El corazn est formado por un lado derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un lado izquierdo que

bombea sangre a la circulacin. Fisiologa del msculo cardaco El corazn est formado por tres tipos de fibras de msculo cardaco, el cual es estriado: a) Msculo auricular, ventricular. Su contraccin es mucho ms duradera en comparacin con el musculo esqueltico. Contienen filamentos de actina y miosina b) Fibras musculares de excitacin y conduccin. Presentan pocas fibras contrctiles. En cambio, presentan descargas elctricas rtmicas automticas en forma de potenciales de accin por todo el corazn. Las fibras musculares cardiacas presentan zonas oscuras que se denominan discos intercalados, que corresponden a membranas que separan las clulas musculares cardiacas entre s. Es decir, las fibras musculares estn formadas por muchas clulas individuales conectadas en serie y paralelo. Forman uniones comunicantes, que permite una difusin de iones casi totalmente libres. Por tanto, el musculo cardiaco es un sincitio de muchas clulas cardiacas. El corazn est formado por dos sincitios, uno auricular y otro ventricular. Esta divisin en dos sincitios funcionales permite que las aurculas se contraigan un pequeo intervalo antes que la contraccin ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazn. Potenciales de accin en el msculo cardiaco El potencial de accin que ocurre en el musculo esqueltico, no es el mismo el que ocurre en el corazn. Despus de la espiga inicial, la membrana permanece despolarizada durante aprox. 2 seg. mostrando una meseta, seguida de una repolarizacin sbita. La presencia de esta meseta hace que la contraccin ventricular dure hasta 15 veces ms en el musculo cardiaco que en el esqueltico. El potencial de accin se produce por la apertura de dos tipos de canales: canales rpidos de sodio y canales lentos de calcio. Durante el periodo en que stos ltimos permanecen abiertos, fluye una gran cantidad de canales de calcio como de sodio hacia el interior de la fibra muscular cardiaca, la permeabilidad a potasio disminuye cinco veces y esto mantiene un periodo prolongado de despolarizacin. Cuando los canales de sodio-calcio se cierran despus de 0.2 a 0.3 s, se

interrumpe el flujo de calcio y sodio, por lo que aumenta la permeabilidad de la membrana a potasio, esto hace que la membrana se repolarice y vuelva a su estado de reposo. Nota Dentro de los frmacos que bloquean los canales de Ca destaca el Diltiazem. Los antagonistas de calcio reducen la duracin de la meseta en el potencial de accin y disminuyen la potencia de la contraccin cardiaca. Reducen tambin la contraccin del musculo liso vascular, por lo que inducen una vasodilatacin generalizada, esto reduce la postcarga. Acoplamiento excitacin- contraccin: iones de calcio y tbulos transversos: Adems de los iones de calcio que se liberan al sarcoplasma desde las cisternas del retculo sarcoplasmico, tambin difunde una gran cantidad de iones de calcio adicionales al sarcoplasma desde los propios tbulos T en el momento del potencial de accin. De hecho, sin este calcio adicional procedentes de los tbulos T la fuerza de la contraccin del musculo cardiaco se reducira de manera considerable porque el retculo sarcoplasmico est peor desarrollado que en el msculo esqueltico y no almacena el calcio suficiente para una contraccin completa. Los tbulos T tienen un dimetro cinco veces mayor al del musculo esqueltico y tienen una gran cantidad de mucopolisacaridos que tienen carga negativa y se unen a una abundante reserva de iones de calcio, mantenindolos siempre disponibles para su difusin. Ciclo cardiaco El ciclo cardiaco abarca desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del otro. Cada ciclo es iniciado por un potencial de accin en el ndulo sinusal. Este est ubicado en la pared superolateral de la aurcula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior y el potencial viaja desde aqu por ambas aurculas y despus a travs del haz atrioventricular hacia los ventrculos. La sangre fluye normalmente de forma continua desde las grandes venas hacia las aurculas y de aqu a los ventrculos antes de que se contraigan. Se dice que las aurculas funcionan como bombas de cebado porque despus de su contraccin solo producen un llenado del 20% adicional en los ventrculos.

