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EPIDEMIOLOGA

Desde 1960 un nmero importante de estudios epidemiolgicos examinaron la prevalencia de los trastornos ventilatorios del sueo. En 1988 Gislason T. estim la prevalencia del SAHOS en hombres era en Suecia de un 5 %. El mismo ao se comprob que las hipopneas (disminucin en el flujo respiratorio) tenan la misma consecuencia clnica que las apneas. Entonces la severidad de la enfermedad fue medida por el ndice IAH (nmero de Apneas e Hipopneas por hora de sueo). Los estudios ms grandes han sido hechos en Wisconsin (The Wisconsin Sleep Cohort), en Busselton Australia; y en Dauphin y Lebanon en Pennsylvania. Los estudios coinciden en estimar diferentes prevalencias en diferentes grados de severidad. La prevalencia es ms alta en hombres que en mujeres y ms bajas en las mujeres premenopusicas. (ver Tabla 2 y Tabla 3). Se ha llegado a un consenso SAHOS en grado leve IAH de 5 y menos de 15, moderado IAH entre 15 y 30 y severo ms de 30 episodios/por hora. Tabla 1. Prevalencia de Trastornos respiratorios del Sueo y diferente severidad de SAHOS en diferentes grupos poblacionales en Hombres.
Nombre investigador / nmero de estudios PREVALENCIA de IAH > 5 (%) PREVALENCIA PREVALENCIA IAH>5 Y >5 20 (%) SINT. HIPERSOMNOLENCIA(%)

Young y Col. ( n= 602; H=353) Bearpark y Col.(n=486; H todos) Bixler y col. (n=4364 H todos)

24.0 25.9 17.0

9.1 3.4 5.6

4.0 3.1 3.3

H: hombres
Tabla 2. Prevalencia de Apnea de Sueo y Sndrome de Apnea Obstructiva del Sueo en mujeres y efectos de la menopausia
Nombre/ Nmero de estudios Autor PREVALENCIA DE IAH>15(%) SINDROME APNEA OBSTRUCTIVA(%)

Young y Col.( n=602, 249 M) Baker y Col (n=12219) Todas las Mujeres Premenopausia Postmenopausia Con reemplazo hormonal Sin reemplazo hormonal

4.0

2.0

2.2 0.6 3.9 1.1 5.5

1.2 0.6 1.9 0.5 2.7

FACTORES DE RIESGO
Obesidad. La obesidad es uno de los factores de riesgo ms importantes para los trastornos respiratorios del sueo. Sin embargo, muchos obesos no presentan estos trastornos. Todas las medidas de obesidad se han relacionado fuertemente con el ndice de Apnea-Hipopnea, aunque algunos estudios sugieren que la distribucin central de la grasa y en el cuello son factores de riesgo mayores que la obesidad en s. En pacientes referidos por sospecha de apnea de sueo, Davies y cols., identificaron la circunferencia de cuello, como mejor predictor de apnea obstructiva del sueo que la obesidad. Edad. El IAH aumenta con la edad, sin embargo, la apnea de sueo diagnosticada clnicamente (resultados polisomnografa ms sntomas) alcanza su mayor prevalencia alrededor de los 50 a 59 aos, con declinacin posterior. En el ms amplio estudio realizado hasta ahora para conocer la relacin entre apnea de sueo y edad, Bixler y cols. en Pennsylvania, estudiaron una muestra aleatoria de la poblacin general de hombres, entre 20 y 100 aos de edad, en quienes mediante anamnesis, examen fsico y polisomnografa (en 741 de ellos), encontraron que el IAH aumenta continuamente con la edad. Sin embargo, la prevalencia del sndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueo clnico (sntomas e IAH), alcanza su mximo de 5,4%, entre los 50 a 59 aos, decayendo a 4,2% en la dcada siguiente y a 2,5% en los mayores de 70 aos. Demostraron adems que la proporcin de apneas centrales aumenta con la edad, mientras que la severidad de los trastornos respiratorios del sueo disminuye, evaluados por la magnitud del ndice de apneas-hipopneas y la saturacin de oxgeno mnima. Respecto de sta ltima, observaron que a igual IAH la cada de la SaO2 es menor a mayor edad. Concordante con estos hallazgos son los resultados de Phillips y cols., quienes en 5 aos de seguimiento de una cohorte de sujetos mayores, no encontraron que un nivel de trastornos respiratorios del sueo moderado determinara un mayor riesgo para la salud. Gnero. Estudios iniciales basados en pacientes estudiados en laboratorios de sueo, indicaron que la relacin hombre:mujer, en apnea de sueo, era de 8:1. Sin embargo, estudios posteriores basados en poblacin general, han establecido que esta relacin es de 2:1 solamente. La menopausia se ha identificado como un factor determinante de apnea de sueo. En un amplio estudio basado en 1.315 mujeres estudiadas por sospecha clnica del sndrome, Dancey y cols. encontraron que la prevalencia y severidad de la apnea de sueo es mayor en la mujer posmenopusica.(ver Tabla 3). Respecto de la mortalidad atribuible al sndrome de apnea de sueo, Young y Finn, en una comunicacin preliminar, han indicado que a 5 aos del diagnstico, existe una mayor mortalidad en mujeres, a pesar de tener similares ndices de apnea-hipopnea que los hombres estudiados. Gentica y SAHOS El aumento de SAHOS en algunas familias, ha sido demostrada en varias poblaciones, independiente de factores genticos asociados a la obesidad. Sin embargo, poco es conocido sobre los genes que confieren el riesgo. Los estudios tienen su mayor centro de atencin en la apolipoprotena E (APOE). La APO4 se asocia particularmente con SAHOS en sujetos jvenes menores de 65 aos, que tienen un riesgo de 3.1 con IAH mayor de15 eventos por hora, mientras que este riesgo no aumenta en individuos mayores de 65 aos.

