TRIPANOSOMIASIS

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA Se considera que la especie de tripanosomaCruzi es un conjunto de poblaciones de parsitos que circulan entre reservorios,animales humanos y vectoresintradomiciliarios y silvestres. Se adopto elsubgnero (SCHIZOTRYPAMUN) paradesignar a los tripanosomas que semultiplican intracelularmente en losvertebrados, por esto el nombretaxonmico complejo TripanosomasShizotrypanum Cruzi.La forma flagela de el tripanosoma cruzi se encuentra en la sangre circulante de las personas, animales infectados, especialmente de los periodos agudos o inciales de lasinfeccin. Esta forma circulante se conoce con el nombre de tripomastigotes, esalargado fusiforme y su tamao es de 20 um de longitud. Presenta un ncleo grandecerca de la parte central y a largo de su cuerpo tiene una membrana ondulante bordeadacon el flagelo, que se inicia en el quinetoplasto y sale del parasito por el extremoanterior.El tripomastigotes sanguneo, en el husped vertebrados, tiene predileccin por losmacrfagos, clulas del sistema retculo endotelial, tejido muscular cardiaco, muscular estriado, muscular liso y menos frecuente en el tejido nervioso.Dentro de estas clulas del tripomastigotes sanguneo se transforma en amastigote, elcual se caracteriza por ser redondeado u oval, multiplicarse por divisin binaria, medir aproximadamente de 1,5 a 4 um de dimetro y no poseen flagelo.Los amastigote se aglomeran dentro de las clulas formando nidos, similares en sumorfologa, a las formas amastigote de gnero Leishmania. Dentro de su ciclo celular, el parasito tambin adopta una forma inmediata, de tamao un poco menor que eltripomastigotes, llamada epimastigote, de aspecto fusiforme, con quinetoplasto y flageloanterior al ncleo.

AGENTE.ETIOLOGICO La forma flagelada de T. cruzi se encuentra en la sangre circulante de las personas o animales infectados, especialmente en los periodos agudos o iniciales de la infeccin. Esta forma circulante se conoce con el nombre de tripomastigote.

CICLO DE VIDA

Conocidos popularmentecomo chinches besadores.Estos vectores infectan alchupar la sangre delhombre o mamferos contripomastigotes sanguneoscirculantes. Estas formassufren transformaciones alo largo del tubo digestivodel vector.

En el hombre
Se produce por la picadura deltriatomino (paso de lostripomastigotes en lasheces del animal). Lostripomastigotesmetaciclicos penetran en las diferentes celulas alrededor de la picadura en su interior setransforman en amastigotes.Los amastigotes se multiplican por division binaria en lascelulas de los tejidos. Losamastigotes intercelulares se transforman en tripomastigotes que salen de la celula yluego entran en la cicrculacion sanguinea.

En el vector
Se produce por la picadura del triatomino(ingestion del tripomastigote)este se convierte en epimastigote en el estomago y se multiplican los cuales setranforman en tripomastigotes metaciclico en el intestino. Por lo general, el vector setorna infectante 20 das despus de una comida de sangre contaminada y permanece astoda su vida, que es de un ao aproximadamenteLa enfermedad, dura de 10 a 15 das aproximadamente y se caracteriza por una intensamultiplicacin parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia. Durante la fase crnicala parasitemia suele ser mnima y predomina el parasitismo tisular. La parasitemia esuna etapa obligatoria para poder asegurar la transmisin, pues el vector toma el parsitode la sangre durante sus comidas. La aparicin de los parsitos en la sangre ocurreaproximadamente despus de 7 a 14 das dela infeccin.

DIAGNOSTICO
El diagnstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la deteccin de parsitos ya que las pruebas de deteccin de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son tiles. Los parsitos circulantes son mviles y a menudo se pueden ver en las preparaciones frescas de sangre anticoagulada. En muchos casos, los parsitos tambin se puede ver en los frotis de Giemsa El diagnstico de la enfermedad de Chagas congnita debe ser parasitolgico (examen microscpico de la sangre del cordn umbilical, o PCR) cuando se hace inmediatamente despus del nacimiento debido a que no se pueden usar anlisis serolgicos dada la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la madre. Las pruebas serolgicas para anticuerpos IgG especficos se deben realizar de 6 a 9 meses ms tarde, si los estudios parasitolgicos iniciales son negativos.50 La infeccin crnica T. cruzi suele diagnosticarse mediante la deteccin de anticuerpos IgG que se unen especficamente a antgenos del parsito. Aislar al parsito no es primordial. Existen actualmente ms de 30 ensayos comerciales para el diagnstico serolgico de la infeccin por T. cruzi. La mayora se basan en ELISA, hemaglutinacin indirecta e inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente en Amrica Latina para los ensayos clnicos y para la deteccin de sangre donada.

