ISQUEMIA AGUDA

Autor: Dra. Reyna Lizette Pacheco Domnguez, MIP GENERALIDADES El aparato circulatorio est compuesto por dos circuitos, casi hermticos, interconectados por un rgano motor, el corazn, con un vehculo comn que es la sangre. El primer circuito, o circuito mayor, se inicia en el ventrculo izquierdo y permite el transporte y reparto de oxigeno, as como los nutrientes celulares (a travs de las arterias y capilares), a cada una de las clulas del organismo; con la recogida y transporte del anhdrido carbnico, adems de los residuos metablicos, desde las clulas (a travs de los capilares venosos y linfticos primero y posteriormente de las venas) hasta aurcula derecha. El segundo circuito o circuito menor se inicia en el ventrculo derecho. Tiene como funcin transformar a su paso por los pulmones la sangre venosa en arterial, desprendindose del anhdrido carbnico y cargndose de oxigeno; terminando en la aurcula izquierda. Cuando estos circuitos, los pulmones y el vehculo de transporte (sangre) funcionan normalmente, el metabolismo de las clulas y por tanto su viabilidad y funcin estn aseguradas. Por el contrario, cuando alguno de ellos se altera puede peligrar no solo la funcin celular, sino tambin su viabilidad. Las zonas en que el adecuado aporte metablico a las clulas queda bloqueado, se dice que estn en isquemia o isqumicas. Si el bloqueo de nutrientes y oxgeno a las clulas se produce bruscamente, estaremos ante un cuadro de isquemia aguda. Cuando la instauracin es, por el contrario, lenta y progresiva hablaremos de un cuadro de isquemia crnica. La isquemia crnica es secundaria en un 90% de los casos a patologa oclusiva del circuito de transporte, es decir, del sistema arterial. ANATOMA El sistema arterial est constituido por la aorta y sus ramas. La aorta se extiende desde el corazn al cuerpo de la cuarta vrtebra lumbar, donde se divide en tres ramas terminales. Aorta: Es la continuacin del ventrculo izquierdo. Se dirige oblicuamente arriba, adelante y a la izquierda en una extensin de 3 a 5 cm. Luego, flexionndose sobre s misma, describiendo un cayado (cayado artico), se dirige atrs y a la izquierda, hasta el cuerpo de la cuarta vrtebra dorsal. A partir de aqu, toma un trayecto verticalmente descendente y recorre el trax, atraviesa el diafragma (hiato diafragmtico) y penetra en el abdomen, que recorre. Termina a la altura de L4, despus de haberse dividido en sus ramas terminales, las arterias ilacas primitivas y la arteria sacra media, debiendo ser considerada sta como su continuacin muy reducida de tamao. Ramas colaterales: Durante su largo recorrido, el tronco artico da un nmero considerable de arterias, consideradas como sus ramas colaterales, que

