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DIABETES MELLITUS
SALVADOR 2013
DIABETES MELITTUS
Trabalho apresentada Universidade Federal da Bahia, como critrio de avaliao da matria Imunologia Aplicada Farmcia, para o curso de Farmcia, sob orientao do docente Ajax Atta.
SALVADOR 2013
SUMRIO
.....................................................................................................................................................1 UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA...............................................................................1 FACULDADE DE FRMACIA................................................................................................1 DEPARTAMENTO DE ANLISES CLNICAS E TOXICOLGICAS.................................1 SALVADOR...............................................................................................................................2 2013.............................................................................................................................................2 INTRODUO..........................................................................................................................4 Diabetes Mellitus........................................................................................................................4 OS TIPOS DE DIABETES.........................................................................................................5 Diabete Mellitus Tipo I DM 1..............................................................................................5 Diabete Mellitus tipo II DM 2..............................................................................................6 Diabete gestacional ................................................................................................................7 EPIDEMIOLOGIA ....................................................................................................................8 A DOENA AUTO-IMUNE DIABETE MELLITUS TIPO I: ................................................8 Patognese e a Imunopatogenia:.............................................................................................8 Marcadores Humorais:..........................................................................................................10 ICA Anticorpos Anticlulas da Ilhota............................................................................10 ANTI GAD Anticorpos anti cido glutmico Carboxilase............................................11 IAA- ANTICORPOS ANTI-INSULINA ........................................................................11 Diagnstico da diabete mellitus tipo I.................................................................................11 Tratamento............................................................................................................................12 REFERNCIAS........................................................................................................................13 SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. O avano do diabetes no mundo, segundo a OMS. So Paulo, maio 2012. Disponvel em:<........................................................................15
Como a Diabetes Mellitus uma patogenia de grande incidncia na populao, e devido aos inmeros fatores de risco que podem desencadear esta doena, este trabalho tem como objetivo elucidar no s as causas e os mecanismos patognicos, mas como tambm a participao do sistema imunolgico, j que o tipo que mais prevalece o diabates tipo I, caracterizado como uma doena auto-imune.
OS TIPOS DE DIABETES
Diabete Mellitus Tipo I DM 1
Esta considerada a doena crnica mais comum, em todas as faixas etrias da populao, sendo mais expressa em indivduos com idade em torno dos 20 anos e atingindo ambos os sexos de maneira igual ( FERNANDES et al, 2005). O DM 1 uma doena considerada autoimune, resultante da destruio gradual das clulas beta pancreticas, envolvendo a participao de diversos fatores, como predisposio imunogentica, fatores ambientais, resposta autoimune como presena de autoanticorpos e linfcitos autorreativos, ocasionando em disfunes metablicas ( FERNANDES et al, 2005). caracterizado pela deficincia de insulina , devido aos danos s clulas beta pancretica, desencadeando uma hiperglicemia. Suas manifestaes clnicas so poliria, polidipsia, perda de peso, polifagia e viso turva (GROSS et al,2002). O DM 1 subclassificado em diabetes tipo 1 autoimune ( tipo 1a), que est associado aos anticorpos circulantes contra antgenos do soro para vrias clulas da ilhota, como a descarboxilase do cido glutmico (GAD) e a insulina; e em diabetes tipo 1 idioptico ( 1b), onde suas causas so heterogneas, incluindo defeito na secreo de insulina ocasionada pela destruio das clulas beta do pncreas ou por disfuno celular ( KAWASAKI, et al, 2000).
