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Enfermedades Reumatolgicas
-Con dolor difuso: Fibromialgia, Sd de fatiga crnica -Enfs inflamatorias articulares: Monoartritis Poliartritis FR (+) Artritis reumatoidea FR (-) Pelviespondilopatas, Artritis por cristales -Enfermedades del mesnquima: LES, Esclerodermia, Sd Sjgren, Polimiositis, Polidermatomiosisis -Inflamacin de los vasos sanguineos: Vasculitis -Enfermedades degenerativas: Artrosis -Enfermedades de partes blandas

Artritis Reumatoide
Enfermedad inmune inflamatoria crnica, multifactorial (inmunidad celular). Su curso es variable con exacerbaciones y remisiones. Afecta a mujeres y hombres con una frec de 2:1. La edad peak de presentacin es entre los 40 y 60 aos. Sus caractersticas incluyen: comp de la mb sinovial de articulaciones, sinovitis que destruye cartlago articular y hueso, FR positivo, y comp extraarticular frecuente (serositis, granulomas y vasculitis) CRITERIOS DIAGNOSTICOS (se requieren por lo menos 4 criterios) Rigidez Matinal (1 hora de duracin) Artritis de tres o ms grupos articulares (de un total de 14 grupos articulares: IFP, MCP, muecas, codos, rodillas, tobillos, MTF) Ndulos Reumatoideos (ndulos subcutneos sobre eminencias seas o superficies extensoras) Artritis de las manos (compromiso de por lo menos un grupo: muecas, IFP o MCP) Factor Reumatoide (FR (+) en valores sobre la poblacin normal) Artritis Simtrica (compromiso simtrico de reas articulares homnimas, bilaterales) Cambios Radiolgicos (erosiones u osteopenia yuxtaarticular en radiografa de mano y mueca) LABORATORIO Factor Reumatoide: Igs gralmente IgM dirigidas en contra de la fraccin FC de IgG que se detecta en 75% - 80% de pctes con AR. Tb es detectable en otras enfermedades autoinmunes, linfoproliferativas e infecciosas, e incluso en sanos. Un ttulo mayor a 1: 80 generalmente se considera positivo. Hemograma: anemia, trombocitosis, VHS elevada Pruebas hepticas Rx de cuello (AP, lat, oblicua, flexo-extensoras) y manos (en AR inicial muestra partes blandas y estrechamiento del espacio articular...luego viene la erosin sea). COMPROMISO ARTICULAR La sinovitis se palpa como esponja dura (no es hueso). Dolor, aumento de volumen, calor y eritema ocasionalmente, dados por la inflamacin articular. Una articulacin se considera activa si existe dolor al movimiento pasivo o a la presin, o si existe aumento de volumen no seo. Si hay destruccin articular se observa del rango de movimiento, inestabilidad colateral, mal alineacin, subluxacin y/o perdida del cartlago articular produciendo crepitacin sea. El compromiso articular en la AR es simtrico, comprometiendo con mayor frecuencia muecas, dedos, rodillas y pies. Manos: Compromiso de MCF e IFP (IFD es menos frecuente). Radializacin del carpo y desviacin cubital de los dedos Dedos en boutonniere, dedos en cuello de cisne Atrofia de la musculatura intrnseca de la mano Rotura de los tendones extensores del 4 y 5 dedo. Mueca

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Codo: frecuentemente comprometido, se dificulta la extensin. La bursitis olecraneana tambin puede ocurrir en la AR. Pueden comprometerse en forma similar la bursa subacromial, trocanteria y subaquileana. Un 30% presenta ndulos subcutneos en la superficie extensora del cubital proximal. Hombro: el compromiso del hombro es variable, pero el comp acromioclavicular es frec. El manguito rotador tambin se compromete con frecuencia. Columna Cervical: Puede ocurrir subluxacin atlantoaxoidea (cuando el espacio entre odontoides y arco del atlas es >3mm) cuyo riesgo principal es la compresin de la mdula. Hay 3 tipos: la subluxacin anterior es la ms frec y el odontoides queda libre y puede comprimir ME; posterior se rompe el odontoides lateral; vertical es la ms grave y el odontoides migra al agujero magno y comprime bulbo. Tb se pueden comprimir las arterias vertebrales generando: dolor, paresias, disf esfnteres, dficit sensorial y ataques isqumicos. Cadera: poco frecuente, puede manifestarse por marcha anormal o dolor inguinal. Rodilla: muy frecuente, puede evolucionar a inestabilidad de ligs colaterales y cruzados con deformidad en valgo (mas frecuente) o varo. Adems, puede presentar un quiste sinovial poplteo (de Baker). Pie: comp muy frecuente de MTF. Tb se ve con frecuencia Hallux valgus, dedos en palillo de tambor, subluxacin de las cabezas de los metatarsianos que provocan callos plantares, erosiones, e incluso ulceras. Otras Articulaciones Temporomandibular: dolor y limitacin de la apertura bucal. Cricoaritenoidea: disfona. Huesesillos del odo: hipoacusia. Esternoclavicular y manubrio esternal. Normalmente no afecta a: espina toracolumbar, IFD e interfalngicas de los dedos de los pies. COMPROMISO EXTRAARTICULAR La presencia de vasculitis, amiloidosis y fibrosis pulmonar son de mal pronostico. Ndulos subcutneos: en aprox 20% de estos pacientes. Los ndulos reflejan actividad de la enfermedad y acompaan a la AR severa. Se localizan de preferencia en zonas expuestas a mayor roce y/o presin incluyendo los codos, tendones de Aquiles y dedos. Alteraciones Hematolgicas: anemia, trombocitosis, eosinofilia y adenopatas. La anemia es por alt del fierro, fagocitosis de GR, eritropoyesis inefectiva y frmacos usados en el tto que pueden producir anemia. Sndrome de Felty: AR con esplenomegalia y leucopenia. Compromiso Pulmonar: es frecuente, puede ser inaparente. Derrames pleurales, pleuritis, ndulos del parnquima, fibrosis intersticial difusa, bronquiolitis. Compromiso Cardiaco: lo ms frecuente es la pericarditis que gralmente es asintomtica. Compromiso Ocular: desde episcleritis y escleritis hasta prdida del ojo. Lo ms frecuente es la queratoconjuntivits Sicca. Con menos frecuencia puede haber uveitis, nodulosis episcleral y queratitis ulcerativa. Actualmente todo esto mejora en un 100% con ciclofosfamida. Compromiso Neurolgico: Las neuropatas perifricas por atrapamiento son frecuentes: mediano, cubital y rama interosea del radial. Vasculitis reumatoidea: Vasculitis de vasos pequeos generalmente subclnica. Rara vez es sistmica. PRONOSTICO El comienzo de la AR se asocia con fatiga, anorexia, astenia, baja de peso, fiebre y dolores extrarticulares. La AR puede tener 3 posibles evoluciones: de curso autolimitado 5-20%, medianamente progresivo 5-20%, progresivo 60-90%. Esto define el tto. TRATAMIENTO Determinar en que espectro de la enfermedad se encuentra, hacer un seguimiento dinmico de la enfermedad. -AINEs -Glucorticoides -Droga modificadora de la enfermedad: metotrexato de primera lnea, sulfalazina, azatioprina, D-penicilamina, y antimalricos. -Agentes biolgicos contra TNF: Ac monoclonal quimrico humanizado anti-TNF (infliximab) y protena antogonista del receptor TNF (etarnecept).

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El tratamiento de la AR es complejo y tiene que ser precoz, ya que en 1 a 2 aos los enfermos estn erosionados. Debe ser modificado e individualizado para cada paciente. PATOGENIA DE LA AR Involucra activacin de la inmunidad celular y humoral. La mb sinovial se hipertrofia e hiperplasia, se hace edematosa, con hiperpermeabilidad vascular, lo que lleva a entrada de neutrfilos, linfocitos T, B y monocitos, adems de proliferacin local de sinoviocitos, vasos sanguneos y linfocitos. El proceso de la sinovitis ha sido dividido en 4 etapas: Etapa 1:Iniciacin Fuerte asociacin con HLA-DR4 y el HLA-DR1 que presentan los antgenos a los linfocitos T e inician la activacin de stos. Etapa 2:Reclutamiento celular Las CPA liberan citoquinas que activan a las clulas endoteliales, lo que facilita la entrada de leucocitos a la articulacin y la multiplicacin celular de sinoviocitos y linfocitos presentes en la sinovial. Esto genera hipertrofia de la membrana sinovial. Adems, los linfocitos T liberan IFN- e IL-2 y los macrfagos activados producen TNF-, IL-1, IL-17 que contribuyen a la inflamacin y destruccin articular. Etapa 3:Amplificacin y destruccin articular La infiltracin de la mb sinovial es mediada por linfocitos Th1, macrfagos y por PMN productores de IL-8. La destruccin del cartlago y el hueso es mediada por la invasin del pannus y la liberacin de citoquinas. El pannus es un tejido de granulacin producido por hipertrofia e hiperplasia de la mb sinovial, que tiene la capacidad de invadir la unin osteocartilaginosa y destruir la articulacin. Tanto la IL-1 como el TNF- y la IL-17 actan sobre los condrocitos y los osteoclastos, lo que aumenta la sntesis y liberacin de enzimas proteolticas. Etapa 4:Reparacin Neo-angiognesis y proliferacin local de fibroblastos. El evento crtico de esta etapa de angiognesis es la invasin del hueso y del cartlago articular por el pannus, lo que lleva a destruccin osteoarticular. Sinovial reumatoidea: infiltrado celular: CD4, CD 45, CD8, macrfagos (biopsia) angiogenesis: hiperexpresin de molculas de adhesin (TGF, FGF, IL-1, IFN) citoquinas: IL-1, TNF, IL-6 hiperexpresin HLA II: macrfagos, cels dendrticas y LT. IL-1 y TNF activan osteoclastos (destruccin y erosin del hueso), condrocitos (lesiones cartilaginosas), y fibroblastos (destruccin tisular, fibrosis).

