CEFAC

CENTRO DE ESPECIALIZAO EM FONOAUDIOLOGIA CLNICA VOZ

DOENA DO REFLUXO GASTROESOFGICO Conhecer para melhor tratar

DENISE DE ARAJO PISTARINO

RIO DE JANEIRO 1999

1

CEFAC
CENTRO DE ESPECIALIZAO EM FONOAUDIOLOGIA CLNICA VOZ

DOENA DO REFLUXO GASTROESOFGICO Conhecer para melhor tratar

Monografia de concluso do curso de especializao em Voz Orientadora: Mirian Goldenberg

DENISE DE ARAJO PISTARINO

RIO DE JANEIRO 1999

2

AGRADECIMENTOS

Aos meus pais, pela vida dedicada famlia e pelo incentivo a tornarme profissional. Aos meus filhos, Srgio Eduardo e Marcelo, pelas horas de alegria nos intervalos de estudo. Ao meu marido, Srgio, pela admirao aos meus esforos. A todos os profissionais, que colaboraram na execuo deste trabalho: Dr. Jos Geraldo de Castro Barros (otorrinolaringologista), Dr. Randolfo S. Thiago Fernandes (gastroenterologista) e Dr. Rnel Mascarenhas e Silva

(gastroenterologista). A colega Norma Suely, pelo carinho, e apoio nas horas mais difceis. A digitadora Marcela, pelos servios prestados, carinho e pacincia.

No o desafio com que nos deparamos que determina quem

somos e o que estamos nos tornando, mas a maneira com que respondemos ao desafio (...) Henfil

SUMRIO

1 ) INTRODUO ...................................................................................................1 2 ) SISTEMA DIGESTIVO .......................................................................................2 2.1 ) Boca ....................................................................................................2 2.2 ) Faringe .................................................................................................3 2.2.1 ) Deglutio ...............................................................................5 2.2.1.1 ) Fase Preparatria - Voluntria ................................6 2.2.1.2 ) Fase Oral Voluntria ..............................................6 2.2.1.3) Fase Farngea Involuntria .....................................6 2.2.1.4 ) Fase Esofgica Involuntria ...................................8 2.3 ) Esfago ................................................................................................8 2.3.1 ) Parte Cervical ........................................................................10 2.3.2 ) Parte Torcica .......................................................................10 2.3.3 ) Parte Abdominal ...................................................................11 2.4 ) Estmago ...........................................................................................12 2.4.1 ) Estrutura ...............................................................................14 2.4.2 ) Funes ................................................................................15 2.4.3 ) Inervao ..............................................................................17 2.5 ) Laringe ...............................................................................................17 2.5.1 ) Estruturas da Laringe ...........................................................18 2.5.1.1 ) Cartilagens .............................................................18
5

2.5.1.2 ) Msculos da Laringe ...............................................21 2.5.1.2.1 ) Msculos Extrnsecos ...............................22 2.5.1.2.2 ) Msculos Intrnsecos .................................23 2.5.1.3 ) Cavidade Larngea ..................................................26 2.5.1.4 ) Histologia ................................................................27 2.5.1.5 ) Fisiologia .................................................................31 2.5.1.5.1 ) Funo Esfinctrica ...................................31 2.5.1.5.2 ) Funo Respiratria ..................................32 2.5.1.5.3 ) Funo Fonatria ......................................32 3 ) REFLUXO GASTROESOFGICO ..................................................................35 3.1 ) Definio ............................................................................................35 3.2 ) Classificao .....................................................................................37 3.3 ) Fisiologia ...........................................................................................40 3.3.1 ) Fatores Anatmicos .............................................................41 3.3.1.1 ) Esfncter Inferior Esofgico ....................................41 3.3.1.2 ) Pilar Diafragmtico / Diafragma Crural ...................42 3.3.1.3 ) Ligamento Frenoesofgico .....................................43 3.3.1.4 ) ngulo de Hiss ........................................................43 3.3.1.5 ) Roseta Gstrica .....................................................44 3.3.2 ) Fatores Funcionais ..............................................................44 3.3.2.1 ) Esfncter Inferior Esofgico ....................................44 3.3.2.2 ) Peristalse do Esfago ...........................................45
6

3.3.2.3 ) Secreo Salivar .....................................................45 3.3.2.4 ) Gravidade ...............................................................45 3.3.2.5 ) Resistncia Tecidual ...............................................46 3.4 ) Fisiopatologia .....................................................................................47 3.5 ) Fatores Predisponentes .....................................................................50 3.5.1 ) Hrnia de Hiato ....................................................................50 3.5.2 ) Obesidade ............................................................................51 3.5.3 ) Sonda Nasogstrica e Gastrostomia ....................................52 3.5.4 ) Helicobacter Pylori ...............................................................53 3.6 ) Incidncia ...........................................................................................54 3.7 ) Sintomas Digestivos ...........................................................................56 3.8 ) Complicaes Digestivas ...................................................................59 3.8.1 ) Anemia Secundria Hemorragia .......................................60 3.8.2 ) Estenose Esofgica ..............................................................60 3.8.3 ) Perfurao ............................................................................61 3.8.4 ) Esfago de Barrett ................................................................62 3.9 ) Sintomas Extradigestivos ...................................................................63 3.9.1) Sintomas e Manifestaes Pulmonares ................................64 3.10 ) Refluxo Gastroesofgico e Doena Otorrinolaringolgica ...............65 3.10.1 ) Sintomas e Sinais ..............................................................68 3.10.2 ) Alteraes Larngeas Associadas ao RGE ........................72

3.10.2.1 ) lcera de Contato na Glote e Granuloma Larngeo . .................................................................................73 3.10.2.2 ) Edema de Aritenides e/ou do Tero Posterior das Pregas Vocais ..................................................75 3.10.2.3 ) Carcinoma Larngeo .............................................77 3.11 ) Outras Manifestaes Relacionadas ao RGE ..................................78 3.11.1 ) Dor Torcica .......................................................................78 3.11.2 ) Anemia ...............................................................................80 3.11.3 ) Morte Sbita .......................................................................80 4 ) DIAGNSTICO ................................................................................................81 4.1 ) Mtodos Diagnsticos .......................................................................82 4.1.1 ) Exame Radiolgico Contrastado com Brio .........................82 4.1.2 ) Exame Endoscpico do Esfago e do Estmago .................83 4.1.3 ) Exame Endoscpico das Vias Areas Superiores ................84 4.1.4 ) Teste de Perfuso de cido ou Teste de Bernstein .............45 4.1.5 ) Manometria Esofgica ..........................................................85 4.1.6 ) Teste Cintilogrfico ou Cintilografia Gastroesofgica ............86 4.1.7 ) Ultrasonografia de Abdome Superior ...................................87 4.1.8 ) pH metria de 24 horas / Monitorao Prolongada do pH ..... Intraluminar Esofgico .........................................................87 5 ) TRATAMENTO ................................................................................................89 5.1 ) Clnico ................................................................................................90
8

5.1.1 ) Medidas Posturais e Dietticas ...........................................90 5.1.2 ) Tratamento Medicamentoso ...............................................93 5.2 ) Endoscpico .....................................................................................97 5.3 ) Cirrgico ...........................................................................................99 6 ) ATUAO DO FONOAUDILOGO ............................................................101 6.1 ) Abordagem nos Quadros de Disfagia .............................................102 6.2 ) Abordagem nos Quadros de Disfonia ...............................................106 7 ) CONSIDERAES FINAIS ...........................................................................108 8 ) REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ..............................................................111

RESUMO

A doena do refluxo gastroesofgico (DRGE) patologia amplamente estudada e discutida atualmente, porm, muitas vezes no diagnosticada na prtica clnica. O refluxo gastroesofgico (RGE) freqente e pode manisfestar-se atravs de queixas gastrointestinais, otorrinolaringolgicas, pulmonares e fonoaudiolgicas. Este trabalho trata-se de uma pesquisa descritiva - terica relacionando as posies de diferentes autores no que se refere a DRGE, tendo como objetivo conhecer os mecanismos fisiopatolgicos, os diferentes sinais, sintomas e alteraes que o RGE pode produzir, servindo de alerta para os especialistas em questo, ajudando-os a identificar e diagnosticar a DRGE. As manifestaes otorrinolaringolgicas da DRGE ocorrem pelo refluxo que atinge a rea da laringe e faringe. Os sintomas otorrinolaringolgicos podem aparecer isoladamente ou em combinao, so crnicos, intermitentes e podem no apresentar

manifestaes tpicas o que dificulta o diagnstico. O fonoaudilogo, com freqncia, trata pacientes com queixas de disfonia e disfagia, e deve portanto conhecer e investigar a possvel relao com a DRGE, estabelecendo contato com outros especialistas para que o diagnstico possa ser definido e condutas teraputicas estabelecidas.
10

11

SUMMARY

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) is widely studied and discussed pathologically. practice. Gastroesophageal reflux is common and can appear through gastrointestinal, otolaryngological, phonological, and lung complaints and discomfort. This descriptive-theoretical research offers the positions of different authors relating to Gastroesophageal Reflux Disease targeting the understanding of physiopathological mechanisms, different signs, symptoms and alterations that GERD can produce, and to alert specialists and help them to identify and diagnose GERD. GERDs otolaryngological manifestations occur from the reflux reaching the larynx and pharynx areas. ORL symptoms can appear isolated or in combinations, are chronic, intermittent, and may sometimes not present typical manifestations, which complicates diagnosis. Phonologists often treat patients complaining about dysphonia and dysphagia and should therefore be aware of and investigate the possible relationship of Gastroesophageal Reflux Disease by contacting other specialists so that diagnosis can be defined and therapeutic procedure established.
12

However, many times it is not diagnosed in clinical

1 ) INTRODUO

A doena do refluxo gastroesofgico definida como o conjunto de manifestaes clnicas e/ou alteraes orgnicas decorrentes da ao cida do contedo gstrico, sobre o esfago e sistema respiratrio. A sintomatologia muitas vezes bem referida pelos pacientes, o que facilita seu diagnstico e tratamento. Porm, nem sempre os sintomas e/ou sinais apresentados permitem identific-la prontamente. O presente estudo, trata-se de uma pesquisa descritiva terica, tendo como objetivo auxiliar aos diferentes especialistas envolvidos com as

manifestaes do refluxo gastroesofgico no reconhecimento e diagnstico da doena do refluxo gastroesofgico, que apresenta-se muitas vezes inespecfica clinicamente, podendo o exame fsico nada revelar. O fonoaudilogo com frequncia trata pacientes que apresentam queixas como disfonia e disfagia, que podem decorrer da ao lesiva do refluxo gastroesofgico. Faz-se necessrio muitas vezes um elevado grau de suspeita e para isso preciso CONHECER...

13

2 ) SISTEMA DIGESTIVO

O sistema digestivo composto por uma srie de rgos que visam um objetivo comum: a digesto do alimento. Podemos entender o sistema digestivo como um longo tubo que tem incio no orifcio bucal e se estende at o nus. Sua longitude no homem de 10 a 12 metros; e representa 6 a 7 vezes a longitude total do corpo. No seu longo trajeto, o tubo digestivo est constantemente situado no plano anterior ou ventral da coluna vertebral. Ocupa primeiramente a boca, onde se origina e logo descende pelo pescoo, atravessando sucessivamente as cavidades torcica, abdominal e plvica e termina um pouco abaixo do cccix. No pescoo, entra em contato com a laringe e particularmente com a poro deste conduto que est destinada fonao (Testut e Latarjet, 1960). Considerado desde o ponto de vista topogrfico, o tubo digestivo compreende sete segmentos: a boca, a faringe, o esfago, o estmago, o intestino delgado, o intestino grosso e o nus.