Tabla 3. Factores de Riesgo para SAHOS Obesidad Desrdenes Craneofaciales Especficos (v.g. Sndrome Treacher-Collins y Pierre-Robin) Retroposicin Mandbula/Maxilar Hipertrofia Adenoamigdaliana Problema nasal: desviacin septal, rinitis alrgica Enfermedades endocrinolgicas: hipotiroidismo/acromegalia Sndrome de Ovario-Poliqustico Postmenopausia Sndrome de Down Agregacin Familiar APO4 alelo (en sujetos < 65 aos)

FISIOPATOGENIA
Existen ciertos aspectos sobre la patogenia del SAHOS que son conocidos. La faringe en pacientes con SAHOS es ms estrecha incluso en estado de vigilia segn estudios que han sido desarrollados con diferentes mtodos de imgenes Schwab y col. La va area superior no es ms estrecha sino tambin ms colapsable. Esta musculatura dilatadora est conformada por el msculo ms importante el geniogloso adems del geniohioideo, el tensor esternohioideo y el elevador del paladar. Esta musculatura dilatadora responde a varios estmulos destacando la presin negativa farngea, la hipoxia, la hipercapnia y la disminucin del volumen pulmonar. Durante la vigilia habra tambin una tendencia al colapso de la va area superior, pero entra en accin el as llamado mecanismo compensador de la musculatura farngea. Durante el sueo falla esta compensacin, especialmente en el comienzo del sueo y en etapa REM, lo que se traduce en un colapso de la faringe con la disminucin consiguiente del flujo. Normalmente existe una presin crtica negativa para el colapso de la va area, pero en la apnea obstructiva del sueo esta presin crtica tiende a ser positiva, lo que significa que se colapsa a presin atmosfrica y requiere de presin ms positiva para abrirla. El control neural de la faringe en el sueo es complejo, un neurotransmisor que produce un efecto excitatorio en motoneuronas de la va area superior es la Serotonina (5-HT), que produce excitacin mediante subtipos de receptores 2A (5-HT2A), pero aun la intervencin farmacolgica con anlogos no ha podido ser realizada ya que agonistas de los receptores 5-HT2A, producen efectos no deseados. El SAHOS es un desorden progresivo. Existen cambios en la va area superior secundarios a la vibracin producida por el ronquido y una gran presin durante el sueo. Hay evidencias de denervacin de msculos palatinos y aumento de infiltrados inflamatorios en individuos con SAHOS. Esto ha dejado el concepto de progresin de la enfermedad en pacientes roncadores, por lo tanto intervenciones tempranas en pacientes jvenes pudiera prevenir SAHOS. As podramos resumir que adems de una deficiente anatoma y fisiologa de la faringe se produce una falla de los mecanismos compensatorios durante el sueo, lo que lleva a la apnea obstructiva del sueo y sus consecuencias.