Cuadro clnico

En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco despus de la infeccin, la fase indeterminada y la fase crnica que puede desarrollarse incluso pasados diez aos. En la fase aguda, un ndulo cutneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculacin. Cuando el sitio de inoculacin es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelacin de manifestaciones se refiere como signo de Romaa el cual est presente en muy pocos casos.82 La fase indeterminada suele ser asintomtica, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopata, hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un perodo de dos a tres meses dando lugar a una fase crnica asintomtica ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la persistencia de la infeccin sin presentar problemas clnicos para reaparecer slo varios aos ms tarde. La fase crnica es sintomtica y puede aparecer aos o dcadas despus de la infeccin inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazn. Infecciones crnicas dan como resultado desrdenes neurolgicos como por ejemplo la demencia, dao en el msculo cardaco (miocardiopata) y algunas veces la dilatacin del tracto digestivo (megacolon y megaesfago) as como tambin puede haber prdida de peso. Problemas de deglucin pueden desembocar en la desnutricin del paciente. Despus de pasar varios aos en un estado asintomtico, 27% de aquellos infectados desarrollarn daos cardacos, 6% tendrn daos digestivos y un 3% presentarn con trastornos del sistema nervioso perifrico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopata.

Diagnostico Laboral
METODOS PARASI TOLOGICOS DIRECTOS
Estos procedimientos son de utilidad en los periodos de parasitemia, pero los resultadosnegativos no la excluyen. En la forma crnica rara vez se logra demostrar el parsito por estos mtodos.

EXAMEN EN FRESCO
Para visualizar el tripomastigote en una gota de sangre entre lmina y laminilla. La bsqueda se facilita con el microscopio de contraste de fase. Tambin se puede observar el parsito en plasma sanguneo.

EXTENDIDO COLOREADO
Los extendidos delgados o frotis de sangre o plasma, en lminas o laminillas, se puedencolorear con los derivados de wright, especialmente Giemsa, lo cual es importante parala identificacin morfolgica.

GOTA GRUESA
La misma tcnica empleada para malaria en la tripanosomiasis. Este mtodo permiteestudiar un mayor volumen de sangre y es ms til que el extendido, cuando la parasitemia es baja.Es recomendable hacer repetidas preparaciones para lograr mayor eficacia.

RECUEN TO DE TRIPANOSOMAS
En algunas ocasiones se requiere hacer recuento de parsitos por mm3 de sangre, con elfin de evaluar el grado de parasitemia. Para ello se utilizan cmaras cuenta glbulos,como se hace para el recuento de leucocitos.

BIOPSIA
Este mtodo se utiliza para comprobar las formas titulares de T. cruzi. Se pueden ver enlos tejidos los llamados nidos de leishmanioides con sus formas amastigotes en suinterior. Sirve en algunos casos para el diagnostico de la enfermedad, a pesar de noencontrarse parsitos en sangre circulante. Se prefiere la biopsia de ganglio linftico.

METODOS PARASITOLOGICOS INDIRECTOS

Tienen el objeto de multiplicar los parsitos en el laboratorio, a partir de diferentesmuestras del paciente y son ms sensibles que los mtodos directos, sin embargo tienen el inconveniente que los resultados se demoran varias semanas. Se utilizan con msfrecuencia en la fase crnica, en la cual la parasitemia es baja.

PROCEDIMIENTOS SEROLOGICOS
Detectan la presencia de anticuerpos, indican directamente la existencia, presente o pasada, del parsito en el organismo. Estas pruebas se utilizan especialmente en lasetapas latente y crnica de la infeccin, cuando es difcil encontrar parsitos. Las pruebas serolgicas ms frecuentemente utilizadas son:Fijacin del complementoInmunofluorescencia indirectaHemoaglutinacin indirectaPrueba de ltexAglutinacin directaFactor EVI

TRANSMICION
TRANSMISON VECTORIAL: Cuando la vinchuca pica una persona o a un animal
infectado, los trypanosomas presentes en s sangre se alojan en el tubo digestivo del insecto. Cuando ste pica a una persona sana, al mismo tiempo, elimina sus desechos intestinales. La persona que fue picada, al rascarse, favorece la entrada de los trypanosomas a travs de la piel y su llegada a la sangre. Los trypanosomas son transportados por la sangre y se alojan en el interior de las clulas de algunos rganos, como el corazn.

TRANSMISIN CONGNITA: Las mujeres embarazadas pueden por va placentaria transmitir el parsito a sus hijos, la mayora de los recin nacidos infectados de esta manera no presentan sntomas evidentes, pero de ser identificada en ellos la enfermedad, los tratamientos actuales son altamente efectivos con elevados porcentajes de curacin.

TRANSMISIN TRANSFUSIONAL: La donacin de sangre de personas infectadas,

aparentemente sanas, pueden provocar la transmisin de la enfermedad. En Latinoamrica esta forma de transmisin ha sido la segunda en importancia luego de la vectorial. En nuestra provincia por fenmenos migratorios de poblacin existe una alta proporcin de personas infectadas, provenientes de reas endmicas de la enfermedad.

TRANSMISON POR TRANSPLANTE: Este caso es uno de los menos comunes de entre todas las formas de transmisin ya que la mayora de las veces se debe a la irresponsabilidad y a la falta de profesionalidad del grupo encargado del anlisis de lo que se quiera transplantar.