2.1 ) Boca Primeira poro do tubo digestivo. Consiste em uma cavidade irregular onde o alimento comea a sofrer as primeiras etapas do processo digestivo,
14

ocorrendo a digesto mecnica pela mastigao e ensalivao, e uma pequena digesto qumica relativa aos carboidratos, atravs da ao enzimtica da ptialina ou amilase salivar (Ganong, 1974 e Soares, 1997). Na boca, os alimentos so misturados com a saliva e impulsionados para a faringe, dando incio ao processo de deglutio dos alimentos (Bianchini, 1998).

2.2 ) Faringe A faringe, segunda poro do tubo digestivo, est situada

posteriormente s cavidades nasais, boca e laringe; anteriormente coluna cervical e inferiormente base do crnio. Trata-se de um tubo msculo-membranoso que se estende da face inferior do crnio at o nvel da cartilagem cricide ventralmente, e da sexta vrtebra cervical dorsalmente. Ao nvel da cartilagem cricide e sexta vrtebra cervical, a faringe termina dando incio ao esfago (Gardner e col., 1978). Comunicam-se com a faringe sete cavidades: as duas cavidades nasais e a boca anteriormente, as duas cavidades timpnicas lateralmente, a laringe e o esfago inferiormente. A faringe pode ser subdividida em trs partes: nasal, oral e farngea. A parte nasal da faringe recebe o nome de nasofaringe ou cavum; a parte oral da faringe denominada orofaringe e a parte farngea de hipofaringe.
15

Histologicamente, a faringe um tubo composto de trs camadas: mucosa, fibrosa e muscular (Gardner e col., 1978). A tnica mucosa contnua com a que reveste as cavidades nasais, a boca, as tubas auditivas e a laringe. Sendo a parte nasal da faringe revestida por epitlio cilndrico ciliado; e nas pores oral e larngea, o epitlio pavimentoso estratificado (Gardner e col., 1978). O epitlio se diferencia, ento, de acordo com as partes e em correspondncia com as diversas funes (Ham, 1970). Na lmina prpria so encontradas glndulas mucosas salivares acessrias e tecido linfide. A camada fibrosa, situa-se entre as camadas mucosa e muscular; sendo espessa superiormente e constituda de fibras elsticas. Fisiologicamente, a faringe atua como um canal comum tanto para a deglutio quanto para a respirao, as vias areas e alimentares cruzam-se na faringe (Gardner e col, 1978) A faringe participa da funo respiratria dando passagem s correntes areas inspiratria e expiratria; da funo fonatria fazendo parte do pavilho de ressonncia faringobuconasal, e ainda desempenha funo primordial na deglutio dos alimentos.

2.2.1 ) Deglutio
16

Tanigute (1998), define que a deglutio uma seqncia reflexa de contraes musculares ordenadas que leva o bolo alimentar ou lquidos da cavidade bucal at o estmago. O processo de deglutio compreende uma fase inicial voluntria e uma fase posterior reflexa, e portanto involuntria. Trata-se de uma atividade neuromuscular complexa e integrada, sabendo-se que a fase reflexa da deglutio, denominada fase farngea, mediada pelo tronco cerebral ao nvel da formao reticular, imediatamente adjacente ao centro respiratrio, sofrendo influncia de comando cortical, sendo a sua organizao neural pouco conhecida. O processo da deglutio dividido por Tanigute (1998) e Zemlin (2000), para efeito didtico, em trs fases ou estgios permitindo melhor compreenso da fisiologia deste processo. So eles: fase oral ou voluntria; fase farngea ou involuntria e fase esofgica ou involuntria. J Marchesan (1998), Furkim e Carrara-de Angelis (2000) dividem este processo em quatro fases: fase preparatria; fase oral ou voluntria; fase farngea ou involuntria e fase esofgica ou involuntria. Os diferentes momentos da deglutio, descritos a seguir, buscam salientar diferentes aes reflexas que objetivam proteger a nasofaringe do refluxo do alimento deglutido, assim como proteger as vias areas inferiores impedindo a penetrao e aspirao de tais alimentos na laringe (Zemlin, 2000). Entender o comportamento esfinctrico das junes faringoesofgica e

17

gastroesofgica essencial para a compreenso do principal agente etiolgico da DRGE.

2.2.1.1 ) Fase Preparatria - Voluntria o momento em que preparamos o alimento mordendo-o e mastigando-o para transform-lo em um bolo homogneo, o que facilitar a deglutio.

2.2.1.2 ) Fase Oral - Voluntria O bolo alimentar recolhido sobre a lngua e impelido para trs em direo a faringe, pela presso da lngua que realiza movimentos nteroposteriores contra o palato. Por meio da movimentao ondulatria da lngua, o bolo alimentar alcana os arcos palatinos anteriores desencadeando o reflexo da deglutio. Tem-se incio a fase farngica da deglutio.

2.2.1.3 ) Fase Farngea - Involuntria Nesta fase a deglutio reflexa e absolutamente involuntria. Seu incio ocorre com a elevao e aumento da tenso do palato mole, ao mesmo tempo que ele firmemente aproximado da parede posterior da faringe

18

pela contrao do esfncter velofarngeo, ocluindo a nasofaringe e portanto impedindo o refluxo do bolo alimentar (Zemlin, 2000). A contrao do msculo tensor do vu palatino promove, tambm a abertura da tuba auditiva. O fechamento hermtico da regio orofarngea ocorre ao mesmo tempo em que a laringe direcionada para cima, atrs do osso hiideo, sendo a faringe levada para cima com ela. Simultaneamente, a entrada da laringe fechada atravs da ao das trs vlvulas de proteo da via area: epiglote e prega ariepigltica, pregas vestibulares e pregas vocais. O fechamento da via area facilitado pela elevao da laringe que aproxima as cartilagens aritenides pela inclinao da base da epiglote (Furkin e Carrara-de Angelis, 2000). importante observar que o fechamento da via area ocorre somente durante o tempo em que o alimento est deslocando-se pela base da lngua e faringe, cessando quando o alimento chega ao esfago. O bolo alimentar chega faringe e os msculos levantadores relaxamse e a faringe desce. Em respostas s contraes sucessivas dos constritores superior e mdio peristaltismo farngico o bolo alimentar desliza desde a poro inferior da faringe at atingir o esfago. O peristaltismo farngico o responsvel pela limpeza do alimento localizado em valculas e no seio piriforme.

19

O reflexo de deglutio responsvel pela elevao, anteriorizao e fechamento da laringe assim como pelo fechamento velofarngico.

2.2.1.4 ) Fase Esofgica - Involuntria A fase esofgica tem incio com a passagem do bolo alimentar pelo esfncter esofgico superior ou espao cricofarngeo que se relaxa de forma reflexa ao deglutir, permitindo a entrada do alimento no esfago (Zemlin, 2000). Iniciam-se movimentos peristlticos esofgicos que direcionam o alimento at o estmago. A musculatura da unio gastroesofgica apresenta-se igualmente tensa unio faringoesofgica, relaxando-se tambm ao deglutir.

Aps descrever as etapas da deglutio que finaliza com a fase esofgica, o presente estudo seguindo o trajeto percorrido pelo bolo alimentar, passa a descrever o esfago, salientando caractersticas anatmicas, funcionais e estruturais desse rgo.

2.3 ) Esfago No esfago encontramos a chamada barreira anti-refluxo fisiolgica que regula a freqncia dos refluxos como tambm o volume do material refludo;
20

impedindo que o refluxo ocorra fora da deglutio e por perodos prolongados (Chone e Gomes, 1995; Lopes, 1996). O esfago constitui-se em um tubo muscular que conecta a faringe, superiormente, com o estmago, inferiormente, estendendo-se desde o nvel da cartilagem cricide (6 vrtebra cervical) at prximo da 11 vrtebra torcica (Gardner e col., 1978). Na posio ereta tem cerca de 25 a 30 cm de comprimento, sendo 1 a 2 cm mais curto nas mulheres. Sua forma e calibre variam considerando o mesmo em estado vazio ou cheio, sendo bastante distensvel. O esfago irrigado sobretudo pelos vasos tireideos e inervado pelos nervos larngeos recorrentes (ramificao do vago X par craniano). Ham (1970) relata que o esfago, histologicamente, est formado por quatro camadas como todo o tubo ou aparelho digestivo, sendo que algumas variaes apresentadas nestas camadas, ocorrem em resposta s funes que as mesmas desempenham. O epitlio do tipo plano estratificado, sem queratina, sendo este uma camada grossa, existe pequena quantidade de tecido linftico possuindo glndulas esofgicas na camada submucosa e algumas na lmina prpria prximas ao estmago, que recebem o nome de glndulas cardacas, por serem semelhantes s encontradas na poro crdica do mesmo.

21

A camada muscular do tipo estriado na poro superior; estriado no tero mdio, passando musculatura lisa no tero inferior.

liso e

A fibra muscular estriada normalmente de contrao voluntria, porm a musculatura estriada da faringe e da parte alta do esfago uma exceo, j que so inervadas principalmente por fibras parassimpticas do nervo vago, que pertence ao sistema nervoso involuntrio. O esfago no est recoberto por peritnio, e no lugar de serosa possui uma adventcia. Apresenta, topograficamente, as partes cervical, torxica e abdominal.

2.3.1 ) Parte Cervical Corresponde cerca de um quinto de todo o seu comprimento, estando relacionada na parte anterior com a traquia e os nervos recorrentes; posteriormente, com o longo do pescoo e a coluna vertebral e, lateralmente , com os lobos da glndula tireidea e artrias cartidas comuns.

2.3.2 ) Parte Torcica Constitui a poro mais longa do esfago, estendendo-se desde a 2 vrtebra torcica at a 10 - 11 vrtebra torcica.

22

Topograficamente encontra-se localizado no mediastino posterior, relacionando-se posteriomente com a coluna torcica, e anteriormente com a traquia, brnquio esquerdo e trio (Gardner e col., 1978).

2.3.3 ) Parte Abdominal A parte mais inferior do esfago desvia-se para a esquerda e atravessa a abertura esofgica do diafragma, juntando ao estmago na sua curvatura menor. Esta juno denominada juno gastroesofgica ou cardioesofgica. A juno gastroesofgica constitui uma importante barreira para o refluxo do contedo do estmago para o esfago (Gardner e col., 1978). Acima da juno gastroesofgica encontra-se um segmento

esfinctrico, caracterizado por uma poro tubular superior e uma poro expandida inferior ou vestbulo. As fibras musculares circulares em torno da juno entre estas duas pores, compreendem o esfncter esofgico inferior (EIE). A presso nesta regio maior do que no fundo do estmago, o que constitui o mecanismo esfinctrico normal. A presso diminui, imediatamente,

antes da chegada do bolo alimentar, relaxando o esfncter que volta a contrair-se logo a seguir. O rpido relaxamento e subsequente ps-contrao do EIE em resposta deglutio encontram-se, principalmente, sob controle neural, sendo que o tono de repouso parece estar sob controle hormonal.
23

O mecnismo de fechamento entre o esfago e o estmago inclui pregas mucosas que se renem quando o esfncter se contrai.

