Sei sulla pagina 1di 15

Seo

REVISO DAS CINCIAS BSICAS


O primeiro passo para aplicar o mtodo cientco consiste em ter curiosidade a respeito do mundo. Linus Pauling

Captulo

FLUXO SANGNEO CIRCULATRIO


Quando se diz que uma matria est viva? Quando ela faz alguma coisa, movendo-se e trocando material com o seu ambiente. Erwin Schrodinger

stima-se que o organismo humano seja composto de 100 trilhes de clulas que devem seguir trocando material com o ambiente externo para se manterem vivas. Essa troca possibilitada por um sistema circulatrio que utiliza uma bomba muscular (o corao), um meio lquido de trocas (o sangue) e uma rede de canais (os vasos sangneos). A cada dia, o corao humano bombeia cerca de 8.000 litros de sangue por uma rede vascular que se estende por mais de 96.000 km (mais de duas vezes a circunferncia da Terra!) para manter as trocas celulares (1). Este captulo descreve as foras responsveis pelo uxo sangneo no sistema circulatrio humano. A primeira metade dedicada aos determinantes do dbito cardaco e a segunda metade descreve as foras que inuenciam o uxo sangneo perifrico. A maior parte dos conceitos neste captulo so velhos conhecidos das aulas de siologia.

hidrulico fechado, o volume de sangue ejetado pelo lado esquerdo do corao deve ser igual ao volume de sangue que retorna pelo lado direito do corao (em um dado perodo de tempo). Essa conservao de massa (volume) em um sistema hidrulico fechado conhecida como princpio de continuidade (2) e indica que o dbito sistlico do corao o principal determinante do uxo sangneo circulatrio. As foras que inuenciam o dbito sistlico so identicadas na Tabela 1.1.

Pr-carga
Se uma ponta de uma bra muscular for suspensa a partir de um suporte e for conectado um peso outra ponta, o peso adicional ir estirar o msculo para um novo comprimento. O peso adicional, nessa situao, representa uma fora chamada pr-carga a fora imposta a um msculo em repouso (antes do incio da contrao muscular) , que estira o msculo a um novo comprimento. De acordo com a relao comprimento-tenso do msculo, um aumento no comprimento de um msculo em repouso (no-estimulado) ir aumentar a fora de contrao quando o msculo for estimulado a se

DBITO CARDACO
O uxo circulatrio se origina das contraes musculares cardacas. Como o sangue um lquido no-compressvel que ui por um sistema

20

PAUL L. MARINO

TABELA 1.1 As foras que determinam o dbito sistlico


Fora Pr-carga Denio A carga imposta no msculo em repouso e que alonga o msculo a um novo comprimento A velocidade da contrao muscular quando a carga do msculo xada A carga total que deve ser movimentada pelo msculo ao se contrair Parmetros clnicos Presso diastlica nal

Contratilidade

O volume sistlico quando a prcarga e a ps-carga so constantes Resistncia vascular pulmonar e sistmica

Ps-carga

contrair. Portanto, a fora da pr-carga atua aumentando a fora de contrao muscular. No corao intacto, o estiramento imposto bra muscular antes do incio da contrao muscular funo do volume no ventrculo ao nal da distole. Portanto, o volume diastlico nal dos ventrculos a fora de pr-carga do corao intacto (3).

Pr-carga e desempenho sistlico


As curvas de presso-volume na Figura 1.1 mostram a inuncia do volume diastlico sobre o desempenho sistlico do corao. medida que o ventrculo enche durante a distole, h um aumento nas presses diastlica e sistlica. O aumento na presso diastlica reexo do estiramento passivo imposto ao ven-

Presso sistlica Fora de contrao ventricular

Presso

Presso diastlica Protodistole Volume Teledistole

FIGURA 1.1 Curvas de presso-volume mostrando a inuncia do volume diastlico sobre a fora de contrao ventricular.

COMPNDIO DE UTI

21

trculo, enquanto a diferena entre as presses sistlica e diastlica reexo da fora da contrao ventricular. Observe que medida que o volume diastlico aumenta, h um aumento na diferena entre as presses diastlica e sistlica, indicando que a fora de contrao ventricular est aumentando. A importncia da pr-carga no aumento da contrao cardaca foi descoberta independentemente por Otto Frank (um engenheiro alemo) e Ernest Starling (um siologista ingls) e chamada, comumente, de Relao de Frank-Starling (3). Essa lei pode ser expressa da seguinte maneira: no corao normal, o volume diastlico a principal fora que determina a fora da contrao ventricular (3).

