de Cushing
Tratamiento: X Hipofisario: Ciruga transesfenoidal. Si no descubre tumor: hipofisectoma para unos o suprarrenalectoma bilateral para otros (complicacin: sd de Nelson: tumor hipofisario). X Suprarrenal: Extirpacin quirrgica. X Si no posible ciruga o metastasis: Mitotano, ciclo con cisplatino o ketoconazol. Actitud ante una masa suprarrenal descubierta accidentamente en un TAC abdominal (incidentaloma): X Conocer si el tumor es funcionante mediante pruebas de deteccin selectiva: 90% no lo son, aunque rara vez son malignos. X Est indicada la ciruga en todas las masas funcionantes y en todas las mayores de 3 cm, sean o no funcionantes. X Si no est indicada la ciruga, se repetir la TC a los tres a seis meses. La aspiracin con aguja fina no se ha demostrado de utilidad para distinguir entre tumores benignos y malignos de las adrenales
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Aldosteronismo
Etiopatogenia: X Primario: adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sd de Conn) o idioptico. X Secundario: por activacin del sistema renina-angiotensina: Fase acelerada de HTA, Trastornos edematosos (cirrosis, sd nefrtico), Embarazo, HTA vasculorrenal, Insuficiencia cardaca congestiva, sd de Bartter. Clnica: X HTA diastlica + hipopotasemia (debilidad muscular, fatiga, ondas U, arritmias cardacas) + cefalea + poliuria y polidipsia. X Si no se complica NO HAY edemas. X Signos ECG de hipertrofia ventricular izda desproporcionada en relacin con la HTA (lo que tambin sucede en retinopata y nefropata) y reversible tras tratamiento. Laboratorio: X Alcalosis metablica hipopotasmica con hipernatremia. X Incapacidad de concentrar la orina.
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Aldosteronismo
Diagnstico: XSospecha: HTA e HipoK persistente sin edemas. El ndice aldosterona srica (ng/dl)/ARP (ng/ml) es muy til como prueba de screening. Un indice > 30 es muy sugestivo de secrecin autnoma de aldosterona. XCriterios diagnsticos: HTA diastlica sin edemas + Actividad de renina plasmtica baja que no aumenta con maniobras deplecin + Aldosterona alta que no se suprime con sobrecarga de Na.
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Aldosteronismo
En hipertenso que aparece hipopotasemia: suspender diurticos y administrar ClK 10 das. Repetir K: XNormopotasemia: respuesta normal XHipopotasemia: estado de exceso de mineralocorticoides. Medir renina plasmtica: Elevada: hiperaldosteronismo secundario Baja: exceso 1 de mineralocorticoides. Medir aldosterona:
Baja: buscar otros mineralocorticoides no aldosternicos Normal o alta : medir aldosterona tras sobrecarga de Na: Baja: no hiperaldosteronismo 1 Normal o alta: hiperaldosteronismo 1: TC, RM suprarrenal y test de dexametasona para diferenciar: adenoma, hiperplasia idioptica o GRA: aldosteronismo remediable con glucocorticoides.
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Aldosteronismo
Tratamiento: X Adenoma: Ciruga. X Hiperplasia nodular bilateral: Restriccin de Na + espironolactona X GRA: Corticoides o antimineralocorticoides (espironolactona, triamterene, amiloride)
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Tratamiento: X Corticoides en dosis nica nocturna para hiperplasia suprarrenal congnita. X Para cncer: ciruga.
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Insuficiencia corticosuprarrenal
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Enfermedad de Addison o hipocortisolismo primario Insuficiencia suprarrenal secundaria Insuficiencia suprarrenal aguda Hipoaldosteronismo
X Autoinmune y TB causas ms frecuentes segn incidencia por pases de la TB. X Tambin como parte de sd poliglandular. X Infarto y hemorragia en tto. anticoagulante y sd antifosfolpido.
Clnica: X Insidioso: cansancio, debilidad, anorexia, nauseas, vmitos, dolor abdominal mal definido, prdida de peso, X Pigmentacin cutnea, hipotensin con acentuacin postural, hipoglucemia, cambios en la personalidad.
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Enfermedad de Addison
Laboratorio: X Acidosis metablica hiperpotasmica, X hipocortisolismo, X aldosterona baja, X hipercalcemia. Diagnstico: X Prueba de estimulacin con ACTH. Tratamiento: X Sustitucin hormonal para todos. X Cortisona a dosis medias + fludrocortisona + sodio. X Aumentar la cortisona a 75-150 mg/da en enfermedades intercurrentes y de sal y fludrocortisona si suda mucho.
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Hipoaldosteronismo
Etiologa: X Hiporreninismo (lo ms frec), X congnito, X ciruga previa, X heparina prolongada. Clnica: X Incapacidad para aumentar la secrecin de aldosterona en restriccin salina: Hipotensin + Hiperpotasemia.
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Hipoaldosteronismo
Diagnstico: X Descartar seudohiperpotasemia: medir K en plasma. X Demostrar respuesta normal del cortisol a la ACTH X Medir niveles estimulados de renina y aldosterona: Renina y aldosterona bajas:
Hipoaldosteronismo hiporreninmico
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Feocromocitoma
Concepto: X Tumor que deriva de mdula suprarrenal o cels. cromafines de ganglios simpticos (extrasuprarrenal: abdominal lo ms frec). X Producen, almacenan y secretan catecolaminas (NA y A en los suprarrenales y slo NA en los extrasuprarrenales; a veces en MEN solo A; en maligno dopamina y ac. homovanlico). A.P.: X 10% son malignos, bilaterales, extraganglionares o familiares (MEN 2a y 2b, Neurofibromatosis y Hippel-Lindau: todos ellos bilaterales). Clnica: X Adultos jvenes. X HTA (mantenida con paroxismos o en crisis). X En las crisis se asocia: cefalea, sudoracin profusa, palpitaciones, angustia, HTA y taquicardia. X Puede acompaarse de dolor torcico, palidez o sofoco, nauseas y vmitos. X Crisis que se desencadenan por actividades que desplazan el contenido abdominal. X Intolerancia a hidratos de carbono.
