Descubierto un procedimiento que acelera el crecimiento de tumores

El IRB de Barcelona ya trabaja en buscar molculas que lo frenen

Biologa molecular Clulas madre Investigacin cientfica Biologa Clulas Genoma Cncer Salud Ciencias naturales EMILIO DE BENITO Madrid 25 FEB 2013 - 17:13 CET1 Archivado en: Investigacin mdica Enfermedades Gentica Medicina Ciencia

La conversin de una clula sana en una tumoral es un complejo proceso todava no bien conocido. Pero un trabajo publicado en Nature y cuyo autor principal es Ral Mndez, investigador ICREA del Instituto de Investigacin en Biomedicina (cuyas siglas son IRB en cataln) de Barcelona propone un mecanismo general que da pistas sobre cmo frenarlo. El hallazgo consiste en el papel de una protena, la CPEB1, y grficamente escriben que su papel es quitar los frenos al proceso de replicacin celular. En verdad, lo que hacen las CPEB es desbloquear al mensajero universal de los procesos biolgicos: molculas de ARN. Estas cadenas son una copia del ADN del ncleo (en verdad, una especie de copia inversa, como si en una fotocopiadora lo blanco saliera negro y viceversa), y sirven para que las instrucciones sobre la creacin de protenas Cuatro clulas cancerosas. En azul, su ncleo; en verde, las protenas CPEB. / BAVA / MNDEZ (IRB BARCELONA / NATURE) salgan del ncleo celular, donde estn ms protegidas, igual que con una fotocopia se impide que un incunable abandone una biblioteca. El proceso de sintetizar cadenas de ARN no es perfecto. Se hacen copias de instrucciones que, en verdad, el organismo no necesita (por ejemplo, del conjunto de protenas que intervienen en la divisin o en la proliferacin celular). Pero, de alguna manera, estas copias que circulan nunca son utilizadas porque tienen un sello que las bloquea. Lo que hace la CPEB1 es que rompe ese cdigo. Con ello el sistema productor lee esas instrucciones, el proceso se activa y la clula empieza a replicarse ms de lo necesario. El nmero de copias se dispara, y aparece un tumor. El mecanismo descrito tiene la ventaja de que es general. Parece que todos los tumores (o la mayora) lo tienen. Pero, mejor an, los investigadores del IRB ya estn buscando molculas que lo frenen. Se tratara de bloquear a las CPEB para que no actuaran como unas promotoras de cncer. No es algo tan sencillo. Si las CPEB estn ah es porque sirven para algo. No se pueden parar del todo. Y encontrar un trmino medio ser la clave en un futuro. "Las protenas CPEB son necesarias durante el desarrollo y tambin en el proceso de regeneracin de los tejidos por medio de las clulas madre, pero si el sistema que gobiernan est siendo continuamente activado, las clulas se dividen cuando no hace falta y aparece el tumor, dice Mndez. El investigador cree que la solucin a la aparente contradiccin de cmo desactivar la CPEB1 y no interferir con el funcionamiento normal de las clulas es que, en verdad, el grupo de las CPEB tiene cuatro componentes (la 1, 2, 3 y 4). Si se consigue bloquear solo la CPEB1 en los tumores en los que esta est involucrada, la idea es que las otras tres harn sus funciones normales: se habra conseguido frenar el proceso daino, y habra alternativa para los positivos. Actualmente no hay un frmaco disponible que acte sobre la expresin de un gen [su transformacin desde una instruccin escrita a algo prctico] a este nivel. Nuestros descubrimientos abren una ventana teraputica pionera. Somos optimistas respecto al potencial de las CPEB como dianas farmacolgicas, concluye Mndez. El IRB ya busca molculas que cumplan ese cometido.