agrupamos en: Troncos suprarticos, ramas viscerales o digestivas, arterias renales y ramas parietales. Primero emite las arterias coronarias, seguido del tronco braquioceflico ( que se divide en cartida primitiva derecha y subclavia derecha), despus cartida primitiva izquierda y subclavia izquierda; estos se denominan troncos suprarticos por nacer directamente del arco artico. Las cartidas primitivas dan dos ramas terminales: las cartidas internas y externas. El cerebro est irrigado por las arterias cartidas internas y por las arterias vertebrales. Las cartidas internas irrigan los hemisferios cerebrales y los ojos. Las arterias vertebrales perfunden la base del cerebro, el cerebelo y las regiones tmporo-occipitales. Las arterias vertebrales nacen de las arterias subclavias, stas encargadas a su vez, de la irrigacin de los miembros superiores. El sistema carotdeo y vertebral se interconectan entre s a travs del llamado polgono de Willis. A partir de la subclavia, la perfusin de las extremidades superiores es del centro a la periferia: La arteria axilar, la arteria humeral y sus ramas de divisin, la arteria radial por la parte lateral del antebrazo y la arteria cubital por la parte medial del mismo. stas cuando llegan a la mano dan el arco palmar y las arterias digitales. Las ramas viscerales son: Tronco celaco, arteria mesentrica superior y arteria mesentrica inferior, que se comunican entre s por vasos colaterales. El tronco celaco irriga el hgado, el bazo, el pncreas, el estmago y el duodeno. La arteria mesentrica superior irriga el intestino delgado desde el ngulo duodenoyeyunal hasta el final, y el intestino grueso, desde su inicio hasta la porcin media del colon transverso. La arteria mesentrica inferior, junto a ramas de las hipogstricas, perfunden el resto del intestino grueso. Las arterias renales derecha e izquierda estn encargadas de la irrigacin de los riones. Las arterias parietales intercostales y lumbares perfunden la medula espinal; la ms importante es la arteria radicular magna de Adamkievicz. Esta ltima es de localizacin variable, entre D7-L1. Las ramas terminales son: la arteria sacra media y las ilacas primitivas, derecha e izquierda, encargadas stas ltimas de la irrigacin de los miembros inferiores, que a su vez se dividen en ilacas internas (hipogstricas) y externas. La arteria iliaca externa, al llegar al anillo crural se contina con la arteria femoral comn, que da lugar a la arteria femoral profunda y a la arteria femoral superficial. La femoral superficial de trayecto largo y verticalmente descendente, se denomina a partir del anillo de los aductores (canal de Hunter) arteria popltea. Son ramas terminales de la popltea: la arteria tibial anterior por delante y el tronco tibioperoneo, que a su vez e bifurca en arteria peronea y arteria tibial posterior. A su llegada al pie forman el arco plantar, del que nacen las arterias interseas y las arterias digitales. FISIOLOGA Por el sistema arterial fluye la sangre desde la vlvula artica, situada a la salida del ventrculo izquierdo, hasta las arteriolas o puertas de entrada de la unidad microcirculatoria terminal. Es un sistema de aporte constituido por una red muy

ramificada, pero de escasa capacidad y caracterizado por su alta presin, que se mantiene a lo largo de todo su recorrido, mediante una serie de mecanismos de regulacin. En el sistema arterial el caudal y la presin son fuertemente pulstiles. Durante cada sstole cardiaca, el ventrculo izquierdo expulsa a la aorta un volumen de sangre de unos 90 ml en 0.3 o 0.4 segundos, cantidad que conocemos como volumen sistlico. La energa total que el corazn imparte a este volumen de sangre cuando entra en la aorta es casi toda, energa potencial, que dilata la porcin proximal muy elstica de la aorta, as como sus grandes ramas cerca del corazn. Al mismo tiempo imparte cierta energa cintica a la columna de sangre que se mueve desde los ventrculos a las arterias. En la fase final de la distole, despus del cierre de las vlvulas semilunares articas, la energa potencial que se almacen durante la sstole cardiaca en la pared artica; se transmite gradualmente por retroceso elstico del vaso al volumen de sangre que hay en su luz, de manera que la sangre recibe suficiente energa cintica para moverse a lo largo de los vasos, auxiliada por la presin acompaante que se transmite distal en la aorta. Este incremento y disminucin alternativos de la presin, constituye lo que se denomina onda de presin arterial. La llegada de la onda de presin a una arteria, va acompaada del aumento del dimetro de esta, lo que se traduce en un choque que se puede palpar sobre las arterias superficiales. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA Las manifestaciones clnicas y anatomopatolgicas de la isquemia van a depender de varios factores: En primer lugar, depende de la velocidad con que se establece la isquemia. La disminucin progresiva del flujo en un territorio determinado, permite el desarrollo simultneo de una red colateral de arterias que garanticen el aporte mnimo de sangre a los tejidos; por el contrario, cuando esa disminucin de flujo se produce de forma brusca no da tiempo al desarrollo de la red colateral manifestndose la isquemia de forma mucho ms severa y grave. En segundo lugar hay que mencionar las caractersticas hemorreolgicas de la sangre. Si hablamos de que la causa de isquemia es una disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos, cualquier circunstancia que dificulte el transporte de oxgeno, empeorar la isquemia; por tanto situaciones de anemia importante o una saturacin de oxgeno baja en la sangre, agravarn el cuadro isqumico. En tercer lugar hay que valorar la vulnerabilidad del rgano afectado. Determinados rganos como el cerebro o los riones tienen una demanda de oxgeno muy alta, por lo que el dao producido por la isquemia aparecer ms rpidamente que en otros tejidos. En cuarto lugar debemos tener en cuenta la situacin hemodinmica del paciente. Situaciones de insuficiencia cardiaca, con una disminucin del gasto cardiaco, da

