UNIVERSIDAD DE OCCIDENTE

CAMPUS MAZATLN

MANUAL DE PSICOLOGA FISIOLGICA.

ANTOLOGIA

Autor. Dr. Leobardo Acosta Cervantes.

Mazatln, Sinaloa.

LA SABIDURA SE OBTIENE A TRAVS DE LAS EXPERIENCIAS, TANTO MALAS COMO BUENAS, T LAS TIENES A TU ALCANCE NO LAS DEJES PASAR, S SABIO. APROVECHA LOS MOMENTOS QUE TE OFRECE LA VIDA NO LOS DESPERDICIES EN COSAS VANAS Y SUPERFLUAS, LO MATERIAL SE QUEDA PERO LO ESPIRITUAL TE LO LLEVAS CONTIGO. ESFURZATE POR SER FELIZ QUE NO ES MUCHO LO QUE SE TE PIDE PARA PODER LOGRARLO, NICAMENTE OBSERVA A TU ALREDEDOR Y LO PODRS VER. RECUERDA, NO OMOS CON LOS ODOS SINO A TRAVS DE ESTOS, NO VEMOS CON LOS OJOS SINO A TRAVS DE ESTOS Y NO SENTIMOS EN LA PIEL SINO A TRAVS DE ESTA, AS COMO NO OLEMOS CON LA NARIZ SINO A TRAVS DE ESTA Y NO DEGUSTAMOS CON LA BOCA SINO A TRAVS DE ESTA, Y DONDE SE PERCIBE TODO ESTO EN EL CEREBRO Y GRACIAS A L ES QUE T, COMO YO EXISTIMOS Y PENSAMOS, Y DECIDIMOS SER O NO FELICES.
Dr. ACOSTA

NDICE EJE TEMATICO I: INTRODUCCIN TEMA: 1.1 Definiciones. 1.1.1- Neurofisiologa. 1.1.2- Psicologa fisiolgica. 1.2 Desarrollo histrico de la psicologa fisiolgica. EJE TEMATICO II: ESQUEMAS DE COMPORTAMIENTO. TEMA: 2.1 El comportamiento emotivo. 2.1.1- El sistema lmbico. 2.1.2- Estructura. 2.1.3- Sistema lmbico y vida vegetativa. 2.1.4- Sistema lmbico y comportamiento. 2.1.5- Sistema lmbico y aprendizaje. 2.1.6- Regulacin del comportamiento emotivo. 2.1.7- Posibles mecanismos subcorticales reguladores del comportamiento emocional. 2.1.8- Mecanismos corticales. Los circuitos emocionales. 2.1.9- La teora excitativa de la emocin. 2.2 El comportamiento voluntario y propositivo. 2.3 El llamado comportamiento instintivo. 2.3.1- Las motivaciones biolgicas. 2.3.2- La regulacin biolgica. 2.3.3- El ciclo regulador. 2.3.4- El factor tiempo. 2.3.5- El crculo vicioso. 2.3.6- Hambre. 2.3.7- Sed. 2.3.8- La homeotermia. 2.3.9- El comportamiento sexual. 2.4 El comportamiento por autoestimulacin cerebral.

EJE TEMATICO III: PSICOMOTRICIDAD. TEMA: 3.1 La psicomotricidad. 3.1.1- Estadios de desarrollo motor de cabeza y tronco. 3.1.2- Estadios de desarrollo de la sedestacin. 3.1.3- Estadios de desarrollo de la bipedestacin. 3.1.4- Estadios de desarrollo de la marcha. 3.1.5- Uso de la mano. 3.1.6- Juego. 3.1.7- Evolucin cronolgica del comportamiento del nio. 3.1.8- Actividad corporal. 3.1.9- Coordinacin oculomanual. 3.1.10- Concepto del tiempo. 3.1.11- Hbitos emocionales. 3.1.12- Actitudes afectivas. 3.1.13- Lenguaje-comunicacin. 3.1.14- Sueo. 3.1.15- Sexo. 3.1.16- Regulacin del esfnter rectal. 3.1.17- Regulacin del esfnter vesical. 3.1.18- Comida, vestido.

EJE TEMATICO IV: SUEO/VIGILIA. TEMA: 4.1 Ritmos biolgicos. 4.1.1- Ritmos circadianos, 4.1.2- Ritmos ultradianos. 4.1.3- Ritmos circanuales. 4.2 Sueo y vigilia, 4.2.1- Definicin y descripcin del sueo humano. 4.2.2- Cambios en el sueo a lo largo de la vida. 4.2.3- Factores que afectan al inicio y duracin del sueo. 4.2.4- Aspectos psicolgicos de los estados de sueo. 4.2.5- Aspectos neurobiolgicos de los estados de sueo. 4.2.6- Mecanismos neurales del sueo. 4.2.7- Funciones biolgicas del sueo. 4.2.8- Trastornos del sueo.

EJE TEMATICO V: LENGUAJE Y COGNICIN. TEMA: 5.1 Perspectiva evolutiva y comparada sobre habla y lenguaje. 5.1.1- Conducta vocal en no humanos. 5.1.2- Fsiles y lenguaje. 5.1.3- Aprendizaje del lenguaje en primates no humanos. 5.2 Desarrollo del lenguaje y cerebro. 5.3 Especializacin hemisfrica y lateralizacin. 5.3.1- Relaciones anatmicas y fisiolgicas de las diferencias hemisfricas. 5.3.2- Orgenes de la especializacin hemisfrica. 5.3.3- Teoras de las diferencias cognitivas entre los hemisferios cerebrales humanos. 5.4 Lbulos frontales y conducta. 5.4.1- Anlisis de las lesiones del lbulo frontal. 5.4.2- Lesiones prefrontales en animales. 5.5 Sndromes de la corteza parietal en humanos. 5.6 Bases neurolgicas del lenguaje oral. 5.6.1- Bases anatmicas neurolgicas. 5.6.2- Fundamentos fisiolgicos. La mecnica respiratoria. 5.6.3- Lenguaje y maduracin neurolgica. 5.6.4- Lenguaje y lateralidad. 5.6.5- El desarrollo del lenguaje oral. 5.6.6- El lenguaje escrito. 5.6.7- El lenguaje no elaborado. 5.7 Lesiones cerebrales y trastorno del lenguaje. 5.7.1- Sntomas afsicos. 5.7.2- Tipos de afasia. 5.7.3- Afasia en los que emplean lenguaje de signos. 5.7.4- Afasia en bilinges. 5.7.5- Dislexia y cerebro. 5.7.6- Recuperacin de la afasia. 5.7.7- Recuperacin de la funcin despus de una lesin cerebral.

EJE TEMATICO VI: EMOCIONES Y TRASTORNOS MENTALES. TEMA: 6.1 Emociones. 6.1.1- Que son las emociones. 6.1.2- Respuestas corporales en la emocin. a)- Teoras sobre la emocin. b)- Expresin facial, tipos de expresin facial en estados emocionales. c)- Neurologa de la expresin facial. d)- Respuestas autnomas. e)- Cambios endocrinos. 6.1.3- Respuestas corporales al estrs. 6.1.4- Estrs, emociones y enfermedad humana. a)- Emociones, estrs y sistema inmunitario. b)- Emociones y cncer. c)- Emociones, estrs y enfermedad cardaca. 6.1.5- Mecanismos enceflicos y emocin. 6.1.6- Psicobiologa de la agresin. 6.2 Biologa de los trastornos mentales. 6.2.1- Esquizofrenia. Gentica de la esquizofrenia. Cambios estructurales enceflicos, perspectivas neuroqumicas. 6.2.2- Trastornos afectivos. teoras biolgicas de la depresin. Marcador biolgico de la depresin. 6.2.3- Biologa de la ansiedad. Induccin del pnico, anatoma de la ansiedad.

EJE TEMATICO VII: PSICONEUROENDOCRINOLOGIA. TEMA: 7.1 Psiconeuroendocrinologia. 7.2 Principales glndulas endocrinas y sus hormonas: 7.2.1- Hormonas hipofisiarias. 7.2.2- Hormonas hipotalmicas. 7.2.3- Hormonas adrenales. 7.2.4- Hormonas pancreticas. 7.2.5- Hormonas tiroideas. 7.2.6- Hormonas gonadales. 7.3 Mecanismo de accin hormonal. 7.3.1- Cmo afectan las hormonas al cuerpo ? 7.3.2- Cmo actan las hormonas ? 7.3.3- Qu regula la secrecin de hormonas ? 7.4 Algunos efectos hormonales. 7.4.1- Hormonas y mecanismos homeostticos. 7.4.2- Efectos de las hormonas sobre el aprendizaje y la memoria.

EJE TEMATICO I: INTRODUCCIN. TEMA: 1.1 Definiciones. 1.1.1- Neurofisiologa 1.1.2- Psicologa fisiolgica 1.2 Desarrollo histrico de la psicologa fisiolgica.
PSICOLOGA: Es la ciencia que estudia el comportamiento de los organismos. FISIOLOGA: Es la ciencia que estudia el funcionamiento de rganos y tejidos.

Funciones: El psiclogo estudia todo el organismo, su comportamiento, su fenmeno de percepcin, desarrollo de la personalidad, el aprendizaje, los efectos de la motivacin sobre el comportamiento, etc. Mientras que los fisilogos, se dedican a investigar actividades que tienen lugar dentro del organismo, por ejemplo, digestin, estudia la qumica de la sangre, la contraccin muscular, la actividad elctrica de los nervios, etc. PSICOLOGA FISIOLGICA: puede definirse como la rama de la psicologa que estudia las relaciones existentes entre el comportamiento , el sistema nervioso, los receptores y las glndulas endocrinas. As como, tambin se le puede llamar PSICOFISIOLOGA, trmino aceptado en la actualidad. No hay que confundir esta definicin con la de PSICOBIOLOGA, la cual le da un enfoque biolgico a toda la psicologa poniendo un nfasis especial en la adaptacin del organismo a su ambiente, posibilitada por el sistema nervioso, los receptores sensoriales y las glndulas endocrinas. Otras definiciones: NEUROFISIOLOGA: es la rama de la fisiologa que estudia el funcionamiento de los rganos y tejido nervioso. NEUROPSICOLOGA: Es una rama de la psicofisiologa interesada solamente en la influencia del sistema nervioso en el comportamiento. Considerndosele como "la ciencia que estudia las relaciones existentes entre el comportamiento y el sistema nervioso".

DESARROLLO HISTRICO DE LA PSICOLOGA FISIOLGICA. En un inicio los problemas de la relacin existente entre el cuerpo y la mente fueron el motor que impuls el estudio de la psicofisiologa. El fundador del primer laboratorio de psicologa experimental en 1879 y que dio el nombre de psicologa fisiolgica fue WUNDT. En 1850 comienza el estudio intensivo del funcionamiento de los rganos sensoriales. Estudindose despus de 1880 el gusto y el tacto. Para 1875 la psicologa fisiolgica era parte de los programas de ciencias biolgicas, tanto en Leipzig con Wundt, como en Harvard con William James, al cual algunos de sus seguidores consideran que l fue el primero en tener un laboratorio de psicofisiologa y no Wundt como se refiere en la historia. Charles Bell(1774-1842) demostr que las races dorsales de la mdula espinal son exclusivamente "sensoriales" y que las ventrales son exclusivamente "motoras". Johannes Muller(1838) postul la existencia de cinco energas nerviosas especficas, no determinndolas, nicamente mencionndose que fluan por las fibras nerviosas. De gran importancia por haber publicado el primer manual de "fisiologa humana" as como, realiz importantes estudios sobre la visin, considerado por algunos como el padre de la oftalmologa. Entre 1800 a 1850 se realizaron gran cantidad de investigaciones sobre sensacin, siendo algunos trabajos de importancia los realizados por Goethe en 1810, Purkinje en 1825, Weber en 1834 y otros. En 1800 aparece uno de los grandes FRANZ J. GALL, el cual comienza a propagar sus trabajos sobre FRENOLOGA, que consista en un medio de estudiar la personalidad analizando las protuberancias del crneo, e intenta con esto hacer una psicofisiologa. Mencionaba que al aumentar el tejido cerebral en el rea especfica por ser sta estimulada se proyectaba hacia el exterior lo que ocasionaba que se observara un aumento de volumen en el hueso del crneo fcil de poder valorar a simple vista, con lo que se implementaron los mapas frenolgicos, siendo aceptado en el medio mdico y psicolgico por ms de un siglo, hasta que aparecieron nuevos estudios e investigaciones ms objetivas y convincentes lo que viene a echar a tierra la famosa frenologa de Gall. Iniciando con Pierre Flourens(1794-1867) quien demostr que el cerebelo es la base de la coordinacin motora y que el cerebro es el centro integrador del organismo. E inicia los primeros estudios sobre localizaciones cerebrales.

Aparece en 1861 en inminente y famoso Paul Broca en cual encontr el centro motor del lenguaje. En 1870, Fritz y Hitzig, encontraron que al estimular una serie de puntos en la corteza cerebral se produce activacin de diferentes grupos de msculos. Posteriormente nace el estudio de los reflejos, comenzando con Descartes(1650) y continuando con La Mattrie(1748) y Cabanis(1802), y fue con Robert Whytt(1751) que se hicieron los primeros trabajos experimentales de importancia. Marshall Hall (1790-1857) trabajo con serpientes a las cuales les seccionaba la espina cordal con el fin de estudiar los reflejos, estudio por el cual se hizo famoso. Posteriormente Galvani(1780) descubre la naturaleza elctrica de los impulsos nerviosos, descubrimiento que vino a revolucionar todos los cimientos de las neurociencias, despus construye bateras con sus principios de polos opuestos positivo y negativo y en 1811 ya exista un galvanmetro muy sensible. En 1850, se realizan estudios sobre la velocidad de conduccin de los impulsos nerviosos sobresaliendo Muller y Helmholtz, refiriendo ste ltimo que la velocidad es de menos de 50 m/seg, mientras que Muller mencionaba que se conduca a la velocidad de la luz. Entre los ltimos descubrimientos importantes realizados entre 1800-1850, fue la "ecuacin personal", esta prob que los procesos mentales ocurren en el tiempo y necesitan tiempo, y son diferentes en distintas personas. De los investigadores y creadores de la psicologa experimental Weber(17951878), Fechner(1801-1887), Wundt (1832-1920), Helmholtz (1821-1894), etc. El ms importante de estos pioneros sin duda fue WUNDT que en 1862 ya imparta un curso titulado " PSICOLOGA DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LAS CIENCIAS NATURALES " y en 1867 le cambi el ttulo al curso y le llamo "PSICOLOGA FISIOLGICA". As como publica en 1873 y 1874 el "primer libro sobre psicologa fisiolgica".
CONSIDERNDOSE A LA PSICOLOGA FISIOLGICA COMO LA PRIMERA RAMA DE LA PSICOLOGA QUE SE CONVIRTI EN CIENCIA, Y DA EL EMPUJE PARA QUE TODA LA PSICOLOGA SE VOLVIERA UNA DISCIPLINA CIENTFICA.

Ms tarde continua avanzando los progresos de la psicofisiologa, sobre todo en el ramo de la neurologa, con Bain(1818-1903), Lotze(1817-1881), Broca (1861), etc. As como se localizan las reas funcionales cerebrales, como lo son el rea motora, sensitiva, visual, auditiva, lenguaje, etc. siendo el gran pionero KARL BRODMANN. Aparece entonces los avances en histologa neurolgica, siendo el padre de la misma DON SANTIAGO RAMON Y CAJAL (1852-1934) y junto con CAMILO GOLGI ( 1843-1926) realizan los descubrimientos ms grandes sobre la neurohistologa que hace que cambien muchos pensamientos sobre el funcionamiento del sistema nervioso, por lo que gracias a la TEORA NEURONAL de Don Santiago Ramon y Cajal es como sabemos actualmente como es que se comunican las clulas en el cerebro, ya que dicha teora refiere que el sietema nervioso se compone de unidades funcionales individuales e independientes en todos sus aspectos conocidas como NEURONAS, y que se comunican unas con otras a travs de unos contactos llamados SINAPSIS, y que no estn adosadas ntimamente sino que existe un espacio entre la clula pre y postsinptica conocido como hendidura sinptica de aproximadamente 20 angstroms y que las clulas nerviosas se comunican unas con otras a travs de este espacio por medio de substancias qumicas llamadas neurotransmisores. Actualmente se ha corroborado lo anotado por Don Santiago con los Microscopios electrnicos por lo que en honor a su descubridor se contina llamndoseles del mismo modo. Otros avances en neurologa y funciones cerebrales superiores fueron gracias a SHERRINGTON, as como un adelanto importante en la psicofisiologa fue el concepto de medio interno propuesto por primera vez por CLAUDE BERNARD (1813-1878), siendo este cientfico el creador de la medicina experimental y fundador de la endocrinologa. Y fue con WALTER B. CANNON (1871-1945) que tomando las ideas de Claude Bernard postul el concepto de HOMEOSTSIS. As como estudi ampliamente las emociones, constituyendo la teora de CANNON-BARD. KARL S. LASHLEY(1890-1958) se considera el fundador de la Neuropsicologa y estudia los famosos engramas cerebrales.
EL SEGUNDO LIBRO DE PSICOLOGA FISIOLGICA Y PRIMERO ESCRITO EN INGLES FUE "ELEMENTOS DE PSICOLOGA FISIOLGICA" ESCRITO POR G.T. LADD EN 1887.

Otros libros de psicologa fisiolgica fueron los de C. T. Morgan desde 1943, y no existen o aparecen otros libros si no hasta 1967 en que aparecen; los cuadernos de psicologa fisiolgica de S.P. Grossman y Fundamentos de Psicologa fisiolgica de R.F. Thompson, para que posteriormente en 1972 ya se edita el libro de neurofisiologa de Guttmann y el libro de Ruben Ardila aparece en 1973 titulado Psicologa Fisiolgica que es un compendio del libro de Thompson, y as hasta en la actualidad en que ya varias editoriales han publicado cientos de libros que tratan sobre la psicologa fisiolgica, pero para estar actualizados en los adelantos sobre el funcionamiento cerebral, conducta y neurociencias, debemos de estar conectados al Internet, sobre todo a los Institutos de investigacin celular, y cerebral en nuestro pas y fuera de este, en otras Universidades. Para que con esto estar a la vanguardia con el conocimiento de punta sobre el funcionamiento del cerebro humano.

BIBLIOGRAFA DEL EJE TEMATICO I.

1.- ARDILA, RUBEN. PSICOLOGA FISIOLGICA. EDIT. TRILLAS. MXICO, 1982. 2.- RICHARD F. THOMPSON. FUNDAMENTOS DE PSICOLOGA FISIOLGICA. EDIT. TRILLAS, MXICO. 1982. 3.- R. ROSENZWEIG MARK Y I. LEIMAN ARNOLD. PSICOLOGA FISIOLGICA. 2da EDIC. EDIT. Mc GRAW HILL, MXICO. 1992. 4.- ERIC,R. KANDEL, T. M. JESSELL, J.H. SCHWARTZ. NEUROCIANCIA Y CONDUCTA. EDIT. PRENTICE HALL. ESPAA. 1997.

EJE TEMATICO II: ESQUEMAS DE COMPORTAMIENTO. TEMA: 2.1 El comportamiento emotivo. 2.1.1- El sistema lmbico. 2.1.2- Estructura. 2.1.3- Sistema lmbico y vida vegetativa. 2.1.4- Sistema lmbico y comportamiento. 2.1.5- Sistema lmbico y aprendizaje. 2.1.6- Regulacin del comportamiento emotivo. 2.1.7- Posibles mecanismos subcorticales reguladores del comportamiento emocional. 2.1.8- Mecanismos corticales. Los circuitos emocionales. 2.1.9- La teora excitativa de la emocin. 2.2 El comportamiento voluntario y propositivo. 2.3 El llamado comportamiento instintivo. 2.3.1- Las motivaciones biolgicas. 2.3.2- La regulacin biolgica. 2.3.3- El ciclo regulador. 2.3.4- El factor tiempo. 2.3.5- El crculo vicioso. 2.3.6- Hambre. 2.3.7- Sed. 2.3.8- La homeotermia. 2.3.9- El comportamiento sexual. 2.4 El comportamiento por autoestimulacin cerebral.

El comportamiento emotivo.
Debera hablarse en realidad del componente emotivo que acompaa todo comportamiento. Aun con discrepancias de detalles, todos los investigadores estn de acuerdo en sealar el sistema lmbico como el sustrato neurolgico de la emocin.

El Sistema Lmbico
Est constituido por una serie de estructuras polisinpticas, formando a modo de retculos, y una serie de circuitos neuronales. Considerado en conjunto, tiene las funciones siguientes: 1.- Activacin de la mayor parte de las funciones corticales. Recoge informacin sensitiva y sensorial por su conexin con la formacin reticular y programa respuestas que sern realizadas por estructuras ms altas. 2.- Confiere un carcter afectivo a la conducta. 3.- Permite la adaptacin del hombre a su medio por su conexin con el sistema nervioso vegetativo, integrando las experiencias del mundo interno con las del externo. Tiene, pues, una funcin adaptadora.

Estructura
Esta constituido por: 1.- El sistema lmbico mayor - Circunvolucin pericallosa(girus cinguli) que se contina por detrs por la circunvolucin perihipocmpica. En conjunto forma como un anillo abierto por delante. Esta zona anterior abierta queda cerrada por otras formaciones a saber: -Bulbo olfatorio. -Ncleos septales. -reas entorinales. - Hipocampo con sus complementos: el fornix y la amgdala. Conexin con el hipotlamo(SNV). -Fibras de asociacin entre reas occipitales y frontales. 2.- Sistema lmbico menor: constituido por otro anillo menos desarrollado y formado por: -Indusium griseum. -Fascculo de Vicq-dAzyr. -Tubrculo mamilar. -Cintilla de Giacomini. -Cuerpo abollonado.

En conjunto, el sistema lmbico est conectado con otros sistemas, tales como: - La formacin reticular y, a travs de ella, con la informacin y ncleos vestibulares. - Las aferencias olfatorias y visuales. - El tlamo. - Las estructuras corticales (prefrontal y temporal). - Los ncleos de la base (sobre todo putamen y palidum). - El hipotlamo. Dentro del sistema lmbico se pueden identificar algunos circuitos; los ms conocidos son: - Conexin de la zona orbitaria-olfativa con el lbulo frontal, polo anterior del lbulo temporal, e hipotlamo. - Conexin entre el cortex cingular, tlamo, e hipotlamo. - Conexin entre amgdala hipocampo, y entre ellos y tlamo, reas entorinales e hipotlamo. Constituye una parte del llamado circuito de Papez, el cual tiene especial importancia en la regulacin de la vida emotiva, el aprendizaje, y la memoria. Su lesin da el llamado sndrome de Korsakoff.

Sistema lmbico y vida vegetativa

La estimulacin elctrica del sistema lmbico da lugar a respuestas viscerales como si se estimulara el hipotlamo. Se producen modificaciones en el pulso, tensin arterial, respiracin, motilidad intestinal, temperatura corporal, etc. En este aspecto, el sistema lmbico acta como un sistema regulardor del sistema nervioso vegetativo.

Sistema lmbico y comportamiento

En experiencias realizadas en monos, se ha visto que la amigdalectoma doble da respuestas compulsivas orales, en las que el animal coge con la boca todo lo que se le pone delante. Presenta adems una prdida de temor, y pueden desaparecer respuestas agresivas. Otras veces aparecen alteraciones en la conducta sexual, entre otros tipos de comportamientos.

