HIPERTENSION INTRACRANEAL

INTRODUCCIN Las causas ms frecuentes de pacientes neurolgicos crticos son el trauma encfalo-craneano grave y el accidente cerebrovascular, en ambas, es comn la presencia de hipertensin intracraneana (HTIC). En el ltimo tiempo se han producido notables avances en la comprensin de su fisiopatologa, su monitorizacin y tratamiento.

DEFINICIN Se define HTIC a presiones mayores a 15 mmHg. 20 cm de agua. La conversin matemtica entre ambas corresponde a: mmHg es igual a la razn entre cm de agua y una constante (1.36) (1).

FISIOPATOLOGA Segn la doctrina de Monro-Kellie existen 3 componentes intracraneanos, el parnquima enceflico, la sangre y el lquido cefalorraqudeo (LCR) (2). Cada uno de ellos contribuyen respectivamente al volumen intracraneano con 1400, 140 y 140cc, es decir, 80, 10 y 10% (2). Si uno de ellos aumenta, para mantener la presin intracraneana constante, los otros dos deben disminuir, por ejemplo, ante la presencia de un glioma cerebral, se reduce la produccin de LCR y disminuye la cantidad de sangre en el sector venoso (3). Dentro del crneo existen 3 compartimentos separados por dura madre: supratentorial izquierdo, supratentorial derecho e infratentorial. Complacencia se refiere a la relacin que existe entre el volumen intracraneano y presin intracraneana (PIC). En general, un aumento discreto del volumen intracraneano no traduce aumento de la PIC. Sin embargo, si sigue aumentando el volumen, la PIC comienza a subir, en un comienzo en forma proporcional al aumento del volumen, posteriormente en forma exponencial (1,2). El punto en el cual cambia la curva de ser proporcional a exponencial depende directamente de la velocidad con que aumenta el volumen intracraneano, esto explica que un meningioma de muy lento crecimiento desplace la lnea media en varios centmetros y el paciente se encuentra sin

dficit neurolgico, en cambio, una metstasis con edema cerebral puede presentarse como una hernia cerebral. El anlisis de las ondas de presin intracraneana se debe realizar a dos niveles, el de cada onda, equivalente a un latido cardaco y de su integral en el tiempo. Cada onda de PIC presenta 3 componentes: percusin (P1), dcrota (P2) y corriente (P3), se ha postulado que respectivamente corresponden al golpe del plexo coroideo, al de las grandes arterias intracraneanas y a la presin diastlica (2,4). En rangos fisiolgicos, la amplitud de ellas va disminuyendo de izquierda a derecha. Cuando aumenta la PIC esta onda presenta dos cambios: 1. La amplitud de toda la onda aumenta. 2. La amplitud de los componentes dcrota y corriente se hace mayor a la de percusin (elevacin de la escotadura dcrota) (2,4). El anlisis de la integral de las ondas de PIC la realiz por primera vez Lundberg, los dos tipos de curvas se denominan ondas A y B de Lundberg (2,4). La onda A u onda de plateau, corresponde a la elevacin de la PIC entre 20 y 80 mmHg. por ms de 5 minutos. Su patogenia es la vasodilatacin intracraneana en un punto de complacencia cercano al cambio de la curva a la exponencial (2,4). La clnica observada en un paciente vigil es compromiso de conciencia, cefalea y vmito, en un paciente en sopor o coma puede o no manifestarse clnicamente, cuando lo hace, se puede observar midriasis, rigidez de descerebracin o decorticacin y efecto Cushing (ver clnica) (3,4,5). La onda B de Lundberg corresponde a la elevacin de la PIC a menos de 20 mmHg. por menos de 2 minutos. Puede anteceder a las ondas A (2,4). Algunas causas de estas ondas son dolor, globo vesical, rotar el tubo endotraqueal y aspirar la traquea a travs de l. El dao cerebral de la HTIC se debe a dos mecanismos: 1. Hipoxia global debido a una disminucin de la perfusin cerebral, esto ocurre cuando la PIC tiende a igualarse a la presin arterial media (PAM) (1,3,4). Se debe recordar que la presin de perfusin cerebral (PPC) es igual a la diferencia entra la PAM y la PIC ( PPC = PAM -PIC). El valor normal de la PPC es mayor a 70 mm de Hg. 2. Presencia de hernias cerebrales (ver clnica) (1,3,4,5). A diferencia de un globo lleno de lquido, la PIC vara de un punto a otro. En decbito, la diferencia antero posterior es de 11 mm Hg., en decbito lateral la diferencia entre ambos temporales es de 4 mm de Hg (6).