Monitorizao clnica
Em situaes clnicas, a relao entre pr-carga e desempenho sistlico monitorizada com curvas de funo ventricular, como as apresentadas na Figura 1.2. A presso diastlica nal (PDF) usada como medida clnica da pr-

carga porque o volume diastlico nal no medido facilmente (a medida da PDF descrita no Captulo 10). A curva de funo ventricular normal tem uma ascenso aguda, indicando que alteraes na pr-carga tm acentuada inuncia no desempenho sistlico no corao normal (isto , a relao de Frank-Starling). Quando a contratilidade miocrdica est reduzida, h diminuio na inclinao da curva, resultando em aumento na presso diastlica nal e diminuio no volume sistlico. Este o padro hemodinmico visto em pacientes com insucincia cardaca. As curvas de funo ventricular so usadas freqentemente em unidade de terapia intensiva (UTI) para avaliar pacientes que esto instveis hemodinamicamente. Contudo, essas curvas podem ser enganadoras. O principal problema que outras condies, alm da contratilidade miocrdica, podem inuenciar a inclinao dessas curvas. Essas condies (isto , complacncia e ps-carga ventricular) so descritas a seguir.

60

Normal Contratilidade ou ps-carga

Volume sistlico (mL)

40

Insuficincia cardaca 20

0 0 5 10 15 20 25 Presso diastlica final (mmHg)

FIGURA 1.2 Curvas de funo ventricular usadas para descrever a relao entre pr-carga (presso diastlica nal) e desempenho sistlico (volume sistlico).

22

PAUL L. MARINO

Pr-carga e complacncia ventricular


A fora imposta ao msculo cardaco determinada no apenas pelo volume sangneo nos ventrculos, mas tambm pela tendncia de a parede ventricular se distender ou estirar em resposta ao enchimento ventricular. A distensibilidade dos ventrculos chamada de complacncia e pode ser derivada usando-se a seguinte relao entre as alteraes na presso diastlica nal (PDF) e no volume diastlico nal (VDF) (5):
Complacncia = VDF/PDF (1.1)

1. A presso diastlica nal um reexo acurado da pr-carga apenas quando a complacncia ventricular normal. 2. Alteraes na presso diastlica nal reetem acuradamente alteraes na pr-carga apenas quando a complacncia ventricular constante. Vrias condies podem produzir reduo na complacncia ventricular. As mais comuns so a hipertroa ventricular esquerda e a doena isqumica do corao. Como essas condies tambm so comuns em pacientes de UTI, a conabilidade das medidas de PDF uma preocupao constante.

As curvas de presso-volume na Figura 1.3 ilustram a inuncia da complacncia ventricular sobre a relao entre PDF e VDF. medida que a complacncia diminui (isto , ao mesmo tempo que o ventrculo se torna rgido), a inclinao da curva diminui, resultando em diminuio no VDF com qualquer PDF. Nessa situao, a PDF ir superestimar a pr-carga real (VDF). Isso ilustra como as alteraes na complacncia ventricular iro inuenciar a conabilidade da PDF como reexo da pr-carga. Os enunciados a seguir evidenciam a importncia da complacncia ventricular na interpretao da medida da PDF.

Insucincia cardaca diastlica


medida que a complacncia ventricular comea a diminuir (p. ex., nos estgios iniciais da hipertroa ventricular), a PDF se eleva, mas o VDF permanece inalterado. O aumento na PDF reduz o gradiente de presso para a drenagem venosa para o corao, e isto leva, eventualmente, a uma diminuio no VDF e a uma resultante diminuio no dbito cardaco (por meio do mecanismo de Frank-Starling). Essa condio descrita pelo ponto no grco inferior da Figura 1.3 e chamada de insucincia

Complacncia = VDF/PDF

Volume diastlico final

Ventrculo normal Complacncia diminuda

Ventrculo rgido

Presso diastlica final

FIGURA 1.3 (rgido).