Figura 1. Se destaca una serie de factores de riesgo que modulan la presencia de apneas o hipopneas. Estos eventos respiratorios produciran la clnica en funcin de una serie de factores que expresaran o no una serie de mediadores. HTA: Hipertensin Arterial; SNC: Sistema Nervioso Central; SAHS: Sindrome de ApneasHipopneas durante el sueo; VAS: va area superior.

Efectos cardiovasculares del sndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueo En condiciones normales, el sueo puede ser considerado un estado de reposo cardiovascular, ya que existe un predominio del tono parasimptico con disminucin de la frecuencia cardaca y la presin arterial en relacin a la vigilia. Sin embargo, esta situacin es completamente alterada por los efectos de los 200 a 400 o ms episodios de apnea e hipopneas que ocurren durante el sueo, en los pacientes con SAHOS. En efecto, en relacin al ciclo respiracin no obstruida-obstruida (apnea o hipopnea), propio del sndrome, se verifican alzas de la frecuencia cardaca y presin arterial sistmica. Adems, se producen fluctuaciones del gasto cardaco, de la demanda y de la disponibilidad de oxgeno del miocardio, del flujo sanguneo cerebral y su velocidad, la presin de arteria pulmonar, etc. Todo esto determina un estado de sobrecarga cardiovascular, que se considera contribuye a los efectos cardiovasculares adversos del SAHOS. Lavie L. ha demostrado que la hipoxia intermitente puede generar aumento del stress oxidativo (aumentando radicales libres), lo que actuara en la liberacin de mediadores de inflamacin, molculas de adhesin y disminucin del xido ntrico lo que provocara disfuncin endotelial, que estara modulada por un retardo de la apoptosis de polimorfonucleares neutrfilos que en conjunto con molculas de adhesin produciran mayor dao endotelial favoreciendo la aterognesis. (ver Figura 2).

En forma aguda, el SAHOS tiene diversos efectos cardiovasculares, tanto por la hipoxia e hipercapnia que produce, como por la generacin de grandes presiones negativas intratorcicas y la activacin neurovegetativa simptica. Los esfuerzos inspiratorios contra una va area superior obstruida, que ocurren durante las apneas o hipopneas, generan presiones negativas intratorcicas crecientes hasta el trmino del episodio obstructivo. Estas presiones negativas determinan aumentos del retorno venoso al ventrculo derecho (que pueden comprometer la precarga del ventrculo izquierdo, por desviacin del septum intraventricular) y aumento de la poscarga del ventrculo izquierdo. Este aumento de la postcarga del ventrculo izquierdo, se explica por el aumento de la presin transmural, que ocurre al contraerse el ventrculo en un entorno de presin ms negativa. Como consecuencia de los aumentos de la poscarga y reduccin de la precarga del ventrculo izquierdo, el gasto cardaco puede disminuir durante la apnea, aumentando tras su trmino.

Figura 2. Diferentes mecanismos involucrados en el cual el SAHOS puede producir dao vascular. HIF factor de induccin de hipoxia; VEFG: factor de crecimiento endotelial vascular; NADPH: nicotinamida adenindinucletido; AP: protena activadora. 1: estrs oxidativo; 2: inflamacin; 3: disfuncin endotelial; 4: angiognesis.