TRIPANOSOMIASIS RANGELI
Morfolgicamente corresponde a un tripanosoma de alrededor de 31um de longitud ytiene una membrana ondulante ms desarrollada que T. cruzi.El T. rangeli se considera como un parsito no patgeno para el hombre y otr osvertebrados

AGENTE ETIOLOGICO
Existen dos especies que se han incluido en el complejo T. brucei. La infeccin humanaes producida por T. brucei gambiense y T. brucei rhodesiense. Morfolgicamentecorresponde a tripanosomas polimorfitos, de movimientorpido, que miden 10-30umde longitud.Morfolgicamente corresponde a un flagelado que mide alrededor de 31 micras delongitud y tiene una membrana ondulante ms desarrollada que T. cruzi. Suquinetoplasto es sub-terminal y pequeo, caractersticas que permite la diferenciacinmorfolgica con T. cruzi.La transmisin se hace principalmente por la picadura de Rhodnius Prolixus, perotambin es posible por la contaminacin con deyecciones del insecto T. rangeli selocaliza en el vector, en la porcin delgada del intestino delgado medio y muy poco enel recto. En el intestino se transforma epimastigote, que mide 39 a 60 micras delongitud. Ests formas invaden la cavidad general del insecto (hemolinfa), donde semultiplican y llegan a medir hasta 80 micras. Despus de 10 a 15 das de estar en lahemolinfa, invaden las glndulas salivales donde se transforman en tripomastigotesmetacclicos, con 13 a 20 micras de longitud. En el tubo digestivo tambin seencuentran formas redondeadas, epimastigotes cortos y largos y en el intestino posterior se pueden transformar en tripomastigotes.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La mayora de las infecciones por T. cruzi cursan en forma asintomtica. Algunas semanifiestan mucho tiempo despus de la infeccin inicial. El periodo de incubacinvara entre 2 a 4 semanas o ms.

FORMA AGUDA:
Esta fase de la enfermedad es poco frecuente y se encuentra ms ennios que en adultos. La lesin primaria o chagoma de inoculacin, que se desarrolla enla puerta de entrada del parsito, se presenta comoun ndulo inflamatorio o placa detipo erisipeloide, blanda o piel seca y zona central necrtica o hemorrgica, indolora,con edema local y acompaada de infarto ganglionar de la regin. Mas tarde la lesin secubre con una costra dura. En muchos pacientes se observa el complejo oftalmo-ganglionar, conocido como signo de Romaa y que consiste en un edema bipalpebraluni o bilateral, acompaado con edema facial, conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis.Los ganglios ms comprometidos son los preauriculares, parotidianos,externocleidomastoideos y

submaxilares. Posteriormente por invasin de los parsitos aotros ganglios linfticos, se presenta una linfoadenopata generalizada. Las adenopatasson de tamao variable, duro e indoloro.Al parecer la parasitemia y en proporcin a esta, se presenta fiebre de intensidadvariable, intermitente o continua, algunas veces con escalofro. A partir de los ganglioslinfticos hay invasin a bazo, hgado, mdula sea y corazn. Posteriormente seencuentra hepato y esplenomegalia y ms tarde anemia discreta.En la forma generalizada grave, se presenta toxemia, meningoencefalitis y miocarditisaguda. Esta ltima puede originar insuficiencia cardiaca y llevar al paciente la muerte en2 a 4 semanas. En la fase aguda, bien sea severa o leve, puede pasar a una etapa decuracin clnica aparente o fase indeterminada.

FORMA INDETERMINADA:
Es llamada tambin fase latente. Aunque puede haber baja parasitemia, el paciente no presenta sintomatologa. Este periodo puede durar meses o aos antes de manifestarse la forma crnica.

FORMA CRONICA:
Generalmente esta fase de la enfermedad aparece tardamente y las localizaciones principales, corresponden a la miocarditis y a las viceromegalias.En esta forma de la enfermedad, puede ocurrir muerte sbita sin haber desarrolladoinsuficiencia. El compromiso cardaco puede aparecer mucho muchos aos despus dehaber tenido la infeccin primaria.

FORMA CONGNITA:
En general la enfermedad congnita es poco frecuente. Se puede presentar en nios de madres asintomticas y corresponde generalmente a prematuros que manifiestan la enfermedad al momento del nacimiento, o despus de un periodo de latencia que puede durar varios meses.El cuadro clnico se caracteriza por hepato y esplenomegalia sin fiebre. Ocasionalmentehay complicaciones oculares y genitales.

EPIDEMIOLOGA
La epidemiologa de la enfermedad est determinada principalmente por la presencia devectores infectados que sean eficientes transmisores.Es necesario tambin que existanmamferos susceptibles, fuentes de infeccin para el humano, que actan comoreservorios.En zonas rurales es fcil el contacto entre el hombre y el protozoario, por la presenciade vectores intradomiciliarios y de animales domsticos que pueden infectarse a partir de focos naturales selvticos.Se presenta en zonas urbanas cuando existen las condiciones apropiadas parael vector y los reservorios.

