As conseqüencias da artrite reumatóide na articulação do joelho

Autores: Christiano Alexandrino de Souza, Lilianne Alves e Márcio Antônio Ferreira

Fonte: Os autores

RESUMO

Esta revisão bibliográfica tem como proposta analisar o desenvolvimento do

processo da artrite reumatóide (AR) em uma das mais importantes
articulações do corpo humano, o joelho. A artrite reumatóide caracteriza-se
por um tipo de poliartrite inflamatória progressiva que atinge inicialmente a
membrana sinovial desencadeando destruição para as outras estruturas
articulares causando dor e deformidade nas mesmas. Foram descritas as
características anatômicas e biomecânicas da articulação do joelho e também
avaliação fisioterápica de membros inferiores (MMII) que consta de
amplitude de movimento ( ADM ); força muscular; estabilidade articular e
avaliação sensitiva. Já com relação a artrite reumatóide foram abordados:
etiologia; fisiopatologia; características articulares, não articulares,
radiológicas; alterações da marcha e os métodos de tratamento
(medicamentoso; fisioterápico e cirúrgica ). Considerando as opiniões dos
autores citados neste estudo, houve um consenso no tratamento fisioterápico
em associar às principais modalidades terapêuticos ( termoterapia, laser ou
hidroterapia ) à cinesioterapia ( passiva e ativa) além de respeitar o curso da
doença ( fases agudas e sub-agudas ), visando assim conseguir melhores
resultados. Entretanto com relação a terapia medicamentosa houve
controvérsias, devido aos efeitos colaterais dos medicamentos citados. E por
fim as intervenções cirúrgicas mencionadas, tais como a sinovectomia e a
artroplastia, somente serão indicadas na presença de perda da função e
progressão da deformidade. Tendo em vista os poucos estudos literários a
respeito da artrite reumatóide na articulação do joelho é fundamental que
novas pesquisas sejam estabelecidas, uma vez que esta articulação é essencial
na marcha.

ABSTRACT

This bibliographical revision has like proposed to analyze the rheumatoid

arthritis process development (AR) in one of the most human body important
articulations, the knee. The rheumatoid arthritis it characterizes for a
polyarthritis kind progressive inflammatory that reaches initially the
membrane synovial unchaining destruction for the others articular structures
causing pain and deformity in the same. They were going described the knee
articulation anatomical characteristics and biomechanicses and also members"
evaluation physiotherapic inferior (MMII) that consists of movement
amplitude ( ADM ); muscular force; articular stability and sensitive
evaluation. Already with regard to rheumatoid arthritis were going boarded:
etiology; physiopathology characteristics ; articular, not articular, radiological
characteristics; gear alterations and the treatment methods (medicament;
physiotherapy and surgical ). Considering the authors" cited opinions in this
study, there was a consensus in the treatment physiotherapy in associate to the
main therapeutic modalities ( termoterapy, laser or hydrotherapy ) to ( passive
and active) besides respecting the disease course ( acute phases and sub-
acute ), aiming thus get better results. However with regard to therapy
medicament there were controversies, due to the cited medications side
effects. And finally the mentioned surgical interventions, suches as
sinovectomia and , only they will be indicated in the deformity function and
progression loss presence. Having in mind the few literary studies regarding
the rheumatoid arthritis in the knee articulation is fundamental how new
researches be established, once this articulation is essential in the gear.

I- INTRODUÇÃO

Atualmente inúmeras pessoas são portadoras de artrite reumatóide, cujo

processo inflamatório causa dor e deformidades nas articulações acometidas.
Trata- se de uma afecção de curso variável com períodos de remissão e
exacerbação dos sintomas, caracterizada pelo comprometimento simétrico e
ativo das pequenas e grandes articulações, podendo também acometer os
sistemas hematológico, pulmonar, e cardiovascular.

Atinge aproximadamente 1,5% da população adulta sendo que as mulheres

são 3 vezes mais acometidas do que os homens, Salter ( 2001).
Thomson (1994) relata que a artrite pode se iniciar aos 16 anos, contudo em
geral a faixa etária é de 20 a 55 anos, porém Netto (2000) refere que a idade
média está entre 35 e 40 anos, e que ao se manifestar após os 60 anos não
existe uma prevalência entre os sexos.

A causa da Artrite Reumatóide é desconhecida, mas pode estar relacionada

com fatores comportamentais, genéticos e imunológicos.

Para uma maior compreensão do processo inflamatório artrítico na articulação

do joelho é importante ressaltar seus aspectos anatômicos e biomecânicos,
uma vez que tal articulação é bastante suscetível às lesões, pois não é
protegida pôr tecido adiposo nem pôr músculos, estando constantemente
submetido a esforços.

De acordo com Salter ( 2000 ) somente 30% dos pacientes apresentam artrite
reumatóide branda e por isso não fazem um tratamento médico, favorecendo
desse modo a cronicidade da doença pela qual torna o prognóstico ruim. Já
50% dos pacientes são tratados se recuperam e retornam as atividades da vida
diária, e apenas 10% se tornam incapacitados.

O tratamento conservador baseada em recursos medicamentoso e

fisioterápico, quando iniciados precocemente, proporcionarão grandes
resultados mais benéficos, prevenindo assim o tratamento cirúrgico.

O estudo da artrite na articulação do joelho é de suma importância devido tal

articulação ser funcionalmente primordial para a marcha, o que justificaria
analisar as possíveis conseqüências da mesma abordando sua etiologia,
fisiopatologia, sintomatologia, e tipos de tratamento conservador.
II – DESENVOLVIMENTO

2.1 - Anatomia

No corpo humano a articulação mais complexa é provavelmente a do joelho.

Sua complexidade é porque compreende duas articulações estrutural e
funcionalmente diferentes, apesar de estarem inter-relacionadas: as
articulações tibiofemoral e patelofemoral.

Funcionalmente o joelho permite os movimentos de flexão, extensão além de

certo grau de rotação. O fêmur, a tíbia e a patela são os ossos que formam tal
articulação, Cailliet ( 2001 ).

Segundo Gray ( 1988 ), o joelho foi considerado como constituído por 3

articulações : duas articulações condilares ( entre o fêmur e os côndilos tibiais
e uma terceira entre a patela e o fêmur ) , e não apenas como uma simples
articulação do tipo sinovial ( gínglimo ou em dobradiça ).