Lupus Eritematoso Sistmico

Enfermedad inflamatoria crnica de causa desconocida, que cursa con perodos de recadas y remisiones completas o parciales (slo de sntomas). Afecta especialmente a mujeres jvenes entre los 16 y 55 aos. El mecanismo de dao principal es la formacin de CI circulantes y activacin del complemento. ETIOLOGIA -Factores Genticos: enf cargadamente gentica pero no enteramente, pq concordancia con gemelos univitelinos es 80%. -Factores Hormonales (modulan la enf): actividad estrognica aumentada en el LES. Es ms probable que aparezca LES con uso de ACO. El embarazo agrava el LES ya instalado. -Factores ambientales: luz UV, infecciones virales, estrs fisico- emocional, dieta L-carvanina. -Factores inmunolgicos: hay una serie de alteraciones inmunolgicas descritas en: LT citotxicos y supresores, LT CD4 ( Helper), predominio de patrn de citoquinas TH2 Activacin policlonal de las clulas B (elemento central, responsable de la gran produccin de Acs) Defectos en la tolerancia de clulas B a Ags Principales autoanticuerpos en LES:

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Acs Antinucleares (ANA): Acs anti DNA nativo, anti DNA simple, Anticuerpos anti ENA (anti Sm; anti RNP, anti Ro y anti La). Acs anti histonas Acs contra antgenos de superficie celular: Acs anti GR, anti plaquetas, anti neutrfilos. Otros: Acs anti fosfolpidos, anti protena P ribosomal. PATOGENIA Los CI formados en circulacin o in situ, se depositan en los tejidos blanco produciendo una activacin de mastocitos, fagocitos y sistema del complemento, lo que lleva a una respuesta inflamatoria , atrayendo leucocitos y provocando la liberacin de mediadores inflamatorios adicionales. Hay tambin agregacin plaquetaria, formacin de microtrombos, liberacin de sustancias vasoactivas que incrementan la permeabilidad, produccin de metabolitos reactivos del oxgeno, liberacin de enzimas hidrolticas y secrecin de citoquinas. Todo esto causa destruccin directa de los tejidos. MANIFESTACIONES CLINICAS Manifestaciones generales Fatiga, fiebre y baja de peso con disminucin del apetito, se presentan entre un 50 a 100% de los pacientes. Manifestaciones cutneas y mucosas Eritema malar en mariposa: eritema fotosensible que pasa sobre la nariz. Lupus discoide: lesin gralmente en reas expuestas al sol, el centro de la lesin claro con un halo alrededor ms oscuro). Fotosensibilidad, es un eritema que aparece en reas expuestas al sol como cara, cuello, antebrazos. Alopecia, es frecuente pero inespecfica, y raramente provoca calvicie. Ulceras orales o nasales habitualmente indoloras a diferencia de las lesiones herpticas. Otras: lesiones vasculticas que se localiza en dedos, palmas (palma lpica) y plantas y que cursan a veces con lceras, prpura palpable que afecta sobre todo a las EEII, eritema subungueal, ndulos subcutneos, lvedo reticularis, urticaria, edema angioneurtico y fenmeno de Reynaud (blanco x isquemia rojo acrocianosis). Manifestaciones msculo esquelticas Artralgia: casi totalidad de los casos. Artritis: migratoria, simtrica, de grandes articulaciones, moderadamente dolorosa, no erosiva, raramente deformable. Miositis Manifestaciones renales Se dlla en los primeros aos de la enfermedad y debe detectarse con orina completa y estudio de la fx renal, realizados peridicamente. Con la biopsia renal se definen los tipos de nefropata lpica. Tb puede presentarse un compromiso tbulo intersticial. La afeccin renal puede manifestarse como: alt del sedimento urinario, sd nefrtico o nefrtico, HTA, insuficiencia renal aguda o crnica. Manifestaciones pleuropulmonares Pleuresa, derrame pleural, atelectasias, neumonitis, enf pulmonar intersticial, hipertensin pulmonar, hemorragias pulmonares. Problemas de diagnstico diferencial con infeccin pulmonar. Manifestaciones del sistema nervioso SNC: psicosis, convulsiones, cefalea, defectos cognitivos, ansiedad, depresin, comp cerebeloso y de mdula espinal. SNP: Polineuritis, mononeuriutis mltiple, radiculopatas. Alteraciones hematolgicas Puede haber pancitopenia. Anemia NN de enfermedad crnica (anemia ferropriva y hemoltica autoinmune menos frecuentes). Leucopenia y linfopenia frecuentes. Trombocitopenia (sangramiento solo ocurre con plaquetas bajo 25.000). Habitualmente aparecen adenopatas y en ocasiones esplenomegalia.

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Manifestaciones cardacas Pericarditis: es frecuente (ecocardiografa). Miocarditis: complicacin seria. Endocarditis: Endocarditis de Libman- Sacks, habitualmente es silente pero puede producir insuficiencia y servir de fuente de produccin de mbolos. Hay una alta frecuencia de enfermedad coronaria secundaria a dislipidemia y a uso de esteroides. Alteraciones GI Una vasculitis lpica puede producir pancreatitis, peritonitis y colitis. Alt de las pruebas hepticas y ANA (+) es ms consistente con hepatitis crnica activa que con LES. FACTORES PRECIPITANTES Luz ultravioleta, infecciones, stress, ciruga y otros injurias, ACO, embarazo y post parto, drogas (hidralazina, procainamida, metildopa, PTU, anticonvulsivantes). CRITERIOS DE CLASIFICACION 1.Eritema malar 2.Eritema discoide 3.Fotosensibilidad 4.Ulceras orales o nasales 5.Artritis 6.Serositis: a) pleuritis b) pericarditis 7.Enf renal: a) proteinuria > 0.5 gr/da b) cilindros celulares 8.Enf neurolgica: a) convulsiones b) psicosis (sin otra causa) 9.Enf hematolgica: a) anemia hemoltica b) leucopenia(<4000/mm3) c) linfopenia (<1500mm3) d) trombocitopenia(<100.000mm3) 10.Alt inmunes: a) Clulas LE (+) b) anti DNA nativo c) anti SM b) VDRL falso positivo 11. ANA (+) Existe LES si presenta 4 ms de estos criterios. Cualquier criterio a), b), c) o d) vale como criterio mayor. LABORATORIO APLICADO Hemograma: Anemia NN o hemoltica; leucopenia, trombocitopenia, VHS alta. PCR habitualmente es normal, puede estar alta si hay derrame pleural o una infeccin. Sedimento urinario: proteinuria, hematuria, cilindruria, sedimento telescopado. Anticuerpos ANA en un ttulo significativo (1/80 o ms) estn presentes prcticamente en todos los casos, aunque no son especficos de LES. Los anti DNA nativo (anti-DNAn) son poco sensibles pero bastante especficos. Los anticuerpos anti ENA incluyen a Sm, RNP, Ro, La (el anti Sm es tambin bastante especfico). Complemento: la activacin se produce por va clsica y su reduccin se asocia a consumo y presencia de CI circulante. Patrones de clulas LE en LES: perifrico, homogneo, espiculado, nucleolar, anticentrmero. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Enfermedades del tejido conectivo, artritis reactivas, EBSA, sepsis, enfermedad del suero, neoplasias como linfomas y leucemias, enf hematolgicas (prpura trombopnica), sarcoidosis , les secundaria y otras. EVOLUCION Y PRONOSTICO Se estima una supervivencia a los 5 aos del 98 %. El LES de inicio en la edad adulta tendra un mejor pronstico. La nefropata proliferativa difusa y el compromiso neurolgico dan el peor pronstico, con una sobrevivencia a los 5 aos del 50 %. Las causas de muerte ms frecuentes son las infecciones, complicaciones vasculares y mayor incidencia de neoplasias. TRATAMIENTO Conservacin de energa (actividad sin cansarse), proteccin solar, ejercicios, alimentacin natural, evitar colorantes y preservantes, evitar grasa s saturadas, inmunizaciones. Leve: AINE, antipaldicos (hidroxicloroquina, cloroquina) Moderado: AINE, prednisona, antipaldicos

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Severo: AINE, prednisona o metilprednisona EV, ciclofosfamida o azatioprina, antipaldicos

Subtipos de LES
SINDROME ANTI FOSFOLIPIDO (SAF) Acs dirigidos contra fosfolpidos. SAF primario. Es el que se presenta sin otro cuadro o enfermedad asociada. SAF secundario. Se presenta en asociacin con el LES, otra enfermedad del tejido conectivo, a alguna infeccin o droga. Manifestaciones: -Trombosis venosa o arterial -Embarazo mrbido: prdidas fetales recurrentes -Trombocitopenia -ACL (ac anticardiolipina), Anticoagulante lpico (AL, tiempo de coagulacin), VDRL falso (+), anti B2 glicoproteina I. Tratamiento con Aspirinas, anticoagulacin. LUPUS NEONATAL -Madres con Ro o La (+) enfermas de LES o no. Pueden hacer el lupus in tero. -Lesiones cutaneas, bloqueo AV completo. LUPUS INDUCIDO POR DROGAS Acs antihistonas. Raramente compromiso renal. LUPUS MONO-ORGANICO Compromiso de 1 solo rgano, de dificil dg.

