Universidad Nacional Autnoma de Mxico Facultad de Estudios Superiores Iztacala Carrera: Mdico Cirujano Gpo: 1604 Materia: Pedagoga

I Alumnos: Garca Magaa Sebastien Navarro Martnez David Ramos Hernndez Raymundo

Obesidad en Mxico
Definicin.
La obesidad, se define como el incremento del peso corporal asociado a un desequilibrio en las proporciones de los diferentes componentes del organismo, en la que aumenta fundamentalmente la masa grasa con anormal distribucin corporal, se considera hoy en da una enfermedad crnica originada por muchas causas y con numerosas complicaciones.

Clasificacin.
Segn su origen, la obesidad se puede clasificar en endgena y exgena. La endgena es la menos frecuente de estos dos tipos, pues slo entre el 5 al 10% de los obesos la presentan, este tipo de obesidad es debida a problemas provocados a la disfuncin de alguna glndula endocrina. En cambio la obesidad exgena constituye

aproximadamente entre el 90 al 95% de todos los casos de obesidad; y se debe a un exceso en la alimentacin o a determinados hbitos de sedentarismo, en otras palabras, la obesidad exgena es la ms comn y no es causada por ninguna enfermedad o alteracin del organismo.(1)

Epidemiologa.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) se ha determinado por estudios que un 15% de los escolares tiene sobrepeso (tasa de obesidad ms alta del mundo), tambin se encontr un aumento en jvenes de 15%, en adultos de 30% tanto en pases desarrollados como en pases en transicin nutricional, esto tal vez se debe a un mayor consumo de productos manufacturados, consumo de productos de origen animal y/o cambien en el estilo de vida.
1.- Rios ND. Epidemiologa, Obesidad en Mxico. Pg.1-5.

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En pases desarrollados se ha determinado que existe una relacin directa entre el nivel socioeconmico y la obesidad mientras que en pases en desarrollo se ha determinado una relacin indirecta. La obesidad es una alteracin de naturaleza metablica, que se caracteriza por un aumento excesivo en la grasa corporal y que constituye el problema de salud pblica, ms importante en nios y adolescentes mexicanos (un nio se considera obeso, cuando su peso es superior al 20% del ideal). En Mxico la epidemia de obesidad es un problema de gran magnitud en todos los grupos sociales, edad y gnero; durante el ao 2006, se encontr que el 18.6% de los nios entre cinco y 17 aos tienen sobrepeso, y el 9.5% de estos nios eran obesos. Con relacin a las nias, el 20.3% entre cinco a 17 aos tuvo sobrepeso y el 8.7% presentaba obesidad. En cuanto a los adultos la obesidad experimenta un aumento vectorial que no se tiene registro en ningn otro pas, de acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutricin (ENSANUT) 2006, de la poblacin adulta considerada (de 20 aos y ms), con un total de 65095420 personas de ambos gneros, cerca del (70%) 45566794 presentaron obesidad y sobrepeso. Para el gnero femenino, un total de 33264784 personas, cerca de un 70% (23285349 personas) present obesidad y/o sobrepeso, de estos aproximadamente el 33.1% (7707450 personas) con obesidad; con respecto al gnero masculino de un total de 31830636 personas, se observ un 31.6% (7040937 personas) de obesos.(1)

Etiologa.
La obesidad es el resultado de factores genticos, conductuales, ambientales, fisiolgicos, sociales, y culturales que provocan desequilibrio energtico y promueven el depsito excesivo de grasa. La contribucin relativa de cada uno de estos factores ha sido ampliamente estudiado, y aunque los genes juegan un papel importante en la
1.- Rios ND. Epidemiologa, Obesidad en Mxico. Pg.1-5. 2.- Racette SB, Deusinger SS, Deusinger RH. Obesity: overview of prevalence, etiology, and treatment. Phys Ther .Pg. 276-88. 2

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regulacin del peso corporal, la Organizacin Mundial de la Salud sobre la consulta sobre la obesidad; llegaron a la conclusin de que los factores conductuales y ambientales (sedentarismo combinado con la ingesta excesiva de energa) son los principales responsables del aumento dramtico en la obesidad durante las ltimas 2 dcadas. La contribucin gentica a la obesidad se ha dilucidado por estudios de Stunkard et al. con gemelos, en el que las tasas de concordancia para los diferentes grados de sobrepeso tenan el doble de alta entre monocigticos G que dicigticos pares de gemelos varones a la edad de 20 aos. A 25 aos de seguimiento de estos individuos apoya an ms el papel de la gentica en la regulacin del peso corporal. Otro estudio clsico que implica adultos adoptados. Revel una fuerte correlacin entre el peso y el de sus padres biolgicos de los adoptados; mientras que se observ dicha relacin con el IMC de los padres adoptivos. Estos resultados resaltan la importancia de los genes, mientras que significan poca o ninguna contribucin ambiental. Maes et al. estima que los factores genticos representan el 50% a 90% de la variabilidad en el ndice de masa corporal.(2)