2.1.2 - Cápsula Articular

Posteriormente a cápsula articular é delgada e membranosa, já anteriormente

ela é substituída em grande parte pelo tendão do músculo quadríceps, patela e
ligamento patelar. Sua fixação na tíbia não ocorre somente nas bordas dos
côndilos tibiais mas se estende até a tuberosidade da tíbia; porém esta, está
ausente entre o tendão do quadríceps e a face anterior do fêmur, permitindo
nesse espaço a formação da bolsa suprapatelar, Fattini ( 1998 ).

De acordo com Cailliet ( 2001 ), a cápsula além de ter como função o reforço
articular ela também contém o fluido sinovial, secretado pela sinóvia o qual
atua como lubrificante.

2.1.3 - Estruturas Extra- Capsuladas

São compostas por 2 ligamentos: o colateral tibial que se estende do

epicôndilo medial do fêmur à face ântero – lateral da tíbia e o ligamento
colateral fibular que se estende do epicôndilo lateral do fêmur à cabeça da
fíbula, Fattini ( 1998).

Os ligamentos colaterais tem como função a estabilização da articulação,

orientando e restringindo os movimentos rotacionais, Cailliet ( 2001 ).

2.1.4 - Estruturas Intra – Capsuladas

As estruturas intra-articulares do joelho são: meniscos, ligamento transverso e

ligamentos cruzados. Os meniscos lateral e medial são duas estruturas
cartilaginosas fixadas aos côndilos da tíbia. Esses meniscos funcionam como
verdadeiros coxins cartilaginosos, absorvendo choques produzidos na
deambulação. O menisco medial está intimamente aderido a cápsula articular
e ao ligamento colateral tibial, sendo menos móvel em relação ao menisco
lateral, Fattini ( 1998 ).
O ligamento transverso une as porções anteriores dos meniscos medial e
lateral. Os ligamentos cruzados anterior e posterior se estendem da fossa
intercondilar do fêmur à tíbia, respectivamente anterior e posterior a
eminência intercondilar. Deste modo, o ligamento cruzado anterior impede o
deslocamento posterior do fêmur sobre a tíbia, enquanto que o posterior
impede o deslocamento anterior do fêmur sobre a tíbia, Fattini ( 1998 ) .

2.1.5 - Membrana Sinovial

Essa membrana reveste a cápsula articular e as estruturas intra-articulares

através de formação de pregas e bolsas sinoviais ( suprapatelar e a infrapatelar
), Fattini ( 1998 ).

A bolsa suprapatelar situa-se acima da patela e profundamente ao tendão do

músculo quadríceps, enquanto que a bolsa infrapatelar é na verdade
constituída por um acúmulo de tecido adiposo revestido pela membrana
sinovial e situada posteriormente ao ligamento patelar, Fattini (1998).

2.1.6 - Irrigação da articulação do Joelho

A artéria femoral se origina da artéria ilíaca no triângulo femoral da virilha e

desce anteriormente sobre o músculo adutor longo. Próximo a inserção do
músculo adutor magno ela se torna artéria poplítea, prosseguindo entre os
côndilos femorais. Quando a artéria poplítea penetra no espaço poplíteo ela
envia duas artérias geniculares superiores, uma artéria genicular central média
e abaixo da articulação do joelho, 2 artérias geniculares inferiores. Os ramos
geniculares médio e inferior suprem os meniscos, os quais são em grande
parte avasculares. Sobre o músculo poplíteo, a artéria poplítea divide-se nas
artérias tibiais anterior e posterior, Cailliet (2001).

De acordo Putz (2000) a irrigação dos ligamentos cruzado anterior e posterior

é feito pela artéria média do joelho, enquanto que a cápsula e os ligamentos
colateral fibular e colateral tibial são irrigados respectivamente pela artéria
inferior lateral do joelho e artéria inferior medial do joelho.

2.1.7 -Músculos da articulação do joelho

2.1.7.1 - Músculos Anteriores da Coxa

O quadríceps femoral que compreende o reto femoral, e os três vastos (

medial, intermédio e lateral ) são o principal músculo extensor do joelho. O
reto femoral origina-se da espinha ilíaca ântero inferior da pelve, os vastos
originam-se na superfície anterior do fêmur, onde esses e o reto convergem
em um ligamento que se insere na tuberosidade da tíbia. A inervação do
quadríceps é feita pelo nervo femoral através das raízes nervosas de (L2 –
L4), tendo como principal função o reflexo do joelho, Putz (2000).

O sartório cruza em espiral a coxa, desde sua origem na espinha íliaca ântero
superior até a tuberosidade da tíbia. Tem como função a flexão, rotação lateral
e abdução na articulação do quadril e flexão e rotação medial na articulação
do joelho, Putz (2000).

O tensor da fáscia lata se origina da espinha íliaca ântero superior até a

extremidade lateral da tíbia. Atua na extensão do joelho e na posição de
estabilizador lateral segundo Cailliet (2001).

2.1.7.2 - Músculos Posteriores da Coxa

O principal grupo flexor do joelho é o músculo isquiotibial que compreende

bíceps femoral, semitendíneo e semimembranoso. O bíceps femoral ( cabeça
longa ) se origina no túber isquiático e a ( cabeça curta ) se origina no lábio
lateral da linha áspera, ambas se inserem na cabeça da fíbula. Sua ação na
articulação do joelho é a flexão e rotação lateral, Putz ( 2000 ).

O semitendíneo se origina no túber isquiático e se insere na tuberosidade da

tíbia(face medial ). Semimembranoso se origina também no túber isquiático e
se insere na tíbia abaixo do côndilo medial. A função de ambos é a flexão e a
rotação medial do joelho, Putz (2000 ).

Segundo Cailliet ( 2001) esses músculos recebem suprimento nervoso do

nervo ciático ( nervo tibial e fibular comum ). O músculo poplíteo se origina
no epicondilo lateral do fêmur e se insere na face posterior da tíbia. Tem
como função rodar a tíbia internamente, Cailliet ( 2001 ).