Parece que estas estructuras actan dando una significacin a los estmulos en relacin con la memoria (o almacenaje de vivencias anteriores). As, el animal normal presenta hipersexualidad slo cuando est en su terreno. En cambio, desprovisto de amgdalas, el animal no identifica el terreno como suyo, o, al revs considera como suyo cualquier otro territorio, y ello le lleva a una conducta sexual diferente. En estos casos, se observa tambin una marcada dificultad para aprender, as como una extincin de conductas aprendidas. As, la lesin amigdalar dara unas alteraciones conductuales que estaran en dependencia con la situacin anterior. Se ha visto que la eliminacin de la amgdala en el lder de un grupo de monos, le elimina su personalidad y esta pasa al jefe de la oposicin. Si se van destruyendo sucesivamente las amgdalas de cada mono, jefatura va pasando de uno a otro. Al llegar al ltimo mono, la extirpacin de la amgdala de este no le produce ningn cambio, y sigue actuando como jefe. Ahora bien, si cualquiera de estos monos, inmediatamente despus de ser amigdalectomizado, no es reintegrado en el grupo, sino confinado en una jaula aislada, sigue mostrndose autoritario y agresivo.

Sistema lmbico y aprendizaje

Ya se ha hablado de la dificultad de aprender que se da en las lesiones de la amgdala, en especial cuando el animal debe aprender a interrumpir o evitar (conducta de vitacin). En este tipo de lesiones tambin se dificultan los procesos de transferencia en el campo de la memoria. Por ejemplo, un chimpanc aprende a distinguir una parte ms iluminada de otra ms oscura a base de una recompensa, y a transferir esta distincin a otros paneles con menos iluminacin, aunque el tono de luz sea diferente. Esto le es imposible si tiene inoperantes sus amgdalas. Por otra parte, se ha visto que en el curso del condicionamiento aparece un ritmo lento a nivel del hipocampo, que desaparece una vez establecido el condicionamiento.

Regulacin del comportamiento emotivo

Es muy difcil definir lo que es la emocin. Podra partirse de la base de considerarla como una manera de sentir y de reaccionar. En este sentido puede abordarse bajo diferentes aspectos (Soulairac): 1.- "Conocimiento de la emocin". El sujeto percibe una situacin de una manera determinada y la puede relacionar con una experiencia pasada, lo que le da en cierta medida una significacin. La evaluacin de esta situacin se atribuye a las estructuras neocorticales, y en especial a los lbulos frontales. 2.- "Expresin de la emocin", en forma de una serie de respuestas somatomotrices y vegetativas (mmica, vocalizacin, cambios de color en la piel, en el peristaltismo, huida, etc.). Se encarga de ello el sistema nervioso vegetativo. 3.- "La experiencia de la emocin" constituye el sentimiento ntimo que acompaa a la experiencia y le da el matiz de agradable o desagradable, en ocasiones con independencia del carcter del estmulo, que puede ser considerado como placentero o desagradable segn las circunstancias individuales. Desde el punto de vista del EEG se conoce que el contenido emocional de una aferencia bloquea el ritmo alfa fisiolgico en el adulto y lo sustituye por un ritmo ms rpido y de menor voltaje(desincronizacin); pero este bloqueo deja de producirse si se repite reiteradamente el estmulo, con lo que este pierde su carcter de novedad (habituacin), excepto si se trata de un condicionamiento con reforzamiento positivo o negativo. Esta desincronizacin del EEG cortical es semejante a la obtenida al estimular la formacin reticular del tronco. Como es sabido, lesiones de esta zona eliminan este patrn activador y dan lugar a una disminucin de la atencin hasta llegar, en casos extremos, al coma. Para Lindsley toda motivacin, y en especial las reacciones emotivas, daran lugar a un despertar cortical actuando la formacin reticular como un integrador de todas las aferencias, activando difusamente el cortex por intermedio de la formacin reticular inespecfica del tlamo.

Posibles mecanismos subcorticales reguladores del comportamiento emocional

1.- Estudios realizados con estimulacin elctrica han puesto de manifiesto que la lesin de la sustancia gris central del mesencfalo produce una reduccin clara y permanente de la capacidad para las respuestas emocionales, tanto que queda inhibida la respuesta de furor que normalmente se consigue al estimular el hipocampo o la amgdala. Pero a la inversa no ocurre as; es decir, la lesin del hipocampo o la amgdala no modifica la reaccin de furor obtenida por el estmulo elctrico de la sustancia gris mesencfalica. Parece, pues, que a nivel mesenceflico existe algn sistema regulador distinto de los sistemas superiores. 2.- La estimulacin elctrica del hipotlamo y tlamo reticular provoca acceso de rabia. Concretamente ello ocurre al estimular las partes anteriores y laterales del hipotlamo, as como el rea preptica de los ncleos septales. Estos accesos de furor se obtienen tambin en el animal decorticado, pero entonces bastan estmulos triviales e inofensivos y el animal estudiado responde de forma imprecisa y con mala orientacin respecto al estmulo provocador. (Dusser) La destruccin de estructuras hipotalmicas disminuye la capacidad de respuestas emocionales, con disminucin tambin de toda la actividad general (Ingram y Ranson). Segn Cannon y Bard, el tlamo inespecfico se encarga de proporcionar un "tono emocional" a una determinada aferencia que le llegue. Hay que recordar que toda la informacin, excepto la olfatoria, pasa en un momento u otro por el tlamo. Conexiones corticotalmicas inhiben usualmente esta accin talmica, inhibicin que queda eliminada si llega al cortex determinados estmulos; el tlamo quedara entonces liberado y a su vez estimulara por una parte a los n ncleos subtalmicos vegetativos, quienes se encargaran de producir la respuesta conductual emotiva y, por otra el tlamo mandara al cortex informacin que este traducira en vivencia emotiva. Esta teora talmica, an en vigor para muchos neurlogos y psiclogos, ha sido superada paulatinamente conforme se va conociendo ms y mejor la accin del sistema lmbico.

Mecanismos corticales. Los circuitos emocionales.

Para Papez(1937) existe un mecanismo complejo que incluye el hipotlamo, los ncleos talmicos anteriores, el girus cingular, el hipocampo y sus interconexiones, es decir, fundamentalmente, el gran sistema lmbico. Segn este autor, la expresin de la emocin depende enteramente de la accin integrativa del hipocampo. Para l la experiencia emocional requiere una participacin cortical y es diferente de la expresin emocional. Para este autor en el subtlamo existiran unos centros sensoriales primarios que recibiran informacin ptica, auditiva, superficial y profunda. Desde estos ncleos saldran conexiones difusas a las partes anteriores del hipotlamo que regularan las actividades viscerales y la expresin emocional. Los cuerpos mamiliares recibiran estmulos corticales que explicaran la posibilidad de un desencadenante puramente psquico (imaginacin, memoria, etc. ) de la emocin. La experiencia emocional resultara de la difusin al girus cingular de impulsos talmicos que partiran de los cuerpos mamilares. En 1949 Mc. Lean adapt el circuito de Papez a los conocimientos ms recientes de la neurofisiologa. Para este autor, el girus cingular quedara sustituido en su importancia funcional por el hipocampo y la amgdala, los cuales seran unos centros sensoriales primarios que recibiran la informacin perifrica y visceral del cortex sensorial. El girus hipocmpico servira de cortex aceptor, el girus cingular hara de centro visceromotor, y toda la formacin hipocmpica sera el centro emotivo por excelencia. El hipocampo propiamente dicho estara en relacin con la defensa y la vigilia, y la amgdala estara en relacin con la digestin y el sueo.

La teora excitativa de la emocin.

Fue expuesta por Arnold en 1960. Este autor sugiere que las relaciones fisiolgicas a diversas emociones pueden pasar por diferentes sistemas corticales. As, el miedo y la ansiedad dan una estimulacin simptica regulada por centros del hipotlamo posterior y bajo el control excitativo de los lbulos frontales. Las vivencias agradables (afeccin, inters, etc.) dan lugar a un estmulo parasimptico moderado, el cual se hace intenso en caso de clera o rabia. Esta descarga parasimptica estara regulada por el hipotlamo anterior, a su vez controlado por el girus cingular y el hipocampo.

Es decir, considera que en el cortex no hay reas inhibidoras o excitadoras, sino que todas son excitadoras, pero con zonas especficas para cada tipo de emocin. En todo caso vale la pena recordar que la capa granulosa del cortex frontal recibe una gran parte de los influjos del hipotlamo (por medio de fibras periventriculares, ncleos dorsomedianos del tlamo, y radiaciones talmicas anteriores). Ello a permitido asignar un papel importante (como lo hizo Papez) al girus cingular en la regulacin de la emocin. Segn Arnold estas regiones frontales slo interesaran en aspectos simpticos de la emocin. Sin embargo, la lesin de zonas frontales no provoca por s misma modificaciones apreciables en las respuestas emocionales.

El comportamiento voluntario y propositivo.

Constituye el llamado acto motor. En l se pueden discernir los componentes siguientes, que actuarn sincrnicamente: 1.- Contraccin del msculo o msculos protagonistas, por un impulso voluntario que nacido en el cortex motor sigue la va piramidal y se contina despus a nivel medular por la neurona perifrica, la cual hace sinapsis en el asta anterior a su correspondiente ncleo motor del tronco cerebral. 2.- Relajacin de los antagonistas por medio, como es sabido, de una neurona intercalar de axn corto a nivel medular. 3.- Fijacin de las articulaciones vecinas con el objeto de que el desplazamiento de lo que va a moverse se haga de forma correcta. As, para alcanzar un objeto no basta con la contraccin de los flexores de los dedos y la relajacin de sus correspondientes extensores, sino que es necesario que esto se realice con la mueca fijada en semiflexin dorsal, la mano en el grado de pronacin(palma hacia abajo) o supinacin(palma hacia arriba) segn la situacin del objeto en el espacio, etc. esto se logra por la accin de msculos auxiliares, y la contraccin se da por rdenes emitidas de los sistemas extrapiramidales, especialmente ncleos de la base y cerebelo, segn esquemas emitidos de las zonas frontales precentrales. 4.- Las mltiples conexiones cortico-subcorticales hacen posible que a la neurona motora perifrica(va final comn) puedan llegar gran cantidad de impulsos corticales y subcorticales que, de no ser adecuadamente filtrado por lo ncleos subcorticales, daran lugar a la aparicin de patrones conductuales involuntarios y espontneos que alteraran el acto motor normal.

Este mecanismo de filtraje lo realizan los ncleos de la base, y en especial el neoestriado, la lesin del cual efectivamente da lugar a la aparicin de movimientos involuntarios sin propsito, tales como temblar, atetosis, corea, etc. 5.- Un acto motor no debe ser considerado como una simple cuestin momentnea a resolver en un slo momento fisiolgico. De hecho, en todo acto voluntario y propositivo hay que tener en cuenta los factores espacio y tiempo, puesto que intervienen en l una serie de componentes aislados que deben encadenarse en una secuencia armnica. Al asir un objeto, por ejemplo, y a modo de una sinfona muy bien ejecutada, intervienen sucesivamente diversas articulaciones (hombro, codo, mano, y aun articulaciones de todo el cuerpo) para llevar a cabo la prensin del modo ms eficaz y econmico posible. Esta coordinacin entre los distintos msculos que sucesivamente intervienen, as como la regulacin de su tono y de la intensidad y tiempo de su contraccin, es fruto de la accin del cerebelo, y se llama coordinacin. El fallo de la misma (ataxia) da lugar a que el movimiento se haga con descomposicin de sus distintos elementos y con falta de precisin en la amplitud, fuerza, y en el inicio y terminacin del movimiento. 6.- Finalmente, la adecuacin del movimiento a su finalidad (praxia), funcin fundamental de las reas motrices terciarias del cortex frontal (Luria), constituye el ltimo elemento del acto motor. Su fallo dar lugar a que, desarrollndose perfectamente todos los distintos componentes del acto estudiados hasta ahora, termine el acto con una equivocacin final(apraxia). As ocurre, como ejemplo pintoresco, en el caso del individuo que para encender un cigarrillo se coloca en los labios la cerilla y rasca el palillo en la caja de cerillas. Este componente del acto motor se apoya sobre el mecanismo de estructuracin del mismo que corresponde a las preguntas de "qu" se pretende hacer, y "cmo" deber hacerse. El fallo del segundo componente hace que el individuo no atine a realizar un acto motor, aunque sea capaz de comprender perfectamente lo que quiere hacer(apraxia motriz). En el primer caso, el paciente ni siquiera atina a conocer lo que se propone (apraxia ideatoria). Como ya sabemos en la planificacin del acto motor interviene un factor de feed-forward por el que el tono muscular ya se modifica a tenor de impulsos de origen frontal antes de que salga del cortex precentral la orden de contraccin. Esta planificacin juega un papel de preparacin previa de gran importancia, e independiente de lo que constituir la praxia.

El llamado "comportamiento instintivo".

Segn Roger, se entiende por instinto; toda aptitud innata, hereditaria, presente en todos los individuos de la misma especie, y cuya misin es determinar cierto tipo de comportamiento no aprendido, no deliberado, y sin conocimiento del fin a alcanzar, ni de la relacin entre este y los medios a utilizar. Este comportamiento instintivo se caracteriza, segn Prez Casas y colaboradores, por: 1.- Ser prcticamente invariable en sus bases, si bien tiene un carcter adaptativo y no es estereotipado, mientras que el comportamiento reflejo lo es. 2.- Excluye todo aprendizaje previo. 3.- Contina un tiempo despus de haber cesado el estmulo desencadenante (cosa que no ocurre con los reflejos, que cesan al cesar el estmulo ). 4.- Se da con exclusin de toda actividad racional. 5.- Su misin fundamental es conservar la especie y el individuo, como muchos reflejos, pero con patrones mucho ms complejos que el simple acto reflejo. 6.- Suele necesitar un mnimo madurativo cerebral o endocrino (por ejemplo, sexual), por lo que puede que no se manifieste hasta un tiempo despus del nacimiento. 7.- El medio ambiente, y en especial la estructura social, acta, segn Delay, enmascarando el comportamiento instintivo en grado mayor o menor. El centro ms importante, aunque no el nico, de la regulacin del comportamiento instintivo, es el hipotlamo, el cual responde con patrones generales, ms o menos adaptados en cada caso, a lo que constituyen las llamadas motivaciones biolgicas.

Las motivaciones biolgicas.

Una serie de cambios ambientales o circunstancias endgenas producen cambios fisiolgicos que tienen como consecuencia la aparicin de patrones de conducta, la finalidad de los cuales es la reversin del cambio con regreso al estado inicial, o la satisfaccin de apetencias nuevas. Los desencadenantes de estas conductas nuevas pueden ser:

Respuestas conductuales

1.- Alteraciones bioqumicas 2.- Alteraciones en la tempera tura ambiental o roporal 3.- Ritmo nictemeral 4.- Deseo sexual 5.- Amenazas exteriores y dolor

Comer y beber (a veces de modo especfico). Acciones que tiendan a restablecer la temperatura. Sueo y vigilia. Apareamiento. Huida, ataque.

As, la conducta motivada tiene por objeto, en definitiva, mantener las constantes vitales (homeostasis), proteger al individuo de daos, y perpetuar la especie. Las estructuras anatmicas ms ntimamente ligadas con la conducta motivada estn constituidas especialmente, como se ha dicho antes, por el hipotlamo y tambin por la formacin reticular y el sistema lmbico. A estas motivaciones conductuales cabe aadir la "conducta maternal" y las "conductas de tipo social"(agresividad, asentamiento territorial, etc.), que tienen ms importancia en los animales.

La regulacin biolgica.
No slo las constantes biolgicas ms conocidas (tales como la temperatura corporal, las cifras bioqumicas de la sangre, etc.) deben mantenerse dentro de unos lmites, por fuera de los cuales se entra en el campo patolgico, sino que muchos otros fenmenos necesitan tambin unos sistemas o ciclos reguladores para conseguir un efecto adecuado. As, un ejemplo sera la regulacin de la energa muscular necesaria para levantar un peso determinado de forma que no se malgaste ni se quede corta. La teora de la regulacin o adaptacin de la accin a su finalidad ha dado nacimiento a la ciberntica, cuyo padre fue N. Wiener.

El ciclo regulador.
En todo ciclo regulador hay la entrada de una informacin que va a parar al cuerpo receptor, regulador, motor o gobernante, llamado tambin segn los autores detector, dispositivo de medida, pieza ajustadora, conmutador de energa, etc.

Este cuerpo rector est situado de tal forma que en su salida una parte de la informacin es enviada hacia atrs (feed back o retroalimentacin), hacia el inicio del ciclo para actuar sobre el mismo y segn los casos de forma positiva o negativa. sobre el regulador puede actuar una magnitud rectora (o ajuste constante en el caso ms sencillo). Esta magnitud rectora puede ser modificada voluntariamente o actuar de forma autnoma. Puede contener tambin un programa complicado, tal como un ritmo peridico (por ejemplo, la regulacin de la temperatura da-noche). Sobre el regulador puede influir, adems, una magnitud perturbadora circunstancial. Finalmente, hay que tener presente que los mecanismos reguladores biolgicos estn ntimamente interconectados de forma que partes de un ciclo regulador pueden formar parte de otros. As, puede ocurrir que la magnitud rectora de un ciclo sea al mismo tiempo perturbadora de otro. As pues el regulador es el sistema que hace posible el mantenimiento de una constante (regulador ajustado) o el dispositivo que hace posible la realizacin automtica del programa proyectado (regulador de programa). Un ejemplo simple es el que constituye la regulacin de la tasa de glucosa en la sangre. El hipotlamo acta aqu como detector en un sistema regulador de programa. Detecta la glucemia real y la diferencia entre ella y la que debe ser. Segn el sentido de la diferencia, manda estmulos que provocarn la secrecin de insulina(hipoglucemiante) o de adrenalina(hiperglucemiante). Una vez conseguida la cifra ajustada deja de enviar orden de secrecin y se mantiene a la expectativa hasta nueva necesidad. La glucemia real puede ser alterada por un elemento perturbador externo (por ejemplo, ingestin de azcar) o interno (por ejemplo, una deficiencia de insulina por enfermedad pancretica). La accin reguladora puede tener xito(restablecimiento de la glucemia usual) o no (caso de que no pueda producirse ms insulina, como ocurre en la diabetes). En este segundo caso, la perturbacin se mantiene y aparecen signos patolgicos. Otro ejemplo de regulacin lo constituye la accin del cerebro sobre el acto motor o la regulacin de la temperatura.

El factor tiempo
Todo el mecanismo regulador conlleva una prdida de tiempo (tiempo perdido) que en ocasiones puede alterar sustancialmente la regulacin. Como ejemplo se tiene el tiempo de circulacin corporal que se intercala entre la accin del detector humoral (diencfalo, por ejemplo) y la respuesta de la glndula interna (pncreas en el caso de la regulacin glucmica). El tiempo perdido es mucho menos corto si la regulacin tiene un mecanismo humoral, pues el neural es casi instantneo. El mecanismo regulador puede actuar de modo diferente a lo largo del tiempo de la regulacin. El llamado regulador proporcional alcanza al cabo de un tiempo de ajuste un valor final constante. En cambio, el llamado regulador diferencial, una vez alcanzado el valor que debe ser, deja de actuar hasta que el valor real vuelva a ser crtico. El regulador proporcional es ms lento y mantiene el valor final alcanzado, gracias a que el detector est dispuesto de tal modo que mide continuamente el valor que se alcanza.

El crculo vicioso
Cuando el ciclo regulador de la informacin retrgrada no acta inhibiendo, sino estimulando la entrada, se obtiene un refuerzo de la misma y un mantenimiento del circuito con una intensidad cada vez mayor. Constituye un crculo vicioso, origen, por ejemplo, de comportamientos reiterativos sin ninguna motivacin. Dadas estas nociones de los mecanismos de la homeostasis, se proceder al estudio del hambre, la sed, y la regulacin de la temperatura, en forma por dems muy sencilla.

Hambre
Las ingestas de alimentos y agua estn ntimamente relacionadas, ya que ambos elementos se utilizan de forma interrelacionada, pues el agua entra en el metabolismo de la mayora de los alimentos. As puede afirmarse que la sed estar en gran parte condicionada al tipo y cantidad de alimentos ingeridos. Tanto es as que si la alimentacin se mantiene constante, tambin se mantiene el ingreso de agua. Por otra parte la necesidad hdrica es mayor si en la alimentacin hay muchas sales minerales.

Sin embargo, hay unas necesidades bsicas de agua, las cuales deben incorporarse aunque no se ingiera ningn alimento. Tambin hay un hambre general, con necesidad bsica de alimentos sin discriminacin de su calidad, y un hambre especfica para determinadas sustancias que obligan a una seleccin de la ingesta. La saciedad del hambre con su sensacin de plenitud extingue la necesidad de una alimentacin. Con ello se consigue un equilibrio entre la necesidad y su satisfaccin con el resultado de mantener ms o menos constante el peso corporal subviniendo a las necesidades energticas. El mantenimiento de este equilibrio es consecuencia de una serie de factores que se describen a continuacin: Ritmo y cantidad de la ingesta No se come de forma constante, sino siguiendo en general un ritmo horario, con unos intervalos que separan una comida de otra. Cuando se alcanza una cierta cantidad ingerida, no se come ms. Esto, desde luego, no puede ser consecuencia de un cambio metablico o de haberse normalizado ciertas cifras bioqumicas (por ejemplo, la glucemia), pues no ha habido tiempo de que esto ocurra. Debe actuar algn factor en relacin con el hecho mecnico de la repleccin gstrica, o con el simple hecho fsico de la masticacin o ingesta. Sea como sea, debe existir un factor regulador de la cuanta de la ingesta. Peso corporal En el adulto este peso se mantiene constante. Si se suprime la alimentacin, el peso corporal disminuye, pero entonces aumenta el hambre y su satisfaccin reequilibra el peso perdido. Si se produce el hambre artificialmente (por ejemplo, administrando insulina que produce hipoglucemia) se aumenta el peso corporal. Pero al dejar de administrar la sustancia provocadora del apetito, el hambre disminuye y el peso primitivo se recupera perdindose el que aument artificialmente. Aporte calrico La ingestin de sustancias de poco valor calrico(por ejemplo, sustancias ricas en celulosa) aumenta la cantidad que se ingiere con el objeto de mantener constante el aporte calrico.

Al revs, la ingesta de alcohol, que proporciona muchas caloras, disminuye la cantidad de alimento ingerido. Necesidades energticas Al aumentar el gasto de energa (por ejemplo, con un intenso ejercicios fsico) aumenta el hambre, pero adems hay una seleccin alimenticia, tendiendo a consumir las sustancias que aportan ms caloras (por ejemplo, azcar en vez de sacarina). La disminucin de la temperatura ambiente tambin provoca en los animales de experimentacin( y en el hombre) est discriminacin por los alimentos ms ricos en caloras. Apetitos especficos La discriminacin citada anteriormente y en relacin con la necesidad de energa, tambin se cumple cuando hay una necesidad selectiva frente a un determinado compuesto qumico, cuando este compuesto est en dficit por enfermedad o por una dieta restringida. Esta selectividad llega al extremo de que, aunque el estmago est lleno, se sigue ingiriendo el alimento clave. Es decir, hay una independencia entre el hambre general y el especfico. Este fenmeno se ve especialmente en nios pequeos, en quienes los hbitos sociales no enmascaran el comportamiento natural. Es tan importante esta autoseleccin, que las ratas que pueden realizarla crecen ms rpidamente y estn ms sanas que las que estn alimentadas forzosamente con mezclas tericamente equilibradas. Sin embargo, hay variaciones individuales, en relacin sobre todo con la edad, tal vez con unos factores condicionantes en dependencia con el sabor o el olor. Las apetencias selectivas son ms notables en las convalecencias y en el perodo de gestacin y lactancia, donde suelen darse carencias muy selectivas de determinadas vitaminas (especialmente del grupo B) y minerales (calcio, fsforo, hierro). Todo lo mencionado anteriormente obliga a pensar en unos mecanismos de deteccin que desencadenan respuestas conductuales especficas, las cuales al ir restaurando la normalidad iran inhibiendo (en un mecanismo de feed back) los mecanismos de regulacin.

