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Encefalopatas Metablicas
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Las Encefalopatas Txico Metablicas (ETM) incluyen al Delirio y Estado Confusional Agudo.
Encefalopatas Metablicas
Encefalopatas Metablicas
Las ETM son comunes entre los pacientes crticamente enfermos y estn subdiagnosticadas y por ende subtratadas.
Encefalopatas Metablicas
Encefalopatas Metablicas
Interfieren en la funcin del SARA y/o sus proyecciones a la Corteza cerebral, conduciendo a una dificultad en el despertar y/o estado de conciencia.
Confusin: es la incapacidad para mantener un pensamiento o accin coherente. Delirio: es un estado confusional asociado a hiperactividad simptica, con consecuente temblor, sudoracin, taquicardia y midriasis
Encefalopatas Metablicas
Para un funcionamiento cerebral ptimo la actividad neuronal requiere un medio balanceado en: s Electrolitos s Agua s Aminocidos s Neurotransmisores exitatorios e inhibitorios s Sustratos metablicos s Flujo sanguneo normal s Temperatura normal s Osmolaridad normal s Ph fisiolgico
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Encefalopatas Metablicas
Etiologa
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Las EM habitualmente son a consecuencia de desrdenes sistmicos diversos. La mayora de las EM son reversibles cuando se hace un reconocimiento y tratamiento temprano.
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Encefalopata de la insuficiencia respiratoria Encefalopata de la insuficiencia heptica aguda y crnica. Encefalopata de la insuficiencia renal y secundaria a dilisis Trastornos de los rganos endcrinos: hiperfuncin o hipofuncin hipofisaria, tiroidea, paratiroidea, suprarrenal o pancretica. Otras enfermedades sistmicas: diabetes, sepsis, cncer y sus tratamientos
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Sodio y Agua (hipernatremia o hiponatremia) Intoxicacin acuosa, sndromes por hiperosmolaridad Calcio Acidosis y alcalosis
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Barbitricos, hipnticos no barbitricos, tranquilizantes, alcohol etlico, anticolinrgicos, opiceos, anfetaminas, antidepresivos, cocana, salicilatos, corticoides, fenotiacinas, butirofenonas, litio.
Halotano, metoxifluorano, succinilcolina
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ENCEFALOPATAS METABLICAS
Los pacientes ancianos tienen alto riesgo de padecerlo 31% de los pacientes > 65 aos al ingreso presentan algn signo de EM 70 % desarrollan delirio durante la internacin
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Edema cerebral en la Encefalopata Heptica Aguda Fulminante y en las Encefalopatas Hipoosmolares. Desorden de los neurotransmisores (dopamina, acetilcolina, glutamato, GABA, serotonina) en los delirios inducidos por drogas. Hipoxia tisular y empeoramiento de la microcirculacin por toxinas exgenas como el Cianuro. Desrdenes en los electrolitos que provocan alteracin en la exitabilidad de las membranas. Desrdenes nutricionales que provocan disturbios en el metabolismo energtico celular que pueden resultar en muerte neuronal. Toxinas exgenas como el monxido de carbono y el cianuro que deterioran la entrega de oxgeno y producen disfuncin mitocondrial Alteracin en la barrera hematoenceflica conduciendo a acumulacin de 16 toxinas sistmicas en el cerebro o en el LCR
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La funcin pupilar est preservada Motilidad ocular intacta Puede haber vagabundeo ocular y quedar en reposo en posicin desconjugada R. Oculoceflico y corneal conservados pero pueden perderse en E.Wernicke o sobredosis de Barbitricos
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Encefalopatas Metablicas Manifestaciones clnicas Inestabilidad autonmica s Hipertensin s Taquicardia s Sudoracin s Fiebre s Anomalas respiratorias (Cheyne Stockes, hipervetilacin, hipoventilacin) s Hipotermia (mixedema, sedantes, hipoglucemia) s Hipertermia (Delirium Tremens, drogas anticolinrgicas, sindrome neurolptico, hipertermia maligna, golpe de calor, sepsis)
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Historia Clnica (detallada) Exploracin fsica general y neurolgica Anlisis de Laboratorio EEG TAC RMN
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Meningitis Encefalitis Hemorragia subaracnoidea Stroke de hemisferio derecho Metstasis cerebrales Abscesos cerebrales mltiples TBC miliar
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COMA METABLICO
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EEG: lentitud difusa, no focal Cuando hay signos motores son generalmente simtricos y bilaterales Reflejos pupilares preservados (excepto intox. Atropnica, morfnica y anoxia grave) Trastornos autonmicos comunes (hipotermia, hipertermia, sudoracin, etc)