lugar a una vasoconstriccin perifrica para asegurar el flujo al territorio visceral, lo que en situacin de isquemia de las extremidades agravar el cuadro. Por ltimo recordar, como ya se ha visto en la descripcin anatmica del rbol vascular, que hay territorios con una red colateral muy desarrollada desde el punto de vista anatmico, como sucede en la extremidad superior, lo que supone que en caso de oclusin de un vaso, el miembro superior tolere mejor la isquemia que el miembro inferior, dada la red anatmica existente. EPIDEMIOLOGIA La isquemia aguda es una entidad frecuente en la actualidad , Segn el estudio de Estevan en 1993 se estimaba en 35 casos/100.000 hab./ao. Adems se acompaa de una elevada morbimortalidad. La aparicin del catter de Fogarty para tromboembolectoma en los aos 60 supuso un avance importante en el tratamiento quirrgico de la isquemia aguda; a pesar de ello, la mortalidad se sita entre el 5 y el 15% con una tasa de amputacin entre el 10 y el 18 % si el tratamiento se realiza en las primeras 24 horas desde el inicio de los sntomas. Cuando el tratamiento se realiza pasadas las primeras 24 horas, los resultados empeoran drsticamente, encontrndose entonces una mortalidad entre el 20 y el 40% y una tasa de amputacin entre el 19 y el 50%. Estas cifras tan elevadas de morbimortalidad no son atribuibles nicamente a la isquemia aguda, si no a la situacin previa del paciente, ya que en las series publicadas coexisten otras patologas que hacen ms vulnerable al paciente. As se encuentran antecedentes de cardiopata isqumica casi en el 50% de los casos y la HTA en el 60% de los pacientes. FISIOPATOLOGA DE LA ISQUEMIA AGUDA La hipoperfusin severa de una extremidad, si no se soluciona, lleva a la prdida de la misma. El tiempo que una extremidad puede permanecer en isquemia, va a depender de los factores ya mencionados anteriormente. Al producirse una obstruccin brusca del flujo, se desencadenan una serie de alteraciones que contribuyen a agravar la isquemia. Por una parte se produce una propagacin distal del trombo que puede dar lugar a una trombosis de la entrada de ramas colaterales y por consiguiente agravar la isquemia. Adems se produce un espasmo en el territorio arterial distal a la oclusin, empeorando as la isquemia. Por otra parte, el edema de los tejidos isqumicos da lugar a un aumento de la presin intersticial y compresin de los canales vasculares produciendo trombosis del lecho capilar. Como consecuencia de todo ello se produce una disminucin de la presin distal lo que origina un enlentecimiento del flujo en el territorio venoso que puede dar lugar a una trombosis venosa asociada; la trombosis venosa producir un aumento del edema del miembro con la consiguiente disminucin de perfusin tisular. Sin embargo, el dao tisular final no es slo consecuencia de los fenmenos desencadenados por la isquemia sino que el sndrome de reperfusin puede dar lugar a lesiones asociadas. Durante la isquemia, determinados tejidos como el msculo esqueltico consumen sus depsitos de glucgeno en la primera