Fisiologa del hambre En el curso del tiempo se han invocado diversas teoras sobre la fisiologa del hambre. Se crey que las contracciones gstricas del ayuno eran un factor decisivo, pero este mecanismo ha sido descartado. Entre otros hechos vale la pena mencionar los siguientes, que refutan este mecanismo: - La presencia de hambre en personas a las que se les ha extirpado el estmago. - La casi ausencia de verdaderas contracciones gstricas estando el estmago vaco, como se ha demostrado por estudios elctricos. - La seccin del nervio vago (rama del nervio neumogstrico encargado de llevar al SNC la informacin del aparato digestivo) no impide la sensacin de hambre. Desde luego, el factor sabor es importante para desencadenar el apetito. Sin embargo, en individuos o animales de laboratorio alimentados por sonda o fstula gstrica (con lo que se elimina el factor sabor) se observa que la ingesta oral lo que hace es intervenir en la cesacin de la alimentacin. Por ejemplo, la leche ingerida por va oral reduca ms la ingesta posterior, como si el alimento al pasar por la boca "satisficiera" ms que el ingresado directamente en el estmago. Parece, pues, que pueden existir factores diferentes que marquen el comienzo y el final de la ingesta. El factor oral puede ser importante en el cese, pero otras veces puede ser el factor ms importante para el comienzo. La presin osmtica del alimento ingresado en el estmago puede ser un importante factor de cese. A mayor presin osmtica, ms rpidamente cesar la alimentacin. Desde antiguo se ha indicado que el descenso de la tasa de glucosa en la sangre produca hambre (Cannon,1916). Ahora bien, esta deduccin se hace a partir de hipoglucemias creadas artificialmente por la inyeccin de insulina. Pero no explica entonces por qu frmacos como la anfetamina contrarrestan la accin de la insulina sombre el hambre sin alterar la glucemia. Parece que, ms que el nivel de glucosa en la sangre, tiene importancia la utilizacin de la glucosa por las clulas, as como los niveles de concentracin de glucgeno en el hgado.

Todo ello, por lo tanto, lleva a investigar los posibles mecanismos del hambre a un nivel superior, por encima de estos detalles localistas. Desde 1943 (Brobeck y cols.) se sabe que la lesin del hipotlamo da lugar a una obesidad por hiperingesta. Ello confirma lo observado mucho antes por otros autores, como Smith, en 1927, en enfermos con lesiones tumorales hipotalmicas. Ms tarde se ha visto que el punto donde debe residir la lesin para que ello ocurra es precisamente la porcin ventromedial del hipotlamo. Queda claro que en todo caso el engorde que se obtiene es nicamente por hiperfagia(aumento en la ingesta de alimentos). Lo curioso es que una vez que el animal se ha tornado obeso ya no tiene ms hiperfagia; pero si se le adelgaza con una dieta hipocalrica vuelve a presentar hiperfagia. Tambin es curioso que si el animal tiene que trabajar para conseguir su comida (por ejemplo, apretar una palanca para que automticamente caiga una cantidad de alimento) pronto deja de trabajar, y deja incluso de comer. Tampoco come si se adultera el sabor de la comida. Ello hace pensar que el comer ms no es debido a que tenga ms hambre, sino a que se sacia con ms dificultad. Se ha comprobado que las lesiones hipotalmicas laterales dan lugar a ausencia de apetito (afagia), s bien de una forma transitoria. Por el contrario, la estimulacin elctrica de esta misma zona hace que el animal saciado coma, y la estimulacin del hipotlamo medio suprime la ingesta de alimento en el animal hambriento. Es indudable, pues, que en el hipotlamo existen centros reguladores del comportamiento alimentario. Pero parece que fuera de l tambin existen centros reguladores semejantes en otros lugares del SN; as, en lesiones de la amgdala tambin se da hiperfagia, y en lesiones del globus pallidus se da afagia. La temperatura del cuerpo, el nivel de glucemia, las sensaciones intestinales, el volumen de los depsitos de grasa, y el propio peso corporal, ejercen un control sobre los mecanismos hipotalmicos. As, en tiempo fro se come ms, la fiebre tiene una accin anorexgenica, etc. En este sentido se explica el fenmeno de que el enfriamiento de la zona supraptica (reguladora de la temperatura corporal) da lugar a hiperfagia, y su calentamiento a anorexia. La obesidad activa el hipotlamo medial (con supresin del apetito), tal vez por intermedio de un agente qumico(hipotticamente una hormona de la saciedad ???). De todo esto se deduce que an a nivel central la conducta alimentaria no debe ser admitida como resultado de una sola variable, sino de la integracin de varias.

Sed
Tambin es el hipotlamo el que controla la ingestin y conservacin del agua. La zona de sed est localizada en la regin tuberal ante el fornix y el tracto mamilotalmico. Esta zona puede ser estimulada elctricamente o inyectando solucin de alto poder osmtico. Las lesiones hipotalmicas laterales provocan adipsia(sin sed) y falta de respuesta al aumento de la presin osmtica del suero. Normalmente la inyeccin endovenosa de ClNa al 20% produce gran sed aun en individuos que la haban saciado recientemente. En este mecanismo tal vez intervenga tambin la deshidratacin celular resultante de la entrada del lquido hiperosmtico en el plasma. El calentamiento de la regin supraptica tambin produce sed. Como ya se ha dicho a propsito del hambre, esta y la sed estn ntimamente relacionadas. El comer "seco" hace que se beba ms, y la carencia de alimentos provoca restriccin de la necesidad de beber. Al revs, la disminucin de la ingesta de agua tambin se acompaa de disminucin del apetito. Por ello no es de extraar que las zonas reguladoras superiores sean difciles de individualizar una de otra.

La homeotermia
La desviacin de la temperatura interna del cuerpo con respecto al valor-debeser, influye sobre los centros termorreguladores del diencfalo, aunque es posible que tambin existan otros termorreceptores en el interior del cuerpo. As como, sabemos que otro grupo de termorreceptores est situado a nivel de la piel, la cual por va nerviosa informa de los cambios percibidos en el diencfalo. De ambos grupos de termorreguladores, el interno y el externo, el primero acta en las variaciones en sentido de calor, y el segundo en sentido de fro (segn algunas investigaciones). Desde los centros reguladores, por va nerviosa y humoral se activan diversos sistemas reguladores con el objeto de aumentar o disminuir, segn los casos, la produccin de calor. Estos reguladores estn constituidos por:

1.- Los rganos internos. 2.- Los msculos esquelticos. 3.- Los vasos sanguneos cutneos. 4.- Las glndulas sudorparas. La contraccin de los msculos produce calor. La sudoracin produce disminucin de temperatura por el enfriamiento al evaporarse el sudor. Y los vasos sanguneos regulan el aflujo de sangre a la piel modificando as la prdida de calor por irradiacin. Los rganos internos (hgado, suprarrenal, tiroides ) pueden modificar sus funciones y con ello modificar la produccin de calor. Una accin muscular en miniatura la constituye la contraccin de los msculos erectores de los vellos, que ponen en ereccin los pelos cutneos (ponerse la carne de gallina).

El comportamiento sexual
Desde luego en el ser humano los factores psicolgicos tienen una importancia incalculable en el comportamiento sexual, pero estos no podran actuar si no contaran con un sustrato biolgico normal. El comportamiento sexual empieza con la pubertad y declina en el ltimo cuarto de la vida. Est regido por la secrecin de hormonas por la hipfisis, hormonas llamadas gonadotropinas, que estimulan a los rganos efectores especficos: el testculo y el ovario. Estos, a su vez, producen hormonas especficas llamadas hormonas gonadales. Estas son fundamentalmente la testosterona, y con menor actividad la androsterona y los andrgenos-CSR en el varn y los estrgenos en la mujer (de los cuales el ms importante es la foliculina). Estas hormonas provocan el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios: conformacin sexualmente madura del cuerpo, y concretamente de los genitales, distribucin del vello corporal. Juntamente aparece el comportamiento sexual, aunque este puede preceder o seguir a mayor o menor distancia a los caracteres morfolgicos citados. La madurez gonadal da lugar a la produccin de esperma en el varn y de vulos en la mujer. Tambin aqu el hipotlamo juega un gran papel en la determinacin y regulacin de la conducta sexual. Las lesiones por delante de la regin tuberal suprimen en las gatas la conducta de apareamiento. En algunos animales es posible provocar la ovulacin por estmulos elctricos de la regin ventromedial del hipotlamo. Parece incluso que en esta regin hay una disociacin entre el estmulo de la conducta sexual y el estmulo gonadotrpico, siendo la regin mamilar donde parece existir la regulacin superior de la conducta de apareamiento. Tambin es indudable la accin que sobre el hipotlamo tiene a su vez las hormonas sexuales. As se consigue restaurar la conducta de apareamiento en gatas ovariectomizadas introduciendo pequeas cantidades de dietilestilbertrol en el hipotlamo, llegndose incluso a una verdadera ninfomana felina. Como siempre es ms que posible que otras zonas cerebrales influyan en el comportamiento sexual. As se ha visto que tras la extirpacin del lbulo temporal aparece en el mono macho una marcada hipersexualidad. Por otra parte, las lesiones neocorticales de ms del 65% suprimen la conducta de apareamiento en la rata macho. De momento alteraciones semejantes de la conducta no parece que se hayan observado en el hombre.

Prcticamente todo lo dicho es posible aplicarlo al ser humano, y en este sentido hablar de alteraciones sexuales tras lesiones cerebrales. Pero no cabe en l hablar rgidamente de un control humoral exclusivo de la conducta sexual, como en los animales, puesto que la castracin no le disminuye el vigor sexual. En el hombre los factores psquicos son de gran importancia, sobre todo los ambientales y los que se han producido por determinados reflejos condicionados. As, estudios realizados en hermafroditas(seres humanos que poseen al mismo tiempo testculo y ovario) demuestran que el comportamiento sexual est determinado de acuerdo con el sexo con el que ha sido criado el nio. Ahora bien, en la mujer existe sin duda un ciclo sexual muy importante que, aunque no puede modificar cualitativamente su conducta, si puede modificarla cuantitativamente. Este ciclo femenino se inicia con la produccin por parte de la hipfisis de la hormona foliculoestimulante(FSH), la cual provoca el desarrollo del folculo ovrico inmaduro, as como la produccin de estrgenos por este mismo folculo. A su vez, estos estrgenos actan sobre la hipfisis provocando la produccin en ella de hormona luteoestimulante (LH) al mismo tiempo que tiene una accin frenadora sobre la produccin de FSH de la misma. De ah que durante un tiempo acten sincrnicamente una gran cantidad de FSH y una pequea cantidad de LH cuya accin conjunta favorece la maduracin del folculo ovrico en cuyo interior crece el vulo hasta su expulsin. Llega un momento en que la produccin de LH sobrepasa la de FSH. Ello ocurre porque las concentraciones elevadas de estrgenos inhiben cada vez ms la produccin de FSH, al mismo tiempo que se segrega hormona luteotropa (LTH). La concentracin de LH llega a un punto que provoca la apertura (dehiscencia) del folculo y la salida del vulo al exterior del ovario (ovulacin). En general todo este proceso dura unos 12-14 das, aunque puede ser muy variable de una mujer a otra, y aun dentro de ciclos diferentes. A partir de entonces el folculo ya vaco se convierte en una masa amarillenta (cuerpo lteo), mientras se siguen formando estrgenos y una nueva hormona bajo la accin cada vez mayor de la LTH. Esta hormona es la progesterona o lutena. En la primera fase del ciclo la mucosa uterina prolifera enormemente y sufre unos cambios importantes ( fase de proliferacin), que tiene an ms importancia en la segunda parte del ciclo, despus de la ovulacin (fase de secrecin). Todo ello con el objeto de prepararla para la posible nidacin de un vulo fecundado.

Pocos das antes de terminar el ciclo se bloquea la produccin de LTH por exceso de lutena. El cuerpo amarillo entonces degenera y cesa toda produccin hormonal ovrica. La supresin brusca del estmulo hormonal provoca la destruccin del epitelio uterino y su expulsin con cierta cantidad de sangre (menstruacin), que no coagula porque posee gran actividad fibrinoltica. Ahora bien, si el vulo fue fecundado y es viable (slo el 50% de los vulos fecundados lo son), el cuerpo amarillo no involuciona, sino que an crece ms (cuerpo lteo del embarazo). Al mismo tiempo va disminuyendo la produccin de gonadotropina por la hipfisis, a la vez que se establece la produccin de ellas por la placenta (coriogonadotropina). Ms adelante en el curso del embarazo, la misma placenta produce foliculina o estrgenos y progesterona, que provocan, juntamente con la LTH, el crecimiento de la glndula mamaria que se prepara para la lactancia. Durante el embarazo se forma tambin (probablemente en el vario) una hormona (relaxina) que se encargar de facilitar la relajacin y reblandecimiento del canal del genital en el parto. El nmero de clulas inmaduras del ovario que podrn convertirse en vulos maduros ya est determinado en el nacimiento. En cada ciclo sexual completo es destruido un vulo. Cuando han sido gastados el 90% de los vulos potenciales, cesa la funcin ovrica, y con ella la produccin de progesterona y estrgenos = Menopausia. Tanto la pubertad como la menopausia, y en especial esta ltima, suelen acompaarse de alteraciones vegetativas (sudoracin, lipotimias, alteraciones de la tensin arterial) y psquicas (nerviosismo, insomnio, etc.). Tambin durante el ciclo normal y acompaando a la ovulacin, o pocos das antes de la menstruacin, puede haber nerviosismo, fatigabilidad, etc. ltimamente se da cada vez mayor importancia a las hormonas segregadas por el hipotlamo y que actan sobre la hipfisis haciendo que esta segregue la FSH, la LH y la LTH.

El comportamiento por autoestimulacin cerebral

No es posible hablar de conductas motivadas sin considerar el fascinante captulo de la autoestimulacin cerebral. Se basa en el hecho de que en el cerebro existen reas cuya estimulacin constituye un premio o un castigo que motiva el aprendizaje. Los experimentos bsicos se realizan en animales a los que se les implanta electrodos cerebrales de forma tal que el mismo animal pude producirse a s mismo descargas elctricas. De esta forma se han descubierto zonas cerebrales que el animal es capaz de estimular continuamente (hasta miles de veces a la hora). En otras zonas el animal evita la descarga. Las zonas ms constantemente positivas donde este fenmeno ocurre son los alrededores del hipotlamo (excepto cuerpos mamilares), el sistema lmbico, el tlamo y el ncleo caudado. Las zonas negativas son las partes laterales y posteriores del diencfalo. En conjunto hay ms zonas positivas que negativas. Tambin hay zonas neutras donde al parecer la estimulacin no produce ningn efecto. Para conseguir la estimulacin positiva los animales son capaces de proezas y grandes esfuerzos: recorrer laberintos, cruzar barreras, etc. No todo est claro an en este campo, y en ocasiones las interpretaciones dadas son cuestionables. Por ejemplo, si el animal evita una estimulacin no se sabe si es que estimula una zona negativa o se trataba de alguna zona relacionada con el dolor. En el hombre se ha visto que la estimulacin elctrica de la regin septal le provoca sonrisa y expresin de placer, sin que sepa explicar claramente en qu consiste este. Lo curioso es que en ocasiones el mismo electrodo puede ocasionar premio o castigo, segn el tipo de estmulo (intensidad, frecuencia, o duracin). As, puede ocurrir que al principio acte como premio, pero si se prolonga llega a actuar como castigo, y al final acta de nuevo como premio. Se ha dicho que ello podra explicarse porque con una intensidad mayor se estimularan tambin zonas vecinas con carcter negativo; pero no siempre esta explicacin parece satisfactoria. Si el animal sufre adems otro tipo de motivacin-sed, hambre, etc.- la estimulacin cerebral de zonas positivas aumenta esta motivacin. Caractersticas generales del comportamiento por estimulacin cerebral son: 1.- El animal no se sacia, pudiendo estarse autoestimulando durante horas. No ocurre, por lo tanto, como en el hambre o la sed, en que el beber o comer hacen disminuir la necesidad, y con ella la motivacin.

2.- Se extingue con rapidez el efecto si no se sigue estimulando. Los estudios elctricos han demostrado que la autoestimulacin se acompaa de descargas epileptiformes en el rea septal y el hipocampo, pero se est lejos de poseer una explicacin coherente de los hechos.

BIBLIOGRAFIA DEL EJE TEMATICO II.

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EJE TEMATICO III: PSICOMOTRICIDAD

Tema: 3.1 La Psicomotricidad. 3.1.1 Estadios de desarrollo motor de cabeza y tronco. 3.1.2 Estadios de desarrollo de la sedestacin. 3.1.3 Estadios de desarrollo de la bipedestacin. 3.1.4 Estadios de desarrollo de la marcha. 3.1.5 Uso de la mano 3.1.6 Juego. 3.1.7 Evolucin cronolgica del comportamiento del nio. 3.1.8 Actividad corporal. 3.1.9 Coordinacin oculomanual. 3.1.10 Concepto del tiempo. 3.1.11 Hbitos emocionales. 3.1.12 Actitudes afectivas. 3.1.13 Lenguaje-comunicacin. 3.1.14 Sueo. 3.1.15 Sexo. 3.1.16 Regulacin del esfnter rectal. 3.1.17 Regulacin del esfnter vesical. 3.1.18 Comida, vestido.

La llamada Psicomotricidad. Se trata de un campo de lmites imprecisos y de contenido bastante confuso sobre todo para aquel que no le ha dado la debida importancia a las caractersticas o cambios que vamos presentando a travs del tiempo. Suele definirse como el control de la motilidad por la mente esto en forma literal. Aparte de lo difcil que es jugar con trminos como mente, psique, etc. , cuando lo nico observable es el comportamiento, resulta difcil encuadrar esta definicin. Si con ello se pretende definir el conseguir adecuadamente un propsito fijado de antemano, dentro del trmino de psicomotricidad cabra incluir la funcin coordinadora del cerebelo o la accin planificadora prxica de los lbulos frontales. En cambio, cuando se habla de alteraciones psicomotrices muchos no incluyen la ataxia y la apraxia como datos clnicos de un Retraso Psicomotor (RPM).

Al explorar la psicomotricidad, o al estudiar su patologa, siempre se hace referencia de una parte al control constante del movimiento (por ejemplo, tests de enhebrar, lanzar pelotas, etc.) y al control de la postura (mantener una postura de pie, brazos extendidos, etc.), y de otra a la estructuracin de la lateralidad, del concepto espacio-tiempo, y de la imagen corporal, funciones cerebrales, etc. En la patologa de la psicomotricidad suele hacerse referencia situaciones que traducen no lesiones concretas y definidas, sino una inmaduracin en la estructuracin de las funciones citadas anteriormente. Por ello el concepto de disfuncin cerebral mnima que quiere llenar el vaco fisiopatolgico de los casos de dislateralidad, o de falta de control de posturas y movimientos finos en que no es posible demostrar ninguna lesin orgnica. De esta forma, dentro de este cuadro se suele incluir los nios con hipermotilidad, con torpeza manual, y los que tienen una lateralidad mal definida una dificultad para estructurar su imagen corporal o el concepto de espacio-tiempo. Pareciera que la patologa intenta interpretar una situacin que la fisiologa no lo explica en forma concreta, pero actualmente estudios neurofisiolgicos y neuropsiquitricos, han encontrado al parecer datos de no untrastorno visible en la estructura o tejido de la corteza cerebral, sino que han sostenido que la probable alteracin va ms all del dao del tejido, a niveles moleculares, en las substancias qumicas neurotransmisoras, las causantes muy probablemente as lo refieren algunas investigaciones recientes, que la esencia del dao en nios con hiperactividad, trastornos neuromotores, falta del desarrollo neuromotor o no la integracin de una habilidad motora es debido a la carencia o falta de una substancia qumica en las sinapsis de los circuitos interneuronales encargados de realizar o formarse para la integracin y estructuracin de una habilidad neuromotora. De lo dicho puede deducirse a grandes rasgos que LA PSICOMOTRICIDAD ES
EL CONTROL NORMAL DE LA POSTURA Y DEL MOVIMIENTO, COMO CONSECUENCIA DE UN PROCESO MADURATIVO EN EL CUAL SE INTEGRAN, APARTE DE LAS FUNCIONES MOTRICES PROPIAMENTE DICHAS (SISTEMAS PIRAMIDAL Y EXTRAPIRAMIDAL, NEURONA PERIFRICA, ETC.), LA LATERALIDAD, EL CONCEPTO DE ESPACIOTIEMPO, Y LA IMAGEN CORPORAL.

Se dan a continuacin los sucesivos estadios de esta maduracin motora (segn Gdanska), teniendo en cuenta que las edades que se mencionan son orientativas y de ningn modo dogmticas. Estadios de desarrollo motor de cabeza y tronco Nio en decbito prono. Brazos parcialmente flexionados bajo el trax. Levanta la cabeza unos 10 cm sobre la cama y la mantiene un minuto (3 meses). Decbito supino. Al incorporarlo tirando de sus brazos, la cabeza no cae hacia atrs (3 meses). Decbito prono. Tronco apoyado sobre antebrazos flexionados. Al presentarle un juguete, levanta la cabeza durante un minuto (4 meses). Decbito supino. Al ver un juguete, levanta la cabeza y hombros. A menudo levanta tambin las extremidades inferiores (5 meses). Decbito prono, apoyado sobre manos, con brazos extendidos. Flexin dorsal de la cabeza, o rotacin de lado a lado (6 meses). Decbito prono. Levanta el tronco apoyndose en manos y rodillas. Puede as girar la cabeza y balancearse de delante atrs (7 meses).

Estadios del desarrollo de la sedestacin Decbito supino. Al incorporarlo tirando de los brazos, su cabeza no se cae hacia atrs ( 3 meses). Al sentarlo, tirando de sus manos, permanece as, cogido slo ligeramente por la cintura (5 meses). Puede mover libremente sus piernas. Se sienta solo, agarrndose a soportes (6 meses). Supino. Cogido a los ndices del examinador, se sienta prcticamente solo (7 meses). Se sienta solo apoyndose en sus manos. Raquis curvado hacia delante (7 meses). Se sienta solo y endereza su tronco un momento, sin ninguna inclinacin (7 meses). Supino. Agarrndose a barrotes separados, se sienta solo (7 meses) Sedestacin con tronco erguido. Puede girar la cabeza y manipular juguetes ( 8 meses). Desde supino a prono, se sienta solo sin ningn apoyo (8 meses).

Estadios del desarrollo de la bipedestacin De pie sostenido por las axilas. Al apoyar sus pies sobre una superficie, extiende las piernas y en parte soporta su peso (6 meses). De pie sostenido por las axilas. Apoyando sus pies sobre una mesa, se balancea arriba y abajo (doblando y extendiendo las rodillas como unas sentadillas) ( 7 meses). Se mantiene de pie, sostenido nicamente por las manos ( 7 meses). Decbito o sentado. Al tirar de las manos se pone en pie ( 8 meses). Se mantiene de pie cogido a un soporte ( 8 meses). Sentado o arrastrndose. Agarrndose a un soporte, se levanta solo ( 9 meses). De pie, agarrado a un soporte, toma un objeto del suelo (9 meses). De pie, sin apoyo alguno, medio minuto (10 meses). Se levanta sin apoyo alguno ( 11 meses).

Estadios del desarrollo de la marcha Decbito prono. Se vuelve sobre su espalda al ver un juguete (6 meses). Decbito prono. Partiendo de posicin supina (7 meses). Decbito prono. Se desplaza unos centmetros hacia delante, con ayuda de sus brazos ( 7 meses). Se arrastra un metro apoyndose en las manos y rodillas ( y al final pies) ( 9 meses). Da unos pasos sostenido por las axilas ( 9 meses). Anda de lado cogido a un soporte (9 meses). Da unos pasos torpes cogido de las manos ( 9 meses). Anda cogido de una mano ( 11 meses). Primeros pasos sin ayuda (11 meses ). Deambulacin algo ms sin ayuda ( 12 meses ).

Uso de la mano A partir de los cuatro meses, abertura involuntaria de la mano. Desde los diez meses, abertura voluntaria.

A partir de los dos meses se inicia la postura del pulgar en oposicin. Hasta entonces el pulgar est incluido dentro de la palma cerrada.

