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Dr Juan Pablo Figueroa P. Dr. Patricio Mellado NEUROPATA PERIFRICA Es un trmino general, que indica la existencia de un desorden de nervios perifricos de cualquier causa. Las manifestaciones de la neuropata pueden ser tan diversas que es difcil para los mdicos conocer donde empezar y como proceder. El objetivo de esta presentacin es establecer una aproximacin general hacia la Polineuropata: sus distintas presentaciones, diagnsticos diferenciales, formas de estudio, manejo, etc.

POLINEUROPATIA La Polineuropata es un subgrupo de desrdenes de nervios perifricos que es tpicamente caracterizado por ser un proceso simtrico y diseminado, habitualmente distal y gradual, que puede presentar prdida sensitiva, debilidad muscular o una combinacin de ambas. A menudo ocurre como efecto de medicamentos o como manifestacin de una enfermedad sistmica. La velocidad de progresin de la polineuropata ms el carcter de sta (axonal o desmielinizante) puede ayudarnos a identificar su etiologa. La Polineuropata debe ser distinguida de otras enfermedades del SNP, incluyendo las Mononeuropata y la Mononeuropatia Mltiple (Neuropata Multifocal), y de algunos desordenes del SNC.

MONONEUROPATIA Se refiere a un compromiso de un nico nervio, y por lo tanto implica la existencia de causas locales, como trauma directo, compresin o atrapamiento. Ej. es el Sd del Tnel Carpiano en que existe compresin del Nervio Mediano.

MONONEUROPATIA MULTIPLE Se refiere al compromiso simultneo o secuencial de troncos nerviosos no contiguos, parcial o completamente, evolucionando en das o aos. A medida que progresa la enfermedad, el dficit tiende a ser menos focal y en parche y se hace ms confluente y simtrico. La principal atencin
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debe ser dado al patrn de la sintomatologa inicial. Ej. tpico corresponde al compromiso de los Vasa Nervorun dentro de las Vasculitis Sistmicas.

ENFERMEDADES DEL SNC Algunas enfermedades tales como tumores cerebrales, AVE, o lesiones de la mdula espinal, ocasionalmente se presentan con sntomas que son difciles de distinguir de una Polineuropata. CLASIFICACIN Aunque las polineuropatas implican una amplia gama de procesos simtricos, usualmente distales y graduados, son totalmente diversas debida a una variedad en el tiempo, severidad, mezcla de sntomas sensitivos o motores y la presencia o ausencia de sntomas. La clasificacin ha llegado a ser muy compleja a medida de que se identifican nuevos subgrupos y nuevas asociaciones con drogas y toxinas. Las siguientes son las principales caractersticas de los grupos mayores de polineuropatas: Segn Tiempo de evolucin Polineuropata axonal aguda Evoluciona en das y en general son poco frecuentes; como ejemplos estn la neuropata porfrica y las intoxicaciones masivas (arsnico: ingesta de 100 mg de xido arsenioso). Ej de caso: al inicio de los sntomas presentar vmitos, diarrea y falla circulatoria, de evolucin en pocas horas. Dentro de 1 a 3 das desarrolla insuficiencia renal y heptica, apareciendo polineuropata al cabo de 14 a 21 das. Luego de alcanzar una intensidad mxima, el paciente se recupera en meses. Polineuropata axonal subaguda Evolucin en semanas, hasta 6 meses. Caractersticas son las polineuropatas txicas y metablicas. El tratamiento implica la eliminacin del agente causal o el tratamiento de la enfermedad sistmica asociada. Polineuropata axonal crnica Evolucin desde 6 meses a muchos aos. En trminos generales estn las neuropatas hereditarias cuya evolucin es con deterioro lento y progresivo durante ms de cinco aos con ausencia de sntomas positivos, la existencia de un dficit principalmente motor y carencia de un trastorno sistmico que mejor explica la causa. Son principalmente de herencia autosmica dominante, aunque tambin existen variedades de herencia recesiva y ligada al cromosoma X. Polineuropata desmielinizante aguda
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Comprende enfermedades como el Sd Guillain-Barr y polineuritis diftrica (rara) Polineuropata desmielinizante subagud Son todas de tipo adquirida, pudiendo ser producidas por toxinas o por mecanismos autoinmunes. Polineuropata desmielinizante crnica Comprende neuropatas hereditarias inflamatorias, neuropatas asociadas a DM, disproteinemias y otros trastornos metablicos. Segn Sntomas Predominantes: Polineuropatas Motoras En las polineuropatas simtricas adquiridas, los msculos extensores y abductores tienden a presentar mayor compromiso que los msculos de la flexin y aduccin. Por ejemplo la debilidad en las extremidades inferiores, suele afectar a los msculos peroneo y tibial anterior, con el consiguiente pie en pndulo y debilidad en la eversin, ms que el grupo del gastrocnemio y/o a los inversores del pie. En la mayor parte de las polineuropatas, las piernas se afectan ms que los brazos y los msculos distales con mayor intensidad que los proximales. Polineuropatas sensitivas Suelen presentar sensacin de hormigueo, quemazn, clavadas en bandas a nivel talones o las puntas de los dedos de los pies o de forma generalizada en las plantas. Al empeorar el proceso, el dficit sensitivo se desplaza centrpetamente de forma gradual en calcetn. Puede haber compromiso de la marcha por alteracin propioceptiva. Tipo de Evolucin Causas polin.Comentario Axonales Agudas Das a sem Porfiria Intoxicaciones (arsnico) Sd Guillain-Barr Polineuropatas txicas o Metablicas. Tratamiento implica eliminacin del agente causal o tratamiento de la enfermedad sistmica asociada.

