Sei sulla pagina 1di 48

e A P TUL o

8
Traumatismo craneoenceflico
Clasifincin, etiologa y fn:l:uend.l de 1015 lesiones
luum.iticu del encHalo
Clasificacin dl' los traumatismos en(('flicos
Mt'Canismos de lesin enceflica tr,lumticiI
Frt'Cucncia d" las traumticas
wiones Iruml ticu primariu
Lesiones cr.1neales y del cuero cabelludo
lIemorragia
Lesiones inlraaxialcs
Efectos st'Cundarios del traumatismo craneoenceflico
Ilcrni aciones enceflicas
Isquemia, infarto y hemorragia secutldaria del encl>falo
Edema cerebral difuso
""anifcslcioncs y v.15cularcs
de los tr<lumatismos
Secuelu de los tuumatismos
Traum.llismo craneal co n ni05: considerolciones especiales
E
n los Estados Uni dos, los traumatismos son la causa
principal de muerte en nios y adultos j6vt!ncs. En
ms de la mitad de estos casos, la lesin craneal es el prin-
cipal fa ctor de mortalidad.'
El estudio neurol6gico por imagen es fundamental pilra
el diagnstico y el tratamiento de los pacientes que han su-
frido una lesin traumtica del encHalo. Por ello, es esen-
cial para el radilogo prctico disponN de unos conoci-
mientos adecuados sobre los mecanismos subyacentes a
un traumatismo enceflico, su anatoma patolgica bsica
y sus manifestaciones en diagnstico por imagen.
' 9'>
CLASIFICACIN, ETIOLOGA Y FRECUENCIA
DE LAS LESIONES TRAUMTICAS
DEL ENCFALO
Clasifi cacin de los traumatismos enceflicos
Las lesiones enceflicas dC' los paciC'ntes con traumatis-
mo craneal han sido clasificadas segUn dos criterios prin-
cipales: lesiones focales o difusas y lesiones primarias o
secundarias. Aqu seguiremos la scgundil de estas clilsifi -
caciones.
l esin primaria del encfalo. Las lesiones cranroenc/"'-
f.ilicas tmumaticas primarias surgen directamente del k'-
nmcno traumtico inicial (v. recuadro, pg. 200). Las le-
siones dd craneo y el cuero cabelludo son las menos im-
portantes y por ello slo sern estudiadas brevt'mente
(v. ms adelante). Los princi pales signos intracraneales
primarios son la hemorragia extraenceflica y un conjun-
to dC' lesiones intraaxiales, que incluye contusiones corti-
calC'5, lesin axonal difusa, lesin enceflica profund.l y
primaria del tronco del C'ncfalo y hemorragia intraventri-
culilT y de los plexos coroideos.
lesin secundaria del encfalo. Tras un Ir.llllnalismo
crancocnceflico a menudo se producen alteraciones se-
cundarias quC', con frecuC'llCia, son ms devastildoras que
la lesin inicial (v. recuadro de pg. 200) . Estas lesiones
secundarias pueden ser sndrome de herniacin, iSlluemia,
edema cerebral difuso o infartos y hemorragias st.'Cun-
darios.
Mecanismos de lesin encefli ca traumtica
Los dos mecanismos bsicos de lesin trlum.1ticil del
son las heridas por proyectil o penet rantes y las
k-siones no debidas a proyectiles.
200 PARTE DOS V.sculat ur. cerebul: natomi. normal '1 patolog.
Lesiones traumticas craneoenceflicas
Lesiones primarias
Fractura cran(>al, h\)matoma/d .. del CU\)ro cabelludo
! {('morragia extraenccfa!ica
II('matoma epidur.1l
I lema toma 5ubdural
Hemorragia subaracnodea
L\)siones intraaxia!cs
Lesin axon,ll difus.,
cortical
Lesin de la sustanda gris profunda del cerebro
lesin d('! tronco d('1
tlemorragiI intr,wentricular/ del plexo coroidCQ
Lesiones secund. ri.JS
Ilcrniacionl" s enccflic.1S
Isquemia e infarto traumticos
Edcm cerebral difuso
Lesiones por hipo_xia
A
e
Lesiones por proyeclil. La ms lel,11 de todas las Il"sio-
nes violentas es la herida de la cabe7..a por arma de (UI""
gO.h L.1S herid<1S vienen determinad.1S por las car,lctl'rls-
tic<1s del proyect il y 1<1 natu raleza propia de los tejidos afec-
tados. Algunas ciu i'lctersti cas del proyeclil son intrnsecas
al mismo (p. ej. , masa, forma, construccin) y otr.1S son
transmi tidas por el arma que lo lanza (p. ej .. velocidad lon-
gitudinal y rotacional).2
La gravedad de una lesin por hal.l est.1 fuertemente in-
fluida por la orient<1cin del proyecti l durante su paso por
los teji dos y el que se fragmen te o deforme. Las he-
ridas son ms graves cua ndo d proyecti l es gr.ll1de y se
desplaza a gra n velocidad, y tambin si Se frilgmenta o se
abre al principio de su trayectoria por [os tejidos (fig. 8_1).2
En estos CilSOS, los principales mt.'Cani smos de lesin son
el aplastamiento y [a expansin. La dasticidad )' la densi-
dad del tejido, as como (![ espesor de la p.ute del cuerpo
afectada, influyen de (orma importante en la clase de he-
rida producida.
2
Los ani'il isis de imagen l'n lesiones por pro)'ectil deben
inclui r los pasos siguientes;)
l. la trayectoria del proyt'ctil.
2. Determinar la extensin de Jil herida, y si hay frag-
mentacin sea}' traclos secundarios o por rebote.
3. Detectar la presenciil de mbolos de proyectil.
4. Locali7.ar fragmentos intraarticula res o intraespinales.
5. Determinar si hiln sido il travesados vasos importiln-
tes o (en el caso de heridas abdomina les) visceras
huecas.
B
D
Fig. 8-1. el pie, v(!ase la pgina 201.
Capitulo 8 TraumatIsmo craneoenceflico 201
Puede usarse la radiografla y la fluoroscopia si mples para
determinar el peso y el calibre de la bala. La Te es mej or
para evalua r la extensin de la lesin tisular e identificar
los puntos de ('ntrada y de saJida.
J
La angiograff.l es el mtodo diagnstico de preferencia
para determinar la etiofogia de la hemorragia traumtica
inducida por el proyectil y descubrir las Iteraciones vas-
culares subyacentes, como laceracin vascular o seudo-

A
Fig.8-1 (cont.). TCNR anlemorlem en un paciente con heri da por arma de fuego, que muestr,l
las anomalias tlpicas que S(' observan cuando el proyectil se desplaza y fragmenta precozmente
Punto de (A, Fragmentos de bala en el lugar de entrada y a lo largo de
su trayectoria (mil/liS dr flrchll). hemorrgico (JIechas gnwdrs). de rebote ITilS
golpear la tabla Interna opuesta al punto de entrada (JIre/ras abralas). Fr,lctur; del nAneo en el
punto dI! salida (F, flecha Ilfgra).
Fig.8-2. Hl!rida craneal por arma de fUl!go. A., por sustraccin digitil l de la cartida
inlcl'TUl derecha, vista A.r, que muestra mltiples frilgmentos metAhcos de la OOla. El pequeoo
aneurisma traumtico de la arteria cerebral media (ACM) fjIuha gr,mdt) pas deSdperclbido im-
cialmente. El deterioro cHnico moti\'la repeticin de la TC (no mostrado), <Iue descubri un hl."-
matoma de la fOSil media en expansin. D, El nue\'o ang;ogr;ma muestra el S\.'udooneurisma tr;u
mtico multilobulado en expansin (f/ti:has grtmdts rretas). Obsrvese el despla1..1mientu medi,ll
de las arterias lenticulostriadas fjIerlllls prqllr/ills) y la elevacin del segml'nlo Ml y la rodilla de
la ACM (/lec/ID rurvA) por ('1 h('matmna en expansin. tambIn el d('spla1..1miento acom
de tipo _cuadrado dI! la arteria cerebral anterior (fIechll s dbJes).
F
B
202 PARTE DOS Vscl,llatura C:l,' wbral: ntomiOl nonnOlI y pOl tologa
aneuri sma traumtico (fig. 8-2). Como la mitad de los pa-
cienles que sufren heri das de la cabeza por arma de fuego
tienen lesiones vasculares importantes, la angiografla en-
cefli ca debe ser tomada en consideracin en la evalua-
cin y el tratamiento de estos casos.
4
Lesiones craneal es no debidas a proyectiles. Todas las
lesiones traumticas importantes del cncHalo pueden ser
producidas por una carga inercial sin impacto sobre la ca-
beZ.1.
5
La mayora de las lesiones enccf<'i licas traumticas
(LET) no debidas a proyectiles est causada por fuerzas de
distensin-cizallamiento. Estas fuerzas son tensiones me-
cnicas sobre el tej ido enceflico provocadas por una des-
aceler.lcin repentina o una aceleracin angular con rota-
cin de la cabcza.
6
1..1S lesiones de distcnsin-cizalla micn-
to pueden ser extensas y graves, a menudo son mltiples
y bilaterales y se presentan con frecuencia sin que haya
un golpe directo sobre la cabeza.
L1S fuer7.ilS de distensi6n-ciz.lllamiento inducidas por
rotacin producen de forma ca racterlstica lesiones intra-
axiales en las localizaciones predecibles que se indican a
continuacin:'
1. Superficie enceflica (cont usiones corticales).
2. Sustancia blanca cerebral (la llamada lesin axonal
difusa).
3. Tronco del cncHalo.
4. A lo largo de arterias o venas penetrantes.
El impacto dirl.!cto I.!S significativamente menos impor-
lan te que las fuen.lS de di stensin-cizallamient o en la g-
nesis de la mayoria de las LET. En el caso de golpes di -
r('("los, se produce una di storsin o fractura local izada del
cr" noo, y los vasos sa ngun(>05 y el encfalo subyacentes
son lesionados de una manera mucho ms focal, ya que
la energa transferida se disi pa rpidamente. Los resulta-
dos tpicos son cont usiones corticales y laceraciones su-
perficiales localizadas en la inmediata ,,('(indad de la ll"-
sin del Aunque algunas lesiones cxt raaxiales,
como el hematoma epidural. se asocian con frecuencia a
fractura cfancal (v. exposicin siguiente), a menudo se pre-
senta una importante hemorragia extraencefli ca en
ausencia de golpes directos, debido a las fUerl.<l S de
distensin-<:i7 .. 111.1miento.
Frecuencia de las lesiones traumticas
Series de autopsia. En la tabla 8- 1 se muestra la frecuen-
cia de lesiones craneales halladas en una serie reciente de
estudi os poslmortm.& El 25% de los casos con lesiones le-
tales no presentaba fractora del cr neo, aunque la frecuen-
ci a de hematomas intracraneales en p.1cientes que sufren
una fractura del crtinCQ es mucho ms elevada que en los
otros.
9
Hematomas intracraneales, contusiones, lesin hi -
pxica del encfalo y edema cerebral son mucho ms fre-
cuentes en las series postmortem en comparacin con las
quirrgicas o los informes ba.s.1dos en estudios de
Imagen.
Series quinrgicas y de imagen. En la tabla 8-2 se mU5-
Ir.l la frecuencia aproximada de lesiones tr.lUmticas en
pacientes operados o estudiados por imagen. L1S fractu-
ras de crneo y los hematomas extraaxiales son menos fre-
cuentes que en las series de autopsias, y las lesiones por
Tabla 8-1. Lesiones de la cabeza no debidas
a proyectil
Fruencla dt te,in en dt Ctugo ...
Contusiones
Hematomas intraC'ranealc-s"
epiduralcs
subdl,lril les
parenquimatoso!!
estallido del lbulo
Lesin axonal difusa
Uosin hipxiclI del encfalo
(zona limltrole;
difusa)
Ed('ma cerebral
(unilateral: bilateral, 2:1)
Lesin del tronco
del ('netfalo
''''
"'"
'''''
'8%
16%
23%
"'"
55%
53%
53%
S"!\itn AdanlS lit : Pathology of lIonmisslie head njury. 0111
N A"lfT ]:397-4 10, ]9'Jl.
de un hemat()tTl] en COI_.
distensin-<:iZ.1l1amicnto, como la lesin axonal difusa, se
observan con ms frecuencia.
LESIONES TRAUMTICAS PRIMARIAS
Lesiones del crneo y el cuero citbelludo
Hematonlas y laceraciones del cuero citbelludo. El trau-
matismo de la cabe'.il se acompaa h.1bilualmenle de la-
ceraciones del cuero cabelludo y tambi(\n de edema tisu-
lar (v. fig. 7-15). Aparte de que indican el si tio del imp.lc-
10, pueden ser est(\ticamenle importantes, pero por lo
Tabla 8-2. Trauma tismo cra neoenceflico
en pacientes operados/estudiados con imagcn"
Fractura del cr.1nco
Hemil toma
HEO
USO
H5A
Lesiones intrJaxiatl'S
primarias
Lesin al<onal difusa
Contusiones curticales
Sustancia gris
profunda
Lesin primaria
del tronco
del encHalo
Hemorragi.l int ra\'cntricular!
del plexo coroidco
Efectos secundarios
Hcrni aciones
Isquemia total/regional
Edema cerebral
difuso
a menudo, m.h de una ]t'SilI
60%
14%
10-200il
6O-W.
50%
sao;,
45"i1
5%
4%
6O-8()'.l'O
3O--50'l0
IQ-2QO;
A
D
Caprtulo 8 Traumatismo craneoence(;IIico 203
general son clnicamente insignificantes. Las excepciones
a esto son las lesiones penetrantes que dap IUgiU a una fs-
tula arteriovenosa o un SeUdo.1llcurisma. Estas suelen afec-
tar a ramas de las arterias temporal superficial u occipital
(v. fig. 9-30). Una lesin importante de los tejidos blan-
dos extriluancalcs l>5 la extrusin subgalcal de encfalo
macerado a travs de una fractura canmi nula del craneo
con desgarro de la duramadre (v. la exposicin siguiente).
Fractura del crneo. L15 fracturas del crneo estn prt'
scnlC5 en las Te en cerca de dos tercios de pacientes con
lesin aguda de la cabeza, aunque el 25-35% con le5i on(,5
graves no presenta ninguna fraclura identificable en abso-
lulo.
IO
Por ello, las r,ldiograf[as simples realizadas con el
unico propsito de descubrir la presencia de una fractura
de crneo no tienen ninguna uti lidad en el tra tamiento ac-
lual del paciente con lesin de la cabeza.
l112
Fig. 8-3. Piez,l de autopsia del calvario cn un paciente que (a-
lIed por lesin traumtica del cncfalo_ La vista endocrancal
de la pieza muestra una fractura craneallincal sin desplazamien-
to /jItcltas). (Cedida por E. Tt'!iSll Hedley-Whyte.)