MANIFESTACIONES CLNICAS Y CRITERIOS DIAGNOSTICOS


La posibilidad de diagnosticar y tratar la apnea del sueo, depende de la sospecha clnica. El estereotipo de paciente es un hombre en edad media de la vida, que ronca, que presenta apneas observadas por testigos, que tiene somnolencia diurna marcada y adems es obeso e hipertenso. Sin embargo, este sndrome se presenta en todas las edades, en ambos sexos y tanto en obesos como en no obesos. Es en los adultos mayores, los portadores de otras patologas crnicas (EPOC, asma, insuficiencia cardaca, diabetes, etc.), en los sujetos delgados y en las mujeres, en quienes resulta ms difcil su reconocimiento. Las mujeres reportan menos el ronquido, las apneas y la somnolencia que los hombres. En ellas la fatiga es el sntoma ms comn. En los pacientes crnicos y los adultos mayores, la dificultad diagnstica radica en que los sntomas de apnea de sueo se confunden con las manifestaciones del envejecimiento o de sus patologas concomitantes. Las dificultades ya sealadas para la pesquisa del sndrome, pueden explicar en parte la gran disparidad que existe entre su prevalencia estimada a partir de los casos que son atendidos clnicamente y la comunicada por amplios estudios epidemiolgicos en la poblacin general, los que han puesto en evidencia la existencia de una gran cantidad de casos no diagnosticados en la comunidad. La identificacin de pacientes portadores de trastornos respiratorios del sueo, requiere no slo de la evaluacin clnica, sino tambin su confirmacin mediante estudios diagnsticos. Esto es debido a que la impresin clnica por s sola, incluso en centros especializados, tiene una capacidad diagnstica limitada. Un estudio ha comunicado una sensibilidad de slo 50 a 60% y una especificidad de 63 a 70% de la impresin clnica de mdicos que trabajan en este tipo de centros. La Academia Americana de Medicina del Sueo (ASDA) en el ao 2000, public las Recomendaciones para la definicin del sndrome y tcnicas de medicin en estudios clnicos, que dada su importancia en la estandarizacin de criterios en estas materias, se revisan en las Tablas 3 y 4.

Tabla 4. Criterios diagnsticos para el sndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueo (SAHOS) Los individuos deben cumplir con los criterios A o B, ms el criterio C para ser diagnosticados de SAHOS: A. Hipersomnolencia diurna no explicada por otros factores B. Dos o ms de las siguientes manifestaciones que no son explicadas por otros factores: Asfixias o jadeos durante el sueo Despertares recurrentes durante el sueo Sueo no reparador Fatiga diurna Alteraciones de la concentracin C. El monitoreo nocturno demuestra cinco o ms eventos obstructivos respiratorios por hora durante el sueo o 30 eventos por 6 horas de sueo. Estos eventos pueden ser cualquier combinacin de apneas obstructivas, hipopneas o microdespertares asociados a esfuerzos respiratorios. Tabla 5 Escala de somnolencia de Epworth Una forma prctica, muy utilizada, de valorar la magnitud de la somnolencia diurna, es la escala de Epworth, que consiste en pedir al paciente que califique, usando una escala de 0 a 3 (0 = nunca, 1 = algunas veces, 2 = muchas veces, 3 = siempre), la posibilidad de presentar somnolencia o quedarse dormido en ocho situaciones concretas: Sentado leyendo un peridico, una revista o un libro. Viendo la televisin. Sentado sin hacer nada en un sitio pblico (por ejemplo: un cine, una reunin familiar o una sala de espera). De pasajero en un viaje de ms de una hora de duracin. Acostado al medioda. Sentado hablando con alguien. Sentado tranquilo despus de una comida sin alcohol. Manejando un vehculo motorizado, al detenerse por tacos o semforos. Se debe responder incluso aquellos aspectos que el paciente no realiza, slo imaginando que ocurrira. Por lo tanto, el mximo puntaje es 24, considerndose claramente anormal sobre 10.

DEFINICIONES
Evento obstructivo de apnea-hipopnea. Se caracteriza por una reduccin o cese transitorio de la respiracin. Debe haber una reduccin mayor del 50% de la amplitud de una medicin vlida de la respiracin durante el sueo; o bien una reduccin de menor magnitud, pero que se asocia a una desaturacin de O2 mayor de 3% o un arousal. El evento debe durar 10 o ms segundos. Evento de microdespertar asociado a esfuerzo respiratorio. Una secuencia de respiraciones caracterizadas por un aumento progresivo del esfuerzo respiratorio que produce un arousal, pero que no cumple los criterios de apnea o hipopnea. Debe durar 10 segundos o ms y debe mostrar el patrn de un aumento progresivo de la magnitud de la presin esofgica negativa, terminada bruscamente a un nivel de presin menos negativa y asociada a un arousal. Estudio de laboratorio del SAHOS. La ASDA ha clasificado los tipos de estudio de sueo y ha entregado recomendaciones respecto de su estudio: ASDA nivel I. Es la polisomnografa convencional, consiste en el registro nocturno continuo, en un laboratorio de sueo, bajo la supervisin de un tcnico durante todo el examen de las siguientes variables: Electroencefalograma. Electroculograma derecho e izquierdo. Electromiograma submentoniano. Flujo areo nasal y bucal. Movimientos respiratorios. Oximetra. Electrocardiograma. Electromiograma tibial anterior. Posicin corporal. ASDA nivel II. Se registran las mismas variables que en el nivel anterior, pero el estudio se efecta en el domicilio del paciente, sin la supervisin de un tcnico. ASDA nivel III. Estudios no supervisados por tcnico, domiciliarios, que registran variables cardiorrespiratorias, como: Oximetra. Flujo areo nasobucal. Esfuerzo respiratorio. Frecuencia cardaca o ECG. Posicin corporal Algunos de estos estudios registran adems: ronquido, movimientos corporales y de extremidades inferiores. ASDA nivel IV. Estudios muy limitados, domiciliarios, que slo registran una o dos variables, usualmente oximetra y frecuencia de pulso.