Subagudas

Sem a meses

Crnicas

Meses a < 5 aos: txicas o aos metablicas. >5 aos: polineuropata diabtica
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hereditarias o disproteinemicas Desmielinizantes Agudas Subagudas Crnicas Das a sem Sem a meses Sd Guillain-Barr CIDP Raras: polineuropata diftrica Raramente toxinas o drogas como el Taxol.

Meses a Polineuropatas aos hereditarias, Inflamatorias Autoinmune, Disproteinemias, Txicas o Metablicas

EPIDEMIOLOGA: Los datos epidemiolgicos acerca de la polineuropata son relativamente limitados, en parte porque es muy variable en su severidad, etiologa y aun patologa dentro de una poblacin. En un estudio de dos regiones de Italia, a 4191 sujetos >55 aos se les hizo un screening para sntomas de polineuropata: 734 presentaron sntomas sugerentes (deterioro de al menos dos de los siguientes: fuerza, sensacin, o ROT ), los que fueron examinados por neurlogos. Posible polineuropata (1 alteracin) se detect en un 7%, y probable polineuropata (2 alteraciones) en un 4%. La DM fue el FR mas comn , presente en un 44% de los pacientes , seguido del alcoholismo, DHC no OH, y Tu malignos. Un estudio de historia natural de la DM 2 not una prevalencia basal de 8% v/s la poblacin control con una prevalencia de 2%. A los 10 aos, el N de afectados alcanz a un 42% entre los DM vs 6% en los controles. Entre pacientes con VIH, un 12% presenta evidencia de polineuropata, la mayora con una neuropata simtrica axonal distal, aunque tambin se han descrito otros tipos de polineuropatas. Polineuropatas hereditarias: la prevalencia de enfermedad de Charcot-Marie-Tooth varia entre 8 a 41/100000 hbtes. Polineuropata amiloidea 15000/100000 en Suecia La prevalencia del Sd de Guillain-Barr vara entre un 0.4 a 1.7 /100000 hbtes.

PATOGNESIS La patognesis de la polineuropata depende de la etiologa del desorden:

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1.- En la DM existira un desvalance entre factores que reparan y daan los nervios dado por alteraciones metablicas, vasculares y tal vez hormonales. 2.- En pacientes con polineuropatas principalmente desmielinizantes, como el Sd de Guillain-Barr, se han implicado factores humorales y fenmenos inmunolgicos mediado por clulas, los que daan la mielina o las clulas de Schwann que forman la mielina.