2.4 ) Estmago O estmago constitui-se em uma cavidade intermediria entre o esfago e o intestino delgado, onde se acumulam os alimentos sofrendo importantes modificaes biolgicas que do como resultado a transformao em quimo (Ham, 1970; Gardner e col., 1978). O estmago apresenta uma parte crdica, um fundo, um corpo, uma parte pilrica, duas curvaturas a maior e menor, duas paredes a anterior e a posterior e duas aberturas a crdica e a pilrica. Na abertura crdica, a cavidade do esfago junta-se com a do estmago, e se distingue do fundo e do corpo pelas glndulas crdicas contidas em sua mucosa, no existindo linha externa delimitando as mesmas. O fundo a parte do estmago acima do nvel de entrada do esfago; sua mucosa possui uma estrutura similar do corpo. Ambas contm glndulas gstricas. O corpo do estmago a poro entre o fundo e a parte pilrica. A parte pilrica a poro do estmago revestida pela mucosa que contm glndulas pilricas, sendo a parte proximal denominada antro pilrico e a parte distal, canal pilrico.
24

O esfncter pilrico circunda a abertura pilrica que corresponde a uma rea de transio do estmago para o duodeno. O estmago um rgo bastante distensvel e portanto, no apresenta forma estvel. Quando vazio, se assemelha a uma letra J. O estmago um rgo mvel, facilmente deslocvel e no apresenta uma posio fixa. As relaes mais freqentes e importantes estando o indivduo em decbito e com estmago vazio, so: anteriormente o diafragma, o fgado e a parede abdominal anterior e, s vezes, o clon transverso, sendo toda a superfcie anterior coberta por peritnio que tambm interpe-se entre o estmago e as estruturas mencionadas. Posteriormente, de cima para baixo, esto o diafragma, a glndula supra-renal esquerda, o pncreas, uma parte do rim esquerdo e o mesoclon transverso. O peritnio recobre tambm praticamente toda a superfcie posterior exceto uma pequena rea nua prximo abertura crdica. O bao tambm se relaciona com o estmago na parte superior da curvatura maior da parte adjacente de qualquer das duas superfcies, sendo freqentemente a posterior.

2.4.1 ) Estrutura
25

Ham (1970) relata que a parede do estmago est formada por quatro camadas: mucosa; sub- mucosa; muscular externa e serosa (peritoneal). A camada mucosa relativamente grossa contendo glndulas nas pores: crdica, gstrica e pilrica. A mucosa do estmago vazio apresenta-se em forma de pregas denominadas rugas ou pregas gstricas, que desaparecem quando o estmago est cheio. Atravs de pequenas aberturas denominadas fvelas ou criptas gstricas, flui o suco gstrico. As glndulas encontradas nas mucosas do fundo e do corpo do estmago produzem quase todas as enzimas e cido clordrico secretados pelo estmago. No homem foi demonstrado que existe uma produo quase contnua de suco gstrico que aumenta quando vamos comer ou enquanto comemos. Diversos fatores aumentam a produo de secreo gstrica. A regulao fisiolgica de secreo gstrica, sofre influncias ceflicas, gstricas e intestinais. As influncias ceflicas so respostas mediadas pelo nervo vago induzidas pela atividade do Sistema Nervoso Central. As influncias gstricas so respostas reflexas locais e em resposta gastrina (hormnio).

26

J as influncias intestinais ocorrem quando os produtos da digesto e o prprio suco gstrico alcana a mucosa intestinal e do origem a um produto que por via sangunea estimulam ainda mais as glndulas gstricas. importante ressaltar, que determinados alimentos ao chegar no estmago estimulam ainda mais a produo de cido gstrico. A submucosa no contm glndulas, exceto na poro pilrica vizinha ao duodeno (Ham, 1970). A muscular externa possui trs camadas e por fim uma camada serosa (Testut e Latarjet, 1960). O eptlio superficial oferece proteo direta, por ser bastante consistente e indiretamente estmago. As clulas do epitlio superficial no so digeridas pela ao enzimtica, constituindo uma proteo vital (Ham, 1970). por produzir muco que reveste a face interna do

2.4.2 ) Funes Ao estmago correspondem vrias funes. A primeira seria atuar como depsito, j que suas paredes so elsticas podendo distender-se at um litro e meio. O estmago tambm realiza a digesto enzimtica sendo esta a sua principal funo. A comida permanece em seu interior aproximadamente de 3 a 4 horas dependendo do alimento ingerido. Neste perodo o alimento sofre digesto
27

intensa atravs da ao do suco gstrico que produzido pelas clulas e glndula da mucosa. O suco gstrico contm trs enzimas, cido clordrico e muco. As enzimas so: a pepsina sendo esta a mais importante delas digerindo as protenas; a renina, que coagula o leite; e a lipase, que hidrolisa as gorduras, sendo a ao desta ltima pequena. O estmago atua misturando os alimentos atravs dos movimentos musculares que realiza com o suco gstrico, transformando o alimento em uma massa semi lquida de consistncia uniforme denominada quimo (Ham, 1970; Gardner e col., 1978). Formado o quimo, o mesmo rapidamente esvaziado para o duodeno atravs dos movimentos peristlticos . O esfncter pilrico impede o refluxo do material digerido do duodeno para o estmago. O esfncter pilrico est tambm sob controle neural e hormonal. Outras funes do estmago: produzir o fator necessrio para a absoro da vitamina B12, a absoro de gua, sais, glicose, lcool e alguns frmacos ( Ham, 1970; Ganong, 1974).

2.4.3 ) Inervao

28

O estmago est inervado pelo plexo celaco atravs de plexos ao longo das artrias do estmago; por fibras simpticas do nervo frnico esquerdo e por ramos gstricos do tronco vagal.

2.5 ) Laringe A Doena do Refluxo Gastroesofgico (DRGE) pode manifestar-se atravs de sintomatologia variada, principalmente no campo da

otorrinolaringologia, afetando diretamente a laringe modificando sua anatomia, estrutura e funcionamento resultando em alteraes da qualidade vocal (Chone e Gomes, 1995; Bretan e Henry, 1995; Costa e col.,1997). Neste tpico, caractersticas anatomofisiolgicas e estruturais da laringe sero consideradas sucintamente de tal forma que os especialistas envolvidos nos diagnsticos e tratamento das diversas manifestaes da DRGE possam identificar a possvel relao do Refluxo Gastroesofgico (RGE) com as alteraes observadas na estrutura e no desempenho da laringe ao realizar suas funes.

2.5.1 ) Estruturas da Laringe

29

A anatomia macroscpica da laringe conhecida desde meados do sculo XVI porm, os pormenores de sua estrutura continuam a ser desvendados at hoje (Zemlin, 2000). A laringe um rgo situado acima da traquia e composto por cartilagens, msculos e por um epitlio de revestimento especial (Boone e McFarlane, 1994).

2.5.1.1 ) Cartilagens O esqueleto da laringe composto por seis cartilagens que so: tireide, cricide, epiglote, aritenides, corniculadas ou cartilagens de Santorini, cuneiformes ou cartilagens de Wrisberg. As cartilagens esto ligadas entre si por ligamentos e articulaes que permitem o deslizamento de uma sobre a outra, em movimentos nteroposteriores, de lateralidade e basculantes, sob a influncia da ao muscular.

Tireide Situada abaixo do osso hiide, formada por duas placas quadrangulares e dois processos posteriores: o superior e o inferior. Anteriormente estas duas placas se unem constituindo a proeminncia larngea ou pomo-de30

ado que palpvel e visvel principalmente em homens adultos. Pode ser observada subindo e descendo no pescoo, durante a deglutio, e descendo durante a fala conversacional, e subindo levemente nas notas agudas, durante o canto (Boone e McFarlane, 1994). A cartilagem tireide est conectada anterior e lateralmente com o osso hiide pela membrana tireoiidea, e posteriormente pelo ligamento tiroiideo. Histologicamente, a cartilagem tireide composta por tecido hialino e pode desenvolver calcificao que se inicia em torno dos vinte anos de idade (Gardner e col., 1978). Quase toda a sua superfcie coberta por uma camada de pericndrio, exceto a parte interna que coberta por uma membrana mucosa. A cartilagem tireide a maior cartilagem da laringe. Cricide A cartilagem cricide tem a forma de um anel de sinete formando a base slida da laringe. Localiza-se logo abaixo da tireide, estando ligada a esta pela membrana cricotireidea. Sobre sua borda superior, giram as duas cartilagens aritenideas. Uma depresso, a cada lado, da superfcie posterior da lmina d insero ao msculo cricoaritenideo posterior e, no plano mediano, uma crista d insero ao esfago - tendo cricoesofgico - ( Gardner e col., 1978).

31

A borda inferior da cartilagem cricide delimita o trmino da faringe e laringe, e o incio do esfago e traquia. A cartilagem cricide, assim como a tireide, apresenta sua face interna lisa, recoberta por uma membrana mucosa e formada por tecido hialino.

Aritenides As aritenides so em nmero de duas, em forma de pirmide, estando situadas na borda superior da lmina da cricide. Cada aritenide possui trs lados, um pice e uma base. O pice d apoio s cartilagens corniculadas. A base apresenta duas apfises: a apfise vocal que d insero ao ligamento vocal; a apfise muscular, onde se inserem os msculos responsveis pela aduo e abduo glotica. Sua estrutura formada por tecido hialino, exceto seu pice e apfise vocal que so constitudos por tecidos elsticos.

Epiglote Possui forma de folha (triangular), praticamente toda coberta por membrana mucosa. O epitlio basicamente ciliado pseudo-estratificado. A lmina prpria frouxa e fina. A cartilagem epigltica encontra-se abaixo da mucosa e consiste de tecido elstico.

32

Topograficamente a cartilagem epigltica est situada atrs da lngua e do corpo do osso hiide, e anteriormente na entrada da laringe constituindo a sua poro mais elevada (Gardner e col., 1978). Sua funo como proteo da via area no momento da deglutio vem sendo questionada por alguns autores (Ham, 1970 e Dell Aringa,1997).

Corniculadas ou Cartilagem de Santorini Constituem-se em pequenos pares de ndulos de fibrocartilagens elsticas articuladas com os pices das cartilagens aritenides, sendo que algumas vezes funde-se com esta.

Cuneiformes ou Cartilagens de Wrisberg So pequenos pares de estruturas fibrocartilaginosas situadas nas pregas ariepiglticas. As cartilagens corniculadas e cuneiformes desempenham papel mnimo na funo fonatria da laringe ( Boone e MacFarlane, 1994). elsticas

2.5.1.2 ) Msculos da Laringe Existem dois grupos principais de msculos da laringe: os extrnsecos e os intrnsecos.
33

2.5.1.2.1 ) Msculos Extrnsecos Os msculos extrnsecos da laringe so aqueles que tem insero externa laringe e movimentam a mesma como um todo, desempenhando funes de elevao, abaixamento e trao ntero-posterior. Todos estes msculos so estriados. Funcionalmente, os msculos extrnsecos, podem ser divididos em dois grupos: elevadores e abaixadores, com exceo dos cricofarngeos que atuam na fixao da laringe durante a vocalizao ( Boone e MacFarlane, 1980). Os msculos situados acima do osso hiide so denominados suprahiideos, e so predominantemente elevadores. Os infra-hiideos encontram-se abaixo do osso hiide e so predominantemente abaixadores. Os msculos supra-hiideos (elevadores da laringe) so: digstrico, o estilo-hiideo, o milo-hiideo, o gnio-hiideo, o hioglosso e o genioglosso. O hioglosso e o genioglosso so msculos da lngua que podem influenciar a posio da laringe indiretamente (Zemlin, 2000). O tiro-hiideo, msculo extrnseco, pode elevar ou abaixar a laringe, de acordo com a musculatura envolvida. A elevao da laringe ocorre durante a deglutio e levemente durante a produo de notas agudas no canto (Greene, 1983; Boone e McFarlane, 1994; Pinho, 1998).
34

O movimento de abaixamento da laringe ocorre aps a deglutio e aps o canto de notas agudas. O mesmo acontece para a produo de notas cantadas graves predominantemente no registro de peito (Pinho, 1998). A posio alta da laringe, provoca um aumento da aduo gltica e uma tenso muscular excessiva na musculatura extrnseca da laringe, comportamento observado com freqncia em falantes com distrbios vocais (Colton e Casper, 1996). Boone e McFarlane (1994), ressaltam que uma boa voz falada no requer muita movimentao vertical da laringe.

2.5.1.2.2 ) Msculos Intrnsecos Os msculos intrnsecos possuem suas ligaes confinadas laringe, sendo responsveis pela ao esfinctrica da mesma e pelo refinado controle da produo do som. So denominados de acordo com as cartilagens as quais esto ligados. So eles: cricoaritenideo posterior, cricoaritenideo lateral, aritenideo transverso ou interaritenideo, aritenideo oblquo, tiroaritenideo e cricotireideo.