Modos de transmisina) Por vectores. Este es el principal mecanismo de transmisin en condicionesnaturales. b) Transfusional. Esta forma de transmisin se presenta en aquellas zonasendmicas, en donde los donadores de sangre tienen parsitos circulantes.Debido a la importancia de este modo de transmisin en estas zonas, se debenhacer de rutina estudios serolgicos en los bancos de sangre, para detectar lainfeccin chagsica. c) Placentaria. Este modo de transmisin ha sido plenamente demostrado enalgunas zonas endmicas de diferentes pases, por lo tanto se deben estudiar lasmadres embarazadas y los recin nacidos. d) Accidental. En personal que trabaja en laboratorio con parsitos vivos, existe potencialmente la posibilidad de inoculacin accidental. de la enfermedad. e) Otros mecanismos. A travs de la leche materna de madres infectadas.

Tripanosomiasis Africana

La tripanosomiasis humana africana, tambin conocida como enfermedad del sueo, es una enfermedad parasitaria dependiente de vector. Los parsitos involucrados son protozoos pertenecientes al gnero Trypanosoma, transmitidos a los humanos por picaduras de la mosca Tse-tse(gnero Glossina) las cuales se infectaron al alimentarse de humanos o animales que hospedaban los parsitos.

AGENTE ETIOLOGICO

Las moscas tse-ts se encuentran en el frica subsahariana y parte de frica Central. Slo ciertas especies de schiavus transmiten la enfermedad. Diferentes especies tienen diferentes hbitats. Principalmente se encuentran en la vegetacin costera de ros y lagos, en bosques galera y en la sabana. Hay muchas zonas donde se encuentran las moscas pero no la enfermedad. Esto es debido a que las moscas no nacen con el tripanosoma, sino que entra en las glndulas salivales de la mosca al succionar sangre de algn humano o animal con la enfermedad.

Las poblaciones rurales que habitan en regiones donde ocurre la transmisin y las cuales dependen de la agricultura, pesca, cra o caza de animales son las ms expuestas a la picadura de la mosca y, en consecuencia, a la enfermedad. La enfermedad del sueo o "de sandra schiavo" generalmente est presente en reas rurales remotas donde los sistemas de salud son precarios o inexistentes. La enfermedad se disemina en pequeos asentamientos. Los desplazamientos de poblaciones por guerras y pobreza son factores muy importantes que conducen a un aumento en la tasa de transmisin. La enfermedad progresa en reas cuyo tamao puede ir de una aldea a una regin entera. Dentro de un rea determinada, la intensidad de la enfermedad puede ser variable en diferentes aldeas.

Manifestaciones clinicas
A continuacin, se enumeran los sntomas ms comunes de la tripanosomiasis africana. Sin embargo, cada persona puede experimentarlos de una forma diferente. Los sntomas, los cuales ocurren en el plazo de una a cuatro semanas de la infeccin, inicialmente son a menudo inespecficos y pueden incluir fiebre, lesiones en la piel, erupciones de la piel, edema o inflamacin de los ndulos linfticos en la parte posterior del cuello. La infeccin generalmente progresa a meningoencefalitis. A medida que la enfermedad avanza, los sntomas pueden incluir los siguientes: Cambio de personalidad. Prdida de peso. Irritabilidad. Falta de concentracin. Confusin progresiva. Dificultad al hablar. Convulsiones. Dificultad para caminar y para hablar. Dormir durante largos perodos del da. Insomnio en la noche. Si no se recibe tratamiento, la muerte puede ocurrir en semanas o meses. Los sntomas de la tripanosomiasis africana pueden parecerse a otras condiciones o problemas mdicos. Siempre consulte a su mdico para el diagnstico.

Cmo se diagnostica la tripanosomiasis africana? Consulte con su mdico tan pronto como sea posible si usted cree que padece una infeccin. l o ella prescribir diversos exmenes para detectar el parsito. Los exmenes comunes incluyen muestras de sangre y una puncin lumbar. Tambin puede tomarse una muestra de fluido de los ndulos linfticos inflamados.

TRANSMICION
La enfermedad es transmitida mediante la picadura de una mosca tsets infectada. Al principio los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutneos, sangre y linfa. Al tiempo, los parsitos invaden el sistema nervioso central al cruzar la barrera hematoenceflica. El proceso puede tardar aos en el caso de Trypanosoma brucei gambiense.

Infeccin congnita: el trypanosoma puede cruzar la placenta e infectar al feto.

La transmisin mecnica es posible. Sin embargo, es difcil estimar el impacto epidemiolgico de transmisin en comparacin con otros insectos hematfagos. Infecciones accidentales ocurrieron en laboratorios a causa de clavarse agujas contaminadas. La primera etapa de la enfermedad, conocida como fase hemolinftica, presenta ataques de fiebre, jaquecas, dolores de articulaciones y picazn. La segunda fase, conocida como fase neurolgica, comienza cuando el parsito atraviesa la barrera hematoenceflica e invade el sistema nervioso central. En general esto ocurre cuando los signos caractersticos y sntomas se manifiestan: confusin, alteraciones de los sentidos y mala coordinacin. Las alteraciones del ciclo de sueo, lo que le da el nombre a la enfermedad, son una caracterstica importante de la segunda etapa de la enfermedad. Aunque puede tener tratamiento, la enfermedad del sueo es letal y tambin puede ocasionar la muerte sbita.