Esclerosis Sistmica Progresiva

Enf del tejido conectivo probablemente adquirida, caracterizada por cambios degenerativos e inflamatorios que conducen a la fibrosis. La alt cutnea le da el sello, pero adems puede existir compromiso de la membrana sinovial, tendones, msculos y rganos internos (tracto GI, pulmn, rin y corazn). Etiologa Hasta el momento desconocida. En la patognesis habra trastornos vasculares, cambios del endotelio, aumento de la actividad del fibroblasto y accin de citoquinas. Virus o ciertas toxinas pudieran gatillar la enfermedad en huspedes susceptibles. CLASIFICACION I. Esclerosis Sistmica Progresiva II. Sndromes de sobreposicin III. Fascitis difusa con eosinofilia IV. Esclerodermia localizada V. Esclerosis Sistmica secundaria a exposicin ambiental ocupacional, drogas y sustancias qumicas VI. Escleredema VII. Pseudo esclerodermia (enfs en las cuales hay cambios en la piel parecidos a los de la esclerodermia) VII. Esclerodermia sin esclerodermia (sin comp de piel, pero puede haber compromiso sistmico) CUADRO CLINICO -Fenmeno de Raynaud es el sntoma ms frecuente de iniciacin de la enfermedad. Puede tb acompaar al LES, sd de Sjgren, y a veces, a la AR. -Compromiso cutneo: es el signo ms importante que da el sello a la enfermedad. El dg se hace sin dificultad con inspeccin y palpacin de la piel. -Fase precoz o edematosa se manifiesta por dedos de las manos abultados hinchados. -Despus el aspecto edematoso se reemplaza por piel engrosada y tirante (no es posible hacer los pliegues cutneos, hay prdida de fanereos y atrofia de la piel, prdida de los pliegues de la frente, de la regin molar y del puente nasal. La piel que rodea la boca adquiere mltiples surcos (signo de la gareta) y hay una disminucin del

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orificio bucal. El frenillo de la lengua se engruesa y toma aspecto nacarado. La nariz se afila y el rostro toma un aspecto inexpresivo. Otros compromisos cutneos son las telangectasias en manos, cara, labios, lengua y mucosa oral. -La calcinosis (depsito de material clcico) puede observarse en pulpejos de los dedos, superficie extensora de los antebrazos, bursas oleocraneana, rea prepatelar, pelvis, tobillos, muslos. La calcinosis puede ulcerarse y fistulizarse dando salida a un contenido blanco con aspecto de pasta dental. -Compromiso articular y tendinoso: puede haber artritis. -Compromiso tendneo: a veces es ms precoz que el compromiso cutneo, y causa la contractura de los msculos flexores especialmente de las manos. -Los cambios radiolgicos son tpicos con reabsorcin de las falanges distales. Compromiso cutaneo La clasificacin cutnea en dos subset limitada y difusa, tiene una importancia prctica importante porque ella implica diferencias pronsticas. La mortalidad es mayor con compromiso cutneo difuso (alts de la piel que comprometen tronco, cuello, regin abdominal y sacra) ya que en este grupo hay mayor compromiso renal, pulmonar y GI. Compromiso visceral GI: es el ms frecuente y afecta esfago, intestino delgado y colon. Pulmonar: Alveolitis intersticial, Fibrosis pulmonar, Hipertensin vascular pulmonar. Cardaco. Alts de la conduccin auriculo-ventricular. Renal: Crisis hipertensiva renal, insuficiencia crnica renovascular. Heptico: asociacin con cirrosis biliar primaria en la forma cutnea limitada y Sndrome de Sjgren. Sd CREST: Calcinosis, Reynaud, Esofagitis, Sclerodermia, Telangectasias. LABORATORIO -Hemograma normal -ANA (+) en un 74% -Acs Anticentrmero, Acs Scl 70 o antitopoisomerasa. -Biopsia cutnea: debe tomarse en la cara anterior del antebrazo y ser profunda. Es til en etapas no precoces de la enfermadad. Tratamiento: ninguna droga ha sido aceptada como curativa para la esclerodermia.

Dermato y Polimiositis
Miopata inflamatoria del msculo estriado, de causa desconocida. CLASIFICACION Tipo 1: Polimiositis primaria idioptica del adulto Tipo 2: Dermatomiositis primaria idioptica del adulto Tipo 3: Polimiositis asociada a neoplasia Tipo 4: Polimiositis asociada a otra enfermedad del colgeno. CLINICA -Debilidad muscular proximal simtrica (dificultad para subir escaleras, levantarse de silla y elevar brazos encima de la cabeza ). -Puede haber mialgias. -En fase ms tarda, puede existir disfagia (con frecuentes aspiraciones) o disnea. -Eritema heliotropo: erupcin esacamada que afecta la cara y alrededor de los prpados, tb trax y extremidades en forma de manto o chal. Cuando esta condicin est presente, la enfermedad se llama Dermatomiositis. -Ppulas de Gottom: erupcin escamada sobre las superficies extensoras de las articulaciones interfalngicas. -Otras manifestaciones: fatiga, fiebre, Raynaud y manifestaciones articulares (rodillas, codos, malolos internos y manos). Laboratorio -VHS suele estar elevada - transaminasas y creatinfosfoquinasa (CPK). Se correlacionan bien con la actividad de la enfermedad

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-Tb es til la creatinina en orina de 24 hrs. (no creatininuria) Electromiografa Pueba bsica en el dgde cualquier miopata. Tiene un patrn caracterstico que lo diferencia de la denervacin. Biopsia muscular Uica prueba especfica y constituye el diagnstico definitivo de miopata inflamatoria. Debe realizarse en un msculo clnicamente afectado. Diagnstico diferencial La historia familiar de miopata es importante (distrofia muscular, etc) Antecedentes de infeccin viral (influenza, rubola, hepatitis B), infeccin muscular (toxoplasma, triquinosis), antecedentes de medicamentos o txicos (esteroides, alcohol, penicilamina, penicilina),afecciones neurolgicas central o perifrica, presencia de endocrinopata (hipertiroidismo). Tratamiento Reposo en cama durante fase aguda de la enfermedad. Luego se requiere iniciar actividad fsica paulatina. Corticoides en altas dosis y segn la evolucin se asocia Inmunosupresores.

Vasculitis
Proceso caracterizado por inflamacin y necrosis de vasos sanguneos que llevan a oclusin e isquemia de los tejidos irrigados por el vaso afectado. CLASIFICACION Vasculitis Primarias (raras) Vasculitis de grandes vasos Arteritis de Clulas Gigantes Arteritis de Takayasu Angeitis aislada del SNC Vasculitis de vasos medianos Poliarteritis Nodosa Enfermedad de Kawasaki Vasculitis de pequeos vasos ANCA (+) Poliangeitis Microscpica Granulomatosis de Wegener Sndrome de Churg-Strauss Vasculitis de pequeos vasos ANCA (-) Prpura de Schonlein-Henoch Vasculitis Crioglobulinmica Vasculitis por Hipersensibilidad Vasculitis Secundarias (deben descartarse) -Infecciones (cualquiera puede asociarse a vasculitis) -Enf reumatolgicas (AR, LES, ESC, etc) -Neoplasias (ppalmente hematolgicas) -Reaccin a drogas -Por trasplante de rganos CUADRO CLINICO -Enfermedad inflamatoria sistmica (como el LES, vasculitis, pseudovasculitis, y vasculitis 2 (AR, LES)). -Constitucionales: baja de peso, fiebre, astenia, fatiga, dolor abdominal, anemia, trombocitopenia, VHS elevado -Msculo Esquelticas: artralgias, mialgias, etc -Lesiones Cutneas: prpura palpable, hemorragias, livedo reticularis (red ininterrumpida de pequeos vasos superficiales).

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-Snt de isquemia: NEUROPATA: Mononeuritis mltiple (pie caido), Neuropata sensitiva TRACTO RESPIRATORIO: Alveolitis, Hemorragia pulmonar, infiltrados. Ndulos, Asma, Sinusitis RION: HTA y Sedimento Urinario alterado, Proteiunuria, IR TRACTO GI: Diarrea, Nuseas, Vmitos Dolor Abdominal, Hemorragia SNC: Cefalea, Alteracin Visual, Convulsin, Alt Conciencia, AVE Una mononeuritis mltiple es altamente sugerente de PAN, considerando que la neuropata diabtica es la causa ms frecuente de este problema. Prpura palpable, es sugerente de vasculitis leucocitoclstica, poliangeitis microscpica o prpura de SchonleinHenoch. La presencia de hemoptisis y compromiso renal es orientador de G de Wegener, poliangeitis microscpica o sndrome de Good-Pasture. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Pseudovasculitis Vasculitis Estudios EBSA Cultivos de sangre y ECO VIH (puede simular cualquier vasculitis) ELISA para HIV Virus hepatitis B y C Acs y Ags Sd paraneoplsico Mixoma auricular Ecocardiograma Vasculopatas Sd de embola de colesterol Angiografa Drogas: cornezuelos (ergotismo crnico), cocana, anfetaminas Toxicologa de orina ESTUDIO Exmenes sugerentes de inflamacin sistmica: Anemia NN Trombocitosis VHS y PCR elevada Hipoalbuminemia Hipergamaglobulinemia Exmenes para evaluar compromiso de diferentes rganos Orina completa BUN, creatinina Pruebas hepticas Electromiografa (sospechando compromiso de SNP) Rx Tx, Rx CPN, TAC cerebral Evaluacin de un cuadro de vasculitis 2. Descartar infecciones, neoplasiaas y mesenquimopatas. Preguntar por drogas Exmenes que confirman la vasculitis y ayudasn al dg especfico Complemento: bajo en LES y crioglobulinemia esencial Angiografa (caracteriza vasculitis de grandes y medianos vasos) Biopsia (entrega caractersticas histolgicas como necrosis de la pared, granulomas, cels gigantes, CI o complemento depositados) ANCA (ac anti citoplasma de neutrfilos): un ANCA (+) en pcte sin sntomas de vasculitis es un pcte probablemente sano, sin nada. p ANCA mediante ELISA: mieloperoxidasa (MPO) Poliangeitis microscpica, enf de Crohn y CU c ANCA mediante ELISA: proteinasa 3 (PR- 3) Wegener MPO y PR- 3 estn dentro de los grnulos de los PMN

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MANEJO 1.Sospechar vasculitis 2.Evaluar extensin 3.Descartar cuadros de pseudovasculitis 4.Evaluar causa 2 5.Hacer el dg especfico -cuadro clnico -tamao del arbol vascular afectado (angiografa y biopsia) -otras caracttersticas histolgicas (granulomas, aneurismas, tipo de infiltrado celular) Acs (ANCA + o -) TRATAMIENTO Eliminacin del Ag si es reconocible Tratamiento de enfermedad asociada si existe Vasculitis 1: Glucocorticoides y citotxicos Otras medidas: tratar DM, HTA, hiperlipidemia, infecciones, trombosis. Todas agravan el dao vascular.