Cricoaritenideo Posterior
35

Origina-se da parte posterior da lmina da cartilagem cricide e inserise no processo muscular da aritenide. Ele desloca para baixo o processo muscular e, desta maneira, gira o processo vocal lateralmente, determinando a aduo gltica. o nico msculo abdutor da laringe, ao fundamental para a respirao (Zemlin, 2000).

Cricoaritenideo Lateral O msculo cricoaritenideo lateral origina-se na parte mais lateral da cartilagem cricide e termina na poro mais medial das cartilagens aritenides. Promove a rotao dos processos vocais em direo linha mdia, provocando a aduo gltica. Os mculos cricoaritenideos laterais so portanto antagonistas aos posteriores.

Aritenideo Transverso ou Interaritenideo Este msculo conecta as superfcies mediais das duas cartilagens aritenides e ao se contrair aproxima os corpos das cartilagens aritenides, resultando na aduo das pregas vocais. o nico msculo mpar.

36

Aritenideo Oblquo Conecta o processo muscular de uma das cartilagens aritenides com o pice da cartilagem oposta. Algumas fibras continuam obliquamente at a regio lateral da epligote e so denominadas como msculos ariepiglticos. A funo destes msculos promover a aduo das pregas vocais, com a aproximao dos pices das cartilagens aritenides.

Tiroaritenideo Denominado msculo vocal ou da prega vocal, insere-se anteriormente na cartilagem tireide e, posteriormente no processo vocal da cartilagem aritenide. O msculo tiroaritenide apresenta dois feixes: interno e externo, sendo o feixe interno predominantemente tensor, encurtando as pregas vocais causando um aumento da quantidade da massa mucosa solta para vibrar, resultando em emisses de sons graves. O feixe externo, predominantemente adutor e responsvel pela firmeza gltica.

Cricotireideo O msculo cricotireideo possui uma forma de leque, sendo composto por duas partes: oblqua e reta, que so inseridas entre as cartilagens tireide e

37

cricide, anterior e lateralmente. Sua contrao resulta em um movimento de bscula aproximando as duas cartilagens. Neste momento a distncia entre as cartilagens tireide e aritenide aumenta, alongando as pregas vocais e colocando-as sob maior tenso, ao necessria para mudanas de altura. A inervao da musculatura intrnseca da laringe dada pelo nervo laringeo inferior ou recorrente, com exceo dos cricotireideos, cuja a motricidade dada pelo laringeo superior (Greene, 1983), sendo esses nervos ramificaes do nervo vago, X par craniano, que possui fibras aferentes e eferentes.

2.5.1.3 ) Cavidade Larngea O interior ou cavidade larngea estende-se desde a entrada da laringe at a borda inferior da cavidade cricide. A laringe dividida em trs cavidades denominadas: cavidade supragltica; cavidade subgltica e cavidade gltica.

Cavidade Supragltica - Corresponde a todo espao acima da glote at o orifcio superior da laringe. Nesta cavidade esto situadas as pregas vestibulares ou falsas pregas vocais.

Cavidade Subgltica - a regio abaixo das cordas vocais verdadeiras at a margem inferior da cartilagem cricide.
38

Cavidade Gltica - Refere-se a abertura varivel entre as pregas vocais estendendo-se da comissura anterior aos processos vocais e bases das cartilagens aritenides.

2.5.1.4 ) Histologia A mucosa do tubo digestivo consiste de quatro camadas: o epitlio, a lmina prpria, a mucosa da lmina muscular e a tela submucosa. A mucosa larngea difere da mucosa do tubo digestivo, pois no apresenta a mucosa da lmina muscular. Como conseqncia, a lmina prpria e a tela submucosa no podem ser diferenciadas e toda a mucosa abaixo do epitlio denominada lmina prpria (Colton e Casper, 1996). A laringe basicamente revestida por epitlio ciliado pseudoestratificado, sofrendo metaplasia para epitlio escamoso estratificado na poro membranosa da prega vocal e aspecto interno da cartilagem aritenidea. Estas regies so submetidas a desgastes constantes (Greene, 1963; Colton e Casper, 1996). Na laringe so encontradas numerosas glndulas mucosas

especialmente na regio das pregas vestibulares, de tal forma que as pregas vocais so constantemente banhadas em muco e lubrificadas para evitar o atrito. As pregas vocais no possuem glndulas em suas bordas livres.

Estrutura da Comissura Posterior da Glote

39

A mucosa possui um epitlio escamoso pseudo-estratificado. O tecido da lmina prpria frouxo na camada superficial, passando a denso com fibras elsticas e colgenas; e glndulas na camada profunda espessa. A cartilagem cricidea encontra-se por baixo da mucosa.

Estrutura da Regio Subgltica O epitlio consiste de epitlio escamoso pseudo-estratificado, sendo a lmina prpria frouxa contendo algumas glndulas. Por baixo da mucosa est a cartilagem cricidea.

Estruturas das Pregas Vocais O conhecimento da composio das pregas vocais recente. Zemlim (2000) relata que Hirano (1974), demonstrou que histologicamente a prega vocal composta por cinco camadas.

Epitlio da Mucosa O epitlio da mucosa do tipo celular escamoso estratificado ao redor

da borda da prega vocal sendo bastante resistente ao trauma constante da fonao.

40

Logo abaixo do epitlio escamoso est a membrana basal, formada de protenas (fibras de ancoramento e fribronectina) que consiste em rea transicional entre o epitlio e a camada superficial da lmina do epitlio lmina prpria.

Camada Superficial da Lmina Prpria da Mucosa ou Espao de Reinke Consiste de componentes fibrosos soltos com poucos fibroblastos,

podendo ser considerada uma massa de gelatina mole. Esta camada vibra de forma intensa durante a fonao. Inflamaes, tumores, patologias e tecido cicatricial, podem enrijecer esta camada o que ir alterar seus movimentos vibratrios resultando em disfonias (Colton e Casper, 1996).

Camada Intermediria da Lmina Prpria Esta camada consiste principalmente de fibras elsticas e assemelha-

se a um feixe de tiras de borracha macia. Contm mais fibroblastos que a camada superficial.

Camada Profunda da Lmina Prpria da Mucosa A camada da lmina prpria da mucosa est formada por fibras

colgenas, ligeiramente parecidas com um feixe de linhas de algodo; sendo rica em fibroblastos.

41

Hirano (1997),

afirma que do ponto de vista mecnico as cinco

camadas das pregas vocais podem ser divididas em: cobertura, formada pelo epitlio e pela camada superficial da lmina prpria; a de transio, formada pelas camadas intermedirias e profunda da lmina prpria (ligamento vocal); e o corpo formado pelo msculo vocal. Existem variaes da estrutura de camadas ao longo da extenso das pregas vocais. Pinho (1998), relata que na extremidade anterior, encontra-se o tendo da comissura anterior, conectado cartilagem tireide e formado de fibras colagenosas. Aderido a este, est a mcula flava anterior, composta de fibras elsticas, fibroblastos e estroma. Logo a seguir, encontra-se a estrutura de camadas e na terminao posterior est a mcula flava posterior, formada pelas mesmas fibras. A estrutura da camadas encontra-se protegida dos impactos causados oela vibrao por encontrar-se entre estas duas terminaes. Uma cartilagem transicional faz a ligao entre o processo vocal da cartilagem aritenide e a mcula flava posterior. Behlau (1999) cita Hirano, Kurita e Nakashima (1983), relatando que as estruturas de camadas das pregas vocais envelhecem, sofrendo modificaes. Apenas o epitlio escamoso no sofre alterao ao longo da vida. Colton e Casper (1996), afirmam que aps os 15 anos de idade,

observa-se consistentemente uma estrutura clara de trs camadas da lmina prpria.

42

2.5.1.5 ) Fisiologia A laringe desempenha trs funes bsicas: esfinctrica, respiratria e fonatria.

2.5.1.5.1 ) Funo Esfinctrica A laringe funciona como um dispositivo protetor para as vias areas inferiores. Atua como uma vlvula impedindo que o ar escape dos pulmes, que substncias estranhas entrem na laringe ou na traquia atravs da tosse (Zemlin, 2000). Sempre que a laringe desempenha este papel esfncteriano de fechar a via area para permitir a passagem de lquidos ou alimentos, o corpo larngeo se eleva (Boone e McFarlane, 1994). Alm da elevao da laringe, o fechamento da via area se completa pela a ao de trs vlvulas musculares larngeas: pregas ariepiglticas, pregas ventriculares ou falsas pregas e pelos msculos tiroaritenideos (verdadeiras pregas vocais). O fechamento da vlvula larngea impede que o ar escape e facilita atividades que exigem presses abdominais muito elevadas, como a evacuao forada do intestino e da bexiga e o levantamento de peso.

43

2.5.1.5.2 ) Funo Respiratria Durante a funo respiratria, todas as trs regies de vlvulas se abrem. As pregas vocais esto em abduo (abertas) em uma posio paramediana separando-se um pouco mais na inspirao e aproximando-se levemente na expirao (Boone e McFarlane, 1994). Zemlin (2000), afirma que tal espaamento no varia durante a inspirao e a expirao, independente at da velocidade da corrente de ar. Ao tossir, as trs vlvulas mencionadas aduziriam medianamente, fechando a via area. A expulso forada atravs do mecanismo da tosse, elimina o muco ou outro material (corpo estranho, alimento ou lquido). A tosse um ato reflexo. 2.5.1.5.3 ) Funo Fonatria A laringe um rgo belo e verstil, capaz de gerar sons atravs de movimentos de aduo e abduo das pregas vocais e da vibrao da mucosa que a recobre. Boone e McFarlane (1994) relatam que Hirano, em 1981, descreveu a estrutura funcional das pregas vocais, explicando que a onda da mucosa a responsvel pela vibrao das pregas vocais e consequentemente da vocalizao. Estes autores resumem o ciclo vibratrio das pregas vocais da seguinte forma: os adutores intrnsecos aproximam as pregas vocais quando a expirao
44

inicia. A presso subgltica aumenta. O fluxo de ar passa pela abertura gltica e separa as pregas vocais. A massa esttica das pregas e o efeito Bernolle (de suco) as aproxima novamente. O ciclo vibratrio ento se repete. No homem adulto, o ciclo vibratrio se repete aproximadamente 125 vezes por segundo; e na mulher adulta aproximadamente 215 vezes por segundo (Boone e McFarlane, 1994). O mecanismo que controla a freqncia fundamental ou a altura da voz que ouvimos o comprimento e a espessura das pregas vocais. Uma prega curta espessa e relativamente frouxa, vibra em uma velocidade lenta, produzindo uma altura grave. J uma prega longa, fina e tensa produzir uma voz mais aguda. As diferenas relativas ao comprimento das pregas vocais entre homens e mulheres e a espessura das mesmas parecem ser os principais determinantes das diferenas da altura da voz. As pregas vocais podem alongar-se ou encurtar-se produzindo diferentes freqncias. O msculo tireoaritenideo ou msculo vocal, formado por dois feixes, interno e externo, sendo o feixe interno responsvel pela emisso dos sons graves que ao se contrair, encurta as pregas vocais causando aumento da quantidade de massa mucosa solta para vibrar. J o feixe interno predominantemente adutor e responsvel pela firmeza gltica.

45

A tenso e o alongamento das pregas vocais ocorrem pela contrao dos msculos cricotireideos. A freqncia fundamental modificada ao longo do trato vocal sofrendo amplificao ou filtragem (efeito do mecanismo de ressonncia). A intensidade da voz, percebida como volume da voz, relaciona-se diretamente a mudanas nas quedas de presso area transgltica e subgltica (Boone e McFarlane, 1994). Conforme Pinho (1998), o aumento da intensidade vocal depende diretamente do aumento da presso area subgltica, controlada pela aduo gltica e fluxo areo expiratrio. A funo de produo de voz, desempenha papel vital na comunicao entre os seres humanos. Boone e McFarlane (1994) afirmam que a voz sustenta a linguagem falada; e citam ainda como funes da laringe a funo emocional. Relatam que desde a primeira infncia e ao longo da durao de vida, o som de nossas vocalizaes, com freqncia espelham nosso estado emocional interno. Pelo fato da emotividade e da funo vocal serem to entrelaados, considerar o paciente de forma sistmica se faz necessrio para o sucesso da terapia.

