Unidad V: Patologa circulatoria Captulo 4 EMBOLISMO Embolo: masa intravascular slida, lquida o gaseosa que es transportada por la sangre

a sitios distantes desde el punto de origen. Casi todos los mbolos representan alguna parte de un trombo desalojado. Las formas raras de mbolos incluyen las gotitas de grasa, las burbujas de aire o nitrgeno, los residuos ateroesclerticos (embolos de colesterol), los fragmentos tumorales, los trozos de mdula sea o incluso cuerpos extraos como las balas Los mbolos se alojan en los vasos demasiado pequeos produciendo una oclusin total o parcial necrosis isqumica del tejido distal (infarto). Tromboembolismo pulmonar Es la causa mas frecuente de muerte en los pacientes hospitalizados. En la mayora de los casos los mbolos se originan a partir de trombos en las venas profundas de la pierna por encima del nivel de la rodilla. Dependiendo del tamao del mbolo este puede ocluir la arteria pulmonar principal, impactar en una bifurcacin (embolo en silla de montar) o pasar hacia las arteriolas ramificadas de mayor tamao. - la mayora de los mbolos pulmonares son silentes porque son pequeos - cuando el 60% o ms de la circulacin pulmonar queda obstruida por los mbolos, ocurre muerte sbita, IC derecha o colapso cardiovascular. - La obstruccin de ramas medianas se asocia a hemorragia pulmonar, pero habitualmente no produce un infarto (por presentar doble circulacin) - La obstruccin de ramas pequeas no suele acompaarse de infarto - Embolias mltiples pueden provocar HTA pulmonar e IC derecha Tromboembolismo sistmico mbolos que viajan dentro de la circulacin arterial. La mayora surge de tumbos murales intracardacos. Causas: infarto del VI, AI dilatada y fibrilante, otros (aneurismas articos, trombos sobre placas ateroesclerticas ulceradas o fragmentacin de una verruga valvular), causas desconocidas (10 -15%) Los mbolos arteriales pueden viajar a una amplia variedad de localizaciones. Los principales lugares: extremidades inferiores (75%), cerebro (10%) intestino, rin, bazo y extremidades superiores. En general los mbolos arteriales producen infarto de los tejidos distales al vaso obstruido. Embolias no originadas en trombos (leer biomedico) INFARTO Infarto: rea de necrosis isquemica causada por la la oclusin del riego arteria o del drenaje venoso en un tejido concreto. Causas: oclusin arterial por tromboembolismo (99%), vasoespasmo loca, expansin de un ateroma debida a una hemorragia dentro de una placa o la compresin extrinseca de un vaso (tumor). Oras causas infrecuentes: retorcimiento de los vasos, compresin del riego sanguneo por edema o por el atrapamiento de un saco herniario, o la rotura traumtica de riego sanguneo, trombosis venosa (gralmente en organos que tienen un nico canal de salida como ovarios y testculos, en otros organso la trombosis venosa induce una obstruccin y congestin venosa) Morfologa Los infartos se clasifican sobre la base de su color (reflejando la cantidad de hemorragia) y la presencia o ausencia de infeccin microbiana. As, los infartos pueden ser: Infartos rojos (hemorrgicos) ocurren:

en olcusiones venosas (como en la torcin ovrica) en tejidos laxos (como el pulmn) en tejidos con circulaciones duales (pulmn e intestino delgado), permitiendo el flujo sanguneo desde los vasos no obstruidos a la zona necrtica Tejidos que ya estaban previamente congestionados por un flujo de salida venoso lento Cuando se establece el flujo en una zona con olcusin arterial previa y necrosis (tras la fragmentacin de un embolo o angioplastia)