2.1.7.3 - Músculos Posteriores da Panturrilha que atuam na articulação do

joelho

Gastrocnêmio ( cabeça medial ) se origina na face poplítea do fêmur

( próximo ao côndilo medial ) e a cabeça lateral se origina também na face
poplítea ( próximo ao côndilo lateral). Tem como função a flexão do joelho,
Putz ( 2000 ).

2.2 - Biomecânica da Articulação do Joelho

De acordo com Brunnstrom ( 1997 ), o joelho é articulação que possui dois

graus de liberdade: flexão-extensão e rotação axial, sendo que a flexão varia
de 120o a 150o e a extensão de 0o , podendo chegar até 15o no caso de uma
hiperextensão. Os eixos transversais de flexão e extensão do joelho é
localizado clinicamente próximo ao centro dos côndilos lateral e medial do
fêmur.

Brunnstrom ( 1997 ) relata ainda que quando o joelho se move da extensão à

flexão o eixo também move-se em torno de 2 cm, podendo prejudicar as
avaliações feitas com goniômetro por este permanecer fixo. A rotação axial
ocorre somente quando o joelho é flexionado, porque os ligamentos colaterais
medial e lateral estão relaxados, ao contrário da extensão onde estes estão
relativamente tensos impedindo assim a rotação axial.
O eixo longitudinal da rotação axial se localiza medialmente à crista
intercondilar da tíbia. Foi encontrada uma rotação média de 40o sendo que a
rotação externa foi aproximadamente 2 vezes maior que a rotação interna.
Nos últimos 20o de rotação do joelho a tíbia roda externamente sobre o fêmur
fixo cerca de 20o , este movimento é denominado rotação terminal do joelho
ou mecanismo de encaixe de parafuso. Esse mecanismo é importante por
permitir aos humanos ficarem eretos sem contração do músculo quadríceps e
resistirem a forças ântero-posteriores sobre o joelho estendido com força
muscular reduzida, Brunnstrom ( 1997 ).

Os côndilos femorais lateral e medial são convexos e maiores que o platô

tibial que é concavo fazendo assim que a extensão e a flexão não sejam
movimentos puros de rolamento ou dobradiça , ao invés disso ocorre
rolamento no início da flexão e deslizamento no seu término, Brunnstrom
( 1997 ).

2.3 -Avaliação Fisioterapêutica de Membros Inferiores ( MMII )

2.3.1 - Amplitude Movimento ( ADM )

De acordo com Brunnstrom (1997), a ADM articular normal dos MMII são
mostrados abaixo.

Quadril ( flexão: 0º a 120º; extensão 0º; hiperextensão 0º a 10º; abdução 0º a

45º; adução 30º a 40º; rotação interna 0º a 35º; rotação externa 0º a 45º ).
Joelho ( flexão: 0º a 120º; extensão 0º )

Tornozelo (flexão plantar: 0º a 45º; dorsiflexão 0º a 15º)

2.3.2 - Força muscular

De acordo com Kendall ( 1995), a força muscular pode ser graduada através
da seguinte escala:

Escore Númerico:

0 ( Nula: ausência de contração )

1 ( Traço: há uma leve contração porém incapaz de produzir movimento)

2 ( Fraco: há movimento somente na ausência da gravidade)
3 ( Regular: consegue realizar movimento vencendo a gravidade)
4 ( Bom: consegue realizar movimento vencendo a gravidade e também uma
resistência externa )

5 ( Normal: consegue realizar movimento superando uma resistência maior

que o músculo bom )

Já Hislop ( 1996 ) cita abaixo outro tipo de escala para a mensuração da força
muscular:
Escore Númerico:

0 (Zero: nenhuma atividade )

1 ( Traço: atividade contrátil mínima sem movimento )

2 ( Precário: consegue completar a amplitude plena de movimento com a

gravidade eliminada )

2 – ( Precário negativo: consegue completar uma amplitude parcial com a

gravidade eliminada.

3 ( Regular: consegue desempenhar um movimento mínimo contra a

gravidade )

3 + ( Regular positivo: consegue completar uma amplitude plena de

movimento contra a gravidade e pode manter a posição final contra uma
resistência ligeira )

4 ( Bom: consegue completar uma amplitude plena de movimento contra a

gravidade e tolerar uma grande resistência sem romper a posição do teste )

5 ( Normal consegue completar uma amplitude plena de movimento

mantendo a amplitude do ponto terminal contra uma resistência máxima )

Os principais músculos e testes descritos por Kendall ( 1995) se encontram

abaixo:

Componente Muscular: Quadríceps Femoral

Teste Funcional: Paciente sentado na beirada da maca, realiza uma extensão

do joelho sem rotação da coxa e simultaneamente o terapeuta aplica uma
resistência sobre a perna acima do tornozelo na direção da flexão.

Componente Muscular: Sartório

Teste Funcional: Paciente em decúbito dorsal realiza uma rotação lateral,

abdução e flexão da coxa com flexão do joelho, enquanto o terapeuta faz uma
resistência na direção da extensão, adução e rotação medial do quadril e
extensão do joelho.

Componente Muscular: Tensor da Fáscia Lata

Teste Funcional: Paciente em decúbito dorsal realiza uma abdução, flexão e

rotação interna da coxa com o joelho estendido e simultaneamente o terapeuta
aplica uma resistência na direção da extensão e adução do quadril.

Componente Muscular: Semitendinoso e Semimembranáceo

este Funcional: Paciente em decúbito ventral realiza uma flexão do joelho em
torno de 50o a 70o mantendo o quadril e a perna rodados medialmente
enquanto o terapeuta faz uma resistência na direção da extensão do joelho.

Componente Muscular: Bíceps Femoral

Teste Funcional: Paciente em decúbito ventral realiza uma flexão do joelho

em torno de 50o a 70o mantendo o quadril e a perna rodados lateralmente
enquanto o terapeuta faz uma resistência na direção da extensão do joelho.

Componente Muscular: Gastrocnêmio

Teste Funcional: Paciente em pé deve-se elevar sobre os artelhos, empurrando

o peso do corpo diretamente para cima sendo que a resistência utilizada é o
próprio peso do corpo.