Aps descrever aspectos releventes dos rgos envolvidos no mecanismo da Doena do Refluxo Gastroesofgico (DRGE), o presente estudo
46

passar a definir e salientar diferentes aspectos desta patologia com o objetivo de promover conhecimento, permitindo que o fonoaudilogo e demais especialistas, em sua avaliao, questionem e verifiquem a interferncia do Refluxo Gastroesofgico (RGE) no quadro apresentado pelo paciente. Defina e col. (1998), salientam que poucos estudos fonoaudiolgicos tem sido realizados verificando a relao disfonia / RGE. Sabe-se que a disfonia agrava-se quando o paciente desenvolve RGE, e que nos casos isolados de RGE, existem indicativos de comprometimentos vocais.

3 ) REFLUXO GASTROESOFGICO

3.1 ) Definio Macedo e col. (1998), relatam que o termo esofagite de refluxo surgiu em 1935, quando Winkelstein suspeitou da natureza pptica nas leses que observou no esfago de alguns pacientes com queixa de pirose. At aquele momento, a etiologia das alteraes esofgicas e queixas destes pacientes eram atribudas s infeces, agentes qumicos ou neoplasias. Os mesmos autores acrescentam que Allison em 1946, foi quem introduziu o termo esofagite de refluxo (ER) acreditando no refluxo da secreo gstrica do estmago para o esfago.
47

A esofagite de refluxo resulta da ao das secrees digestivas produzidas no estmago que refluem para o esfago, em cuja mucosa provocam reao inflamatria. A condio bsica para a existncia da esofagite de refluxo o refluxo gastroesofgico. O RGE definido como sendo o refluxo invonlutrio do contedo gstrico para o interior do esfago. Atualmente, a expresso Doena do Refluxo Gastroesofgico vem substituindo o termo Esofagite de Refluxo, por ser mais abrangente e fazer referncia no s a uma das conseqncias do refluxo, ou seja, a esofagite, mas tambm a caracterstica fisiopatolgica que o RGE. importante ressaltar, que entre os pacientes com sintomas da DRGE que se submetem a avaliao endoscpica, somente 50% a 65% deles apresentam esofagite pelo aspecto macroscpico. A ausncia de leses no esfago endoscopicamente demonstrveis no excluem a DRGE (Del Claro e Parolin, 1996). A DRGE pode ser definida, como um conjunto de manifestaes clnicas e/ou alteraes orgnicas decorrentes da ao lesiva do contedo gstrico, geralmente cido, do estmago para o esfago (Macedo e col., 1998; Mincis, 1999).

48

Miszputen (1996), acrescenta que a ao do contedo gstrico pode afetar superficialmente ou profundamente as paredes do esfago, assim como o sistema respiratrio superior e inferior. A reao inflamatria causada nas paredes do esfago inicia-se na lmina prpria ou nas camadas mais profundas do epitlio da mucosa, alcanando posteriormente a superfcie.

3.2 ) Classificao De acordo com Jotz e col. (1996); Chehter e Areosa (1998), o RGE pode ser classificado em: RGE fisiolgico e RGE patolgico. Hillemer (1996), acrescenta a esta classificao o RGE oculto ou silente.

RGE - Fisiolgico Distinguir os casos de refluxo gastroesofgico fisiolgico, daqueles de refluxo gastroesofgico patolgico muitas vezes difcil (Oresntein, 1992). Tytgat (1991); Chone e Gomes (1995); Miszputen (1996); relatam que o RGE pode ocorrer em indivduos normais, sendo considerados fisiolgicos os que ocorrem aps as refeies, os de curta durao e assintomticos. O RGE fisiolgico ocorre quando h relaxamento do esfncter inferior esofgico (EIE) espontneo ou desencadeado pela deglutio ou eructao.
49

Haddad (1997), relata que a toda deglutio ocorre uma onda peristltica correspondente e concomitante relaxamento do EIE; sendo

preocupantes os relaxamentos transitrios do mesmo esfncter que atuamente acredita-se ser o fenmeno mais relacionado na fisiopatologia do RGE. Chehter e Areosa (1998), classificam como refluxo fisiolgico os que no determinam manifestaes ou alteraes orgnicas mesmo ocorrendo vrias vezes ao dia; e mencionam que indivduos sadios e doentes no diferem entre si devido presena ou ausncia do refluxo, e sim pela freqncia com que ocorrem, pela intensidade e pelos sintomas que provocam. Toma (1999), considera como RGE fisiolgico o refluxo em recm nascido (RN) e bebs, geralmente com 3 meses de vida, tendo como causa a imaturidade do complexo EIE.

RGE Patolgico Chone e Gomes (1995); Jotz e Col (1996), definem o refluxo patolgico como aquele que excede os critrios do refluxo fisiolgico, estabelecidos em estudos de pHmetria contnuo em indivduos normais, quanto ao nmero, freqncia, ao nmero dos de longa durao (mais de 5 minutos), ao tempo total com esfago em nveis de acidez de pH menor que 4 e tambm relacionando a posio de p com o decbito.

50

Para Chehter

e Areosa (1998), o RGE patolgico ocorre quando o

refluxo de maior freqncia, durao ou de maior potencial agressivo, quando falham os mecanismos de defesa esofgica ou h dismotilidade gstrica. Hillemer (1996), refere que na criana o RGE considerado patolgico quando alm de vmitos e ou regurgitaes, existem tambm outras

manifestaes clnicas. O RGE patolgico pode ser primrio ou secundrio. Nos casos primrios, existe disfuno esfago gstrica, constituindo a doena do refluxo. Nos casos secundrios existe uma causa subjacente que predispe a doena. Caracteriza-se ento, o refluxo patolgico quando a acidez esofgica excedeu 4,5% do estudo em 24 horas ou 8,4% no perodo em que permaneceu em p ou 3,5% no perodo que esteve deitado . Tytgat (1991), menciona que o RGE, pode ocorrer durante a noite (refluxo supino), durante o dia (refluxo ereto) ou de dia e noite (refluxo combinado).

RGE Oculto ou Silente O RGE pode tambm ser oculto ou silente, no apresentando a sintomatologia clssica devendo o especialista estar atento a outras

manifestaes clnicas como doenas respiratrias de repetio; laringite crnica; rouquido, etc... (Meira, 1998).
51

Martinez e Silva (1996), afirmam que o RGE assintomtico na maioria dos pacientes, ou os sintomas so aliviados por automedicao, sem que o paciente procure pelo auxlio mdico. Del Claro e Parolin (1996), referem que a tosse crnica pode ser a nica manifestao do RGE quando ele clinicamente silencioso. A tosse, seria devida estimulao do esfago distal e no aspirao.

3.3 ) Fisiologia Acredita-se atualmente, que a doena do RGE tenha etiologia multifatorial: onde esto em jogo o nvel de presso do EIE; a habilidade do esfago em retirar o material do refluxo; o desempenho do estmago quanto secreo gstrica, volume e esvaziamento; o potencial do refluxo em lesar a mucosa do esfago e a resistncia intrnseca desta mesma mucosa (Bretan e Henry, 1995). Vrios autores acreditam na etiologia multifatorial do RGE (Bretan e Henry, 1995; Jotz e Col, 1996; Lopes, 1996; Chinzon , 1997). Para Chinzon (1997), existe um desequilbrio entre os mecanismos que impedem o refluxo do contedo gstrico ou defendem a mucosa esofagiana do material refludo do estmago.
52

Chehter e Areosa (1998), relatam que o RGE ocorre quando falha a barreira antirefluxo da juno esfago-gstrica. Durante muitos anos acreditou-se que o EIE era o nico componente da barreira anti-refluxo. Hoje sabe-se que ela representada por vrios elementos localizados na transio entre o esfago e o estmago. Didaticamente esses elementos podem ser divididos em dois grupos: fatores anatmicos e fatores funcionais (Toma, 1999).

3.3.1 ) Fatores anatmicos As estruturas anatmicas envolvidas na barreira anti-refluxo so: o EIE, o pilar diafragmtico, o ligamento frenoesofgico, o ngulo de Hiss e a roseta gstrica.

3.3.1.1 ) Esfncter Inferior Esofgico Constitudo por uma camada longitudinal externa e de uma camada interna de msculo liso circular, que envolve a poro distal do esfago criando uma zona de alta presso impedindo o retorno do contedo proveniente do estmago. A caracterizao anatmica desse esfncter ainda no est definida, sendo bem demonstrada do ponto de vista funcional.
53

Em repouso este esfncter encontra-se contrado (Lemme, 1998). Metade desse esfncter localiza-se no trax e a outra metade no abdmen. No recm-nascido sua extenso de cerca de 1cm, atingindo do 4 ao 6 meses, a mesma extenso do adulto, 2,5 a 3,5 cm (Diamant, 1989). Por esse motivo o RGE mais freqente no lactente mais novo. A eficincia desse esfncter melhora com o efeito da presso positiva intra-abdominal que atua sobre sua poro distal. A presso de repouso do EIE modulada por diversas substncias: neurotransmissores, hormnios, frmacos e alimentos (Chehter e Areosa, 1998). O esfncter esofgico inferior o mais efetivo dos mecanismos antirefluxo.

3.3.1.2 ) Pilar Diafragmtico / Diafragma Crural As fibras musculares do diafragma formam o hiato diafragmtico, atravs do qual o esfago passa da cavidade torxica para a cavidade abdominal. Inmeros estudos de acordo com Toma (1999), sugerem que o diafragma crural, e portanto o pilar diafragmtico contrai-se em uma frao de segundo antes do diafragma costal, tendo essa contrao importncia fisiolgica
54

principalmente nas situaes de aumento sbito da presso intra-abdominal como na tosse, inspirao profunda e flexo do trax.

3.3.1.3 ) Ligamento Frenoesofgico Constitudo pela fscia subdiafragmtica que dividida em dois folhetos que se fixam ao esfago distal, tracionando-o para o abdmen durante a inspirao, o que impede a ao da presso negativa intratorcica, que teria efeito favorecedor para a ocorrncia do refluxo.

3.3.1.4 ) ngulo de Hiss Formado pela poro abdominal do esfago e o fundo gstrico, consiste em uma prega que o esfago faz ao penetrar no estmago. No recm-nascido um ngulo obtuso, tornando-se aguda, mais tarde. Aps o enchimento gstrico, o fundo do estmago se distende, exercendo presso extrnseca positiva sobre o esfago abdominal, o que contribui para o aumento do tnus do EIE (Diamant, 1989; Toma, 1999).

3.3.1.5 ) Roseta Gstrica

55

Consiste em pregas concntricas da mucosa do fundo do estmago que ao se contrarem provocam fechamento do crdia, dificultando o retorno do contedo do estmago ao esfago. 3.3.2 ) Fatores Funcionais 3.3.2.1 ) Esfncter Inferior Esofgico O fator funcional principal representado pelo EIE, sendo o tnus intrnseco do EIE, o elemento mais importante para a proteo do esfago distal. O EIE em repouso no estado basal, apresenta-se tonicamente contrado.

Outros mecanismos funcionais protegem o esfago quando ocorrem o RGE; procurando remover o material refludo. So os chamados mecanismos de clareamento ou de remoo (Diamant, 1989, Lopes 1996). A seguir tais mecanismos sero descritos.

3.3.2.2 ) Peristalse do Esfago

56

Pode ser primrio ou secundrio. As ondas peristlticas primrias desencadeadas pela deglutio, so responsveis pela propulso dos alimentos at o estmago. As ondas peristlticas secundrias so desencadeadas pela distenso esofgica e ou pelo material refluido, que so responsveis pelo clareamento esofgico, nos casos em que ocorre RGE.