ETIOPATOGENIA Las causas que pueden provocar aumento de la PIC pueden clasificarse segn el componente comprometido (ver tabla 1).

Tabla 1. Causas de hipertensin intracraneana.

Parnquima: Tumor Absceso Encefalitis Quistes Hematoma Trombosis venosa cerebral Hidrocefalia hipertensiva Trauma encfalo craneano (TEC) Edema cerebral Status epilptico * Meningitis Insuficiencia heptica aguda Intoxicaciones (ej. Plomo) Encefalopata hipertensiva y eclampsia

Sangre: LCR: Multifactorial y Otras:

* Debido a aumento del flujo sanguneo cerebral (FSC) por aumento de las demandas metablicas.

CUADRO CLNICO Los pacientes con HTIC presentan tres tipos de manifestaciones clnicas. Las propias de la lesin, su fenomenologa depender de la ubicacin, las clsicas de HTIC y las provocadas por las hernias cerebrales. SNTOMAS Y SIGNOS CLSICOS DE HTIC (3,5) Cefalea: Clsicamente ha sido descrita como holocranea y de predominio matinal. Sin embargo, habitualmente el tipo de cefalea es muy diverso. Su patogenia es el compromiso menngeo o vascular por el factor etiolgico de la HTIC o la HTIC per se. El parnquima cerebral no posee receptores para detectar dolor. Vmito: El tipo de vmito clsicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de nuseas. En la prctica clnica, lo habitual es que s est precedida de nuseas. Edema de papila: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolucin subaguda o crnica. En pacientes con HTIC aguda se observa slo en el 2% de los casos, se ha postulado que estos pacientes

tendran una HTIC crnica subclnica con sintomatologa reciente. De todas formas es importante realizar el fondo de ojo en estos pacientes, nos puede informar de enfermedades crnicas como hipertensin arterial crnica y diabetes mellitus. Adems, puede mostrar hemorragias retinenas o subhialoideas, las que son provocadas por hipertensin venosa retineana debido a un aumento brusco de la PIC, la que provoca una detencin del drenaje venoso hacia el espacio intracraneano. El drenaje de estas hemorragias subhialodeas al humor vtreo puede provocar ceguera, a este cuadro se le denomina sndrome de Terson. Sexto nervio: La paresia del msculo recto externo uni o bilateral se debe frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe a una lesin de su ncleo en el puente, sino a una compresin del nervio en su trayecto. Triada de Cushing: Cushing, a principios del siglo XX, realiz experimentos en animales, a quienes les inflaba un baln intracraneano, estos animales presentaban una trada: hipertensin arterial, bradicardia y trastornos respiratorios. En la prctica clnica, rara vez se observa la trada completa. Es ms frecuente en HTIC de fosa posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa posterior. Compromiso de conciencia: Ropper describi en la tomografa axial computada de cerebro una relacin entre la desviacin de lnea media, a nivel de la glndula pineal, y el grado de compromiso de conciencia (ver tabla 2) (7). Tabla 2. Desviacin de lnea media y compromiso de conciencia en patologa aguda del SNC (7)
0 - 3 mm 4 - 6 mm 7 - 8 mm > 9 mm Vigil Obnubilado Sopor Coma

Sndromes de hernias cerebrales (3,5) Fueron descritos hace ms de 70 aos, existen 5 tipos de hernias cerebrales, no es infrecuente que coexistan. Hernia subfalcina: Corresponde a la protrucin de parnquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su clnica es inespecfica, su complicacin es la compresin de las arterias cerebrales anteriores, primero la ipsilateral y luego la contralateral, provocando un infarto en sus territorios, en este caso, la clnica ser un sndrome frontal.