2.3.3 - Estabilidade Articular

Os testes ligamentares citados por Hoppenfeld ( 1999), são descritos abaixo:

Ligamento: Colateral Medial

Teste Funcional: paciente em decúbito dorsal com um dos joelhos fletidos, o

terapeuta exerce um esforço em valgo para abrir a face medial da articulação
do joelho;

Ligamento: Colateral Lateral

Teste Funcional: paciente mantém o mesmo posicionamento anterior, porém o

terapeuta realiza um esforço em varo para abrir a face lateral da articulação do
joelho;

Ligamento: Cruzado Anterior

Teste Funcional: paciente em decúbito dorsal com os joelhos fletidos a 90o e

os pés aplanados sobre a mesa, o terapeuta então senta sobre os pés do
paciente e puxa a tíbia em sua direção devendo observar um deslocamento
anterior;

Ligamento: Cruzado Posterior

Teste Funcional: paciente e terapeuta na mesma posição anterior, porém a

tíbia deverá ser empurrada para trás, observando assim um deslocamento
posterior.

2.3.4 - Avaliação sensitiva

A avaliação superficial é realizada através dos dermátomos que são extensas

faixas cutâneas correspondentes as raízes dos nervos da coluna lombo-sacra
situadas sobre a região do joelho; e são testados utilizando alfinete, pincel de
pêlos ou estesiômetro, Hoppenfeld ( 1999 ).
Já na profunda, o exame se baseia nos reflexos tendinosos (de estiramento
muscular ), onde permite ao terapeuta o isolamento e exame acurado da
integridade radicular, Sullivan ( 1993 ).

Hoppenfeld (1999 ) nos descreve duas avaliações sensitivas ( superficial e

profunda ) que estão abaixo:

Superficial ( Dermátomo )

Nível: L3

Área Testada: Cobre a região anterior da coxa, acima do joelho;

Nível: L4

Área Testada: Cruza a porção anterior do joelho e segue em direção

descendente para a face medial da perna;

Nível: S2

Área Testada: Situa-se na linha média da face posterior da coxa e da região

poplítea.

Profundo ( Reflexos Tendinosos )

Nível : L2 – L4

Estímulo: O teste é realizado com o paciente sentado na borda da mesa com

as pernas pendentes, o terapeuta deve fazer uma percussão no tendão infra-
patelar com o martelo de exame neurológico.

Resposta: O teste será positivo com a contração do músculo (extensão do

joelho).

2.4 – Artrite Reumatóide ( AR )

A artrite reumatóide caracteriza-se por um tipo de poliartrite inflamatória que

apresenta exacerbações e remissões de dores articulares, deformidades
progressivas que podem gerar incapacidade permanente, Salter (2001).

O processo inflamatório atinge inicialmente a membrana sinovial ( sinovite ),

desencadeando assim destruição de demais estruturas articulares. A princípio
se manifesta nas articulações das mãos, punhos e pés, onde futuramente irá
atingir as articulações de todo o corpo, exceto das articulações
interfalangianas distais das mãos, coluna lombar e sacro-íliaca, Netto ( 2000).

Segundo Cailliet (2001), as estruturas envolvidas são pequenas artérias,

tendões, bainhas, ligamentos e cápsulas articulares, sendo que na articulação
do joelho atinge principalmente cápsula e a sinóvia da cartilagem.
2.4.1 – Etiologia

Thomson ( 1994) faz uma correlação com distúrbio do sistema auto-imune,

pela presença de um fator reumatóide ( FR ) que é uma imunoglobulina IgM
encontrado no soro e no líquido sinovial.

Salter (2000 ) descreve que a causa da AR é desconhecida, e que algumas

hipóteses antigas tais como infecções bacterianas, deficiências vitamínicas e
desequilíbrio hormonal foram rejeitadas devido a falta de pesquisas sólidas
para sustentá-las.

Skare ( 2002 ) através de sua pesquisa não encontrou qualquer influência no

hábito de fumar, independentemente do sexo, número de cigarros/dia,
exposição cumulativa e ao tempo de fumo com a positividade do fator
reumatóide ( FR ) contradizendo assim com alguns estudos publicados.

Já Seda (1979) relata 2 hipóteses ( psicossomática e hereditária): a

psicossomática apesar de não ser a origem da doença, pode através do
estresse psíquico agravar a artrite reumatóide, porque se relaciona com a
disfunção do sistema imunológico via SNC e mediação endócrina; já a
hereditária através da predisposição genética influenciando o seu
desenvolvimento.

2.4.2 – Fisiopatologia

Cailliet ( 2001) relatou que inicialmente ocorre inflamação que começa com
congestão hiperêmica, edema e infiltração celular por células plasmáticas e
linfócitos, este último em maior número. Ainda nessa fase a superfície
cartilaginosa fica recoberta por material fibrinóide, enquanto que fibroblastos
e os capilares invadem o tecido sinovial espessando- o.

A cápsula, os tendões e os ligamentos começam a ser acometidos pela reação

inflamatória. Com a evolução do processo, o osso subcondral sofre erosões
marginais. Alterações degenerativas sobre a cartilagem leva a formação de
tecido vascular granular composto por fibroblastos proliferativos, fibras de
colágeno, pequenos vasos sanguíneos e várias células sanguíneas
inflamatórias ( pannus ), Cailliet ( 2001 ).

O mecanismo e a causa inicial da destruição são desconhecidos. A conversão

da cartilagem em tecido fibroso é provavelmente proveniente de uma
alteração do sistema imune sanguíneo. Fibras finas de colágeno ficam entre o
pannus e a cartilagem onde indica que o pannus não é um agente destrutivo
mas que ajuda na reparação da cartilagem lesada, por isso a formação do
pannus sucede a invasão subcondral sendo considerado um processo tardio,
Cailliet ( 2001).

A água, colágeno e matriz de polissacarídeo protéico são elementos que

constituem a cartilagem normal. Os condrócitos tem função de dar rigidez e
elasticidade a cartilagem, além de renová-la, uma vez que sua matriz tem vida
limitada. A deficiência da função do condrócito pode desencadear a artrite
reumatóide. Os lisossomas ligados a membrana sinovial são atacados por um
fator que é liberado na artrite reumatóide, o qual rompe a membrana
lisossômica com liberação de enzimas que destroem os condrócitos. A
cartilagem é revestida pela proteína fibrina liberada na artrite reumatóide a
qual impede sua nutrição adequada. Com a evolução das alterações que
ocorrem na junção óssea capsular na artrite reumatóide pode se desenvolver
osteófitos marginais, anquilose fibrosa ou uma osteoartrose degenerativa
progressiva, Cailliet ( 2001).