3.3.2.3 ) Secreo Salivar A peristalse esofgica assim como a saliva, tem como funo lavar e limpar o contedo cido presente no esfago diminuindo o tempo de contato entre o material refludo e a mucosa esofagiana; sendo que a produo adequada de saliva e o pH da mesma colaboram nesta funo (Chinzon, 1997).

3.3.2.4 ) Gravidade A ao da gravidade constitui um mecanismo facilitador na remoo do refluxo. Lopes (1996), faz referncia a estudos que no observaram alteraes significativas quando os pacientes mudaram da posio supina para sentados.

57

A gravidade um fator importante de remoo de cido em pacientes que apresentam dificuldade para esvaziar o esfago por apresentarem distrbios motores (Lopes, 1996). A queixa de regurgitao costuma ser associada a ingesta de determinados alimentos ou bebidas ou ainda pela posio deitada, o que predispe a episdios noturnos acordando o paciente (Mizputen, 1996).

3.3.2.5 ) Resistncia Tecidual Aps o refluxo da secreo cida para o esfago, antes de serem acionados os mecanismos de remoo, h um tempo de contato do material refludo com a mucosa sem que se produzam leses ou sintomas sugestivos da ao corrosiva do material refludo. A resistncia tecidual constitui ento, a primeira barreira esofgica entrada do cido (Chinzon, 1997). Lopes (1996), menciona que essa resistncia pode ser dividida em: pr-epitelial, epitelial, epitelial propriamente dita e ps - epitelial.

3.4 ) Fisiopatologia

58

Por muito tempo, relevou-se as alteraes anatmicas da barreira gastroesofgica na determinao da DRGE, somente reconhecendo tal processo em portadores de hrnia de hiato (Chehter e Areosa, 1998). Recentemente, passou-se a valorizar as alteraes funcionais da barreira gastroesofgica e a disfuno do EIE que apresenta diminuio da presso esfncterica nos pacientes com RGE, foi considerado o principal mecanismo responsvel pela sua etiologia (Bretan e Henry, 1995). Caractersticas do EIE como presso do repouso, relaxamento inapropriado, resposta inadequada aos esforos, e disteno gstrica, comprimento esfncteriano total e abdominal, passaram a ter maior importncia. Chehter e Areosa (1998) relatam que a presso de repouso do EIE modulada por diversas substncia: neurotransmissores, hormnios, frmacos e alimentos, como foi mencionado anteriormente. Toledo (1998), relata que os hormnios gastrointestinais possuem vrios efeitos na motilidade do trato digestivo alto e muitos deles influenciam na presso do EIE. Alimentos ricos em protenas, aumentam o tono; e outros como o chocolate, doces e gorduras diminuem o tono. Os frmacos tambm interferem no tono do EIE, sendo responsveis pelo aumento do tono: diazepan, barbiturados e prostaglndina F2 - ; sendo
59

responsveis

pela

diminuio

do

tono:

teofilina,

cafena,

tabaco,

anticolinrgicos, antinflamatrios e bloqueadores de clcio. Sabe-se que outros fatores interferem na presso do EIE determinando episdios de RGE e possvel desenvolvimento da DRGE, como a gravidez e o tabaco. Na gravidez principalmente no 3 trimestre, onde ocorre a diminuio da presso do EIE provocada por fatores hormonais (Chehter e Areosa, 1998). Estudos realizados com o uso de nicotina transdrmica em indivduos sadios, no fumantes atuando no EIE e na mobilidade esofgica concluem que a nicotina transdrmica diminui a presso do EIE, porm no apresentou efeitos significativos nas contraes do corpo do esfago (Ferreira, 1998). Lopes (1996), refere-se a estudos realizados com voluntrios fumantes onde concluiu-se que o tempo aumentado da remoo do refluxo nestes pacientes consequncia da diminuio salivar. Nos indivduos normais, ocorrem constantes relaxamento do EIE permitindo um refluxo fisiolgico que ser removido e neutralizado, reequilibrando a situao fisiolgica, impedindo o incio da DRGE. A integridade funcional do EIE fundamental na conteno do refluxo porm, estudos mais recentes demonstram que nem todos os casos de RGE patolgico se acompanham de hipotenso do esfncter (Lopes, 1996).
60

Estudos manomtricos (que mensuram a presso do EIE) minimizaram a importncia da reduo da presso do EIE como nico fator na produo do refluxo. A presso basal normal tem sido observada em pacientes com RGE, sugerindo outros fatores na etiopatogenia do RGE (Chinzon, 1997; Toma, 1999). O comportamento do EIE foi melhor observado atravs do

monitoramento simultneo do pH esofgico e da motilidade, durante os refluxos espontneos. O que foi evidenciado na realidade, que no existe uma alterao no comportamento esttico do esfncter, mas no comportamento dinmico, caracterizado pela relaxao transitria do esfncter inferior esofgico (RTEIE), (Chinzon, 1997). A cada deglutio, ocorre uma onda peristltica correspondente e concomitante relaxamento do EIE. Os relaxamentos transitrios do EIE no so induzidos pela deglutio, portanto no so acompanhados de ondas peristlticas do esfago e ocorrem com durao prolongada de 15 a 40 segundos (Diamant, 1989). Atravs do RTEIE o estmago elimina parte do ar deglutido atravs da eructao. Acredita-se que os possveis mecanismos envolvidos neste mesmo fenmeno com a contrao da faringe; distenso do fundo gstrico; certos hormnios e estmulos exgenos; sendo a distenso gstrica considerada o principal estmulo para a relaxao (Lopes, 1996).

61

Acredita-se que o nervo Vago ( X par craniano) por ser o mediador da relaxao induzida pela deglutio possa tambm, ser a via eferente da RTEIE (Donahue, 1997). Lopes (1996), acredita que novos conhecimentos iro surgir

possibilitando maiores esclarecimentos no mecanismos fisiopatolgicos dos RTEIE e consequentemente melhores possibilidades teraputicas.

3.5 ) Fatores Predisponentes Vrias so as situaes que podem predispor a instalao e manuteno do RGE.

3.5.1 ) Hrnia de Hiato Macedo e col. (1998), relatam que a maioria dos autores considera que as hrnias de hiato por deslizamento constituem um achado anatmico e no uma manifestao clnica, j que no condicionam o surgimento do RGE. Acredita-se que a hrnia de hiato pode favorecer o RGE, pelo comprometimento dos mecanismos de conteno do refluxo ou pelo aparecimento de alteraes motoras que modificam a peristalse, os mecanismos de defesa e clareamento.
62

3.5.2 ) Obesidade Diversos autores mencionam a obesidade como fator predisponente para o desenvolvimento ou manuteno do quadro de RGE, recomendando a reduo do peso corporal como teraputica (Jotz e col, 1996; Miszputen, 1996; Chehter e Areosa, 1998; Stanich, 1999). A obesidade pode causar o espessamento do panculo adiposo e a gordura acumulada junto ao hiato diafragmtico, determinar alteraes anatmicas ou funcionais que facilitem o refluxo. Meneghelli (1997), cita o trabalho realizado por Ramel e Thor (1996) que realizaram uma investigao relacionando obesidade com a esofagite de refluxo, e concluiram que a obesidade por si s no influencia as manifestaes objetivas e subjetivas da esofagite de refluxo. Meneghelli (1997), acredita que favorecendo ou no a remisso da esofagite de refluxo, a obesidade deve ser combatida por ser causadora ou agravante de muitos problemas de sade.

3.5.3 ) Sonda Nasogstrica e Gastrostomia

63

Nos casos onde a alimentao oral no acontece adequadamente o acesso enteral para nutrio indicado; sendo o RGE uma das complicaes mais freqentes. Toma (1999), relata que diversos autores como Berezim e col. (1986) e Gauderer (1991), acreditam que 12% a 50% dos pacientes submetidos gastrotomia cirrgica ou endoscpica desenvolve RGE significativo, principalmente em crianas. O mesmo autor, menciona tambm as teorias que tentam explicar o RGE nos pacientes gastrostomizados: alterao do ngulo de HISS e diminuio da presso do EIE; inabilidades do pacientes para tolerar volume gstrico aumentado; gerao de presses abdominais altas nos pacientes com hipertonia consequentes patologias neurolgicas; intolerncia alimentar.

Del Claro e Parolin (1996), relatam que a sonda nasogstrica pode favorecer o refluxo por interferir na funo do EIE e tambm, por prolongar o tempo de contato da mucosa esofgica com o material refludo.

64

Baptista (1996) cita Young (1993), ao considerar que a sonda nasogstrica ou orogstrica quando mantidas por longo perodo promovem dilatao do EIE podendo causar RGE.

3.5.4 ) Helicobacter Pylori O papel da bactria Helicobacter Pylori (HP) na gnese da DRGE vem sendo estudada e at o momento as evidncias cientficas foram insuficientes para vincular o HP patogenia da DRGE (Castro, 1998). Mincis (1999), relata que a tendncia atual no tratar o HP em pacientes com doenas do refluxo; baseando-se em trabalhos que demonstram que quando h cura da infeco pela bactria, a funo secretora cida preservada o que causaria maior incidncia de esofagite de refluxo e consequentemente, aumento da doena de Barrett, com maior risco de desenvolvimento de adenocarcinoma do esfago. Castro (1998), esclarece que novos estudos devero aclarar a situao em futuro prximo.

3.6 ) Incidncia

65

A DRGE extremamente comum na populao em geral. Acredita-se que pelo menos 7% da populao saudvel apresente o sintoma clssico da doena (pirose) diariamente. Wo e Waring (1977); Del Claro e Parolin (1996); Chelton e Areosa, (1998), relatam que a DRGE, doena crnica de elevada freqncia principalmente no Ocidente; e que nos EUA 7% a 10% da populao apresenta manifestaes dirias e 35% a 40% mensalmente; a DRGE est associada cera duodenal em 60% a 70% e se complica com esofagite de refluxo em 2%. Acredita-se que o comportamento da DRGE seja semelhante em nosso pas, apesar da falta de estatsticas. Macedo e col. (1998), mencionam que a DRGE a afeco esofgica mais freqente, e provavelmente a que mais prevalece no aparelho digestivo. Miszputen (1996), ao referir-se sobre a incidncia da DRGE, menciona que 8% da populao adulta apresentam sintomas compatveis com a doena com predomnio de homens sobre mulheres. Del Claro e Parolin (1996); Miszputen (1996), mencionam que o provvel aumento do nmero de casos em todo o mundo, relaciona-se mudana de hbitos alimentares e incremento do uso do lcool, ainda que possvel constatar a doena em membros de uma mesma famlia, em geraes diferentes, o que sugere um distrbio genticamente manipulado.
66

Atinge 7% a 8% da populao infantil, sendo mais freqente nos lactentes jovens (Hillemer, 1996). O RGE acomete 60% dos recmnascidos prematuros e 50% das crianas nos primeiro 4 meses de vida, desaparecendo na maioria at os 18 meses de idade (Marino e col., 1995). Baptista (1996), relata que em pesquisa realizada no Hospital de Pesquisa e Reabilitao de Leses Lbio-Palatais da Universidade de So Paulo, no ano de 1994, foram constatados que 16% dos bebs internados apresentavam RGE. A prevalncia da DRGE maior em idosos e na presena de certas doenas como: esclerodermia e sndrome de Zollinger-Ellison, de acordo com Macedo e col (1998). Acredita se que a DRGE acometa um nmero maior de pacientes, pois a automedicao constitui uma prtica freqente alm da falta de diagnstico correto.