- In icia prensin voluntaria a los cuatro meses, usando los ltimos dedos y la palma. - A partir del sexto mes, busca para agarrar un objeto. - La oposicin del pulgar es buena ya a los 8 meses. - Utiliza la pinza pulgar-ndice a partir de los 9-10 meses. - A partir de los 9 meses, agarra con una sola mano sin preferencia. - A partir de los 6 meses manipula y pasa un objeto de una mano a otra. - A partir de los 10 meses arroja objetos al suelo. Juego De los 2 a los 4 meses juega con las manos. De los 4 a los 6 meses se lleva los objetos a la boca. De los 6 a los 8 meses golpea superficies con los objetos. De los 8 a los 10 meses tiende su juguete. De los 10 a los 12 meses inicia secuencia de juego. A partir de los 12 meses introduce un cubo en la caja. A partir de los 14-15 meses besa la mueca y es capaz de meter una pastilla dentro de un frasco. Entre los 14-15 meses inicia el garabateo con un lpiz. A partir de los 20 meses vuelve un frasco hacia abajo para obtener su contenido.

Evolucin cronolgica del comportamiento del nio 2 aos: Llama por su propio nombre; dice pap o mam. 2 aos: Sentido del yo y del t. 3 aos: Yo reforzado; idea de me gusta, de nosotros. 4 aos: Agresividad defensiva del yo; divisin sexual de los juegos; capacidad de autocrtica; nocin de grupo familiar. 5 aos: Le edad es ms importante que la yoidad; gran solicitud hacia la madre. 6 aos: Se centra en s mismo y quiere todo para s; conciencia de nombre.

7 aos: Pudor; se avergenza de sus infantilismos; conciencia de muerte; socializacin. 8 aos: Necesita el contacto total con el ambiente; necesita al adulto en su mundo; nocin de grupo social. 9 aos: Tendencias normativas; planificaciones; osada.

Actividad corporal 2 aos a 2 aos : En cuclillas; de puntillas. 3 aos: Anda; no corre; equilibrio al chutar. 4 aos: Triciclo, ritmos; activo. 5 aos: Economa de movimientos; juego estable. 6 aos: Bicicleta; equilibrio activo; columpio. 7 aos: Repeticin; persistencia en actividad; inters deportivo. 8 aos: movimiento grcil y armnico. 9 aos: Se agota en actividad.

Coordinacin oculomanual 2 aos: Construye filas sencillas o torres con cubos. 3 aos: Copia crculos; sabe calzarse; pintura digital. 4 aos: Coordinacin motriz delicada; tijeras, cuadrado; anuda. 5 aos: Corta y pega; juega con arcilla; enhebra hilos. 6 aos: Inicia escritura; torpeza en actos complejos; cose; colores. 7 aos: Maneja herramientas. 8 aos: Velocidad y suavidad en la coordinacin; perspectiva. 9 aos: Inicia dibujo esbozado.

Concepto del tiempo 2 aos: Vive en presente; sabe esperar poco; no usa palabras de pasado. 3 aos: Usa adverbios de tiempo; conoce pasado, presente y futuro; sabe esperar. 4 aos: Conoce la hora; nocin de ritmo y cadencia; concepto de mes y estacin. 5 aos: Conoce la sucesin cotidiana; nocin parcial de semana; inters por el calendario y el reloj.

6 aos: Comprensin de duracin; relacin de actividad estacional; nocin de senectud. 7 aos: Conoce el reloj, hora y minuto. 8 aos: Nocin y necesidad de velocidad. 9 aos: Puede planificar y programar el tiempo, aunque con comprensin parcial.

Hbitos emocionales 2 aos: Succin del pulgar; suciedad heces. 3 aos: Succin nocturna del pulgar; no se balancea. 4 aos: Onicofagia; tartamudez ocasional; dedo en la nariz; insulta; uso absurdo del lenguaje; temores; rabietas. 5 aos: Tendencia a las muecas; parpadeo; ruidos de garganta. 6 aos: Explosiones tensionales en casa; conducta de inhibicin escolar. 7 aos: Pocas descargas tensionales en casa. 8 aos: La fatiga produce el llanto; desinhibicin escolar; mayor expresividad mmica. 9 aos: Marcadas diferencias individuales.

Actitudes afectivas 2 aos: Tmido; afecto a la madre; sentido de la propiedad. 3 aos: Ritualista; absorbente; desea agradar; juego con risas. 4 aos: Fabulacin; egosta y rudo con los hermanos menores; orgulloso de sus cosas; insulta; amenaza. 5 aos: Realista; servicial; solicita la supervisin; tiranizacin informativa; gusta de hablar. 6 aos: Expansivo; amable; jactancioso; resistente a los correctivos; llanto fcil. 7 aos : Mejora de relacin de grupo; reflexivo; no atiende a lo que no le interesa. 8 aos: Individualizacin en el grupo; tendencia a dramatizar; extralimitacin verbal. 9 aos: Responsabilizacin.

Lenguaje-comunicacin 2 aos: Abandona la jerga; frase; el lenguaje sustituye a la mmica. 3 aos: Monlogos yo, mi, t; gusta de or el mismo cuento de forma repetida; fluidez verbal; escucha con inters; farfulleo. 4 aos: Exageraciones; conversa con amigos imaginarios; frecuentes por qu; ritmo de expresin.

- 5 aos: Placer por conversar y que le lean; sabe definir palabras sencillas. - 6 aos: Agresividad verbal; usa el telfono; sintaxis correcta; enumera diferencias entre objetos. - 7 aos: Inters por el significado conceptual; inters por la deduccin abstracta. - 8 aos: Lenguaje fluido semejante al del adulto; diferencia lo fantstico de lo real. - 9 aos: Comprende la relacin entre la causa y el efecto. Sueo 2 aos: Exigencias al acostarse; sueo superficial. 3 aos: Rituales al acostarse; lento despertar; duerme mucho. 4 aos: Exige un cuento para dormir; mueco en la cama. 5 aos: Pesadillas; lee; dibuja antes de acostarse. 6 aos: Tiranizacin materna; despierta temprano; se viste al levantarse. 7 aos: Se acuesta solo; tiraniza al vestirse. 8 aos: Hace cosas antes de dormir. 9 aos: Reconoce la hora de acostarse.

Sexo 2 aos: Distingue nio y nia por la ropa y el cabello. 3 aos: Conoce el sexo por oposicin al suyo; deseos de tocar los senos de la madre.

4 aos: Conciencia y preocupacin por el ombligo; exhibicionismo; toques genitales. 5 aos: Conoce bien la diferencia genital; exhibicionismo nulo; conciencia de sexo. 6 aos: Inters por las diferencias fsicas de ambos sexos; conciencia del matrimonio. 7 aos: Experimentacin y juego sexual; menos inters verbal. 8 aos: No se establece juego mixto; inters voyeurista; conciencia de femineidad y masculinidad. 9 aos: Inters por pormenores sexuales; en juegos mixtos, besos y toques ocasionales.

Regulacin del esfnter rectal 2 aos: Susceptible al adiestramiento. 2 aos : Tendencia al estreimiento. 3 aos: Tendencia a postergar la evacuacin; pide y acepta ayuda. 4 aos: Curiosidad por la defecacin de los dems; privatizacin de la propia. 5 aos: Evacuacin despus de los alimentos; ayuda a limpiarse. 6 aos: Una evacuacin diaria; rechazo verbal. 7 aos: Control total.

Regulacin del esfnter vesical 2 aos : Acepta la rutina; avisa antes; no juega en el charco de orina. 2 aos : Puede interrumpir la miccin. 3 aos: Bien adiestrado durante el da. 4 aos: Hbitos diurno y nocturno. 5 aos: Accidentes nocturnos ocasionales. 6 aos: Se siente culpable ante el accidente. 7 aos: Micciones distanciadas; se levanta menos por la noche. 8 aos: Micciones imperativas ante tareas desagradables. 9 aos: Control total.

Comida 2 aos: Preferencia por amarillo y rojo; papillas, no; mezclas, no. 2 aos y a 3: Ritualismo en la comida; placer en la masticacin. 4 aos: Pone la mesa; acepta alguna norma; se cansa en la mesa. 5 aos: Limpia el plato; come despacio y perseverante; acepta modales. 6 aos: Usa bien los cubiertos; se va de la mesa; pelea; lee; acepta lo que no le gusta. 8 aos: Usa poco los dedos; modales variables; en casa, mal; fuera, bien. 9 aos: Dominio total de los cubiertos; se absorbe escuchando o hablando.

Vestido 2 aos: Se quita zapatos y pantalones; coopera en el vestirse. 2 aos y : puede desvestirse totalmente. 3 aos: Se desviste rpido; se viste parcialmente; se pone pantalones y zapatos. 4 aos: Diferencia delante con detrs; se abrocha; se viste y desviste con poca ayuda. 5 aos: Se viste solo completamente; dificultad al lazo y al abrochar la espalda. 6 aos: Despreocupacin por el orden; poca capacidad de eleccin; pierde los accesorios. 7 aos: Mayor orden, pero no total; se distrae en esta tarea. 8 aos: Capacidad de eleccin; no sabe trenzar; resto de peinado total; zapatos total. 9 aos: control total.

BIBLIOGRAFA DEL EJE TEMATICO III .

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EJE TEMATICO IV: SUEO/VIGILIA TEMA: 4.1 Ritmos biolgicos. 4.1.1 Ritmos circadianos. 4.1.2 Ritmos ultradianos. 4.1.3 Ritmos circanuales. 4.2 Sueo y vigilia. 4.2.1 definicin y descripcin del sueo humano. 4.2.2 Cambios en el sueo a lo largo de la vida. 4.2.3 Factores que afectan al inicio y duracin del sueo. 4.2.4 Aspectos psicolgicos de los estados de sueo. 4.2.5 Aspectos neurobiolgicos de los estados de sueo. 4.2.6 Mecanismos neurales del sueo. 4.2.7 Funciones biolgicas del sueo. 4.2.8 Trastornos del sueo.

Todos los sistemas vivos desde las plantas a los humanos muestran cambios peridicos. La frecuencia de estas oscilaciones vara entre aquellas muy rpidas, como los potenciales cerebrales, y las muy lentas, que se dan en cambios anuales tales como la hibernacin. La atencin actualmente se ha

prestado a los ritmos diarios procesos circadianos- aunque algunos investigadores se han centrado por los ritmos ms cortos de minutos o segundos hasta los de mayor duracin los de meses o hasta aos. El ritmo diario ms familiar es el ciclo sueo/vigilia cuya relevancia en nuestra vida se refleja en el hecho de que cuando alcanzamos los 60 aos de edad, la mayora de nosotros hemos pasado 20 aos durmiendo, es decir una tercera parte de nuestra edad cronolgica. El estudio del sueo es tan amplio que no es nicamente el no estar despierto, sino que implica toda una serie de procesos que van sucediendo en el transcurso de la complejidad del sueo, es decir esa alternancia cclica de diversos estados.

RITMOS BIOLGICOS

Ritmos circadianos. Se ha llegado en los ltimos 20 aos a la conclusin de que las funciones de casi todo organismos vivo presentan un ritmo de 24 horas. Y dado que estos ritmos duran alrededor de un da, se conocen como ritmos circadianos (del latn circa, que significa casi, y dies, que significa da). Este tipo de ritmo se ha estudiado mucho en hamster, en el laboratorio sobre todo para observar los cambios que van sucediendo al paso del tiempo en este tipo de animales. Puedindose llegar a conclusiones de que tambin existe el llamado perodo de libre desarrollo, el cual es considerado como un ritmo natural, en el cual un animal puede desempearse de una manera determinada a pesar de presentar una privacin sensorial. Por ejemplo tenemos aquel animal que sufre un dao en la va visual y no puede determinar s es de da o de noche, puede empezar antes o bien despus de la salida del sol, bsicamente va iniciando el da cada vez ms y ms tarde, por lo que se le ha determinado que en ocasiones este tipo de ritmo es mayor de 24 horas. El perodo de libre desarrollo refleja el carcter rtmico del proceso endgeno que genera el ritmo circadiano. Este proceso endgeno ha de incluir en algn nivel un circuito oscilatorio. Si exponemos a un animal nocturno que se halla en la condicin de libre desarrollo a una luz y oscuridad peridicas, comnmente se ve que el inicio de la actividad se sincroniza al comienzo del periodo de

oscuridad. El cambio de actividad producido por un estmulo sincronizador se conoce como cambio de fase, y el proceso de cambio del ritmo se denomina ajuste. Muy pocos estmulos ambientales tienen capacidad para poner en marcha ritmos biolgicos. La luz es el dominante, aunque en los ritmos circadianos humanos es bastante probable que los estmulos sociales sirvan tambin como seales de ajuste. Por ejemplo la capacidad de ciertos organismos para ajustar ritmos circadianos que poseen los estmulos luminosos implica que el circuito oscilatorio endgeno posee inputs procedente del sistema visual.

Significacin biolgica de los ritmos circadianos Para qu le sirven los ritmos circadianos a un organismo? La mayor utilidad de los ritmos circadianos es la sincronizacin de conducta y estados corporales a cambios del entorno. Las inevitables fluctuaciones de luz y oscuridad durante el da tienen gran significado para la supervivencia. Ya que es comn hablar de que los ritmos circadianos posibilitan la organizacin temporal de la conducta animal e influyen en forma importante sobre los animales para permitirles compartir los recursos naturales, es decir unos trabajan de da mientras otros los harn durante la noche. Algunas propiedades significativas de los relojes circadianos Numerosos experimentos han explorado las propiedades de los ritmos circadianos considerados como respuestas a diversas condiciones internas y externas. Por ejemplo, son controlados los relojes circadianos por factores genticos? Una interesante serie de experimentos con la mosca de la fruta ha establecido claramente que estos relojes se heredan. Pudindose realizar cambios en mutantes para alterarles sus ciclos circadianos. Otros experimentos han establecido que los relojes circadianos son relativamente independientes de la temperatura. Y por ltimo tambin se ha comprobado que los relojes circadianos son extremadamente resistentes a muchas sustancias qumicas que afectan al sistema nervioso. Marcadores neurales: relojes biolgicos en el encfalo

En qu parte del cuerpo estn los relojes que conducen los ritmos circadianos y cmo actan? El pionero sobre estos estudios fue Curt Richter, quien estableci que el encfalo era la sede de los osciladores relevantes. Richter haba examinado los efectos de la extirpacin de varias glndulas endocrinas y mostr que estas operaciones no modificaban el ritmo de libre desarrollo en ratas cegadas (Richter, 1967). En 1972 un grupo de investigadores demostr que una pequea regin del hipotlamo (el ncleo supraquiasmtico) era la sede del oscilador circadiano. Stephan y Zucker (1972) mostraron que las lesiones de esta regin interferan con los ritmos circadianos de bebida y de conducta locomotora, y Moore y Eichler (1972) demostraron que esta misma lesin interfera con los ritmos diarios de la secrecin adrenal de corticoesteroides.

Ritmos ultradianos Entre los numerosos y diversos hechos biolgicos rtmicos existe un amplio grupo cuyo perodo es ms corto que los ritmos circadianos. Tales ritmos se conocen como ultradianos, y sus perodos abarcan desde algunos minutos a algunas horas. Los ritmos ultradianos conciernen a conductas como momentos de actividad, alimentacin, ciclos de sueo y liberacin de hormonas. En humanos se han constatado ritmos ultradianos en niveles de conducta ms complejos. Kripke y Sonnenshein (1978) presentaron evidencias de un ciclo de 90 minutos de ensueos caracterizados por vividas imgenes sensoriales. Los ritmos ultradianos en la ejecucin de diversas tareas pueden reflejar fluctuaciones en la alerta, segn sugiere Broughton (1985) para explicar la presencia de ritmos ultradianos en la actividad de sujetos poco motivados y su ausencia en sujetos altamente motivados. El hallazgo de un ritmo ultradiano en las frecuencias del EEG frontal apoya este punto de vista. Los perodos de ritmos ultradianos parecen correlacionarse con algunas medidas como el tamao cerebral y el corporal. Ritmos circanuales La conducta de numerosos animales se caracteriza por ritmos anuales, algunos de los cuales son en parte dirigidos por factores exgenos, como la disponibilidad de comida. Estudios recientes nos muestran que lesiones a nivel del ncleo supraquiasmtico no afecta al ritmo circanual, pero s al circadiano,

por lo que se sugiere que existen dos tipos de mecanismos osciladores diferentes. Aunque los ritmos estacionales no provengan de una transformacin del oscilador circadiano, es importante sealar que pueden demostrarse cambios circanuales en los ritmos circadianos.

SUEO Y VIGILIA
Definicin y descripcin del sueo humano. El sueo parece caracterizarse por la ausencia de conducta; es un perodo de inactividad con umbrales aumentados a la activacin de los estmulos externos. La investigacin del sueo cobr impulso al principio de los aos sesenta cuando los investigadores hallaron que los potenciales cerebrales registrados con electrodos en el cuero cabelludo humano (EEG) proporcionaba una manera de definir y describir los niveles de activacin y los estados de sueo. Esta medida de la actividad cerebral usualmente se complementa con registros de los movimientos oculares y de la tensin muscular. La clasificacin del sueo derivada de estas medidas incluye dos clases principales, el sueo de ondas lentas y el sueo de movimientos oculares rpidos, o sueo MOR( movimientos oculares rpidos), REM en ingls(rapid eye movements). Cules son los criterios o distinciones electrofisiolgicas que definen los diferentes estadios del sueo? Iniciaremos sealando que el patrn electrofisiolgico de una persona despierta y vigil aparece como una mezcla desincronizada de muchas frecuencias, dominadas por ondas de frecuencia relativamente rpidas (superiores a 15-20 hertzios=Hz) y baja amplitud. Con la relajacin o al cerrar los ojos, aparece un ritmo distinto, que consiste en una oscilacin regular a una frecuencia de 9-12 Hz, conocida como ritmo alfa.

Aparece frecuentemente en las regiones posteriores del cuero cabelludo. A medida de que aumenta la somnolencia el ritmo alfa diminuye su amplitud, y en algn momento desaparece siendo reemplazado por eventos de amplitud mucho ms pequea de frecuencias irregulares, a este estadio se le denomina estadio 1 del sueo lento; durante este perodo se produce un enlentecimiento del latido cardaco y una reduccin de la tensin muscular. Cuando se le despierta a un sujeto durante este perodo la mayora no recuerda cuando se quedo dormido , aunque pueden haber dejado de responder a instrucciones o seales que demandan accin. Este perodo usualmente dura algunos minutos y da paso al estadio 2 del sueo, que se define por eventos del EEG denominados husos que se producen en salvas peridicas. Son salvas de ondas regulares de 14-18 Hz que progresivamente incrementan su amplitud y luego la disminuyen.

Ahora s un sujeto est bastante aislado del entorno exterior, y bajo los prpados cerrados los ojos empiezan a moverse de forma lenta e incoordinada. En la primera parte del sueo de una noche este estadio conduce al estadio 3 del sueo, que se define por la aparicin de husos mezclados con ondas lentas (alrededor de una por segundo) de amplitud bastante grande. Durante este perodo los msculos siguen estando relajados, y la frecuencia cardaca y respiratoria disminuyen. El estadio 4 del sueo , que aparece a continuacin, se define por una continua sucesin de ondas lentas de elevada amplitud. Los estadios 1 al 4 forman todos ellos parte del sueo de ondas lentas. Tras una hora una persona probablemente ha progresado a travs de estos estadios en el primer perodo de sueo. El durmiente humano retorna entonces brevemente al estado 2, y se produce una transicin a algo totalmente diferente. Bruscamente los registros del cuero cabelludo muestran un patrn de pequea amplitud y actividad rpida similar en gran medida a la de la persona despierta alerta y vigilante, pero la tensin en los msculos posturales del cuello han desaparecido. A causa de esta aparente contradiccin las ondas cerebrales indican vigilia, pero la musculatura est profundamente relajada e insensibleun nombre para este estadio es sueo paradjico. La frecuencia respiratoria y el pulso se hacen ms rpidos e irregulares. Los ojos muestran ahora movimientos rpidos bajo los prpados cerrados, por lo que este estadio se denomina tambin sueo MOR, o sueo de movimientos oculares rpidos. Estos movimientos son en gran medida como los rpidos movimientos caractersticos de la conducta vigil. Una multitud de cambios fisiolgicos ocurren en el sujeto as dormido, por lo que un registro en estos momentos EEG muestra que el

sueo consiste en una secuencia de estadios en vez de tan slo un perodo inactivo.

El sueo de una noche. Muchos investigadores han iniciado en forma exhaustiva la investigacin del sueo en sujetos humanos, tanto es as que las personas que van a cooperar en las investigaciones entra en un cuarto en donde nicamente est una cama, y mltiples cables que le sern colocados en el cuero cabelludo, por lo que en 1974 el investigador del sueo William C. Dement escribe un libro titulado algunos han de dormir mientras otros han de vigilar. En este entorno entonces, el sujeto se duerme en la forma usual, a excepcin de que se le han colocado electrodos en puntos determinados en el cuero cabelludo. En algunos laboratorios existen cmaras que toman fotografas de las cambiantes posturas corporales. Las observaciones de los principales cambios posturales durante el sueo revelan que la mayora ocurren en las transiciones de fases entre el sueo de ondas lentas y el sueo MOR (Aaronson et al., 1982). Los registros elctricos y las observaciones conductuales ofrecen el retrato caracterstico de cada perodo del sueo humano. Aunque el inicio, patrn duracin y terminacin del sueo se ven afectados por muchas variables, aunque existe un comn entre los sujetos adultos lo que permite dibujar un cuadro del estado del sueo tpico del ser humano. Existen muchas estadsticas con respecto al tiempo del sueo, las ms cercanas tenemos que el tiempo total de sueo de un adulto joven usualmente oscila entre 7 y 8 horas, y los anlisis de la distribucin de estados de sueo muestran que el 45-50% del sueo corresponde al estadio 2. El sueo MOR abarca el 25% del sueo total. Apareciendo este tipo de sueo en ms de 3,4 ocasiones durante la noche siendo los primeros cortos de una duracin aproximada de 5-

10 minutos, para que en coacciones los ltimos puedan llegar a durar hasta 40 minutos en sujetos normales. Durante la vigilia se producen normalmente breves perodos de sueo llamados mucrosueos. Son salvas de estadios 1 y 2 de sueo, no ms largas de 10 segundos, con lapsos en la atencin y responsabilidad.

Variacin en el patrn del sueo humano. El retrato del sueo humano muestra muchas variaciones. Algunas diferencias pueden relacionarse claramente con el nivel de maduracin, con estados funcionales como el estrs, impacto de frmacos y muchos otros estados externos e internos. Los peridicos y las publicaciones pseudocientficas han hablado mucho de las infrecuentes personas que prcticamente no duermen. Estos casos no son ms que cuentos populares. Pero no hay que cerrarnos a la existencia de este tipo de sujetos, ya que es tanto lo que hemos ledo acerca de este tipos de personas que tanto Dement en 1974, en su libro sobre el sueo, mencion a un profesor universitario que nicamente dorma 3-4 horas diarias, durante ms de 50 aos y que lleg a morir a los 80 aos, al parecer sin ninguna complicacin. Meddis, otro investigador del sueo, describe un caso interesante de una enfermera de 70 aos, retirada la cual no haba dormido desde su infancia, y que se la llevaba ocupada las 23 horas de vigilia en estar leyendo o escribiendo, y que alrededor de las 2 de la maana se dorma durante una hora, despertando a continuacin. Este caso se llevo al laboratorio de sueo en donde se confirma lo que deca la enfermera, en donde se observa que durante los dos primeros das no durmi, al tercer da durmi un total de 99 minutos, y su sueo present perodos de sueo de ondas lentas y sueo MOR. Y as se estuvo monitorizando durante ms das, llegndose a la conclusin de que la mujer, nunca se quej de no dormir ms ni se senta cansada durante el da o durante la noche. Aparte de este relato Meddis menciona en su libro El instinto de dormir(1977), a otras

personas que no dorman en absoluto o slo una hora al da. Algunas de estas personas informaron que sus padres presentaban una falta de sueo similar. La literatura cientfica tambin menciona descripciones de personas que dejan de dormir a causa de lesin o enfermedad cerebral. Hay que recordar que los patrones de sueo son muy maleables, ya que fcilmente pueden ser influidos por variables externas como el horario impuesto por los grupos sociales, la cultura, etc.. Algunas de las diferencias en las caractersticas del sueo pueden estar relacionadas con variaciones en la personalidad humana. Hartmann (1978) ha presentado un controvertido trabajo que compara y contrasta grupos de personas que duermen poco con otras que duermen mucho.