Vasculitis primarias
Arteritis de Takayasu Mujer- hombre 9:1, presentacin entre 10- 30 aos. Inflamacin granulomatosa de aorta (arco, descendente torcica y abdominal) y sus ramas mayores. Clnica: insuficiencia vascular de EESS, frmitos y soplos, asimetra de pulsos, HTA, visin borrosa, insuficiencia artica, IC. Laboratorio: examenes generales, VHS, arteriografa. Arteritis de la Temporal o de Clulas Gigantes Mujer, Edad 60 aos. Sntomas: cefalea, fiebre persistente, fatiga y baja de peso, claudicacin de la mandbula, amaurosis fugax- prdida visin, compromiso neurolgico. Signos inflamatorios de la arteria temporal. Laboratorio: VHS elevada Diagnstico: biopsia de arteria temporal. Asociada con polimialgia reumtica. Vasculitis aislada del SNC Dificil dg, levemente ms frecuente en mujeres, edad 30- 45 aos. Clnica: reciente comienzo de cefalea, confusin, dficit neurolgico multifocal, mielopata Estudio: LCR (descartar otras enfs), TAC, angiografa, biopsia de leptomeninges, exclusin de vasculitis 2. Poliarteritis Nodosa (PAN) Hiperendmica de Hepatitis B. Hombre- mujer 2:1, edad de dg promedio 40- 60 aos. Inflamacin necrotizante de arterias medianas y pequeas, con predileccin por sitios de bifurcacin. Pueden haber aneurismas. Clnica: sntomas constitucionales, artralgia o artritis, lesiones cutaneas, neuropata perifrica, comp renal, dolor abdominal, comp testicular. Laboratorio: examenes de inflamacin sistmica, HBs Ag (+), p-ANCA (+), biopsia, angiografa. Pronstico: sin tto la sobrevida a 5 aos es 15%, y con tto > 80%. Enfermedad de Kawasaki Arteritis de vasos grandes, medianos, pequeos asociados con sndrome mucocutneo y ganglionar. A menudo ocurre en nios.

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Vasculitis de vasos pequeos ANCA (+) Granulomatosis de Wegener Edad de dg 40- 60 aos. Leve predominio en hombres. Inflamacin granulomatosa de capilares, vnulas y arteriolas. Clnica: Comp aparato respiratorio: Superior sinusitis crnica, rinitis, otitis media. Inferior tos, hemoptisis, disnea, ndulos pulmonares. Comp renal: glomerulonefritis necrotizante: hematuria, proteinuria Piel, ocular Laboratorio: ex generales, c-ANCA (+), biopsia de pulmn abierta (lesin caracterstica), angiografa. Sndrome de Churg-Strauss (o angeitis granulomatosa alrgica) Baja frecuencia. Hombre- mujer 2:1. Edad dg promedio 40 aos. Vasculitis necrotizante de vasos pequeos a medianos. Clnica: Prodromo sntomas alrgicos (asma) Fase de eosinofilia en sangre > 1.5 x 109/l y tejidos Fase de vasculitis sistmica: pulmn, piel, neuropata perifrica, corazn. Laboratorio: p-ANCA Poliangeitis Microscpica Hombre- mujer 1,5:1. Edad promedio 40- 60 aos. Vasculitis necrotizante de vasos pequeos (capilares, vnulas, arteriolas y arterias). Clnica: sntomas constitucionales, compromiso renal (glomerulonefritis necrotizante), piel (casi de regla) y abdomen Laboratorio: examens generales, alt sedimento orina, ANCA (+) en casi todos. Vasculitis de pequeos vasos ANCA (-) Prpura de Schonlein-Henoch Vasculitis con depsitos inmunes de IgA afectando a pequeos vasos. Afecta piel, intestino y glomrulos, asociada a artralgias y artritis. Enfermedad autolimitada, se dan inmunosupresores slo en casos severos. Vasculitis Crioglobulinmica Se asocia a VHC. Vasculitis con depsitos inmunes de crioglobulinas afectando pequeos vasos (crioglobulinas en plasma). Crioglobulinemia I monoclonal: mieloma, macroglobulinemia Crioglobulinemia II mixta (mono y policlonal) Crioglobulinemia III mixta (policlonal): sds reumatolgicos, VHB, VHC, VIH Compromiso a menudo de piel y glomrulo. Vasculitis por Hipersensibilidad Vasculitis leucocitoclstica Se encuentra: necrosis fibrinoide, polvo nuclear, infiltracin por clulas inflamatorias.

Pelviespondilopatias (Espondiloartropatias)
Afecciones inflamatorias, con compromiso sinovial y entesis, preferentemente oligoarticular, en individuos genticamente predispuestos (HLA-B27 ). Ciertas caractersticas comunes: Factor Reumatoideo (-) Ausencia de ndulos subcutneos Compromiso axial y de sacroilacas Entesopatas (entesitis o inflamacin de unin del tendn al periostio) Agregacin familiar y asociacin con HLA B27 Artritis perifrica con mayor comp de EEII, oligoarticular, asimtrica. (AR comp EESS, simtrica)

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Compromiso extraarticular frecuente: ocular (conjuntivitis, uveitis), genitourinario (uretritis,cervicitis), mucocutneo (ulceracin bucal, genital o intestinal, lesiones cutneas psoriaticas), pulmonar, digestivo, cardiaco. Pelviespondilopatas EAA, Artritis psoritica, Artritis reactivas y Sd de Reiter, Asociada a enf infl intestinal y enteropatas, Asociada a piodermitis, Sd SAPHO, Uveitis anterior aguda, Indiferenciadas. Sd SAPHO (sinovitis, acn severo, pustulosis palmoplantar, hiperostosis, ostetis de trax anterior). HLA B-27 Es un Ag MHC I. Valor predictivo individual: 10- 20% de probabilidad de tener enfermedad con HLA B27 (+) Prevalencia HLA B27: EAA >90% Hay 20% de probabilidad de tener EAA con un pariente HLA B27 (+) Reiter 70- 90% A. psoritica 50- 60% ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE (EAA) Es la ms clsica y frecuente. Predominio en sexo masculino 4-5:1. Inicio entre 20 y 40 aos con lumbago persistente. Clnica -Se afecta la columna lumbar 91%, dorsal 59%, cervical 71%. Las sacroilacas son prerequisito. Tb puede afectar esternoclaviculares, condroesternales, costovertebrales, snfisis pbica. -Compromiso insidioso, progresivo, variable -Ms de 3 meses de evolucin -Dolor lumbar, glteo, sacroilaco. Predominio matinal con rigidez difusa y dificultad para levantarse de la cama. Se alivia con ejercicio y calor. Dificulta el sueo. -Dolor torcico -Artritis perifrica: 20% preceden al compromiso axial. Un 70% en algn momento de la enf, predom EEII (rodilla, tobillo) -Entesopata (talon) Examen fsico: Test de Schber (mide flexibilidad de zona lumbar, normal >5cms), expansin torcica, distancia nuca- pared, distancia dedos- suelo. Compromiso extraarticular Uveitis anterior aguda 25% Cardiovascular 3- 18%: aortitis, cardiomegalia, defectos de la conduccin. Pulmonar: es raro Renal: excepcional Neurolgico: raro, por compromiso vertebral (sd de la cauda equina: comp sensitivo-motor de EEII y compromiso esfinteriano) Amiloidosis. Laboratorio -Inespecfico: hemograma normal, VHS variable, lquido sinovial inflamatorio) -HLA-B27 es positivo en 90% de los casos. -Rx (tarda), cintigrafa sea (captacin del radiofrmaco por las sacroiliacas) puede ser til, y TAC y RNM de sacroilacas. Alteraciones radiolgicas Sacroilacas: grados I a IV (irregularidad, esclerosis, llegando a anquilosis en casos avanzados). Columna: Osteoporosis Cuadratura vertebral Sindesmofitos, calcificaciones Compromiso facetario Columna en caa de bamb (lo ms severo es llegar a esto)

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Tratamiento AINEs Corticosteroides sistmicos, por un perodo relativamente corto, puede permitir una mejor accin del resto de las medidas Corticosteroides de uso local en entesitis (cuidado de no cortar el tendn) Metotrexato o sulfasalazina en compromiso perifrico Anti- TNF: etanercept, infliximab, adalimumab Ciruga, especialmente en comp de caderas. Fisioterapia: fundamental Diagnstico diferencial Lumbago no inflamatorio, otras PEP, sacroileitis infecciosa, enf de forestier. SINDROME DE REITER Artritis reactiva (Reiter incomplto) + Compromiso mucocutaneo Trada: artritis, conjuntivitis, uretritis (33% de los casos) Artritis reactivas: artropatas inflamatorias aspticas, secundarias a un foco infeccioso a distancia: Genital: chlamydia trachomatis, ureoplasma urealyticum, gonococo Intestinal: salmonella, shigella, yersinia, campylobacter, klebsiella. Streptococcus pyogenes (amigdalitis pultcea, enf reumtica) Pueden asociarse a acn, hidrosadenitis supurada. Infecciones estafiloccicas (bursitis olecraneana) Enf Lyme (borrelia burgdorferi transmitida por una garrapata) Otros: VIH, TBC, vacunacin BCG, parsitos (strongyloides stercolaris, taenia saginata) Cuadro clnico Ms frecuente en hombres 5:1, excepto las formas intestinales. Se da entre 20- 40 aos. 1 a 3 semanas post exposicin, artritis mono u oligoarticular, asimtrica, de grandes articulaciones, en EEII. A veces hay comp axial. Entesitis: tendinitis aquiliana, fascitis plantar, regiones glteas, etc. Sacroiletis Compromiso extraarticular Manifs generales: variables, fiebre, baja de peso, CEG. Ocular: conjuntivitis 50%, uveitis anterior 30%. Piel: queratoderma blenorrgica, eritema nodoso. Mucosas: balanitis (inflamacin glande) 25%, uretritis (cistitis, prostatitis, cervicitis), lceras orales. Digestivo: diarrea previa a artritis. Laboratorio Hemograma normal, VHS elevada (a veces sobre 100) Orina: leucocituria, piuria, hematuria Coprocultivo, cultivo de secrecin uretral precoz Lquido sinovial inflamatorio HLA B27? PCR Evolucin y tratamiento Evolucin autolimitada, 1- 3 meses a 1 ao. Crnico en 20- 50%. -Fisioterapia, tratar sntomas oculares -ATB: controversial, por 3 meses. No dar en formas digestivas. -En comp sistmico: AINEs, corticoides, metotrexato, sulfasalazina (en enf inflamatorias intestinales) -Anti- TNF? Dg diferencial de eritema nodoso Neoplasias, infecciones (TBC, staphilococo, streptococo), mesenquimopatas, drogas (sulfas, ACO, etc)