Fig. 8-4. A, Te axIal no realzada con reconstruccin Osea, que muestra una frac-
tura linNI, conminuta y si n desplazamicnto dc la Mvt.>da del crneo (fkrltlls). 1 ... 1
fractura cruza el S-I.'no sagital sUpi!rlor. B y e, ImaSn con ventanas d tejido blan-
do que muestril un pcqueo hemiltoma epidurill (IIED) (tIre/tas) (On ncumoenc-
filio, en forma de focos multiples de baja densidad, principalmente en el espacio
epklura1. El repentino deterioro ncurolgico a las 24 horas moti\' la repeticin
de la prueba. La nueva Te (D) muestra un griln HED ocdpital i7.qulerdo (fIrdllls
grll lldrs y rtefa,) con $il ngre hiperaguda no coagulada en forma de focos de bajil
densi dad /jire/m. /II'sras) dentro del HED. Obsr\'cnS-l.' los niveles IIquidu-lrquido
(jIee/lIl' btallcas tambin hay sangre a lo l;u go de la tienda del cerebelo y
dl seno recto /jite/lAS abirrlas) y una contusin del polo temporal deri.ocho /jIt'-
(11115 blal/CAS nm"ls). En 1il intcrvencin se encontr un IIEO \'enoso con desgarro
dcl seno Irans\"crso.
204 PARTE OOS Vasculatun cerebral: anatoma nolll\.tl y patologa
las fracturas del cr neo pueden ser lineales (figs. 8-3 Y
84), deprimidas o diastasicas, y pueden afectar a la bve-
da del crneo o a su base. las fract uras lineales se asocian
ms a menudo a hema tomas epi y subdurales que las frac-
turas deprimidas; l!stas se asocian tpicamente a lesiones
localizadas del parnquima. 10
Hemorragia exlraaxia l
Hay tres tipos de hemorragia extraenceflica:
1. Hematoma epidural (HED).
2. Hematoma subdural (1'150).
3. Hemorragia sublTacnoidea (HSA).
Hematoma epidural
Frt'cut'llda Ij prt'St'lItadlI clnica. Los hematomas epidu-
rales se encuentran slo en el 1-1 de los pacientes estu-
diados con imagen por traumatismo ( raneoencefli co,
aunque representaron el !QClk de las lesiones letales 'n la
serie autpsica de Glasgow (v. tabla 8-'1). Slo en la mitad
de los pacientes con HED se ve un "intervalo lucido cl-
sico entre el episodio trau mtico y el inicio del coma o el
deterioro neurolgico.
13
En el 10-30% de los HED, su ins-
tauracin o su aumento estn retardados, y suelen presen-
tarse entre las 24 y las 48 horas de la lesi6n.
14

15
En 1.'120%
de los p.lcientes con Ii!sin entre moderada e intensa, sin
signos de contusin enceflica en los estudios de TC
post raumtica inicial, se desarrolla un hematoma tardlo
(fig.
Hg. 8-5. PieM de aulopsia de hematoma epldural agudo. Obsr-
veS\' d de la duramadre de la labia ntl'rna, con
de un depsi to de sangre extradural focal biconvexo
IjII'CI1Q<). con un cogulo rl'Cient;,> en alea de
por n lIorl\n .)
Etiologa. En 1.'185-90% de los casos con HED existe una
fract ura que lacera la arteria meningea media (AMM) o un
seno venoso de la duramadre (rig. 8-4);16 el resto es debi-
do a escape venoso o desgarro de la AMM sin fractura.
Localimci". Los hematomas epidurales se localizan en-
tre el crneo y la duramadre. Como sep.1Ta
la duramadre de la tabla interna del crneo, el HED ti('ne
caracteristica mente una forma focal biconvexa o lenticular
(rig. S-5). Los HED pueden cruzar las inserciones de la du-
ramadre. pero no las suturas. El 9!J!ob de los HED son uni-
laterales y se presentan por encima de la tienda del cere-
belo. La zona temporoparietal es la localizacin ms fre-
cuente. En el 5% de los casos son bi lateral es.
13
Los HED de la fosa posterior son relativamente infre-
cuentes, pero tienen una tasa de morbididad y mortalidad
superior a la de sus equivalentes supratentorialesP17.
Pronstico. la mortal idad total de los HED es de aproxi-
madamente un 5%. A menudo, pero no de forma invaria
ble, el mal pronstico se debe a retraso en la hospitaliza-
cin, el diagnstico o la operacin,18.19 En ocasiones, los
HED se resuelven de forma espontnea sin intervencin
quirrgica, probablemente por descompresin a de
una fractur.l abierta en los tejidos blandos extracraneales
por debajo de la apeneurosis epicraneal.
20
Diagnstico por i/llagen (tabla 8-3). En la TC el HED tI-
pico es una masa extra axial biconvexa que separa del cal-
vario la interfase de sustancia gris y blanca. Dos tercios
de HED agudos tienen una densi dad uniformement e alta;
Fig.8-6. TCNR que muestra un gran HED agudo frontal derecho
IjItc/IIU gnmdl's). Obsl-r\'cse el .\rca de baa densidad IjItclras
qutllas /lisIadas) dentro del HED. Este signo, llamado del torbelli
no, representa hemorragia activa con co.1gulo lrquido no retral
do, La inlerrase de sustancia gris y blanca est.\ dt'Splazada 1jIe-
elras abiertas) y hay una hcrniaci6n de los ventrlculos laterales por
debajo de la hoz. Tamb"'n se observa un n;,>umocfalo subarac-
noidro IjItdlll s doblrs) .
en un lercio, estn presentes reas mixtas, hiper e
densas, lo que indic.l hemorragia activa (v. cap. 7) (fig. 8-6).
El encfalo adyacente a la mayorla de los HED est seria-
mente aplanado y desplazado. Tambil-n son muy comu-
nes las hcrniaciones secundarias.
La RM de los HED hiperagudos muestra una masa en
forma de lente que despega la duramadre de la tabla in-
terna. La duramadre desplazada aparece en forma de una
linea (ina de se'lal muy baja interpuesta entre el calvario
y el encfalo (fig. 8-7). Los HED agudos son isointensos
en trn, pero hipcrintensos en los estudios ponderados en
TI. Los HED subagudos tardlos y los crnicos precoces
son tpi camente hiperintensos, tanto en IPTI como en T2
(fig. 8-13).
Capitulo 8 Traumatismo 205
Hematoma subdural. El hemat oma subdural aboudo trau-
mtico es una de las lesiones ms letal es de la cabeza. La
cifra de morta1id.ld va del 50 al 85% en algunas de las se-
ries publicadas.
21
FreCll ellcia y presen/llri" cll/ ica. Se ven hematomas
subdurales (HSO) en el 10-20% de todos los traumati smos
cr,lneocnceflicos y estn presentes en hasta el 30% de las
lesiones letales (v. tabla 8-2). Puede no haber hi storia cla-
ra de traumatismo, en particular en pacientes de (."<iad
avan7.ada . Los HSD son frecuentes en los malos tratos a
menores (v. ms adelante). La mayor/a de los pacientes
con HSD agudos tienen bajas puntuaciones en la escala
de coma de Glasgow al ingreso (tabla 84 ); el 50% estn
flccidos o descerebrados.
21
Tabla 8-3. Compmaci6n de los hemato mas cpiduralcs y subdurales
locidend
Et iotoga
/l EO
1-4% del 101011: 10% de lesiones li'tales
Fractura asociada en el 8595%: desgarro de la arteria
mcnlngea/sel"lOS de la duramadre en el 7().85%;
venoso o desgarro de I; AMM si n (r,l etura
en 1'115%
Entre y duramadre
Cruza las inserciones de la duramadre, pero no las
suturas
95% (frontotemporal, fronlopa rietal)
5% en fosa posterior
5% bilaterales
Dignslit"o por TC
imagen Bkolll'exos
Oespla7.an la mterfase gris-blaoca
2/3 hiperdcnsos; 1/) mixto, hl)X'r!hipodcnso
RM
Biconll.'xos
[sointensos en trTl
la duramadre despla7.ada se ve como una linea
delgada de sci'lal baja entre el hematoma y el
cncHalo
1150
10-20% de lodos los casos: 30% dl' lesiones ll'tnles
Tensin, desgarro de venas corti cales de enne.in
Ent re la duramadre y la aracnoides
Cruza las sut uras, pero no !JS inserciones de la

95% supratent oriales (los m.is frecuentes,
(rontop..lriet,Jt, con\"t'.idad, fosa !lll'di'l)
liSO bi1atl'r,lles intcrhcmisfE!ricos junto a la
frecul'lltes en los malos tril tos a menores
15<111 bilatl'rales
Te
1150 agudo
en media luna
60% hiperdensos, 40% mixtos hiper/hipodensos
Pueden ser isodcnsos en caso de coogulopatla o
an('mia intensa
HSO subagudo
Pul'de ser casi isodell so respt.clo a la corteza
subyacente
La neomembrana y los \'asos subyacelltes pueden
real7 .. 1r
1150 crnico
Hipodenso respecto a la membrJnil real7.ada
Pul'de estar
Una nueva hemorragia puede causar dl'llsidad
mi.la
5% de HSO crnicos lienen niveles de densidad
llquido/sangre
1-2% de los liSO muy antiguos puedl'n
calcificarse
RM
Hiperagudos
lsoi ntensos en IPTl , iso!hiperi ntensos en 1m
Agudos
Iso/moderadamente hipointensos en lJ11"1 , muy
hipoi ntensos en 11'1"2
Subagudos
Hipenntensos tanto en 1f'T1 como II'T2
Crnicos
Variables, por lo generat hiperint('nsos en 1m,
30% iso/hiperintensos en 11'11
206 PARTE DOS tert bral: norm;d y
A
B
Fig.8-7. RM axial ponderada en TI (A) Y 12 (U) que un pe<Jueo /-lEO temporal poSll"
ror derecho agudo. Obsl!rvl.'Se la duramadre despl,\7 .. lda con una muy baja intensidad de seal
(I1'chas negras). El HED agudo y el hematoma suprayacenle dt'bajo de la aponeurosis cpkraneal
(I1tcll/l S OI"'/l$) son isodensos respecto,tl en el estudio ponderado en TI yen su mayor
p.lrte hipcrntensos en 1I'T2.
Etiologa. L1 caUS<l habitual del HSD es la tensin y el
desgarro de venas corticales de conexin en el punto en
d que Cmz.1n el espacio subdural par.l drenar en un $Cno
dural adyacente (v. fig. 6-37, q. Estas venas se rompen
cuando se produce un cambio repentino de la velocidad
de la cabc" .. 1.
6
La aracnoides tambin puede desgarrarse,
con aparicin de una mezcla de sangre y teR en el espa-
cio subdural.
Tabla 8-4. Escala del coma de Glasgow
PuntuaCIn
Apertura de los ojos
Espontnea
A los sonidos
Al dolor
Ninguna
Mejor I'('5puesta motora
Obedece rdt'nes
localiza el dolor
Flexin normal (reti rada)
Flexin anormal
&t('nsin
Ninguna
Mejor I'('5pucsta \'CrOOI
Orientado
Conversacin confusa
Palabras inadl'Cuadas (p. ej., p,llJbras
mal$()Ilantt's)
Incomprensible
Ninguna
Valoracin segun el total
l.Rsin craneal leve
l.Rsin CfJncal moderada
Grave
,
3
2
I
6
5
,
3
2
I
5
,
3
1). 15
912
8 o menos
El \()..30% de los HSD crnicos muestran signos de he-
morragias rcpctidas.
n
La repeticin de la hemorragia sue-
le producirse por rotura de venas corticales en tensin al
cruzar el espacio 5ubdural ensanchado y lleno de lquido
o de la ncomcmbrana vasculariz.1da dcllado S(.'o de la co-
leccin liquida.
LocRIiUlcilI. Los HSD estn interpuestos entre la dur.l-
madre y la aracnoides (fig. 8-8). Tiene una forma tpica en
Fig. 8-8. Pi("u de autopsia con hematoma subdural ab'Udo (11" .
rlras) . (Ced,da amablcment .. por F.. T(>S!.l Hedl.,)'.lVh)"'"' ,1
Fig. 8-9. TCNR que muestra un hematoma subdural dere--
cha agudo (HSD). La .lcumuladn de liquido de alta densidad
en medlil luna (j1tfhas gTlwdrs NIl'''''5) se d' forma dl -
fuSol sobre el hcmisfl'rio suby.xcnte. Obstr\'esc ti desplazamien-
to de la interfase dI' sustancia gris y blanca (/lrrlrlls IIhia/as) y la
Iwrniacin de los ventrfculos I.-'(filles por drbajo dI' la hoz. El
ventriculo lateral derecho (!lidlllS 111'8'"015) est'\ obstruido por oclu-
sin del agujero de
media luna, suelen ser ms extensos que los HED }' pue-
den erU/ .. 1!' las lineas de sutura, no las inserciones de
la duramadre. El 85% es unilateral. L1S zonas ms frecuen-
tes de 1150 son las convexidades frontoparictalcs y el ceno
Iro de la fosa craneal. En (aso de trauma tismo no acciden-
tal son frecuentes los !-ISO o c('rcanos a
la h07 aislados. Tambin son m.'s frceuent('s los HSD bi-
lat('ralt'S en los malos tratos a m('nores (v. ms addante).
Diagnstico 110r imagen. El aspecto d(' los HSD en los es-
tudios de TC y RM vada con la ('dad y el est"do de orga-
Iliz.lcin del cogulo (v. tabla 83).
El aspecto clsico de un !-ISD uKUllo en Te es uoa acu-
mulilcin extraaxial hiperdensa homognea y en forma de
nll'dia luna que se extiende de forma difusa sobre el he-
misferio afcelado (fig. 8-9). Sin embargo, hasta el 40% de
los HSD agudos tienen reas mixtas, hiper/hipodensas
que renejan s"ll1gre no coagulada, suero liberado durante
la retraccin del coogulo o LCR d('ntro del hemntoma sub-
dural debido a desgarro de la aracnoi des (fiS. 8-1O).21 Ra-
ras vcc('s, los HSD agudos pueden ser casi isodensos res-
pecto a la cortez.l enceflica adyacente. Esto sucede en las
coagul opatlas o la anemia intensa, cll ando la concentra
cin de hemoglobina alcan7.a d(' 8 a '10 Fld1.
24
,25
Con el tiempo, los hematomas subdural es experimen-
tan lisis y organi7 .. 1cin del co.'gulo, con formacin de una
ncomembrana (v. cap. 7). La ('volucin de un J-I SD no com-
plicado y no tralado sigue un p.llrn prooecible. Los HSD
slI"lIgmlos se \'uel\'('n casi isod('nsos respecto a la corteza
Capitulo 8 Traumatismo crancoencellico 201
Fig. 8-10. TCNR en un paciente con lesin craneal y rpido de-
terioro cllnico. Hay un gran H5D agudo en el lado der<'O:ho (J1t.
tlUfS bIIIllC4IS). Las reas de baja dcnsid<ld (flu/w; m'Sras) dentro
del USO podri"n reprt'Sentar sangre no suero libe-
rado durante la retraccin de[ co.'igulo o liquido cefalorraqudeo
por desgarro de la aracnoides. ObsCl'\'l'M' [,1 hl'rniacin de los ven-
triculos laterales por debajO de 111 ho1 con obotruccin del agote-
ro de Monro. Un HSO activamente hemorr.\gico y con Co.\b'Ul os
IIquidus no ro.!traldos fue evacuado quiruTglcaml'nlo.!.
Fig. 8-11. TCNR axial que mut .. 'Stra un 1150 sub,lgudo del Ido)
iLquicrdo casi isodenso. El borde entre la acumulacin
y el encfalo subyacente (fl>C'lIas "Wa<) casi no t'S r<'O:onodble. [n-
terfaS(' de sust,mda gris y blanca despl,l1-'lda en senti do mrolal
(fI1'(1I,h blall(4Is). Comprese ron 1'1 lado den'Cho normal.
208 PARTE DOS Vilsculilturil cenbu J: anatoma y p.1tologa
A B
Fig. 8-12. Te axial pre (A) y poscontraste (B) de un hematoma subdural subagudo que muestra
un depsi to edraaxial en media luna casi isodens.o respecto a la sustancia blanca, pero el des-
pl,17..amicnlo de la interfaS(' corticomcdular (A, flechas) es muy evidt'mte. El estudio poscontraste
muestra venas corticales reall.adaS (B, flechAS), extendidas a del HSD subagudo. La rotura
de estas venas, llamadas de conexin, puede producirse fcilmente (comprese con la fig. 6-37,
q, aunque una hemorragia recurrente en un -ISO subagudo o cTnico se produce sobre todo en
la nl'omembrana. \lascularil.ada (v. rig. 8-13, Aj .
encefl ica subyacente a los pocos das o semanas del trau-
matismo (fig. 8-11).26 En esos casos, el despla ... .amiento de
la interfase de sustancia gris y blanca. la presencia de sur-
cos en la superficie que no alcanza n la tabla interna del
calvari o y la comparaci n del sutil depsito liquido Cli-
traaxia! con la densidad de la susta ncia blanca subyaccnt e
suele permitir la det('cciOn de un HSO subagudo. La ad-
ministraciOn de contraste a menudo descubre una mem-
brana subyacente o muestra el d('splazamiento de vasos
corticales por la coleccin extraaxial ady.lcen te casi isoden-
sa (rig. 8- 12).
A
Los !-ISO crllicQs son reas encapsuladas y a menudo
multi loculadas de liquido sanguineo o serosanguinolento
en el espacio subdural. Pueden tener (orma de media luna
o ser lenti (ormes (fiss. 8-13 y 8-14). Los 1-150 crnicos
no compli cados son normalmente de baja at enuaci n
(fig. 8-15). Las hemorragias recidivantes en un HSO cr-
nico preexistente producen colecciones extraaxiales de den-
sidad mixla, y se ven C'n el 5% aproximadamente de los ca-
sos (figs. 7-10, 7-11 Y 8-15).21
La cpsula de un !-ISO crnico es una membrana ri ca
en capilares a cuyo t ravs puede producirse un intcrcam-
B
Fi g.8-13. !'ara ('1 pi\!, la pgma 209.
Fig. 8-13 (cont.). Tres casos de autopsia con hematoma subc\ urnl
crnico (HSD). A, Este caso presento"! un HSD agudo izqJiltr-
df lotogra/ia, fltellas gnmdt$) y cTnico (1lldo dtrho dt la lo-
flechas ptqllefil15). El cojgulo agudo tiene una consisten-
cia en de y el HSD ms antiguo consiste en una
membrana organizada. Obsf\'ense las hemorragias petequiales
rl'Cientes (fIuhQ; dolllts) que rezuman del HSD cTnico. S, El
segundo caso muestra la configuracin lenticular que pueden
tomar estas acumuladones exlraaxiales crnicas. Hay HSD bila-
terales cTnicos (fIulrQs). e, El terccr caso tiene pequeftos HSD
bi{ronlales crnicos organizados en forma de media luna (fltelras).
(CtdKlaSlmiiblemenle por E. Tessa Hedlf')'-Wh)'te,)
Fig. 6-15. TC axial realzada por contraste en un paciente con
tlSD bilaterales crnicos. El rea de baja densidad y forma de me-
dll luna del lado izquierdo es un HSD crnico clsico sin com-
plicaciones (fIu/las blatICas). La lesin del lado derecho es len
ticular (puntas de j/Jril) y tiene un nivel liquidD-lIquido (flecha
IItgTa) que indica una nuC\'a hemorragia en el HSD CTnico
preexistente.
Capitulo 8 Traumatismo craneoenceflico 209
Fig. S-14. Fases venosas combi nadas de angiogramas de las ca-
Ttidas derecha e izquierda, vista AP, en un paciente (on HSD
crnicos bilaterales, que muestran las tlpicas colecciones lenticu-
lares bordeadas por las venas corticilles desplazadas (fIrrJrQ5).
bio activo de solutos como alb.mina y sustancia de (On-
traste. Se ve cakincadn u osificacin en el 0,3-2,7% de
los HSD crnicos, generalmente cuando llevan muchos
meses o ai'los de evolucin (fig. 8-16).2'.1
El aspecto en RM de los hematomas e higromas subdu-
rales es muy va riable. En general. los HSD evolucionan se-
gn un patrn similar al de la hemorragia intracnceflica
(v. cap. 7). Las excepciones son los hemiltomas subdu-
rales crnicos. En estos casos las acumulaciones extraaxia-
les a menudo son so o hipointensas en IPTl en compara-
Fig. 8-16. Radiograf[a Al' simple del crneo que muestra un 1150
crnico calcificado (!lec/rus).
210 PARTE DOS cerebral : anatona nonnal y p<ttologa
cin con la sustancia gris, y raras veces se observan dep-
si tos de hernosidcrina (fig. 8-'17).'0
El 30% de los liSO crnicos son iso o hipointensos en
WT1 , pero la mayor!a de ellos son hiperintensos en los
estudios ponderados en T2 (figs. 8-18 y 8-19).3' Si se prQ-
duce una nueva hemorragia en un liSO subagudo o cr-
nico, los estudios de RM mostrarn intensidad{.'S de seal
A
mixtas ((g. 8-20). Con las hemorragias reJX!tidas son fre-
cuentes los niveles de liquido-lquido (fig. 8-21). Es tpico
el realce de las neomembranas de los J-ISD sub.l gudos y
crnicos tras la administracin de contraste.
Hemorngia $ubaracnoidea traumtica y sus .. imitadQ-
res,.. La hemorragia subaracnoidca (l iSA) acompaa a la