Curvas de presso-volume diastlicos no ventrculo normal e no no-complacente

COMPNDIO DE UTI

23

cardaca diastlica (6). A funo sistlica (fora contrtil) preservada nesse tipo de insucincia cardaca. A insuficincia cardaca diastlica deve ser distinguida da insucincia cardaca convencional (sistlica), porque o manejo das duas condies difere acentuadamente. Por exemplo, como os volumes de enchimento ventricular esto reduzidos na insucincia cardaca diastlica, a terapia diurtica pode ser contra-produtiva. Infelizmente, no possvel distinguir entre os dois tipos de insucincia cardaca quando a PDF usada como medida da pr-carga, porque a PDF est elevada em ambas condies. As curvas de funo ventricular na Figura 1.3 ilustram esse problema. O ponto na curva inferior identica uma condio onde a PDF est elevada e o volume sistlico est reduzido. Freqentemente assume-se que essa condio representa insucincia cardaca devido disfuno sistlica, mas a disfuno diastlica tambm produz as mesmas alteraes. Essa incapacidade de distinguir entre insucincia cardaca sistlica e diastlica uma das principais desvantagens das curvas de funo ventricular. (Ver Captulo 14 para uma discusso mais detalhada sobre insucincia cardaca sistlica e diastlica.)

Os determinantes da tenso da parede ventricular (ps-carga) foram derivados de observaes em bolhas de sabo feitas pelo Marqus de Laplace em 1820. Suas observaes so expressas na Lei de Laplace, que arma que a tenso (T) em uma esfera de parede na est diretamente relacionada presso (P) da cmara e o raio (r) da esfera: T = Pr. Quando a relao de Laplace aplicada ao corao, T representa o pico de tenso sistlica parietal transmural do ventrculo, P representa a presso transmural atravs do ventrculo ao nal da sstole e r representa o raio da cmara ao nal da distole (5). As foras que contribuem para a ps-carga ventricular podem ser identicadas usando os componentes da relao de Laplace, como mostrado na Figura 1.4. H trs foras principais: presso pleural, impedncia arterial e volume diastlico nal (pr-carga). A pr-carga um componente da ps-carga, porque uma carga volumtrica que precisa ser movida pelo ventrculo durante a sstole.

Presso pleural
Como a ps-carga uma fora transmural, ela determinada em parte pela presso pleural na superfcie externa do corao. Presses pleurais negativas iro aumentar a presso transmural e a ps-carga ventricular, enquanto presses pleurais positivas tero efeito contrrio. As presses negativas em torno do corao podem impedir o esvaziamento ventricular por se oporem ao deslocamento da parede ventricular para dentro durante a sstole (7, 8). Esse efeito responsvel pela diminuio transitria na presso sangnea sistlica (reetindo a diminuio no volume de ejeo sistlico) que normalmente ocorre durante a fase inspiratria da respirao espontnea. Quando a queda inspiratria na presso sistlica maior do que 15 mmHg, a condio chamada de pulso paradoxal (que uma denominao errada, j que a resposta no paradoxal, mas sim um exagero da resposta normal). Presses pleurais positivas podem promover o esvaziamento ventricular por facilitar o

Ps-carga
Quando um peso conectado a uma ponta de um msculo em contrao, a fora da contrao muscular deve superar a fora de oposio do peso antes que o msculo comece a encurtar. O peso, nessa situao, representa uma fora chamada ps-carga, que denida como a carga imposta ao msculo aps o incio da contrao muscular. Ao contrrio da fora da pr-carga, que facilita a contrao muscular, a fora da ps-carga se ope contrao muscular (isto , medida que a ps-carga aumenta, o msculo deve desenvolver mais tenso para mover a carga). No corao intacto, a fora da ps-carga equivalente ao pico de tenso desenvolvido atravs da parede dos ventrculos durante a sstole (3).

24

PAUL L. MARINO

PS-CARGA TENSO PARIETAL TRANSMURAL

Presso sistlica

Raio da cmara

PRESSO PLEURAL

Impedncia sada de fluxo

VOLUME DIASTLICO FINAL

COMPLACNCIA VENTRICULAR

RESISTNCIA VASCULAR

FIGURA 1.4 As foras que contribuem para a ps-carga ventricular.

deslocamento da parede ventricular para dentro durante a sstole (7, 9). Esse efeito ilustrado na Figura 1.5. Os traados nessa gura mostram o efeito da ventilao mecnica com presso positiva sobre a presso arterial. Quando as presses intratorcicas se elevam durante uma respirao com presso positiva, h elevao transitria na presso arterial sistlica (reetindo um aumento no volume sistlico ventricular). Essa resposta indica que uma presso intratorcica positiva pode fornecer suporte cardaco por descarregar o ventrculo esquerdo. Embora esse efeito seja, provavelmente, de menor signicado, a ventilao mecnica com presso positiva tem sido proposta como uma possvel modalidade teraputica em pacientes com choque cardiognico (10). Os efeitos hemodinmicos da ventilao mecnica so discutidos com mais detalhes no Captulo 24.