Tratamiento: X Fludrocortisona. X En presencia de insuficiencia cardaca, insuf. renal o HTA se dar furosemida + reduccin de sal o furosemida + fludrocortisona.
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Feocromocitoma
Diagnstico: X Aumento de acido vanilmandlico, metanefrinas y catecolaminas en orina de 24 horas. X Se confirma por la falta de supresin con clonidina. X Para localizar el tumor: TAC o RMN suprarrenal, TAC torcica, aortografa abdominal y muestras venosas de cava. X NO hacer PAAF Tratamiento: X Se trata de producir un alfa y beta-bloqueo antes de la ciruga: Fenoxibenzamina 10 das antes de ciruga. Si mientras aparecen paroxismos se da fentolamina. Al alcanzar alfa-bloqueo: propanolol (para beta-bloqueo). X Ciruga. X Fenoxibenzamina + metirosina si es irresecable.
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MEN
MEN I Herencia AD. Oncogn Cr 11 MEN IIa Protooncogen RET en Cr 10 MEN IIb Protooncogen RET en Cr 10 Ca. medular tiroides > 1ao de edad Feocromocitoma Neuromas mucosos, sd marfanoide En < 1 ao: ca. tiroides Feocromocitoma Neuromas mucosos. Si hipercalcemia = metstasis
A.P.
Clnica
Diagnstico
Tratamiento
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Sndromes Poliglandulares
Disfuncin inmune que afecta a dos o ms glndulas endocrinas, junto con afectacin inmune de otros rganos o tejidos. Existen varios tipos: X Tipo I: Comienzo en la infancia. Se diagnostica por la presencia de dos de los siguientes: candidiasis mucocutnea, hipoparatiroidismo e insuficiencia adrenal. X Tipo II (Schmidt): Comienzo en edad adulta. Insuficiencia adrenal + tiroiditis + DM tipo 1. X Tipo III: DM tipo 1 + enfermedad tiroidea autoinmune o insuficiencia adrenal
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Malnutricin
Concepto: X Alteraciones extremas del peso corporal, tanto por exceso como por defecto. Entendidas por defecto, es la disminucin de depsitos corporales de protenas y energa con un dficit de micronutrientes. Pacientes en riesgo de malnutricin: si cumplen uno o ms de: X Prdida >10% de su peso normal no intencionada en 3 meses. X Peso corporal < 90% del ideal para su talla X IMC (peso Kg/talla m2) < 18.5 Gravedad de la malnutricin: X En riesgo: peso < 90% del ideal X Malnutricin: peso < 85% X Malnutricin grave: peso < 70% X Incompatible con supervivencia: peso < 60% Tipos fundamentales: X Marasmo: inanicin generalizada con prdida de las protenas y las grasas. X Kwashiorkor: malnutricin proteica selectiva, con edema y esteatosis heptica. X Malnutricin proteico calrica: la ms comn en paises desarrollados, asociada a enfermedades agudas y crnicas, con agotamiento de los depsitos de grasa corporal, consuncin muscular, sntomas de dficits de micronutrientes, lceras de decbito e infecciones.
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Endocrinologa
Exploracin fsica: X Medicin de peso y talla X Medidas antropomtricas: pliegue cutneo del triceps, circunferencia muscular en mitad del brazo X Manifestaciones fsicas especficas de malnutricin: pliegue cutneo, depresin de mc. Temporales y poca masa muscular en brazos y muslos, alopecia, edema perifrico y dems signos de dficit de micronutrientes.
habr dficit de vit. ADE, y si hay malabsorcin intestinal habr tambin prdida de Fe y ac. Flico. En alcoholismo dficit de B12 y tiamina. Mtodos especiales para valorar la nutricin: X Anlisis de impedancia bioelctrica: mide la grasa corporal, la masa sin grasa y el agua corporal. X Clculo del gasto energtico total: el basal (25Kcal/Kg de peso)+ digestin (10%)+ actividad fsica. X Eliminacin de creatinina en orina de 24 h: coeficiente de creatinina (cantidad que se elimina por Kg de peso: 23 en hombre, 18 en mujer) e ndice creatinina - talla. til sobre todo porque no se altera por ascitis: para hepatopatas crnicas. X Eliminacin urinaria y balance nitrogenado.
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Obesidad
Concepto X Estado de exceso de masa de tejido adiposo. No es equivalente a aumento de peso corporal (que puede existir en personas muy musculosas). Clasificacin: - 2 6 Kg/m2 X IMC = peso/talla2. Normal: 19 X Sobrepeso: 25 - 3 0 X Obesidad: > 30 Consecuencias de la obesidad: X Resistencia a la insulina y Diabetes mellitus 2 X Trastornos de la reproduccin, en el varn y la mujer X Hipertensin arterial X Hiperlipidemia y sus consecuencias cardiovasculares: cardiopata isqumica, enf. Cerebrovascular e insuficiencia cardiaca congestiva X Hiperandrogenismo en la mujer. X Enfermedad pulmonar, apneas del sueo, hipoventilacin X Calculos biliares X Cncer: varn: colon, recto, prstata; mujer: biliar, mama, endometrio, cuello uterino, ovario X Enfermedades seas, articulares y cutneas: artrosis, gota, acantosis nigricans. www.ofeca.com
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