2.4.3 - Características articulares

Thomson ( 1994 ) cita como características articulares: dor existente no

repouso e que aumenta com o movimento podendo ser uma dor estável com
crises mais agudas; sensibilidade que pode exacerbar-se pela pressão das
roupas; tumefação com presença de líquido dentro da articulação e edema
periarticular nos tecidos moles. Inicialmente o derrame é líquido, à medida
que artrite reumatóide progride, este se torna espesso dando aspecto
volumoso as articulações. Calor nas articulações com a temperatura da pele
sobre as articulações afetadas, estando aumentada pela exacerbação e
inflamação da membrana sinovial. A perda do movimento no inicio é em
virtude da dor, mas pode tornar-se constante devido a organização e fibrose
do edema, levando a anquilose. Atrofia muscular , sucede-se com rapidez em
volta das articulações inflamadas pelo processo patológico e pelo desuso. As
deformidades surgem durante a fase aguda como consequência da postura
antálgica em flexão e ou valgismo nos joelhos.

Outras características articulares são descritas por Salter ( 2000) tais como:
aumento de volume articular, derrame do líquido sinovial, amolecimento das
articulações, espasmo muscular protetor, contratura capsular e ligamentar
tardia por fibrose , e ruptura dos tendões.

2.4.4 - Características não – articulares

Thomson ( 1994 ) nos expõe algumas características não articulares como:

sistêmicas com fadiga, perda de peso, mal-estar, e às vezes febre de baixo
grau; pele fina e brilhante; nódulos arredondados e firmes que geralmente não
causam alterações funcionais, exceto quando dificultam o movimento do
tendão; vasculite que é a inflamação dos vasos sanguíneos que se ocluir
grande artérias pode ser fatal. Envolvimento cardíaco onde se observa
ocorrência de pericardite em alguns pacientes. Características respiratórias
onde podem aparecer pleuris, derrame pleural e fibrose pulmonar.
Características oculares onde os ductos lacrimais tornam-se inflamados e
atrofiados causando a esclerite e a conjuntivite

Seda (1979) ainda nos descreve como outras características não articulares:
cardíacas como miocardite, lesões valvulares e arteríte coronária; renais pela
amiloidose renal, lesões renais instersticiais e necrose papilar por uso de
medicamentos; oculares através da uveíte, conjutivite seca, catarata
subcapsular posterior e glaucoma; e cutâneas pela modificações na
pigmentação, fenômeno de Raynaud e lesões isquêmicas das bordas das
unhas.

2.4.5 - Características Radiológicas

As características radiológicas da artrite reumatóide foram divididas em 1o

estágio – precoce; 2o estágio – moderado; 3o estágio – grave; 4o estágio –
terminal, Silva ( 1998 ).

No primeiro estágio segundo Silva ( 1998 ) considerada como precoce, não há

alterações destrutivas e podendo ter presença ou não de osteoporose. Na fase
moderada que é o 2o estágio, há presença de osteoporose com ou sem
moderada destruição de osso subcondral e cartilagem.

Já no 3o estágio considerado grave há presença de destruição cartilaginosa e

óssea, juntamente com deformidade articular tais como subluxação, desvio
ulnar ou hiperextensão porém sem anquilose fibrosa ou óssea. E finalmente
no 4o estágio que é a fase terminal, possui além das características do 3o
estágio, mais a presença de anquilose fibrosa e óssea, Silva ( 1998).

Outros sinais radiológicos da artrite reumatóide citados por Seda (1979) são :
precocemente ocorre, alteração da densidade óssea, do espaço articular
( diminuído ) e da superfície articular ( erosão ); e tardios com acentuada
destruição e extensa irregularidades do osso subcondral, contraturas em
flexão ou extensão da articulação ( subluxações) e anquilose.

2.4.6 – Características da marcha na AR

Segundo Hoppenfeld ( 1999 ) a marcha poderá ser alterada pela: rigidez

articular do joelho onde está obrigará o paciente a elevar o quadril do lado
acometido facilitando assim a marcha, pela dor que faz com que o paciente
permaneça menos tempo na fase de acomodação levando assim a marcha
antálgica, e pela hipotonia muscular do quadríceps o qual será incapaz de
realizar a aceleração, como compensação levará uma rotação anormal do
quadril durante a fase de oscilação, enquanto que na fase de acomodação a
hipotonia desse mesmo músculo levará os joelhos a se manterem estendidos
( marcha atáxica ). As influências desses sinais clínicos durante a marcha
devem ser cuidadosamente analisados, uma vez que são comuns na artrite
reumatóide no joelho.

2.4.7 - Tratamento Fisioterapêutico da AR

Silva ( 1998 ) nos descreve como objetivo do tratamento o alívio da dor;

aumentar ou manter a ADM de todas as articulações e a força muscular em
geral; aumentar a estabilidade articular e reduzir sobrecarga biomecânica em
todas as articulações afetadas; promover a independência em todas as
atividades de vida diária, inclusive mobilidade no leito e transferência;
melhorar a eficiência e a segurança do padrão de marcha; e promoção da
capacidade individual orientando o paciente, família e outras pessoas
envolvidas.

Ende ( 2000 ) relata que a terapia de exercício dinâmico com uma intensidade
de aproximadamente 3 meses ou menos melhorou a capacidade aeróbia, força
muscular e mobilidade da articulação sem aumentar a atividade de doença,
dano articular ou dor.

Na fase aguda da artrite reumatóide, Silva ( 1998 ) faz algumas observações

onde ele contra indica o uso de ondas curtas e ultra-som ( contínuo ) e micro-
ondas porque esses podem exacerbar o processo inflamatório agravando o
caso.

Já Thomson ( 1994 ) cita como objetivos o alívio da dor e o espasmo

muscular; evitar deformidades; manter o arco de movimento nas articulações
afetadas; promover o repouso nas articulações afetadas; manter a força
muscular; evitar complicações respiratórias ou circulatórias; e reeducar a
função.

Cailliet ( 2001 ) cita outros objetivos como diminuição do edema;

minimização da inflamação e redução do desconforto dos exercícios passivos
e isométricos, prevenir atrofias, fraqueza e contratura da cápsula articular.