Conceptos importantes.
Volumen telediastolico: llenado normal de los ventrculos durante la distole hasta unos 120 ml aprox. Volumen sistlico: volumen que queda despus de la sstole (70 ml aprox). Volumen telesistolico: volumen restante que queda en los ventrculos de 40 a 50 ml.

Eyeccin: cuando la presin ventricular izquierda aumenta a 80 mmHg se abren las vlvulas pulmonares y aortica. Se eyecta el 70% en el primer tercio (rpida) y el 30% (lenta), en el periodo restante.

Relajacin isovolumntrica: al finalizar la sstole las presiones ventriculares disminuyen rpidamente y el volumen se mantiene igual. La onda v indica un pequeo aumento de la presin auricular debido al flujo lento de sangre desde las venas, con las vlvulas AV cerradas

Contraccin auricular

Las ondas QRS corresponden a la despolarizacin ventricular, que inicia la contraccin de los ventrculos y hace que se eleve la presin, pero el volumen de sangre no vara: contraccin isovolumntrica.

Repolarizacin ventricular. Durante la sstole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurculas porque las vlvulas AV estn cerradas, lo que genera un pequeo aumento de presin. Al finalizar la sstole, los niveles de presin disminuyen y se abren las vlvulas AV, lo que permite que la sangre fluya rpidamente hacia los ventrculos y dura un tercio de la distole. Esto se denomina llenado rpido de los ventrculos Despolarizacin auricular Durante el ltimo tercio, las aurculas se contraen y aportan un impulso adicional del 20%.

En el segundo tercio de la distole solo fluye una pequea cantidad de sangre que proviene de las venas que pasan por la aurcula y de sta ltima al ventrculo.

Curva de presin aortica Durante la sstole, la entrada de sangre en las arterias hace que sus paredes se distiendan y que la presin aumente hasta 120 mmHg. Despus que se haya cerrado la vlvula aortica, la presin en el interior de la aorta disminuye lentamente durante toda la distole porque la sangre que esta almacenada en las arterias elsticas distendidas fluye continuamente a travs de los vasos perifricos, alcanzando una presin de 80 mmHg. Diagrama volumen-presin durante el ciclo cardiaco. FASE I (periodo de llenado): Inicialmente el corazn contiene un volumen de 45 ml y una presin diastlica prxima a los 0 mmHg. Luego comienza a llenarse hasta aprox. 150 ml, lo que conlleva un aumento de presin. FASE II (periodo de contraccin isovolumetrica): volumen no se modifica, pero la presin aumenta hasta aprox 80 mmHg. FASE II (periodo de eyeccin): volumen disminuye y aumenta la presin debido a una contraccin ms intensa. FASE IV (relajacin isovolumetrica): ventrculo recupera su volumen inicial y la presin disminuye considerablemente. Conceptos importantes.
Precarga: presin telediastolica cuando el ventrculo ya se ha llenado (grado de tensin del musculo). Se rige por la ley de Frank-Starling. Poscarga: presin que ejerce la arteria que sale del ventrculo. Est determinada por una serie de factores: volumen y masa de la sangre expulsada, tamao del ventrculo y espesor de su pared. Se rige por la ley de Laplace.

Regulacin del bombeo cardiaco Regulacin intrnseca: Mecanismo de Frank-Starling Es la capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo de entrada. Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrculos, el propio musculo cardiaco es distendido hasta una mayor longitud. Esto hace que a su vez el ventrculo se contraiga

con una mayor fuerza y bombee automticamente la sangre adicional a las arterias. Esto se puede expresar en curvas de funcin ventricular. Control del corazn parasimpticos por los nervios simpticos y

La estimulacin simptica intensa puede aumentar la FC, fuerza de contraccin (hasta el doble de lo normal) y el gasto cardiaco (hasta dos o tres veces), adems del aumento que produce el mecanismo de Frank-Starling. En cambio, las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurculas y no mucho por los ventrculos, en los que producen la contraccin. Esto explica el efecto de la estimulacin vagal principalmente sobre la reduccin de la FC y reduce poco la fuerza de contraccin. Estos dos factores combinados pueden reducir el bombeo en un 50% o ms.