Fig. 8-17. RM COTonal ponderada en TI (A) Y axial ponderad.l en T2 (B) en un paciente con IX'-
quellas HSD cTnicas bilaterales. us acumul.lcioncs de sangre en media luna (!Ir-
e/!os) son isomtensas con relacin a la corteza en IPTl e hiperintensas en lJS imoigenl'S pondera-
das en T2 (compti rese coo la fiS. 8-13, q.
A
Fig.8-18. RM cOTOnal (A) y ilJ(ial (B) ponderadas en 11 que mues-
tran una 1150 crnica lenticular uniformemente hipcrintensa (fIt-
rhos). El liquida sigue siendo hipcrintensa en las
ponderadas en 12 (q.

e
Capitulo 8 Traumatismo craneoenceflico 211
Fig. 8-19. R,\<I sagi tal ponderada en T1 que muestra liSO crni-
cas dirusas (fluIJas).
A
A
Fig. 8-20. RM coronal ponderada en 11 (A) Y T2 (8) con hematomas subdurales bilaterales. El
.irea en media luna del lado derecho (flechas pt'qlltas) es una liSO crnica. La liSO crnica del
lado izquierdo (j1rd,Qs gralldrs) contiene un depsito lenticul,r subagudo de mayor tamilo /jIt-
ehas /I/1irrtas).
Fig. 8-21. RM 3xial ponderad3 en TI (A) Y TI (B) que muestra t;!andes liSD crnicas de nti-
giJedad v3riable Ifltchas /I/lIllcas). con niveles de ](quido-Ilquido (fIeeh/l5 am.bIe--
mente por L 81n)
B
B
212 PARTE DOS Vasculatura cerebral: anatomb normal y patologa
mayorla de los casos de traumatismo craneal moderado
o intenso (fig. 8-22). En TC no realzada, la HSA aparece
('n forma de finas colecciones lquidas de alta densidad
dentro de los surcos superfi cial es y las cisternas de LCR
(fig. 8-23).
En casos de edem<l cerebral difuso intenso se ve una
seudohemorragia subaracnoidea, cuando el encHalo se
vuelve muy bajo en atenuacin y la duramadre y la S<ln-
grc ci rculante de la vasculatura craneal aparecen inusual-
mente hiperdi'nsas en comp<l r<lcin con las estructuras ad-
yacentes. Una hemorragia subaracnoidea posterior inter-
hemisfrica o junto a la hoz puede imit,n el "signo delt a
vado de la trombosis del seno sagi tal (longitudinal) su-
perior. y no debe ser confundida con una ocl usin del seno
de l<l duramadre (v. fig. 845, BV
2
lesiones intraaxiaJes
lesin axonal difusa. En las contusiones corticales,l1 se
ha reconocido la lesin axonal difusa (LAD o lesin "por
ciz,lllamiento) como la causa ms importante de morbi-
didad significativa en pacientes con lesiones traumt icas
del encfalo.'
Frectl/!ncia y presel1tacilI clp/ica. Las lesiones axonales
difusas representan casi la mi tad de todas las lesiones
traumti cas intraaxiales primarias del encHalo:' (v. ta-
bla 8-2). Los pacientes con LAD pierden h<lbitualmenle la
concienci<l en el momento del impacto8 la LAD es infre-
cuente en ausencia de una lesin craneal cerrada grave.
Etiologa y a/lntoma patolgica. Las deformaciones axo-
n<lles por movimientos de distcnsin-cizallamiento son in-
ducid<ls por fuerzas de aceJeracin/desaceler,lCin o rota-
tivas repentinas en el encfalo. Estas lesiones t i ~ n d e n a
ser difusas y bilaterales, y se presentan en loc<lliZilciones
fcilmente predecibles (fig. 8-24). Las lesiones caracterls-
A
tkas por cizallamiento son bulbos o "bolas de retraccin
axonales microscpicos (fig. 8-25).6 La disrupcin de los
vasos sanguneos penetrantes en la unin corticomedular,
el cuerpo calloso y la cpsul<l interna, la sustancia gris pro--
funda y la parte superior del tronco del encfalo produce
numerosos pequeos focos hemorrgicos que pueden ser
los nicos marcadores anatomopatol6gicos macroscpicos
de una LAD.
LocaliZilcilI . La LAD tiende a presentarse en las tres
reas especficas siguientes (figs. 8-26 )' 8-27):7
1. Sustancia blanca lobular, en particular la interfase de
sustancia gris y blanca.
2. Cuerpo ca[Joso.
3. Cara dorsolateral de la parte superior del tronco del
encfalo.
Cerca de dos terci os de estas lesiones denominadas por ci-
7..<lllamento se ven en la uni6n corticomedul<lr, sobre todo
en la regin frontotemporal cerca del 20% se encuen-
tran en el cuerpo calloso (especialmente en la parte pos-
terior del cuerpo y en el esplenio).)1 Otras localzaciones
menos frecuentes son los ncleos c<ludados )' el tlamo,
la cpsula interna y la posicin dorsolateral del tegmento
mesenceflico.
lesioneS neuronales primarias
Lesin axonal difusa (por cizaHami('nto)
Contusiones corticales
Lesin cerebral profunda/del tronco del encfalo

Fig. 8-22. A, Pieza de autopsia de un<l grave lC5in cerradn d(' t<l c<lbcr.a, que muestra una inten-
sa hemoHngia traum,Hica subaracnoidea (\-ISA). B, Pieza macroscpica en corle coronal que mues-
Ira una extensa HSA (JIte/las gral/des) y numerOSas contusiones corticales (flecltas l'l'quclias). (Ce-
dida amabtement e por E. Tcssa H\'dt .. y.Whyte.)
Capitulo 8 Traumatismo 213
Flg. 8-23. TCNR en un paciente con grave traumatismo craneal que dL'SCubre una HSA traum-
tica aguda IJIrchrls Tambi4!n hay una contusin rrontotemporal derecha y una pcquefta
1-I 5D lJIulrllS
Fig. [,i('lit macroscpica en corte coronal que muestra mult iples pequer'las lesiones a.-.:ona-
les difusas (LAD) en forma de hemorragias petequiales en la sustancia blanca profunda y el cuer-
po (alloso (flrclrlls). pI>f F_ T.OSSo1 Hedley-Whyte.)
Fig. 8-25. Micm(otografra que muestra las de retraccin
son (ara(t('rlsticas di' la LAD. ."",btl'momte por
L 8k...,..)
Fg. 8-26. PieUl macrOKpica en (ort(' sagi tal, que muest ra gra-
\"1'5 lesiones por cizal1amiento del cuerpo (illloso (comp\rese (011
la tig. 8-27, Q. (Cedida amablemente por E. Ross.)
214 PARTE DOS cerebral: arut oma n01'1JU1 y tologa.
A 8
e
Diagtr stico por image/I. En la LAD las TC iniciales son
a menudo normales, pese a la gran alteracin clnica exis--
lenle. Los signos iniciales de LAD aguda en el diagnstico
por imagen pucd('n ser sutiles o no existir; solamente el
20-50% de los pacientes con LAD tienen anomalias en
el examen inicial con TC,3S,)6 Las TC posteriores pueden
demostrar lesiones que no eran visibles en el examen ini-
cial. La LAD aguda se presenta en forma de pequeas he-
morragias petequiales. en particular en la zona de unin
gris-blanca y el cuerpo calloso (fig. S-28)Y
El aspecto de la LAD en RM depende de la presencia O
la aus('ncia de hemorragia y de la edad de las lesiones.
8
Los estudios ponderados en TI suelen ser poco signific,l'
tivos. En IPT2 el hallazgo ms frecuente es el de focos ml-
tiples hiperintensos en la interfase gris--blanca o en el cuer-
po calloso (fig. S-29). La hiperintensidad de estas lesiones
tiende a disminuir con el tiempo, aunque los movimien-
tos en d?..alla son una de las numerosas causas potencia-
les de lesiones multifocales de la sustancia blanca que
se ven en las resonancias de encfalo ponderadas en TI
(v. cap. 17).
Si las ('siones por cizalla miento son hemorrtigicas, los
estudios ponderados en TI pueden detectar productos de
degradacin de la sangre. Pueden verse ml tiples focos
de seal disminuida en 1PT2 en RM de gradiente-cco aos
o Frecuente
[@J En ocasiones
Tipo Duret
Fig.8-27. A a C. Diagramas anatOmicos COIl las lo-
calizaciones tlpicas de la lesin axonal difusa (LAD,
o lesin cizallamiento_). Se sei'lala una he-
morragia secundaria (Duret) (4r(1I 1I<'gf'1) en el me-
senc(lfalo (e,flecha).
despus del trauma tismo (fig. S-30). A veces, es posible re-
conocer LAD antiguas solamente en las secuencias con
reenfoque de gradiente. Los cambios atrficos inespecifi-
cos pueden ser secuelas tardfas de LAD; en raras ocasio-
nes pueden aparecer en ausencia de otras lesiones paren-
quimatosas identificables.
Contusiones corticales. L..1S contusiones corticales son
la segunda lesin neuronal traumtica primaria ms fre-
cuente (v. recuadro, pg. 212).
ltlcidCllcia y presentacilI clitrica. Las contusiones corti-
cales representan el 45% de las lesiones traumticas in-
traaxiales primarias. En comparacin con las LAD, Ias con-
tusiones corticales se asocian con menos frecuencia a pr-
dida inicial de conciencia, a menos que sean extensas o se
presenten con otras anomalfas, como lesin por cizalla-
miento o traumatismo secundario del tronco del en-
Cfalo.).!
etiologa y aJllltOllla patolgica. Las contusiones son tI-
pica mente focos superficiales de hemorragias puntiformes
o lineales que se presentan a 10 largo de las crestas de las
circunvoluciones
6
(Hg. 8-31). Son provocadas por el golpe
del encfalo con un saliente seo, menos a menudo con
un pliegue de la duramadre, y se presentan cuando se apli-
can fuerzas de aceleracin/desaceleracin diferencial a la
A
e
Captulo 8 Traumatismo crilneocnceMlico 215
B
Fig. 8-28. T(r-.:R a ~ ' i a l en un paciente con una I"SI6n
cerrada grave de la cabel.a )' una puntuacin en la
es.:;al", de coma de Glasgow de 8, que muestra un h ....
matoma frontotemporal del cuero cabelludo (fkdru5
IJtgras (un-lis). sin fractura cranl'.llll'Conorbl ... Hay
mltiples l{'Siones por cil.i1llamicnto (jite/laS I>IlIIlrll$
grmldl'S). Se \'c una hemorrolgia dd ple_\1l corOldffi
en el trlgono coJalt'ral (atrio) dI.'! ventriculo 1.1teral
derecho (8, jlrrl1a clma). E)(iste una sutil hemorr,r-
gia subaracnoidca (A y e, jlrclras abrerhu). Obsrve-
se que la (mica S<lngrc 5ubaracnoldea \'Isible en la
cisterna supraselar se encuentra en el ilgujeTO ckgo
de 1,J fosa intcrpeduncular (A, jl.'cJra abler/a).
Fig. 8-29. RM axial pondI'Tada en TI en un paciente que sufri
una lesin cerr,lda de la cabeza 3 semanas antes del estudio. Se
\'cn pcquei'los !-ISO crnicos en las zonas frontal derec:ha y lem-
por",1 Izquierda en forma de finas acumulaciones en media luna
de Irquido extraaxial (jIrclws ru las). Un foco de alta intensi-
dad de seal e ll cJ esplenio (rodete) del cuerpo calloso (fltchll (UT'
1'11) es una lesin clsica por cil.altamicnto.
216 PARTE DOS Vasculatur.l cerebral: anatoma nonnal y patologa
A
A
Fig. 8-30. RM il)tial poderada en 1'2 en un paciente con lesin cerr;da grave de la cabeza 2 aos
antes del estudio. La encefalomalacia temporoparielal izqui .... rda es infarlo
tico de la ACM (A, flechas Se ven algunos residuos de transformaciOn hemorrtigica en
forma de reas giri(ormes de baja intensidad de seal (A, jire/las abiertas). Se ven mltiples le-
siones hl.'morrgicas antiguas por cizal1amiento, .... n forma d .... focos hipolensos en la unin corli
comedular (l/te/las ptqueas). Las tAO se ven part icularmente bien en la seccin ms alta (B).
B
Fig.8-31. A, Pieza de autopsia que muestra las tlpicas contuSiones
frontotemporales (flrehlu) que se \'en en las lesiones cerradas grao
ves de la cabeza. B, Vista de cerca de los lbulos frontales en otro
caso de lesin cerrada mortal de la cabeza. Obsl"\'ense las exten
sas contusiones de las circunvoluciones (jIreJl/u). (A, ClMIlda amable-
mf/'Ille por ScQU Vandf/'IlBerg; B. imableml'nle por J. Town!.'nd.)
B
cabeza.:J.I Las contusiones focales pueden asociarse tam-
bin a una fractura craneal con hundimiento. Las contu-
siones corticales petequiales tienden a confluir para for-
mar focos hemorrgicos de mayor tamao, y a menudo
resultan ms evidentes 24-48 horas despus del trauma
tismo inicia].16
ramadre o una protuberancia sea, se presentan en toca
lizaciones caracteristicas (figs. 8-31 y 8-32). Casi la mitad
de los casos afecta a los lbulos temporales, y con mAs fre-
cuencia al cuerno temporal. la cafa inferior y la corteza
que rodea el surco lateral (cisura de Silvio). Un tercio se
presenta en los lbulos frontales, en particular a lo largo
de la carll inferior y alrededor de los polos frontales. El
25% son cont usiones parasagitales o por deslizamiento
Localizaci6n, Como las contusiones se producen cuan
do el encfalo ent ra en contacto con un saliente de la duo
(llamadas asl porque las convexi dades de cada hemisferio
estn ancladas a la duramadre por las granulaciones arac-
noideas y cuando el encfalo se desplaza de forma abrup-
ta en el momento del impacto, el tejido subcortical "se des-
liza ms que la corteza).6 Las superficies inferiores de los
A
Caprtulo 8 Traumatismo craneoencefl ico 217
o Frecuente
En ocasiones
Fig. lhJ2. A I C, Diagrilma anatmico qUl' muestra
las localizaciont'S tpicas de las lesiones
contusas del encfalo.
hemi sferios cerebelosos son si tios menos frecuentes de
contusin corti cal.
Diagnstico por ",agm. Los hallazgos son variables, y.,
que las contusiones cort icales tienden a evolucionar con
el tiempo. Al principio, los hallazgos en Te pueden ser su-
B
Fig.8-33. TCNR en un paciente con lesin cerr.ld.l de la caJx.7..l. A y R, l..1s TC iniciales
muestran una sutil contusin torllcill fronMI (A, flecha) .:lIgo de liSA trilumiltica (8, jiu/ras). El
dell'noro clIn ico 12 horas ms tarde motiv un I1U(,\'O (')(Imen. Corrlirnia
218 PARTE DOS Vascubtuu al\.lllomia normal y
e
Fig. 8-33 (cool.). C, las conlusiones corticak'S son mucho evidentes y se \cn en forma de
focos hemorr.igcos parcheados meLclados coo edema dl' baja densidad (/Irc/ms). O, Una ventil-
Ila lincha tambin muestra un pequeo HSD (flechas a/iertIlS) que era dificil de ver en eles-
tudio de rulinil (q debido a la alta densidad de la bveda crilneal supra)'acente.
D
A
Fig. S-34. TCNR axial en un paciente con una lesin gra\'e cerr,)
d .. de 1 ... c ... b..> ....... . Ilay un 1150 tcntorial (fIte/rQs grll rrdl'5).
Todo cl16bulo temporal derl!cho)' una sran parte del lbulo fron-
t,ll estn gr,wemente contusionados. El encfalo contuso ilpareo:e
con un,] d('nsidad baja difusa mezclad,l con reas focales pero
pilrcheildas hiperdeosas de hemorragia petequial IJIrr/r//5 pfqur
riI/5). T,]mbin h.1Y un,] pequen,] contusi6n temporofmntal i1.-
quierda t'n _contragolpe .. IJIrdra CU11'II). Ha)' ht'rniilci6n dI.' los
\"entnculos l/lterales por dl'bajo de la hoz, con obstrucci6n d<.'l
agujero do.' Monro y ensan(hilmit'nto del venlrlculo later,]! i7.quier-
do ,Itrapado lJIahlls
Fig. S-35. A, TCNR axial obtenida inmediatamente despus de
un traumatismo. que presenta una contusin fmntal derecha alta
(jIre/rlls grll"dts) y un pequeo I-I SD int erhemisfrico agudo lJIe
c/llrs ICqlll'iiIlS).
Capirulo 8 Traumatismo craneoenceflico 219
B e
Fig.1hl5 (conl.). B. TCNR de st'guimiento iI las 10 semanas. que muestra la baja densidad actual
del contuso (jkclJas). El HSD interhernis(jlrico se ha resuelto. e, Las dreunvoluclones
contusas mueslr.-m n>alce (IItchlls) Iras la administracin de contraste.
Fig. 8-36. RM axial ponderada en T2 obtenidJ 4 das dC5pUC'S de una lesin traumlll:a del en
afalo, que muestra extensas contusiones corticales en forma de Meas multifocales hipointensas
a lo largo de la superficIe de las drcun\'oludoncs IjIrch/lS 1I/>1('rlIl5), rodeadas de edema hlpenn-
tenso fJlerlllls grlmd(s). Tambin hay numerosas lesionl's por cil.lllamiento (fIcchas "',/Ilt/ias).
Iiles O estar ausentes (Hg. 8-33, A Y 8).3J Los hallazgos ini-
ciales son lesiones parcheadas y mal definidas de baja den-
sidad, frontales o temporales, que pueden estar combina-
das con focos hipcrdensos pcqucflos de hemorragia
petequial (fiS. 8-34).
Las TC obtenidas 2448 horas despus de la lesin mues-
Irim a menudo ms alteraciones identificables que en los
estudios iniciales. En el 20% de los casos se producen he-
morragias direridas en f{'as que previamente aparecfan
como de baja densi d.ld y no hemorrgicas.
14
El edema y
el efecto de masa aumentan de forma tlpica en los prime-
ros dlas que siguen a la lesi6n traumtica, para disminuir
despus gradualmente con el tiempo. L.1 S contusiones cor-
ticales pueden realzar tras la ndministraci6n de contraste
(rig. 8-35; v. fig. 7-14, q.
La RM es mucho ms sensible que la TC para detectar
contusiones corticales, en particular en el estadio subagu-
do (figs. 8-36 Y En IPT2 se ven mltiples reas
A