fase; una vez agotados estos depsitos, se inicia el dao tisular. Con la isquemia se edematizan las clulas endoteliales y aumenta la permeabilidad capilar, lo que da lugar a una salida de protenas y de lquido hacia el espacio intersticial, que caracteriza el edema de reperfusin. Al mismo tiempo, el aumento de la presin intersticial, ocasiona el aumento de las resistencia capilares lo que produce la trombosis capilar que clnicamente se conoce como el fenmeno de no reflujo. Esto explica por qu, a pesar de una restauracin de flujo eficaz a nivel de vasos de gran calibre, empeora la isquemia distal en la extremidad. Adems la lesin de las clulas endoteliales da lugar a una serie de reacciones con produccin de radicales libres, que por una parte dan lugar a una activacin del complemento y liberacin de histamina, y por otra parte producen atraccin y activacin de los neutrfilos que son los responsables directos del dao tisular. Este fenmeno de reperfusin a nivel local se acompaa de otro fenmeno con repercusin sistmica, ya que al producirse la revascularizacin del tejido isqumico, se vierten al torrente circulatorio los metabolitos producidos localmente durante la fase isqumica. Se ha comprobado que la sangre venosa procedente de un miembro isqumico tiene un alto contenido en potasio , un pH cido y un alto contenido en mioglobina procedente del msculo isqumico. Esta hiperpotasemia puede producir arritmias cardiacas e incluso parada cardiaca y muerte. Por otra parte, la mioglobina, al eliminarse pro orina, puede precipitar en el medio cido y dar lugar a una necrosis tubular aguda y fallo renal. El uso de medicamentos que en cierta forma puedan contrarrestar el sndrome de reperfusin ayudaran a mejorar el pronstico de estos enfermos. As se recomienda el uso de manitol de forma sistmica en la fase previa a la reperfusin por su capacidad para captar los radicales libres. La alcalinizacin de la orina para evitar la precipitacin de la mioglobina es otro de los tratamientos recomendados. Una reperfusin ms lenta como la que se consigue mediante la fibrinolisis, disminuye el fenmeno de reperfusin. Tambin se han utilizado los fibrinolticos intraoperatorios para disminuir la trombosis distal con resultados no concluyentes. ETIOLOGA DE LA ISQUEMIA AGUDA Dentro de la isquemia aguda, debemos distinguir dos entidades: trombosis y embolia. Hablamos de trombosis, cuando la oclusin se produce en el seno de una arteria enferma o de un by pass previo. Por el contrario, la embolia se debe a la oclusin de una arteria sana por un trombo procedente de otro lugar. El diagnstico etiolgico de la isquemia supone una diferencia clnica en el inicio, la severidad del cuadro y el tratamiento que debe efectuarse. En la actualidad, al haber menor incidencia de valvulopata reumtica y predominar la lesiones arterioesclerticas, es mucho ms frecuente la trombosis que la embolia; en series recientes se estima que la proporcin es de 6:1. TROMBOSIS La arterioesclerosis se debe al depsito de lpidos a nivel subendotelial. Estos lpidos suelen encontrarse rodeados de una cpsula fibrosa formando lo que se denomina el core; en ocasiones se producen depsitos de calcio en esta placa.

Esta placa de ateroma puede ir creciendo de forma progresiva, produciendo una estenosis en el vaso afectado, hasta que esta estenosis es tan severa que se produce una trombosis in situ. En otras ocasiones, la placa puede complicarse con una hemorragia en su interior lo que da lugar a la ruptura de la misma con lesin del endotelio que la cubre, permitiendo el contacto con la sangre del tejido subendotelial; esto desencadena la cascada de la coagulacin, produciendo una trombosis local. Por esto, en ocasiones no es necesario que exista una estenosis severa para que se produzca una trombosis local. En otras ocasiones, la trombosis puede venir como complicacin de una situacin con flujo enlentecido como puede suceder en un cuadro sptico o en el shock cardiognico. El consumo de drogas como la cocaina o el uso de frmacos vasoconstrictores como los ergticos, utilizados en el tratamiento de la migraa, pueden producir un espasmo arterial severo que desencadene una trombosis local sin que exista una lesin arterial subyacente. Los estados de hipercoagulabilidad asociados a procesos malignos sndromes de hipercoagulabilidad como el sndrome antifosfolpido, la resistencia a la protena C activada o los dficit de proteina S o C, tambin pueden ser causa de trombosis arteriales sin lesiones subyacentes. La trombosis de un by pass previo es otra de las causas de trombosis aguda. El desarrollo de una hiperplasia intimal en el lugar de la anastomosis, la rotacin del injerto o los defectos valvulares en el caso de by pass realizados con vena, son las causas ms frecuentes de trombosis de injerto. En series recientes se estima que la proporcin entre trombosis de by pass y trombosis de arteria nativa es de 5:4 EMBOLIA El diagnstico de embolia, como ya se ha mencionado, conlleva por un lado el tratamiento de la isquemia aguda y, por otro, la deteccin del foco emblico con vistas a tratamiento posterior para evitar aparicin de cuadros similares en el futuro. As el tratamiento posterior ser la anticoagulacin del paciente en los casos de embolia de origen cardiaco o el tratamiento del aneurisma en caso de existir. EMBOLIAS DE ORIGEN CARDIACO Es el origen ms frecuente de embolias, estimndose segn las series en el 80-90 % de los casos. Dentro de las embolias de origen cardiaco, la patologa que con ms frecuencia se asocia a fenmenos emblicos es la fibrilacin auricular que puede representar el 70-75% de los casos. Esta arritmia puede ir asociada o no a lesin mitral. La fibrilacin auricular provoca un estasis de flujo en la aurcula izquierda, lo que favorece la formacin de trombos. La ecografa cardiaca puede detectar estos trombos, con mayor sensibilidad para el eco transesofgico que para el transtorcico. En cualquier caso, la no deteccin de trombos por ecografa no descarta el corazn como fuente embolgena. La segunda causa de embolia en orden de frecuencia es el infarto de miocardio. En los das que siguen a un IAM es cuando ms posibilidades hay de producirse una embolia y en ocasiones, puede ser la isquemia aguda la que detecte un infarto silente.