Fisiologa.
Cuando la ingesta de energa supera al gasto, el excedente de caloras se deposita en el tejido adiposo y, si este balance positivo se mantiene, se produce la obesidad.(3) Las causas que condicionan un balance de energa positivo, parecen derivar de la combinacin de factores ambientales, neuroendocrinos y una predisposicin gentica.(4) La energa que el organismo utiliza proviene de 3 fuentes: carbohidratos, protenas y grasas. La capacidad de almacenar carbohidratos en forma de glucgeno, igual que la
2.- Racette SB, Deusinger SS, Deusinger RH. Obesity: overview of prevalence, etiology, and treatment. Phys Ther. Pg. 276-88 3.- Castro A, Toledo-Rojas A, Macedo-De la Concha L, Incln-Rubio V. La Obesidad infantil, un problema de salud Multisistmico. Pg. 41-49 4.- Hall V, Quesada M, Rocha M. Obesidad: Fisiopatologa y Abordaje Teraputico. 3

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de protenas, es limitada. Solo los depsitos de grasas se pueden expandir con facilidad para dar cabida a niveles de almacn superiores a las necesidades. Un ingreso energtico (IE) mayor que el gasto o consumo energtico total (CET), inevitablemente causar un aumento del tejido adiposo, que siempre se acompaa del incremento de la masa magra, as como tambin del peso corporal, en cuyo control el CET desempea una funcin importante. El CET guarda relacin con la masa magra corporal. Para mantener el equilibrio energtico, es necesario oxidar la mezcla de combustible ingerida. Cualquier desviacin ya sea mayor o menor, provocar un desbalance. Por lo tanto, el peso corporal puede variar en relacin con la ingestin (IE) que es igual al consumo energtico en reposo o basal (CEB) ms el consumo energtico durante la actividad fsica (CEA) ms el consumo energtico en la termognesis (CET): CET = CEB + CEA + CET. El consumo energtico basal (CEB) representa hasta el 70 % del CET.(5) Aunque la sobrealimentacin es la causa ms comn de obesidad, otros factores involucrados. Las necesidades calricas oscilan entre 27-32kcal/kg; esta cifra es ms elevada en personas activas y menor en las sedentarias. Aunque es poco probable que la disminucin en la actividad fsica sea una causa importante de una ganancia de peso, sino ms bien es la obesidad la que conduce a la inactividad. El Cuerpo puede adaptarse de forma parcial a un consumo excesivo de carbohidratos y protenas, lo que le protegera atenuando la ganancia de peso. Parte de esta respuesta adaptativa es desconocido; pero un consumo excesivo conduce a un aumento de las concentraciones plamticas de triyodotironina (T3) y una disminucin en los niveles de T3 reversa (rT3). En la inanicin sucede todo lo contrario, con disminucin de la T3 y aumento de la rT3.(3)
3.- Castro A, Toledo-Rojas A, Macedo-De la Concha L, Incln-Rubio V. La Obesidad infantil, un problema de salud Multisistmico. Pg. 41-49 5.- Rodriguez L. Obesidad: Fisiologa, etiopatogenia y fisiopatologa 4

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El adipocito es una clula altamente diferenciada con tres funciones: almacn, liberacin de energa y endocrino metablica. Puede cambiar su dimetro veinte veces, y su volumen mil. El adiposito secreta una serie de sustancias con funciones diversas y con implicaciones clnicas importantes, como: factor de necrosis tumoral alfa, protena C, molcula de adhesin intercelular, factor de VWV, angiotensingeno, inhibidores del activador del plasmingeno, adiponectina, resistin, etc.(5) Esta citosina producida fundamentalmente por el tejido adiposo, pero tambin en menor medida por la placenta y el estmago, disminuye la ingestin de alimentos e incrementa el gasto energtico. Este pptido ejerce sus efectos a travs del receptor OB de la leptina, ubicado en las neuronas del ncleo infundibular del hipotlamo, con las siguientes consecuencias: 1. Disminucin de la secrecin de neuropptido Y, que es el ms potente estimulador del apetito. 2. Disminucin de la secrecin de la protena relacionada con el agut. En ingls Agouti related protein, descrita primeramente en roedores, en los cuales las mutaciones dominantes originan obesidad, resistencia a la insulina,

hiperleptinemia y color amarillo, y que fue posteriormente caracterizada en el hipotlamo humano. Esta protena es un antagonista de los receptores de la melanocortina 1 y 4, que son reguladores del apetito. 3. Aumento de la secrecin de la propia melanocortina, el precursor de la hormona alfa melanotropina, que reduce la ingestin de alimentos. 4. Aumento de la secrecin de producto peptdico regulado por cocana- anfetamina (CART), que produce un incremento del gasto y una disminucin de la ingestin.(3)
3.- Castro A, Toledo-Rojas A, Macedo-De la Concha L, Incln-Rubio V. La Obesidad infantil, un problema de salud Multisistmico. Pg. 41-49 5.- Rodriguez L. Obesidad: Fisiologa, etiopatogenia y fisiopatologa