CLINICA El cuadro clnico puede ser muy amplio, con rangos que van desde un paciente asintomtico o levemente sintomtico, que ocasionalmente es detectado a travs de un detallado exmen sensitivo de las EEII, a pacientes con cuadro avanzado tpico, la cual pude o no asociarse a alteraciones detectadas por el examen fsico. Historia La presentacin vara significativamente dependiendo de la fisiopatologa subyacente: - Polineuropatias Axonales crnicas (ej. DM, IRC): Las ms frecuentes. El dao tiende a ser relacionado a la longitud de los axones, siendo los ms largos los primeros en afectarse, por lo que los sntomas comienzan a nivel de las extremidades inferiores. Los sntomas sensitivos a menudo preceden a los sntomas motores. El paciente tpicamente se presentan con una lenta y progresiva prdida sensorial y disestesias, tales como adormecimiento o sensacin de quemadura o dolor en la planta de los pies o anormalidades leves de la marcha. A medida que la enfermedad progresa, empieza leve debilidad de las piernas y pueden ser seguidos de sntomas en las manos, lo que produce una prdida de sensibilidad en distribucin de guante y calcetn. El adormecimiento en casos severos se puede extender proximalmente afectando los msculos intercostales y causando prdida sensitiva a nivel esternal. - Polineuropatas Axonales Agudas ( ej. son por exposicin a toxicos o porfiria): La forma de presentacin puede ser similar a la anterior pero con sntomas mucho ms fulminantes. El dolor es a menudo el principal sntoma aunque puede estar ausente. Los sntomas tienden a empeorar en el curso de dos a tres semanas, alcanzando un plateau y luego se recuperan en meses. - Polineuropata agudas desmielinizante (ej. Sd de Guillain-Barr): La enfermedad tiende afectar primero fibras predominantemente motoras, por lo que la debilidad es uno de los sntomas iniciales. Eventualmente la mayora presentar disestesias distalmente en piernas y brazos. Pueden presentar dificultad para la marcha por alteracin de la propiocepcin. -CIDP (Chronic Inflamatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy): Se presenta con
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debilidad y prdida sensorial generalizada simultneamente. -Polineuropatas Hereditarias: A menudo no presentan sntomas, pasando desapercibidos debido a la lenta progresin. -La historia es muy importante para distinguir entre polineuropata y Mononeuritis Mltiple. -Ocasionalmente los pacientes con polineuropata presentan sntomas que comienzan por uno de los pies o son ms pronunciados en uno de ellos. La Mononeuritis Mltiple se presenta en forma aguda y usualmente afecta mltiples nervios no relacionados. A veces se presenta con sntomas motores y sensitivos simtricos que afectan ambas piernas y pueden ser difciles de diferenciar de una polineuropata severa subaguda. -Al exmen la diferencia podra ser dada por la relativa conservacin de un nervio (ej. tibial post) comparado con otro (ej. peroneal). Examen Fsico Los hallazgos son similares dependiendo del tipo de polineuropata (axonal o desmielinizante) y de la clase de nervios que est comprometida ( motor o sensitivo). En un paciente con polineuropata axonal, puede encontrarse prdida de la musculatura intrnseca de los pies o extremidades inferioriores; en casos ms severos, similar hallazgo puede ser encontrado en las manos. Prdida de sensibilidad distal a los pinchazos, tacto superficial, vibracin, fro y propiocepcin tambin puede ocurrir. Los ROT pueden estar disminuidos o estar ausentes a distal. Polineuropata con desmielinizacin: en los casos mas fulminantes, la debilidad es casi de regla. Los msculos distales son predominantemente afectados, aunque la debilidad puede tambin afecta msculos proximales en algunos individuos. La sensibilidad est tambin reducida; grandes fibras mielinizadas estn daadas, lo que produce anormalidades al examen vibratorio y de propiocepcin sin proporcin con la perdida de T y sensibilidad a los pinchazos. ROT estn reducidos difusamente y a menudo estn ausentes. CURSO CLINICO La evolucin de las polineuropatas vara desde rpido empeoramiento en un pocos das a un proceso indolente que demora muchos aos. Los pacientes con polineuropata axonal generalmente experimentan una lenta progresin en un periodo de aos. Ej. son los pacientes con polineuropata diabtica o individuos ancianos con una polineuropata axonal idioptica , en que la prdida sensitiva asciende lentamente y se incrementa en severidad en las piernas antes que las manos se vean afectadas.
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En los pacientes con polineuropata axonal secundario a toxinas (polineuropata alcohlica), las exacerbaciones aumentan con el consumo. Cuando a ocurrido un evento puntual, como por ej. en la polineuropata axonal secundaria del paciente crtico, se da una recuperacin gradual pero incompleta de la sensibilidad y fuerza distal, a menudo en un periodo de meses a aos. El curso de las polineuropata desmielinizante es sumamente variable: en pacientes con Sd de Guillain-Barr , un perodo de 2 a 6 semanas de declinacin es seguido de uno de estabilizacin y eventual mejora en varios meses. La recuperacin depende generalmente de la severidad del evento inicial. En pacientes con CIDP, las exacerbaciones pueden ser seguidos por periodos de estabilidad en algunos mientras que en otros hay una constante y progresiva declinacin. En pacientes con polineuropatas desmielinizantes congnitas, tales como el Charcot-Marie-Tooth, tienen tambin un curso variable, an entre miembros de la misma familia. Algunos pueden presentar la enfermedad en la niez, mientras que otros recin pueden aparecer en la 7 y 8 dcada. Despus de la presentacin, una lenta pero inevitable progresin de la enfermedad siempre ocurre.