220 PARTE DOS VOIKulatura (t.'rl'br;al: normal y p;alolog;a
Fi g.8-37. A a B, TCNR axial obtenida inmedi.l tamente dcspu{:s de una
grave lesin cerr;;ada de la c ... .... que muestra contusiones
sas (A. fltclgs) y hemorragia d'1 plexo coroideo (8, flrcl/lls CljTVQS). Hay
algo de hemorragia intra\'entricular. con un nivd s.lngre-LCR en el asta
derecha (8. flrdllls dables). C y D, RM axial ponder.lda en Tl
realizada 10 dlas despuk, que muestril una contusin (erebelosa he-
mOrr.lgica subagudn (C, fltchllJ y k'Siones por ci7.i1l1ami,..nto dcllbulo
temporal (D.flt'C/as) .
superficiales de anomalias mal delimitadas con seal hi -
perintensa (fig. 7-14). Las lesiones a menudo no son ho-
mogneas en la RM ponderada en n y n. debido a la pre-
sencia de focos hemorrgicos.
Lesiones de la sustancia gris subcortical (cerebral pro-
funda) y del tronco del encHalo. Estas lesiones. que son
menos frecuent es que las LAO y las contusiones cortica-
les, representan sin cmb..1Tgo importantes signos de lesin
traumtica intraaxial primaria.
I"cidencia, etiologia y preselltaci6/1 e/l/ica. Las lesiones
de la sustancia gri s profunda y el tronco del encfalo re-
presentan d 5-10% de las lesiones traumticas primarias
del encfalo? 1 ... 1 mayoria estn inducidas por fuerz.l s de
ci7.allamiento que causa n disrupciOn en mltipl es peque-
os vasos sangunros perforantes (figs. 8-37 y 8-38).6 Me-
nos a menudo. la parte dorsolateral del tronco del encefa-
lo golpea la incisura de la tienda del cerebelo en los
desplazamientos violentos del encfalo (f ig. 8-39).1 Un des-
pla7..1miento craneocaudal repent ino de ste en el momen-
to del impacto tambin puede dar luga r a una hemorragia
anterior rostral del tronco del encHalo (fig. 8-40)_l/I
La mayorfa de los pacientes con lesioneS (' nceflicas in-
ternas y del tronco del encfalo tiene insuficiencias neu-
rolgicas profundas, una puntuacin inicial baja en la es-
cala de coma de Glasgow J un peor pronOstico reSp'Cto a
recuperacin ncurolgi ca.
Diagttstico IlOr image/l. La Te es a menudo normal en
estos pacientcs_ A vcces pueden verse hcmorrdgias pete-
Fig. 8-38_ TCNR aXlill en un paciente con lesin gral'" ct'rrada
de In cabe7.i1 por desact'lcracin, 'lue hemorragias ocu-
lares bilateral es fJItclM5 daMes) y una pcque'la lesin hemorrttgi-
ca por ci7.i1l1amiento del mesenc(al o Vlte/IR CIIrtlu). (SI.'gn Qs.
burn AG, 5Qndary ef/t'CtJ af intracraniat trauma C/m N
IImrr 1:46]-474, 199].)
Capitulo 8 Traumatismo craneoenceflico 221
A
Fig.8-39. RM axial ponderada en T2 en un paciente con lesin cerrada de la Cabe7,a, que mues-
tra una contusin en la zona dorsolateral izquierda del mesenct'>talo No se reconocieron
otras anoma1!as. La lesin fue probablemente causada por impacto del mesencfalo contra la tien-
da de! cerebelo durante el episodio traumtico.
Fig. 8-40. RM axial ponderada en Tl (A) Y T2 (B) en un paciente con hemorragia traumtica de
la parte roslral anterior del mcscncfalo (jIre/ws), probablemente por contusin pl'duncular con-
tra la incisura de la tienda dl'1 cerebelo debida al desplazamiento craneocaudal brusco I;'n el mo-
mento de! impacto

quialcs en la parte dorsolatera l del tronco del encfalo, la
regin que rodea el acueducto y los ncleos de la sustan-
cia gris profunda (Hg. 3-38). La RM muestra claramente es-
tas lesiones del tronco del encfalo (figs. 8-38 y 8-39).
da de la Por tanto, la I-I IV traumtica es rela-
tivamente infrecuente y suel e reflejar una lesin grave.
Hemorragia intravenl ricuIar y del plexo cOToideo
Incidellcia, etiologa y preselltacin cIuicll. Se identifica
una HIV en el 18Yo de todos los pacientes con lesin cerra-
La mayora de los casos de Hrv se asocian a otras ma-
nifestaciones de traumatismo enceflico intraaxial prima-
rio, como LAD, y a lesiones de [a sustancia gris profunda
del cerebro y el tronco del encfalo. El pronstico es malo,
aunque en los pacientes con HIV aislada es habitualmen-
te algo mejor (fig. Se piensa que la rotur,' de ve-
222 PARTE DOS VascuJ.tura cerebral : normJ y patologia
Fig.841. TCNR axial en un paciente con hemorragia inlraventricular aislada (flecha,;).
No habra ms lesiones. El paciente se con secuelas neurolgicas menores.
nas subependimarias, lesiones por cizallamiento y he-
morragia de los ganglios basales con rotura posterior en
el ventriculo adyacente son la ca usa de la mayorla de los
casos de HIV
Diagl,stico por imuge/!. Los sntomas en Te de la HIV
son la presencia de sangr{' int raventricular de alta densi-
dad con o sin nivellfquido-Iiquido (fig. 8-41). A veces, pue-
den reconocerse hematomas focales del ple)(o coroideo en
ausencia de una HIV franca (Hg. 8-42). La mayoria de los
casos de HIC traumtica tienen focos hemorrgicos en
los ncleos profundos de sustancia gris o en la sustancia
blanca. Tambin se asocia habitualmente a ella una he-
morragia suba racnoidea.
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFUCO
Los efectos secundarios de los traumatismos CTllneocn-
ceflicos son a veces de mayor importancia clnica que las
manifestaciones directas como hematoma focal, contusin
o LAD. La mayora de las lesiones secundarias son debi-
das al aumento de la presin in!racranea] o a herniacio-
nes enceflicas. Estas secuelas traumticas causan a su vez
compresin del encfalo, los nervios o los vasos sa ngu-
neos contra los mrgenes rgidos e indeformables de la du-
ramadre y el hueso que delimitan la cavidad craneal.
H
Los principales efectos secundarios del traumatismo
craneoenceflico han sido resumidos en el recuadro. Las
herniaciones enceflicas, la isquemia traumtica, el infar-
to con hemorragia secundaria , el edema cerebral difuso y
la lesin hipxica sertin tratados a continuacin, paTa re-
ferirnos despus especficamente a las manifestaciones
vasculares y las complicaciones del traumatismo era neo-
enceflico.
Hemiaciones enceflicas
Anatoma patolgica de las herniaciones enceflicas. La
cavidZld craneal est funcionalmente dividida en compar-
Fi g. 842. TCNR axial que muestra un hematoma en
el glomus del plexo coroideo izquierdo (flechas graruft's). Obsm.'-
se una sutil liSA (flecha abinta).
Princi pales efectos secundarios
del traumatismo
Herniaciones en(eflicas
Isquemia, infarto y hemonagia sCf.":undaria de origen trau-
mtico
Edema (erebral difuso
Lesiones por hipoxia
B
Caprtulo 8 Traumatismo craneocnceflico 22J
Fig. 843. A, Diagrama anatmico qul.' cmo la hoz del cerebro)' la tienda d.'1 cereb<-Io di\'iden funcional-
m>nle el en compartimentos. l.i! Ulcisura de la tienda est,! indicada por I.4S fl('(has negras. B, Di5,'ccl6n ,ma-
tmica que muestra 1" relacin dl'1 c"r('bro )' la Jrtl'na cl'rl'bral con la h07 dl'l ("('(ebro. ObsrwS(' ql,)(', por
delante, la ha.' (fIul,as ptquelas) es insuficiente, lo qu(' permite 1'1 desplazamiento lat('ro-bteral dd encHalo (herma-
cin por debalo dI' la hoz). Ms hacia at rs, la ACA (flechas gral1drs) puede ser comprimida control el borde infl'flor
de la hoz, prollocando un infarto al h('rniMse por deb.ljo dl' k ta. C, Diub'l"ilnl.1 anJtmico que mucstra algunos de los
efectos secundarios de un gran hematoma epidural ((]odllls 1I/'IIr/l/s). /, Despla7.ami('nto hada abajo dl'l )ur,'O lateMI
(clsurJ d" Sillllo), con ramas de la artcr;a cerebral me<ha 2, Herniacin de lus \'entriculos por debaJO de la
hoz. con compresin d,,1 ventrculo d>1 mismo lado. J. El vl'ntrfculo lalcr,ll contralat.' ral se dilata de forma S<.'Clllldaria
a la obst ruccin funcional "n 1'1 agujero de Momo. 4, Las arterias cerebrak'S antl'riores (cortadas transversalmente)
dl's\' iadas a triwk de I Hnea ml'di por el declo de msa, vuel\'en a I linea medl,l por d('baJo de I hal del cer('bro
(pueden c,lusar un infrto di' la ACA). 5, Conlusin del meSi'nc(>falo (muesca de Kernohan) producida
por 1'1 deSplaZ,lmie"to d\!"bido I erecto de masa, lo qul' provoca ('1 choqul' dl'l jX'dunculo cerebral co" el borde OpUl'S-
10 di' 13 incisura de la tienda. 6, l-leOlorraSla del (hemoTT3gld de Dure!), causada por
hacia abajo. 7, F.llbulo temporal se h.'rnia por su part\!" inu'rna sobre la incisur" de la tiend,l (herniadn tr"nsten-
toria l descendent('). 8, La arteria cerebral posterior (AC1') dl'l mismo lado C5 comprimida rontr la incisura d" la tl('n-
da (put.'<ie causar un infarto Sl.'cundMio de la ACP). 9, L.1 cisterna if'SOlateral dl:'l ngulo ponloct'rl:'btoloso SI.' el1J;.ll1cha
al ser despl<17ado 1'1 tronco del encMalo por el lbulo temporal herniado. 10, Herni,lcin amgdalar desc('ndl'nte.
lA, So.'gI1n B.>SSCI! DL \ 5/r'(<J:;CI"'1C ,,{ I/"",un lXt,,,n 1 th..> 'nIMt Cw,dJ por &,"'/1
Il/'fhoN, It <:ha .... ' (conw,-ador), 5/Jl"J{orJ (lml't'ffl/W 8, O<bom AC: TIlo> rn.'d'Jt t,'nlonum alld ilK"lsura no.mat Jnd p.llhologicJI
JIWIOm)', Nturo ... IJlII \3 ](19113, 19771
224 PARTE DOS Vucul.1tur.1 aniltonUa nonnal y P<llol ogb
timentos mediante la combinacin de bordes seos y plie-
gues de la duramadre (Hg. 8-43, A Y Bl. Las herniaciones
encefaJicas son causadas por el desplazamiento mecnico
del encfalo, clllquido cefa!orraqufdeo y los vasos sa nguf.
neos de un compartimento craneal a otro.
Las herniaciones encefl icas representan el efecto se-
cundario ms frecuente de la expansin de masas intra
craneales. Las principales han si do resumi das en el recll a
dro. Los dos tipos ms frecuentes de desplazamiento ma
A
croscpico del encfalo son I herniaci6n por debajo de la
hoz y la transtentorial descendente (fig. 843, q. Las her
niaciones transalar, transtentorial ascendente y amigdalar
se encuentran con menor frecuencia.
Herni acin por deNjo de la hoz. Aquf, la circunvolu-
cin del cngulo (ci rcunvolucin del cuerpo calloso) es des-
plazada a travs de la linea media por debajo del margen
inferior libre de la hoz del cerebro (figs. 8-43, C. y 8-44).
e
Fig. 8-44. Tres piez.as maCl'OS(plC S que presentan herniilcin por debaju de la hoz (ci rcunvo-
lucin del clngulo). A, Vista superior que muestra la herniacin de la circunvolucin del dngulo
B, la pil.'u macroscpica en corll.' cOTOnal del segundo CIl SO muest ra una angulacin
brusca de la circunvolucin del cingulo (j/rrhas pr'1I1t'lias) cont ra Ii"! hOi: del cerebro (fIuila grmldt').
e, Piela en corte axial de un p;lciente con gran hemorragia hipcrlensi\'a de los gilnglios
Esltin prescntl.'S alll.'radonl.'S de herniadn por debajo de la hoz y de herniacin transtentodal
descendente. Los \'entriculos lat erilles I.'SI;!n desviados de la mdsa y 1.'1 ,'entrlculo cont ralateral Cjle-
chus gruudrsl esU ensanchado dI.' forma secundaria la obstrucciOn del de Monro. La her
niaciOn Iranstentodll l descendente ha dpdo lugar a oclusiones bilaterales de la arteria cl.'rebral
posterior, con infartos del lbulo occipi t'll (f/I'C/as lequnias). (A, .. nte por E. Tn.sa
Hedley-Wh)te a, CedlllJ im.bl .. mt'nte por J. To ... ruend y C. 11""";5.)
A
8 Traumatismo traneoencef:lIco 225
Fig. 8-45. TCNR axiales postox'ratorias en tUl paciente al que se le evacu una gran 1150 dere-
cha aguda, que muestr.l una pcquel'la cantidad de sangre y aire subdural rl.'Sidual (jite/l/U grsmdts
IItgrilS). Hay hemiacln dE' los vE'nlriculos laterales por debajo de la ho7., reconocible romo des-
plal.4lmiento de derecha a por debajo de ll parte anterior de la hoz del cerebro (jIerlrll
curva urgrll). El venlrkulo l.lleral izquierdo (flechas uI'XTas St'uollas) est ensanchado, debido l obs-
truccin del agujero de fo.lonro (A, fltclra cun'a). Una hemiaciOn transtentori.ll descendente (no
mostrada) provocada por la gran 1-150 ha producido un infarto SC'cundario en el territorio de la
arWri a (!'rebral posterior derecha rrrgras ablerlas) . El nfarto focal de la cpsula intt'ma de-
rlocha (A, fI(e/ra blanca abu!rla) fue debido a comprt'sin dt' la arteria It'nticulostnada por el des-
pla7.amiento hacia abajo del encfalo. Una pequt'.l cantidad dt' sangre se ha depositado a lo lar-
go de la p.1rtt' posterior de la hoz del cerebro y delimrta 1'1 seno recto (B, Jkclra. dobll.'s). Este as
pccto de no debe ser confundido con una trombosis real del seno dural en
esta imagen sin Il."alce.
Herniaciones enceflicas