Hernia uncal: Se produce al protruir el uncus del lbulo temporal hacia medial. Su clnica depender de la compresin de estructuras neurovasculares. III nervio: En ms de un 90% de los casos el III nervio afectado es ipsilateral a la lesin, en un pequeo porcentaje es del lado contralateral, en este caso, habitualmente se debe a un hematoma subdural. La explicacin clsica ha sido que el III nervio, luego de salir del troncoencfalo es comprimido por la hernia. Sin embargo, algunos autores atribuyen su aparicin a isquemia mesenceflica. La clnica del III nervio es progresiva, lo primero que aparece es una midriasis reflctica, luego arreflctica (pupila de Hutchinson) y por ltimo un compromiso de todos los msculos extraoculares dependientes de ste nervio. La explicacin de esta progresin es la anatoma del nervio. En un corte transversal, las fibras parasimpticas, que provocan miosis, se ubican en un fascculo perifrico, por lo tanto, son las primeras en afectarse en una compresin externa. Escotadura de Kernohan: La hernia uncal puede comprimir el pednculo cerebral mesenceflico contralateral contra el borde libre de la tienda del cerebelo, esto provoca hemiparesia y signo de babinski ipsilateral a la hernia. Su fisiopatologa es el compromiso de las fibras corticonucleares a nivel supratentorial. Compresin vascular: En esta zona existen 2 arterias susceptibles de ser comprimidas por una hernia uncal: la arteria cerebral posterior y la arteria coroidea anterior. Su compresin puede provocar infartos cerebrales en estos territorios. Hemorragias de Duret: Se describen principalmente en el TEC grave. Corresponden a hemorragias lineares mesenceflicas y pontinas altas. Su patogenia es desconocida, aparentemente se producen por ruptura de venas o arterias luego de una deformacin del troncoencfalo debido a hernia uncal. La mayora son descripciones de autopsia, recientemente han sido descritas en tomografa axial computada (TAC) y resonancia nuclear magntica (RNM). Otros signos: La compresin directa del mesencfalo puede provocar alteraciones de la oculomotilidad y rigidez de descerebracin o decorticacin. La progresin puede continuar como un sndrome de hernia transtentorial. Las alteraciones del patrn respiratorio son premonitores de muerte. Debe considerarse que una vez aparecido alguno de los signos descritos de hernia uncal, la progresin hacia la muerte puede ser muy rpida. La bsqueda de estos signos en pacientes que potencialmente pueden desarrollarla debe ser obsesiva y su tratamiento precoz y agresivo.

Hernia transtentorial: Se produce al protruir parnquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebelo, se comprimen en forma progresiva: diencfalo, mesencfalo, puente y bulbo raqudeo. La fenomenologa va cambiando segn la estructura comprometida, siguiendo el patrn clsico de progresin rostro-caudal. Los signos ms patognomnicos son la respuesta motora, las alteraciones pupilares y la prdida de los reflejos propios de cada estructura (tabla 3). En el caso de los patrones respiratorios, clsicamente se les consideraba a cada uno de ellos como patognomnico de una estructura comprometida, hoy se reconoce la ausencia de especificidad. La excepcin es la respiracin apnesica o de Biot, la que frecuentemente indica una lesin bulbar e inminente paro respiratorio. Tabla 3. Progresin Rostro-Caudal de la Hernia Transtentorial (5)
prdida de patrn moto pupilas reflejo de troncoencfalo ---Diencfalo decorticacin reactivas posicin culo-ceflico Mesencfalo descerebracin media, fija verticales culo-ceflico se pierde puntiformes Puente laterales posicin respiracin de Bulbo nada media, fija Biot raqudeo