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La leptina reduce la glucosa srica, la insulina srica y aumenta la tasa metablica. En muchos pacientes obesos, los niveles de leptina estn aumentados, mientras que la recaptura de leptina por SNC est disminuida. Por esta razn, los individuos obesos muestran resistencia a la produccin de leptina endgena debido a una disminucin del transporte de la misma al SNC.(3)

Tratamiento.
Hasta ahora sigue inefectivo tanto para el paciente como para el mdico ya que en la mayora de los casos hay recurrencia de la obesidad debido a que se requiere un compromiso psicoemocional para mantener el tratamiento y el cambio de hbitos. Dentro de los principales pilares de sostn del tratamiento son los mismos que hace tiempo, una alimentacin hipocalrica baja en grasas, y un programa de actividad fsica permanente. En cuanto a la primera se deben evitar las dietas microcalricas ya que son inefectivas a largo plazo, imposible de mantenerse y porque producen rebote en el peso corporal; en la actualidad se acepta que la dieta debe contener entre 900 a 1200 caloras. Uno de los errores ms frecuentes es suprimir algunas de las comidas principales porque el organismo pronto aprender a conservar la reserva energtica por medio de una tendencia a almacenar grasa; esto explica porqu se presenta un incremento en el peso corporal a pesar de que se ha comido una sola vez al da. Por lo anterior se recomienda distribuir el aporte calrico diario en tres comidas principales y dos colaciones.(6) Cerca del 90 - 95% de la spersonas que logran bajar de peso, lo vuelven a subir dentro de los seis meses siguientes, y es cada intento se reduce la magnitud del descenso.
3.- Castro A, Toledo-Rojas A, Macedo-De la Concha L, Incln-Rubio V. La Obesidad infantil, un problema de salud Multisistmico. Pg. 41-49 6.- Zarate A, Basurto AL, Saucedo GRP. La obesidad: conceptos actuales sobre fisiopatogenia y tratamiento. Pg. 66-70. 6

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Este es uno de los principales motivos de decepcin y frustracin que impide continuar a largo plazo un tratamiento.(6)

Pronstico.
Los 15 aos de edad dentro del estudio Cremona ; demuestra que las personas obesas sensibles a la insulina, tambin conocido como individuos MHO: 1) tienen una prevalencia del 11% en la poblacin obesa y el 2% de toda la poblacin, 2) tienen menos caractersticas del sndrome metablico, en comparacin con los individuos resistentes a la insulina obesos 3) no han aumentado por todas las causas, las enfermedades cardiovasculares y la mortalidad por cncer, si se compara con sujetos no obesos sensibles a la insulina (grupo de referencia). Actualmente no est claro por qu estos pacientes con MHO pueden estar protegidos. Se inform de que una menor cantidad de grasa visceral puede contribuir al perfil metablico favorable para la vida.(7)

6.- Zarate A, Basurto AL, Saucedo GRP. La obesidad: conceptos actuales sobre fisiopatogenia y tratamiento. Pg. 66-70. 7.- Calori G, et al. Prevalence, metabolic features, and prognosis of metabolically healthy obese Italian individuals: the Cremona Study. Pg. 210-5. 7

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Bibliografa.
1.- Rios ND. Epidemiologa, Obesidad en Mxico. Boletn del Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiolgica de Mxico 2010; 43(27) 1-5. 2.- Racette SB, Deusinger SS, Deusinger RH. Obesity: overview of prevalence, etiology, and treatment. Phys Ther. 2003 Mar;83(3):276-88.Program in Physical Therapy and Department of Internal Medicine, Washington University School of Medicine, St Louis, MO, USA 3.- Castro A, Toledo-Rojas A, Macedo-De la Concha L, Incln-Rubio V. La Obesidad infantil, un problema de salud Multisistmico. 2012: 41-49. Revista Mdica del Hospital General de Mxico, Mxico DF 4.- Hall V, Quesada M, Rocha M. Obesidad: Fisiopatologa y Abordaje Teraputico. 2002. Centro Nacional de Informacin de Medicamentos; Facultad de Farmacia, Universidad de Costa Rica. 5.- Rodriguez L. Obesidad: Fisiologa, etiopatogenia y fisiopatologa. 2003. Revista Cubana de Endocrinologa. Hospital Docente Calixto Garca. Cuba. 6.- Zarate A, Basurto AL, Saucedo GRP. La obesidad: conceptos actuales sobre fisiopatogenia y tratamiento. Rev Fac Med UNAM 2001; 44(2) 66-70. 7.- Calori G, Lattuada G, Piemonti L, Garancini MP, Ragogna F, Villa M, Mannino S, Crosignani P, Bosi E, Luzi L, Ruotolo G, Perseghin G.; Prevalence, metabolic features, and prognosis of metabolically healthy obese Italian individuals: the Cremona Study. Diabetes Care. 2011 Jan;34(1):210-5. doi: 10.2337/dc100665. Epub 2010 Oct 11.