La presencia de prtesis valvulares a nivel cardiaco es otra causa de embolia. Las prtesis mecnicas se asocian a embolias con ms frecuencia que las biolgicas. Por ltimo mencionar otras causas de embolia de origen cardiaco menos frecuentes como son los tumores intracardiacos y las endocarditis. Estas ltimas estn siendo de mayor incidencia en los ltimos aos, asociadas a pacientes drogodependientes. EMBOLIAS DE ORIGEN NO CARDIACO Representan entre el 5 y el 10% de los casos. La causa ms frecuente suele ser un aneurisma situado proximalmente al lugar de la oclusin. Por tanto en caso de isquemia de MMII sin patologa cardiaca que justifique origen emblico, hay ue descartar la presencia de un aneurisma de aorta, de iliaca o poplteo en caso de embolia distal. La figura 1 corresponde a un paciente que present cuadro de necrosis a nivel de los dedos por migracin del trombo existente a nivel de un aneurisma poplteo. Cuando la embolia afecta a los MMSS hay que descartar la presencia de un aneurisma a nivel de la arteria subclavia que puede ser secundario a compresin de la arteria subclavia a nivel del desfiladero torcico. En ocasiones puede existir una lesin arterioesclertica a nivel de la arteria subclavia, que puede producir embolizacin distal sin que exista un aneurisma . En la figura 2 se aprecian las lesiones digitales secundarias a microembolias procedentes de una placa de ateroma a nivel de la arteria subclavia. Una vez solucionada la isquemia, o en el mismo acto quirrgico, el siguiente paso sera el abordaje del aneurisma para su reseccin quirrgica o exclusin mediante endoprtesis. Otra causa menos frecuente es el embolismo paradjico. Pacientes con antecedentes de TVP asociado a tromboembolismo pulmonar que presentan un cuadro emblico como consecuencia de la migracin del trombo a travs de una comunicacin interauricular previa.Causas menos frecuentes son las embolias de origen tumoral, generalmente por invasin directadel vaso por parte del tumor; se han descrito en tumores pulmonares, melanomas y sarcomas. A pesar de todo puede no encontrarse el origen de la embolia hasta en un 5 10% de los casos.