Hernia cerebelosa ascendente: Es infrecuente, se observa en tumores de fosa posterior e infartos cerebelosos con efecto de masa. Estas lesiones pueden producir compresin del acueducto de Silvio y IV ventrculo, provocando hidrocefalia triventricular, el drenaje supraventricular de esta hidrocefalia, sin tener la precaucin de descomprimir la fosa posterior, puede producir una gradiente de presin transtentorial, favoreciendo la aparicin de esta hernia. Clnicamente se presenta con compromiso de conciencia cuantitativa y alteracin de la oculomotilidad, lo ms frecuente es la paresia de mirada ascendente (espontneamente mira hacia abajo), o ms caracterstico, la paresia de mirada descendente (espontneamente mira hacia arriba). Tambin se observa rigidez de descerebracin y decorticacin. Puede provocar infarto de la arteria cerebral posterior. Hernia cerebelosa descendente: Es infrecuente pero mortal. No presenta clnica premonitoria antes del paro respiratorio por compresin directa de las amgdalas cerebelosas sobre el bulbo raqudeo. La causa ms frecuente es una masa cerebelosa que es descompensada al realizar una puncin lumbar (PL), debido a estos casos es que se recomienda, salvo excepciones, realizar la PL despus de tener imgenes del encfalo.

Monitores de PIC (1,4,8,9) Su eficacia no ha sido demostrada en trabajos bien diseados. Recientemente se ha publicado que es improbable que se realicen estos trabajos ya que la mayora de los neurointensivistas creen que son eficaces, y por lo tanto, sera no tico someter a pacientes con HTIC a un grupo control (8). Su uso est ampliamente difundido en el mundo, al lado del paciente ayuda al neurlogo a utilizar medidas especficas evaluando inmediatamente su impacto en la PIC. Por otro lado, las distintas terapias usadas para disminuir la PIC pueden ser potencialmente peligrosas, ya que pueden tener un efecto paradojal, aumentando la PIC. La indicacin de instalacin de un monitor de PIC es la sospecha de HTIC en un paciente con clnica no explicada por otra causa y en quien se va a intentar terapias especficas, muchas veces se solicita una escala de Glasgow menor a 9. En ciertos casos, el neurlogo puede predecir un agravamiento de un paciente debido al conocimiento de la historia natural de la enfermedad, en estos casos, se puede instalar el monitor de PIC previo a un Glasgow menor de 9.

TIPOS DE MONITORES DE PIC Intraventricular: Es el "gold standard" debido a que tiene una excelente correlacin con la clnica, es fcil de calibrar, es de bajo costo y adems puede ser teraputico, al permitir drenar LCR. Su medicin es en cm de agua. Su principal complicacin es la infeccin, la que se correlaciona proporcionalmente a los das de instalado e inversamente a su largo. Las complicaciones hemorrgicas son menores al 1%. Intraparenquimatoso: Es el ms utilizado en la actualidad, entre estos, destaca los de marca CAMINO. Estos equipos trabajan con un haz de luz que se refleja en el parnquima cerebral, este haz reflejado es detectado por un receptor que conduce la informacin hacia un transductor va fibra ptica. Finalmente, se traduce a un monitor quien dibuja la curva de PIC y la muestra instantneamente en mmHg. Decidir en qu hemisferio instalar este monitor es controvertido. Argumentos en favor para ubicarlo ipsilateral a la lesin son: es la zona lesionada, muchas veces hay desplazamiento de lnea media con PIC normal en el hemisferio hacia donde est la desviacin y si existe una complicacin en su instalacin ocurre en el hemisferio ya daado y no en el hemisferio indemne. Argumentos a favor de su instalacin en el hemisferio contralateral son: es el hemisferio