Segundo Brosseau ( 2003 ) os achados clínicos têm provado que a

imobilização pós – cirúrgica de uma articulação tem efeitos prejudiciais em
tecido colagenoso, na nutrição da cartilagem e na rigidez articular. A
reabilitação a curto prazo do joelho submetido a artroplastia total quando
combinada ao movimento passivo contínuo e com a fisioterapia oferece
resultados benéficos se comparados somente a fisioterapia.

Segundo Cailliet ( 2001), Silva ( 1998 ) e Thomson ( 1994 ) o tratamento foi

dividido em duas fases e está exposto abaixo:

Autor: Cailliet

Aguda: Repouso articular, colocação de tala no joelho, compressas de gelo,

contraste frio – calor, contrações passivas e exercícios isométricos quando
tolerado.

Subaguda: Aplicação de calor local, exercícios isotônicos e com resistência.

Autor: Silva

Aguda: Repouso, crioterapia ( diminuição do edema e da inflamação e para

minimizar o desconforto dos exercícios passivos e isométricos, hidroterapia
( através do uso do turbilhão ) laser ( nutre e melhora o fluxo sanguíneo )

Subaguda: Continuar com os recursos mencionados na fase aguda, parafina,

ultra-som, ondas curtas ( analgesia localizada e aumento da circulação),
cinesioterapia passiva ( para ganhar amplitude articular, aumento da
elasticidade de cápsula e ligamentos), cinesioterapia ativa assistida, livre e
com pequena resistência, treinamento da marcha, orientações posturais
evitando assim deformidades.

Autor: Thomson

Aguda: Repouso, aparelhagem ( tala ), exercícios passivos, exercícios

respiratórios, hidroterapia, toalhas com gelo.

Subaguda: Exercício isométrico ( evidência de dimiuição da inflamação ),

exercícios isotonicos livres e com resistência, calor ( com cera, Ondas Curtas,
compressas quentes, reeducação da marcha ( subaquática ).

Robinson ( 2001 ) concluiu que a termoterapia (calor úmido superficial em

temperaturas diferentes como bolsas quentes e banhos de cera de parafina;
calor profundo com Ultra-som e crioterapia (pacotes de gelo) ) só consegue
seus benefícios em pacientes com AR quando associada a exercícios físicos.

A terapia de laser de baixa freqüência tem efeitos anti-inflamatório e

analgésico e pôr sua ação atérmica pode ser usado na fase aguda da doença; e
segundo Brosseau ( 2001 ) o laser é capaz de fornecer a curto prazo alivio da
dor e redução da rigidez matinal em pacientes com artrite reumática.

De acordo com Kitchen ( 1998 ), a ação fisiológica e terapêutica dos

aparelhos já citadas anteriormente pelos autores, serão descritas abaixo:

Aparelho: Ondas Curtas

Ação Fisiológica: Térmicos: Promove a vasodilatação;

Magnético: favorece a cicatrização, e estimula microcirculação periférica

Ação Terapêutica: . Alívio da dor e o espasmo muscular;

Diminui a rigidez articular;

. O aumento do fluxo sangüíneo

Ajuda na resolução da inflamação

Aparelho: Ultra – Som Contínuo

Ação Fisiológica: Térmicos: geração de calor dentro do tecido,

Ação Terapêutica: . Alívio da dor;

Diminuição da rigidez articular;

Aumento do fluxo sangüíneo.

Aparelho: Ultra – Som Pulsátil

Ação Fisiológica:. Estimulação da regeneração nos tecidos;

. Estimulação da síntese protéica.

Ação Terapêutica: . Reparo de fraturas ósseas;

Reparo de tecidos moles ( tendões, músculos, ligamentos ).

Aparelho: Laser Arsenieto – Gálio

Ação Fisiológica: . Interfere na síntese de prostaglandinas;

Estimulação da microcirculação;

Estimula fibras de tato e pressão fechando o portão da dor;

Estimula a liberação de B-endorfinas

Estimula a liberação de serotonina;

Incremento à produção ATP;

Formação de novos vasos;

Aumento da síntese de colágeno.

Ação Terapêutica: Analgésico;

Antiinflamatório;

Regenerativo;
Circulatório.

Splints ou órteses são freqüentemente recomendados para pacientes com

artrite reumática (AR) pôr diminuir a dor, reduzir o inchaço e prevenir a
deformidade. A evidência do alívio da dor durante as caminhadas, através do
uso de sapatos de profundidade extra semi-rígido relatada nos estudos de
Egan ( 2001 ) foi útil para as pessoas com artrite reumática.

2.4.8 - Tratamento medicamentoso da AR

De acordo com Fellet ( 2001 ), o tratamento da artrite reumatóide é

personalizado, ou seja, individual para cada paciente. Por isso é importante
que se conheça todas as ações, interações medicamentosas e posologia para
que cada paciente receba uma terapia específica a sua condição clínica,
contribuindo assim para o resultado mais satisfatório uma vez que tal doença
apresenta um tratamento de alto custo.

Sullivam (1993) cita como medicamentos utilizados na artrite reumatóide a

Indometacina e o Piroxicano ( Feldene ) drogas antiinflamatórias não –
esteróides ( Daines ) ; analgésicos como Paracetamol e Aspirina;
antimaláricos como a Cloroquina; imunossupressores como Metotrexato,
Azatioprina e a Ciclofosfamida; e corticosteróides como a Prednisolona e a
Penicilamina.

A penicilamina parece ser eficaz no tratamento a curto prazo de pacientes

com AR. Seus efeitos a longo prazo não são claros. Parece não ter nenhuma
vantagem clara em usar penicilamina em doses maiores que 500mg/dia, uma
vez que tais dosagens aumentaram a toxicidade sem um efeito benéfico
esperado. Pôr isso há recomendações que se usem outras drogas anti-
reumáticas como o metotrexato pôr serem menos tóxicas, Almazor ( 2000 ).