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ARTRITIS PSORIATICA El 5-7% de las psoriasis hacen artritis. El comienzo ms frecuente es insidioso, y el compromiso de piel precede al articular En un 13-21% de los casos la artritis precede a la psoriasis (problema dg) Formas clnicas de comienzo a) Oligoarticular asimtrica 60%: dactilitis (dedo en salchicha), tenosinovitis b) Compromiso IFD exclusivo 17%: asociado a pittig c) Poliartritis simtrica 15%: puede ser indistinguible de la AR d) Mutilante 5%: es la ms severa. e) Axial (simil EAA) La sacroiletis y espondilitis puede estar en cualquiera de estas formas. Hay compromiso ocular en un 30%: conjuntivitis, uveitis, epiescleritis Laboratorio no especfico HLA B27 (+) 60-90% cuando hay comp axial, lquido sinovial inflamatorio, hiperuricemia. Alteraciones Lesiones papuloescamosas descamativas de la psoriasis, si sta aparece antes Inflamacin articulacin IFD Dedos en salchicha Cambios en uas: pittig (como hoyitos). Onicodistrofia Erosiones Fusiones, calcificaciones Compromiso en lnea vertical de la mano (AR compromete en lnea horizontal). Tratamiento Similar a la AR ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Enfermedad de Crohn, Colitis Ulcerosa, Enfermedad de Whipple, Enfermedad de Behcet.

Artropatas por Cristales

El depsito articular de diferentes cristales puede inducir una artritis, habitualmente agudas y monoarticulares, y es muy importante su dg diferencial con la monoartritis infecciosa bacteriana. Las artritis por cristales ms frec son: la Gota (cristales de Urato Monosdico) y la Pseudogota (por cristales de Pirofosfato de Calcio). GOTA La degradacin metablica de las purinas forma Acido Urico. Un exceso de produccin y/o dficit de excrecin pueden producir una elevacin del cido rico: hiperuricemia. La hiperuricemia puede ser asintomtica, puede inducir artritis gotosa, formar tofos (en oreja, codo, patela), cristalizar en la orina formando clculos renales, y depositarse en el rin y producir IR: nefropata gotosa. Epidemiologa Se expresa preferentemente en hombres adultos. Es frecuente el antecedente familiar de otras personas portadoras de gota. Artritis Gotosa Artritis severa, inicio brusco e intenso eritema. Las articulaciones ms comprometidas son la 1 metatarsofalngica (podagra), tarsos, tobillos, rodillas y menos frecuentemente codos y muecas. La artritis cede en algunos das. Sin un tto adecuado las crisis se hacen gradualmente ms frecuentes y en formas avanzadas es posible observar la aparicin de tofos y nefropata gotosa. Diagnstico Artrocentesis: cristales aguzados birrefringentes de urato Monosdico. Los tofos se pueden pinchar, y en una transparencia ver los cristales birrefringentes.

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Rx pies AP y lateral bilateral; rodillas AP y lateral bilateral. Uricosuria La uricemia tiene utilidad limitada, puesto que puede estar normal. Perfil bioqumico, orina completa Tratamiento Control del sobrepeso, reduccin de la ingesta de purinas, y evitar el alcohol. Se usa en los perodos intercrticos Alopurinol que la produccin de cido rico, colchicina en dosis bajas, excretores de urato como el probenecid. La colchicina se utiliza en las crisis PSEUDOGOTA Los cristales de pirofosfato de calcio son radio opacos y es posible observarlos en una radiografa simple. Se producen en el cartlago articular: condrocalcinosis articular. Pero pueden tambin depositarse en tendones y discos intervertebrales. La pseudogota afecta ms a personas mayores, en rodilla y mueca. Se expresa como una monoartritis aguda con fiebre ocasional. El estudio del lquido sinovial permitir excluir una infeccin bacteriana y observar cristales de pirofosfato de calcio. El tratamiento de la artritis aguda por pseudogota requiere AINEs, y eventualmente corticosteroides locales. La colchicina en dosis bajas tiene un efecto preventivo frente a crisis articulares recurrentes.

Artrosis
Grupo variado de procesos que terminan daando el cartlago articular, con prdida gradual de ste y reaccin del hueso subcondral. La incidencia de artrosis aumenta con la edad. Clnicamente se manifiesta como una enf de desarrollo lento que ocasiona dolor, rigidez, deformidad y limitacin de la movilidad articular. Artrosis primaria Es aquella en la cual no hay una etiologa demostrable, sin embargo se conocen factores asociados: Edad > 40 aos (despus de 55 aos afecta ms a mujeres) Factores genticos (artrosis de las IFD muestra una tendencia familiar) Sexo (la artrosis de manos y rodillas es ms frec en mujeres, y la de caderas lo es en los hombres). Obesidad (artrosis de rodilla u otras articulaciones que soportan peso) Estrgenos (exceso absoluto o relativo de estrgenos) Traumatismos (microtraumatismos pueden favorecer aparicin de ciertas artrosis. Futbolistas y bailarines artrosis en EEII, mineros y trabajadores con martillos neumticos, artrosis de codo). ETIOPATOGENIA El cartlago hialino escasos condrocitos en una sustancia fundamental abundante. En la secuencia patognica de la artrosis hay una agresin inicial (mecnica, gentica, inflamatoria, hormonal o de otro tipo) que aumenta la liberacin de enzimas condrocitarias que degradan la matriz circundante. Sigue un intento reparador con proliferacin de condrocitos, y aumenta la sntesis de los componentes de la matriz cartilaginosa, pero este material resulta cualitativamente defectuoso. A pesar de la hiperactividad del cartlago artrsico, el proceso degradador, en el que intervienen proteasas, interleukina 1 y otras citokinas, supera al reparador. El hueso subcondral responde proliferativamente en los mrgenes de la articulacin e interviene en la formacin de un neocartlago en las zonas de abrasin. FORMAS CLNICAS Artrosis primaria Afecta las interfalngicas de los dedos (Ndulos de Heberden en IFD y Bouchard en IFP), Trapecio-metacarpiana (cuadrada por osteofitos, o rizoartrosis), rodillas, articulaciones interapofisiarias cervicales y lumbares, y a veces la primera metatarsofalngica del pie. A largo plazo, slo una pequea proporcin de estos pacientes requiere tto mdico permanente o ciruga.

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Artrosis nodal Es una artrosis de manos, caracterizada por formacin de osteofitos en articulaciones IFDs (ndulos de Heberden) y proximales (Bouchard). Es frecuente la flexin y desviacin lateral de las falanges distales. Al examen fsico se palpa hueso y no tejido blando mco en la sinovitis de la AR). Artrosis erosiva Artrosis con signos inflamatorios, erosiones radiolgicas en interfalngicas y trapecio-metacarpianas, con rpida progresin de las lesiones en 1-2 aos, para luego enlentecerse y volverse asintomticas. La mano dominante suele ser la ms afectada. El dolor inflamatorio se asocia eventualmente con deformidad y anquilosis articular. Una pequea parte de estos enfermos desarrolla AR. Hiperostosis difusa esqueltica idioptica Osificacin proliferativa del periostio, los ligamentos y los tendones, con afeccin predominante del esqueleto axial. Puede producir anquilosis y desestabilizacin vertebral, compresiones medulares o viscerales. Artrosis secundarias Tienen un mecanismo etiopatognico demostrable: Traumatismos, enfs congnitas, end por depsito de cristales clcicos, necrosis avascular, AR, gota, artritis sptica, enfermedad de Paget, DM, acromegalia, hipotiroidismo, artropata de Charcot. DIAGNSTICO Clnica Pctes > 40 aos, predominio en mujeres, comp de rodillas, caderas, columna vertebral, interfalngicas distales (ms raramente las proximales), trapecio-metacarpianas y la primera metatarsofalngica. Es rara en hombros, muecas, tobillos y codos. Hay dolor que empeora con la movilizacin y mejora con el reposo, rigidez al inicio de movimientos (si es matinal nunca mayor de 15- 40 min), limitacin de la movilidad y prdida de funcin. Crujidos al mover las articulaciones traducen prdida de regularidad de la superficie articular. Radiologa Estrechamiento del espacio articular Osteofitos marginales Esclerosis del hueso subcondral Geodas o quistes yuxtaarticulares Laboratorio Lquido sinovial de tipo no inflamatorio, FR (-), VHS y PCR normales DIAGNSTICO DIFERENCIAL Artrosis de manos: artritis psoritica, gota, AR Artrosis de rodillas: artritis por cristales, sptica, tuberculosa Artrosis de caderas: enf de Perthes, necrosis avascular del fmur, artitis tuberculosa, condrocalcinosis Artrosis columna vertebral: PEP, tumores vertebrales, espondilitis pigena, tuberculosa TRATAMIENTO Descarga articular, bajar de peso, uso de bastn Mantener funcin con ejercicios de fortalecimiento muscular periarticular Frmacos: analgsicos (paracetamol), AINE, en inflamacin aguda refractaria y persistente infiltrar corticoides (no ms de 2 veces). Condroproteccin: sulfato de glucosamina, infiltracin de hialuronatos. Ciruga: prtesis, osteotomas para corregir ejes (genu varo y valgo)

Fibromialgia
Dolor extenso en el sistema musculoesqueltico, con presencia de varios puntos dolorosos (tender points) a la palpacin. Prevalencia de 2% en la poblacin general: 3,4% en mujeres y 0,5% en hombres. Se correlaciona con: depresin, fatiga, ansiedad y sntomas somticos.