Figura 1. Embolismo por aneurisma

Figura 2. Ateroembolismo de miembro superior derecho

CLINICA DE LA ISQUEMIA AGUDA Clsicamente los textos anglosajones lo definen como la enfermedad de las 6 Ps: dolor (pain), palidez (pale), frialdad (poikilothermia), ausencia de pulso (pulseless) y en los casos mas avanzados parestesias y parlisis. El cuadro suele comenzar de forma sbita, si bien, como ya hemos mencionado antes, las trombosis agudas suelen tolerarse mejor y hacer que el enfermo tarde ms en acudir a la urgencia. Una vez diagnosticado el cuadro es importante evaluar la gravedad del mismo para priorizar el tratamiento ms adecuado. La reunin del Consejo de la Sociedad de Ciruga Vascular y el Captulo Norteamericano de la Sociedad Internacional de Ciruga Cardiovascular, public en 1997 unos patrones recomendados para la evaluacin de la isquemia de las extremidades. Estas recomendaciones establecen 3 categoras dentro de la isquemia aguda: CATEGORA I: Extremidad viable, sin amenaza de prdida inmediata. Con doppler, se registrara seal a nivel arterial y venoso. No existe alteracin de la motilidad ni de la sensibilidad. CATEGORA II: Extremidad amenazada. Distingue dos subgrupos: II a: Extremidad que puede salvarse con tratamiento precoz. Con doppler se registrara seal a nivel venoso pero no arterial. No hay dficit motor pero s parestesias que afectan a los dedos. II b: Extremidad que slo puede salvarse con tratamiento inmediato. Con doppler se registrara seal a nivel venoso pero no arterial. Hay disminucin de la motilidad leve o moderado y hay alteraciones sensitivas que abarcan a todo el pie con dolor de reposo. CATEGORA III: Isquemia irreversible. Con doppler no se registra seal a nivel venoso ni arterial. Existe parlisis y anestesia de la extremidad con lesiones tisulares irreversibles. DIAGNOSTICO DE LA ISQUEMIA AGUDA Bsicamente se apoya en una historia clnica detallada y en una exploracin fsica exhaustiva. En el interrogatorio debe constar la zona dnde se inici el dolor y el tiempo de evolucin del cuadro. Asimismo se har constar antecedentes de riesgo arterioesclertico (tabaquismo, HTA, diabetes o hiperlipemia) que nos ayuden a filiar el cuadro como probable trombosis o embolia. Tambin habr que indagar sobre antecedentes cardiolgicos previos y tratamientos previos que nos ayuden a filiar el diagnstico. El siguiente paso ser la exploracin fsica, que debe incluir la auscultacin cardiaca en busca de soplos o arritmias. Los pulsos deben palparse todos de forma simtrica para detectar diferencias entre las extremidades sana y enferma. Como se describi en el captulo previo se palparn pulsos a nivel carotdeo y en MMSS pulso subclavio, axilar, humeral, radial y cubital; en las

extremidades inferiores se deben palpar pulsos a nivel femoral, popliteo, tibial anterior y posterior. Esto nos permitir descubrir la presencia de aneurismas en las extremidades as como evaluar la situacin general del rbol arterial. Adems se debe realizar una palpacin abdominal en busca de aneurismas de aorta o de iliacas o la presencia de masas que puedan comprimir o ser el signo de un tumor no diagnosticado. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANALTICA: incluir hematimetria y coagulacin bsicas. Determinaciones bioqumicas incluir la creatinina y la CPK para valoracin de isquemia muscular. ECG: Confirmar o descartar arritmias, IAM. RX TORAX: Puede demostrar la presencia de un aneurisma a nivel de aorta torcica. ECO DOPPLER: Puede dar informacin sobre el lugar de asentamiento del trombo, pero no es una prueba imprescindible, mucho menos si ello supone un retraso para la aplicacin del tratamiento. ARTERIOGRAFA: Es la prueba diagnstica por excelencia. En los casos de embolia puede mostrar embolias en territorios que clnicamente han podido pasar desapercibidos. Nos da una imagen del rbol arterial general y nos permite planificar la ciruga en caso de trombosis como ya veremos ms adelante. Tambin puede suponer un arma teraputica ya que nos permita utilizar fibrinolticos para lisar el trombo reciente y establecer el tratamiento pertinente tras la fibrinolisis. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Dado que el manejo mdico y quirrgico son diferentes en caso de tratarse de una embolia o de una trombosis, es preciso establecer diagnstico concreto de una entidad o de otra. En la figura 3 apreciamos cianosis en ambos pies en un paciente con amputacin previa de un dedo en el pie derecho, lo que nos habla de un paciente con isquemia previa. Adems el paciente es portador de un by pass aortobifemoral y el cuadro se instaur de forma brusca sobre una claudicacin previa, por tanto el diagnstico inicial debe ser de TROMBOSIS AGUDA. La figura 4 muestra un paciente sin antecedentes vasculares previos que en la inspeccin muestra cianosis en el pie izquierdo, con color y pulso normales en MID, el diagnstico por tanto debe ser EMBOLIA.