Por debajo dc la hoz
Transtentorial
des<:cnd!'ntE'
aSCendente
Tambin se produc(>n desplazamientos vasculares en la
herniaci6n por debajo de la hoz. La arteria cerebral anle-
rior (ACA) y las venas subependimarias profundas del
mismo lado estn despla7.adas a travs de la lInea media.
En casos graves, la ACA y sus ramas pueden ser compri-
midas cont ra la hoz. La oclusin de la arteria calloso mar-
ginal puede dar lugar a isquemia e infarto secundarios
4J
(v. la exposicin siguiente).
Transalar (transe-sfcnoidal)
descendente
ascendente
Amigdalar
Diversas (p. ej ., transduraVtranscraneal)
Los desplazamientos iniciales pueden ser relativamente
pequeos. En las herniaclones ms amplias, el ventricu-
lo lateral del mi smo lado est. comprimido y (>1 contrala tC'-
Tal ensanchado, al quedar obstruido el agujero de Monro
(figs. 8-44 y 8-45).
Hemiacin translentorial, Pueden darse dos tipos de
herniacin transtentonal: descendente y ascendente.
Hemiacin trml stentoritl/ descendente. ste es, con mu-
cho, el tipo ms frecuente de herniaci6n transtentoria!. El
uncus y la circunvolucin parahipocampal del lbulo tem-
poral estn inicialment e despla7.ados hacia dentro y
protruyen sobre el margen libre de la tienda del cerebelo
(figs. 8-43, e, 8-46 y 8-47). En los estadios precoces de la
herniacin transtentorial descendente el lado ipsolateral
de la cisterna supraselar est borrado (fig. 8-46, Al. Como
el tronco dE'l encfalo se desvla del lbulo temporal her-
niado, la cisterna ipsolateral del ngul o pontocerebeloso
est inicialmente ensanchada (fig. 8-46, B).
226 PARTE DOS n' rebral: nonnal y patologa
Fig. 8-46. TCNR axial que muestra signos precoc('s d(' h('rnilcinlranstcntorial descendente por
IISD frontotemporal derecho d(' acumulacin r.1pi da (JIte/ras gra,rdl'S), La mitad ip50lateral de la
cisterna supraselar borrada (flechas peql4riias sellcillas) por el uncus del lbulo temporal her
niado (JI/ras doNrs). El cuerno temporal derecho (JI4'c/a rrIMa) est despla1.1do casi hasta la Ir
n('.l media. La cisterna ipsolateral del .1ngulo pontocerebcloso est ensanchada (/1/IaS blauras
a'rrrtas), debi do a que el lbulo temporal h('rniado ha despl.ll.1do y rolado el tronco del encl-falo
a la ilqui('rda. El punto ('n ('! que el rnescncfalo despl a7.ddo comprimido contra ('1 lado ir.
quierdo de la incisura dI' la tienda (puntas dr flecha) es el punto en el que se produce la
de K{'rnohan (flechas lIt'gTas ah/tria,)
A
Fig. 11-47. A, ]>[('/.<1 macroscpka d{' uno! hemiacioo transtenlOllal desc(' nd('nt\.', vista por debajO
El uncus y ('1 hipocampo est.1n desplaT.ados sobr(' ('1 borde int('rno de la Incisura de la henda
1'1 producido en L1 superfkie inferior tI ... 1 lbulo temporal I!kc/ras) \.'n dondc
el herniado ha tropel.1do con la tienda del cerebelo. RM ,idl (A) Y sagital (U) pondcra-
da en TI en un p.lc1ente con hemi.lcin tr.lllstcntorial descendente securnt.lria a un,1 gr,)n IISD
crnica (no most rada). La RM axial (B) muestra herniadn del uncus y ('1 hipocampo (flrc/ras pall.
drs) sobre el borde de la tienda (JIre/ras ahrfrlas) ('n 1" cisterna suprilselolT. 101 compre-
sin dellerrer p.u crall('al d('recho (JIrc/a (Uf"l'll). Ll RM sagit,,1 tq mUlostra un acod,lmienlo del
mesenctfa lo y ('1 t('cho mcsenccf.1lico (JIu/ras) al ser forLados por debajo de la (/reu di'
pUl/tus). Obst'rvcse la hernracin amigdalar pn"Col (JIre/m m>grn prqrmlll). (A. Cedida arn ..
por 8. 8 y e, St-gun Osbom AG: 5ond"ry dfts of rnlracramal tr.lulN. C/i., N '"''''f'
1:461-474, l'nl.)
Captulo 8 Traumat ismo craneocncefllco 227
B e
Fig. 8-47 (conl.). I'.na el pie, \'ease 1,1 pgina 226.
Fig. 8-48. RM frontal en TI qut' muestra los
5t'CundJrios d" un gran hematoma subdur,ll crnico (jIu1uIS a/lrtr-
tasI. Igual cI,lI'e que la figura 8-43, C.
Se produce una obliteracin progresiva de la cistcrna su-
praselar con un cfe-cto de maSil supralentoriill cada vez ma-
yor, hasta que, en la herniaci6n descendente bilateral in-
lenS<!, lil incisura dc la tienda queda complctamente tapo-
nada por desplazamiento de ilmbos lbulos tcmporales y
de la parte inferior del diencfalo il los cspacios subarac-
noideos bas,lles de la linea media.
En CilSOS de hcrniilci6n transtentorial descendente in-
tensa. la TC muestra obliteracin de todas las cisternas ba-
sab. El desplazamiento del mescncHalo queda bien de-
lineado por la RM multiplanar (f igs. 8-47, B Y C, y 8-48).
A
Fig. 8-49. Caso de autopsia qut' muestra una lesin st'Cund.-.ria
del mesencMalo debida a una herniari6n descendente. A, Se
muestra la necrosis del mcscncMalu del acueducto (jI1'-
CIrIlS). Contmria
Las arterias coroidea anterior, comunicante posterior y
cerebral posterior (ACP) estn desplazadas en scntido in-
fcromedial en est.1S hcrniacioncs. La ACP puede quedar
comprimida contra la incisura de la tienda, dando lugar a
una isquemia o a un infarto del lbulo occipital (fig. 8-43,
q. El pliegue inferior y la oclusin de los vasos perforan-
tes que surgen del pollgono de WiIlis pueden dar lugar a
infarto de los S<1ngJios basales y del tronco del encfalo
(v. la exposicin siguiente).
Otras m<lnifeslacioncs de la herniacin transtentorial
descendente son la ne-crosis alrededor del acut'CIucto
228 PARTE DOS Vuculatura cerebral: anatonol y patologa

Fig. 8-49 (cont .). S, ll'Si6n M la cabt>za con contusiones
(' "t('nso edema (c,ebra!. Hay un .. hl'morragia de Dure!.) del
mcscncf;lo lfledlQs). (ClodidJ por S. VBndenllerg.)
Fig.8-50. A, TCNR il:\IJl que mUl'stra una h,,'nwrragia dE' Dure
/jItclras). PQT M Fruln.)
(fig. 8-49, Al, la hemorragia secundaria del mesencfalo o
de "Dure'" (fiss. 8-49, B, Y 8-50) Y la "muesca de Kerno--
han .. ({gs. 8-43, e, y 8-51), asi como neuropatas craneales
compresivas (v. ms adelante).
Hemindn tratlstentorial nSCf!lldentt'. Las lesiones trau
mlicas infratcntorialcs son menos frecuentes que las su
pratentoriales correspondientes. La herniaci6n hacia arri
ba por traumatismo del vermis y los hemisferios cercbe
Flg. 8-51. RM aXLal ponderada en 1'2 en un paciente que sufri un gra\'e traumati smo de cabe/.a
12 aos antes d('1 estudio d(' imag('n. En aquel momento habia un gran hematom ... subdural fron-
t ... 1 izquierdo y un ... contusin del lbulo frontal. Estos ('studios de wguimiento muestran cam-
bios encefalomal.kicos focales (fIulLas blal/fas) en el lbulo (ront ... ] ilquierdo. El pednculo cere-
bral derho (jItclra I/egra gratrdl') est atrfico y muestra una antigua contusin hemorrligica (jIt-
clras trl'gfllS dlJblfs). Esto representa una " muesca de Kcrnohan _, l'S dl'Cir, una lesin por imP.lcto
d .. 1 pcdnculo contralateral contra la incisura de la ti:-oda durante hcrniacin dcscendl'nte del
lbulo temporal {comprese con la fig. 8-43, q .
Fig. 8-52. Anatomla macroscpIca una hemorragiil
Sil masiva con hcrni acin transtcntorial ascendente. la
compresin del mesencfalo (flechas y el surco de
l. superficie c('rebelosa supenor (jlrch$ gnmdrs) producido por
el borde in!('roo de liI incisura tentorial. (Crditb amablemente poi
E. Ross.)
A
Capitulo 8 Tr,lumiltismo craneocnceftllico 229

Fig.8-53. TCNR axiill que mUl'Stril una gran HED de la fosa posterior (A, flre/tas gTlUtdl.'s). El he-
rniltorna hu el \'crmis hacia arriba a tr,ws d(' la incisuril de 1,1 tienda, con deforma-
cin dc la ciSll'Tna de 1,1 l.imina cuadrigtlmina (8, flechas pCl/lIl.'fias). Las contusiones bifront ... les
y contralaterall'S del lbulo temporalcsl.1n indicadas por las nechas negras)' CUI'\' il.S. (Segun 05-
born AG: Sccondary ef/ l'Ct5 01 trauma, Neurc""ai"'8 elw N Amer 1:46] -474, ]991.)
lasos a travs de la incisura de la ti('nda cs, por tanto,
mucho menos frecuente que la herniaci6n descendente del
lbulo temporal.
En las herniacion(>s ascendentes el lbulo central. el cul-
men y la superficie superior del cerebelo estn d(>spla-
zados hacia arriba a travs de la incisura de la tienda
(fig. 8-52; v. fig. 9-11, A, O Y Ej. Los (>studios de imagen
muestran una cisterna vermi ana superior borrada y un
cuarto vent rculo comprimido y desplazado hacia delante.
En la herniaci6n progresiva hacia arri ba, la cisterna de la
lmi na cuadrigmina est deformada 1 el 1l\('s('ncfa!o des-
plazado hacia delante (fig. S-S3).R4 La compresin del
acueducto puede dar lugar a una hidrocefalia de carcter
obstructivo.
Herniadon transalar (transesfenoidal). Esta herniilci6n
es menos frecuente que la transtentorial o la que se pro-
duce por debajo de la hoz. En la herniaci6n transalar des-
cendente el 16bulo frontal es empujado por detrs sobre
el ala mayor del esfenoides, con desplazamiento hacia
atrs del surco lateral (cisura de Silvio), la parle horizon-
tal de la arteria cerebral media y el 16bulo temporal. En
las hcrniaciont's ascendentes, el lbulo temporal, la cisura
de Silvio y la arteria cerebral media esUn desplazadas ha-
cia arrib.1, por encima del surco esfenoidaL
Herniacion amigdalar. Dos tercios de los pacientes que
sufren un despla7.amiento transtentoria! ascendente y la
nl itad de los que sufren el descendente, tienen tambin
230 PARTE DOS Vasculatun cerebral: anatoma normal y patologa
A B
Fig. S-54. Anatoma macroscpica de la herniacin amigdalar. A, Pie" .. 1 l 51 hl que muest ra las
amfgdalas cerebclosas (fIec/ws ) hacia abajo a tr';lI's del agujero magno. B, Vista de
cerc;!. de las amrgdalas por debajo para mostrar el producido por el agujero mag-
no. (C .. <I/da JXlr RubU/5/rm Universidad de Virginia.)
una herniacin concurrente de las amgdalas.
44
Con los
grandes efectos de masa de la fosa poslerior de cualquier
etiologa, las amgdalas ccrebelo5<1s son desplazadas hacia
abajo a travs del agujero occipital (fig. 8-54). Esto se de-
muestra de una forma mejor en los estudios de RM sagi -
tal (Hg. 8-47, C).
Isquemia, infarto y hemorragia secundari a del encfalo
Isquemia encefli ca. Algunos autores creen que la is-
quemia es la causa aislada ms importante de lesin en-
ceflica senmdaria tras un traumatismo craneoenceflico
inten50.
43