EVALUACIN DIAGNSTICA: Un estudio extenso puede no ser necesario en un paciente que tenga una enfermedad leve y de causa conocida ( ej DM o ingesta OH ). Por otro lado una evaluacin debe ser completa si no est clara la causa de la enfermedad o esta es rpidamente progresiva. En adicin a las preguntas propias acerca de la evolucin de la polineuropata, hay que preguntarle al paciente por antecedentes de infecciones virales recientes, otros sntomas sistmicos, nuevos medicamentos, exposicin a solventes, metales pesados, potenciales toxinas, as como consumo de OH o antecedentes familiares. Test de Electrodiagnstico Electromiografa / estudio de conduccin nerviosa (EMG/ECN): deberan ser el punto inicial del estudio. Este tipo de estudio, puede demostrar si una alteracin es debida a desorden primario del nervio (neuropata), o un desorden muscular (miopata). Tambin permite identificar si los sntomas son 2 a una polineuropata o a otro desorden nervioso perifrico (ej. poliradiculopata por estenosis lumbar ). Por ltimo, si se trata de una polineuropata , permite establecer si es de carcter axonal o desmielinizante (el exmen clnico generalmente no puede hacer esta diferencia). ECN: Permite determinar la velocidad de conduccin nerviosa, siendo la velocidad normal a nivel de extremidades superiores de 50-70 m/seg, y en las extremidades inferiores de 40-60 m/seg.
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-Transtornos desmielinizantes: Lenta velocidad de conduccin. Dispersin de potenciales de accin evocados. Conduccin en bloque. Marcada prolongacin de latencia a distal. -Transtornos axonales: Amplitud reducida de los potenciales compestos evocados. Velocidad de conduccin relativamente conservada. EMG: El patrn de actividad elctrica de un msculo (EMG), se mide a travs de un electrodo de aguja que se inserta en la masa muscular. La naturaleza y el patrn de las alteraciones observadas, dependen de la afectacin de los distintos niveles de la unidad motora (conjunto formado por una neurona del asta anterior de la mdula espinal, su axn, sus uniones neuromusculares y todas las fibras inervadas por este axn). El msculo relajado es elctricamente silente; cuando ocurre una contraccin, se provoca la activacin de un pequeo nmero de unidades motoras producindose un reclutamiento de otras unidades, dependiendo del grado de actividad voluntaria. Los potenciales normales son bi o trifsicos. En las neuropatas, se produce una prdida de unidades motoras, con un menor nmero de unidades activadas, pudiendo identificarse a travs de este exmen si el transtorno es del asta anterior o del trayecto del nervio. La denervacin produce ondas agudas positivas (reflejan irritabilidad de las fibras musculares), potenciales de defibrilacin y descargas repetitivas complejas.

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Test de Laboratorio Standard Screening habitual comprende Hemograma completo, VHS, TSH, EFP, glicemia, concentracin de Vit B12, AAN, orina completa. Idealmente habra que solicitar esta bateria de exmenes una vez que se tenga el resultado de la EMG/ECN ya que evitara al pcte entrar en gastos excesivos ( por ej las polineuropatas desmielinizantes generalmente no son causadas por Hipotiroidismo ). Estudios adicionales contemplan puncin lumbar, estudio gentico, Biopsia de nervio o msculo. Biopsia La biopsia de nervio ( y actualmente la de piel) es ocasionalmente til para establecer el diagnstico de la causa subyacente de la polineuropata. La biopsia de nervio es generalmente reservada para pacientes en quienes es difcil establecer si el proceso es predominantemente axonal o desmielinizante. Tambin es til en pacientes con sntomas que sugieren compromiso primariamente de pequeas fibras (ej. polineuropatas dolorosas que afectan las sensaciones trmicas y dolorosas con electrofisiologa relativamente normal), en las cuales la EMG no es capaz de evaluarlas efectivamente. La biopsia de nervio es de bajo rendimiento y debera evitarse en pacientes con polineuropatas subagudas o crnicas distales simtricas. El nervio sural en el tobillo es el sitio preferido para la biopsia de nervio cutneo. Raramente otros nervios pueden ser biopsiados, tales como el nervio safeno, radial o el nervio cutneo intermedio del muslo.
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Test Sensoriales Cuantitativos Miden el grado de perdida sensitiva en varias modalidades, incluyendo temperatura y vibracin. Es til en algunos pacientes para identificar anormalidades tenues y/o demostrar la progresin o estabilidad de la enfermedad.