3.7 ) Sintomas Digestivos

67

Os sintomas digestivos clssicos provocados pelo RGE so: pirose (queimao retroesternal), regurgitao influenciada pelo decbito, azia e sensao de estmago cheio. O sintoma mais freqente e importante a pirose, ou seja, a sensao de queimao retroesternal, que muitas vezes pode chegar at a regio cervical, sendo a mesma desencadeada por determinados elementos e acompanhadas de regugitaes cidas (Lemme, 1997). Toma (1999), diz que a pirose deve ser diferenciada da azia que consiste em queimao em nvel de epigstrio. A azia pode surgir como sintoma de RGE, sendo mais freqente em patologias do estmago. Outras manifestaes digestivas esto associadas ao RGE: odinofagia; disfagia; nuseas; vmitos; sensao de bolo na garganta (globus), salivao excessiva, dificuldades na alimentao e ruminao (Quintella e Ribeiro, 1995). O soluo tambm aparece na literatura como sendo outro sintoma digestivo da doena (Toma, 1999). Os soluos persistentes de acordo com Quintella (1998), foram associados presena de esofagite, mesmo na ausncia de distrbios da motilidade esofgica.

68

A disfagia consiste em qualquer alterao do processo da deglutio e nos pacientes com refluxo, decorre de processo inflamatrio esofgico ou por etiologia mais severa como estenose cicatricial do esfago (Rode e col., 1992). O especialista deve estar atento a outras inmeras causas que levam a disfagia como neuropatias, infeces, disfunes do msculo cricofarngeo entre outras; realizando o diagnstico diferencial e verificando se o RGE o nico agente etiolgico ou se existe a associao com outra patologia. Pontes e col. (1999), apresentaram estudos de casos de disfagia por acalasia ou barra cricofarngea e referem que o RGE ou outros distrbios podem ser a causa secundria da mesma. Vale ressaltar que o diagnstico somente realizado atravs do videodeglutoesofagograma, j que se trata de uma alterao funcional que somente aparece durante o ato de deglutio. No beb o RGE patolgico manifestado em 90% dos casos com vmitos e regurgitaes, porm a ausncia dos mesmos no afasta a possibilidade do RGE (Baptista, 1996). A regurgitao um sintoma importante pois pode ocasionar aspirao do contedo gstrico principalmente durante o sono, favorecendo o surgimento de alteraes nas cordas vocais, assim como asma, tosse, espasmos dos brnquios, pneumonia de repetio, entre outros (Macedo e col. 1998; Mincis, 1999).

69

Uma manifestao grave da DRGE a ruminao, que consiste em movimentos de lngua e degluties repetidas realizadas pelo beb.

Aproximadamente 25% dos casos evoluem a bito quando no tratados (Baptista, 1996). A hipersalivao ocorre nos casos de refluxo pela presena do cido sobre a mucosa que aciona o reflexo esofago-salivar. A grande produo de saliva destinada a neutralizar e limpar a mucosa esofgica (Lopes, 1996). Toma (1999), cita Helm e col. (1987), alertando que a sialorria deve ser reconhecida pelo mdico como manifestao do RGE . Em crianas com paralisia cerebral, a piora dos sintomas disfgicos, acompanhados por aumento da salivao e intolerncia alimentar deve fazer, o especialista suspeitar da DRGE mesmo na ausncia de vmitos e/ou regurgitaes. A odinofagia (dor ao engolir) pode ou no estar relacionada a disfagia alta (Bretan e Henry, 1995), sendo ambos sintomas relacionados a distrbios no esfncter superior no esfago (ESE), na faringe, ou inflamao e/ou ulcerao esofgica. Para Tytgat (1991), a dor durante a deglutio mais intensa quanto maior e mais severa for a esofagite .

70

Miszputen (1996), relata que em estgios mais avanados da esofagite por RGE, odinofagia e hemorragia so sinais de complicao. O exame fsico poder identificar sinais de emagrecimento j que o doente restringe a alimentao. 3.8 ) Complicaes Digestivas As complicaes digestivas da DRGE: A esofagite de refluxo (ER); A anemia secundria hemorragia; A estenose esofgica; A perfurao; Esfago de Barrett.

As complicaes ocorrem na DRGE de longa durao e de forte intensidade. Sua incidncia pequena, acometendo os pacientes que no procuram auxlio mdico, que so refratrios ao tratamento clnico ou que no o fazem corretamente.

3.8.1 ) Anemia Secundria Hemorragia

71

Os

pacientes

com

eroses

e/ou

lceras

podem

desenvolver

sangramento crnico e anemia por deficincia de ferro; j nos pacientes com esofagite de refluxo o sangramento gastrointestinal raro e quando ocorre reduzido (Macedo e col., 1998). A hemorragia severa tambm pode ocorrer principalmente associada a presena de lceras profundas. Toma (1999), relata que o sangramento freqente nos casos de esfago de Barrett, associado ao uso de drogas anti - inflamtrias no esterides, de antiagragante plaquetrio e nos casos de pacientes neurolgicos.

3.8.2 ) Estenose Esofgica Aparece como consequncia natural da evoluo da doena, como tentativa de defesa do organismo contra o RGE, j que a estenose reduz o refluxo e consequentemente a inflamao da mucosa do esfago. A estenose provoca disfagia, alterao do estado nutricional e conseqente piora da qualidade de vida. Toma (1999), relata que a estenose mais comum no esfago distal medindo aproximadamente 1 a 2cm de comprimento, manifestando-se por disfagia para slidos e odinofagia. Podendo ser evidenciada em pacientes anteriormente assintomticos.
72

O tratamento de escolha consiste em dilatao por via endoscpica (Macedo e col., 1998). Chone e Gomes (1995), mencionam que alguns casos podem requerer tratamento cirrgico para melhor controle. A doena do RGE, apresenta sintomatologia variada e nem sempre se restringe ao esfago ou aparelho digestivo, existindo os sintomas extradigestivos. chamados tambm por alguns autores de sintomas tpicos e atpicos.

3.8.3 ) Perfurao Macedo e col. (1998), relatam que a perfurao complicao rara, geralmente secundria lcera esofgica, ou iatrognica. A perfurao pode ocasionar mediastinite que deve ser diagnosticada e tratada rapidamente pela elevada taxa de mortalidade.

3.8.4 ) Esfago de Barrett

73

Lopes (1996), relata que o esfago de Barrett uma condio adquirida, onde existe uma progressiva metaplasia do epitlio colunar distal do esfago, ocasionado pelo RGE e esofagite de refluxo. Sakai (1998), cita que aproximadamente 10 15% dos pacientes com esofagite de refluxo desenvolvem esfago de Barrett e acrescenta que o surgimento desta metaplasia parece ser uma forma da mucosa esofgica de se proteger da ao cida do refluxo. Toma (1999), cita Cheu, Grosfeud, Heitetz (1992), ao relatar que 4,5% a 13% das crianas submetidas bipsia do esfago por apresentarem sintomas de esofagite, o esfago de Barrett encontrado. O mesmo autor acrescenta que o esfago de Barrett comum em pacientes idosos com histria de alcoolismo e tabagismo e nas crianas com deficincias neurolgicas, provavelmente por estarem em decbito dorsal por muito tempo e pela intensidade dos episdios de refluxo. O mecanismo para o desenvolvimento da metaplasia no est bem claro, admitindo-se duas possibilidades: asceno do epitlio gstrico em substituio do epitlio pavimentoso ou epitelizao estimulada pela clula progenitora localizada na camada basal. Lopes (1999), menciona que existe evidncia associando esfago de Barrett com risco no desenvolvimento de adenocarcinoma do esfago.
74

Macedo e col. (1998), relatam que a presena de esfago de Barrett aumenta tambm o risco de estenose (30% a 80%) e aumenta o risco de lceras esofgicas. O mesmo autor acrescenta que os pacientes com diagnstico de esfago de Barrett devem ser acompanhados regularmente atravs de endoscopia digestiva alta, buscando detectar precocemente a existncia de carcinoma.

3.9 ) Sintomas Extradigestivos Os sintomas extradigestivos ocorrem em outros segmentos do organismo como no trax, na cabea e no pescoo. Em muitos casos existe grande dificuldade na correlao entre os sintomas faringolarngeos, gastrointestinais, respiratrios e vocais, que podem aparecer isoladamente simulando doenas distintas o que impede o correto diagnstico (Costa e col., 1997). Menon e col. (1994), tambm ressaltam a dificuldade em relacionar sintomas otorrinoralingolgicos decorrentes de doenas sistmicas ou de estruturas vizinhas j que a sintomalogia por vezes bem referida, mas os sinais so poucos, levando o mdico a ter dificuldade para o diagnstico final.

75

Vale ressaltar que muitos sintomas s foram relacionados como decorrentes do RGE a poucos anos, com o desenvolvimento dos mtodos propeduticos (Menon e col., 1994). O especialista envolvido, deve estar atento associando esses tipos de sintomas, com o refluxo, pesquisando e verificando ser ou no este o agente etiolgico. Os sintomas extradigestivos relacionados com a presena do RGE, aparecem na bibliografia pesquisada divididos em sintomas e manifestaes: pulmonares e otorrinolaringolgicas (Lemme, 1997). A seguir, sero descritos apenas os sintomas e manifestaes pulmonares, estando as otorrinolaringolgicas contidas no tpico RGE e doena otorrinolaringolgica.

3.9.1 ) Sintomas e Manifestaes Pulmonares Menon e col. (1994), relata que a associao do refluxo com sintomas cardiopulmonares reconhecida pelos especialistas a bastante tempo. A tosse seca, estridor ou infeces repetidas das vias areas so sintomas que os portadores de RGE podem apresentar, muitas vezes referindo

76

que os mesmos pioram a noite, muitas vezes ocasionando sensao de falta de ar. Lemme (1997), menciona que nos ltimos anos, novos estudos associando manifestaes pulmonares com a presena da DRGE foram realizados, e cita: a pneumonia de repetio, a brnquite, tosse, fibrose pulmonar, morte sbita infantil e mais recentemente a asma. Toma (1999), relata que a relao RGE e sintomas respiratrios muitas vezes difcil de determinar.

3.10 ) Refluxo Gastroesofgico e Doena Otorrinolaringolgica O RGE aparece como etiologia na literatura otorrinolaringolgica (ORL) em 1958 quando Malherbe associa otalgia e hrnia de hiato (Quintella, 1998). Os primeiros autores a citarem a relao RGE e alteraes larngeas foram Cherry e Maguilies, 1968, que relacionam RGE lcera de contato / granuloma de larnge. Outros autores apareceram sustentando tal relao e, at 1994 existiam trs hipteses: a primeira acredita que o refluxo provoca tosse e pigarro que leva a leses larngeas;
77

a segunda fala da ao direta do cido na laringe sendo a origem ou etiologia das leses;

e a terceira hiptese pensa em existir um abuso vocal secundrio ao contato do cido com a laringe (Kjelln e Brudin, 1994);

Jotz e col. (1996), relatam que os sintomas e sinais observados secundariamente ao refluxo associados s vias aro digestivas superiores e pulmes, ocorrem como consequncia direta do efeito do cido gstrico no tecido ou indiretamente no tecido por estimulao neural, principalmente por via vagal. Del Claro e Parolin (1996) citam que a tosse crnica pode ser a nica manifestao do RGE quando o mesmo, silente na clnica e acredita que o mecanismo envolvido no a aspirao mas possivelmente por reflexo vagal, no necessariamente pela inflamao da mucosa esofgica e nem da permanncia intraluminal do cido. grande o nmero de trabalhos na atualidade que demonstram a associao RGE / alteraes larngeas, como foi observado na pesquisa de Weiner e col., 1995, onde o tratamento para o refluxo foi utilizado e as alteraes larngeas regrediram. Bretan e Henry (1995), mencionam estudos que comprovam a existncia de alteraes larngeas produzidas por refluxo como os realizados por Delahunt (1972), Cherry e col. (1970) e Wilson e col. (1989).
78

Weiner e col. (1995), relatam trs casos de pacientes com sintomas isolados de disfonia onde o RGE foi suspeitado e tratado de forma medicamentosa com melhora da qualidade vocal aps o mesmo, havendo reicindiva quando a medicao era interrompida. Afirmam ainda que a DRGE deve ser considerada como etiologia das disfonias . Outro trabalhos apontam a disfonia como sendo o nico sintoma da DRGE como os de Hallewell e Cole, (1970) Koufman (1991), demonstrou atravs de trabalhos experimentais que a laringe muito sensvel mesmo a pequenas quantidades de cido e que os sintomas que surgem como consequncia so de difcil tratamento. Menon e col. (1994), referem que a presena da secreo cida na poro inferior do esfago estimule o desencadeamento de reflexos

neuromusculares que alteram o padro de atividade da musculatura da faringe, gerando sintomas em toda regio faringolarngea. Os sinais e sintomas otorrinolaringolgicos do RGE, de acordo com Quintella (1998) so dependentes de trs mecanismos: contato direto com o material refludo e inflamao de qualquer parte da faringe e/ou laringe; microaspirao que desencadeia reflexos protetores das vias areas superiores e inferiores;
79

reflexos desencadeados por estmulo de receptores vagais no tero distal do esfago.