Diabete gestacional
Segundo a hiperglicemia, podendo Sociedade Brasileira de Medicina (2006), o diabete a carboidrato resultando em ser diagnosticada no incio ou durante a gestao. Sua
fisiopatologia explicada pelo aumento dos hormnios contra-reguladores de insulina, que ocorre devido ao estresse gerado na gravidez, fatores genticos e ambientais. Um dos principais hormnios ligado a este fato, o lactognico placentrio, mas existem outros hormnios hiperglicemiantes, como cortisol, estrgeno, progesterona e prolactina. Em 2006 no Brasil, foi estimado a prevalncia desta patogenia de 2,4% a 7,2% dependendo do critrio do diagnstico (SOCIEDADE BRASILEIRA DE MEDICINA, 2006). O tratamento da diabete gestacional insuma importncia, j que este quadro traz conseqncias tanto para a gestante, quanto para o feto, como rotura prematura de membranas, parto pr-termo, feto macrossmico e riscos elevados de pr-eclmpsia. Alm das conseqncias j citadas, o feto tambm pode desenvolver a sndrome da angstia respiratria, cardiomiopatia, ictercia, hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesia, entre outras manisfestaes (SOCIEDADE BRASILEIRA DE MEDICINA, 2006). Segundo o Ministrio da Sade (2006), para o diagnstico da doena o teste inicial mais recomendado a dosagem da glicemia plasmtica 1h aps teste oral com 50 g de dextrosol, sendo realizado entre a 24 e 28 semana de gestao, os valores de corte so 140 mg/dl e 130 mg/dl. Tambm pode ser utilizado a glicemia plasmtica em jejum associada ao fator de risco, onde valores acima de 85 mg/dl a partir da 24 semana, pode ser considerada como rastreamento positivo. O tratamento recomendado para DMG dieta alimentar; atividade fsica moderada, insulinoterapia, que indicada quando aps uma semana com a dieta alimentar no se obteve melhora do quadro, e quando a ultrasonografia indica macrossomia ou polidrminio, deve ser usado de preferncia a insulina humana, ao invs da animal; e o uso de anti-hiperglicimiantes orais (SOCIEDADE BRASILEIRA DE MEDICINA, 2006).
EPIDEMIOLOGIA
Segundo estimativas da Organizao Mundial de Sade (2012), o nmero de indivduos portadores da doena a nvel mundial, era de 177.000.000 em 2000, com a expectativa de se chegar a 350.000.000 de pessoas em 2025. No Brasil em 2006 obteve-se 6.000.000 de portadores, e em 2010 atingiu cerca de 10.000.000 de pessoas. Um importante indicador macroeconmico que a diabetes cresce mais rapidamente em pases subdesenvolvidos e emergentes impactando negativamente na economia, j que morbimortalidade precoce, atinge pessoas ainda em vida produtiva (MINISTRIO DA SADE, 2006). No pas o diabetes junto com a hipertenso arterial, o maior responsvel por mortalidade, hospitalizaes, amputaes de membros e representa ainda 62,1% dos diagnsticos primrios em pacientes com insuficincia renal crnica (MINISTRIO DA SADE, 2006). Em relao a aspectos tnicos, a diabetes tipo 1 apresenta uma distribuio pouco uniforme, sendo mais prevalente em populaao europia, principalmente nas regies do norte, do que em indivduos negros e asiticos (ATKINSON; MACLAREN, 1994 apud BALDA; PACHECO, 1999). Estudos recentes pela Organizao Mundial da Sade (OMS), evidenciaram que em 2012 a prevalncia de diabetes no mundo estava em 10% da populao, sendo que em algumas regies, como as ilhas do Pacfico, esse valor chagou a 33%. Em relao a diabete tipo 2, no Brasil, a Sociedade Brasileira de Diabetes (2012), considera que 12.054.824 o nmero de indivduos de diabticos.