Figura 3. Trombosis aguda

Figura 4. Embolia TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA AGUDA El tratamiento debe ir encaminado a la restauracin del flujo arterial en la extremidad si sta es viable. Para ello hay que realizar una valoracin global de la situacin general del paciente sopesando los riesgos y las ventajas e inconvenientes de los tratamientos disponibles. Cualquiera que sea la causa de la isquemia aguda, las medidas iniciales deben ir encaminadas ha conseguir la mayor confortabilidad posible del paciente. Por tanto el tratamiento analgsico es prioritario, incluso recurriendo a frmacos opiceos si es preciso. La extremidad evitar lesionarse con extracciones analticas, infusin de suero etc. Asimismo se proteger con vendaje algodonoso y con venda de hilo que evite la compresin para evitar posibles decbitos. Si la isquemia es tan severa que obliga a una actuacin quirrgica inmediata o se va a realizar de forma inmediata una arteriografa, no est indicada la anticoagulacin. Si, por el contrario, al paciente se le va a realizar una arteriografa diferida o la isquemia permite estabilizar el cuadro con tratamiento mdico, la anticoagulacin se realiza de forma inmediata. Habitualmente utilizamos un bolo de 5.000 U de heparina sdica i.v. seguida de una perfusin continua a dosis de 500 U /kg./24 h El control de coagulacin se realiza en las primeras 8 horas para ajustar la dosis y mantener TPTA en torno a 2-2.5 veces el control. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR 1. TRATAMIENTO FIBRINOLITICO : El tratamiento con fibrinolticos locales se inicia en el momento de realizar la arteriografa. As, como ya hemos visto, la arteriografa adems de ser un mtodo diagnstico sirve adems para iniciar el tratamiento con fibrinolticos de forma

local. Los agentes trombolticos ms utilizados en este momento son la urokinasa y el rt-PA. Los diferentes dispositivos que existen en la actualidad permiten una lisis del trombo en menor tiempo y con menor dosis total de tratamiento, con lo que disminuyen los efectos secundarios y las complicaciones hemorrgicas. Cuando se produce una oclusin aguda, el trombo puede progresar y cerrar parte de la circulacin colateral existente, lo que impide la visualizacin del lecho distal. El tratamiento fibrinoltico consigue lisar el trombo reciente y permitir que la red colateral rellene vasos distales que puedan servir para realizar un by pass o poner de manifiesto una lesin arterial que permita otro tratamiento endovascular asociado. 2. TROMBECTOMIA MECANICA PERCUTANEA: Diferentes dispositivos han sido diseados basados en la idea de fragmentacin de trombo de forma mecnica y posteriormente aspiracin del mismo. Este tratamiento estara pensado en pacientes con alto riesgo quirrgico en los que existe contraindicacin para el uso de fibrinolticos, bien por riesgo hemorrgico, o por presentar una isquemia tan severa que no permita esperar el tiempo suficiente que precisa la trombolisis para restaurar el flujo. 3. ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA (PTA) Tras la realizacin de un tratamiento tromboltico, se puede visualizar la arteria nativa y descubrir zonas con estenosis severas responsables de la trombosis. En lesiones cortas y sin calcificacin importante, se puede realizar una dilatacin de las mismas. Para ello se introduce un catter conectado a un baln que se puede hinchar a una presin predeterminada. Situando la zona del baln en el rea estentica se procede al inflado del mismo, comprobando mediante arteriografa de control el resultado morfolgico del tratamiento. 4. STENT El Stent es un dispositivo de forma tubular formado por una estructura de malla metlica. Estos dispositivos son de dos tipos fundamentales: autoexpandibles o expandibles mediante baln. Cuando la lesin que aparece en la arteria es larga y no es posible realizar una angioplastia, se puede intentar colocar un Stent. Esta prtesis se introduce plegada a travs de un catter; mediante control radiolgico se sita a nivel de la lesin y en ese momento se libera, alcanzando el dimetro prefijado, en el caso de tratarse de un stent autoexpandible, o se modela mediante la introduccin de un baln como el de la angioplastia en el caso de que no sea autoexpandible. En ocasiones el stent sirve como tratamiento de posibles complicaciones que pueden aparecer durante otros tratamientos endovasculares como la rotura de una placa o la diseccin tras realizar una PTA. TRATAMIENTO QUIRRGICO 1. EMBOLECTOMIA:

En los casos en los que la causa de la isquemia aguda es una embolia, se debe realizar un abordaje arteria para la extraccin directa del trombo. Al tratarse de una arteria sana, se realiza una arteriotoma transversa que permitir un cierre directo. A continuacin se introduce a travs de la arteria un catter que termina en un baln hinchable desde el exterior. Tras sobrepasar la zona de la oclusin se hincha el baln y se retira, permitiendo as al baln arrastrar el material trombtico incluido en la arteria. Debe de examinarse el material extrado, para comprobar las caractersticas de mismo, ya que la morfologa del trombo sugiere si el trombo extrado es el material emblico original o se trata de trombo secundario, lo que obligara a repetir el proceso. Una vez extrado el material y comprobado flujo y reflujo, se debe realizar arteriografa intraoperatoria para comprobar si la embolectoma ha sido completa. Por ltimo se procede al cierre directo de la arteria. La utilizacin de fibrinolticos intraoperatorios sobre el lecho distal es motivo de controversia, porque si bien parece que mejoran el ndice tobillo brazo de forma general y disminuyen el sndrome de reperfusin, no se consigue disminuir la tasa global de mortalidad ni de amputacin. 2. ENDARTERECTOMA: Es una tcnica quirrgica que consiste en la extraccin de la ntima arterial y el tejido subyacente formado por la placa de ateroma mencionada. Esta tcnica se utiliza en presencia de una arteria lesionada. En estos casos la extraccin del trombo con un catter de trombectoma como se ha descrito previamente, no es suficiente, ya que al existir una lesin arterial, se sigue dejando el substrato anatmico que ha producido la trombosis. El abordaje de la arteria en estos casos se hace mediante arteriotoma longitudinal, lo que nos permite una visualizacin directa de la luz arteria en la zona de la lesin. En estos casos hay que realizar una extraccin cuidadosa del trombo, para evitar que el paso del catter de trombectoma pueda lesionar la arteria en donde existan placas de ateroma distales, provocando una diseccin o rotura de la arteria. Tras la trombectoma se procede la endarterectoma, asegurndose tras realizarla de que no quedan placas inestables que puedan embolizar distalmente una vez restablecido el flujo. Por ltimo, se procede al cierre de la arteriotoma mediante la colocacin de un parche, para evitar la estenosis del vaso que supondra el cierre directo. 3. BY PASS Esta tcnica quirrgica consiste en la colocacin de un puente entre una arteria proximal a la oclusin que tenga buen flujo y una arteria sana, distal a la oclusin ,que permita llevar flujo directo a la extremidad. De forma general, los by pass se pueden clasificar en ortoanatmicos o extraanatmicos. Los primeros se colocan siguiendo el flujo anatmico de la sangre y as tendramos el by pass aorto bifemoral, el iliofemoral o el femoropoplteo. Cuando esto no es posible, por no tener una arteria donante apropiada, se pueden realizar puentes que no siguen un trayecto anatmico del flujo; en este grupo tendramos los by pass axilobifemorales, en donde la arteria donante es la axilar y las receptoras seran las femorales, o los by pass femorofemorales, en donde para solucionar una

oclusin iliaca de un miembro, se utiliza como arteria donante la femoral contralateral. El pronstico de un by pass, de forma general se ve favorecido por tres elementos: el flujo de entrada (inflow), el desarrollo del lecho distal (outflow) y la longitud del injerto. Cuanto mejor sea el flujo de entrada, ms desarrollado est el lecho distal y ms corto sea el injerto, mejor pronstico de permeabilidad. BIBLIOGRAFIA 1. Estevan J.M y col.: Epidemiologa de la isquemia crtica. Angiologa 45:91-95, 1993 2. Fogarty,T; Cranley, J; Krause R: A meted for extraction of arterial emboli and thrombi. Surg Gynecol Obst 116: 241; 1963 3. Ouriel K, Veith Fj, Sashara AA: A comparison of recombinant Urokinase with vascular surgery as inicial treatment for acute arterial oclusion of the legs. N Eng J. Med 338: 1105-1111, 1998 4. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, et al: Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg 26: 51738,1997 5. Schwartz .S, et al ; Principios de Ciruga: Sptima edicin, McGraw Hill Interamericana; 2000. Vol I, pp; 1017-1024 6. Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed., 2001 W. B. Saunders Company