47
En la mayora de los pacientes con puntuacin
de 8 o menos en la escala del coma de Glasgow sufren pro-
fundos cambios del flujo sanguneo enceflico global o re-
giona1.
47
Las alteraciones agudas y crnicas del flujo sa n-
guneo inducidas por el traumatismo pueden ser demos-
tradas utilizando TC realzada con xenn; otra s t<: ni cas
que pueden ser clnicamente import antes son la espectros-
copia de resonancia magnti ca con fsforo-3'1,48 la tomo-
graffa compularizada por emisin de fotn y la
ecografa Doppler transcraneal.
50
En el futuro, tambin
la RM funcional podr desempear un papel de mucha
importancia,
Infarto enceflico postraumtico, El desplazamiento del
encfalo a travs de la superficie de la duramadre es el res-
ponsable de la mayora de los sndromes de infarto pos-
traumti co. El ms frecuente es el infarto del lbulo occi-
pital, que se produce cuando la arteria cerebral posterior
queda comprimida contra la incisura de la ti enda del ce-
rebelo por un lbulo temporal herniado
sl
(v_ la exposicin
siguiente) . 1...1 herniacin de la circunvolucin del cngulo,
con oclusin de la ACA, por lo gener.ll causada por la com-
presin callosomarginal contra la hoz del cerebro, es la si-
guiente causa ms frecuente (fig. 8-55). El infarto de la ar-
teria cerebral media se produce con una gran herniacin
o un intenso edema cerebral. Menos frecuente es la oclu-
sin de la s arterias lenticulost riada, perforanle del tlamo
o coroidea contra la base del crneo, lo que da lugar a un
infarto de los gangl ios basales (fig. 8-55).
Hemorragi a secundaria. Otros efectos importantes se-
cundarios al traumatismo craneoenceflico son las he-
morragias del mesencfalo (Duret) (figs. 8-49 y 8-50) y la
muesca de Kernohan (fig. 8-51) . El desplazamiento cau-
dal de la porcin superior del tronco del encfalo puede
comprimir los vasos perforantes de la cisterna interpedun-
cular, dando lugar a hemorragias nicas o mlt ipl es (Du-
ret) o a focos isqumi cos en la porcin cenlral del legmen-
lo mesenceflico.
19
Estas hemorragias centrales secunda-
rias no deben ser confundidas con las lesiones primarias
ms infrecuentes del tronco del encfalo, que se observan
sobre todo en la regin dorsolateral del mi smo.
La "muesca de Kernohan es un signo secundario de la
herniacin tr.lnstenlorial descendente. Al herniarse la par-
le interna del lbulo temporal sobre el borde de la tienda
del cerebelo, el mesencfalo es desplaz.1do por la masa en
expansin. El pednculo cerebral contralateral queda fir-
memente apretado contra el lado opuesto de la tienda. la
hendidma o surco lineal producido por el duro borde de
la tienda del cerebelo se denomina muesca di' Kemolllm,
Esta compresin puede dar lug.1T a edema focal, isquemia
o necrosi s hemorrgica del pednculo cerebral, que pue-
den ser detect.ldos en los estudios de RM.52 Se puede pro-
ducir hemiparesia del mi smo lado, el llamado signo de la
falsa localizacin,S3 ya que es contralaleral al efecto de
masa principal.
Edema cerebral difuso
Inflamacin difusa del encfalo_ El edema cerebra l ma-
sivo con hipertensin int racraneal es una de las lesiones
traumticas secundarias ms peligrosas para la vida del
pacientc.SJ.o
IlIcidellcill, etiOIOgill y preselltllcrn d'lim. El edema Cl'-
rebral difuso se ve en el 10-20% de las lesiones encefli-
cas graves y se produce dos veces ms a menudo en los
nios que en los adult os.
S4
El edema hemisfrico unilate-
ral se asocia a hema toma subdural del mismo lado en el
85% de los casos y al hematoma epidural en el 9%, y se
presenta como lesin aislada en el 4-5% de los pacientes,55
Caprtulo 8 Tr.Jumat ismo crall('()Cncclliro 231
A B
Fig. 8-55. TCNR axial que muestra mltiples infartos de los gangl ios basales (A, f/uhlls) secun-
darios a intenso edema cerebral coo oompresin de numerosas artt'rias perforantcs contra la base
del crneo. Se ve un infarto distal de la ACA producido por h(>rniacin por debajo de la hoz, con
compr(>sin de las ramas de la ACA contra el borde inferior libre dc la hoz del ccrebro (8, f1r-
elllls). (SegUn Osbom AG: Second .,y 01 inlr.JCTania\ trauma, NturoimQjIllgClin N Am" 1:461-474, 1991 )
Aunque el aumento macroscpico de tamao de uno o
de ambos hemisferios puede presentarse a las pocas
ras de una lesin traumtica, el edema cerebral grave sue-
le tardar en des.lrrol1arse entre 24 y 48 horas. El edema ce-
rebral difuso postraumtico se debe al aumento del volu-
men de sangre intravascular o del contenido de agua en
ti encfalo, o a ambas cosas.
55
El ndice de mortalidad
en estos casos se aproxima al 50%.S4
Dillgtlstico por imugttl. En el edema cerebral difuso, el
hallazgo precoz ms seguro en el estudio de imagen es
el borramiento de los surcos superficia les y Jos espacios
subaracnoideos basilares, en particular las cisternas supra-
selar y perimesenceflica (de la lmina yam-
biens). Los ventrlculos enceflicos pueden ser pequeos o
estar comprimidos.
En el edema cerebral difuso, el encfalo muestra de
forma tipica una menor atenuacin homognea en Te,
con prdida de la interfase de sustancia gris y blanca
(fig. 8-56). El cerebelo puede ser relativamente hiper-
denso en comparacin con los hemisferios enceflicos
muy edematosos, el ll amado signo del cerebelo blanco
(fig. 8-57). Este hallazgo es debido a que el cerebelo y el
tronco del encfal o son respetados en los fenmenos hi-
del encfalo, y se asocia a traumatis-
mos extracraneal es, como la muerte por inmersi6n o por
estrangulacin.
56
El signo .. inverso" es similar, y es causa-
do por la hipodensidad difusa de la cort eza y la sustancia
blanca profunda en comparacin con la densidad normal
del tlamo, el tronco del encfalo y el cerebelo, todos ellos
perfundidos por la circulacin posterior.
57
El edema hemisfrico uni lateral o bilateral se acampa-
na de forma tipica de los signos de la herniacin encef-
lica (v. la exposicin anterior).
Muert e cerebral. La muerte cerebrlll es el trmino
quial utilizado cuando la muerte es determinada por prue-
bas que muestran destruccin encefli ca global o cese irre-
versible de las funciones Aunque la defini-
Fi g. 856. Te en un paciente con intenso <'<I(>ma cerebral.
que muestra borra miento de los surcos superficiales, prdida de
la diferenciacin entre sustanci,1 gris y blan(a y ventrfculos pe-
quenos.
232 PARTE DOS cerebral: norm. y
Fig. &-51. Un ni'io de 6 a'ios fue reanimado tras habt;'n;e aho-
g;do. 1...1 TCNR obtenida 24 horas muestra el llamado
signo del cerebelo blanco. la lesin ha rt.'S-
petado reJativamt"nt" ,,1 cerebelo, por 10 que el vermis (jlrdrlls)
muestrol Un.l dl.'nsidad alta en comp;lracin con la densidad anor
malmente baja de los hemisferios cerebrales edematosos.
cin legal varia segn los luga res, ltl documentacin por
imagen de la muerte cewbral se basa en la demostracin
de falta de fluj o sangulnco.
Ll muerte cerebral se ha veni do delerminando hasta
ahora con di versas tcnicas, como la angiografia encefli
ca de cuatro vasos, la Te dinmica real7.ada con contras-
ti:', la Te con xen6n, la ecografla Doppler transcraneal y
las enceflicas con radi oncl idos.
59
Actualmen
te las tcnicas probablement' ms ampl iamente aceptadas
para d'mostrar la falta de flujo sangulnco en el encfalo
son los estudios de perfusin gammagrfi ca con HMPAO
99mmTc, aunque la angiograffa con RM puede que resul -
te til en el futuro (Hg. 8_58).60.62
Manifestaciones y complicaciones vasculares
de los traumatismos crancoenceflicos
El traumatismo craneocnceflico se asocia a un espec-
tro de lesiones y compl icaciones vasculares (v. recuadro).
A conti nuacin se estudiarn algunas de las lesiones pri-
marias y secundarias ms important es.
Trastornos locales, regionales y gJobales de la perfusin
Trastomos primarios de la perfiJsi611. Los trastornos pri-
marios de la perfusin son debidos a heridas inci sas o por
proyect il que atravi esan u ocluyen algn vaso. A veces los
aneuri smas y las fstulas arteriovenosas de origen tra\lma-
tico, que son signos angiogrficos frecuentes en las lesio-
nes vasculares pcnetrantesP causan anoma las
de la perfusin. En ocasiones, la diseccin de las arterias
intracraneales o cervicales ocluyen vasos directamente o
por embolia secunda ria (v. la exposicin siguiente).
TmstonlOS secu"darios de la perfusi6". Alteraciones se-
( undarias profundas del flujo sangulnco ence('j lico se pre-
sentan a menudo en las lesiones cerradas de la cabe-
(v. la exposicin anterior), Aunque la etiologa de
estos cambios en la perfusin no se comprende aun por
completo, un vasospasmo retardado de las arterias cere-
brales es una compli cacin frecuente de las lesiones cerra-
das de la cabeza. En algunos casos, su intensidad es
semejante a la observada en la !-ISA aneurismtica.;" L1
ecografla Ooppler transcranea l (OTe) es til para el trata-
miento de pacientes con lesin traumtica del encfillo que
corren riesgo de sufrir una isquemia secundaria.;",6S La ano
giograffa descubre vasospasmos en 1'15-10% de los pacien-
tes con traumatismos graves.
Aunque el infarto enceflico postraumtico ('s una com-
plicacin bien r!!Conocida, la oclusin de vasos importan-
tes en las lesiones cerradas d(' la cabeza es algo inhabi
tual. L.1 mayora son debidas a desplazamientos mecni-
cos del encfalo, con herniacin y oclusin de vasos como
las arterias cerebrales posterior o ant erior contra un plie-
gue dural relativamente rlgido (figs. 859 y 8-60).5\
Aneurisma y seudoaneuris ma . Los aneurismas traum
ticos son una complicacin infrecuente pero grave de los
tr,lumat ismos Los aneurismas traum-
ticos di:'bidos a traumatismos penetrantes y no penet ran-
tes son estudiados en detalle en el capitulo 9. La mayorfa
de los aneu rismas traumt icos son seudoaneurismas, es
d!!Cir, son secundarios a rolura de la cont inuidad de la pa-
red art erial. Lo tipi co es que se forme un hemat oma pe-
riarteri al, que queda contenido en los tejidos blandos ad-
yacent i:'s. La encapsulacin subsigui ent e del hemat oma
paravascular ocasiona un seudo..l l1euri sma (v. fi g. 929).66,1>7
Ois!!Cciones y laceraciones arteriales
At/atollla patolgica. En las disecciones arteriales, la
sangre penetra en la pared arterial. escindiendo la media
y creando una fa lsa luz que disecciona la pared arterial en
una distancia variable; si el hematoma intramural se ex
Manifestaciones y complicaciones vasculares
de los traumatismos craneoencefalicos
usit/ prilllarin
Lesin arterial
St.ocdn transversal
laceracin
Desgarro subintimal
Diseccin
Seudoancurisma
Trombosis
Fistul a artt riovcnosa
Lesin vellOS.
Roturil/trombosis de \'ena corllcal
Laceracin/trombosis de seno dural
e
Capitulo 8 Traumatismo cranl'Ot'nceflko 233
8
"
Fig. 8-58. Una mujer de 28 aos que sufri una oclusin de una vena cerl"
br31 interna, infartos bitaltimicos )' edema cerebral masi\'o (v. fig. 11-82) fue
considerada cllnlcamente muerte Se hi7.o una angiografLa de
RM con contraste de fases )' unos estudios con istopos para evaluar la muer
te cerebral. Los estudios de ARM 20-PC sagi tal (A) y axial (8) no muestran
signos de flUJO de sangre ntracraneal en la ACl ntradur,, ! (A, flechll). Hay
algo de fluj o venoso lento en las venas oftlmiC3s superior!!! (8, flrc/rlls), pero
no se reconoce flujo de sangre intracraneal. C. Las imgenes de fuente a tra-
del po1fgono de Willis no muest ran mnguna senal intrav,1scular. El estudio
de flujo sanguneo enceflico con pertecnetato 99mTc obtenido poro des-
pus de hacer la RM muestra los hallazgos clhkos de la muerte cerebral.
D, El estudio de flujo sangulneo Al' con cuatro pro)'ecdones no mues,r" per-
fusin en los territorios vasculares de la cerebral anterior o media. El signo
de caliente_ (flm/u "1'81'015) representa el desvlo vaS<'Ular al sistema de
la cartida La mag!'n Al' r('!Mdada (E) obteni d,1 10 minutos despul>s
del est udio de flujo muestr., el signo de la "bombilla,. o de la "pecera", cau
Soldo por la intensa incorporacin de isOtopo a las mucos;)s, pero no al enc-
fa lo. (D, Cr<lIda im.lhlemente por F. D.ttz y E. IIooth.)
D
234 PARTE 005 Vasculatura cerebral: anatoma normal y patologia
Fig. 8-5':1 . Pieza macrosc6pic<I en corte axial con oclusiones bila-
terales de 1<1 arteria cerebr.l1 posterior, secundarias a hemiacin
transtentoral descendente. Ambos lbulos occipitales estn in-
fartados lJl(cltas). (Mismo C<lSO que en la nI; 8-58, C)
pande hacia la adventicia, puede formarse una dilatacin
aneurismtica, conocida como aneurisma disecante.
68
rtrcidetrcia y I' tiologtl. La diseccin traumtica de las ar-
terias cervicocrancales es un fenmeno cada vez mejor re-
A
conocido. Aparte de los traumatismos y la manipulilcin
cervical, tambin han sido implicados otros factores, como
hipertensin, hemicrnea, actividad fisica vigorosa, vascu-
lopalia (como displasia fibromuscular o sndrome de Mar-
fan), consumo de sustancias de abuso (en particular de las
simpaticomimticas), anticonceptivos oralt"s, infecciont"s
farngeas y sfilis.6'I Las disecciones .. rteriales tambin pue-
dt"n presentarse tras un traumatismo pequeo o sin trau-
matismo alguno.
Sigue no eslando clara la p.ltognesis precisa de las di-
secciones traumticas. En el caso de la porcin cervical de
la arteria cartida interna, la hiperextensin y la flexin la-
teral del cuello pueden distcndt"rla sobre las aftfisis tr.1ns-
versas de las vrtebras cervIcales superiores. o
Presetltaciu C/"iCII. Los pacientes con diseccin arterial
craneocervical pueden estar sanos, tener solamente slntu-
mas leves, como cefalea o dol or cervical. o sufrir graves ai-
teraciones n('urolgicas. Un slndromc de Horner posgan-
gllonar es frecuente en la diseccin de la arteria cartida?t
(figs. 8.61 y 8.(2)-
LocaliZilci". La di sc<:cin ext racraneal de la arteria ca-
rtida suele respetar el bulbo y comienza a unos 2 cm des-
pus de la bifurcacin de la cartida primitiva. 1...1 disec-
cin tpica se extiende hacia la cabeza en una distancia
variable, para termi nar por 10 general en el conducto pe-
troso de la cartida o cerca de l (Hg. 8-62).67
Menos frecuentemente, la diseccin de la ACl se pre-
senta en el interior del conducto petroso o en el segmento
intmcavernoso de la arteria.
Tl
Estas disecciones suelen
asociarse a fractura de la base del crneo.
n
La diseccin
ntradural traumtica de la ACl es infrecuente. Cuando se
producen disecciones intracraneales de la ACI, el si tio ms

Fig.8-60. Nii'io de 8 aos con un gran hematoma temporoparietal posterior y herniacin impor-
tante debajo de la hoz y transtentorial descendente. de la interna
con imgenes dI' la fase arterial media, AP (A) Y lateral (8), qul' muestra un dl'splazamil'nto mM-
c<ldo de la parte proximal de la arteria cerebral posterior hacia dentro y hacia abajo a de
la incisura de la tienda lJledlas pr'1I/C1ias) . La ACP est ocluid,l en el punto en que Cru1.a el borde
libre de la tienda dl'l cl'rcbelo lJleclws grtl11des) . La arteria cerebral anterior I'st tambil!n despla-
7.ada a travl!s dl' la Hnea media, y su rama pericallosa est ocluida en su porcin distal. donde
vuelve a la lnea medi<l por debajo del borde inferior de la hoz (!Iec/lll s IIbiatas) .
Capitulo 8 Tr,Jumalismo craneoencd.'i li co 235
NeMo mol(H' ocular exlerllO
, Ftsura Ofb,tana SOp8rlQf (hendidura


C8. T,
GanglIo estrellado
A
e
/ \'
!
f ' MU$Culo de Muller
\ Cartida Interna
Goo,l. l
r
.//
Ltr


"
Artefla sub<:11IY13

Pulmn
Fig.8-61. Dibujo csqucmtiro para mOSl rJf las vlas oculares slm-
p.1licas. (5.,SOO Digre KD: Seltive MR im;>ging approa<:h for
01 ... ilh Homer syndrome, Io/NR. 13:22),221, ]992.)

Fig. 8-62. Mujer de 37 al'tos con inicio brusco d(' un slndromc de
lIomer derecho posganglionar tras un traumatismo le\'e. El estu-
dio de RM se hi7.o 5 dl ... s mh larde. A, RM axial ponderada en
TI que ll1uestra un vaclo de normal en la arteria cartida
interna i7.quierda (flecha grande). Se ve una hiperintensidad suD-
inlimal peqlleAS) (jue rodea la luz est rechada de la ACI
derecha Ifltc/rA Olftll1). B, RM axial ponderada en TI a travs del
seno ca\'emoso (jue muestra una ACI izquierda normal Ifltc/rA
grll llde). La ACI derecha ef anormalm<,nte pequ<,i'IiIlfltc/lIls ,(<jllr-
rills). pero no hay una alta intensidad 0<' seal <,n Su pared. C,
Cuatro imgenes de fuente del angiogr_ama de RM TOf 3D, que
muestran una ICA d<,recha cal' <,mosa lfleclr/lS) permeable, pero de
pequel'lo tamal'lo. Cmrlmlill
236 PARTE DOS Vuculatura cerebral: anatomi .. y p. tologa
D
,
FIg. 8-62 (cont .). D, Imagen obhClla AP reproyectada del aogiogr .. ma de RM con tkm'<l de cor-
tl'S finO!! (sccuencia MOTSA), que muestra una ACI dert'Cha pequea e irl't.'gUlar fJIrc/ms). E, An-
.;klgrama por sust raccio digital de la cartida primiti\a derecha, faS<.' artcnal medl", vist.1 l<lte-
ral , que muestra di5('C(n de la ACI con milrcado t"Strechamiento de su segmento cervical distal
(fIeclras s;ral1des). s... \'('0 suaves contracciones espsticas concntric,lS u _ondas d(' es-
en la ACI proximal (jire/las pqm',las). La ACl distal a la diseccin ticn(' un (fuJu
reducido y un tamao pequeo (fIrcha {Imlll) .
frccuenh' es el segmento supracl inoideo medio, en donde
la arteria es relativamente mvil (fig. U3). 1...1 ACI est fi-
jada a la apfisis clinoides anterior y relativamente fijada
en su bifurcacin terminal en las arterias cerebrales ante-
rior y media. La di seccin supraclinoidea de la ICA puede
extenderse tambin para afectar a la parte proximal de las
arterias cerebrales anterior y media (fig. 8-64).
la diseccin traumtica de la arteria vertebral suele
afectar al segmento distal entre la C2 y la base del cr<'inca
(fig. 8-65). En ocasiones se ve una diseccin del segmento
medio de [a AV en las fracturas o las luxaciones laterales
de [a columna (fig. 8-66). De manera poco fre-
cuente se afecta el primer segmento, o proximal, de la AV,
entre su origen de la arteria subclavia hasta su entrada en
el agujero transverso de una vrtebra cervical (habitual-
mente la C6),16
Diagnstico por imagen. Los estudios angiogrficos
muestran de forma !fpica un vaso liso O irregularmente de-
formado en embudo (fiS. 8-65, A), que a veces est oclui-
do por el hematoma intramural. En ocasiones, puede ver-
se un desgarro de la (ntima o un trombo intraluminaL La
TC de rutina es a menudo normal. a menos que una em-
boli7.acin distal haya dado luga r a un infarto. La RM pue-
de descubrir trombos subagudos de alta seal en la subin-
tima (fig. 8-65, B). la angiografa de R.J\1 muestra dilatacio-
nes focales, segmentaras o aneurismticas (fig. 8-62). 75
Ruptura/trombosis de la vena cortical. La ruptura ais-
lada de la vena cortical por traumati smo es infrecuente.
la mayorla de los desgarros de vena cortical se asocian a
una I-I SD o a una fract ura de cr<'iIlCO preexistentes, La
trombosis postraumtica de la vena cortical es tambin in-
frecuente. Las oclusiones venosas traumAticas suelen pTl'-
Fig. 8-63. Se muestra una diseccin intrilcr,meal traumtica de
la ACI justo por debajo del pollgono de Willis, en un
Ola lateral de la cartida primitiva i7.quierda . L1 arteria cilrtida
interna termina de forma abrupta por debajo de su bifurcacin
en ACA y ACM (fIerllll). Los vasos edracraneales eran normales.
Caprtulo 8 Traumati smo craneoenceflico 237
A
Fig. 8-64. cerrada de la cabeza con insufi ciencia neurolgica inexplicada, 10 que mo-
tiv una angiografla encefliciI en <.'Ste nio de 6 aos. Angiogramas por sustraccin digital de la
cart ida interna i:cquierda en vista AP (A) Y lateral lB), con un.a diseccin de la ACl distal que
se a los horizontales de la ACA y la ACM (II/ra,) La naturaleza muy focal
de la anomal a, ms la ausencia de cualqui er otra de estrechez v scular, !oC opunc ni otro
diagnsticu posible. es dl'Cir, l'1 \'Jsospasmo postraumtico,
A
Fig.8--65. Elite paciente sufri una nl'1rro-
lOslca de inrcio brusco tT,1S la manipulaCIn d(1 cllello,
A, Angiogram.l vert ebral izquierdo, fase arterial. vista
1.III'Tdl, que muestra irregularidad del segmento
de la AV entre C2 y 101 OOSC del cr.'rneQ (lite/ras), La RM
pondt'Tada en T2, axial (B y C) y frontal (O), obtc1l1da
S das m,\s t.udc, mut'strd un trombo hipt'rintcnso en
la AV izquierda (B. JIte/la) e infartos embhcos muhifo-
c,11es (e y O, JIu/rus ) en la CIrculacin v('f!ebrobasilar
distal.