modo, o indviduo no tem produo de insulina, a glicose no absorvida pelas clulas e o nvel glicmico aumenta no sangue. (SMELTZER; BARE, 2002). A DM 1 geralmente se desenvolve na segunda infncia, manifestando-se na puberdade. Este tipo tambm conhecido por diabete mellitus insulinodependente, onde os portadores da doena dependem da insulina para que no se desenvolva complicaes metoblicas gravez, como cetoacidose aguda e coma COTRAN; KUMAR; ROBBINS,1994). Segundo Balda e Pacheco (1999) a evoluo da doena no um processo agudo e sim de auto-agresso lento, desenvolvendo-se numa fase prclnica. Na manifestao da doena com o quadro j de hiperglicemia e cetose, as clulas secretoras de insulina j esto praticamente ausentes. Histologicamente, a diabetes tipo 1 caracterizada pela presena de infiltrado inflamatrio do tipo linfomononuclear e ausncia de clulas beta pancreticas (BALDA E PACHECO, 1999). A insulite, como chamada o processo de destruio das clulas pancreticas, desencadeada pela agresso imunolgica causada pelas clulas linfocitrias, macrfagos e natural killer. Os linfcitos T CD8+ (citotxicos), esto predominantes no processo de insulite, podendo detectar tambm a presena de linfcitos T CD4+ e linfcitos B (FOULIS et al, 1986 apud BALDA E PACHECO, 1999). Acredita-se que trs mecanismos mutuamente so responsveis pela genes de diferentes destruio das ilhotas: suscetibilidade gentica,onde vrios histocompatibilidade classe I, (MHC I
locus foram estudados e destacam-se os genes do locus do complexo de - HLA locus A,B e C) q complexo de histocompatibilidade maior classe II (MHC II- HLA locus DR,DQ e DP) e classe III, alm de genes no-MHC; auto-imunidade, onde os indivduos com a diabete produzem anticorpos contra as clulas das ilhotas do pncreas ambiental (BALDA, PACHECO-SILVA, 1999), e uma agresso ambiental, como exemplo vrus que causam leso nas clulas beta, seguida por uma reao auto-imune em casos de pessoas com suscetibilidade relacionada ao HLA (COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994). Estudos previamente realizados com camundongos da linhagem NOD, espontaneamente diabticos, elucidou que o perfil de secreo de citocinas durante
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o desenvolvimento da DM 1, de padro Th 1, o qual possui a interleucina 2, o fator de necrose tumoral (TNF) e os interferons, como principais constituintes (PENNLINE, et al, 1994). relevante levar em considerao tambm, a participao dos radicais livres na leso do pncreas, sendo o principal componente o xido Ntrico, uma molcula que apresenta-se em uma forma constitutiva e de uma forma induzida, onde xido ntrico sintetase na forma induzida est presente nos macrfagos, e parece ser estimulada por citocinas como o interferon-gama, que faz parte do perfil Th 1 (RABINOVITCH et al, 1996).
Marcadores Humorais:
Os marcadores humorais mais freqentes, so os anticorpos anti-insulina (IAA), anti-ilhotas de Langerhans citoplasmatico (ICA) e antienzima descarboxilase do cido glutmico 65 (anti-GAD65) (SILVA; MORY;DAVINI,2008).
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Indivduos cuja glicemia de jejum est entre 110 e 125 mg/dl, apresentam alta probabilidade de ter diabetes, precisando da avaliao por TTG-75g em 2h (MINISTRIO DA SADE, 2006).
Tratamento
O tratamento para Diabetes Mellitus tipo 1, pode ser por via mdica nutricional, onde vai existir uma dieta alimentar balanceada que paciente tem que ingerir quantidades apropriadas de protena, carboidrato e gordura, e no ficar muitas horas sem comer. Deve ser associado a terapia nutricional a atividade fsica, para evitar as complicaes secundrias que a DM1 causa, como problemas cardiovasculares e obesidade, mas sem ser excessivo (ECOLA MDICA VIRTUAL, [20__]). O tratamento farmacolgico, consiste na insulinoterapia, onde precisa-se aplicar doses dirias de insulina sinttica no paciente. Pode ser insulina de ao rpida, que geralmente de origem humana, e podem ser aplicadas pelas vias endovenosa, muscular e subcutnea. A primeira via administrada em casos de emergncia, j na via subcutnea a insulina tem que ser aplicada 30 minutos antes das refeies, para o controle glicmico ps- prandial, sua ao dura de 4 a 6 horas. A insulina de ao intermediaria ou lenta (NPH), s pode ser administrada pela via subcutnea 2 vezes ao dia, a primeira 20 minutos depois do caf da manh, e a segunda 20 minutos antes do jantar. A sua ao dura de 16-20 horas. A insulina de ao prolongada ou ultralenta, liberada lentamente pela via subcutnea, por causa dos cristais formados so maiores. So poucos utilizadas, e mais indicadas para pacientes que metabolizam a insulina mais rapidamente, sua durao de 20-24 horas (ECOLA MDICA VIRTUAL, [20__]). A forma de uso da insulinoterapia, vai depender de cada indivduo, mas de uma forma geral pode ser a convencional, onde o paciente aplica uma dose mais elevada de NPH antes do caf da manh, e uma menor dose antes do jantar, ou antes de se deitar, sendo aplicada subcutneo, deve ser feito o controle glicmico do paciente, pois uns dos efeitos adversos do uso desta substncia a hipoglicemia, podendo levar ao coma ou a morte (ECOLA MDICA VIRTUAL, [20__]).
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REFERNCIAS
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