Tratamiento de la tripanosomiasis africana:

El tratamiento especfico ser determinado por su mdico basndose en lo siguiente: Su edad, su estado general de salud y su historia mdica. Qu tan avanzada est la enfermedad. Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad. Su opinin o preferencia. Existen medicamentos disponibles para el tratamiento de la tripanosomiasis africana. Es necesaria la hospitalizacin y los exmenes peridicos, que incluyen una puncin lumbar, durante un perodo de aproximadamente dos aos generalmente.

IDENTIFICACIN Y ESTUDIO TRIPANOSOMIASIS

Las tripanosomiasis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familiaTrypanosomatida y transmitidas por artrpodos hematfagos. Existen dos enfermedadesdistintas con localizaciones demogrficas diferentes, la americana y la africana. Especies: T. rhodesiense T. gambiense T.cruzi T. rangeli Los dos primeros producen una afeccin conocida como la enfermedad del sueo enfrica y el tercero es el agente etiolgico de la enfermedad de Chagas, en AmricaCentral y del Sur. El ultimo Trypanosoma No es patgeno y habita las mismasregiones que el T.cruzi Identificacin del tripanosoma africano T . rhodesiense y T . gambiense. Transmiten por moscas picadoras pertenecientes al gnero Glossina, comnmente conocida como mosca ts- ts. Descripcin del tripanosoma africano teido Longitud: 15-25um Citoplasma: Azul plido Ncleo: Gran ncleo central q se tie de rojizo. Grnulos: Un cuerpo compacto de color rojo, situado en el extremo posterior: es elcinetoplasto (C)

Membrana ondulante (M): de color de rosa o rojo; comienza en el cinetoplasto. Flagelo: De color rosa: se extiende 5 um mas atrs que la membrana ondulante. La principal manifestacin sistemtica toma la forma de fiebre con jaqueca. En la infeccin por T. gambiense, los ganglios linfticos, sobre todo los de la regin cervical ysuboccipital, se hipertrofian.En estudios tardos la fiebre se hace intermitente y esseguida por compromiso del sistema nervioso central. En un caso tpico hay sueodurante el da, cambios psicolgicos, temblores, convulsiones y finalmente, coma.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
Llamada tambin Enfermedad de Chagas, producida por Tripanosoma cruzi ytransmitida por insectos de la familia Reduviidae. Los parsitos infectantes salen en lasdeyecciones del vector y pueden introducirse al organismo a travs del orificio de la picadura, heridas o excoriaciones de la pies o atravesando directamente la mucosaocular, nasal o bucal. Tiene las 4 formas: Amastigote, Promastigote, Epimastigote,Tripomastigote. La forma tisular es la de amastigote (intracelular)Prefiere tejidos derivados del mesenquima en donde forma pseudoquistes. La forma flagelada de tripomastigote est en la sangre circulante de losanimales infectados( incluido el hombre)En el insecto hosp. Intermediario y vector se encuentra comoPromastigote(transicin) epimastigote y tripomastigote metaciclico.

Identificacin americano ( Tripamosona.cruzi y Tripanosoma rangeli)

Tripanosomacruzi teido Forma:

Ancha, semejante a una C otras veces puede ser ms delgada,generalmente parecida a una S

Longitud:
Formaancha 15um y forma delgada 20 um

Citoplasma:
Azul plido

Ncleo:
Voluminoso centralq se tie de rojizo.

Cinetoplasto :
Grnulos voluminosos y redondo, rojo oscuro o morado,situado cerca del extremo posterior

Membrana ondulante
(M): delgada, de color de rosceo o rojo;

Flagelo:
De color rosa: se extiende hacia atrs de la membrana ondulante.

Longitud:
20 35 um

Citoplasma:
Azul plido

Ncleo:
Voluminoso centralq se tie de rojizo.

Cinetoplasto :
Pequeo; semeja una mancha de colorrojo oscuro o morado, situado lejosdel extremo posterior

Membrana ondulante
(M): delgada, de color de rosceo o rojo; y ms desarrollada queT. cruzi

Flagelo:
Se extiende hacia atrs de la membrana ondulante. El T. rangeli se consideracomo un parsito no patgeno para elhombre y otros vertebrados.

METODOS PARASI TOLOGICOS DIRECTOS

Estos procedimientos son de utilidad en los periodos de parasitemia, pero los resultadosnegativos no la excluyen. En la forma crnica rara vez se logra demostrar el parsito por estos mtodos.

EXAMEN EN FRESCO
Para visualizar el tripomastigote en una gota de sangre entre lmina y laminilla. La bsqueda se facilita con el microscopio de contraste de fase. Tambin se puede observar el parsito en plasma sanguneo.

EXTENDIDO COLOREADO
Los extendidos delgados o frotis de sangre o plasma, en lminas o laminillas, se puedencolorear con los derivados de wright, especialmente Giemsa, lo cual es importante parala identificacin morfolgica.

GOTA GRUESA
La misma tcnica empleada para malaria en la tripanosomiasis. Este mtodo permiteestudiar un mayor volumen de sangre y es ms til que el extendido, cuando la parasitemia es baja.Es recomendable hacer repetidas preparaciones para lograr mayor eficacia.