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La FM puede presentarse en enfermos con LES (10-40%), AR (10-30%). La FM coexiste con otros sndromes mal definidos: Sd de Fatiga Crnica, color irritable, migraa y depresin. Fisiopatologia de la FM No se encuentran anormalidades en el msculo y tejidos blandos. Refleja una percepcin de dolor aumentada y generalizada. Elevacin de niveles de substancia P y de pptidos nociceptivos anormales en el LCR, y del flujo sanguneo en el tlamo y ncleo caudado. Clnica 1.- Historia de dolor extenso, parestesias, fatiga, trastorno del sueo y rigidez matinal (73-85%) 2.- Cefalea y ansiedad (45-69%) 3.- Color irritable y fenmeno de Raynaud (<35%) 4.- Dolor en 11 de los 18 puntos sensibles a la palpacin digital 5.- Hiperalgesia: respuesta aumentada al dolor 6.- Alodinia: dolor inducido por un estmulo que normalmente no causa dolor Puntos dolorosos (Smythe) Unilaterales: ligs interespinosos, intertransversos, o interespinosos de C4-C6 y el ligamento interespinoso L4-5. Bilaterales: borde superior de trapecios, orgenes del supraespinoso en borde escapular medial, cuadrantes superiores externos de los glteos, segunda unin costocondral, los epicndilos laterales y los cojinetes adiposos mediales de las rodillas. Tratamiento 1. Psicoterapia: el dolor es real. Explicativa que no hay enfermedad organica seria. 2. Analgsicos: aspirina, AINEs 3. Ansioliticos, antidepresivos 4. Correccion de condiciones biomecanicas inadecuadas (postura fisica, etc) 5. Nuevo plan de vida: actitud frente a la vida, a los demas y frente a s mismo.

Reumatismos de Partes Blandas

Cuadros dolorosos que afectan tejidos blandos extraarticulares: tendones, vainas sinoviales, ligamentos, bursas, fascias, nervios perifricos y aponeurosis. Cuando la prdida de la movilidad activa es mayor que la pasiva, se sospecha la presencia de tendinitis o bursitis, en vez de artropata. Epicondilitis Codo de tenista. Dolor en el epicndilo, relacion con trauma que implique extensin repetida y violenta de la mueca. Se encuentra dolor en epicndilo con o sin aumento de volumen, sin restricciones en la movilidad del codo, la oposicin a la extensin de la mueca intensifica el dolor. En su patognesis se ha encontrado: desgarros musculares, sinovitis radiohumeral, periostitis, neuritis (rama posterior del nervio radial) y desplazamiento del lig orbicular. Tratamiento: AINE y frulas de reposo epicondleas, son tiles la infiltraciones corticoidales. En casos refractarios se ha usado ciruga. Epitrocleitis Codo de golfista, dolor en la cara interna del codo, sobre la epitrclea, sitio en que se inserta el msculo flexor comn de los dedos. El dolor se irradia a la cara interna del antebrazo y se exacerba por la maniobra de flexin de la mueca contra resistencia. Tratamiento: AINE, frulas de reposo e infiltracin de corticoides si fuese necesario. Bursitis olecraneana Inflamacin de bursa en la cara posterior del codo. Hay dolor mnimo, excepto cuando se ejerce presin sobre la bursa hinchada. Causas: trauma, metablicas (gota, condrocalcinosis), artritis reumatoidea e infeccin.

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Debe analizarse el lquido sinovial, obtenido a travs de puncin, la posibilidad de infeccin se investiga con citoqumico, tincin de Gram y cultivo. Sndrome de Quervain Tenosinovitis que afecta a los tendones y vainas sinoviales de los msculos extensor corto y abductor largo del pulgar, a nivel de la apofisis estiloides radial. Dolor sobre la apofisis estiloides radial, que se intensifica, por los movimientos de mueca y pulgar contra resistencia, puede palparse un ndulo pequeo a nivel de la apofisis estiloides. La maniobra de Finkelstein que consiste en flectar el pulgar y aprisionarlo con los dems dedos sobre la palma de la mano, para luego flexionar la mueca hacia cubital, es positiva, cuando desencadena intenso dolor en los tendones a nivel del estiloides radial. Tratamiento: infiltracin de corticoides, AINE, inmovilizacin con frula de reposo, ultrasonido local. Tenosinovitis flexora Engrosamiento de la vaina del tendn que contrie la luz por donde pasa el tendn. Puede haber una sensacin crujiente con el movimiento del segmento agrandado del tendn a travs del anillo estrechado (dedo en gatillo). Esto se produce sobre prominencias seas como el estiloides radial y las superficies de flexin de las cabezas metacarpianas y metatarsianas. Causas: traumatismo directo, AR, tuberculosis, psoriasis, etc. Tto: actividad repetitiva causal, inyecciones locales de corticoides, si hay recurrencia debe procederse a la ciruga (escisin qx de la vaina). Enfermedad de Dupuytren Contractura y engrosamiento de la aponeurosis palmar, con deformidad en flexin de los dedos y prdida de la funcin de la mano. El papel de la herencia est reconocido. Enfermedades asociadas: epilepsia, TBC pulmonar, alcoholismo crnico y diabetes. Tratamiento: si hay dolor es til el tto kinsico con ultrasonido, calor y ejercicios. Cuando hay ndulos dorsales (en el rea interfalngica proximal) sensibles se puede usar infiltracin de corticoides. Si hay contractura de las IFP, se debe intervenir quirrgicamente en forma temprana. Bursitis Trocantereana Consiste en la inflamacin de la bursa de los msculos glteos, en su insercin en el trocnter mayor. Se ha asociado a traumatismos, asimetra de EEII, cojera o sobrepeso. El sntoma principal es dolor en la zona del trocnter mayor y hacia la regin lateral del muslo, el dolor aumenta en el decbito lateral, al presionar la zona afectada y con la deambulacin. Tratamiento: corregir los factores mecnicos involucrados, AINE, infiltracin corticoidal alivia rpidamente el dolor. Es til el tratamiento kinsico. Bursitis Anserina Inflamacin de una bursa ubicada entre el ligamento lateral interno de la rodilla y el tendn conjunto de la pata de ganso formada por los msculos sartorio, recto interno y semitendinoso. Dolor en cara interna de rodilla, 2 a 3 cms bajo reborde articular. Tto: AINE y/o infiltracin de corticoides. Bursitis pre-rotuliana Es la principal de las tres bursas de la cara anterior de la rodilla, es subcutnea y es la que ms se traumatiza por cadas o al hincarse. Aumento de volumen fluctuante, que no compromete el resto de la articulacin y que segn su agudeza, es doloroso, caliente y con piel enrojecida. Se debe puncionar y estudiar el lquido de la bursa. Tto: AINE, inf de corticoides, slo en caso de recidivas recurrir a extirpacin qx de la bursa. SNDROMES DE ATRAPAMIENTO NERVIOSO Sd de tnel carpiano Compresin del nervio mediano, dentro del tnel del carpo. Cualquier crecimiento hacia el interior de sus paredes o expansin de su contenido, puede comprimir al nervio. Este sndrome est asociado a: AR, mixedema, amiloidosis, tu benignos, embarazo, acromegalia, polimialgia reumtica, DM y fractura de Colles. Hay casos que son idiopticos, que podran asociarse a una tenosinovitis de origen mecnico.

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Cuadro clnico: sntomas aumentan por la noche, adormecimiento y parestesias en los dedos pulgar, ndice y medio, puede haber debilidad en la abduccin y oposicin del pulgar con atrofia de la musculatura tenar. En el ex fsico se puede reproducir el dolor con la percusin del nervio en la cara palmar de la mueca (signo de Tinel) o al mantener en flexin o extensin mxima la mueca (signo de Phalen). Electromiografa confirma el dg al mostrar una prolongacin de la latencia sensitiva y/o motora del nervio mediano a travs de la mueca. Tto: si el comp del nervio es slo sensitivo se corrige de la causa, infiltra corticoides e inmoviliza con frula de reposo; cuando la electromiografa muestra comp motor el tto es la descompresin qx del nervio. Meralgia parestsica Compresin del nervio femorocutneo a su paso por el tnel osteofibroso en la insercin del lig inguinal en la espina ilaca anterosuperior. Dolor permanente en la cara anterolateral del muslo y ms tarde adormecimiento de esa zona. Sd del tnel tarsiano Compresin del nervio tibial posterior bajo el retinaculo flexor cuando se curva alrededor de la cara pstero inferior del malolo interno. Los sntomas son dolor quemante y parestesias, como descarga elctrica que se produce en cada paso en la planta de pie desde el malolo interno. La compresin del tnel tarsiano reproduce los sntomas. El estudio electrofisiolgico puede mostrar latencia motora prolongada en los msculos afectados. Tratamiento: plantillas con soporte del arco longitudinal, cua en el taco del zapato si hay valguismo e inyecciones locales de corticoides. Si al mes no alivia los sntomas, debe recurrirse a la liberacin quirrgica del nervio tibial posterior.