que se debe proteger de una elevacin de la PIC y es menos frecuente una complicacin en el hemisferio indemne que en el hemisferio daado. Algunos autores colocan un captor en cada hemisferio (opinin personal de W. Hacke) otros siempre en el hemisferio derecho (opinin personal de E. Wijdicks). Sus complicaciones son poco frecuentes, infecciones y hemorragias en menos del 1% cada una. Se puede descalibrar, su recalibracin es sencilla y puede hacerse cada vez que se requiera (opinin personal de R. Chesnut). La principal complicacin de este tipo de monitor es la rotura de la fibra ptica (10%). Subaracnodeo y subdural: Tienen una alta tasa de error, en la actualidad no son recomendados. Epidural: Est indicado en pacientes con falla heptica fulminante e HTIC, esta es su principal causa de muerte. El monitor intraparenquimatoso est contraindicado debido a que presentan una coagulopata, con un elevado riesgo de hemorragias intracraneanas mortales. Presentan una baja tasa de infeccin (<1%). Monitoreo no invasivo: Se han intentado mltiples posibilidades: grado de deformacin del crneo, tensin timpnica y ltimamente doppler transcraneano. Sus resultados son malos y no reemplazan a los monitores invasivos.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEANA (2,4,8,10,11,12) El objetivo es mantener una PIC menor a 20 mmHg y una PPC mayor a 70 mmHg. Se debe considerar que la mayora de los tratamientos utilizados para reducir la PIC son potencialmente peligrosos pues pueden desencadenar respuestas paradojales. Se recomienda monitorear continuamente la PIC, titulando el tratamiento. El tratamiento debe ser etiolgico, cuando es posible, por ejemplo, drenar un hematoma.

TRATAMIENTO GENERAL DE LA HTIC Posicin de la cabeza: La posicin de la cabeza debe ser neutra, evitando la compresin venosa yugular. La posicin de la cabeza en 30 grados respecto al tronco es controvertida, existen trabajos anecdticos que han mostrado que esta posicin puede aumentar la PIC, otros no han mostrado diferencia de la

PIC entre 0 y 30 grados (6). La mayora de los autores recomiendan la posicin de 30 grados hasta tener un monitoreo de la PIC, un vez se obtenga el valor de la PIC, se debe colocar la cabeza en la posicin en que sta sea menor. Volemia: En la actualidad se recomienda la euvolemia, evitando la deshidratacin. Est proscrito el uso de soluciones hipotnicas como suero glucosado al 5% o suero fisiolgico al 4,5% dado que aumentan el edema y por lo tanto la PIC. Se prefiere el uso de suero fisiolgico isotnica al 9%. Temperatura: Cada grado Celsius que aumenta la temperatura corporal, aumenta un 7% el metabolismo cerebral con un aumento proporcional del FSC, y por lo tanto, de la PIC. En la actualidad se recomienda tratar la hipertermia en forma agresiva, tratando su etiologa como especficamente la hipertermia, ya sea con medidas fsicas o farmacolgicas. Los calofros tambin deben tratarse agresivamente, se sugiere demerol. Convulsiones: Una convulsin provoca aumento del FSC de hasta un 600%, lo que se traduce en una elevacin de la PIC. En algunas oportunidades, la nica manifestacin de una convulsin puede ser la elevacin de la PIC, en estos casos la HTIC responder a frmacos anticonvulsivantes. En la actualidad, se recomienda usar frmacos anticonvulsivantes en forma profilctica en pacientes con patologas que potencialmente pueden presentar convulsiones. Glicemia: Se recomienda tratar la hiperglicemia sobre 200 mg/dl, teniendo precaucin en evitar hipoglicemia. La hiperglicemia se ha asociado al desarrollo de edema cerebral, ser un factor de mal pronstico en pacientes con accidente vascular enceflico y aumentar el riesgo de transformacin hemorrgica. Presin arterial: La PPC depende directamente de la PAM. La PAM no debe ser disminuida en pacientes con valores de PIC desconocida. De ser indispensable, deben usarse drogas fcilmente titulables. Por ejemplo, labetalol, que dado su accin alfa y beta bloqueadora no afecta directamente la vasculatura cerebral. Drogas vasodilatadoras directas como: hidralazina, nitroglicerina o nitroprusiato, deben evitarse dado que al ser vasodilatadores intracraneanas, pueden aumentar la PIC.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA SIN MONITORIZACIN DE LA PIC (2,4,10,11,12)