Impedncia
O principal determinante da ps-carga ventricular uma fora hidrulica conhecida como impedncia, que se ope s alteraes fsicas na presso e no uxo. Essa fora mais proeminente nas grandes artrias prximas ao corao,

onde ela age se opondo ao dbito pulstil dos ventrculos. A impedncia artica a principal fora da ps-carga para o ventrculo esquerdo, e a impedncia da artria pulmonar faz o mesmo papel para o ventrculo direito. A impedncia inuenciada por duas foras: (a) a fora que se ope velocidade de alterao no uxo, conhecida como complacncia, e (b) a fora que se ope ao uxo contnuo, chamada resistncia. A complacncia arterial expressa primariamente nas grandes artrias elsticas, nas quais ela tem um papel importante na determinao da impedncia arterial. A resistncia arterial expressa primariamente nas pequenas artrias perifricas, nas quais o uxo contnuo e nopulstil. Como a resistncia uma fora que se ope ao uxo no-pulstil, enquanto a impedncia se ope ao uxo pulstil, a resistncia arterial pode ter um papel menor na impedncia ao esvaziamento ventricular. A resistncia arterial pode, contudo, inuenciar os eventos de presso e de uxo nas grandes artrias proximais (onde a impedncia proeminente) porque ela age como uma resistncia a essas artrias. A impedncia e a complacncia vascular so foras dinmicas, complexas, que no so

COMPNDIO DE UTI

25

40

Presso nas vias areas

cmH2O

20

130

110 mmHg 90

70

FIGURA 1.5 positiva.

Variaes respiratrias na presso sangnea durante ventilao mecnica com presso

medidas facilmente (12, 13). A resistncia vascular, contudo, pode ser calculada como descrito abaixo.

Resistncia vascular
A resistncia (R) ao uxo em um circuito hidrulico expressa pela relao entre o gradiente de presso atravs do circuito (P) e o uxo (Q) no circuito:
R = P/Q (1.2)

a presso mdia na artria pulmonar, PAE a presso mdia no trio esquerdo e DC o dbito cardaco. A PAS medida com um cateter arterial (ver Captulo 8), e as outras medidas so obtidas com um cateter de artria pulmonar (ver Captulo 9).

Monitorizao clnica
No h medidas acuradas da ps-carga ventricular em condies clnicas. A RVS e a RVP so usadas como medidas clnicas da pscarga, mas no so conveis (14, 15). H dois problemas com o uso de clculos da resistncia vascular como um reexo da ps-carga ventricular. Primeiro, a resistncia arterial pode contribuir pouco para a ps-carga ventricular, porque ela uma fora que se ope ao uxo no-pulstil, enquanto a ps-carga (impedncia) uma fora que se ope ao uxo pulstil. Segundo, a RVS e a RVP so medidas da resistncia vascular total (arterial e venosa), que contribui ainda menos com a ps-carga

A aplicao dessa relao s circulaes sistmica e pulmonar produz as seguintes equaes para a resistncia vascular sistmica (RVS) e a resistncia vascular pulmonar (RVP):
RVS = PAS PAD/DC RVP = PAP PAE/DC (1.3) (1.4)

PAS a presso arterial sistmica mdia, PAD a presso mdia no trio direito, PAP

26

PAUL L. MARINO

ventricular do que a resistncia arterial. Essas limitaes tm levado recomendao de que a RVP e a RVS sejam abandonadas como medidas clnicas da ps-carga (15). Como a ps-carga pode inuenciar a inclinao das curvas de funo ventricular (ver Figura 1.2), alteraes na inclinao dessas curvas so usadas como evidncia indireta de alteraes na ps-carga. Contudo, outras foras, como a complacncia ventricular e a contratilidade miocrdica, tambm podem inuenciar a inclinao das curvas de funo ventricular; portanto, a no ser que essas outras foras sejam mantidas constantes, alterao na inclinao de uma curva de funo ventricular no pode ser usada como evidncia de alterao na ps-carga.

FLUXO SANGNEO PERIFRICO


Como mencionado na introduo a este captulo, h mais de 96.000 km de vasos sangneos no corpo humano! Mesmo que essa estimativa esteja errada em 15.000 a 30.000 km, ela ainda sinaliza para uma amplitude incompreensvel do sistema circulatrio humano. O restante deste captulo ir descrever as foras que determinam o uxo por essa vasta rede de vasos sangneos. Uma observao cuidadosa: as foras que governam o fluxo sangneo perifrico so derivadas de observaes em circuitos hidrulicos idealizados nos quais o uxo contnuo e laminar (aerodinmico) e os tubos condutores so rgidos. Essas condies tm pouca semelhana com o sistema circulatrio humano, onde o uxo geralmente pulstil e turbulento e os vasos sangneos so compressveis e norgidos. Devido a essas diferenas, a descrio do uxo sangneo que se segue deve ser vista como uma representao esquemtica do que realmente acontece no sistema circulatrio.