Hombro Doloroso
Los msculos que permiten el movimiento del hombro son: Axialescapulares: trapecio superior, medio e inferior, angular del omplato y romboides. Su funcin es elevar el hombro y fijar el omplato Escapulohumerales: supraespinoso, subescapular, infraespinoso y redondo menor, conforman el manguito de los rotadores; adems deltoides y bceps. Axialhumerales: msculos pectorales. La bursa subacromial puede presentar patologa primaria o acompaando a los procesos inflamatorios del manguito de los rotadores. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL HOMBRO DOLOROSO a. Lesiones degenerativas manguito rotador b. Tendinitis bicipital c. Capsulitis adhesiva (hombro "congelado") d. Sd del pinzamiento e. Artritis f. Artrosis g. Traumatismos h. Neoplasias i. Necrosis avascular j. Artropatas endocrinometablicas: Gota, condrocalcinosis, hiperparatiroidismo, diabetes k. Neurolgicas: compresin de races cervicales, dao medular, neuropata perifrica l. Enfermedades musculares m. Polimialgia Reumtica n. Dolor referido Tendinitis del manguito de los rotadores Es la ms frecuente. Es una lesin degenerativa del tendn del supraespinoso y de sus vecinos en la insercin en el hmero por roces con el acromion y lig coracoacromial. Dolor insidioso progresivo, en tercio superior del brazo,

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ms intenso en la noche o al amanecer, hay dolor en la rotacin interna, rotacin externa, elevacin. Si no se efecta tratamiento adecuado puede llevar al hombro congelado. En ocasiones puede haber ruptura total del manguito de los rotadores por traumatismos importantes. Habr incapacidad para abducir activamente el hombro (pasivamente se puede). Tratamiento: alivio del dolor (AINEs, esteroides) y recuperacin de la movilidad con rehabilitacin precoz (ejercicios y calor superficial y profundo). Sndrome del pinzamiento Tendn del supraespinoso se pinza entre el hmero y arco coracoacromial. Aparece el signo del arco doloroso al abducir entre 60o y 120o. Hombro congelado (Capsulitis Fibroadhesiva) Se lo asocia a: consecuencia del sd manguito rotador, traumatismos, patologa coronaria, DM, TBC pulmonar, cervicalgias, uso de isoniacida o barbitricos, hemipleja, epilepsia, etc. Un factor importante en el desarrollo de esta enfermedad es la inmovilidad prolongada. Hay engrosamiento de la cpsula articular, la que se adhiere laxamente a la cabeza humeral. Es ms comn en mujeres, alrededor de 50 aos de edad. El comienzo es insidioso, con dolor difuso en el hombro y rigidez, con atrofia muscular de grado variable. La mayora de los enfermos experimentan una mejora significativa al ao o ao y medio de evolucin, aunque puede quedar limitacin residual leve. Ecotomografa de partes blandas: tiene alto rendimiento diagnostico. Tratamiento: rehabilitacin fsica precoz, AINEs, y esteroides locales o por va sistmica. Ocasionalmente es til el uso de antidepresivos. Tendinitis bicipital El tendn de la porcin larga del bceps emerge de la vaina sinovial de la articulacin glenohumeral para continuar por la corredera bicipital. Produce dolor en la cara anterior del hombro, el que se puede irradiar hasta el antebrazo. Al examen fsico puede haber limitacin de la abduccin y a la rotacin interna, la palpacin del tendn en la corredera bicipital es dolorosa. Tb se puede inducir dolor a lo largo del tendn realizando una supinacin del antebrazo contra resistencia (maniobra de Yergason). El tratamiento es similar al de la tendinitis del mango de los rotadores.

Lumbago
El 90% de los lumbago son mecnicos (dao muscular, de ligs, huesos o discos) y no tiene origen neurolgico, habiendo una mejora espontnea en la mayora. Causas no mecnicas (menos frecuentes): espondiloartropatas, infeccin espinal, osteoporosis, cncer, dolor visceral referido. CAUSAS DEL LUMBAGO a) Mecanico: postural, traumtico b) Estrucural: discopata, espondilosis, artrosis interapofisaria, protrusion discal, hernia del ncleo pulposo, raquiestenosis, espondilolistesis, congnitas, fracturas c) inespecficos: psicgenos d) inflamatorios: pelviespondilopatas e) infecciosos: TBC, espondilitis bacteriana f) neoplsicos: tumores primarios, metstasis, mieloma g) metablicos: osteoporosis (microfracturas), osteomalasia, enfermedad de Paget Epidemiologa Es la 5 causa ms frecuente de consulta, son personas de edad intermedia generalmente. Lumbago agudo: 50% de los pctes mejora en 1 semana y el 90% mejora en 8 semanas. Lumbago crnico: < 5% del lumbago agudo se hace crnico. Manejo del Lumbago Agudo Educar: evitar causa desencadenante, mantenerse activo a pesar del dolor probabilidad de lumbago crnico, reposo 2 a 3 das, analgesia para permitir la actividad, reevaluacin si el dolor empeora.

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Banderas rojas: indican lumbago agudo grave: -Sd de cola de caballo: citica bilateral, anestesia en silla de montar, incontinencia vesico/ rectal. -Aneurisma Aorta abdominal: patrn de dolor variable, soplo y masa pulstil. -Dficit neurolgico significativo: si no puede caminar por ejemplo. -Fiebre, baja de peso, dolor intratable sin mejora dps de 4 semanas, dolor o exacerbacin del dolor en la noche, rigidez matinal en <40 aos, dficit neurolgico. Se piensa en los sgtes diagnsticos: Hernia del nucleo pulposo, Estenosis raquidea, Sd de cola de caballo, PEP, Infeccin de columna, Fractura vertebral, Cncer, Mieloma mltiple, Dolor visceral referido (aneurisma ao, Ca pncreas, GI). Raquiestenosis Es secundaria a cambios hipertrficos en las articulaciones interapofisiarias (frecuente en el adulto mayor). Exmenes: hemograma normal, Rx normal, RNM muestra la alteracin. Manejo: -Con sntomas de pseudoclaudicacin (se cansa y se sienta) sin dficit neurolgico: Corticoides epidurales, programa de ejercicios progresivos, descompresin quirrgica (puede aliviar los sntomas en extremidad, pero no el lumbago) -Con dficit neurolgico: llevar al cirujano Hernia del ncleo pulposo Aparece generalmente en relacin a esfuerzos, especialmente cuando hay flexin y rotacin simultanea de la columna. Dolor intenso irradiado a EEII, con menor dolor lumbar. No hacer hernioplasta inmediatamente porque 90% se recupera espontneamente a las 6 semanas. Operar inmediatamente cuando la hernia comprime la mdula severamente Lumbago inflamatorio (PEP, infecciones) Historia: insidioso, dura > 3 meses, sntomas comienzan antes de los 40 aos, rigidez matinal mayor a 1 hora, sntomas mejoran con la actividad, comp sistmico (piel, ojo, GI, GU), artritis perifrica, infecciones. Examen fisico: limitacin movimiento axial, buscar signos de infeccin. Infecciones vertebrales Agudas: bacterias y hongos Crnicas: bacterias, hongos, TBC Sitio de la infeccin: osteomielitis vertebral, discitis (inflamacin de los discos), sacroileitis sptica. Mieloma Mltiple Prdida de peso, dolor y contractura lumbar sin dficit neurolgico, dolor empeora en la noche. Laboratorio: Hemograma (anemia), VHS , pick monoclonal en electroforesis de prots. Lumbago en el anciano Para cubrir casi toda la patologa de columna en el anciano se realiza en la urgencia: historia, ex fsico, Rx, Hemograma VHS (si VHS elevada hacer electroforesis de proteinas). Lo ms probable que sufra el anciano es una fractura vertebral por aplastamiento: Cifosis dorsal, prdida de lordosis lumbar, contractura muscular y gran dolor Esto es producto de la osteoporosis en la edad avanzada. Factores de riesgo para osteoporosis: sexo femenino, fx de cadera de la madre, dficit de estrgenos, exceso de corticoides, baja masa corporal, baja ingesta de calcio, vida sedentaria, excesiva ingesta de OH, tabaquismo. Manejo de la fractura por aplastamiento: No encamar al pcte (riesgo de trombosis). Reasumir actividades a la brevedad. Soporte lumbar o toracolumbar. No flectar ni rotar columna. Analgesia, Calcitonina (inhibe osteoclasto y es analgsico). Considerar vertebroplasta (el metilmetacrilato pega y reconstituye excelentemente la vrtebra).

Infecciones en Reumatologa
Procesos infecciosos que afectan a las articulaciones (artritis), a la columna vertebral (espondilitis-espondilodiscitis), a las bursas (bursitis), o huesos (osteomielitis).