Segundo Hoffman ( 2003 ) no passado, o tratamento de primeira linha da AR

baseava-se em drogas anti-inflamatórias não esteróides (NSAIDs) que
bloqueiam a síntese de prostaglandinas, respectivamente ( COX-1) e ( COX –
2 ). Porém seus efeitos adversos como gastropatia, hipertensão e toxidade
direta nos rins ou fígado, contribuiu recentemente para o desenvolvimento de
drogas inibitórias do COX-2 seletivo tais como Celecoxib [Celebrex®],
Rofecoxib [Vioxx®], e Valdecoxib [Bextra™] que proporcionaram melhor
tolerabilidade e proteção significativa contra efeitos gastrintestinais contudo
ainda apresentando efeito tóxico contra rim ou fígado.

Azatioprina parece ter um efeito benéfico em articulações de pacientes com

AR. Esta evidência porém é baseada em um número pequeno de pacientes,
incluídas em tentativas mais velhas. Sua toxicidade parece ser mais alta e
mais sério que outras drogas anti-reumáticas (DMARDs ). Dado este risco
alto , não existe nenhuma evidência para recomendar o uso de azatioprina
acima de outro DMARDs, Almazor ( 2000 ).

A ação terapêutica e os efeitos colaterais descritas por Vade – Mécum ( 1999 )

está exposto abaixo:

Droga: Indometacina

Ação Terapêutica: antiinflamatório não esteróide, analgésico, antireumático (

diminui a produção do fator reumatóide Ig M );

Efeito Colateral: Cefaléia, tontura, vertigem, pode aparecer ulcerações

gastrointestinais.

Droga: Piroxicano ( Feldene )

Ação Terapêutica: antiinflamatório não esteróide, analgésico e antireumático.

Efeito Colateral: Sintomas gastrointestinais ( sangramento ).

Droga: Paracetamol

Ação Terapêutica: analgésico e antipirético

Efeito Colateral: Geralmente é bem tolerado

Droga: Aspirina

Ação Terapêutica: analgésico e antipirético.

Efeito Colateral: Sangramento gastrointestinal .

Droga: Cloroquina

Ação Terapêutica: antimalárico, antiparasitário

Efeito Colateral: Problemas na retina e ulcerações oculares reversíveis

Droga: Metotrexato

Ação Terapêutica: antireumático e antineoplásico

Efeito Colateral: Leucopenia e trombocitopenia

Droga: Azatioprina

Ação Terapêutica: Imunossupressor e antireumático

Efeito Colateral: Febre, calafrios e dor de garganta.

Droga: Ciclofosfamida

Ação Terapêutica: antineoplásico

Efeito Colateral: Febre, calafrios e dor de garganta.

Droga: Prednisolona

Ação Terapêutica: corticosteróide, antiinflamatório esteróide,

imunossupressor

Efeito Colateral: Úlcera, problemas cutâneos

Droga: Penicilamina

Ação Terapêutica: quelante, antireumático

Efeito Colateral: Febre, erupções cutâneas, depressões da medula óssea

2.4.9 - Tratamento Cirúrgico da AR

Sullivan (1993 ) descreve que para a realização da cirurgia para AR é

necessário que haja dor, perda da função e progressão da deformidade, e que
o seu sucesso dependerá da motivação do paciente e da qualidade da
reabilitação pós-operatória. Para os tecidos moles da articulação do joelho é
indicado a sinovectomia, enquanto que para os ossos e articulações são
realizadas a artroplastia.

A sinovectomia é um procedimento cirúrgico de remoção da membrana

sinovial que reduz a dor e a tumefação podendo deter a doença, enquanto que
artroplastia serve para substituir a articulação ou as superfícies articulares,
Thomson ( 1994 ).
III – DISCUSSÃO

Netto ( 2000), relata que a artrite reumatóide é um processo inflamatório

articular que se manifesta inicialmente na membrana sinovial, desencadeando
destruição de outras estruturas articulares. Especificamente pequenas artérias,
tendões, bainhas, ligamentos e cápsulas articulares, são as estruturas
envolvidas, segundo Cailliet (2001).

Há divergências entre os autores com relação a etiologia da artrite

reumatóide. Thomson ( 1994 ) associa a um distúrbio do sistema auto-imune
devido a presença do fator reumatóide, já Salter ( 2000 ) acredita que sua
causa é desconhecida. Seda ( 1979 ) ainda descreve 2 hipóteses a
psicossomática e a hereditária. Finalizando Gomes ( 2002 ) através de sua
pesquisa não correlacionou o tabagismo como fator predisponente da artrite
reumatóide.

Sabendo-se das complicações e deformidades que artrite reumatóide provoca,

seu tratamento deveria ser iniciado precocemente, porém somente 50% dos
pacientes procuram tratamento, sendo que o restante não o fazem pôr
apresentarem os sintomas moderados, o que provocará a cronicidade da
doença e indiretamente prejudicará seu prognóstico.

Com relação aos tratamentos fisioterápicos analisados, os autores sugerem

que na fase aguda o calor ( ultra-som contínuo, compressas quentes,
microondas, ondas curtas ) devem ser evitados, porque podem exacerbar o
processo inflamatório.

Já os recursos terapêuticos como o laser e ultra-som pulsátil, além de

promoverem efeitos antiinflamatórios, auxiliam também na redução da dor
podendo ser de grande valia na fase aguda, pois são terapias atérmicas.

É importante ressaltar que os aparelhos já citados são apenas coadjuvantes,

pois somente com a associação da cinesioterapia é que se conseguirá os
resultados desejados que são, alívio da dor e espasmos musculares, manter ou
aumentar a ADM articular, melhorar a força muscular e prevenir as
deformidades.

As controvérsias existentes entre os autores com relação a terapia

medicamentosa empregada na artrite reumatóide, são sustentados
parcialmente pelo seus diversos efeitos colaterais, pois enquanto do Sullivan
(1993) cita o uso de drogas antiinflamatórias não esteróides com a
Indometacina e o Piroxicano, imunossupressores como Metotrexato,
Azatioprina e corticosteróides como a Penicilamina ; Almazor ( 2000 ) não
recomenda a utilização de Penicilamina e Azatioprina pois sua toxidade
supera seus efeitos esperados. Já Hoffman ( 2003 ) sugere drogas
antiinflamatórias que inibem COX-2 seletivo tais com Celecoxib e Rofecoxib
por proporcionarem menores efeitos gastrintestinais.