RECUEN TO DE TRIPANOSOMAS
En algunas ocasiones se requiere hacer recuento de parsitos por mm3 de sangre, con elfin de evaluar el grado de parasitemia. Para ello se utilizan cmaras cuenta glbulos,como se hace para el recuento de leucocitos.

BIOPSIA
Este mtodo se utiliza para comprobar las formas titulares de T. cruzi. Se pueden ver enlos tejidos los llamados nidos de leishmanioides con sus formas amastigotes en suinterior. Sirve en algunos casos para el diagnostico de la enfermedad, a pesar de noencontrarse parsitos en sangre circulante. Se prefiere la biopsia de ganglio linftico.

METODOS PARASI TOLOGICOS INDIRECTOS

Tienen el objeto de multiplicar los parsitos en el laboratorio, a partir de diferentesmuestras del paciente y son ms sensibles que los mtodos directos, sin embargo tienen el inconveniente que los resultados se demoran varias semanas. Se utilizan con msfrecuencia en la fase crnica, en la cual la parasitemia es baja.

PROCEDIMIENTOS SEROLOGICOS
Detectan la presencia de anticuerpos, indican directamente la existencia, presente o pasada, del parsito en el organismo. Estas pruebas se utilizan especialmente en lasetapas latente y crnica de la infeccin, cuando es difcil encontrar parsitos. Las pruebas serolgicas ms frecuentemente utilizadas son:Fijacin del complementoInmunofluorescencia indirectaHemoaglutinacin indirectaPrueba de ltexAglutinacin directaFactor EVI

LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA

AGENTE ETIOLOGICO
El agente etiolgico de la leishmaniosis es un protozoario di mrfico del gneroLeishmania, que pertenece al reino Protista, subreino Protozoa, orden Kinetoplastida y ala familia Trypanosomatidae. Morfolgicamente las distintas especies de leishmania nose pueden identificar. Para llegar a la clasificacin de las especies del gnero leishmaniase debe considerar ciertas caractersticas:a) biolgicas: morfologa, tipo de desarrollo en el flebtomo vector, crecimiento enlos medios de cultivo, desarrollo en el hospedador vertebrado b) bioqumicas: electroforesis de isoenzimas, anlisis del ADN del ncleo y delcinetoplasto;c) inmunolgicas: Las leishmanias se presentan bajo dos formas diferentes. Una, promastigota, que es mvil y flagelada, comnmente encontrada en el vector invertebrado, libre, alargada, de 10 a 14 por 1,5 a 3,5 mm, se multiplica en el vector ymigra a la parte anterior del mosquito y est all hasta ser inoculada. Y la otra,amastigota, es inmvil, intracelular, dentro de los macrfagos y otras clulas del sistemareticuloendotelial del husped vertebrado, redondeada u ovoide, de 2,5 a 5,0 por 1,5 a2,0 mmEsta enfermedad agrupa la forma mucotanea y cutnea, la forma mucotanea es causada por L. b. braziliensis, L. b. panamensis y L. b. guyanensis. La forma cutnea es producido mpor las tres subespecies mensionadas y por L. m. mexicana, L. m.amazonensis, L. m. garnhami y L. peruviana.

CICLO DE VIDA
Todas las leishmanias presentan un ciclo devida similar y es importante conocer cadauna de las etapas para poder entender yaplicar ciertas medidas de control. Laleishmania es heterognea y completa suciclo biolgico usando dos huspedes. Se pueden producir diferentes ciclos. Uno, principalmente silvestre, en el que laleishmania circula entre los reservoriosnaturales, y mantiene el ciclo con la participacin de los vectores propios de lazona endmica. En un segundo ciclo, losvectores infectados pueden atacar al hombrey a los animales domsticos o peridomsticos.

El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado, paraalimentarse, e ingiere macrfagos infectados con amastigotes presentes dentro de la piel. La transformacin del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24a 48 horas. Los promastigotes se multiplican activamente por divisin binarialongitudinal. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal; otros seadhieren a la pared por hemidesmosomas. Despus de la replicacin en el intestino, los promastigotes migran al esfago y la faringe. En el tubo digestivo de la hembra delvector, los promastigotes son estructuras piriformes o fusiformes, su cuerpo es flexibley se mueve por la accin de un flagelo libre.Cuando el vector infectado pica a un husped le inocula entre 10 y 100 promastigotes yque penetran en la dermis.En los vectores excesivamente infectados, la proboscis estcongestionada, lo que hace difcil alimentarse, por lo que el mosquito realiza mltiples picaduras e inoculaciones. Los promastigotes no migran activamente hacia losmacrfagos, permanecen en el espacio intercelular y activan el complemento por unava alternativa, que inicia la acumulacin de neutrfilos y macrfagos, en un periodo de3 a 4 horas en promedio permanecen en estadio estacionario por 36 horasaproximadamente y, luego, empiezan a reproducirse.El amastigote tiene forma ovalada o redondeada, carece de flagelos y de membranaondulante y, por tanto, es inmvil. En los preparados teidos con Wright y Giemsa seobserva una membrana citoplasmtica, que le sirve de sostn y envoltura; un citoplasmaazul claro y, ocasionalmente, un cariosoma central o excntrico.Los amastigotes se multiplican por fisin binaria dentro de vacuolas parasitforas de losmacrfagos. Primero, inician la divisin del cinetoplasto, uno de los fragmentosconserva el rizonema, mientras que el otro forma su propia estructura flagelar. Luego,sigue la divisin del ncleo por mitosis y concluye con la del citoplasma, en sentidoanteroposterior.La cantidad de amastigotes puede llegar hasta 200, lo que ocasiona la distensin y ruptura del macrfago. Los amastigotes libres entran en nuevas clulas del sistemafagocitario mononuclear, donde se multiplican de nuevo. El ciclo se reanuda cuando elflebtomo pica a un husped para alimentarse de sangre.