Excitacin rtmica del corazn El ndulo sinusal es el que genera el impulso rtmico normal. Sus fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de accin que se generan en el ndulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del musculo auricular. El potencial de accin del ndulo sinusal es ms lento que el AV. Esto ocurre debido a la elevada concentracin de iones de sodio en el lquido extracelular en el exterior de la fibra nodular. Estos iones tienden a desplazarse al interior, por tanto, se

produce una elevacin lenta del potencial del reposo en direccin positiva. Cuando el potencial alcanza un voltaje liminal de aproximadamente 40 mV, los canales de sodio rpido de inactivan, pero se activan los de sodio-calcio producindose de esta manera el potencial de accin, lo que se denomina autoexcitacin. En las aurculas no ocurre la meseta debido a que los canales de sodiocalcio se inactivan rpidamente, mientras que al mismo tiempo difunden hacia el exterior grandes cantidades de iones de k, lo que produce una hiperpolarizacin que ser compensada por la entrada de sodio y calcio que ingresan al interior y nuevamente el potencial de reposo se hace ms positivo. En cambio, en los ventrculos se abren los canales rpidos de sodio y se genera rpidamente la espiga. Luego el potencial de accin generado, viaja por las fibras internodulares que llegan al ndulo AV a aprox. 0.3 seg, una vez generado el potencial, este est ubicado en la pared posterolateral de la aurcula derecha. El impulso nervioso sigue por el haz AV (es unidireccional) hacia la punta del corazn. Despus el haz se divide en una rama izquierda y otra derecha que formaran la red de Purkinje. Esto demora aprox. 0.06 segundos.

Gasto cardiaco Corresponde a la cantidad de sangre que bombea por minuto cada ventrculo. GC= Volumen sistlico x FC Efecto inotrpico positivo: frmacos que aumentan la contractibilidad miocrdica y tienen efecto sobre los vasos perfifericos. Efecto inotrpico negativo: relajacin miocrdica El volumen expulsivo corresponde a la sangre eyectada durante la sstole y depende de tres factores: precarga, postcarga e inotropismo.
Presin Arterial Media

GASTO CARDIACO

FRECUENCIA CARDIACA

VOLUMEN EXPULSIVO

Parasimptico

Simptico

Fz contraccin Longitud

EDV

FRANK STARLING

Electrocardiograma El electrocardiograma normal est formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. la onda P est producida por los potenciales elctricos que se generan cuando se despolarizan las aurculas, antes del comienzo de la contraccin auricular. El complejo QRS est formado por potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrculos antes de su contraccin. La onda T es producida por los potenciales que se generan cuando los ventrculos se recuperan del estado de despolarizacin. No se registra ningn potencial en el electrocardiograma cuando el musculo ventricular esta totalmente polarizado o despolarizado. Solo cuando el musculo esta parcialmente polarizado o despolarizado hay flujo de corriente desde una parte de los ventrculos hacia la otra y por tanto la corriente tambin sube a la superficie del cuerpo para generar el electrocardiograma. Antes de que se pueda producir la contraccin del musculo, la despolarizacin debe propagarse por todo el musculo para iniciar los procesos qumicos de la contraccin. Los ventrculos siguen contrados hasta despues que se haya producido la repolarizacion, es decir, despues de la onda T. las aurculas se repolarizan aprox. 0.15 a 0.2 seg. despues de la finalizacin de la onda P, lo que coincide con el momento en el que se registra el complejo QRS. Por tanto, la onda de repolarizacin auricular (onda T auricular), habitualmente esta oscurecida por el complejo QRS que es mucho mayor. Intervalos del elctrocardiograma: P-R: demora entre la despolarizacin auricular y la ventricular (0.12-0.20) QRS: tiempo que demora la despolarizacin ventricular (0.06-0.10) S-T: Todo el miocardio ventricular esta despolarizado. Q-T: duracin de la sstole ventricular elctrica (0.4s).