Contratilidade
A contrao do msculo estriado atribuda a interaes entre as protenas contrteis arranjadas em linhas paralelas em um sarcmero. O nmero de pontes formadas entre linhas adjacentes de elementos contrteis determina o estado contrtil ou contratilidade da bra muscular. O estado contrtil de um msculo reetido pela fora e velocidade de contrao muscular quando as situaes de carga (isto , pr-carga e ps-carga) so mantidas constantes (3). A medida padro da contratilidade a velocidade de acelerao da presso ventricular (dP/dt) durante a contrao isovolumtrica (o tempo entre o incio da sstole e a abertura da vlvula artica, quando a pr-carga e a ps-carga so constantes). Isso pode ser medido durante o cateterismo cardaco.

Fluxo em tubos rgidos


O uxo constante (Q) atravs de um tubo rgido proporcional ao gradiente de presso ao longo do comprimento do tubo (P), e a constante de proporcionalidade a resistncia hidrulica ao uxo (R):
Q = P 1/R (1.5)

Monitorizao clnica
No h uma medida convel da contratilidade miocrdica em condies clnicas. A relao entre a presso diastlica nal e o volume sistlico (ver Figura 1.2) freqentemente usada como reexo da contratilidade; contudo, outras condies (isto , complacncia ventricular e pscarga) podem inuenciar a relao. H tcnicas de ecocardiograa para avaliao da contratilidade (15, 16), mas estas so muito especializadas e no so usadas de rotina.

A resistncia ao uxo em pequenos tubos foi descrita independentemente por um siologista alemo (G. Hagen) e um mdico francs (J. Poisseuille). Eles observaram que a resistncia ao uxo uma funo do raio interno do tubo (r), do comprimento do tubo (L) e da viscosidade do uido (). Suas observaes foram expressas na seguinte equao, conhecida como a equao de Hagen-Poisseuille (18):
Q = P (r4/8L) (1.6)

O termo nal na equao o recproco da resistncia (1/R), portanto a resistncia pode ser descrita como:
R = 8L/r4 (1.7)

COMPNDIO DE UTI

27

A equao de Hagen-Poisseuille est ilustrada na Figura 1.6. Observe que o uxo varia de acordo com a quarta potncia do raio do tubo. Isso signica que um aumento de duas vezes no raio do tubo ir resultar em um aumento de 16 vezes no uxo: (2r)4 = 16r. Os outros componentes da resistncia (isto , o comprimento do tubo e a viscosidade do uido) exercem uma inuncia muito menor sobre o uxo. Como a equao de Hagen-Poisseuille descreve o uxo constante atravs de tubos rgidos, ela pode no descrever acuradamente o comportamento do sistema circulatrio (onde o uxo no estvel e os tubos no so rgidos). Contudo, h vrias aplicaes teis para essa equao. No Captulo 6, ela ser usada para descrever o uxo nos cateteres vasculares (ver Figura 6.1). No Captulo 12, ela ser usada para descrever as caractersticas de uxo de diferentes uidos de reposio, e no Captulo 36, ela ser usada para descrever os efeitos hemodinmicos da anemia e da transfuso de sangue.

dade) o uxo sangneo deve ser o mesmo em todos os pontos do sistema circulatrio. Essa discrepncia pode ser resolvida considerando a inuncia do estreitamento do tubo sobre a taxa de uxo. Para um tubo rgido de dimetro varivel, a taxa de uxo (v) em qualquer ponto do tubo diretamente proporcional ao volume de uxo (Q) e inversamente proporcional rea transversa do tubo: v = Q/A (2). 2 Rearranjando os termos (e usando A = r ), encontramos o seguinte:
Q = v (r2) (1.8)

Isso mostra que o volume de uxo pode se manter inalterado quando o tubo se estreita se houver um aumento apropriado na taxa de uxo. Assim como funciona a extremidade de uma mangueira de jardim e como o uxo de sangue se mantm constante medida que os vasos sangneos se estreitam.