TRATAMIENTO Tratamiento de la causa subyacente Polineuropatas axonales. - La reduccin de la exposicin a toxinas endgenas o exgenas es el ms importante paso en el tratamiento y prevencin de la progresin de las polineuropatas axonales. Por ejemplo evitar la ingesta de alcohol en los pacientes con dao secundario a ste. En pacientes con DM, un estricto control de las glicemias puede ayudar a mantener la funcin nerviosa. - El factor de crecimiento neural, un pptido endgeno, ha dado resultados alentadores en el tratamiento de algunas polineuropatas axonales, como las inducidas por Cisplatino o la polineuropata diabtica leve. Estudios todava estn en proceso y la droga an no es disponible comercialmente . - Inhibidor de la Aldosa Reductasa: ha sido usado para tratar la neuropata diabtica pero no han sido aprobados por la FDA; usualmente no hay mejora en el dolor, teniendo un efecto inconsistente sobre las parestesias, y un incremento sobre la conduccin nerviosa, pero no en todos los nervios. -Hay algunos datos sobre los IECA que podran ser tiles en la neuropata diabtica. Polineuropatas desmielinizantes A diferencia de las primeras, existen muchas alternativas de tratamiemto para la mayora de las polineuropatas desmielinizantes adquiridas, tales como la CIDP o el Sd de Guillain-Barr. - CIDP: el tratamiento de la enfermedad subyacente es lo ms importante en el caso de las formas secundarias a desrdenes linfoproliferativos tales como el mieloma mltiple o la Macroglobulinemia de Waldenstrm. - CIDP idioptica o secundaria a Gamopata Monoclonal de Significado Incierto, el tratamiento esteroidal, inmunoglobulinas iv, plasmafresis u otros agentes inmunosupresores son efectivos. Tratamiento de los sntomas y Prevencin de complicaciones Manejo del Dolor:
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- Antidepresivos Tricclicos: han sido la principal terapia en las polineuropatas dolorosas y son ms efectivos que los Inhibidores de la Recaptura de Serotonina (IRS). - Gabapentina: constituyen la segunda lnea de tratamiento, y podran ser incluso ms potentes que los Triciclicos. - Otros: Carbamazepina, Fenitona, Baclofeno. Una aproximacin estndar en el manejo del dolor sera inicialmente con Antidepresivos Tricclicos ( ej. Desipramina 10 a 50 mg/noche v.o.). Si no son efectivos, la segunda lnea est dada por la Gabapentina, y luego Carbamazepina, Fenitona y otros de tercera lnea. Manejo de la debilidad: - Terapia fsica de rehabilitacin. - Uso de Cabestrillos y aparatos de asistencia para caminar. - Prevencin de la formacin de lceras en los pies. Junto al manejo del dolor, constituye uno de las principales metas en el tratamiento de este tipo de pacientes. SNDROME DE GUILLAIN-BARR Es una polineuropata aguda, frecuentemente severa, de etiologa autoinmune. Su frecuencia es de un1:1000000 por mes, con igual frecuencia tanto en hombres como mujeres, y de mayor frecuencia en adultos. Clnica Se presenta como una parlisis motora arreflctica de rpida evolucin, de tipo ascendente. La debilidad evoluciona dentro de horas a pocos das, y frecuentemente se acompaa de disestesias y prurito. Las piernas son ms afectadas que los brazos, y una parlisis facial se puede encontrar hasta en un 50% de los casos. Puede haber afectacin de los nervios craneanos, causando debilidad bulbar, por lo que pueden presentar dificultad para la movilizacin de secreciones y proteccin de la va area. La mayora de los pacientes requiere hospitalizacin y hasta un 30% llega a requerir Ventilacin Mecnica.Fiebre u otros sntomas constitucionales estn ausentes. En un 75% de los casos existe el antecedente de una infeccin respiratoria entre 1 a 3 semanas antes. Se ha asociado a cultivos positivos para C. Jejuni, CMV, VEB; a infecciones por