Flujo de corriente alrededor del corazn durante el ciclo cardiaco En la figura se muestra una masa sincitial de musculo cardiaco que ha sido estimulada en su punto ms central. Tan pronto como se despolariza la zona del sincitio cardiaco se produce la salida de cargas negativas hacia el exterior de las fibras despolarizadas, haciendo que esta parte de la superficie sea negativa. El resto d la superficie del corazn sigue polarizada y esta representada por signos positivos. En consecuencia, el medidor conectado con el terminal negativo en la zona de

despolarizacin y el terminal positivo en la zona polarizada, registrar un valor positivo. Flujo de corrientes elctricas en el torax alrededor del corazn. Del anlisis del sistema de Purkinje, se debe recordar que la primera zona de los ventrculos a la que llega el impulso cardiaco es el tabique, y poco despues, se propaga a la superficie interna de los ventrculos. Esto hace que las zonas internas de los ventrculos sean electronegativas y que las paredes externas sean electropositivas, de modo que la corriente elctrica fluya a travs de los lquidos que rodean los ventrculos con trayectos elpticos. Antes de que la despolarizacin haya completado su trayecto a travs de los ventriculos, la direccin media del flujo de corriente se invierte durante aprox 0.01 segundos, fluyendo desde la punta ventricular hasta la base, poque la ultima zona que se despolariza son las paredes del ventrculo cerca de la base del corazn. Derivaciones electrocardiogrficas El termino bipolar significa que el electrocardiograma se registra a partir de dos electrodos que estn localizados en lados diferentes del corazn. Una derivacin es una combinacin de cables y sus electrodos para formar un circuito completo entre el cuerpo y electrocardigrafo. Derivacion I: el terminal negatico esta conectado al brazo derecho y el terminal posisitvo al brazo izquerdo. Por tanto, el B.D es electronegativo, respecto del B.I que es electropositvo, registrando una seal positiva, es decir, por encima de la lnea de voltaje 0 del electrocardiograma. Derivacion II: El terminal electronegativo se conecta al B.D y el postivo a la pierna izquierda. Derivacion III: El terminal electronegativo se conecta al B.I y el positivo a la pierna izquierda.

Tringulo de Einthoven: ilustra que los dos brazos y la pierna izquierda forman vrtices de un triangulo que rodean al corazn. Los dos vrtices de la parte superior del triangulo representan los puntos en el que los dos brazos se conectan elctricamente a los liquidos que rodean al corazn y el vrtice izq. Es el punto en el que la pierna izquierda se conecta al triangulo.

HEMODINAMIA Vasos sanguneos La aorta es una estructura principalmente elstica, pero las arterias perifricas son cada vez mas musculares. En las arterias de mayor calibre, la resistencia por rozamiento es relativamente pequea y las presiones son solo ligeramente inferiores a las presentes en la aorta. Por otra parte, las arterias de pequeo calibre ofrecen una resistencia moderada al flujo. El flujo es pulsatil y estacionario. El primero, se debe a que la propulsin intermitente de sangre desde el corazn, queda amortiguado a nivel de los capilares por la combinacin de dos factores: la distensibilidad de las grandes arterias y la resistencia por rozamiento de las arterias pequeas y arteriolas. En cada arteriola se originan muchos capilares. La superficie transversal total del lecho capilar es muy grande, aunque la de cada capilar es inferior a la de cada arteriola. En consecuencia, la velocidad del flujo de la sangre se enlentece en los capilares.

Cuando la sangre vuelve al corazn de los capilares, atraviesa las vnulas y luego las venas, de modo que la presin dentro de estos vasos se va reduciendo de forma progresiva hasta llegar a la auricula derecha. Se reduce la superficie transversal total de los canales venosos y se aumenta la velocidad de flujo. FIG 15-2, 3 Control de la circulacin Oxido ntrico endotelial: Los vasodilatadores endoteliales producen xido ntrico que activa la guanilciclasa soluble para formar GMP cclico. Este activa las proteinquinasa dependientes produciendo fosforilizacin proteica, disminucin del calcio del citosol, desfosforilizacin de la cadena liviana de la miosina y relajacin muscular. Circulacin coronaria