o

A
Fig.8-66. lesin de la arteria vertebraL A, En esta radiOb'Tafia simple [aICT1 de la CQ-
lumna cervkal se mues!r,) una subl\lxacin con (raclura en la ... ..ona cer'''cal media. Obsrvese el
dcsplal.<lmiento dc las lAminas de ( 4 (fIuhas m'gT/ls) en comparacin con e5 (jite/la /l"lrria), lo
que indica llllll 5ubluX3ci6n rotacional. B, RM '!xial ponderada con densidad de proto-
nes, obtenida S das despus. que muestra una arll'ria vertebral derech.l (flecha nmoa) permeable
r una trombosis de la izquierda (AV). Obsrvese el trombo intraluminal hiperintcnso (fIrclras /lb/tr
las). e, Angiograma d(' RM que ,nuestril una AV derlha pl'nnCoIblc (tire/las). 1..1 AV i1.quicrda
trombusada no se visuali l.iJ.
sentarse con laceracin y oclusin d(' uno de los senos
princip.llcs de la duramadre.
Laccracionesjlrombosis de senos de la duramadre. Las
laceraciones de los senos de la duramadre se presentan
de forma tipica en la fractura de Puede produ-
cirse trombosis e infarto secundario de la vena cortical
(fig. 8-67).
Fst ul as arl eriovenosas traumticas. Las comunicacio-
nes artcriov('nosas inducidas por traumati smo se presen-
tan en dif('rcnles localiz.1ciones. Son tlpicas las que se en-
cuentran cuando la diseccin o la laceracin arterial tie-
nen lugar en estrecha proximidad con una vena o un seno
d(' la duramadre. Por ('so, la base del crnL'O es una loca-
lizacin habilual.
La FAV traumtica ms ft..'Cuente es la fistula entre ca-
rtida y seno cavernoso (FCC) (fig. 8-68). L1S FCC pueden
ap.ltccer d(' forma espontnea en la lesin c(' rrada de la
cabe7.i1 y en la fractura de la base del cr;jneo. Otras FAV
postraumticas frecuentes se localizan cerca de la abeT-
tm.l exocrancal del conducto carolldro 0, en el caso
de la arteria vertebral , entre e l y C2 y el agujero occipital
(fig. 8-69). L11aceracin de la arteria mcningea media sue-
le dar lug.1r a un hematoma epidural, pero en algunas oca-
siones puede causar una FA V traumtica sin HED acom-
paante.
SECUELAS DE LOS TRAUMATI SMOS
Si el paciente sobrevive a una lesin grave de la cabeza,
los efectos residuales pueden ir desde I('siones leves fcil-
mente tratables a insuficiencias neurolgicas devastadoras
A
e
Fl g. s.7. TCNR axial en un pacientl! con lacl'racin y trombosis
del seno dural, que muestra mltipli's infartos venosos (flechas)
(mismo taso de la fig. 8-4).
Capitulo 8 Traumatismo craneocnceUlico 239
8
Fig. s.8. Fistula carot idocavernos dI' origen traumj tko.
A, Angiograma por sustraccin di gital di' la cartida inter-
na, (se arterial precoz, vista lateral, qul' mUi'stra t'J seno
cal'ernoso, las I'enas oftlmicas supt'rior l' infl'fior y los
plexos venosos pti'rigoidoo, facial profundo)' dl'l tlin>s
op.lcifitados con i'1 contraste (flullll5). El sitio i'Xcto de la
fistula est oscurecido. B, Inyeccin en la arteria vl'rtebral
con compresin t('mporal d(' la arteria cartid,J ipsolatcral.
qUl' l'I rl'flujo del ton traste a de la arteria
comunicante posterior y la tarlida intema (flec/rlls cul"ms)
al seno caVl'rnoso. La flecha blanta muestra el sitio exacto
dI' la fistula. C, El estudio Iras i'mboli1.3cin muestrJ l'l
cierrl' de la {[5tula con un baln (flrc/ras /lb/ulas) tolocado
en el Sl.'no caVl'TllOSQ. El flujo sanguinl"Q a Ii! ACI distill
(flulrll gnU/dr) est prcsi'fVlIdo. QUL'<la una fX"1UI'i\u CJntl-
dad de flUJO a los plexos venosos pteri;oidl"Q y dl'l divus
(flechas pl''1llclias); ('stas ftstulas se ccrrMon de forma
L'5ponMnea.
240 PARTE DOS VaS(uJatun cerebral: ;l!utomOl: normOl:I )' pOl: tologOl:
A

Fig. U9. FAV trOl:umi'itica de la arteria vertebral. Angiograma por sustraccin dlgildl de la ver-
tebral izquierda, vista laleral, con encuadres de fase arterial procoz (A) y ligeramente posterior
(8). que muestra la comunicacin directa de la AV ensanchada (flecha) con venas suboccipi tales
notablemente ens,lnchadas. e )' o, Dos vistas laterales liS"ramente oblicuas de un angiograma
de RM con tcnica de corte fino y superposicin m(lltiple, que muestril la AV prominentl' (fIr-
e/las rquriiu) y multiples conductos venosos de drenaje ensanchados (f1l'chlls gralldes) que inclu-
yen las venas suboccipital, yugular}'
permanentes. Algunas de las secuelas tardas ms impor-
tanteS de la lesin traumtica del encfalo son las si-
guientes.
1. Encefalomalacia y atrofia.
2. Neumoccfalia, formacin de un neumatocele.
3. Escapes y fistulas de LCR.
4. Encefalocele o quiste leptomeningeo adquiridos.
5. Lesin de un nervio craneal.
6. Diabetes insfpida.
Encef;JJomalacia
Los residuos anatomopatolgicos de una lesin cerrada
de la cabeza varan desde cambios microscpi cos asocia-
dos a LAD (como bolas de retraccin axonal, cumulos de
microglias y focos de desmieliniz.1cin) hasta reas con-
Ouentes ms extensas de prdida parenquimatosa macros-
cpica y atrofia enceflica profunda o cortical generali7A1-
da. Los focos de encefalomalacia aparecen en Te en for-
ma de reas no realzadas de baja densidad; los estudios
de RM muest ran reas hipointensas en WT1, que se vuel-
ven hiperintensas en las ponderadas en T2 (fig. 8-70). Los
productos de degradacin de la sangre pueden complicar
el diagnstico por imagen de la encefalomalacia. A menu-
do estn presentes cambios secundarios de prdida de
volumen, como ensanchamiento ventricular o de los
surcos."
fig.8-70. RM axial ponderadn en 1'2 en un paciente con trauma-
tismo craneal I afio antes del estudio. Obsrvense las alteracio-
ncs ellCefalomllacicls en el lbulo parietll dere-cho (fltehas gran-
111'1 blanclls). Tambin hay un pe<uei'lo encefillocele postraumti-
co. El enc{>falo (fl/Jas "tSras doblrs) S(' ha herniado a tr,ws de
un desgarro de la duramadre (fIeehl/ (l/rol/) . El LCR atrapado (jIr-
( bu bIQ"C/ls prq'lerias) ha formado un quistt' ]eptomenlngeo in-
tr,lsoo
NeumoceCalia
La fractura de la base del crneo con desgarro de la du-
ramadre y comunicacin directa con un seno paranasal
ocupado por aire puede conducir a una neumocefalia agu-
da y crnica. El aire extracrancal puede pr('Sentarse prc-
ticamente en cualquier compartimento extraenceflico
(espacios epidural, subdural y subaracnoideo) o intra-
enceflico (parnqui ma enceflico, ventrculos cerebrales).
L.1S colecciones de aire pueden ser difusas o focales. En
este ltimo caso se las suele denominar ncumiltoceles
(fig.8-71).
El aire intracraneal es fcil de reconocer como focos de
muy baja atenuaciOn en Te y como reas con ausencia
de sei\al en RM. El aire epidural tiende a permanecer lo-
calizado y no cambia con la alteracin de la posicin de
la cabeza. El aire subdural a menudo forma un nivel hi-
droareo dentro del espacio subdura l, es confluente ycam-
bia con la posicin de la caheza (Hg. 8-72). El aire subarac-
noideo es "pica mente multifocal, no confluente, en forma
de gota, y est a menudo localizado en los surcos encef-
ticos (fig_ 8-73; v. fig. 8-45, -8). El aire intravenlricular, como
la hemorragia intraventricular, se ve normalmente slo en
el traumatismo grave de la caheza. La neumocefalia intra-
ventricular se presenta raras veces de forma aislada, y sue-
le vrsc1a en las fracturas de la base del o de la mas-
toides, que tambin lacera n la duramadre. El aire intravas-
cular es infrecuente y lo lipico es que se vea solamente en
casos de lesin morlal.
Capitulo 8 Traumatismo cranroenceflico 241
FIg. 8-71. Neumocefalia postraumtka y escape de LCR en un
fXlciente con cefaleas y rinurrea. La Te coronal muestra el neu-
matocele (jIechas rregras rte/u) . La fractur,l de 111 lminl cri basa
del etmoides (flrclrl/ (un'll) fue confirmada en la operacin como
lugar del escape de LCR. Obs",-ese una cantidM! de li-
quido O de tejido blando en el seno etrnoidal subyacente
blll"(1I5) . (Segun Osbom AC, 5ondary effeclS 01 intracnmal traUm<l .
Clin N Amo I 461-414. 19'11.)
Fig. 8-72. TCNR axial con ventlnas anchas, que muestra acumu-
I"ciones bifront"les de aiTe subdural. el aire a cada
lado de la ho7. del cerebro (prmtas dI' jire/ras). Los lbulos fronta-
Il's estn reunidos por delante (JIre/ras blm, cllS gmlUlrs) por \'enas
corticales (jIechlls abirrlas) estiradas al cruzar el espilcio subdural.
Obst-rvense los nil'eles de ai re-lquido (jIrc/lIs dobles).
242 PARTE DOS ccrebr. l: norm1 y p.tolog.
Fig.8-73. TCNR que muestra un hematoma frontal izquier-
do del cuero clbclludo (JIechll bla/lrl/) con liquido y aire
oojo la aponeurosis epier.meal VlecJrl/5 IIrgraS SfI/ClI//l5). Hay una
comunicacin abi ... rla con 1'1 l'Spacio intr.:lcrane.:ll a trJ\'k dI'
una fractur.:l del cr1noo (JIecl//l5 lII'gr/lS /lbrertQs) y una
duramadre lacerada (fIrc/Ms rrrgras dobks) . las gotitas de air ...
subMil cnoidl'O l's\lIn indi cadas por las puntas de fllocha. Tambitln
SI' ve una J ISA traumti ca (f1.'rlras bla/(I/s abrutlls).
Escapes y fs tulas de tCR
Aproximada mente el 8IY\ de las fistulas de LCR son se-
cundarias a fracturils de la baSe del crnco.1
8
Estas fs tu-
las suelen ser de IOCll lizacin frontobasil l, con dreniljc a
los senos etmoidales o esfenoida les (figs. 8-71 y 8-74). Una
A
meningit is recurrente complica el 20% de esos casos. Aun-
que una f stula de LCR puede aparecer muchos aos des-
del traumati smo, el 70% lo hace en la primera se-
mana.
78
Para localizar el sitio preciso del defecto de la durama-
dre en estos casos problemticos se ha ut iliz.1do TC co-
ronal de alta resolucin, TC cistemografa, TC cisterna-
grafia por sust raccin digital, trazadores de istopos y