PATOLOGIA
A la entrada del parasito se inicia una reaccin granulomatosa. Al desarrollarse lainmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceracin.Las clulas histiositarias invadidas pueden contener varios amastigotes, estas rompenlas clulas y quedan extracelulares antes de invadir nuevos histiocitos. Los parsitos sediferencian de otros organismos intracelulares, por la presencia de ncleo yquinetoplasto.Los parsitos invaden fcilmente los conductos linfticos, produciendolinfangitis y linfadenitis.

LEISHMANIASIS CUTANEA
Es producida por la L. tropical tambinconocida como leishmaniasis cutneaurbana, es transmitida principalmente dehombre a hombre, mientras que lasegunda se adquiere de reservorio deanimales (Zoontica).

CICLO DE VIDA
Todas las leishmanias presentan un ciclode vida similar y es importante conocer cada una de las etapas para poder entender y aplicar ciertas medidas de control. La leishmania es heterognea y completa su ciclo biolgico usando dos huspedes. Se pueden producir diferentes ciclos. Uno, principalmente silvestre, en el que la leishmania circula entre los reservorios naturales, ymantiene el ciclo con la participacin de los vectores propios de la zona endmica.El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado, paraalimentarse, e ingiere macrfagos infectados con amastigotes presentes dentro de la piel. La transformacin del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24a 48 horas. Los promastigotes se multiplican activamente por divisin binarialongitudinal. Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal; otros seadhieren a la pared por hemidesmosomas.El amastigote tiene forma ovalada o redondeada, carece de flagelos y de membranaondulante y, por tanto, es inmvil. En los preparados teidos con Wright y Giemsa seobserva una membrana citoplasmtica, que le sirve desostn y envoltura; un citoplasmaazul claro y, ocasionalmente, un cariosoma central o excntrico.Los amastigotes se multiplican por fisin binaria dentro de vacuolas parasitforas de

losmacrfagos. Primero, inician la divisin del cinetoplasto, uno delos fragmentos conserva el rizonema, mientras que el otro forma su propia estructura flagelar. Lacantidad de amastigotes puede llegar hasta 200, lo que ocasiona la distensin y rupturadel macrfago. Los amastigotes libres entran en nuevas clulas del sistema fagocitariomononuclear, donde se multiplican de nuevo. El ciclo se reanuda cuando el flebtomo pica a un husped para alimentarse de sangre.

PATOLOGA
Produce leciones en la piel, los parasitos se encuentran en el tejido que esta formado elcrter y en los ndulos linfticos cercanos.Amastigotes.- Son de forma redondeada u ovalada, tiene membrana, citoplasma ,nucleocompacto, cromatina granulosa, cinetoplastos de forma bacilar y rizoplastos que daraorigen al flagelo en la etapa siguiente. Forma intracelular y se encuentra en tejidos devertebrados o en tejidos.Promastigotes.-Es fusiforme, posee nucleo central y blefaroplasto situado anterior alnucleo de donde se origina el flagelo que, sin forma membrana ondulante, emerge por la porcin mas anterior del parasito;esta forma se encuentra en el mosquito transmisor y enmedios de cultivos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Enfermedad de la piel (Leishmaniosis cutnea), cuyos sntomas son, entre otros: - lcera cutnea que se forma en el rea de la lesin original- lcera que sana muy lentamente, en cuestin de meses- Pueden formarse lesiones ms pequeas alrededor de la lcera (lesiones satlites)

LEISHMANIASIS VISCERAL O KALAAZAR

La sintomatologa clnica es muy variada, perocabe destacar lesiones en la piel, en lasarticulaciones y, cuando la enfermedad est ya bastante avanzada, problemas a nivel renal. El parsito se transmite a travs de los jejenes.Cuando el jejn pica al animal, le transmite laenfermedad con la picadura.A diferencia de los mosquitos a los que estamosacostumbrados a ver, el jejn es mucho ms pequeo. No es nada fcil verlo, y tampoco orlo,dado que no hace el tpico zumbido al volar.Solamente pican las hembras, que necesitan sangre para desarrollar los huevos. Los machos se alimentan de azcares y plantas. La picadura del jejn transmite la enfermedad solo si previamente haba picado a otro animal ya infectado.

Los perros y otros mamferosinfectados no transmiten directamente la leishmaniosis a las personas, sino tras el vector alado, el jejn. Solo aquellas personas con un sistema inmunitario muy dbil podrancontraer directamente esta enfermedad, pero las personas sanas pueden infectarse por elsimple contacto con perros enfermos, es decir, existe peligro de contagio por tener un perro enfermo en casa. La leishmaniosis se puede curar, si bien es importantediagnosticar la enfermedad lo antes posible. Actualmente existe una vacuna contra laleishmaniosis. El riesgo de contraer esta enfermedad se da principalmente en los pasesde la cuenca mediterranea y en Amrica Latina. Siendo las pocas de mayor calor las dems riesgo.