La ASDA reconoce como test aceptable para el diagnstico, determinacin de severidad y tratamiento del SAHOS a la polisomnografa convencional (ASDA I). Adems de los estudios ASDA II y III en circunstancias especficas: Los sntomas son severos e indicativos de SAHOS, se requiere iniciar tratamiento y la polisomnografa convencional no est disponible. Si el paciente no puede ser estudiado en un laboratorio de sueo. Para los estudios de seguimiento y de respuesta a tratamiento.

SATUROMETRA NOCTURNA
La oximetra de pulso entrega informacin respecto a las variaciones de la saturacin de O2 de la hemoglobina en el tiempo. Siendo esta variable un reflejo de los trastornos respiratorios, constituye una de las determinaciones centrales en el estudio de las alteraciones respiratorias del sueo. De hecho, se ha evaluado su uso en forma independiente como medio de tamizaje diagnstico. Diversos estudios en este sentido han comunicado un amplio rango de sensibilidades y especificidades para el diagnstico de apnea de sueo de esta tcnica, al utilizarla en diversos contextos. En general, se ha estimado que hasta un tercio de las polisomnografas convencionales pueden evitarse al considerar la informacin clnica ms la oximetra de pulso. La utilidad clnica de este medio es mayor a mayor severidad del trastorno; de hecho las mayores sensibilidades y especificidades (100 y 95%, respectivamente), han sido comunicadas en grupos de pacientes que resultaron tener ndices de apneahipopnea mayor de 25 eventos por hora. Netzer y cols., en una reciente revisin del uso de la oximetra de pulso en los trastornos respiratorios del sueo, concluye que es un recurso de gran utilidad y que establecer un diagnstico definitivo es muy difcil sin la informacin que este mtodo aporta. Adems, seala que su uso aislado como medio de tamizaje en SAHOS, tiene buena relacin costo / efectividad y sugieren que en pacientes con alta sospecha clnica de SAHOS, si la oximetra de pulso nocturna demuestra un ndice de desaturaciones mayor de 15/hora, se puede realizar directamente la titulacin de CPAP, mientras que si este ndice es menor que 15/hora se debe recurrir a una PSG diagnstica. Ellos destacan la necesidad, sin embargo, de contar con adecuados elementos tcnicos y preparacin para la interpretacin de resultados. Indican tambin que es necesario el desarrollo de guas clnicas para mejorar la utilidad diagnstica y uso de la oximetra de pulso.

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Figura 3. Saturometra ambulatoria en un paciente con alta probabilidad clnica de SAHOS. Las flechas muestran los episodios intermitentes de desaturacin. La polisomnografa demostr en este paciente un ndice de Apnea Hipopneas muy elevado.