Fluxo em tubos compressveis


O uxo atravs de tubos compressveis (como os vasos sangneos) inuenciado por presso externa em torno dos tubos. Isso ilustrado na Figura 1.7, que mostra um tubo compressvel atravs de um reservatrio de uido. A altura do uido no reservatrio pode ser ajustada para variar a presso externa sobre o tubo. Quando

Fluxo em tubos de dimetro varivel


medida que o sangue se distancia do corao e encontra vasos de dimetros decrescentes, a resistncia ao uxo deve aumentar e o uxo deve diminuir. Isso no possvel porque (de acordo com o princpio da continui-

Q = (Pin Pout) Pin

8L
r 4

Pout

FIGURA 1.6 As foras que inuenciam o uxo constante em tubos rgidos. Q = uxo, Pin = presso da entrada, Pout = presso da sada, = viscosidade, r = raio interno, L = comprimento.

28

PAUL L. MARINO

Se Pext > Pout ento P = (Pin Pext)

Pin Pext Pout

FIGURA 1.7 A inuncia da presso externa sobre o uxo atravs de tubos compressveis. Pin = presso de entrada, Pout = presso da sada, Pext = presso externa.

no h uido no reservatrio e a presso externa zero, a fora de impulso para o uxo pelo tubo ser o gradiente de presso entre as duas extremidades do tubo (Pin Pout). Quando o reservatrio se enche e a presso externa excede a menor presso no tubo (Pext > Pout), este ser comprimido. Nessa situao, a fora de impulso de uxo o gradiente de presso entre a presso de entrada e a presso externa (Pin Pext). Portanto, quando um tubo comprimido por presso externa, a fora de impulso do uxo independente do gradiente de presso ao longo do tubo (20).

pulmonar, mas tambm afeta o clculo da resistncia vascular pulmonar (RVP) da seguinte maneira:
Normal: RVP = PAP PAE/DC Quando Palv > PAE: RVP = PAP Palv/DC (1.9)

(1.10)

A compresso vascular nos pulmes discutida novamente no Captulo 10 (a medida das presses vasculares no trax) e no Captulo 24 (os efeitos hemodinmicos da ventilao mecnica).

A circulao pulmonar
A compresso vascular foi demonstrada na circulao cerebral, pulmonar e sistmica. Ela pode ser particularmente proeminente na circulao pulmonar durante ventilao mecnica com presso positiva, quando a presso alveolar excede a presso hidrosttica nos capilares pulmonares (20). Ao ocorrer isso, as foras que impulsionam o uxo pelos pulmes no so mais o gradiente de presso entre a artria pulmonar e o trio esquerdo (PAP PAE), mas sim a diferena de presso entre a presso da artria pulmonar e a presso alveolar (PAP Palv). Essa alterao na presso impulsora no apenas contribui para reduo no uxo

Viscosidade sangnea
Um slido resistir deformao (alterao na forma), enquanto um uido ir se deformar continuamente (uxo), mas ir resistir s alteraes na velocidade de deformao (isto , alteraes na taxa de uxo) (21). A resistncia de um uido a alteraes na taxa de uxo uma propriedade conhecida como viscosidade (21-23). A viscosidade tambm tem sido chamada de adesividade de um uido (21). Quando a viscosidade de um uido aumenta, deve ser aplicada uma fora maior ao uido para alterar a taxa de uxo. A inuncia da viscosidade sobre a taxa de uxo aparente

COMPNDIO DE UTI

29

para qualquer um que tenha despejado melao (alta viscosidade) e gua (baixa viscosidade) de uma jarra.

Hematcrito
A viscosidade do sangue total quase totalmente devida ligao dos eritrcitos circulantes com o brinognio plasmtico (22, 23). O principal determinante da viscosidade sangnea a concentrao de eritrcitos circulantes (o hematcrito). A inuncia do hematcrito sobre a viscosidade sangnea mostrada na Tabela 1.2. Observe que a viscosidade sangnea pode ser expressa em termos absolutos ou relativos (em relao gua). Na ausncia de clulas sangneas (hematcrito zero), a viscosidade do sangue (plasma) apenas discretamente maior do que a da gua. Isso no surpresa, j que o plasma composto de 92% de gua. Com um hematcrito normal (45%), a viscosidade do sangue trs vezes a viscosidade do plasma. Assim, o plasma ui muito mais facilmente do que o sangue total, e o sangue anmico ui muito mais facilmente do que o sangue normal. A inuncia do hematcrito sobre a viscosidade sangnea o fator isolado mais importante na determinao dos efeitos hemodinmicos da anemia e transfuses de sangue (ver mais adiante).

que espesso e tem diculdade para sair da garrafa, mas quando comea a uir ele se ana e ui mais facilmente.) Como a taxa de uxo sangneo aumenta medida que os vasos sangneos se estreitam, a viscosidade do sangue tambm ir diminuir medida que o sangue se movimenta para dentro dos pequenos vasos sangneos da periferia. A diminuio na viscosidade ocorre porque a velocidade do plasma aumenta mais do que a velocidade dos eritrcitos, ento o volume plasmtico relativo aumenta nos pequenos vasos sangneos. Esse processo chamado de anamento por cisalhamento (cisalhamento uma fora tangencial que inuencia a taxa de uxo) e facilita o uxo nos pequenos vasos. Isso se torna evidente em vasos sangneos com dimetros menores do que 0,3 mm (24).