MANIFESTACIONES CLINICAS (Leishmaniosis visceral):

- Fiebre persistente y de larga duracin (semanas) con ciclos irregularesSudoracin nocturna- Fatiga- Debilidad- Prdida de apetito (anorexia)Prdida de peso- Malestar abdominal vago- Vmito (en los nios)- Diarrea (en los nios)Tos (en los nios)- Piel escamosa- Piel griscea, oscura, plida- Adelgazamiento del cabello

Signos:
- Agrandamiento del bazo- Agrandamiento del hgado (menos comn que el agrandamiento del bazo)- Agrandamiento de los ganglios linfticos (menos comn que el agrandamiento del bazo)

Complicaciones:
Desfiguracin facial Infecciones fatales ocasionadas por el dao del sistema inmune Hemorragia

EPIDEMIOLOGIA
La Leishmaniasis es una zoonosis y el hombre se afecta a partir de animales, rara vezsucede de hombre a hombre, la transmisin natural se hace a por las picaduras delmosquito hembra del genero Lutzomyia,los vectores requieren nidos ecolgicos conalto grado de humedad atmosfrica este microclima est presente en huecos de arboles,chozas, minas. Los mosquitos no pueden volar mucho trayecto y pican cerca de su hbitat. Los vectores de L. braziliensis y L. mexicana de la Leishmaniasis tegumentariaseencuentran diseminadas en todo el trpico americano desde Yucatn hasta el Norte deArgentina, la edad tiene gran importancia epidemiolgica es ms frecuente en hombresque en mujeres por mayor exposicin en las zonas boscosas, en areas endmicas y enalgunas viviendas en el bosque los nios menores de 4 aos tienen mayor susceptibilidad.La Leishmaniasis visceral predomina en Asia principalmente en India y China, enelmediterrneo se encuentra la L.Donovaniinfantum en donde afecta mas a los nios. L. Donovani chagasi es la causante de la Leishmaniasis visceral en Amrica se hanencontrado en Brasil, Venezuela, Colombia, Argentina, Paraguay.La prevencin de la Leishmaniasis es difcil llevar a cabo en forma completa debido alos hbitos del vector y las condiciones de trabajo de los individuos susceptibles. El usode insecticidas no es practico por ser el vector un insecto extra domiciliario, serecomienda el uso de repelentes o ropa que proteja la piel expuesta. Se ha tratado preparar vacunas pero no se ha tenido xito.

IDENTIFICACION Y ESTUDIO DE LEISHMANIASIS

La presencia de ncleo y quinetoplasto es la caracterstica que distingue laLeishmaniasis de otros protozoos Se caracteriza porque se presenta en dos formas en promastigoes y amastigotes.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
En sangre circulante es raro encontrar parsitos. El diagnostico parasitolgico muchasveces es difcil establecer. Para l se utilizan varios mtodos: LEISHMANIASIS AMERICANA:

Frotis directo:

En las lesiones iniciales sin contaminacin bacteriana, es posible obtener una buena muestra y encontrar formas amastigotes intracelulares o fuera de las clulascuando estas se rompen por accin mecnica de la toma de la muestra.El material se obtiene cortando o puncionando el reborde de la lesin para raspar eltejido y as obtener histocitos o macrfagos parasitados. Con este material se hace elFrotis que se colorean despus de secos con Giemsa o Wright.

Cultivos:
La incubacin se hace a temperatura ambiente entre 20 y 30 grados despus de8 das se revisan para buscar los promastigotes, si las lesiones estn contaminadas o nose tiene precaucin en la toma de muestra, el cultivo se pierde por crecimiento de bacterias u hongos.

Biopsia:
Permite hacer el diagnostico en muchos casos al observar la presencia deamastigotes intracelulares, este estudio nunca remplaza la bsqueda del parasito enFrotis. Mtodos serolgicos: Detectan anticuerpos circulantes y sirven de base para evaluar laevolucin de la enfermedad, el mtodo ms empleado es la inmunofluorescenciaindirecta.

LEISHMANIASIS VISCERAL:
Puncin de medula sea

. Con el material obtenido se hacen extendidos para buscar formas de amastigotes dentro de las clulas del S.R.E; la presencia de ncleo yquinetoplasto es la caracterstica que distingue la Leishmaniasis de otros protozoos. El aspirado de mdula sea es positivo en ms del 90% de los casos. No se recomiendael aspirado de bazo o hgado por el riesgo de sangrado, salvo en manos expertas.El aspirado de bazo tiene una mayor rentabilidad diagnstica que la mdula sea. Elcultivo para la deteccin de promastigotes es posible en varios medios comerciales.Tambin se pueden detectar anticuerpos mediante ELISA o por aglutinacin directa.Finalmente se puede determinar en orina la presencia de antgenos de leishmania y ensangre en sangre mediante una tcnica de PCR.