Indicacin: Un paciente grave con compromiso vital, habitualmente en el servicio de urgencia o en una unidad de tratamiento intensivo que presenta clnica de un aumento de la PIC global o de una hernia cerebral. Objetivo: El objetivo es intentar "comprar tiempo" mientras se realiza un diagnstico preciso. En caso de evidenciar una lesin que provoca HTIC se debe mantener el tratamiento hasta lograr monitorizar la PIC o someterlo a un tratamiento etiolgico definitivo, por ejemplo, drenar un hematoma.

TRATAMIENTO: Cabeza en 30 grados y posicin neutra. Proteger la va area. Si es necesario intubar, siempre debe usarse lidocana 1mg/K un minuto antes de usar los inductores para evitar el Valsalva y el enclavamiento secundario. La succinilcolina aumenta la PIC, mientras que la secuencia de intubacin rpida disminuye el FSC. Se recomienda el siguiente esquema: lidocaina / etomidato / midazolam / rocuronio. Hiperventilar al paciente. Su objetivo es bajar la presin parcial de CO2 a 30 mmHg, esto provoca vasocontriccin intracerebral lo que disminuye el FSC y as la PIC. Su efecto es transitorio (hasta 6 horas), se utiliza mientras se inicia un tratamiento especfico. Debe controlarse con gases en sangre arterial y evitar una presin parcial de CO2 menor a 30 mmHg ya que la vasocontriccin puede llegar a un punto en que se produce isquemia cerebral. Manitol: Se usa 1 gr/K en 30 minutos (ver tratamiento especfico). Sodio hipertnico: Se usa 2 a 4 gramos de sodio en bolo intravenoso (ver tratamiento especfico). Oxgeno: No se ha demostrado un efecto beneficioso, se indica O2 para saturar sobre 90%. Suero fisiolgico. Evitar hiperglicemia y deshidratacin. TAC de cerebro: Diagnstico de lesiones potencialmente tratables en forma urgente por equipo neuroquirrgico (hematoma, hidrocefalia, tumor).

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA CON MONITORIZACIN DE LA PIC (2,4,10,11,12)

Se indica cuando la PIC es mayor de 20 mmHg por ms de 10 minutos en un paciente monitorizado. Su objetivo primario es obtener una PIC < 20 mmHg y una PPC > 70 mmHg. A continuacin se describe un protocolo escalonado de manejo de HTIC. TAC de cerebro control: en busca de una complicacin beneficiciaria de neurociruga: drenaje ventricular, hematoma o craniectoma descompresiva. Si el monitor de PIC es del tipo intraventricular, se recomienda extraer 5-10 ml de LCR. Sedacin: A menudo olvidada en el manejo de HTIC. Debe considerarse en pacientes agitados o desacoplados del ventilador mecnico. El Valsalva eleva la presin intratorxica, la presin venosa yugular y la PIC. Debe elegirse la mejor droga segn el estado hemodinmico del paciente. El propofol tiene una vida media corta (2 minutos) y al igual que los barbitricos disminuyen la PIC, pero tambin disminuye la PAM y la PPC, habitualmente debe asociarse a drogas vasoactivas. Debe tenerse precaucin con el uso de ketamina y neurolpticos, los cuales aumentan la PIC. Optimizacin de la PPC: Debe mantenerse entre 70 y 120 mmHg, si la PPC es mayor a 120 mmHg existe riesgo de desarrollar una encefalopata hipertensiva, en este caso deben usarse frmacos hipotensores de vida media corta y sin efecto sobre la vasculatura cerebral como el labetalol. Si la PPC es menor a 70 mmHg debe elevarse la PAM con drogas vasoactivas como: dopamina, norepinefrina o fenilefrina, lo cual en forma refleja disminuye la PIC. Osmoterapia Manitol: Tiene un efecto bifsico, primero crea un gradiente osmtico agudo a travs de la barrera hmato-enceflica, moviendo agua desde el parnquima cerebral al compartimento intravascular. El segundo efecto resulta de su accin de diurtico osmtico, lo cual aumenta el clearence renal de agua libre y aumenta la osmolaridad plasmtica, manteniendo el flujo de agua desde el intracelular al extracelular. La dosis de carga es de 1 a 1,5 gr/k, su efecto se inicia a los 10-20 min. y su mxima accin se alcanza a los 20-60 min. El efecto dura 4-6 horas, debiendo repetirse los bolos, en dosis de 0,25-1 gr/K cada 1-6 horas hasta por 2 dis. Debe monitorizarse estrictamente los electrolitos y la osmolaridad plasmtica (no debe ser mayor a 320 Mosm/L), con balances hdricos estrictos (usar sonda foley) y eventualmente con medicin de PVC. Sus principales complicaciones son la insuficiencia cardaca, la insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda y la HTIC de rebote al suspenderlo.