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Micoplasma; a vacunaciones (Influenza); otras enfermedades como linfoma, LES, VIH. Al exmen fsico los ROT rpidamente desaparecen, con importante disminucin de la propiocepcin. Los dficit sensitivos (como temperatura y dolor) son leves. La presencia de disfuncin vesical se puede observar hasta a un 20% de los casos, siendo ms bien de carcter transitoria. Despus de alcanzar un plateau se inicia la recuperacin. Subtipos AIDP ( Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy) Afecta con preferentemente a adultos, siendo la modalidad ms frecuente de todas (90% de los casos). Es de rpida recuperacin; se caracteriza por destruccin de las clulas de Shwan, lo que produce dao de la mielina, activacin de macrfagos y linfocitos, y finalmente dao axonal. AMAN ( Neuropathy Axonal Motor Acute) Afecta tanto a nios como adultos, siendo un cuadro de rpida recuperacin. El dao es primariamente axonal, con destruccin de los nodos de Ranvier de fibras motoras. AMSAN ( Neuropthy Axonal Sensitive Motor Acute) Afecta principalmente a adultos, siendo a diferencia de las previas de lenta recuperacin, y a menudo incompleta. Las mecanismo desencadenante es similar a el de la AMAN, pero afectando neuronas sensitivas y races nerviosas. MFS ( Sd M. Fisher) Afecta a adultos y nios, siendo una modalidad poco frecuente. Se caracteriza por la triada: Ataxia, Oftalmoplegia y Arreflexia. Es una modalidad desmielinizante, similar a la AIDP. Inmunopatologa En la etiologa se han identificado mediadores autoinmunes involucrados, tales como activacin de linfocitos T y aumento de citoquinas. Se generara una respuesta inmune, ya sea mediado por una infeccin o vacuna, que indirectamente daa al husped por medio de una reaccin cruzada, siendo el blanco los ganglisidos en el tejido neural (glicoesfingolpidos), los que entre otras cosas, regulan el crecimiento, modulan a los receptores y participan en las interacciones celulares. Los anticuerpos antiganglisido GM 1 se identifican entre un 20 a 50% de los casos; stos atacan los nodos de Ranvier y placas motoras. En la modalidad MFS, ms del 90% posee el anticuepo anti GQ1b. Fisiopatologa Una vez que se produce la desmielinizacin de las neuronas, se origina un bloqueo de la conduccin, lo que produce una parlisis flcida y alteraciones sensitivas. Con el inicio de la remielinizacin, se inicia una rpida recuperacin de los sntomas. Laboratorio
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En el LCR puede demostrarse un aumento de las protenas ( 100 a 1000 mg/dl ), sin leucocitosis, aunque generalmente si es tomada la muestra dentro de las primeras 48 Hrs los valores son normales. EMG/ECN: se ebserva un aumento de la latencia a distal, con una disminucin de la velocidad de conduccin y dispersin de los potenciales evocados. Si el compromiso es axonal puro, hay una disminucin de amplitud de los potenciales de accin. Tratamiento El tratamiento debe de ser de inicio precoz: - Inmunoglobulinas IV en altas dosis: 2 gr/kg peso, por cinco das. - Plasmafresis: 40 a 50 mg/kg por 4 a 5 das. - Kinesioterapia motora. -Ventilacin mecnica en los casos que llegan a requerirlo. El uso de corticoides no ha mostrado utilidad. Con este tratamiento puede producirse recada entre la segunda y tercera semana. Pronstico 85% de los casos logra recuperacin de la funcin en meses u aos, aunque en algunos puede persistir arreflexia. La mortalidad es menor al 5%, generalmente secundario a compromiso pulmonar, siendo la de peor pronstico la modalidad sensitivo-motora. Bibliografa De textos 1. Braunwald E., Fauci A., Kasper,D., Harrison`s Principles of Internal Medicine, 15 Edicin, Editorial McGraw-Hill, New York, ao 2001. De artculos 1. Beghi, E, Monticelli, ML. Chronic symmetric symptomatic polyneuropathy in the elderly: A field screening investigation in two Italian regions. Neurology 1995; 45:1832. 2. Partanen, J, Niskanen, L, Lehtinen, J, et al. Natural history of peripheral neuropathy in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1995; 333:89. 3. Fuller, GN, Jacobs, JN, Guiloff, RJ. Nature and incidence of peripheral nerve syndromes in HIV infection. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56:372.
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4. Kokontis, L., Gutmann, L.(2000) Current Treatment of Neuromuscular Diseases. Arch. Neurol: 57: 939-943 De tablas y figuras. 1. BTABLA1: Asbury, A. Approach to the patient with peripheral neuropathy. En: Harrison`s Principles of Internal Medicine, 15 edicin, 2001.

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