Gastr Latinoam 2005; Vol 16, N 2: 115-116

CIENCIAS BSICAS

Fisiopatologa de la enfermedad por reflujo gastro-esofgico

Henry Cohen B.(1) PATHOPHYSIOLOGY OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE

La patogenia de la Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofgico (ERGE) es multifactorial. El reflujo gastro-esofgico es una condicin fisiolgica, pero que bajo determinadas circunstancias puede hacerse patolgica, ocasionando una de las afecciones digestivas ms frecuentes, la ERGE. La barrera anti-reflujo en la unin esfago-gstrica (UEG) es anatmica y funcionalmente compleja, pudiendo ser alterada por diferentes mecanismos. Los principales mecanismos involucrados en la patogenia de la ERGE son: 1. Relajaciones transitorias del esfnter esofgico inferior (RTEEI). 2. Alteraciones en la presin del EEI. 3. Alteracin anatmica de la UEG, muchas veces vinculada a la existencia de hernia hiatal (HH). 4. Alteraciones en el aclaramiento esofgico (clearance). 5. Vaciamiento gstrico retardado. 6. Factores defensivos de la mucosa esofgica alterados. 7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofgica. 1. RTEEI: Son las responsables de prcticamente todos los episodios de RGE en sujetos con EEI normotenso. Se diferencian de las relajaciones deglutorias normales por no estar asociadas a contracciones farngeas, no se acompaan de peristalsis esofgica, y duran ms de 10 segundos. No todas las RTEEI se acompaarn de RGE. Son desencadenadas fre-

cuentemente por distensin gstrica. Algunos alimentos pueden favorecerlas como las grasas, chocolate, alcohol, as como el cigarrillo. En su desencadenamiento participa un reflejo vagovagal iniciado por la distensin gstrica, lo que explica que los episodios de RGE sean ms frecuentes en perodos post-prandiales. Se ha demostrado que es posible inhibirlas mediante la administracin de agonistas de receptores tipo B del cido gamma aminobutrico (baclofen). Esto podra constituirse en un nuevo tratamiento de la ERGE. 2. Alteraciones en la presin del EEI: El EEI est constituido por 3 a 4 cm de msculo liso ubicado en extremo distal del esfago. Su presin normal de reposo vara entre 10 y 30 mmHg. Slo una minora de pacientes con ERGE tienen un EEI hipotensivo, con una presin menor a 10 mmHg. Cuanto ms baja la presin del EEI, ms severa es la ERGE. Mltiples factores pueden reducir dicha presin: distensin gstrica; alimentos tales como grasa, chocolate, cafena, alcohol, cigarrillo; colecistoquinina; medicamentos. Los factores que pueden aumentar la presin son: gastrina, estimulacin colinrgica, hipoglucemia. Junto al EEI, el diafragma, y en particular las fibras estriadas situadas alrededor de la UEG, representan un elemento importante en la barrera anti-reflujo. 3. Hernia hiatal: Tendra un rol importante en el desencadenamiento de esofagitis por

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Facultad de Medicina, Montevideo, Uruguay. Secretario General OMGE (Organizacin Mundial de Gastroenterologa)

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H. COHEN

reflujo promoviendo la disfuncin del EEI. Aparentemente tambin estara ligada a mayor severidad del reflujo, a mayor posibilidad de presentar E. de Barrett y a alteraciones en la funcin de barrera del EEI. Actuara por supresin del efecto de cierre de la UEG por el diafragma; por ausencia del sector intra-abdominal del esfago y por alteracin del aclaramiento esofgico. En ocasiones, una hernia hiatal puede actuar como reservorio de material conteniendo cido que refluir al relajarse el EEI. La HH tambin facilitara las RTEEI. 4. Alteraciones en el aclaramiento esofgico (clearance): El tiempo durante el cual el esfago permanece con un pH < 4 luego de un episodio de RGE es llamado tiempo de aclaramiento. El aclaramiento esofgico se produce por la peristalsis y por la secrecin de saliva que tiene efecto tampn. Las alteraciones del peristaltismo esofgico son frecuentes en las esofagitis severas. Mecanismos intrnsecos de resistencia de la mucosa esofgica tambin juegan un rol: capa de mucus, secrecin de bicarbonatos, mecanismos de mantenimiento de la impermeabilidad epitelial, sistemas intracelulares de lucha contra la acidificacin o alcalinizacin, secrecin de citoquinas y factores de crecimiento. 5. Vaciamiento gstrico retardado: Existen dos mecanismos fundamentales, la disfuncin peristltica y el re-reflujo asociado a HH. El retardo del vaciamiento gstrico provocara un aumento del gradiente de presin gastro-esofgica, del contenido gstrico disponible para refluir y distensin gstrica prolongada que pueden desencadenar RTEEI. 6. Factores defensivos de la mucosa esofgica alterados: Los factores defensivos estn constituidos por la barrera anti-reflujo, el aclaramiento esofgico y la resistencia mucosa. Los factores que condicionan la resistencia mucosa pueden agruparse en pre-epiteliales, epiteliales y post-epiteliales. Los primeros son el moco y la denominada capa de agua no agitada, que mantienen un gradiente de pH

entre la superficie y el lumen. A nivel epitelial el principal mecanismos es el de las uniones estrechas (tight junctions). El flujo sanguneo es el principal mecanismo de defensa postepitelial, interactuando con factores epiteliales para proteger contra la accin del cido. 7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofgica: Estos estn constituidos por el volumen y la naturaleza del material refluido, el cido, la pepsina y las sales biliares. Existe evidencia a favor de que el cido y la combinacin de este con pepsina son los mayores factores que daan las uniones intercelulares. Las sales biliares contribuyen al dao, aumentando la susceptibilidad de la mucosa a la agresin del cido. Bibliografa
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