Tendo em vista os altos custos e os efeitos colaterais das diversas drogas

terapêuticas usadas no tratamento da artrite reumatóide, seria de grande
importância a participação precoce e preferencialmente da fisioterapia, e se
caso fosse necessário a utilização de terapias medicamentosas, os pacientes
deveriam ser melhor conscientizados para usá-las somente no período de
exacerbação da artrite reumatóide. Visando esse objetivo a fisioterapia estaria
exercendo seu verdadeiro papel preventivo, contribuindo para a promoção da
saúde e melhor qualidade de vida através da redução dos níveis de dosagem
dos medicamentos utilizados por inúmeros portadores dessa afecção.

IV – CONCLUSÃO

Devido a diversidade de articulações afetadas pela artrite reumatóide e sua

seqüência preferencial de acometimento articular ( mão, punho e pés ), os
trabalhos literários relacionados especificamente ao joelho artrítico foram
bastantes supérfluos não conseguindo atingir as expectativas almejáveis.

Tendo em vista as graves manifestações da artrite reumatóide, sabe-se que seu

tratamento é complexo por isso é crucial que os pacientes portadores dessa
afecção sejam submetidos as terapias medicamentosas coadjuvantes ao
tratamento fisioterápico, permitindo assim uma melhor eficiência no
tratamento abordado.

Ao ressaltar os efeitos colaterais como a gastropatia, hipertensão e toxidade

direta nos rins ou fígado, causados pela terapia medicamentosa na artrite
reumatóide, seu tratamento primordial deveria ser preferencialmente da
alçada fisioterapêutica, e somente no período de exacerbação da doença é que
a intervenção medicamentosa atuaria coadjuvante a fisioterapia. Assim a
reabilitação fisioterápica será desempenhada em prol de uma melhor
qualidade de vida, contribuindo para minimizar efeitos adversos provocados
pelas drogas.

É de consenso entre os autores que as modalidades terapêuticas abordadas no

tratamento da AR sejam elas, termoterapia, laser ou hidroterapia precisam
estar associadas a exercícios cinesioterápicos ( alongamentos, mobilizações,
fortalecimentos ), devendo sempre respeitar a fase ( aguda e sub-aguda ) em
que se encontra a doença, visando assim resultados mais satisfatórios porque
favorece uma melhor readaptação funcional.

É imprescindível que novas pesquisas sejam realizadas, visando um melhor

embasamento sobre o comportamento da artrite reumatóide em uma das mais
complexas articulações do corpo humano, o joelho.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ALMAZOR, Suarez et al. Azathioprine for treating rheumatoid arthritis. The

Cochrane Library, United States, nº 3. Agost. 2000.

ALMAZOR, Suarez et al. Penicillamine for treating rheumatoid arthritis. The

Cochrane Library, United States, nº 3. Agost. 2000.

BROSSEAU, Lucie et al. Low level laser therapy ( classes I,II,III ) for
treating rheumatoid arthritis. The Cochrane Library, United States, nº. 2
.Agost. 2001.

BROSSEAU, Lucie et al. Continuous passive motion following total knee

arthroplasty. The Cochrane Library, Canada, nº. 2 . Fev. 2003.

CAILLIET, Rene. Dor no joelho. 3.ed. São Paulo: Artmed Editora, 2001

DÂNGELO, José Geraldo; FATTINI, Carlos Américo. Anatomia humana e

sistêmica e segmentar. 2.ed. São Paulo: Ateneu, 1988.

EGAN, Mary et al. Splints and orthosis for rheumatoid arthritis. . The
Cochrane Library, United States, nº.2. Agost. 2001.

ENDE, Van den et al. Dynamic exercise therapy for treating rheumatoid
arthritis. The Cochrane Library, Netherlands, nº. 2 . Agost. 2000.

FELLET, Aloysio J; SCOTTON, Antônio Scafuto. Revista Brasileira de

Medicina. Rio de Janeiro. Vol.58, p. 97-111, Dez.2001

GRAY, Henry; GOSS, Charles Mayo. Anatomia. 29.ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 1988.

HISLOP, Helen J.; MONTGOMERY, Jacqueline. Provas de função muscular

- técnicas de exame manual. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.

HOFFMAN, Karen. Medical management of rheumatoid arthritis. Medscape

from WebMD. United States, nº.13, p. 48-53, maio 2003.

HOPPENFELD, Stanley. Propedêutica ortopêdica – coluna e extremidades.

São Paulo: Atheneu , 1999.

KENDALL, Florence Peterson; MCREARY, Elizabeth Kendall;

PROVANCE, Patricia Geise. Músculos provas e funções. 4.ed. São Paulo:
Manole, 1995.

KITCHEN, Sheila; BAZIN, Sarah. Eletroterapia de Clayton. 10º.ed. São

Paulo: Manole, 1998.

PABST, R.; PUTZ, R. Atlas de anatomia humana sobotta: tronco, vísceras e

extremidade inferior. 21.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000

ROBINSON, Vivian et al. Thermotherapy for treating rheumatoid arthritis.

The Cochrane Library, Canada, nº. 2. Dez. 2001.

SAKAUCHI, Michihiro et al. Kinematic approach to gait analysis in patients

with rheumatoid arthritis involving the knee joint. Arthritis Care & Research,
Unites States, nº.45, p. 35-41, feb.2001.
SALTER, Robert Bruce. Distúrbios e lesões do sistema musculoesquelético.
3.ed. Rio de Janeiro: Médica e Científica, 2001.

SEDA, Hilton. Reumatologia – I. 2.ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1979.

SILVA, Fabiano Moreira da. Artrite. Fisio&Terapia , Rio de Janeiro, n.9, p.

12-13, Jun./Julh. 1988.

SKARE, Thelma Larocca et al. Rheumatoid factor and tobacco exposure.

Brazilian Archives of Biology and Technology, Brasil, nº.2. Jun.2002.
SMITH, Laura K.; WEISS, Elizabeth Lawrence; LEHMKUHL, L. Don.
Cinesiologia clínica de brunnstrom. 5.ed. São Paulo: Manole, 1997.

SULLIVAN, Susan B. O.; SCHMITZ, Thomas J. Fisioterapia - avaliação e

tratamento. 2.ed. São Paulo: Manole, 1993.

THOMSON, Ann; SKINNER, Alison; PIERCY, Joan. Fisioterapia de tidy.

12.ed. São Paulo: Livraria Santos, 1994.