Poco comunes
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Afectacin parcial de distintos niveles del SNC simultnea, respetando algunas de sus funciones Posturas de descerebracin raramente
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Encefalopatas Metablicas
DESRDENES PSIQUITRICOS QUE`PUEDEN DAR LA APARIENCIA DE EMPEORAMIENTO DE LA CONCIENCIA
Esquizofrenia Aguda (alucinaciones) Ataque Manaco (alteraciones del juicio) Retirada de una Depresin Severa Pseudocoma de la Histeria
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Encefalopata Anxico-Isqumica
Fisiopatologa Isquemia-hipoxia vasodilatacin compensadora Aumento de la extraccin de O2 Agotamiento de los recursos a los 5 minutos Fracaso del Ciclo de Krebs Fracaso de la produccin de energa Cambios celulares Aumento de la permeabilidad de la membrana Entrada de Calcio al interior de las clulas Liberacin de Neurotransmisores excitadores (GLUTAMATO) Destruccin de las neuronas
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ENCEFALOPATIAS METABOLICAS
Falta de atencin Alteracin en la capacidad de discernimiento Incoordinacin motora Prdida transitoria de la conciencia si es brusca
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ENCEFALOPATA ANXICO-ISQUMICA
HIPOXIA (>5 minutos) Hallazgos en la hipoxia si el paciente restablece la respiracin y la funcin cardaca:
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Coma profundo Ojos inmviles y divergentes Pupilas reactivas Miembros flccidos o rgidos Convulsiones Mioclonas Postura de descerebracin o decorticacin Babinski bilateral
HIPOXIA GRAVE
Lesin cortical difusa e irreversible Estado vegetativo Muerte Cerebral: Coma profundo Pupilas midriticas y arreflexia fotomotora Ausencia de reflejos de tronco Ausencia de respiracin EEG isoelctrico
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ENCEFALOPATA ANXICO-ISQUMICA SINDROME POSTHIPXICO Agnosia visual Sindromes extrapiramidales Ataxia cerebelosa Coreoatetosis Demencia Mioclonas de accin
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ENCEFALOPATA ANXICO-ISQUMICA Encefalopata Postanxica Tarda (desmielinizacin y degeneracin de la sustancia blanca) Mejora inicial con recada entre la 1 y 4 semanas Apata Confusin Irritabilidad Trastornos de la marcha Rigidez Espasticidad Agitacin Graves alteraciones mentales Ataxia Incontinencia de esfnteres Coma Muerte
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Sobredosis accidental o deliberada de insulina o hipoglucemiante oral. Tumores insulares secretores de insulina. Intoxicacin por etanol. Enfermedad Heptica
Fisiopatologa: El agotamiento de las reservas de glucosa cerebral hace que se metabolicen los componentes lipdicos y proteicos de las neuronas. Produciendo lesin irreversible
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ENCEFALOPATIA HIPOGLUCEMICA
Manifestaciones Clnicas: 30 mg./dl. Confusin Somnolencia Conductas anormales Agitacin Inquietud motora Sudoracin profusa Cefalea Palpitaciones Nerviosismo, ansiedad Temblor. Si no se corrige Mioclonias Convulsiones Signos neurolgicos focales
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ENCEFALOPATIA HIPOGLUCEMICA Con menos de 10 mg/dl: s Coma profundo s Midriasis s Respiracin superficial s Bradicardia s Hipotona generalizada Lesiones neurolgicas irreversibles si no se corrige, por perodos ms prolongados de 90 minutos Tratamiento: Dextrosa 25 a 50 gramos endovenosos Puede demorarse la recuperacin de los signos neurolgicos a pesar de la normalizacin de los niveles de glucemia
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ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
Causado por disfuncin dienceflica y mesenceflica de las estructuras grises que rodean el 3 y 4 ventrculo, secundario a dficit de tiamina Causas: Alcoholismo crnico Ayuno Desnutricin Vmitos incohercibles Hiperemesis gravdica Sindrome de mala absorcin Cncer avanzado Recuperacin de ciruga gastrointestinal
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE Clnica Confusin Ataxia (x disfuncin vestibular y cerebelosa) Oftalmopleja Desorientacin Obnubilacin Trastornos de la memoria No es frecuente el estupor o coma Disartria Parlisis de los movimientos oculares (abduccin) Estrabismo Nistagmus horizontal Hipotermia hipotensin (en disfuncin talmica)
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ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
Tratamiento: Tiamina 100mg Lo primero que resuelve son las anomalas oculares, la ataxia y la encefalopata puede tardar de das a semanas, pudiendo quedar con trastornos cognitivos y de memoria permanentes.
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