La diferencia principal entre los que dorman poco y los que dorman mucho estaba en el tiempo empleado en el sueo MOR. Los de sueo largo invertan alrededor de 121 minutos por noche en este estado, comparados con los 65 minutos de los de sueo corto. Las diferencias en el perfil psicolgico revelaron que los de sueo corto tienden a mostrar mayor sociabilidad, menos nerviosismo, y pueden ser descritos como ms eficientes, enrgicos, sociables, hbiles y optimistas ante la vida. Entre los de sueo largo haba mucho ms individuos que mostraban mayores tensiones personales y estaban levemente deprimidos. Generalmente parecan ms indecisos que los de sueo corto, y podan ser vistos como ms pesimistas. Perspectivas evolutivo-comparadas: el sueo en diferentes animales. Las descripciones EEG y conductuales de los estados del sueo nos permiten establecer comparaciones precisas entre los distintos estados de sueo de animales diferentes. Se espera que estas comparaciones puedan permitir a los investigadores determinar que factores controlan la organizacin temporal y las propiedades peridicas del sueo. Cmo influye el nicho adaptativo de un animal en las propiedades de su sueo? Duermen los depredadores de modo diferente al de los animales que habitualmente cazan? Qu tipo de ideas sobre la evolucin del sueo pueden desarrollarse a partir del estudio de animales contemporneos? Cmo se relaciona la evolucin de la conducta de sueo con los cambios evolutivos en la estructura del sistema nervioso?

De todos los animales estudiados en investigacin, parece ser el delfn, el que presenta tanto sueo MOR como sueo de ondas lentas. Tambin de estas investigaciones con animales filogenticamente antiguos, como por ejemplo la zarigeya y el equidna(erizo hormiguero), en donde observamos que en el primero aparece tanto sueo MOR como sueo de ondas lentas, mientras que en el ltimo nicamente encontramos sueo de ondas lentas. Las comparaciones entre estos dos antiguos mamferos han sugerido a algunos investigadores que el sueo de ondas lentas se desarroll primero (el equidna data de hace unos 130 millones de aos). Estudios comparativos anatmicos de las estructuras enceflicas entre el equidna y otros mamferos nos pueden explicar la aparicin del sueo MOR.

Aunque algunos investigadores ven el sueo MOR como un desarrollo evolutivo ms reciente, Meddis (1979) ha presentado un interesante argumento de lo contrario. Seala que los ciclos de los dos estados principales del sueo (MOR y de ondas lentas o, como l describe, sueo activo y sueo pasivo) se ven nicamente en animales que regulan su temperatura corporal fisiolgicamente, es decir, en endotermos.

Perspectivas del desarrollo: cambios en el sueo a lo largo de la vida.

En todo mamfero las caractersticas de los ciclos de sueo-vigilia cambian durante el curso de la vida. Pero en el ciclo de sueo lento en los humanos el EEG es caracterstico o evidente hasta la edad de los 5-6 aos. A esta edad los datos del EEG pueden ser clasificados en estadios tal como los registros EEG adultos. La conducta infantil relacionada con los hallazgos EEG permite a los investigadores distinguir entre sueo pasivo (similar al sueo de ondas lentas) y activo (similar al sueo MOR). Esta distincin se basa en diferencias en respuestas, como sacudidas musculares, movimientos oculares, respiracin y frecuencia cardaca. El sueo pasivo de los nios se caracteriza por un EEG ms lento, intensa succin y respiracin irregular. Sueo: de la infancia a la edad adulta. Las cras de prcticamente todas las especies de mamferos presentan cantidades de sueo diario total muy superiores a las de los adultos de la misma especie. Presentan tambin porcentajes mayores de sueo MOR o paradjico. Es decir en nios prematuros de aproximadamente 33 semanas presentan un gran porcentaje de sueo MOR, casi el 50% del total de sueo. Y a partir de los

4 meses de edad, el sueo MOR se instaura a partir de un sueo de ondas lentas, ya que en los nios ms pequeos como los recin nacidos casi pasan directamente del estado de despierto a un sueo MOR. Este tipo de sueo en los nios es muy activo, ya que presentan sacudidas musculares, sonrisas, muecas y vocalizaciones, etc. Otra caracterstica que distingue el sueo infantil del sueo adulto es el nmero de cambios de estadio y su duracin media. El sueo infantil se caracteriza por frecuentes cambios de estadio de duracin media menor que la que se ve en adultos. Estas caractersticas del sueo infantil son atribuibles a la relativa inmadurez cerebral. Los patrones de sueo de los nios mentalmente retrasados son diferentes de los de los nios normales(Petre-Quadens, 1972). Estas diferencias implican menos movimientos oculares durante el sueo y cantidades reducidas de sueo MOR.

Sueo en el anciano En la edad avanzada los parmetros del sueo cambian ms lentamente que en el desarrollo inicial. Se evidencia una disminucin en la cantidad total de sueo, as como un incremento en el nmero de activaciones durante una noche de sueo. Lo caracterstico en un patrn de sueo del anciano, son los perodos de insomnio, y que parece que tienen una relacin directa con el proceso de envejecimiento. Implicaciones funcionales de los cambios en el sueo a lo largo de la vida La preponderancia de sueo MOR al principio de la vida llev a algunos investigadores a sugerir que este estado proporciona determinada estimulacin esencial para la maduracin del sistema nervioso. Tal parece el sustento de esta hiptesis es debido a que en investigaciones con ratas jvenes que se les priv del sueo MOR, se asocio a una reduccin en la corteza cerebral, y que al parecer participa el sueo MOR en la consolidacin de memoria a largo plazo. Factores que afectan al inicio y duracin del sueo Muchos estudios han demostrado el impacto de diferentes estmulos ambientales, influencias sociales y estados biolgicos en el patrn de sueo y en sus propiedades temporales.

Privacin del sueo En experimentos con sujetos jvenes que se les ha privado del sueo por cerca de 100 hr han mostrado caractersticas similares a las personas drogadas, ya que se pierde la nocin del tiempo y del espacio, encontrndose una substancia en la sangre similar qumicamente al LSD (cido lisrgico), se pierde la habilidad del sujeto para realizar tareas de coordinacin, presentan irritabilidad, alucinaciones, y datos muy parecidos a la psicosis. Todos estos datos desaparecen una vez que el sujeto descansa por unas 48 hrs, por lo que este cuadro es reversible.

Aspectos psicolgicos de los estados de sueo Como ya hemos visto el proceso del sueo, no es esttico es dinmico, que consiste en diferentes estadios, y muchas clulas cerebrales continan activas, aunque en modos diferentes. Dado que el cerebro contina estando activo, es razonable indagar sobre las propiedades de la actividad mental durante el sueo. Uno de los aspectos ms interesantes del trabajo actual en la psicobiologa del sueo ha sido el examen activo de las propiedades del pensamiento y de la formacin de imgenes durante diversos estadios de sueo. Hasta hace pocos aos los datos indicaban firmemente que los sueos estaban prcticamente restringidos al sueo MOR. Los estudios mostraban que los sujetos referan sueos entre el 70 y el 90% de las veces cuando se les despertaba en este estado, en contraste con una incidencia del 10 al 15% en los perodos de sueo no MOR. Como la informacin que contiene este manual no son la de tratar de describir los sueos, pesadillas, etc. Se recomienda la lectura de libros al respecto. Sueo y aprendizaje El aprender durante el sueo, ha sido para algunos investigadores el estudio de su vida, y en conclusiones actuales recientes, an no queda claro de que si se aprende en el sueo MOR, ya que este perodo de sueo se le ha vinculado mucho con la consolidacin de la memoria a largo plazo.

Algunas hiptesis refieren que como en el estado de vigilia existen muchas interferencias, es muy probable que en el estado de dormido al no existir este tipo de accin se podra retener ms, ya que hay que recordar que las clulas cerebrales se encuentran muy activas principalmente en el perodo de ondas rpidas o sueo MOR. Es indiscutible el inters de este tipo de investigacin, pero an queda mucho camino por recorrer, por lo que concluimos que aun no existen pruebas fehacientes que nos demuestren que podemos aprender mientras estamos dormidos.

Aspectos neurobiolgicos de los estados de sueo Durante el curso del sueo numerosas funciones nerviosas y hormonales se modifican considerablemente. Estos cambios tienen fuertes implicaciones en las hiptesis sobre el supuesto papel reparador del sueo. Cambios autnomos y esquelticos durante el sueo Durante el sueo son evidentes cambios fisiolgicos en muchos sistemas. En el sistema nervioso autnomo, funciones como la frecuencia cardaca, la presin sangunea y la respiracin presentan declives progresivos durante el sueo de ondas lentas, pero marcados incrementos en el sueo MOR. Durante este ltimo perodo la circulacin sangunea cerebral se incrementa en algunas reas, lo que proporciona otro ejemplo de las demandas metablicas del MOR. En el aspecto motor tenemos, que durante el curso del sueo de ondas lentas se produce una reduccin de los reflejos espinales mono y polisinpticos. Un potencial enceflico correlacionado con eventos motores fsicos puede verse durante el sueo MOR en registros a nivel de la protuberancia, ncleo geniculado lateral y corteza occipital, son espigas llamados registros PGO (protuberancia, geniculado, occipital). Hormonas y sueo

Se han realizado investigaciones para ver y analizar que hormonas u hormona prevalece en los estados de sueo y como es su participacin. Se ha estudiado mucho la hormona hipofisiaria del crecimiento, y los efectos de otras hormonas sobre los diferentes estados de sueo. Se han observado durante el sueo mayor produccin de las hormonas hipofisiarias siguientes; la del crecimiento, la hormona estimulante de la tiroides y la hormona estimulante del folculo, as como la hormona adrenocorticotropina parecer aumentar en el sueo MOR.

Mecanismos neurales del sueo Diversas hiptesis, suposiciones y conjeturas han sido ofrecidas por los investigadores de este campo, pero an no hay una teora comprensiva . Se han propuesto dos condiciones alternativas que pueden gobernar el inicio del sueo: 1.- El sueo empieza porque los mecanismos que promueven la vigilia simplemente decaen tras un perodo de uso. Desde esta perspectiva el sueo ocurre como un proceso pasivo. 2.- El sueo empieza porque los mecanismos que promueven la vigilia son inhibidos activamente. Desde esta perspectiva el sueo se produce como resultado del aumento de actividad de un centro (o centros) inhibidores cuyo output se dirige directamente a los centros de vigilia. Esta distincin entre procesos activos y pasivos ha influido profundamente el pensamiento en este campo, siendo dominante hasta hace poco la concepcin pasiva. En el proceso pasivo se habla mucho de las investigaciones hechas por el neurofisilogo Belga Frdric Bremer, al lesionar o aislar al encfalo, prcticamente un estado de desaferentacin, se mencion mucho el cerebro aislado o encfalo aislado, lo cual reduca el flujo normal de inputs aferentes y se proceda o daba paso al sueo, y as sucesivamente.

En el siguiente fenmeno de inicio del sueo a travs de la inhibicin, se habla de la estimulacin o lesin de la formacin reticular.

Controles qumicos del sueo Parte de la aparente complejidad de la circuitera relevante para el control del sueo-vigilia ha llevado en aos recientes a una aproximacin que ha enfatizado una perspectiva neuroqumica. Todo se inicia cuando Piron desde 1910 sugiri que exista una substancia hipngeno en el lquido cefalorraqudeo, que inyectndosela a animales de laboratorio se dorman. Actualmente se ha retomado nuevamente la existencia de substancia endgenas inductoras del sueo, y fue hasta 1973 en que Pappenheimer y cols. En que extrajeron una substancia inductora del sueo del lquido cerebroespinal conocindosele como Factor S , y que al inyectarse en animales de laboratorio se incrementaba el sueo de ondas lentas. Controles qumicos del sueo y vigilia Numerosos estudios han mostrado que el nivel de varios transmisores sinpticos vara en forma circadiana. Esto permite la posibilidad de que el inicio y mantenimiento del sueo puedan ser controlados por cambios en las relaciones relativas entre los diferentes sistemas de transmisores. Una de las substancias neurotransmisoras ms relacionadas por el proceso de sueo-vigilia es la serotonina, otras substancia qumicas muy relacionadas, son la noradrenalina, la dopamina, la acetilcolina, siendo estas las ms conocidas y estudiadas.

Funciones biolgicas del sueo Por qu nos pasamos durmiendo un tercio de nuestra vida? Por muy reconfortante que sea este hecho para algunos, magnifica la importancia de las cuestiones sobre el papel biolgico del sueo. El misterio depende de la existencia de dos estados diferentes de sueo con distintos atributos fisiolgicos. Mencionaremos algunas funciones biolgicas que se le atribuyen al sueo. El sueo conserva energa; ya sabemos que una apreciable porcin de los perodos de sueo se caracteriza por un gasto de energa disminuido. El sueo ayuda a evitar a los depredadores ; al parecer algunos investigadores estn de acuerdo de que gracias al sueo evitamos el encuentro con algunos depredadores y esto ayuda a nuestra supervivencia. Y refieren que de esta manera el sueo puede proporcionar el mecanismo que lleve e compartir de forma eficaz determinado nicho ecolgico-sobrevivir sin convertirse en alimento.

El sueo recupera a los cuerpos fatigados ; Por qu dormimos? Obviamente, dormimos porque estamos fatigados. La funcin del sueo es simplemente la reconstruccin o restitucin de materiales usados durante la vigilia. Es decir el sueo se contempla como un estado de reparacin. El sueo ayuda al procesamiento de la informacin; En el transcurso de un simple da ocurren numerosos eventos diferentes, que van desde la inspeccin casual de una cara nueva hasta un importante refuerzo que premia un logro especfico. Muchos argumentan que el sueo acta como un rbitro para la informacin del da es decir, el sueo se ve como un estado que funciona para clasificar las memorias del da, descartando algunas y ayudando a que otras se consoliden. Trastornos del sueo La paz y comodidad de un sueo diario regular e ininterrumpido puede verse ocasionalmente alterado por incidencias como la incapacidad de dormirse, el sueo prolongado o despertares inusuales.

BIBLIOGRAFA DEL EJE TEMATICO IV . 1.- R. ROSENZWEIG MARK Y I. LEIMAN ARNOLD (1992). PSICOLOGA FISIOLGICA. 2da. EDIC. EDIT. Mc Graw Hill. MXICO. Pp 895. 2.- T.S. BROWN Y P.M. WALLACE (1991). PSICOLOGA FISIOLGICA. EDIT. Mc Graw Hill. MXICO. Pp 890. 3.- R. F. THOMPSON (1982). FUNDAMENTOS DE PSICOLOGA FISIOLGICA. EDIT. TRILLAS. MXICO. PP 810. 4.- R. ARDILA (1982). PSICOLOGA FISIOLGICA. EDIT. TRILLAS. MXICO. Pp 325. 5.- GONZALO L.M. ( 1991). EL SUEO. COLECCIN FIN DE SIGLO No 23. ESPAA. Pp 153.

EJE TEMATICO V : LENGUAJE Y COGNICIN. Tema: 5.1 Perspectiva evolutiva y comparada sobre habla y lenguaje. 5.1.1 Conducta vocal en no humanos. 5.1.2 Fsiles y lenguaje. 5.1.3 Aprendizaje del lenguaje en primates no humanos. 5.2 Desarrollo del lenguaje y cerebro. 5.3 Especializacin hemisfrica y lateralizacin. 5.3.1 Relaciones anatmicas y fisiolgicas de las diferencias hemisfricas. 5.3.2 Orgenes de la especializacin hemisfrica. 5.3.3 Teoras de las diferencias cognitivas entre los hemisferios cerebrales humanos. 5.4 Lbulos frontales y conducta. 5.4.1 Anlisis de las lesiones del lbulo frontal. 5.4.2 Lesiones prefrontales en animales. 5.5 Sndromes de la corteza parietal en humanos. 5.6 Bases neurolgicas del lenguaje oral. 5.6.1 Bases anatmicas neurolgicas. 5.6.2 Fundamentos fisiolgicos. La mecnica respiratoria. 5.6.3 Lenguaje y maduracin neurolgica. 5.6.4 Lenguaje y lateralidad. 5.6.5 El desarrollo del lenguaje oral.

5.6.6 El lenguaje escrito. 5.6.7 El lenguaje no elaborado. 5.7 Lesiones cerebrales y trastornos del lenguaje. 5.7.1 Sntomas afsicos. 5.7.2 Tipos de afasia. 5.7.3 Afasia en los que emplean lenguaje de signos. 5.7.4 Afasia en bilinges. 5.7.5 Dislexia y cerebro. 5.7.6 Recuperacin de la afasia. 5.7.7 Recuperacin de la funcin despus de una lesin cerebral.

LENGUAJE Y COGNICIN

Modos cognitivos propuestos para cada hemisferio. Hemisferio izquierdo: es fontico, secuencial, analtico, proposicional, anlisis, temporal, discreto y lenguaje. Hemisferio derecho: No lingstico, holstico, sinttico, gestltico, percepcin de la forma, espacio. Consideramos actualmente al lenguaje como un proceso mental del pensamiento manifiesto, que proviene de la mente, de la circuitera cerebral cortical bien integrada, es decir que este proceso mental, se va a expresar de tres maneras; la oral o verbal (el habla propiamente dicho), el escrito y la ltima es la expresin mmica o gestual del ser humano. Se dice que es el hombre el nico animal que escribe libros, que habla o vocaliza el pensamiento, esto se inicia ya a finales del siglo diecinueve, cuando el neurlogo Paul Broca descubri que las lesiones del hemisferio izquierdo alteran el habla y el lenguaje como un proceso. Ahora, a cien aos, los estudios en humanos normales de todas las edades han aportado interesantes ideas sobre organizacin cerebral y cognicin.

Perspectiva evolutiva y comparada sobre habla y lenguaje En el mundo existen entre 5,000 y 10,000 lenguas y un nmero incontable de dialectos locales. Todos estos idiomas tienen elementos bsicos similares, y todos se componen de un conjunto de sonidos y smbolos que tienen diferentes significados. Las habilidades fundamentales para la produccin del lenguaje parecen ser inherentes a la estructura biolgica de los cerebros humanos. Los orgenes del lenguaje an es incierto, disponindose en la actualidad de los escritos ms antiguos que datan de hace 6,000 aos. La ausencia de registros anteriores ha promovido una sensacin de misterio y elaboradas narraciones sobre los inicios del lenguaje. Una nocin habitual en el pasado, que recientemente ha obtenido nuevo vigor, afirma que el habla y el lenguaje se desarrollaron originalmente a partir de los gestos, especialmente de los que implican movimientos faciales. Los movimientos manuales son un acompaamiento comn del habla.

Gordon Hewes (1973), antroplogo, ha sugerido que los gestos quedaron bajo el control volitivo en los inicios de la historia humana y se convirtieron en un modo de comunicacin fcil antes de la emergencia del habla. Tal vez los movimientos de la lengua y la boca empezaron a sustituir lentamente a los movimientos corporales, ms globales. Con el tiempo, los sonidos conectados con estos movimientos de lengua y boca pueden haber proporcionado el sustrato del habla. Otras especulaciones sealan que los primitivos humanos estaban rodeados por sonidos producidos en el mundo natural, y que podran haber intentado imitarlos. Los sonidos producidos por el viento, como el susurro de las hojas, o las vocalizaciones de los animales forman parte del entorno. La imitacin de estos sonidos puede haber constituido el inicio de la comunicacin vocal que, con el tiempo, tomara la forma del habla. Conducta vocal en no humanos Los animales producen numerosos sonidos, como gorjeos, ladridos, maullidos, cantos y otros. Muchos mamferos, y especialmente los primates, poseen un amplio repertorio de vocalizaciones tpicas de especie que parecen relacionarse con situaciones especficas, significativas para promover la conducta adaptativa. Con respecto al canto de los pjaros, estos producen numerosos sonidos que son agradables melodas y presentan algunas intrigantes analogas con el habla humana.

La conducta vocal del canto de algunos pjaros no se ve afectada si se produce sordera en edades tempranas, e inclusive si se le asla de la parvada de su especie, al parecer ya lleva consigo la informacin del canto u habla de los pjaros. As como en la actualidad se est analizando el crecimiento de clulas cerebrales en una especie muy especial de gorriones cantores en la poca de celo, lo que les permite poder aparearse con una de sus hembras, al parecer este crecimiento neuronal es lo que permite que este tipo de aves pueda realizar un canto adecuado y previo al apareamiento. Por otro lado tenemos que existe una gran cantidad de estudios acerca de el tipo de vocalizaciones de los primates no humanos, teniendo que se han estudiado, diferentes sonidos en un contexto social, como son; gritos, chillidos, gorjeos, gruidos y ladridos, muchos de estos sonidos pueden comunicar alarma, territorialidad y otras manifestaciones emocionales.

En algunos animales se les ha estimulado la corteza cerebral sin haber provocado algn tipo de sonido verbal, lo que se supone que existen zonas subcorticales capaces de producir este tipo de sonidos. Por lo tanto, el habla humana implica corteza, mientras que los gritos animales no la requieren. Fsiles y lenguaje La habilidad de producir sonidos constituye un tema de especial inters en los estudios evolutivos del lenguaje. El empleo de sonidos para comunicarse a menudo presenta ventajas sobre el uso de otros canales sensoriales. Por ejemplo poder comunicarse por la noche sin haberse visto por la oscuridad. Por lo que vindolo de esta manera, el desarrollo de la comunicacin hablada posee un indudable valor de supervivencia. Naturalmente que los sonidos no se fosilizan , pero s partes del crneo relacionadas con los sonidos del habla. Por lo que a travs del estudio de estas partes fosilizadas, podemos concluir que la produccin del habla del Homo sapiens puede haberse producido hace slo 50,000 aos. Existen algunos especies de pjaros que presentan unos rganos fonadores semejantes a la de los humanos , llamada la siringe, lo que puede permitir la vocalizacin de ciertos tipos de fonemas, un ejemplo claro lo tenemos en las cotorras, animales entrenados que pueden vocalizar algunas frases u oraciones. Por otro lado tenemos el aprendizaje del lenguaje en primates no humanos:

Que como sabemos consiste en el aprender a comunicarnos a travs de la expresin mmica o gestual del lenguaje que en Estados Unidos se le ha denominado Sistema de Signos Americano-que es el lenguaje de signos empleado por los sordos en los Estados Unidos- al parecer los animales aprendieron muchos signos y parecan ser capaces de usarlos espontneamente y de generar secuencias nuevas. Desde mi punto de vista yo s considero capaz al animal en este caso una especie de chango, poder realizar oraciones y frases largas en forma independiente, ya que al mismo tiempo ha estado desarrollando su capacidad intelectual y cognitiva, lo que le permite poder tambin desarrollar otro tipo de habilidades mentales, haciendo ms inteligente a este tipo de animales, con inteligencia propia y nueva, pero que muchos investigadores se cierran al no querer reconocer que el animal por s slo puede tomar decisiones.