Efeitos hemodinmicos
A equao de Hagen-Poisseuille indica que o uxo sangneo est inversamente relacionado viscosidade sangnea e, ainda mais, que o uxo sangneo ir se alterar proporcionalmente a uma alterao na viscosidade (isto , se a viscosidade sangnea for duplicada, o uxo sangneo cai pela metade) (22). O efeito de alteraes na viscosidade sangnea sobre o uxo sangneo apresentado na Figura 1.8. Nesse caso, alteraes no hematcrito so usadas para representar alteraes na viscosidade sangnea. Os dados neste grco so de um paciente com policitemia que foi tratado com

Anamento por cisalhamento


A viscosidade de alguns uidos varia inversamente alterao na taxa de uxo (21, 23). O sangue um desses uidos. (O outro o ketchup,

TABELA 1.2

Viscosidade sangnea como funo do hematcrito


Viscosidade*

Hematcrito 0 10 20 30 40 50 60 70

Relativa 1,4 1,8 2,1 2,8 3,7 4,8 5,8 8,2

Absoluta

1,2 1,5 1,8 2,3 2,9 3,8 5,3

*Viscosidade absoluta expressa em centipoise (cP). Dados de Documenta Geigy Scientic Tables. 7a ed. Basel: Documenta Geigy, 1966:557-558.

30

PAUL L. MARINO

15

12

Dbito cardaco (L/min)

225% de alterao no DC

6 38% de alterao no hematcrito 3 Hemodiluio 0 60 50 Hematcrito (%) 40 30

FIGURA 1.8 A inuncia da hemodiluio progressiva no dbito cardaco em um paciente com policitemia. DC = dbito cardaco. (De Le Veen HH, Ip M, Ahmed N, et al. Lowering blood viscosity to overcome vascular resistance. Surg Gynecol Obstet 1980;150:139.)

uma combinao de ebotomia e infuso de uidos (hemodiluio isovolmica) para atingir uma reduo teraputica no hematcrito e na viscosidade sangnea. A diminuio progressiva do hematcrito est associada elevao contnua no dbito cardaco, e a alterao no dbito cardaco muito maior do que a alterao no hematcrito. O aumento desproporcional no dbito cardaco mais do que o esperado pela equao de Hagen-Poisseuille e pode ser devido, em parte, ao fato de a viscosidade sangnea variar inversamente taxa de uxo. Isto , medida que a viscosidade diminui e a taxa de uxo se torna maior, o aumento na taxa de uxo ir causar reduo adicional na viscosidade, que ento ir levar a um aumento na taxa de uxo e assim por diante. Esse processo iria ampliar a inuncia da viscosidade sangnea sobre o uxo sangneo. Se isto ou no verdade, o grco na Figura 1.8 demonstra que alteraes no hematcrito tm profunda inuncia no uxo sangneo. Esse tpico apresentado com mais detalhes no Captulo 36.

Monitorizao clnica
A viscosidade pode ser medida com um instrumento chamado viscmetro ( bvio!). Esse equipamento tem duas placas paralelas: uma xa e uma que pode se mover sobre a superfcie da placa xa. Uma amostra de uido colocada entre as duas placas e uma fora aplicada para mover a placa mvel. A fora necessria para movimentar a placa proporcional viscosidade do uido entre as placas. A viscosidade expressa como uma fora por rea (rea de superfcie das placas). As unidades de medida so poise (ou dina.seg/cm2) no sistema CGS e Pascal segundo (Pa s) no sistema SI. (Um poise um dcimo de um Pascal segundo). A viscosidade tambm expressa como a relao entre a viscosidade da amostra e a viscosidade da gua. Essa viscosidade relativa mais fcil de interpretar. A viscosidade raramente medida em condies clnicas. A principal razo para isso o consenso de que as medidas da viscosidade in vitro no so conveis, porque no levam em considerao condies no sistema circu-

COMPNDIO DE UTI

31

latrio (como o anamento por cisalhamento), as quais inuenciam na viscosidade (21-24). A monitorizao das alteraes na viscosidade podem ser mais teis do que medidas nicas. Por exemplo, alteraes seriadas na viscosidade sangnea podem ser usadas para monitorizar

os efeitos da terapia diurtica agressiva (p. ex., elevao da viscosidade para nveis anormalmente elevados pode determinar uma reduo na dose do diurtico). O valor das medidas da viscosidade sangnea subapreciado no presente momento.