Parlisis de nervios craneales
La parlisis de varios nervios craneales es el res ultado
de traumatismos craneocnceflicos directos. El nervio y el
bulbo olfatorio puooen ser lesionados directamente en una
fractura de la lmina Cribos.l del etmoides o indirectamen-
te en contusiones o lesiones por cizallamiento de la base
de los huesos frontales. Los pares craneales terccro, cuar
to, sexto y la divi sin oftlmica del quinto pueden ser lL ...
sionados en las fracturas complejas de la base del cr neo
que se extienden a tr"\l s del seno cavernoso o 1 .. hendi
dur .. esfenoida!. El tercer par ('S comprimido a
menudo por el lbulo temporal al herniarse a travs de la
incisura de la tienda del cerebelo (v. fig. S-47, B). El nervio
patNico, que tiene un trayecto intracrancal l<1rgo y relati
vamente expuesto desde su origen en la cara dorsal del
mesencfalo, puede ser lesionado por el borde en cuchillo
de la tienda del cerebelo en caso de violentos desplaza-
mientos cra neales. El nervi o ptico puede ser desgarrado
por fract uras que se extienden a del ala menor del
esfenoides y el conducto ptico.
La lesin intraaxial de los ncleos de los nervios cranea-
les en caso de lesin traumtica primaria O secundaria del
tronco del encfalo puede producir tambin parlisis ml-
tiples de los nervios craneales. Lesiones exlracraneales
como la di seccin traumjtiCil o espont;\nca de la arteria ca-
rti da interna pueden provocar un srndromc de Homer
posganglionar (v. ms adelante).
B
rig.8-74. Este paciente present rinorre,l de LCR 3 dins dcsplll>s de \,n craneal.
TC axial (A) y frontal (8) 1lI11estril!\ una fractura de ampliamente cunminuta en 1,1 r('gin
basilar y temporal d('rech (flechas gral/des), con ('scapt' de LCR al seno esfenoi-
dal. que fue confi rmado en la operacin y corrl'8ido con hito.
Fig. S-75. RM coronal ponderada en TI en un paciente con frac-
tura d(' la bas(' del cr,'inl'O, fstula C<lrotidocav('rnooa trombos<lda
y diabetes inspida. El tallo hipofisario nparec(' seccionado trms-
versalmente y retraido (flecha). (Segn Osborn AG: effts
01 trauma, CI", N \mrr 1991.)
Diabetes inspida
L..., herniacin translentorial descendente con isquemia
o infarto hipotalmico secundari o puede dar lugar a una
ditbetes inspida. En algunos casos de diabetes inspida
poslraumtica secundaria puede verse un tallo infundi-
bular ausente, seccionado transversalmente o retrado
(Hg. 8-75).80 En OCi"lsiuncs puede reconocerse la ausencia
de la seal usual de illta intensidad en el lbulo hipofisa-
rio posterior, con un punto brillante en el tallo proximal
seccionado trilnsversalmente y retrado o en el hipot.'i-
lamo.
8t
Encefaloccle y quis tes leptomeningcos
1....1 hcrniacin del encfalo, las n\lminges, el sistema del
LCR o una combinacin de los tres puede producirse en
el lugar de un desgarro de la duramadre con defecto cra-
neal por dehiscencia (f igs. 8-70 y 8-76). Estos encefiltocc-
les adquiridos pueden aparecer en cualquier locali zacin,
x'TO son frecllentes en el reil frontobasill. En ocasiones,
el aumento brusco de lil presin intracrancal, combinado
con un defecto tmumtico de la durilmadre y el (alvari o,
da lugar a salida de tejido enceflico y sus vasos acompa-
antes a travs de la duramndre en los espilcios cpidural
y subgil leill (fig. 8-77).
Los quistes leptolllenngeos postmumticos, o "fractu-
ras crecientes, pueden presentarse como compli cacin
tnrdln de la frnctura del crneo con desgarro de la dura-
mildre (fig. 8-78).
TRAUMATISMO CRANEAL EN NIOS:
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Aunque muchas manifestnciones del traumatismo cra-
neocnceflico en nios sun similares a las que se ven en
Capitulo 8 Traumatismo craneoencc(lico 243
Fig. S-76. Hombre de 34 aos que sufri una lesin craneal cerra-
da 10 aos antl's. Dos semanas antl'S dcl l'studio present d-
norrea de LCR. La RM axial ponderada en TI tras administracin
d<.> contraste muestra d('hiscencia de la pilrcd posterior del seno
frontal izquierdo con hl'rniacin dd encMalo (flec/IUS) a travl's de
un desgarro d(' la dur,lmadr<.> en el seno. El encefaJoceJe traum-
tico fue confirmado quirurgicamente. (SegUn O,born AG: Sccnndary
effccts of ntracrania\ trauma, Nruroimngirlg Clm N Amrr 1:461-474, 1991).
Fig.8-77. TC ",ial sin contraste ('n un nii\o de 3 m('ses con trau
matismo no accidental. Hay una fractura conminuta del crnro.
la duramadrl' aparece como una estructura wrvilinea de densi-
dad relativamente alta (flechas graudcs) subrayada por el encl'falo
de baja densidad. Una parte de parnquima enceflico macerado
se ha extcriorilado a travs de un desgarro de la duramadr<.>, as
como de la fractura del crnl'O, y se ve ahoril en el eSpilcio epi-
dural y subgaleal (flcc/las peqJ<CIias). CQllli/Uiu
A
244 PARTE OOS V",S( ulatura cerebral: anatoma normal y p,,tologb
Fig. 8-77 (con!'). B, RM pondl'rada en 12 que muestra un
central de la duramadre ({Irritas grlmdes), a travs del
cunl el encfalo exteriori1.ado ha sido I.'n los espacios
epidural filIe/las ablt'rlasJ y sub;.lleal v/airas dobles). Os-
born AG: 5Kond.ry .. lll.'Ct5 of intracranioll trduma, CIIII N
"''''Ir t46]0474. 1991.)
los adultos, merecen una atencin especial los siguientes
signos pcculiares:5f.>
1. El crneo del lact:mte (>s cxtrcmadmnente maleable
y elstico. Por ese motivo es capaz de sufrir una dt ....
formacin significativa y una lacer.lciOn dural sin
fractura obvia.
2. La combinaci On de una columna muy flexible, una
cabe7.3 desproporcionada mente grande y un.l muscu-
latura cervical comparativamente dbil permite ex-
cursiones angulares importantes y el desarrollo de
notables fuerzas de ciza llamiento en casos de trau-
matismo relativamente poco importante.
3. Como las fontanelas estn abiertas, las masas inlra-
craneilles en lactantes y pequeT'os pueden ha-
cerSe muy grandes antes de que se presenten snto-
mas neurolgicos.
4. La incidencia de los malos triltos a menores parece
ir en aumento (v. la exposicin subsiguiente).
Manifestaciones del SNC en traumatismos
no accident ales
Caffey identific en primer lugar la presencia de multi-
pIes frac turas de huesos Inrgos con hematomas subdura-
les crnicos concomitantes en nios maltratados, y descri-
bi ms tarde la prevalencia y la patognesis de la I('sin
del SNC en el sindrome del nio 1 ... 1randeado.
StljJ
Los ma-
los tratos a menores, tambin conocidos como traumati s-
mos no ilccidentalt'S" (T'NA) se reconocen c.lda \'ez ms a
menudo y su inci denciil es univcrSill. En los Estados Uni-
dos se sospecha cada ao ms de un milln de casos de
malos tralOS y negligencia respecto a los nios. Como ha
Fig. 8-78. Una lesi n cran.::al prcvru en esll' nl1'lo d.:: 8 aos se hll-
bla complicado con un quiste leptomenlngeo expansIvo que se
present como una masa blanda d('bajo d(' la aponeuJ"05is epi-
craneal. L.1 RM sagital ponderada en TI muestra el quisl(' )('pto-
menlngeo post raumtico IlfW<lS). L.l llamada fractura en
crecimiento ('5 causada por el quiste qu(' protruye travs d(' los
bordes de la fractura ({IU/UIS y por debajO de la aponeu-
rosls eplCran('al (jIerlros flIrt'OS).
Manifestaciones craneales
de los traumatismos no accidental es
Fracturas de crneo mlTiples, complcf3s, bildterdll'S, de-
primidas e inexplicadas
t lernatomas subdurales en el>tadi05 difert'nIL'li
ConTUSIones corticales/lesiones por ciul1allllenlo
Ilcmorragias retinianas
Isqu('mill/inf,lTto enceflico
subrayado el profesor Derek Harwood-Nash, " lIl/die est
excluido en el ambient e diario" (del nino malt ratddo). 56
Incidencia y presentacin clnica, El traumat ismo cra-
neal es la causa principal de morbididad y mortalidad del
maltratado se presenta aproximadamente en la mi-
tad de los casos. El traumatismo no accidental puede te-
ner muchos slntomas, algunos de los cuales dependen
para su identificacin de mtodos de diagnstico por imil -
gen (v. ms adelante). En el recuadro se han indicado al-
gunos de los hallazgos principales en el TNA.
Manifestaciones en RM del traumatismo del SNC en los
malos tratos a menores. En el nio maltr,ltado pueden re-
conocerse numeros,1S lesiones Aqu slo se
tratarn las lesiones crancoenceflicas.
Fracturas de (TITIleo. 1...1 presencia de una fractura cr,l-
ncallineal en un ni"o no indica una mayor probabilidad
dc lesin intracrancal significativ,l, ni su aus('ncia debe re-
ducir la posibilidad de les in traumti ca s ignificativa d>]
encfalo. Sin >mb.1Tgo, la presencia d(' mltiples fracturas
bilaterales deprimidas o inexplicables, Sin antecedentes de
un traumati smo s ignificativo reconocible, debe hacer sos-
pechar un TNA.S
/ll'matoma sl/"dllral. Los 115D son las anomalas intra-
craneales ms frecuentemente identificadas ('n el nio
maltratado. Aunque la Te puede detectar la presencia de
la mayora de los !-ISO (rig. 8-79), los estudios de RI\I1 son
ms sensibles para delinear pequeos hematomas, identi-
ficar HSO de diferente antigedad y detectar lesi ones in-
traaxiales primarias coexistentes, como contusiones corti-
cales y lesiones por cizalla miento (fig. 8-80).86 Las lesiones
con sacudidas desga rr..,n las venas que hacen puente en
la ho;: de] cerebro y pueden dar lugar a HSD interhcmis-
Mricas (jun to a 1 .. hoz del cerebro y dentro de ell .. ). Las he-
morragias retinianas pueden ser reconocidas a veces, y dc-
ben hacer sospechar un TNA, en pMti cular s i hay lesi o-
fu!S bilaterales.
Ltsioll por ci::nllawil'1I10 y (OlllllSio/l rorlicol. Estas fue-
ron d('scritas previamente y pueden presagiar un mal pro-
nstico, 56 ,mnqu(' nlgunos nios pueden tener un.., recuJX'"
racin funcional razonnblcmente buena.
tlo
Etlrma cerebrol y ll'si" isql/(!lII iro. El ('dema cerehrnl di-
fuso con efecto de mas! y herniacin es un sntoma hahi
A
Capitul o 8 Tr.lumntismo cranoocnc('flico 245
Fig.8-79. TCNR a"ial Ilue muestra los h,lll.v.gos clsicos del
nmti smo no en el SNC, es deri r, Il SD de diferente
1.... 15 .l\:umul,I Ciont'"'l front"l cs lJIulo,
gramll's) son ligeramente diferentes en cu,mto a dcnsul.Jd. lo 'lu ..
indic,l que se trata de dos episodiOS traumtiCo:. <;<>p.ui!dos. lo<:
(o.lgulos agudos de alta densidad dentro dd
1150 derecho y a 10 de la porci()n posterior del surco lon-
gi tudinal del cerebro (fisura iIlterhemisfnca) son prllet>a de la
(')(istencia de un tercer episodiO traumtico independiente y m.\s
reciente.

Fig. 8-80. Los hallazgos altamente indicativos de traumatismo no accidental en un nino apare-
cen claramente en estas RM. A, RM axial ponderada en TI que muestra HSO subagudos bifron
tales estratificados con dos intensidades diferentes de sellal (fIahas gral/des). Se ve un fX,<!uel'lo
HSO hiperintenso en la 7.ona posterior, a lo largo de la hOl del cerebro (flulras ptqurus) . B, RM
a)(ial ponderada en T2 que muestra una membrana (JlUlIIa di flecha) que separa dos HSD dife-
rentes o cada lado. Obsrvese la presencia de venas de cone)(in que crU1.an los espacios subdu-
rales (j1,'clIUS abiertas). El pcquel'lo HSD posterior es isointenso respect o al encfalo adyacente y
no es visible en la 1PT2.
246 PARTE DOS VaKulatur.l cerebral: an.l loma norm.ll '1 p.llologb
tual de malos tratos a menor('s, d('sde recin nacidos has-
ta los 4 aos de edad.
87
Una isquemia enceflica regional o total puede ser tamo
bin consecu('ncia de malos tratos ti menores. En RM, los
hallazgos de la hipoxia debidos a sofocacin o estrangula
cin van desde la isquemia selectiva de los gangl ios b.1sa
les, el infarto d(' la zona divisoria de la irrigacin y la ne-
crosis cortica l laminar al edema cerebral difuso y la muer-
te cerebral.
818UOGRAFIA
1 Rrocll'r 11, 1{,lbln M, L(,l'in A: Clnical and su rgical manl1g("
mentol Ill'ad injul}', elm N Amer 1:387396, 1991.
1" Kaufman I-IH: Civil ian gunshot wounds to Ihe hcad, Nwro-
surg 32:962964. 1993,
2. Hotlerman JI , Fadter ML, Coldwel1 OM, Ik'nMenachem y.
Cun$hot WIJunds: l . lIullds, b.lllistirs, and mc.:hunisms of in
jul}', AIR 155:685-690, 1990,
3. Holl('rman]J, Faekl('r ML, Cold",(']1 OM, Y:
eunshol ",ounds 2. Rad,ul ogy, AJR 155:691702, 1990.
JlIlklns l R, Oadselan /I.'IR. s...ner ItN el al : Value 01 aCUlephase
angiograph), in Ihe of vascular injurol" caused b)'
gun&hol wounds lo the head: ana1ysis of 12 cases. AIR
159:365--368, 1992.
5. Gennarelli TA, Thibaull LE, JI-I el al: Oiffuse a"onal in.
ul}' and tr;lumatic coma in Ih(' primat('. In O.leey Re Jr (' t al:
Trauma of ,r C .. Nm'l,"'s Sysltm, pp 169 193, York:
Ra"('n Pr..-ss, 1985.
6. Adams 111' P,lIholog)' of nonm,<;s,I .. mlul}', Nt ..
(1m N Amrr 1:397-1 tO. 1991
7. Centty LR. llead traum.:l . In SW Atlas, ..... htor: Mag,rrl,c Rt-so
mwcr ,'111" Bram IIIul Sm,r, pp 43Y-466, Ra\'en
New York, 1991.
8. Cenlry LR I'nmal)' neurorMI inJuri{'!;, Nt"rpimRilllj elm N
Ame. 1 41 1-432, 1991.
9. UuLlock K, Tt.as<ble G: m.lnagement of Iraumatk m
hematomas. In Vi nek('n PI, Bruyn CW, edito,.,;
Ha",fruol. "fCliuirnl Ntl'roI"K.V, p 249, York: Et""y;('r. 1990.
10. Macphcrsoll BCM, Macpherson 1', JenneH B: CT of
inlr.leran,;!1 contusion and in rdation to Ihe prO'5'
o:-nco:- , S'!l' Jnd type of 5kul1 'ra(turl!, elm RadwlllfY 42:321326,
1990.
11 . Feu('rma" T, Wack)'m PA, G>dc CF, Becker DP:
radiogrdphy. hl!ad compUled tomographlC and ad
mission for observ.ltion in of minor head in)ur)', Nrwro-
su'g 22.449453, 1988.
12. Hackncy OB: Skull rildiography In the evaluatton of jI(ute head
trauma a survey of cmr .. nt practice, Ra.lwlagy 181:711-714,
1991.
13. Oharker SR, Bhargava N: Il, IJt('ral epidural h('matoma, Aela
Nt,rme/li, (\Vlen) 110:2932, 1991.
14. ('oon WS, Rdlman SU. I'UOIl CYF ('1 al: Traumatk extradural
h('matomu of d ... lay('d onS<'1 is nol a r,l nly, 30:68 1
686, 1992.
IS. Hamrllon M, C: Nonoperalive man;lg('ment of a<ute
epidurJ t hematoma diagn05('d b), O : Ihe neuror.:ldiologisl's
rol(', AINR 13:8S3859, 1992.
16. Huncid, AI-IS, Alshar F: inlrae..-rebr.ll in
modera te to SCI'(' re h"'Jd Injuries U1 )'oung AJlU R evll
Surg (,lgl74(S):345-349, 1992.
17. Ri\'ano C, !klr.tone M, Altomonte .,t eapuao T: Traumatic
postenor fossa e"tradural hemalomas, 35:4347,
1992.
17a. Lu; T;-.J, I.ce 5-T. Chans CN, Chcng w.e; Epidllr.:ll ht'mato
mas in Ih(' poslerior (fanial fosSil. 1 Trauma 34:211215, 1993.
18. Dricolo AP, Pasut LM: Exlr.ldur.ll hcmatoma: toward loCro mor
lalit )'. \4:812. 198<1.
19. Smith HK, MilIcr JD: The danger of an ul tra-eMI)' compul ... d
tomographic $Can in a patient with an e"olvrng acute epidural
hemat oma, Nturosurg 29:258-260, 1991.
20. Kuroiwa T, Tanabe U, Takat5uka H ('t al : Rapid spontanoous
rt.'SOlution of acute cxtradural and subdural hematomas, I Ntu
ros'lrg 78:126-128,1993.
21. Wilberg;er lE, Harris M, Oiamond OL: Auto subdural hcmJ'
toma: morbid;ty, morlalit y, and operat;"e timings. I NeurosuTg
74;212218, 1991.
22. Hashimoto N, Sakakibara T, Yamamoto K et al : Two flu,d
blood denslty le\'els in chronk 5ubdural hematoma, I NruTf}-
Srl rg 77:310-31 1, 1992.
23. Reed D, Robertson \VD, Graeb DA el al: ACllte subdural he
matomas: al)'pical er findings, AINR 7:417421. 1986.
24. lIoyko 08, Coo><,r OF, CrosS<'man CB: Contrasl"1:nhanced cr
of acute isodef\Sf' subdural hematolThl. AINR 12:341-343. 1991 .
25. Stei n se, Young CS, Talucd Re et al : ()('Iayed brain injul)' af
ter helld trauma: slgmflCance of coogulopathy,
30:160-165, 1992
26. Wilms e, Marcha1 e , eeuSl.' ns E: lsodcnse subdural hacmalo
mas on Cf: MR findings, Nr' lmradI>l 34:497-499, 1992.
27, Hashimoto N, s"kakibara T, Yamamoto K el al' Two fluid
blood d('nsity 1l',,('ls in chronic subdural hematolThl , N Nturo-
surg 77:310-311, 1992.
28. Karasa",a 1-1. Tomita S, SU"l.uki S: Chmnic subdu ral h('matoma,
29:36-39. 1987.
29. Iplikcioglu AC, Akkas 0, Sunsur R: Ossified chronie subdural
hematoma: case reporl, I Trauma 31:272295. 1991.
30. Fobben ES, Grossman RI, Atlas SW ('\ al' MR ch,nacteriShCS
of subdural hemaloma and hygromas at I_ST, AINR 10:687
693,lm.
31. Hosoda K, Tamaki N. Masumura M ('t al : Magll('tic re-sonancc
mases of chronic subdurJl h('malomas./ N .. 'lrf}$Ilrx 67:67761:13,
1987.
32. Yeakl(')' W, Ma)'er JS, I'alchell CC ('t al: Th(' pseudod('ltJ sign
in aCUle head traUIThl, J NtllTosurg 69:867-868, 1988.
33. Hessclink JIt, Dowd CF, I-Ieal)' ME et al ; MR rmag,ng of bril,n
conlusions: a comparativ(' study ",i lh er, A/NR 9:269278,
1988.
34. e('ntl}' l.R, Gordersky le, Thompson B: MR imaging of h('ad
Irauma: re";",,, of tn(' and ("atures
of traumatic lesions. AINR 9:101110, 1988.
35. Genll)' LR, Cordersky Jc, Thompson D, Dunn VD: Prospcc'
tive com.,..rative sludy of IIl lermcdlatefi .. ld MR and er ,n th('
evaluallon of closed head tr3uma, AjNR 9;91100, 1988.
36 Kdly AB, Zimmerman RO, SilO .... RB el I-knd trauma: como
parison of MR and cr _ experience in 100 pati('nts. AINR
9:699706, 1988.
37. Bescnskl N, Jadro-Santd D, Cr('l'1c N: l'atlNns of lesions o(
corpus catlosum in inner trauma visuahzed by como
pute<! lomography, Nl'uroT/ldwl34:126 130, 1992.
38. Mey('r CA, Mirvis SE, \Volf Al. et al : Acul(' Iraurnatic midbra'll
hemorrhase: experimental Ilnd dini cal obS<'rv,llion wilh er,
Rallir>ll)XY 179;813818, 1991.
39. Gentl}' LR, Gordersky JC, Thompson BH: TTaumatl{ bralll
slem injul}' : MR imaging. RAdlOlogy 17I :1n 187. 1989.
40. I.eRoux PO, Haglund MM, Newel1 01'1 el aL Intr;lI'entriruldr
hemorrhage in blunl head trauma: an analysis of 43 cases,
31:678685, 1992.
41. Lee J.I', Lui TN, Changl' eN: Acut(' po5Hraumatic int"" 'en'
triculM hemorrhag(' an.:lI )'5i5 of 25 p.1tienls ",ith (,mph.:lsis 011
final oulcoOle, Acta NeurollStlllrd 84.89-90, 1991.
42. Osborn AG: Serondal)' effl'CIs of intraCTanial traumol , ,'Ileuro-
surg Clm N Amtr 1.461-4N. 1991.
43, Rothfus \'lE, Coldbert) AL, Tabar JE, Dl'eb 21.: eatlosomar
ginal infJrcllon s('{:ondMY 10 tr,lnsfJlci,' hcrniatioll, AJNR
8:10731076.1987.

Potrebbero piacerti anche