Desarrollo del lenguaje y cerebro. La adquisicin del lenguaje est determinada por procesos extrnsecos e intrnsecos. Por una parte, existe una considerable regularidad en todas las lenguas humanas en la aparicin de estadios de desarrollo del lenguaje. Durante el primer ao de vida, el balbuceo de todos los nios es similar, sin que importe en que cultura estn siendo criados. Por otra parte, los altamente especializados atributos de idiomas especficos requieren procesos de aprendizaje durante el desarrollo precoz. Un tema de inters de los estudios evolutivos es la adquisicin de la lateralizacin en nios, segn se advierte en estructuras del cerebro y en funciones como la escucha dictica( or en ambos cerebros, pero ms en uno que en el otro, generalmente es en el contralateral que en el ipsilateral). Se ha sealado que la asimetra hemisfrica se evidencia en nios desde el momento del nacimiento, observndose en estos recin nacidos que giran la cabeza ms hacia la derecha que hacia la izquierda. Se constata asimetra electrofisiolgica de los hemisferios cerebrales en el beb en respuesta a los sonidos del lenguaje. Por lo tanto, en el cerebro humano existe desde muy pronto una lateralizacin estructural y funcional. Especializacin hemisfrica y lateralizacin

A principios del siglo veinte se estableci firmemente que los hemisferios cerebrales no eran equivalentes en la mediacin de las funciones del lenguaje. El hemisferio izquierdo pareca ser el controlador para esta funcin y normalmente se consideraba el hemisferio dominante. Actualmente esto de hemisferio dominante se est dejando de usar, ya que muchos investigadores estn pasando lentamente de nociones de dominancia cerebral a ideas de especializacin hemisfrica o lateralizacin. La lateralizacin de la funcin no es una idea sorprendente; una mirada general sobre la distribucin de los rganos corporales muestra considerable asimetra entre los lados derecho e izquierdo por ejemplo, el corazn a la izquierda y el hgado a la derecha-. Prcticamente todas las especies, incluso las ms simples, presentan estas diferencias en lateralidad. Esta probable lateralizacin cerebral de algunas funciones cerebrales, se ha estudiado en pacientes con lesiones en el cerebro, y en aquellos pacientes que se les ha dividido los hemisferios por indicacin mdica, a los cuales se les conoce como pacientes con el cerebro dividido(split-brain).

Algunos investigadores han podido advertir la especializacin hemisfrica en actividades cognitivas, perceptivas, emocionales y motoras. Agregando algunos comentarios ms sobre la especializacin auditiva; en la escucha dictica, se menciona que una frase que escuchamos algunos fonemas se escuchan con un cerebro mientras otros fonemas se escucharn con el otro, y que la palabra como tal se integrar ya en la corteza auditiva. Relaciones anatmicas y fisiolgicas de las diferencias hemisfricas La bsqueda de las bases biolgicas de las diferencias hemisfricas ha incluido estudios anatmicos y neurofisiolgicos. Investigaciones recientes sugieren que los dos hemisferios tienen formas ligeramente diferentes. As como, si nos ponemos a observar nuestro cuerpo veremos que tambin presentamos una marcada asimetra del cuerpo derecho con el izquierdo, no se diga los rganos internos el corazn est asimtrico, el hgado, el etc.. Los psiclogos han estudiado este tipo de asimetras ms las asimetras faciales, por ejemplo, dicen si te observas en un espejo y sonres encontraras una asimetra de pliegues faciales de las comisuras de los labios, el papel funcional de estas asimetras faciales es desconocido, aunque se ha dicho que la expresin de la mitad izquierda de la cara se considera ms emocional.

En estudios que se han realizado se ha encontrado que el hemisferio cerebral izquierdo es un poco ms grande que el derecho, en una relacin de 2:1, mientras que en otros nicamente han encontrado en casi el 65% de los estudiados aumentada una regin del hemisferio izquierdo conocida como planum temporale. Al parecer este aumento en el tejido cerebral del lado izquierdo, podra ser debido a una complejidad mayor en nmero de clulas nerviosas, as como en sus ramificaciones dendrticas, llegndose a suponer que este es el sitio en donde se identifica lo que lees, escuchas o miras, es decir el rea sensitiva del lenguaje o rea de Wernicke.

Como podemos ver, las diferencias estructurales, anatmicas son evidentes en algunos cerebros, sobre todo en estudios como la Tomografa, se han encontrado el tamao del tejido cerebral ms desarrollado en uno que en el otro cerebro, as como la lateralizacin funcional tambin se ha encontrado por ejemplo en la produccin de ciertos neurotransmisores, ya que algunos investigadores han informado que se produce ms noradrenalina en el hemisferio derecho que en el izquierdo, as como se producen mayor cantidad de ciertas hormonas en uno que en el otro lado, y as sucesivamente se han encontrado estas diferencias en el cerebro humano.

Orgenes de la especializacin hemisfrica Para comprender algunas de las capacidades del cerebro es til reflejar las ventajas de ciertos estados biolgicos. El hecho de que la conducta no se fosilice ha generado sofisticadas especulaciones. Sobre todo en el caso de las ventajas biolgicas y los supuestos orgenes evolutivos de la especializacin hemisfrica. Algunos ven el origen de la especializacin hemisfrica en el uso diferencial de las extremidades en muchas tareas de rutina. Por ejemplo en la caza del hombre primitivo, que al parecer por las huellas dejadas en los crneos fosilizados la herida provocada en los crneos de los animales muertos hacen sospechar el uso de la mano derecha. Estos xitos evolutivos de la lateralidad pueden haber sido empleados en la emergencia del lenguaje y del habla. Otra especulacin que nos comentan algunos investigadores consiste en la lateralizacin de ciertas funciones ya que mencionan que mientras el hemisferio izquierdo proporciona un procesamiento analtico, y el derecho un anlisis de la informacin ms holstico o general, ya que por lo tanto el cerebro se permite realizar estos diferentes eventos dependiendo del hemisferio cerebral que lo realice. Desde mi punto de vista, considero que no existe tal especializacin hemisfrica es decir que el cerebro derecho es holstico, musical, matemtico, etc, mientras el izquierdo el lingstico, analtico, etc.. ms bien pienso que para la

realizacin de cualquiera de estas funciones mentales cabra entender la teora de los conjuntos del funcionamiento cerebral, la cual nos habla de que para cualquier evento realizado en el cerebro, se requiere de la participacin de ms de dos reas importantes del mismo, las cuales pueden ser en ocasiones del mismo hemisferio cerebral, que son las menos, o bien implicar reas que se encuentran en el otro hemisferio cerebral, lo que abarcara prcticamente a los dos hemisferios cerebrales, llevndose a cabo o efecto el nuevo pensamiento neurolgico del funcionamiento del cerebro que nos dice que realiza una funcin holstica o global y no en forma localizacionista.

Teoras de las diferencias cognitivas entre los hemisferios cerebrales humanos En las investigaciones con pacientes con el cerebro dividido se ha producido una considerable especulacin sobre las diferencias cognitivas y emocionales entre ambos hemisferios. Se ha hecho tanta especulacin entre estos dos cerebros que actualmente algunos educadores dedicados a los trastornos del aprendizaje en la enseanza primaria y secundaria hablan ahora de educar las dos mitades del cerebro. Pero sigo considerando que esto es errneo ya que como mencione anteriormente utilizamos gran parte de los dos hemisferios para cada evento mental, sino es que todo el cerebro. En la actualidad la distincin entre cerebro izquierdo y cerebro derecho han pasado de la dicotoma entre verbal versus no verbal a las observaciones clnicas de trastornos del lenguaje por lesiones temporales y frontales izquierdas. Ya que esa especulacin que se a atrevido a mencionar que poseemos dos yo cognitivos es muy venturoso y considero que es un error el cual debemos de corregir. Lbulos frontales y conducta Como la complejidad de los seres humanos supera ampliamente a los dems animales, los investigadores han buscado caractersticas del cerebro que

puedan justificar la preeminencia humana. Entre las diferencias ms notables est el tamao comparativo de la corteza prefrontal humana. En parte a causa de su tamao, la regin frontal ha sido contemplada como la sede de la inteligencia y del pensamiento abstracto. Al misterio de la funcin del lbulo frontal se suma la inusual variedad de cambios conductuales que siguen a las lesiones quirrgicas o accidentales de esta regin. En los humanos aproximadamente la mitad del volumen de la corteza cerebral corresponde a corteza prefrontal. El retrato clnico de personas con lesiones frontales revela un conjunto inusual de cambios emocionales, motores y cognitivos. Por ejemplo; presentan una franca apata persistente, interrumpida por brotes de euforia, no suele existir preocupacin por el pasado ni por el futuro. Los pacientes frontales presentan respuestas reducidas al dolor, la apata que presentan puede ser reemplazada por jactancia e insensatez y, a veces, por actividades sexuales desenfrenadas. Todo esto se ha estudiado a travs de un anlisis de las lesiones del lbulo frontal. Los test psicolgicos formales constituyen un aspecto importante de la valoracin del cerebro, siendo en la actualidad substituidos por los Neurotest aplicados en la Neuropsicologa.

Lesiones prefrontales en animales El estudio de la funcin cortical prefrontal en animales se inicia con el trabajo de Carlyle Jacobsen en los aos treinta. En sus experimentos con chimpancs emple el aprendizaje de respuesta demorada. Esta simple situacin de test revel una notable alteracin en chimpancs con lesiones prefrontales. Los animales actuaban muy mal en esta tarea, en contraste con animales con extensas lesiones en otras regiones cerebrales. Las observaciones en estudios con humanos y con animales, han dado lnea hacia nuevas investigaciones, ya que se han observado alteraciones importantes de la conducta y se han realizado hiptesis que incluyen funciones de memoria, controles de planificacin, control inhibitorio de la conducta y control de retroalimentacin de la conducta. Las evidencias actuales apoyan muchas de estas teoras. Sndromes de la corteza parietal en humanos Las lesiones en la corteza parietal en humanos producen alteraciones como sta: los objetos colocados en una mano no pueden ser reconocidos nicamente por el tacto. Puede no advertirse por completo un lado del cuerpo, hasta el

punto de que el sujeto niega que le pertenezca. No pueden reconocerse las caras en las fotografas. La orientacin espacial puede perturbarse severamente. Entre otras manifestaciones conductuales que se le observan al paciente con una dao en la corteza parietal. La estereognosia es una agnosia pero del tacto, esto con respecto al conocimiento o identificacin de un objeto colocado en su mano, no lo puede identificar, hay que recordar que las reas 3,1y 2 de Brodmann estn integras sin dao, pero las reas de asociacin 5 y 7 se encuentran lesionadas. La prosopagnosia es otro tipo de agnosia, pero en este tipo de padecimiento, los pacientes no reconocen su propia cara y tampoco son capaces de reconocer las caras de sus parientes o amigos. Parece que la lesin se encuentra en la asociacin entre los lbulos temporo-occipital, aunque algunos mencionan que se encuentra en las lesiones bilaterales de la unin parieto-occipital.

Bases neurolgicas del lenguaje oral (bases anatmicas neurolgicas) La observacin de las consecuencias que sobre la conducta, incluyendo el lenguaje, tienen lesiones accidentales o experimentales de determinadas zonas del cortex, ha hecho pensar que todas las funciones intelectuales (concretamente el lenguaje) se hallan localizadas en el cortex cerebral. Sin embargo, un gran nmero de observaciones han llevado a la conclusin de que existen otras zonas implicadas en el proceso del lenguaje. Clsicamente, se admite que la lesin en la parte posterior del giro frontal inferior, al pie de la circunvolucin precentral produce una dificultad a veces absoluta para el lenguaje oral sin alteraciones en la comprensin acstica (afasia motora). A este sitio neurolgico del lenguaje como es conocido se le llama centro motor de Broca. Y por otro lado las lesiones que afectan la parte inferior del lbulo parietal y posterior del lbulo temporal (rea de Wernicke), nos provocan una dificultad para la comprensin en el lenguaje hablado (afasia sensorial) y al parecer en el escrito. Aqu lo ms curioso es que este tipo de alteraciones del lenguaje ocurre cuando las lesiones las presenta el cerebro izquierdo, en el 100% de los dextrmanos, mientras que en los zurdos se ha encontrado que deben de estar afectados los

dos hemisferios cerebrales. Pero se ha encontrado al parecer tambin en los dextrmanos cuando se encuentra lesionado el hemisferio derecho, presenta alteraciones en el lenguaje del tipo de las disartrias (dificultad en la articulacin), tartamudez y dificultad para aprender nuevas materias lingsticas o para encontrar palabras. Otras alteraciones en el habla se han presentado cuando se lesionan ciertos ncleos talmicos, por ejemplo el pulvinar, el lateroventral o ventrolateral, entre otros. Disartrias se han presentado cuando existen alteraciones en el diencfalo, a nivel del mesencfalo, etc. As pues, no parece haber una parte concreta del cerebro encargada especficamente de la estructuracin del lenguaje, tampoco el tamao del cerebro representa un factor decisivo. Los mecanismos del lenguaje deben buscarse en la funcin global de todo el Sistema Nervioso y en su estructuracin a nivel neuronal.

Fundamentos fisiolgicos. La mecnica respiratoria. Los marcapasos La voz no es ms que el resultado de una modificacin sobre la velocidad y la forma de expeler el aire espirado. Estas modificaciones se basan en la accin de la laringe (mayor o menor abertura de la glotis y de la epiglotis) y en los movimientos de las partes blandas de la faringe, paladar y boca (lengua, labios, etc.). De esta forma voluntariamente se puede modificar la velocidad de salida del aire y la resonancia de la cavidad bucal y nasal, al mismo tiempo que tambin voluntariamente se puede interrumpir la emisin del aire. La mecnica respiratoria abarca una espiracin que es pasiva como resultado de la elasticidad del tejido pulmonar, y de una inspiracin activa como consecuencia de la contraccin del diafragma y de los msculos intercostales externos. La voz fallar, si falla la inspiracin, o si hay dificultad en el funcionamiento de los rganos emisores mencionados anteriormente. Aparte el mecanismo de la respiracin tiene una funcin fundamentalmente homeosttica (captacin de O2 y eliminacin de CO2 ) para restablecer las cifras alteradas a nivel de los tejidos. Por lo anterior ya podemos comprender el porque la funcin respiratoria es independiente de la voluntad, encontrndose los centro respiratorios a nivel de la Formacin Reticular en el tallo enceflico.

Sobre estos centros actan modificando su funcin de una parte estmulos interoceptivos que parten del mismo tejido pulmonar y de otra estmulos propioceptivos de punto de partida en los msculos respiratorios. Durante el habla la frecuencia respiratoria se elentece notablemente al mismo tiempo que la fase inspiratoria se hace ligeramente ms rpida. Todo ello requiere un complejo ajuste muscular, misin especialmente del sistema piramidal y extrapiramidal, aunque de hecho es todo el SN el que acta con sus innumerables interdependencias. Lenguaje y maduracin neurolgica La inmensa mayora de los nios inician el desarrollo del lenguaje propiamente dicho entre los 18 y 24 meses. Esta fase va precedida por otra de vocalizacin que puede iniciarse ya a las 12 semanas.

La secuencia madurativa del lenguaje en el nio puede resumirse as: 12 semanas Sonre y emite arrullos cuando se le habla o se le hacen gestos amistosos. Los sonidos son voclicos y de tono modulado. 16 semanas Responde al sonido humano de forma ms definida. Con los ojos parece buscar al que los produce. 20 semanas Los arrullos voclicos se acompaan de ruidos consonnticos, especialmente las que se les denominan como labiales y nasales. 6 meses Inicia los balbuceos de tipo monosilbico (MA, PA, TA ). 8 meses Frecuencia de repeticiones. Los sonidos pueden indicar un estado emocional (placer, miedo, etc.) 10 meses Aparecen gorjeos. Parece querer imitar sonidos con poco xito. 12 meses Secuencias idnticas de sonidos. Aparecen palabras bisilbicas (Mam y pap); comprende algunas palabras y orden sencilla. 18 meses Repertorio de ms de 3 y menos de 50 palabras. Balbuceo de ms de tres slabas. No se siente frustrado sino se le --entiende. Comprende rdenes ms complejas. 24 meses Vocabulario de ms de 50 voces. Frases de dos palabras. Gran conducta comunicativa. 30 meses Cada da aprende voces nuevas. Se frustra si no se le entiende. Frases de dos a cinco palabras. Gramtica propia. 3 aos Vocabulario de ms de 1.000 palabras. Prcticamente se le --

4 aos

entiende ms de las tres cuartas partes de lo que dice. Gramtica elemental, pero correcta. Lenguaje establecido. Inicio del estilo propio.

A primera vista podra parecer que este curso madurativo estara en relacin con el desarrollo motor. Aunque existe una relacin mucho muy estrecha en el aspecto madurativo del rea motora y del rea del lenguaje, parece ser que hay bastante independencia entre el control motor y el lenguaje. Lenguaje y lateralidad Un factor importante a considerar es el de la predominancia hemisfrica. Ya que en estudios recientes en nios, menores de dos aos, una lesin en cualquier hemisferio cerebral nos puede ocasionar un trastorno del lenguaje, as como, si se afecta el hemisferio izquierdo el derecho realizar las funciones ms importantes del proceso lenguaje. Al parecer una lesin en el cerebro izquierdo hace que el lado derecho del cerebro tome a su cargo la misin de organizar el lenguaje en conjunto. Es a partir de la edad en que el nio ya ha organizado el lenguaje (24-30 meses) cuando las lesiones del hemisferio izquierdo producen alteraciones del lenguaje en cerca del 90% de los casos, mientras que si la lesin es del lado derecho slo producen alteraciones en el 45%. Incluso en estos casos con frecuencia la alteracin se supera con el tiempo. En pocas palabras, en cuanto ms pronto ocurre un dficit cerebral, ms perspectivas positivas se le vern para una recuperacin del lenguaje. A partir de los 13 aos estas perspectivas se ensombrecen. Ello implica una plasticidad funcional del cerebro y la posibilidad de influir en su curso madurativo. Esto est en relacin con el hecho ya conocido del aumento de peso del cerebro (que alcanza el 35% en los dos primeros aos de vida, mientras que de los 3 a los 12 aos slo aumenta otro 35%), y sobre todo por el aumento de volumen de las neuronas y la complejidad de sus conexiones sinpticas. El desarrollo del lenguaje oral 1.- Fase previa Antes del desarrollo formal del lenguaje propiamente dicho existe una fase de prearticulacin que, a su vez, es doble.

Un primer tipo de sonido que esta en estrecha relacin con el llanto. Al parecer esta presente desde el momento de nacer y probablemente perdure toda la vida. Un segundo tipo de sonido aparece alrededor de la sexta u octava semana. Se inicia con una especie de arrullo de tipo reflejo, ya que parecen respuestas a estmulos afectivos y suele seguir a la sonrisa. Estos sonidos se obtienen con mayor facilidad entre la semana 10 a la 13. Ya a partir de esta fecha para obtenerlos se requiere de una cara familiar, es decir el rostro de la madre, el padre o el de un hermano, etc.. De estos dos tipos de sonidos el llanto es ms primitivo, mientras que el segundo ya se parecer ms a las vocalizaciones de ciertos fonemas. Para que a los 6 meses ya se diferencien los sonidos voclicos y los consonnticos. Sea como sea, durante el primer ao de vida los sonidos que emite el nio carecen de una accin coordinada entre los mecanismos respiratorios, larngeo y orofarngeos.

2.- Fase del lenguaje propiamente dicho Las primeras palabras ya aparecen desde la fase anterior, sin que al parecer sea necesario un buen control de los actos motores. Poco a poco el nio va consiguiendo un control de los mltiples actos motores que intervienen en la emisin de sonidos. De esta manera, lo primero que se advierte en el balbuceo del nio es el contorno de la entonacin, en el cual pronto puede reconocerse un contenido interrogativo, admirativo, afirmativo, etc. El lenguaje escrito Los fonemas estn constituidos por las informaciones visuales de unas imgenes determinadas (letras, dibujos, smbolos, etc). Como toda informacin visual, va a parar a la corteza occipital a nivel de las zona primaria visual de donde la informacin es recogida, integrada y almacenada en las zonas visuales secundarias, donde tiene lugar su reconocimiento, y la simple sensacin asciende a la categora de percepcin. La existencia de conexiones entre zonas auditivas y visuales hace que la comprensin del lenguaje escrito se configure mejor (se aprenda) cuando la lectura se hace en voz alta. Incluso aunque se haga en voz baja o sin voz alguna,

si un texto es difcil o el aprendizaje anterior es insuficiente se suelen mover labios y lengua. Con ello se aade al mensaje propiamente visual una informacin propioceptiva que ayuda a la comprensin de aquel. El escribir, es un acto motor voluntario y propositivo, planificado en la corteza cerebral, que como ya lo hemos estudiado, esta ltima expresin del lenguaje es la ms nueva adquisicin del cerebro humano. El lenguaje no elaborado Es posible emitir vocablos sin que las funciones de integracin cerebrales tengan ninguna intervencin. La repeticin de sonidos o la copia de lneas escritas puede darse perfectamente sin que la comprensin o la planificacin intervengan para nada. Cuando el cerebro est atento a otros quehaceres, los mecanismos de la escritura o lectura se pueden poner en marcha y funcionar de forma automtica. As se pueden copiar o leer pginas enteras de discursos orales o escritos sin que al final el sujeto se haya enterado absolutamente de nada.

Lesiones cerebrales y trastornos del lenguaje La gran cantidad de conocimientos en la relacin entre mecanismos cerebrales y lenguaje deriva de las observaciones directas de los trastornos de lenguaje a consecuencia de lesiones cerebrales debido a traumatismos, enfermedades o accidentes vasculares. Algunos parece relacionarse con distintas reas cerebrales. Especficamente, en el 90-95% de casos de trastornos del lenguaje debido a lesin cerebral lo que se conoce como afasia la alteracin est en el hemisferio izquierdo. Y la lesin en el hemisferio derecho es el responsable del 5-10% de casos restantes. Sntomas afsicos Existen diferentes tipos de afasia, los cuales se distinguen por determinados trastornos del lenguaje. el sntoma ms prominente de la afasia es la sustitucin de una palabra por un sonido, palabra incorrecta o involuntaria a esta caracterstica se le denomina parafasia . En ocasiones la sustitucin de un fonema genera una palabra totalmente nueva, lo que se conoce como neologismo.

El habla parafsica se aprecia muy bien cuando el paciente intenta leer en voz alta. Prcticamente todos los afsicos presentan alteracin en la escritura, denominada agrafia, y tambin se evidencian trastornos en la lectura alexia. Y por ltimo, las lesiones o alteraciones cerebrales que producen afasia provocan tambin un trastorno motor especfico conocido como apraxia, que consiste en una alteracin en la ejecucin de movimientos aprendidos en ausencia de parlisis, problemas de coordinacin, trastornos sensoriales o falta de comprensin de las instrucciones.