REFERNCIAS
Textos gerais
Berne R, Levy M. Cardiovascular physiology, 8th ed. St. Louis: Mosby, 2001. Guyton AC, Jones CE, Coleman TG. Circulatory physiology: cardiac output and its regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973. Nichols WW, ORourke M. McDonalds blood ow in arteries, 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. Vogel S. Vital circuits. New York: Oxford University Press, 1992. Warltier DC. Ventricular function. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. in pleural pressures on cardiac output. In: Dantzger DR, ed. Cardiopulmonary critical care, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1991: 87-120. Hausnecht N, Brin K, Weisfeldt M, et al. Effects of left ventricular loading by negative intrathoracic pressure in dogs. Circ Res 1988;62:620-631. Magder S. Clinical usefulness of respiratory variations in blood pressure. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:151-155. Peters J. Mechanical ventilation with PEEP: a unique therapy for failing hearts. Intens Care Med 1999;25:778-780. Nichols WW, ORourke ME Input impedance as ventricular load. In: McDonalds blood ow in arteries, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1990: 330-342. Finkelstein SM, Collins R. Vascular impedance measurement. Progr Cardiovasc Dis 1982;24:401-418. Laskey WK, Parker G, Ferrari VA, et al. Estimation of total systemic arterial compliance in humans. J Appl Physiol 1990;69:112-119. Lang RM, Borrow KM, Neumann A, et al. Systemic vascular resistance: an unreliable index of left ventricular afterload. Circulation 1986;74:1114-1123. Pinsky MR. Hemodynamic monitoring in the intensive care unit. Clin Chest Med 2003;24:549-560. Bargiggia GS, Bertucci C, Recusani F, et al. A new method for estimating left ventricular dP/dt by continuous wave Doppler echocardiography: validation studies at cardiac catheterization. Circulation 1989;80:1287-1292.

8.

9.

10.

Dbito cardaco
1. Vogel S. Vital circuits. New York: Oxford University Press, 1992:117. 2. Vogel S. Life in moving fluids. Princeton: Princeton University Press, 1981: 25-28. 3. Opie LH. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001:443-478. 4. Parmley WM, Talbot L. The heart as a pump. In: Berne RM, ed. Handbook of physiology: the cardiovascular system. Bethesda: American Physiological Society, 1979:429-460. 5. Gilbert JC, Glantz SA. Determinants of left ventricular lling and of the diastolic pressurevolume relation. Circ Res 1989;64:827-852. 6. Zile M, Baicu C, Gaasch W. Diastolic heart failure: abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med 2004;350: 1953-1959. 7. Pinsky MR. Cardiopulmonary interactions: the effects of negative and positive changes

11.

12.

13.

14.

15.

16.

32

PAUL L. MARINO

17. Broka S, Dubois P, Jamart J, et al. Effects of acute decrease in afterload on accuracy of Dopplerderived left ventricular rate of pressure rise measurement in anesthetized patients. J Am Soc Echocardiogr 2001;14:1161-1165.

Fluxo sangneo perifrico


18. Chien S, Usami S, Skalak R. Blood ow in small tubes. In: Renkin EM, Michel CC, eds. Handbook of physiology, Section 2: the cardiovascular system. Vol IV: The microcirculation. Bethesda: American Physiological Society, 1984:217-249.

19. Little RC, Little WC. Physiology of the heart and circulation, 4th ed. Chicago: Year Book Publishers, 1989:219-236. 20. Gorback MS. Problems associated with the determination of pulmonary vascular resistance. J Clin Monit 1990;6:118-127. 21. Vogel S. Life in moving fluids. Princeton: Princeton University Press, 1981: 1124. 22. Merrill EW Rheology of blood. Physiol Rev 1969;49:863-888. 23. Lowe GOD. Blood rheology in vitro and in vivo. Baillieres Clin Hematol 1987;1:597. 24. Berne RM, Levy MN. Cardiovascular physiology, 8th ed. Philadelphia: Mosby, 1992:127-133.

Potrebbero piacerti anche