**VEASE PAGINA DE POLISOMNOGRAFIA

TRATAMIENTO SAHOS
De las graves consecuencias clnicas y fisiopatolgicas de la apnea obstructiva del sueo se puede inferir la necesidad de revertir los eventos apneicos cualesquiera sea el mtodo empleado para ello. Sin embargo, este planteamiento que parece fuera de toda duda ha sido y sigue siendo cuestionado, an en la actualidad. No es suficiente fundamentar exclusivamente la decisin de tratar un paciente con SAHOS solamente por el ndice de apnea-hipopnea obtenido del polisomnograma. Tambin debe considerarse la clnica del paciente, en particular la hipersomnolencia diurna y su impacto sobre la vida privada y profesional, lo que en la mayora de los casos es un estmulo para la terapia. El clsico artculo de He, quien sigue 385 pacientes con apnea obstructiva del sueo, revela que un ndice de apnea mayor a 20/h estaba asociado con mayor mortalidad. Posteriormente al incorporarse el concepto de hipopnea, el punto de corte subi a un ndice de apnea-hipopnea mayor a 30 como criterio de indicacin de tratamiento pero sin validacin cientfica. Recientemente los resultados del seguimiento de poblacin del Sleep Heart Health Study indican que un ndice de apnea-hipopnea tan bajo como de 10/h estara asociado a un aumento de la incidencia de accidente cerebrovascular, hipertensin arterial, insuficiencia cardaca e infarto agudo del miocardio. Ms an, los recientes

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trabajos randomizados de la utilidad del CPAP en SAHOS respaldan los significativos beneficios de tratar esta patologa incluso en la mortalidad. Medidas generales Se deben identificar los factores de riesgo y estilos de vida que interfieren con la permeabilidad de la va area superior durante el sueo. Dentro de stos destacan la obesidad, el consumo de tabaco, alcohol y los hipnticos. La mayora de los pacientes con SAHOS son obesos, esto es, con un ndice de masa corporal mayor de 30 kg/m2.La obesidad es una enfermedad crnica con bases genticas y ambientales que ha aumentado su prevalencia en las ltimas dcadas. La obesidad es un gran factor de riesgo para el desarrollo de la apnea obstructiva del sueo adems de otras patologas que disminuyen la sobrevida. La estrecha relacin entre apnea del sueo y obesidad se fundamenta, entre otros hechos, en que una baja de peso de ms del 10% se acompaa de una proporcional mayor cada del IAH y una mejora clnica en cuanto a hipersomnolencia y ronquidos. La reduccin de peso se puede alcanzar con modificacin de conducta alimentaria, dietas y medicamentos que actan a diferentes niveles, sin embargo, estos programas tienen mala adherencia y dificultad en mantener los logros en el largo plazo. Por estos motivos, se han propuesto varios tratamientos quirrgicos de la obesidad, destacando la reduccin gstrica, el banding gstrico y el by-pass yeyuno-ileal, con resultados variables ligados a la experiencia del grupo quirrgico. La posicin supina durante el sueo se asocia a exacerbacin del ronquido y de las apneas, lo que se confirma habitualmente en el polisomnograma. La base fisiopatolgica de esta situacin se relaciona con la disminucin del rea de seccin de la faringe en supino. Dentro de los gatillantes que colapsan la va area, estn el alcohol y las benzodiacepinas, los que actan reduciendo la actividad motora de los msculos dilatadores de la faringe, motivo por el cual debe evitarse su uso. El tratamiento farmacolgico no juega un papel relevante en la terapia aunque deben mencionarse los antidepresivos tricclicos y la medroxiprogesterona. Las prtesis orales han sido empleadas por largo tiempo por los odontlogos para corregir alteraciones dentales. Sin embargo, el uso de estas prtesis en la apnea del sueo es relativamente nuevo. Las prtesis son elementos que se insertan en la boca para modificar la posicin de la mandbula y la lengua, habindose demostrado que el avance anterior de la mandbula aumenta el espacio retropalatino y farngeo a nivel de la base de la lengua, todo lo cual contribuye a disminuir la severidad de los ronquidos y las apneas. Estas prtesis no son invasivas, son fciles de usar y habitualmente bien aceptadas por los pacientes. En 1981, el mismo ao en que el CPAP nasal se presenta en la literatura mdica, se describe un nuevo procedimiento quirrgico para la apnea del sueo en Japn. Esta alternativa quirrgica es llamada uvulopalatofaringoplasta (UPPP) y consiste en sacar el exceso de tejido presente en la vula, amgdalas y paladar blando. Sin embargo, sus resultados a largo plazo no son muy satisfactorios. Posteriormente en Stanford, se desarrolla una ciruga combinada de UPPP ms el avance geniogloso, siendo ste ltimo el procedimiento de llevar el msculo de la base de la lengua hacia delante. Est descrito por Powell y Riley, para esta ciruga compleja una curacin de hasta 60% de los pacientes con apnea del sueo.