Tipos de afasia Las enfermedades vasculares y las lesiones cerebrales afectan las capacidades lingsticas de los pacientes de formas muy distintas. Desde hace tiempo neurlogos e investigadores han querido clasificar a las diferentes lesiones del lenguaje, dependiendo del tipo de trastorno del lenguaje y la localizacin de la lesin. Los estudios de pacientes con lesiones cerebrales indican que las habilidades del lenguaje dependen del hemisferio izquierdo en prcticamente todos los diestros y en la mayora de zurdos. Afasia de Broca En 1861, el mdico Pal Broca obtuvo evidencias postmortem de que una gran lesin frontal izquierda produca prdida del habla en un paciente. Este hallazgo tuvo una gran importancia ya que se consider a una rea determinada como la responsable de la prdida de en una funcin psicolgica concreta. Este tipo de afasia se le conoce como de Broca o afasia motora, los pacientes tienen una gran dificultad para hablar, y slo lo logran de modo vacilante. Suelen conservar la habilidad de producir habla automtica, como saludos (hola), expresiones habituales cortas (ho Dios mo, lo tomas o lo dejas,

tacos, etc.). La escritura esta alterada pero la comprensin permanece relativamente intacta. La mayora presentan dificultades aprxicas y hemipleja derecha (parlisis total de la parte derecha del cuerpo), que posteriormente evolucionar a una hemiparesia derecha (parlisis parcial del lado derecho del cuerpo). Este tipo de afasia se asocia habitualmente con lesiones del lbulo frontal izquierdo, especialmente del tercer giro frontal y de las regiones vecinas en la parte baja de la corteza motora. Afasia de Wernicke Un complejo abanico de sntomas caracteriza al paciente con afasia de Wernicke. Estos pacientes presentan una produccin verbal fluida, pero llena de parafasias que a menudo hacen ininteligible su expresin. Las sustituciones y las equivocaciones de palabras son comunes. Se afecta la habilidad de repetir palabras y frases, y el paciente es incapaz de comprender lo que oye o lee. En algunos casos la comprensin lectora est ms alterada que la comprensin del lenguaje hablado, y en otros ocurre lo contrario. Una caracterstica importante de estos pacientes es de que no suelen presentar otras alteraciones neurolgicas importantes, y en especial no presentan parlisis parcial, al contrario que los de Broca. Los pacientes con este tipo de afasia presentan lesiones a nivel de las regiones posteriores del giro temporal superior y se extiende parcialmente a la corteza parietal adyacente, especialmente al giro angular y parte del lbulo occipital. Afasia global En algunos pacientes la lesin o enfermedad cerebral provoca una prdida total de la habilidad para comprender lenguaje o habla, leer o escribir. Perseverando en estos pacientes el lenguaje automtico, especialmente de las exclamaciones emotivas. En estos pacientes la zona patolgica es muy amplia y abarca grandes regiones de la corteza frontal, temporal y parietal, incluyendo el rea de Broca, el rea de Wernicke y el giro supramarginal. Afasia de conduccin Los pacientes con este tipo de afasia se caracterizan por habla fluida, mnimos cambios en la comprensin de palabras habladas, pero una gran alteracin en

la repeticin de palabras y frases. Cuando intentan repetir palabras presentan parafasias fonmicas (palabras en las que aparecen sustituciones por fonemas incorrectos). Las reas afectadas, productoras de este tipo de trastorno aun no estn muy claras, asegurando algunos investigadores que la destruccin del fascculo arqueado (un haz de fibras que conecta el rea de Wernicke con el rea de Broca) es el causante de esta afasia. En algunos casos tambin se advierte afectacin de la corteza auditiva primaria, de la nsula y del giro supramarginal.

Modelo de Wernicke-Geschwind Para comprender las afasias y trastornos relacionados, el neurlogo Carl Wernicke, a principios de siglo propuso un modelo con perspectivas conexionistas, que posteriormente Geschwind perfeccion con ms detalles, siendo en la actualidad un clsico de este campo. A continuacin transcribimos tal cual, la explicacin desde esta perspectiva de lo que ocurre en el cerebro durante la produccin del lenguaje.
CUANDO SE OYE UNA PALABRA O FRASE, EL RESULTADO DEL ANLISIS POR LA CORTEZA AUDITIVA SE TRANSMITE AL REA DE WERNICKE. PARA PODER DECIR LA PALABRA, LOS OUTPUTS HAN DE TRANSMITIRSE DEL REA DE WERNICKE AL REA DE BROCA, DONDE SE ACTIVA UN PLAN PREPARADO PARA EL HABLA, QUE LUEGO SE TRANSMITE A LA CORTEZA MOTORA ADYACENTE, DONDE SE MANTIENE EL CONTROL DE LOS MSCULOS ARTICULATORIOS RELEVANTES. EL GIRO ANGULAR ES UNA ESTACIN ENTRE LAS REGIONES AUDITIVA Y VISUAL. SI HAY QUE DELETREAR UNA PALABRA HABLADA, EL PATRN AUDITIVO SE TRANSMITE AL GIRO ANGULAR, DONDE PROVOCA UN PATRN MOTOR. SEGN EL MODELO DE WERNICKE-GESCHWIND, DECIR EL NOMBRE DE UN OBJETO QUE SE EST VIENDO IMPLICA LA TRANSMISIN DE LA INFORMACIN VISUAL AL GIRO ANGULAR, QUE CONTIENE LAS REGLAS PARA ACTIVAR EL PATRN AUDITIVO EN EL REA DE WERNICKE. DESDE STA LA CONFIGURACIN AUDITIVA ES TRANSMITIDA VA EL FASCCULO ARQUEADO AL REA DE BROCA. EN ESTA REGIN EL MODELO PARA LA FORMA HABLADA SE ACTIVA Y SE TRANSMITE AL REA DE LA CARA DE LA CORTEZA MOTORA; ENTONCES SE PRONUCIA LA PALABRA.

Afasia en los que emplean lenguaje de signos Como sabemos las manos y brazos humanos poseen una habilidad de poder moverse de modos muy diferentes y elaborados. Algunos gestos de la mano comportan significados que parecen casi universales. Gestos formales de manos y brazos con reglas especficas de organizacin constituyen la base de lenguaje

no vocales, como el lenguaje de Signos Americanos para los sordos. Algunos investigadores como Klima y Bullugi (1979) establecieron que este conjunto de smbolos basados en gestos, es tan vlido como un lenguaje tan elaborado como los vocales. Ya que se observan en este tipo de lenguaje, signos caractersticos tan sutiles como los dialectos. Por esta razn los investigadores han sentido inters en establecer si el lenguaje de signos es similar al lenguaje hablado en su organizacin neural. Existe especializacin hemisfrica para un sistema de lenguaje basado en signos manuales que se forman en su mayora con la mano derecha, aunque algunos requieren las dos manos? Al parecer en pacientes sordomudos que se comunican con lenguaje de signos, al sufrir alguna enfermedad cerebral, y presentar un tipo de afasia, pierden totalmente al igual que el paciente con lenguaje oral, la capacidad de comunicarse a travs de los signos, recuperndose posteriormente en forma leve y nicamente para realizar comunicacin con signos de expresiones sencillas. Los estudios con TAC muestran lesin en la corteza del lbulo temporal izquierdo. Por lo tanto podemos concluir que los mecanismos neurales del lenguaje hablado y de signos son idnticos.

Afasia en bilinges Las personas que pueden hablar y escribir en ms de una lengua siempre han ejercido fascinacin sobre las investigaciones de afasias. Producen los trastornos cerebrales corticales trastornos similares en ambas lenguas? Lenguajes muy diferentes comparten sistemas neurales comunes? Paradis (1977) en sus investigaciones concluye que en lesiones cerebrales se afectan los dos idiomas en forma similar y se producen una recuperacin semejante en ambos. Por lo que se observa que ambas lenguas estn organizadas en modo similar en el cerebro. Dislexia y cerebro Dislexia significa incapacidad para leer. Frecuentemente este tipo de alteracin se observa en las escuelas, predomina en varones y al parecer en sujetos zurdos. Muchos investigadores han querido relacionar a problemas ms complejos con los trastornos de lectura, incluyndose hasta trastornos o alteraciones no nicamente de lectura sino tambin de lenguaje. Se han encontrado en individuos dislxicos alteraciones asociadas con diversas tareas que implican lateralizacin cerebral, especialmente con las que afectan

al hemisferio izquierdo. Incluyen discriminacin izquierda-derecha y formas de aprendizaje y memoria verbal. Anatomopatolgicamente en cerebros de dislxicos, en estudios postmortem se han encontrado notables anomalas corticales en la disposicin de las clulas corticales, especialmente en reas de regiones frontales y temporales. Estas anomalas consistan en agrupamientos excntricos de clulas en capas externas de la corteza cerebral que distorsionaban la normal disposicin cortical en capas y la organizacin columnar. Algunas clulas estaban mal orientadas, y se observaron excesivos pliegues corticales. Se advirtieron nidos de clulas extra en posiciones excntricas. Algunos investigadores sugirieron que estas anomalas corticales, ya se presentaban desde el nacimiento, muy probablemente desde la formacin embriolgica del cerebro, en el perodo de migracin celular, que se haya efectuado una distribucin anormal de clulas corticales, as como, esto muy probablemente, as lo sugieren algunos estudiosos, puede ser transmitido va gentica, ya que los pacientes que presentan dislexia, tambin aparte de sus trastornos de tejido cerebral, presentan alteraciones inmunolgicas, como son cuadros de artritis, alergias alimenticias, migraas, etc. Aun como todo lo que hemos comentado hasta el momento, queda mucho por estudiar y encontrar la verdadera causa, de este trastorno, lo que s esta claro es de que existe una alteracin del tejido cerebral y por lo tanto presentar trastorno en alguna funcin mental, y cmo el dao cerebral es prximo a la corteza relacionada con el lenguaje, en el lbulo frontal, y temporal, nos producir trastornos en la lectura bsicamente en la comprensin, y trastornos de lenguaje. Recuperacin de la afasia Muchas personas con lesin cerebral y que sobreviven, llegan a recuperar algo de su lenguaje. en algunos la recuperacin del lenguaje depende de formas especficas de terapia del habla. La recuperacin la podemos valorar dependiendo de la etiologa o causa de la afasia, es decir; la recuperacin es mejor en los supervivientes con dao cerebral debido a traumatismo, como un golpe en la cabeza, que en los que han sufrido una enfermedad vascular cerebral. Los pacientes que presentan una perdida del lenguaje en forma severa, se recuperan menos que los que presenten una afeccin leve. Los zurdos presentan mayor mejora que los diestros. Se han realizado estudios de seguimiento y han encontrado que en los 3 primeros meses pueden llegar a recuperar en un 50% su lenguaje los pacientes con una lesin cerebral. Pero muchos que hemos visto en tratamiento logran

una mnima recuperacin despus de un ao de tratamiento. Pero en general la afasia tipo Broca tiene la ms alta incidencia de recuperacin, que los otros tipos de afasias, siendo la ms peor en recuperacin la afasia global. Y por ltimo hablaremos de la plasticidad cerebral, en donde estudios en nios con lesin cerebral en las reas del lenguaje, han podido lograr que se reactiven nuevos centros del lenguaje en el cerebro derecho, esto apoya las tesis de algunos investigadores contemporneos que tratan de explicar la plasticidad del cerebro, para algunas funciones mentales superiores.

Recuperacin de la funcin despus de una lesin cerebral.

El curso de una conducta despus de una lesin cerebral a menudo revela cambios considerables. En muchos adultos se han observado notables ejemplos de recuperacin del lenguaje despus de un evento cerebral. En nios es donde se han encontrado los logros ms sorprendentes, ya que recuperaciones de habilidades lingsticas tras la extirpacin de un hemisferio cerebral se han observado. Existen muchas teoras que tratan de explicar el mecanismo de recuperacin de la funcin despus de lesiones. Las bases tericas que han sustentado estas teoras es el conocimiento de que las clulas nerviosas ya no se reproducen, que el nmero total de estas clulas con que nacemos as continuamos una gran parte de nuestra vida, as como, el tener el conocimiento de que hace pocos aos aun enfatizaban la estabilidad estructural y funcional del cerebro rigidez que pareca ofrecer escasas oportunidades de compensar la prdida de elementos -. Recientes investigaciones sobre la recuperacin de funciones cerebrales han aportado un excitante conjunto de ideas y datos que revelan ciertas formas de plasticidad cerebral. Lo cual al parecer ofrece grandes perspectivas para la rehabilitacin. La recuperacin de las anormalidades fisiolgicas generales; cualquier lesin cerebral destruye conjuntos determinados de clulas nerviosas y produce alteraciones ms generalizadas que afectan transitoriamente la sensibilidad de otras neuronas. Hace muchos aos que el anatomista Von Monakow (1914) acu el trmino diasquisis para describir los distintos efectos inhibitorios de las lesiones cerebrales, que parecan ser reversibles. Actualmente este trmino se contina utilizando para incluir un conjunto de efectos potencialmente

reversibles e inespecficos que hacen que las consecuencias inmediatas de una lesin cerebral sean ms intensas que los dficit persistentes. La regeneracin anatmica y reorganizacin en el sistema nervioso despus de una lesin; como ya mencionbamos hace pocos aos que la intrincada estructura y conexiones de las clulas nerviosas se consideraban estructuralmente fijas una vez alcanzada la edad adulta. Nuevos estudios con nuevos enfoques nos han llevado a destacar la plasticidad estructural de las clulas nerviosas y de sus conexiones. Regeneraciones en la estructura del axn se han observado en numerosas lesiones, pues tambin en el cerebro se han encontrado regeneracin similares, as como en la mdula espinal. As como, la regeneracin dendrtica posterior a una lesin tambin puede producirse en el cerebro. Observaciones de este tipo indican que las conexiones cerebrales no son tan rgidas anatmicamente como se haba pensado. La educacin y rehabilitacin; desde hace tiempo los mdicos y hospitales se han dedicado a dar rehabilitacin para tratar las secuelas de las alteraciones cerebrales, sobre todo aquellas que afectan el movimiento. Actualmente se ha utilizado el manejo a travs de la retroalimentacin sobre todo para manejar los problemas de percepcin y cognicin. Mtodo aun no muy extendido pero que s esta cada vez introduciendo en la prctica diaria de la rehabilitacin a pacientes con dao cerebral.

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7.- WHITTAKER J. (1984). PSICOLOGA. EDIT. INTERAMERICANA. MXICO.

EJE TEMTICO VI: EMOCIONES Y TRASTORNOS MENTALES Tema 6.1 Emociones. 6.1.1 Qu son las emociones? 6.1.2 Respuestas corporales en las emociones. a)- Teoras sobre las emociones. b)- Expresin facial, tipos de expresin facial en estados emocionales. c)- Neurologa de la expresin facial. d)- Respuestas autnomas. e)- Cambios endocrinos. 6.1.3 Respuestas corporales al estrs. 6.1.4 Estrs, emociones y enfermedad humana. a)- Emociones, estrs y sistema inmunitario. b)- Emociones y cncer. c)- Emociones, estrs y enfermedad cardaca. 6.1.5 Mecanismos enceflicos y emocin. 6.1.6 Psicobiologa de la agresin. 6.2 Biologa de los trastornos mentales. 6.2.1 Esquizofrenia. Gentica de la esquizofrenia.

Cambios estructurales enceflicos, perspectivas neuroqumicas. 6.2.2 Trastornos afectivos. Teoras biolgicas de la depresin. Marcadores biolgicos de la depresin. 6.2.3 Biologa de la ansiedad. Induccin del pnico, anatoma de la ansiedad.

EMOCIONES
Qu son las emociones? El estudio de las emociones es algo complejo; ya que incluye un amplio rango de conductas observables, sentimientos expresados, y cambios en estados corporales. Por lo que es difcil definir qu es una emocin. En la literatura psicobiolgica se evidencian al menos tres aspectos de la palabra emocin. 1.- Emocin es un sentimiento subjetivo privado. Los humanos pueden referir un extraordinario abanico de estados, que dicen sentir o experimentar. A veces se acompaan de signos obvios de placer o dolor. 2.- Emocin como una expresin o manifestacin de respuestas somticas y autnomas especficas-como un estado de activacin fisiolgica-. Por lo que se sugiere que la emocin se puede caracterizar por respuestas corporales, especficamente estas respuestas implican a rganos viscerales inervados autnomamente, como el corazn, el estmago y los intestinos, etc. 3.- Emocin como un tipo de acciones comnmente consideradas emocionales, como defenderse o atacar en respuesta a una amenaza. Esto desde la ptica de Darwin tiene su implicacin, ya que el sugera que la emocin tiene una importante funcin de supervivencia porque ayuda a generar reacciones apropiadas a las emergencias producidas en el entorno. En la historia acerca de las emociones, le han dado algunas categoras psicolgicas a la emocin. Por ejemplo Wilhelm Wundt, el gran psiclogo del siglo diecinueve, present la perspectiva de que existen tres dimensiones

bsicas: agradable-desagradable, tensin-liberacin y excitacin-relajacin. Esta lista se ha hecho ms compleja al pasar el tiempo. Actualmente Plutchik (1985) especul que existen ocho emociones bsicas agrupadas en cuatro pares de opuestos: 1) alegra versus tristeza, 2) aprobacin versus disgusto, 3) clera versus miedo, y 4) sorpresa versus anticipacin. Propone que las dems emociones se derivan de combinaciones de este abanico bsico, que considera bastante similar en todas las sociedades humanas. Respuestas corporales en la emocin:

Teoras sobre la emocin

En numerosos estados emocionales podemos notar que el corazn late ms deprisa, las manos y cara se sienten calientes, las palmas sudan y hay una sensacin de nausea en el estmago. Parece existir un vnculo especialmente estrecho entre los fenmenos subjetivos conocidos como emociones y la actividad de los rganos viscerales controlados por el sistema nervioso autnomo. Varias teoras han intentado explicar esta relacin entre emocin y actividad visceral, as como han llegado a pensar de que si existe emocin sin actividad visceral. Entre las muchas teoras sobre la emocin, algunas se centran en eventos perifricos, otras en procesos enceflicos centrales y algunas intentan integrar ambos tipos de eventos. Hablaremos de tres teoras que tratan de explicar las emociones relacionadas con eventos perifricos: la teora de James-Lange, la teora de Cannon-Bard y la teora cognitiva de Schachter. Teora de James-Lange Las emociones intensas son prcticamente inseparables de la activacin de la musculatura esqueltica y/o de los sistemas nerviosos autnomos. Expresiones en muchas lenguas expresan esta asociacin- temblar de rabia, con todo mi corazn, pelos de punta, una sensacin de desastre inminente en el estmago,etc. William James, sugiri que las emociones eran la percepcin de los cambios corporales provocados por un estmulo particular. Por ejemplo el miedo como estmulo provoca cambios en el organismo. As entonces la emocin es nuestra percepcin de los cambios corporales. Carl Lange, mdico dans, al mismo tiempo propona un enfoque similar:

Debemos todo el aspecto emocional de nuestra vida mental, nuestras alegras y penas, nuestras horas felices e infelices, a nuestro sistema vasomotor. Si las impresiones que llegan a nuestros sentidos no poseyeran el poder de estimularlo, deambularamos por la vida, sin empata ni pasin, y todas las impresiones del mundo externo slo podran enriquecer nuestra experiencia, incrementar nuestro conocimiento, pero nada podra producirnos inquietud ni miedo. (Lange,1887) La teora de James-Lange enfatiza por lo tanto la importancia de los eventos sensoriales perifricos en la emocin. Teora de Cannon-Bard El psiclogo Walter Cannon estudi las relaciones entre el sistema nervioso autnomo y la emocin. Argument adems que los cambios viscerales pueden ser similares en emociones diferentes, y que algunos cambios viscerales pueden tener consecuencias emocionales muy distintas, dependiendo del contexto. Por ejemplo, existe una gran diferencia del llanto producido por tristeza y el provocado por gas lacrimgeno.

La teora de Cannon destacaba la integracin cerebral entre la experiencia emocional y la respuesta emocional. Seal que la respuesta produce una activacin mxima del componente simptico del sistema nervioso autnomo. As las emociones producen cambios corporales, como el incremento en la frecuencia cardaca, la movilizacin de la glucosa y otros efectos mediados por la divisin simptica del sistema nervioso autnomo. Y refiere que la estimulacin de las vsceras segn esta teora es debido a que los estmulos emocionales excitan a la corteza cerebral. La teora de Cannon se centra en cerebro y emocin. Teora cognitiva de las emociones Segn algunos crticos la activacin de un sistema fisiolgico no es suficiente por s misma para provocar una emocin. Schachter (1975) sugiri que los individuos interpretan la activacin visceral en trminos del estmulo que lo elicita, de las situaciones del entorno y de sus estados cognitivos. Una emocin no se ve por tanto dirigida implacablemente por la activacin fisiolgica especialmente la controlada por el sistema nervioso simptico- . Ms bien se interpretan los estados corporales en el

contexto de las cogniciones y se moldean por la experiencia. Segn este autor, las etiquetas emocionales- clera, miedo, alegra- dependen de las interpretaciones de una situacin, que son controladas por sistemas cognitivos internos. As un estado emocional es el resultado de una interaccin entre la activacin fisiolgica y las actividades cognitivas relacionadas con ella.

Respuestas corporales en los estados emocionales Expresin facial Como ya sabemos nuestro cuerpo revela emocin de muchas maneras. Evidencindose claramente esta emocin a travs de la postura, el gesto y la expresin facial. Nuestra cara es una gran fuente de informacin para los dems, ya que es difcil de ocultar a la vista. La posibilidad de transmitir comunicacin a travs de sta se ha incrementado por su compleja y finamente elaborada musculatura. Tipos de expresin facial El inters en las expresiones faciales y la emocin apareci precozmente en un trabajo de Charles Darwin, The Expression of the Emotions in Man and Animals ( La expresin de la emocin en el hombre y en los animales ) 1872. En este libro Darwin destaca la naturaleza universal de las expresiones, al estudiar al hombre y a los animales. Enfatiza especialmente que las expresiones

faciales estn conectadas con estados emocionales caractersticos tanto en los humanos como en los primates no humanos. Paul Ekman (1983), es el que ms recientemente a descrito las diferentes facies expresivas de los estados emocionales. As como ha desarrollado un conjunto de elementos analticos que permiten la descripcin objetiva y la medida de las expresiones faciales en humanos de diferentes culturas. Al parecer estas diferencias vienen siendo dadas por las caractersticas de los huesos faciales y por la gran cantidad de msculos que componen la cara. Por lo tanto tendremos una expresin facial caracterstica para la clera, tristeza, alegra, sorpresa, miedo, etc. Actualmente se ha considerado que podemos encontrar ms de una expresin facial para un estado emocional, es decir que aunque exista una cara para el miedo podemos encontrar para este mismo estado emocional otro tipo de expresin facial (por ejemplo el miedo en algunas personas lo expresan sonriendo, otras llorando, etc.). Recuerden que este tipo de comunicacin de informacin es considerada la primera forma de expresin del lenguaje, una forma muy primitiva de comunicacin pero que existe en todos nosotros, por lo que las diferentes formas expresivas faciales son consideradas como universales, por lo que tenemos la sonrisa, el cierre de un ojo, arrugar la frente, el entrecejo, etc.

Por esto los jugadores de las diferentes disciplinas (foot ball por ejemplo) pueden comunicarse con los contrarios a base de expresiones faciales y corporales, sin una comunicacin directa oral. Neurologa de la expresin facial Cmo se producen las expresiones faciales? Una buena pregunta, y la respuesta es; que para el movimiento de el complejo grupo de msculos faciales, considerados msculos esquelticos, voluntarios, estn bajo la inervacin de dos pares craneales. El nervio facial que controlar el funcionamiento de todos los msculos de la expresin facial. Y del trigmino el cual controla a los msculos masticadores, los que movern la mandbula, apretndola, aflojandola, etc. Las vas neurales que controlan la expresin facial es muy compleja, sobre todo que las aferencias al ingresar al SNC, y producir un determinado evento emocional, a travs de informacin eferente, procedente del SNC, bsicamente de la corteza cerebral, se ir plasmando en nuestros msculos faciales las caractersticas de esa expresin facial, esto en forma automtica, inconsciente, ya que no tenemos ningn control sobre los movimientos faciales en ese momento.

Por lo anterior a la cara se le ha considerado la va final comn para todos los diferentes estados emocionales. Respuestas corporales en la emocin ( respuestas autnomas) Las respuestas viscerales activadas a travs del sistema nervioso autnomo, por sus ramas simpticas y parasimpticas, pueden ser diferentes en cada individuo ante un mismo evento contextual, esto por los patrones individuales de respuestas autnomas, ya que en algunos sujetos podemos encontrar lceras, hipertensin arterial, o hipotensin, taquicardias, etc.. Las diferentes respuestas autnomas que podemos presentar ante un estado emocional pueden ser: Taquicardia o una bradicardia. Hipertensin o hipotensin arterial. Taqui o polipnea, o una bradipnea. Hiperhidrosis. Hiper o hipomotilidad gastrointestinal. Cambios en la temperatura de la piel. Hiper o hiposecrecin glandular. Nauseas, vmito, cefalea, mialgias, etc. Este concepto de la respuesta individual tiene por lo tanto una importancia considerable en el campo de la medicina psicosomtica.