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1. Artritis Sptica (infecciones) 2. Artritis Reactiva (post infecciosa) 3. Infecciones en IC (producto de las propias enfs reumatolgicas o ttos de stas infecciones oportunistas 4. Sds reumatolgicos en infecciones crnicas: HIV, VHC, Artritis de LYME, otras Aguda No gonoccica AS Gonoccica Crnica TBC, otras

Artritis Sptica Aguda

ARTRITIS SEPTICA NO GONOCOCICA Es una urgencia mdica. Hay prdida de fx articular en 20-50% de los casos. Vas de infeccin Hematgena: bacteremia 67% Contigidad 33% (osteomielitis en nios) Directa: trauma, herida penetrante, puncin articular (1/ 5000) Grmenes Staphilococcus Aureus 37-56% focos cutaneos Streptococcus pyogenes 33% BG (-) E. Coli, pseudomona, etc 4-19% focos urinarios N. gonorrheae (frecuencia baja en Chile) foco genital Anaerobios 1-3% Polimicrobianas Factores Predisponentes Edad extrema Prtesis Corticoides ATB prolongados IC (leucemia, mieloma, cncer, etc) DM Inmunosupresores Dogas ev Puncin articular repetida, esteroides locales AR Alcoholismo, cirrosis heptica Traumatismo articular Localizaciones Rodilla 50% adultos Nios: cadera Sacroilacas 10% (considerar Brucellosis) Poliarticular 10-20% Foco a distancia cutaneo, pulmonar, urinario en 50% de los casos Clnica Inicio brusco Monoartritis 80-90% Sntomas generales Fiebre Diagnstico -Lquido Sinovial: Leucocitos 50000- 150000 x mm3 con PMN> 80% Cultivo (+) 50- 90%. Tincin Gram 50% Glucosa baja Otros: cido lctico, LDH, PCR y antgenos bacterianos. OJO: lo normal son <2000 leucocitos. En AR hay 1000-2000, en cuadro inflamatorio >2000. En artritis por cristales el recuento puede res muy alto. -Hemocultivos (+) 50- 70% -Leucocitosis con desviacin izquierda. VHS elevada -VHS, PCR (proteina C reactiva) -Imgenes: Rx (tarda), cintigrama seo, TAC, RNM (son ms sensibles y precoces, pero tienen falsos negativos)

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ARTRITIS SEPTICA GONOCOCICA Enfermedad gonoccica diseminada. Factores predisponentes del husped: sexo femenino, uso previo de ATB, promiscuidad, drogas ev, LES, HIV, alts del complemento, esplenectoma. Clnica -Poliartritis migratoria 70% (como ER) -Tenosinovitis 67% (inflamacin de vaina de los tendones que rodean la articulacin, importante clave diagnstica) -Dermatitis 55% (rx cutaneas): prpura hemorrgico, pustulovesiculas, eritema nodoso o multiforme. -Fiebre 55% -Artritis purulenta 55% -Compromiso genitourinario 25% Diagnstico -Cultivo lquido sinovial 30-60% -Tincin gram < 25% -Cultivo genital 70- 90% -Hemocultivos 8% (medio adecuado chocolate-agar, Thayer Martin) INFECCION EN PROTESIS ARTIFICIAL 0,5- 2%. Precoz: <4 semanas: BG (-), Staphylococcus coagulasa (-) Tarda: >3 meses: dem a AS -Mayor riesgo en revisin de artroplasta (2 operacin) 5-10% -Dg difcil (dolor sin fiebre) -Tto: Remocin de prtesis y ATB prolongados > 6 semanas- 3 meses DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ARTRITIS SEPTICA Artritis por cristales: gota y pseudogota (adems estn ms predispuestas a infectarse) PEP Sntoma inicial de AR, LES o vasculitis FR EI (puede dar embolias spticas a articulaciones) Artrosis Osteonecrosis o necrosis avascular Trauma articular Sinovitis villonodular pigmentada Condromatosis sinovial TRATAMIENTO DE AS -Drenaje articular: puncin diaria (rodilla), ciruga artroscpica (cadera), o ciruga abierta. Los lavados con suero fisiolgico son tiles. -ATB: emprico ev inicial, ajuste con cultivos y antibiograma. De 1 eleccin Cefalosporina 3 + Cloxacilina (alternativas ciprofloxacino para BG(-), PNC sdica para Streptococo, Cloxacilina para Stafilococo). Se trata por 2- 4 semanas (excepto en nios y AS gonoccica, por menos tiempo) -Mitigar dolor con analgsicos -Movilizacin precoz.

Artritis Sptica Crnica

TBC OSTEOARTICULAR Oligo o monoartritis crnica, espondilitis, espondilodiscitis, tendinitis, eritema nodoso (ndulos violceos simtricos en tibias) Patogenia: reactivacin foco latente (lo ms frec), hematgena de foco activo, linftica

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Sndromes -Articular perifrica (articulaciones que soportan peso, cadera, rodilla, tobillo, sacroilaca) -Vertebral (espondilitis, mal de Pott) -Enf de Poncet (artritis reactiva, muy raro) La destruccin articular es lenta, se forman abscesos fros, fstulas espontaneas, etc. Tiene ms de 3 meses de evolucin. Habitualmente se compromete 1 rodilla, o 1 cadera. En el 85% de los casos es una monoartritis crnica. Sntomas sistmicos estn ausentes o son leves: fiebre, sudoracin nocturna,CEG, baja de peso, anemia, VHS . Radiologa Osteoporosis periarticular, periostitis leve, esclerosis, erosiones subcondrales, destruccin sea sin produccin de osteofitos o nuevo hueso. Diagnstico Hemograma: anemia moderada, leucopenia con linfocitosis. VHS moderadamente elevada. PPD (+): 50- 90% (poco especfico) Lquido sinovial: leucocitos 10000- 20000 con >75% MN. Baciloscopa con mal rendimiento, siempre pedir cultivo de Koch Biopsia sinovial guiada por TAC o RNM (columna): 90% histologa caracterstica o cultivos de Koch (+) Radiologa: esclerosis sea. Cintigrama seo (-) en 1/3 de los casos TBC vertebral El mycobacterium invade al cuerpo vertebral por va hematgena, especialmente el segmento torcico bajo y primera vrtebra lumbar. Deformidades caractersticas: xifosis angulada (giba), cua anterior (colapso vertebral). Dg diferencial Sptico TBC Neoplasia No vrtebras 1 1 2 contiguas 1 2 no contiguas Segmento Lumbar Torcica Cualquiera Lesin sea Disco Hueso Cuerpo, subcondral pedculos Esclerosis Si No Generalmente sea Tratamiento Igual a la TBC pulmonar Ciruga especialmente en columna, drenaje de abscesos fros. ARTRITIS SEPTICA VIRAL Frecuente en nios. Habitualmente autolimitadas, ocasionalmente inducen artritis crnica. Generalmente no erosivas. Dan un sd flu- like asociado y sntomas extrarticulares propios. -Parvovirus B19 Rubeola HBV > sntomas transitorios -HIV - VHC > sntomas crnicos Parvovirus B19: rush, cachetada, adenopata, fiebre. Artritis limitada a 2 aos generalmente. Se asocia a anemia importante. Puede dar artritis tipo AR. HVC: cuadro simil AR, FR (+). Sd sjgren. Crioglobulinemia mixta (vasculitis). Raynaud, livedo reticularis. Sds reumatolgicos asociados a VIH: -PEP (reiter, artritis reactiva, artritis psoritica, espondilopata indiferenciada) -Artralgias -Artritis x VIH -AS propiamente tal -Mesenquimopatas -Sd vascultico -Miscelneas: necrosis avascular, fibromialgia, enf de behcet. BURSITIS: pueden ser spticas, por gota, no sptica, traumtica, etc.

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Monoartritis
Constituye un gran desafo diagnstico porque practicamente cualquier enfermedad articular puede presentarse inicialmente como tal. Se intenta definir si el dolor monoarticular es resultado de una alt de la articulacin, del hueso subyacente, de los ligamentos, tendones, bursas, periarticulares, de los msculos o de un compromiso neurolgico. CAUSAS FRECUENTES Artritis sptica (bacteriana, tuberculosis, hongos) Artritis y espondilitis juvenil Artritis por cristales Artritis viral Artritis reumatoidea Artropata neuroptica Lupus eritematoso sistmico Artropata por dialisis Artrosis Vasculitis Artritis psoritica Hemartrosis Sndrome de Reiter Coagulopata Necrosis isqumica Trauma

Poliartitis
CLASIFICACION DE LAS POLIARTRITIS Poliarticular Perifrica Oligo Articular Periferica Artritis reumatoidea Artritis reactivas Lupus eritematoso sistmico Artritis psoritica Artritis viral Enfermedad reumtica Artritis psoritica Artritis por cristales Vascultica Artritis enteroptica SIDA Endocarditis bacteriana Espondiloartitis anquilosante ESTUDIO Segn la orientacin clnica Examen de Lquido Articular Laboratorio General Laboratorio Inmunolgico Imgenes

Sarcoidosis
Enfermedad multisistmica en que se acumulan LT y fagocitos en los rganos afectados, se forman granulomas no caseificantes y alt del tejido normal. Generalmente afecta entre los 20 y 40 aos, aunque tb puede afectar a nios y viejos. La enf suele ser aguda o subaguda y autolimitada, pero tb puede ser crnica (con exacerbaciones y remisiones) Etiologa: respuesta exagerada de la Inmunidad celular frente a antgenos o autoantgenos (desconocidos). Presentacin Aguda Insidiosa (fiebre, fatiga, CEG, peso) Molestias respiratorias Evoluciona gralmente a la forma crnica Sd de Lfgren Sd Heerfort- Waldenstrm

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Eritema nodoso Fiebre Ganglios hiliares bilat tamao partidas Artritis (tobillo, rod, codo, mueca) Uveitis anterior Parlisis nervio facial Clnica Pulmn: disnea, tos seca. La enfermedad intersticial evoluciona a fibrosis. Ganglios: en todos lados, son flexibles, indoloros y no adheridos Piel: eritema nodoso, ndulos subcutaneos, lupus previo Ojos: uveitis anterior (a veces posterior) visin borrosa, fotofobia, lagrimeo, y puede llegar a ceguera. Mdula sea y bazo: anemia 30%, neutropenia, eosinofilia. Esplenomegalia 10%. Hgado: hepatomegalia 30%. Patrn colestsico ( FA y bilirrubina leve, rara es la ictericia) Sistema nervioso: parlisis facial unilateral (VII par, transitoria) Corazn: arritmias Endocrino: Diabetes Inspida Central Partidas aumentadas de tamao La sarcoidosis no afecta el embarazo. Laboratorio -Linfopenia, eosinofilia leve, VHS. -Rx Tx: adenopatas hiliares bilaterales (tb se ven en linfoma, TBC, brucellosis, Ca broncognico). Puede haber compromiso parenquimatoso y adenopatas paratraqueales. -Alts funcionales respiratorias: volumenes, patrn restrictivo (enf intersticial) -Biopsia Tratamiento Prednisona 1mg/kg/da x 4 a 6 semanas. Luego se baja la dosis por 2 a 3 meses ms.