Infartos blancos (anmicos): ocurren en oclusiones arteriales de rganos slidos con circulacin arterial terminal (corazn vaso rin) La mayora de los infartos tienen forma de cua, con el vaso ocluido en el apex y la periferia del organo formando la base. Infartos blancos: luego de unos das se ven blanco-amarillentos, con lmites bien definidos. Infartos rojos: Color mas oscuro que el rgano afectado (a medida que el sangrado intenso se degrada en hemosiderina), lmites difusos. La caracterstica dominante del infarto es la necrosis isquemica por coagulacin. Recordar que si la oclusin vascular ha ocurrido poco tiempo antes de la muerte del paciente, no habr cambios histolgicos evidentes demostrables demostrables. Si el paciente sobrevive de 12 a 18 hs, el unico cambio presente puede ser la hemorragia. En los margenes de los infartos rta inflamatoria (queda bien definida en 1 o 3 das) respuesta reparadora En los tejidos estables o lbiles, puede haber cierta regeneracin parenquimatosa en la periferia donde la arquitectura del estroma ha sido respetada. Finalmente la mayoria de los infartos sern reemplazados por un tejido cicatricial) Necrosis isquemica del SNC produce una necrosis por licuefaccin Se pueden clasificar tambien segn la coexistencia o no de infeccin microbiana en: - Infartos septicos: pueden desarrollarse cuando la embolizacin ocurre por fragmentacin de una verruga bacteriana de una valvula cardaca o cuando los microbios siembran un rea de tejido necrtico el infarto se convierte en un abseso con una rta inflamatoria mayor. - Infartos aspticos Factores que influyen en el desarrollo de un infarto: 1) naturaleza del aporte vascular: es decir, la dispoinibilidad de piego sanguneo alternativo 2) Ritmo del desarrollo de la oclusin: es decir, si se desarrolla lentamente (hay tiempo para desarrollar vas de perfusin alternativas) o bruscamente 3) vulnerabilidad a la hipoxia: las neuronas sufren un dao irreversible cuando quedan privadas de riego sanguneo por tan solo 3 a 4 minutos; los miocardiocitos necesitan 20 a 30 minutos, y los fibroblastos cardiacos horas. 4) contenido de oxgeno de la sangre: a menor tensin de O2 mayor probabilidad de infarto SHOCK O colapso cardiovascular. Es un estado de hipoperfusin sistmica causado por la reduccin ya sea del gasto cardaco o del volumen sanguneo circulante efectivo. Los resultados finales son hipotensin, seguida de una perfusin tisular alterada e hipoxia celular.

Causas que llevan al Shock: hemorragia grave, traumatismos o quemaduras intensos, infarto de miocardio amplio, embolismo pulmonar masivo y sepsis microbiana. Tipos de shock: Shock cardiognico Insuficiencia de la bomba miocrdica debida a dao miocrdico intenso, presin extrnseca u obstruccin al flujo de salida. Causas: Infarto de miocardio, rotura ventricular, arritmia, taponamiento cardaco y emolismo pulmonar. Shock hipovolmico: Volumen inadecuado de plasma o sangre Causas: Hemorragia, perdida de lquido traumatismo)

(vomitos,

diarrea,

quemaduras

Shock septico Vasodilatacin perifrica y remansado de la sangre; activacin- lesin endotelial; dao inducido por leucocitos; coagulacin intravascular diseminada (CID); activacin de las cascadas de citoquinas. Causas: Infecciones microbianas imponentes, shock endotoxico , sepsis por bacilos grampositivos, sepsis fungica, superantgenos. Shock neurognico: por accidente anestsico o lesin en la mdula espinal, debido a la prdida del tono vascular y de la localizacin perifrica de la sangre. Shock anafilctico: iniciado por una respuesta generalizada de hipersensibilidad medidada por la IgE, se asocia con vasodilatacin sistmica y un aumento de permeabilidad vascular. En estas circunstancias, la vasodilatacin generalizada produce un aumento sbito de la capacidad del lecho vascular, que no se rellena adecuadamente por el volumen sanguneo circulante normal se producen hipotensin, hipoperfusin tisular y anoxia celular. Etapas del shock El shock es un trastorno progresivo que, si no se corrige lleva a la muerte. El shock tiende a evolucionar a travs de tres fases generales. 1) Fase no progresiva inicial: durante la cual los mecanismos reflejos compensadores se activan y se mantiene la perfusin de rganos vitales. 2) Etapa progresiva: caracterizada por la hipoperfusin tisular y el inicio del empeoramiento circulatorio y de los desequilibrios metablicos. incluyendo la acidosis. 3) Etapa irreversible: que acontece despus de que el cuerpo haya sufrido lesin celular y tisular de tal gravedad que incluso la correccin de los defectos hemodinmicas no haga posible la supervivencia. Morfologa: - Cerebro: puede desarrollar encefalopata isqumica - Corazn: necrosis por coagulacin focal o diseminada, o mostrar una hemorragia subendocrdica y/o necrosis en banda de contraccin. Estas lesiones no son diagnsticas del shock. - Riones: lesin isqumica tubular extensa (necrosis tubular aguda) oliguria, anuria y alteraciones electrolticas. - Pulmon: dao alveolar difuso (pulmon de shock) cuando el shock est causado por la sepsis bacteriana o traumatismo - Tracto gastrointestinal: hemorragias mucosas parcheadas y necrosis, referidas como enteropatia hemorragica

Hgado: cambio graso, y en las deficiencias graves de perfusin, necrosis hemorrgica central.