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Finalmente, se han descrito las ventajas de la radiofrecuencia para reducir la base de la lengua, lo que tiene como objetivo aumentar el dimetro de la va area retrolingual, aplicando energa con un electrodo en la base de la lengua. Terapia con presin positiva de la va area El uso de la presin positiva nasal continua (CPAP) fue descrita por primera vez en la terapia del SAHOS en 1981 por Colin Sullivan y cols. en Sydney, Australia. Estos autores describen los resultados exitosos del uso del CPAP aplicado a travs de tubos nasales, en 5 pacientes con SAHOS severo. Estos resultados fueron repetidos posteriormente utilizando una mascarilla nasal, lo que llev a su uso extendido en la actualidad. Se considera que el tratamiento del SAHOS clnicamente significativo es el CPAP nasal, representando ste el mayor avance en el tratamiento de este sndrome. Cuando se aplica un nivel teraputico de CPAP a la faringe de un paciente con SAHOS se produce un inmediato alivio de la obstruccin de la va area superior. Se ha demostrado que el CPAP produce este beneficio a travs de la neumatizacin de la va area. Niveles crecientes de CPAP producen un aumento progresivo del tamao de la va area, principalmente por desplazamiento de las paredes laterales de la faringe, con mnimo efecto a nivel del paladar blando y lengua. Adems se ha demostrado que la aplicacin del CPAP est asociada a relajacin de los msculos dilatadores de la faringe y disminucin de la contraccin del msculo geniogloso. Debido a que el CPAP inmediatamente contrarresta las fuerzas fsicas que llevan a la obstruccin de la va area superior durante el sueo, sus efectos beneficiosos se aprecian desde la primera noche de tratamiento, siempre y cuando se apliquen presiones efectivas. As la respiracin se normaliza, se controlan los eventos apneicos y disminuye el esfuerzo respiratorio. Las oscilaciones cclicas de la saturacin de oxgeno, la frecuencia cardaca y la presin arterial en relacin a los eventos apneicos desaparecen al igual que lo hace el ronquido. La arquitectura del sueo se normaliza, aumentan los porcentajes de sueo REM y delta y desaparecen los microdespertares. Tambin se ha observado que en los primeros das de uso del CPAP hay una tendencia al rebote de sueo REM que luego se normaliza. Muchos artculos han documentado mejoras en la hipersomnolencia diurna con el CPAP. Los primeros trabajos eran retrospectivos y no controlados pero en los ltimos cinco aos despus de la discusin suscitada por Wright se han realizado una serie de ensayos prospectivos comparando CPAP con placebo.

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Tabla 6. Resultados en el Tratamiento de SAHOS moderado y leve.


Estudio Hipersomnolencia Resultado Funcional Sntomas Hipersomnolencia

Subjetiva

SAHOS

Objetiva

Redline et al 1998

+ + -

+ + -

N/A

Engleman et al 1997 Engleman et al 1999 Monasterio et al 2001 Barnes et al. 2002

+ + + +

N/A = no medida; SAHOS = Apnea Obstructiva del Sueo Resultado Funcional se refiere a instrumentos de calidad de vida (Short Form-36 Encuesta de Salud Nottingham)

As, se han reportado mejoras significativas de la somnolencia con mediciones objetivas tales como el test de latencia mltiple y el test de mantencin de la vigilancia, tanto en SAHOS severos como leves. Tambin se ha descrito una significativa reduccin del riesgo de accidentes con el uso del CPAP, que puede llegar hasta cinco veces. Otros reportes han demostrado beneficios neuropsicolgicos de la terapia con CPAP, mostrando mejoras en los ndices de depresin y nimo, aunque persistiran algunos defectos en esta rea que reflejaran dao cerebral hipxico. Se han conducido adems ensayos que evalan el beneficio del CPAP en la calidad de vida, evidenciando mejoras en ndices de calidad de vida tales como el SF-36 y similares. Sin embargo, en relacin a la morbimortalidad cardiovascular an no hay estudios publicados que demuestren su beneficio. Existen dos variaciones del CPAP: el BIPAP, presin positiva de la va area en dos niveles y el autoCPAP, presin positiva autoajustable. Sanders demostr un predominio inspiratorio de la obstruccin de la va area superior durante el sueo, lo que lo lleva a concebir la idea del BIPAP, siendo la presin inspiratoria ms elevada que la espiratoria, haciendo nfasis en la apertura de la va area. Este cambio llevara a una mayor aceptacin y mejor adherencia de la terapia con presin positiva de la va area, especialmente en aquellos pacientes que requieren presiones muy altas y en los que hipoventilan durante el sueo Otro desarrollo interesante ha sido el auto-CPAP, esto es, el ajuste continuo de la presin aplicada en la va area en respuesta a los cambios de resistencia de sta, la que vara de acuerdo a cambios de posicin, etapa del sueo, obstruccin nasal y medicamentos o alcohol. Se ha sealado que el autoCPAP hara ms efectiva la terapia con CPAP a largo plazo, pero no hay trabajos que avalen esta aseveracin.