Respuestas corporales de la emocin: cambios endocrinos Las teoras humorales sobre la emocin, estn relacionadas con las secreciones internas. Y han implicado a rganos importantes como el hgado, el bazo y las glndulas endocrinas. Esto se refleja en las expresiones habituales para expresar emocin como bilioso con el sentido de irritable, manitico o antiptico y de flemtico para indicar apata o pereza. Las investigaciones actuales exploran las relaciones entre hormonas y los diferentes estados emocionales mediante: 1.- Observacin de cambios en niveles hormonales sanguneos durante estados emocionales producidos experimentalmente o de forma natural. La tecnologa de la valoracin bioqumica de hormonas se ha hecho bastante precisa y permite medir cambios mnimos. 2.- Observacin de cambios en los estados emocionales tras administrar hormonas o constatar deficiencias hormonales producidas por enfermedades endocrinas. En el primer caso, se ha estudiado frecuentemente los cambios de humor producidos por tratamientos hormonales en mujeres, generalmente con pldoras para el control de natalidad. Se han considerado algunos ejemplos de investigaciones:

Las valoraciones endocrinas durante experiencias emocionales se han centrado generalmente en 1)- medicin de la adrenalina, liberada por la mdula adrenal, que refleja la activacin simptica de esta glndula. Niveles elevados de adrenalina y noradrenalina en sangre y orina aparecen antes y durante actividades estresantes y enrgicas. Por otro lado se sabe que la depresin disminuye los estmulos tiroideos y por lo tanto una disminucin de su produccin hormonal. Respuestas corporales al estrs El estrs y el estmago: El estrs es considerado como un estado emocional alterado en el cual se presentan diferentes datos clnicos o respuestas viscerales en forma importante lo que lleva al sujeto que la padece a un trastorno conductual, el estado de estrs activa al sistema nervioso autnomo, y se presenta un aumento en la secrecin de cido clorhdrico en el estmago, como una de tantas reacciones viscerales, y que posteriormente esto terminar como una lcera gstrica. Al parecer el rgano estmago es uno de los rganos blanco en un estrs, ya que en experimentos de laboratorio con hmster controlados se ha observado la implicacin directa de ste rgano.

El estrs fuera de laboratorio: Las investigaciones fuera de laboratorio que nos comentan los investigadores, es las que han realizado en paracaidistas voluntarios, iniciando su control desde que empiezan a practicar las cadas, hasta que son arrojados desde el vuelo de un avin, encontrndose que se activa todo el sistema autnomo, como lo podemos ver en la siguiente figura.

Estrs, emociones y enfermedad humana El papel de los factores psicolgicos en la enfermedad ha sido intensamente enfatizado por numerosos estudiosos durante los ltimos aos. Se inicia como medicina psicosomtica, por el eminente psicoanalista, Thomas French, l sugiri que enfermedades determinadas surgan de conjuntos distintivos de caractersticas psicolgicas. Desde esta perspectiva las lceras estn relacionadas con la frustracin de necesidades orales y con el desarrollo de dependencia oral. La hipertensin surge de actividades competitivas hostiles. Y las cefaleas migraosas representan necesidades o impulsos agresivos. Los estmulos emocionales activan gran cantidad de cambios neuorales. Emocin, estrs y sistema inmunitario Durante mucho tiempo, se contemplo al aparato inmunitario como un mecanismo automtico: donde una substancia extraa que actuaba como un antgeno, activaba todo un sistema en nuestro organismo para aparecer los anticuerpos en defensa de nuestro cuerpo. Pocos pensaban que el sistema

nervioso tuviese una implicacin en el funcionamiento de este sistema inmunitario, aunque la nocin de que la mente puede influir en el bienestar ha sido una idea persistente en la historia humana. Pues bien las ideas han cambiado y a partir de los ochentas aparece una nueva rama de la psicologa llamada Psiconeuroinmunologa la cual muestra influencias psicolgicas y neurolgicas en las actividades del sistema inmunitario. Esto lo han sostenido numerosas investigaciones en donde se ha observado que cuadros emocionales presentan una disminucin de anticuerpos como por ejemplo el estrs nos produce una inmunosupresin, la depresiones nos producen ms frecuentemente infecciones virales, etc. Emociones y cncer Mucho se ha hablado acerca de que las emociones pueden producir cncer, lo cual hasta la fecha no se ha comprobado, lo que existe actualmente son dos tipos de investigaciones: Un grupo de trabajos se centra en el papel potencial de factores psicolgicos como causas de cncer. Una segunda direccin investigadora ha explorado el impacto de influencias psicolgicas en el curso y evolucin del cncer.

Pueden los estados emocionales provocar cncer? Los estudios que s realizaron al parecer nicamente encontraron ciertos datos caractersticos de personalidad en aquellas personas estudiadas que presentaron cncer en el futuro, no encontrando otros datos ms concluyentes que mencionar. La influencia de factores psicolgicos en el curso del cncer ha sido explorada en estudios sobre su reactivacin tras un largo perodo de letargo. Pero se piensa que la reactivacin en estos casos puede seguir a un perodo de severo estrs emocional. Por otro lado en aquellas personas que logran sobrevivir largo tiempo tambin los consideran que tienen una capacidad para manejar los diferentes estados emotivos que se le van presentando en el transcurso de la enfermedad. Aunque falta muchos puntos que aclarar, lo que s esta claramente definido es la interaccin psicobiolgica potencialmente importante en este tipo de enfermedad. Emociones, estrs y enfermedad cardaca

La relacin que tienen las emociones y el estrs con la enfermedad cardaca es innegable, ya que cuantas veces no hemos escuchado clmate antes de que te d un ataque o tranquilo o te vas a infartar. Consideramos una relacin muy estrecha el estado de estrs y la emocin que presente un sujeto previo a un cuadro de ataque al corazn, clnicamente se han tomado al estrs y la personalidad emotiva del sujeto como factores importantes de riesgo para las enfermedades cardacas, aparte del tabaquismo, sedentarismo, obesidad, etc. Friedman y Rosenman (1959) desde hace tiempo han clasificado la conducta de pacientes cardipatas: tipo A y tipo B . La conducta de tipo A se caracteriza por un excesivo impulso competitivo, impaciencia, hostilidad y aceleracin en habla y movimientos. En resumen en estos individuos la vida es frentica, agitada y exigente. La conducta tipo B se caracteriza por un estilo ms relajado, con escasa evidencia de impulso agresivo o de nfasis en hacer las cosas rpido. Como podemos fcilmente darnos cuenta en estudios recientes se ha demostrado que la frecuencia de enfermedades cardiacas como las coronariopatas, e infartos al miocardio se presentan ms fcilmente a los sujetos con personalidad tipo A, actualmente continua siendo estos tipos de conductas factores de riesgo para las cardiopatas.

Mecanismos enceflicos y emocin Existen circuitos neurales especficos para emociones, localizados en regiones concretas del encfalo? Para contestar a esta pregunta, los investigadores han revisado los efectos de lesiones cerebrales y sus respuestas emocionales, as como, las acciones de ciertos frmacos y su respuesta emocional, han tratado de mapear a la corteza sobre todo en algn estado emocional, pero hasta el momento aun queda mucho por estudiar. Lesiones cerebrales y emocin Numerosos trabajos han explorado los mecanismos enceflicos de la emocin investigando los efectos sobre la conducta de la destruccin de regiones cerebrales. Rabia decorticada La ablacin del neocrtex supone la primera demostracin experimental sobre mecanismos enceflicos y emocin. Se ha visto que en perros decorticados respondan al manejo rutinario con rabia intensa y sbita (denominada a veces falsa rabia), porque careca de un ataque bien dirigido. Es indudable que las

conductas emocionales de este tipo estn organizadas a nivel subcortical, y estas observaciones sugieren que la corteza cerebral proporciona un control inhibitorio de la responsividad emocional. Sndrome de Klver- Bucy Klver y Bucy en 1938, experimentaron con monos salvajes, los cuales presentaban un carcter agresivo, poco dcil, los cuales al extirprseles el lbulo temporal, presentaron un amansamiento inusual, no eran agresivos, presentaron una conducta frecuente de monta e hipersexualidad, pobre percepcin para algunos objetos ya que ingeran material no comestibles, etc. Estas observaciones constituyeron el primer paso para los posteriores intentos de comprender el papel de las estructuras subcorticales en la emocin.

Modelos cerebrales en la emocin Circuitos de Papez de la emocin. Los conocimientos sobre anatoma cerebral y emocin derivan de fuentes experimentales y clnicas. En 1937, James W. Papez, un neuropatlogo, propuso un circuito neural para las emociones. Su propuesta la hace posterior a la autopsia de pacientes con alteraciones emocionales, incluyendo a pacientes psiquitricos. Tambin estudi encfalos de animales, como perros con rabia. Seal los lugares de destruccin cerebral en estos casos y concluy que la destruccin necesaria y suficiente asociada con alteracin de los sentimientos emocionales implicaba un conjunto de vas interconectadas en el sistema lmbico. Segn este modelo de circuitos, las expresiones emocionales implican control hipotalmico de los rganos viscerales, y los sentimientos surgen de conexiones a un circuito que incluye al hipotlamo, a los cuerpos mamilares, al ncleo anterior talmico y a la corteza cingular. El cerebro trino.

Paul MacLean (1970) ha desarrollado un amplio y especulativo modelo neural sobre la emocin. Su modelo parte de una amplia gama de observaciones, comportando el estudio de las lesiones del sistema lmbico en humanos, los mapas de las conductas elicitadas en monos mediante la estimulacin cerebral y una interpretacin de la literatura sobre la evolucin del encfalo en los vertebrados. Segn MacLean, el encfalo humano puede considerarse como un sistema de tres capas, y cada una de ellas marca un significativo avance en la evolucin. La capa ms antigua y profunda representa nuestra herencia enceflica reptilinea y aparece en la organizacin actual del tronco del encfalo. Sirve para mediar actos altamente estereotipados que forman parte de un repertorio limitado, incluyendo acciones que han de realizarse para sobrevivir, como respirar y comer. Con el tiempo se desarroll otra capa sobre el ncleo reptiliano; este sistema de dos capas se aprecia en algunos mamferos inferiores. MacLean considera que esta capa adicional se encarga de la conservacin de la especie y del individuo, e incluye el aparato neural que media emociones, alimentacin, escape y evitacin del dolor, lucha y bsqueda del placer. Las estructuras relevantes de esta capa corresponden al sistema lmbico. Con una mayor progresin de la evolucin, aparece una tercera y ltima capa; supone la considerable elaboracin de la corteza cerebral y proporciona el sustrato para el pensamiento racional, segn este modelo especulativo.

Estimulacin elctrica del cerebro y emocin Otro mtodo de investigacin cerebral consiste en la estimulacin elctrica de diversas reas cerebrales, de animales vigiles, en libertad de movimiento, y constatar los efectos sobre su conducta. Estas estimulaciones pueden producir efectos reforzadores o aversivos, o puede elicitar secuencias de conductas emocionales. Un ejemplo de esta investigacin constituye la autoestimulacin, que es cuando aquella ratita, se estimula centros cerebrales para sentir placer o cordialidad y en algunos casos hasta puede provocar excitacin sexual. Este tipo de estudio tambin se ha llevado a cabo en otros animales como los gatos, perros, e inclusive en humanos, sobre todo al tratar de encontrar que neurotransmisores actan a este nivel, provocando la autoestimulacin. En estudios recientes el neurotransmisor que se ha localizado en la autoestimulacin cerebral es la Dopamina, a la cual se le estn realizando investigaciones extensas. Psicobiologa de la agresin

La violencia, la agresin y el homicidio imponen elevados tributos en muchas sociedades humanas. La agresin se le ha investigado desde una dimensin psicolgica, antropolgica y biolgica, lo que ha permitido en la actualidad una mayor aproximacin en el conocimiento de sus bases biolgicas y mecanismos hormonales y neurofisiolgicos. Qu es la agresin? Todos conocemos la agresin, pero tambin hay que reconocer que se le puede dar significados diferentes. En su uso habitual, agresin define un estado emocional que en muchos humanos consiste en sentimientos de odio y deseo de infligir dao. La agresin puede conocerse a aquella accin de un animal hambriento que busca su comida, por lo que tiene e que matar, agresin cuando la madre defiende a sus cras, agresin cuando nos defendemos de una accin negativa, de peligro, etc. Por lo que se le ha conocido como conducta agresiva, y que en algunas especies sobre todo en los humanos implica la produccin y secrecin de ciertas hormonas, por ejemplo la relacin de ciertas hormonas masculinas, (algunos andrgenos), se han relacionado con la conducta agresiva en el macho.

Mecanismos neurales de la agresin Se han estudiado elctricamente muchas reas corticales para poder conocer las que intervienen en la agresin, y gracias a ello se ha podido mapear las zonas que participan en este acto agresivo. Encontrndose que las mayores partes de las zonas que elicitan conductas agresivas se hallan en el sistema lmbico y en regiones conexas del tronco enceflico. En estudios de sujetos agresivos, violentos, que se han realizado actualmente, se han encontrado al parecer lesiones a nivel del lbulo temporal, por ejemplo los asesinatos provocados por Charles Whitman en 1966, al realizrsele la autopsia de su cerebro se encontr un tumor en el lbulo temporal, as como muchos sujetos agresivos, asesinos, se le han realizado EEG y presentan trazos de una crisis convulsiva, o epilpticas a nivel de la corteza cerebral en los lbulos temporales, lo cual al parecer son los que han provocado este tipo de conducta agresiva. Aunque la relacin entre violencia y agresin con la epilepsia sigue siendo controvertida, hay un nmero creciente de observaciones clnicas que apoyan esta asociacin en algunos individuos.

Otra asociacin le han querido dar cuando en ciertos asesinos le han encontrado un cromosoma masculino Y de ms, es decir presentan XYY, por lo que han tratado de asociar las hormonas masculinas y agresividad. Biologa de los trastornos mentales. En estudios recientes en los EEUU, muestran ; que en un revisin de seis meses, en aproximadamente 18,000 adultos, el 20% sufre por lo menos un tipo de alteracin clasificada como psiquitrica; el 8% al menos presentan datos de ansiedad, y otro 7% presentan dependencia o abuso de drogas, sobre todo consumo de alcohol. La depresin y trastornos relacionados afectan al 6% de la poblacin adulta, y al menos 1 de cada 100 es esquizofrnico. No demostraron diferencias en sexo. Esquizofrenia Es un trastorno caracterizado por alucinaciones, ilusiones y anomalas generalizadas en sentimientos y pensamientos. Este tipo de padecimiento no es caracterstico de ninguna sociedad moderna; es un trastorno universal que se da en todo el mundo.

Gentica de la esquizofrenia Actualmente se han realizado un gran nmero de estudios para clarificar si la esquizofrenia se hereda o no, hasta la fecha no esta muy claro al respecto, pero estudios de seguimiento en familias, han demostrado que efectivamente la prevaleca del padecimiento es mayor en aquellas familias donde algn progenitor a padecido la enfermedad. Por lo que se ha concluido que en familias donde existe un esquizofrnico aumenta las probabilidades estadsticas de padecerla, por lo tanto consideramos que efectivamente este tipo de padecimientos es hereditario a travs de los genes. Cambios estructurales enceflicos y esquizofrenia Hay algn cambio mensurable en los encfalos de los esquizofrnicos? Investigaciones postmortem de encfalos de esquizofrnicos han aportado excitantes hallazgos, pero lo son ms interesantes los que se han encontrado con el TAC en pacientes vivos y con la enfermedad, pudindose visualizar los

cambios de tamao de los ventrculos laterales, y se afirma que en los esquizofrnicos si se producen cambios enceflicos. En estudios detallados neuropatolgicos postmortem, revelaron ventrculos laterales aumentados y adelgazamiento de regiones corticales parahipocmpicas. Al parecer el aumento ventricular es debido a cambios degenerativos en el lbulo temporal. As como las disposiciones de las neuronas piramidales de pacientes esquizofrnicos crnicos carecan de orientacin uniforme, un tipo de desorden celular. Presumiblemente, la falta de polaridad clular se relaciona con uniones sinpticas anormales, incluyendo tanto los intups como los outputs de estas clulas. Estos cambios celulares se han encontrado desde el nacimiento lo que implica problemas genticos o del desarrollo. Un enfoque anatmico evolutivo es el ms importante en relacin a diversas ideas tericas que vinculan plasticidad anatmica cerebral con esquizofrenia. Se ha propuesto que un fallo en la disminucin programada de sinapsis durante la adolescencia da lugar a una reorganizacin de las estructuras enceflicas que provocan esquizofrenia (Feinberg, 1982). Tambin se ha sugerido que los factores genticos pueden predisponer a los esquizofrnicos a presentar una plasticidad enceflica inusual en respuesta al estrs habitual de la vida ( Haracz, 1984). Estas sugerencias deriva de numerosas observaciones las cuales muestran que las estructuras enceflicas pueden ser modificadas por la experiencia.

Perspectivas neuroqumicas de la esquizofrenia A travs de la historia las explicaciones del trastorno mental han destacado sus orgenes biolgicos. Los factores corporales considerados en relacin con la esquizofrenia han incluido lesin, infeccin, dieta y patologa cerebral. Actualmente un enfoque mantiene que la esquizofrenia surge de errores en procesos metablicos enceflicos que llevan a excesos o insuficiencias de sustancias neuroqumicas enceflicas. En la mayora de los casos estas sustancias son neurotransmisores o neuromoduladores. Al parecer involucran a la Dopamina la causante de esta falla enceflica, ya que se produciran hipo o hiperactividad de determinados circuitos enceflicos. Otra perspectiva general propone que la esquizofrenia proviene de procesos metablicos enceflicos errneos que producen sustancias que generan conductas psicticas. Conocidas como hipotticamente como psicotgenos o esquizotoxinas, pueden ser similares en algunas de sus propiedades a los agentes alucingenos( LSD, mezcalina, etc.).

Trastornos afectivos Muchos de nosotros pasamos perodos de infelicidad que comnmente describimos como depresin. En algunas personas este cuadro depresivo, se presenta con regularidad, y es algo ms que un malestar, ya que se presenta una y otra vez en forma cclica. Generalmente estas personas suelen tener ms de 40 aos y las mujeres son de dos a tres veces ms propensas de padecer depresin que los hombres. La depresin se caracteriza por un humor triste, prdida de inters, energa y apetito, dificultad de concentracin y agitacin constante. Se le conoce como depresin unipolar; a aquellos cuadros que alternan con estados emocionales normales. Enfermedad bipolar (psicosis manaco-depresiva) se caracteriza por presentar perodos de depresin que alternan con otros de humor excesivamente expansivo, con hiperactividad mantenida, charlatanera, aumento de energa y extraa grandiosidad. Hombres y mujeres la presentan por igual, y la edad de inicio es generalmente muy inferior a la de la depresin unipolar. Estudios genticos de trastornos unipolares y bipolares revelan una gran contribucin hereditaria.

Teoras biolgicas de la depresin La investigacin sobre la psicobiologa de la enfermedad afectiva se ha visto muy influida por una teora presentada por Joseph Schildkraut y Seymour Kety (1967) denominada hiptesis monoaminrgica de la depresin. Segn este enfoque, la enfermedad depresiva est asociada con una disminucin en la actividad sinptica de las conexiones que emplean noradrenalina y serotonina. Esta disminucin es caracterstica especialmente en los circuitos hipotalmicos y del sistema lmbico. Actualmente se han mencionado algunos otros fallos a nivel de la produccin de sustancias qumicas, como productoras de las enfermedades afectivas, aun falta mucho que investigar para concluir y aterrizar en algo ms concreto. Marcadores biolgicos de la depresin

Durante muchos aos los investigadores han buscado indicadores biolgicos, fisiolgicos o anatmicos fcilmente valorables para varios trastornos mentales. Estos indicadores se conocen como marcadores biolgicos. El trabajo inicial se centr en el sistema hipotlamo-hipofisiario-adrenal, al parecer porque algunos pacientes presentaban niveles de cortisol elevados en pacientes deprimidos. Esto sugera que la hipfisis anterior liberaba cantidades excesivas de ACTH. Otros sistemas hormonales explorados en la bsqueda de marcadores para la depresin son la hormona de crecimiento y las hormonas tiroideas. Biologa de la ansiedad En un momento u otro, todos hemos tenido perodos en los que nos sentimos aprensivos y temerosos. Para algunos este estado adquiere una intensidad arrolladora, incluyendo miedos irracionales, sentimientos de terror, sensaciones corporales atpicas, como vrtigo, dificultad para respirar, temblores, estremecimientos y sentimiento de prdida de control. Para otros, la ansiedad aparece en forma de sbitos ataques de pnico que son impredecibles y duran minutos u horas. La ansiedad puede ser letal. Existen dos tipos principales de trastornos de ansiedad: Trastornos fbicos: que son miedos intensos, irracionales, que se centran en un objeto, actividad o situaciones especficas, que la persona siente que ha de evitar.

Los estados de ansiedad: incluyen estados recurrentes de pnico, trastornos generalizados de ansiedad que tienen carcter persistente, y trastornos por estrs postraumtico. Con respecto a la Induccin del pnico, se han realizado numerosos estudios en donde se observa que diferentes aspectos, por muy simples que parezcan son inductores de pnico en algunos sujetos, como por ejemplo el realizar ejercicios fsicos intensos, el asistir a algn lugar en especial, etc.. Anatoma de la ansiedad Esta se ha estudiado muy a fondo a travs de la TEP, en individuos con trastornos de pnico, presentndonos una representacin anatmica muy importante de la ansiedad. Lo que se ha encontrado es un reflujo sanguneo anormal en regiones parahipocmpicas, sobre todo en las vas de input y de output del hipocampo.

As como algunos sujetos presentaban un aumento en el metabolismo enceflico del oxgeno. Estos hallazgos coinciden con algunas otras teoras neurobiolgicas de la ansiedad, sobre todo de que hablan de las alteraciones en las conexiones septohipocmpicas.

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EJE TEMATICO VII: PSICONEUROENDOCRINOLOGIA. TEMA: 7.1 Psiconeuroendocrinologia. 7.2 Principales glndulas endocrinas y sus hormonas: 7.2.1- Hormonas hipofisiarias. 7.2.2- Hormonas hipotalmicas. 7.2.3- Hormonas adrenales. 7.2.4- Hormonas pancreticas. 7.2.5- Hormonas tiroideas. 7.2.6- Hormonas gonadales. 7.3 Mecanismo de accin hormonal. 7.3.1- Cmo afectan las hormonas al cuerpo ? 7.3.2- Cmo actan las hormonas ?

7.3.3- Qu regula la secrecin de hormonas ? 7.4 Algunos efectos hormonales. 7.4.1- Hormonas y mecanismos homeostticos. 7.4.2- Efectos de las hormonas sobre el aprendizaje y la memoria.

Introduccin. Sin el aporte regular de determinadas hormonas, nuestra capacidad de comportarnos se vera seriamente deteriorada; sin otras hormonas moriramos pronto. Pequeas cantidades de algunas hormonas pueden modificar nuestros humores y nuestras acciones, nuestra inclinacin a comer o a beber, nuestra agresividad o nuestra sumisin y nuestra conducta reproductora y parental. Este gran nmero de substancias qumicas conocidas cmo hormonas. Son producidas en unas estructuras conocidas como glndulas, las cuales difieren en tamao, y se encuentran localizadas en diferentes sectores de nuestro cuerpo. Antes se crea que nicamente el Sistema Nervioso era el que controlaba y se comunicaba en todo nuestro cuerpo, ahora sabemos que el Sistema Endocrino tambin tiene su participacin como un sistema de comunicacin qumica.

Histricamente a varios investigadores como: iniciando desde Aristteles, Berthold, Claude Bernard, Sir Williams Maddock Bayliss, etc. Aportarn su gran conocimiento para darle crecimiento a lo que sera la endocrinologa. Iniciaremos con la definicin de dos trminos importantes. La Psicoendocrinologa; ciencia de la psicofisiologa que se encarga del estudio de la accin de las hormonas con el comportamiento. La Neuroendocrinologa; ciencia de la neurologa que se encarga del estudio de la relacin existente entre el sistema nervioso y el sistema endocrino y sus hormonas. Principales glndulas endocrinas y sus hormonas.