Solucin salina hipertnica: El sodio (Na+) es el principal determinante de la osmolaridad plasmtica. Estudios clnicos en pacientes con TEC grave, edema cerebral post operatorio e infartos extensos hemisfricos, han mostrado que el sodio hipertnico ha sido til en bajar la PIC cuando otras medidas han fallado. Aumentando el Na+ a 145-155 mEq/lt se consigue disminuir la PIC, recomendndose utilizar NaCl + Na-Acetato para evitar la hipercloremia y la acidosis. La concentracin a utilizar es tema de controversia, existen trabajos con concentraciones de sodio entre 3 y 24%. En la prctica clnica, se utilizan bolos de 2 a 3 gramos al 2-3%. Las complicaciones son infrecuentes, destacan: edema pulmonar, insuficiencia cardaca y menos probable, edema cerebral de rebote. Hiperventilacin: Como se mencion, el objetivo es llevar la PCO2 a 30 mmHg, lo cual provoca una alcalosis respiratoria que genera una vasoconstriccin cerebral que disminuye el FSC y la PPC. Su mximo efecto se logra a los 30 minutos. Entre 1 a 3 horas se equilibra el Ph cerebral y se pierde su efecto. Se debe ser muy cauteloso en no bajar la PCO2 de 25 mmHg, ya que su efecto vasocontrictor provoca una disminucin del FSC con cada de la PPC y riesgo de isquemia cerebral. Pentobarbital: En altas dosis, los barbitricos provocan una disminucin de FSC, del volumen sanguneo cerebral y de la tasa metablica cerebral, con la consecuente disminucin de la PIC. Dado que provocan hipotensin, deben apoyarse con drogas vasoactivas para mantener la PPC sobre 70 mmHg. La dosis de carga es de 10 a 20 mg/K en bolos de 5 mg/K, la dosis de mantencin es de 1 a 4 mg/K/hr por 24-48 hr. Debe recordarse que la vida media de los barbitricos en personas sanas es de 48 a 72 horas. Hipotermia: existen trabajos que han intentado mejorar el pronstico de pacientes con HTIC con hipotermia moderada, es decir, una temperatura sistmica de 32-33 C. Los mtodos utilizados han sido frazadas enfriantes, lavado gstrico con hielo y catteres intravasculares con la capacidad de enfriar la sangre directamente. Habitualmente deben utilizarse bloqueadores neuromusculares para evitar los calofros, ya que stos pueden elevar la PIC. Sus complicaciones son: infecciones, coagulopata y alteraciones electrolticas. El recalentamiento debe ser lento y pasivo para intentar evitar el edema cerebral de rebote o una respuesta inflamatoria sistmica potencialmente fatal. Sus resultados en trabajos con TEC grave e infartos cerebrales son controvertidos.

REFERENCIAS:

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