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En resumen, el CPAP nasal ha sido usado por 20 aos y por miles de personas como tratamiento de eleccin del SAHOS, extendindose cada vez ms su uso, sin olvidar los beneficios de las medidas generales.

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CASO CLINICO
Paciente de 62 aos de edad, que ingresa a nuestro hospital por presentar una lesin tumoral en la trquea, dentro de su estudio preoperatorio los gases arteriales muestran retencin de CO2 pCO2 mayor a 50 mmHg, con PO2 normal para la edad, con Espirometra y DLCO dentro de lmites normales. La paciente tiene un ndice de Masa Corporal de 40, es roncpata, tiene alterada la Escala de Hipersomnolencia Epworth (19) . Al examen fsico de la va oral Malanpaty IV, que significa severa disminucin del espacio orofarngeo. Cuello grueso 52 cm. Antecedentes mrbidos Diabetes Mellitus 2 e Hipertensin Arterial en tratamiento. La enfermera detect desaturaciones significativas cuando la paciente dorma y solicit evaluacin del mdico residente, quien pide una oximetra nocturna en esta paciente. Pregunta 1: Qu diagnsticos Ud. planteara en esta paciente? a) b) c) d) e) Sndrome de Apnea Obstructiva del Sueo Sndrome de Hipoventilacin Obesidad EPOC Sndrome Hipoventilacin Obesidad ms SAHOS A,B y D son correctas

Oximetra de la paciente

CT 90 MAYOR AL 70%

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Comentario: E) Respuesta correcta la paciente clnicamente puede tener cualquiera de los trastornos ventilatorios expuestos incluso ambos. Pregunta 2: Qu estudio efectuara Ud. en esta paciente para aclarar a que corresponde la severa desaturacin nocturna que presenta esta paciente? Siendo el ms completo a) b) c) d) e) Polisomnografa Oximetra Nocturna con O2 Poligrafa Respiratoria Gases Arteriales en Reposo y Ejercicio Test de Ejercicio con Consumo Mximo de Oxgeno

Comentario: A) Es la respuesta ms correcta, tambin si uno no dispone de un Laboratorio de Sueo la Poligrafa respiratoria puede ser de utilidad. En esta paciente se realiz una Polisomnografa y demostr un IAH de 8. Por lo tanto esta paciente tiene un trastorno mixto donde lo que predomina, es un Sndrome de Hipoventilacin Obesidad, y lo que beneficiara a la paciente es la correccin de su obesidad mrbida. Se le brind la posibilidad de soporte ventilatorio nocturno con BIPAP y la paciente corrigi su curva oximtrica.

BIBLIOGRAFA
1. Allan I. Pack. Advances in Sleep-disordered Breathing.Am J Respir Crit Care Med 2006; 173 : 715. 2. Adult and Pediatric Sleep-disordered Breathing: A Virtual Symposium. Proc Am Thorac Soc . February 2008, Volume 5, Issue 2. www.atsjournals.org 3. Montserrat JM.,Hernandez M.,Nacher M. Y Barbe F. Nuevos aspectos patognicos en el sndrome de apneas e hipopneas durante el sueo (SAHS). Arch Bronconeumol 2004: 40 (Supl 6): 27-34. 4. Darkova S, Petrasova D, Molcanyiova A, Popovnakova M y Tkacova R. Effects of Continuous Positive Airway pressure on Cardiovascular Risk Profile in Patients UIT Severe Obstructive Sep Apnea and metabolic Sndrome. Chest 2008; 134:686-692. 5. Parish JM. Sleep-Related Problems in Common Medical Conditions. Chest February 2009; 135:563-572

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