Koufman (1991) verificou em experincias realizadas com animais que o refluxo intermitente, trs episdios por semana suficiente para produzir danos larngeos e que a substncia pepsina encontrada no material refludo era o principal agente de leso severa na laringe e no o cido clordrico. Quintella (1998) acrescenta que a maioria das manifestaes relativas cabea e pescoo do RGE so justificadas por distrbios da musculatura cricofarngea (EES).

3.10.1 ) Sintomas e Sinais Os sintomas e sinais otorrinolaringolgicos foram relacionadas por Quintella (1998) de acordo com vrios autores: Sintomas: hipersalivao, halitose, queimao bucal, engasgos, disfagia, odinofagia, degluties repetidas, aerofagia, ruminao, soluo exagerado, torcicolo, espasmos cervicais, dor cervical lateral, globus hystericus, globus pharingeus, sensao de sufocao, dor de garganta crnica, pigarro, drenagem ps nasal, rinorria e/ou obstruo nasal persistente,
80

otalgia,

tosse

crnica, estridor

recorrente e rouquido persistente.

Sinais/Diagnstico: rinite crnica, eroses dentrias, faringite recorrente crnica, divertculo de Zenker, otite mdia aguda recorrente / otite mdia crnica secretora, sinusite recorrente crnica, hipertrofia de adenide, laringite / laringotraquete

recorrente, laringite cida posterior, granuloma de corda vocal, lcera de contato, estenose subgltica, fracasso na reconstruo larngotraqueal e carcinoma de laringe. A seguir alguns sintomas sero descritos: Tosse Quintella (1998), menciona que estudos atribuem ao RGE a etiologia da tosse persistente. Para Lemme (1997), os pacientes asmticos, com sintomas freqentes de refluxo, os que sofrem de pneumonia de repetio sem causa aparente, tosse crnica no esclarecida e eventuais episdios de asfixia noturna devem ser investigados verificando a existncia ou no de RGE patolgico. Fernandes e col. (1998), relatam que a tosse e o pigarro constante podem ter dois mecanismos desencadeadores: a prpria acidez na laringe e a irritao nos terminais nervosos diafragmtico, que causariam tosse reflexa. A tosse pode aparecer como sintoma de disfagia que nos pacientes com RGE freqentemente do tipo orofarngea. Os pacientes tm dificuldade na
81

passagem de slidos e lquidos da orofarnge para o esfago superior, podendo causar regurgitao e aspirao com tosse reflexa aps a deglutio (Chone e Gomes, 1995; Lemme, 1997). Hipersalivao A hipersalivao pode ocorrer na DRGE por ao reflexa

desencadeado pela presena de cido na mucosa do esfago (Chone e Gomes, 1995).

Rouquido (disfonia) Uma outra queixa referida a de rouquido flutuante ou tambm voz abafada principalmente no final do dia (Menon e col., 1994). De acordo com Pinho (1998), rouquido corresponde presena de irregularidade vibratria da mucosa das pregas vocais durante a fonao, podendo estar relacionada com: a presena isolada de fenda gltica maior ou igual a 0,5mm2; presena isolada de alterao orgnica em mucosa; ou fenda de qualquer dimenso associada presena de alterao mucosa. Pinho (1998) cita como exemplos tpicos de rouquido a que ocorre nos ndulos vocais, hiperemia e edema.

82

Tal sintoma ento justificado nos pacientes com refluxo pelas alteraes que produz na mucosa das pregas vocais. Jotz e col. (1996), relatam que em estudos realizados, 80% dos pacientes que apresentavam rouquido crnica, sofriam de exposio prolongada ao cido. Estridor Contencim e Narcy (1992), estudaram oito crianas que sofreram de 12 a 15 episdios de estridor noturno grave dos quais apenas 1 (uma) possua antecedentes familiares de alergias e puderam documentar o Refluxo

Gastroesofagonasofarngeo. Quintella e Ribeiro (1995), tambm mencionam estridor em crianas com RGE comprovado. Chone e Gomes (1995), relatam que de acordo com Koufman os granulomas de contato, estridor laringite crnica e estenose subgltica, especialmente em crianas tem sido bem documentada e aps o tratamento medicamentoso para o refluxo as alteraes larngeas melhoram ou desaparecem. Laringoespasmo Loughlin e Koulman (1996), referem que o laringoespasmo incomum, mas constitui um significativo e estressante sintoma em pacientes com RGE, e
83

concluiram aps estudos com 12 pacientes que apresentavam laringoespasmo recorrentes que RGE pode ser a causa mais comum de laringoespasmo, sendo que a sintomatologia clssica estava presente em apenas 1/3 dos pacientes examinados. Os sintomas mais comuns alm do laringoespasmo era: rouquido, tosse seca e bolo farngeo. A laringoscopia revelou que 11 pacientes apresentavam alteraes relacionadas com o RGE como hiperenia de laringe, edema de Reinke, hiperemia de aritenide e regio interaritenidea, espessamento da mucosa larngea e

granulomas de pregas vocais.

3.10.2 ) Alteraes Larngeas associadas ao RGE As alteraes larngeas mais freqentes associadas ao RGE so: lcera de contato na glote; granuloma larngeo; alteraes vocais e leso larngea ou traqueal permanente; edema de aritenides e/ou tero posterior das pregas vocais; estenose subgltica e laringite hipertrfica (Bretan e Henry, 1995).

3.10.2.1 ) lcera de Contato na Glote e Granuloma Larngeo

84

Kjelln e Brudin (1994) relatam que, Cherry e Marguilies (1968) foram os primeiros autores a relacionarem RGE com alteraes larngeas descrevendo a possvel relao do RGE e a lcera de contato na laringe tratando todos os pacientes com anticidos, mudanas alimentares e comportamentais e todos evoluram favoravelmente com resoluo da lcera. O RGE associado ao abuso vocal aparece como etiologia das lceras de contato nos trabalhos realizados por Delahunt e Cherry (1968). Os glanulomas e as lceras de contato de pregas vocais so produzidas por fatores mecnicos e irritativos que podem ser classificados sob trs aspectos: hiperfuno, hiperacidez e ps-intubao. Behlau e col. (2001), citam que os glanulomas causados por hiperacidez correspondem a 20% dos casos avaliados pelos autores Feder e Michell (1984). Boone e McFarlane (1994) citam que cada uma destas etiologias sugerem um tratamento diferente e acrescentam que os pacientes com granuloma podem apresentar disfonia severa, caracterizada por rouquido, soprosidade e pigarro constante. Para Boone e McFarlane (1994) a terapia vocal fundamental na erradicao de alguns granulomas e necessria aps remoo cirrgica para recuperao da qualidade vocal.
85

Capella e Rolim (1998), relatam que alm do trauma causado por intubao traqueal ao nvel das apfises vocais das aritenides, outro fator etiolgico dos granulomas seria o RGE que agride mucosa; assim como processos infecciosos gerados por excesso de secreo na rvore respiratria que altera o movimento mucociliar favorecendo a colonizao de bactrias. Colton e Casper (1996), incluem a terapia vocal no tratamento dos granulomas, com o objetivo de eliminar os comportamentos abusivos. A avaliao mdica deve incluir a investigao de possvel RGE e tratamento. Brasil e col. (1998) realizaram estudos com objetivo de conhecer os principais achados videolaringoscpicos sugestivos de RGE e dos 242 exames realizados, 151 (62%) foram selecionados por apresentarem sinais de RGE, sendo que 21 casos (14%) apresentavam ulcerao e/ou granuloma da apfise vocal das cartilagens aritenides. Kyrillos e col. (1998), relatam a concordncia da relao causal residirem em trs fatores: abuso vocal, sndrome do RGE e a intubao orotraqueal; e nos casos onde a etiologia no reconhecida a mesma considerada como idioptica. Os mesmos autores aps estudo realizado em 66 casos de granuloma posterior de laringe com o objetivo de caracterizar a configurao larngea como fator predisponente na sua formao, concluiram que as laringes com proporo
86

gltica elevada so as que esto sujeitas a desenvolver granuloma de comissura posterior quando submetidas a abusos vocal ou ao efeito do RGE, estando as laringes femininas protegidas quando submetidas a estas condies

provavelmente por apresentarem proporo gltica reduzida. Navas e Dias (1998), citam outros fatores observados em pacientes com lceras ou granulomas: apoio respiratrio pobre, uso do ar residual, freqente associao ao RGE, hbito de pigarrear e tossir, alm do abuso vocal. Atualmente acredita-se que a irritao da regio posterior da laringe ocorra por refluxo, gerando a disfonia por RGE. O comportamento vocal abusivo seria apenas o fator desencadeante ou agravante. O RGE deve ser investigado e tratado medicamente antes de qualquer outro tipo de tratamento .

3.10.2.2 ) Edema de Aritenides e /ou do Tero Posterior das Pregas Vocais O edema da regio das aritenides e/ou do tero posterior das pregas vocais pode resultar de infeco, reao alrgica, agentes ambientais nocivos, sinusite crnica com drenagem purulenta e por RGE que pode irritar e inflamar a mucosa (Colton e Casper, 1996).

87

Young e col. (1995), mencionam entre outras anomalias estruturais associadas a DRGE a laringite posterior que consiste em edema das pregas vocais; e eritema na regio interaritenidea e epitlio hipertrfico. Menon e col. (1994), afirmam que um dos sinais mais importantes em pacientes com refluxo a hiperemia da mucosa, que recobre as aritenides configurando a chamada laringite posterior. Quintella (1998), menciona estudos realizados por Kambic & Radsel em 1984, com 44 adultos que apresentavam edema; hipertrofia da mucosa interaritenide e granuloma com ou sem lceras associadas e demonstraram que as leses larngeas possuam as mesmas alteraes histolgicas da esofagite de refluxo. Os pacientes com laringite crnica normalmente apresentam queixas como: rouquido, tosse crnica, sensao de corpo estranho na garganta, aumento da produo da secreo, pigarro crnico e eventuais dores de garganta. Kendall (1998), realizou estudos em 117 pacientes com diagnstico de laringite crnica avaliando e tratando dos mesmos e sugere que durante a anamnese, os hbitos alimentares sejam conhecidos, principalmente as refeies realizadas antes de dormir, j que a DRGE pode ser a etiologia primria dessa condio, ou ser fator agravante. O mesmo autor alerta que muitas vezes os

88

pacientes no apresentam sintomatologia clssica o que no elimina o RGE como fator agravante ou etiolgico. A laringite posterior de acordo com Lemme (1997) hoje considerada praticamente um sinnimo da DRGE sendo tambm conhecida como laringite cida. Brasil e col. (1998), citam que o RGE freqente em pacientes com laringites. Como tratamento Kendall (1998), menciona a remoo das fontes de irritao larngea e noes de higiene vocal assim como modificao comportamental e uso de medicao quando necessrio.

3.10.2.3 ) Carcinoma Larngeo A DRGE foi proposta como fator contribuinte nos casos de carcinoma larngeo principalmente nos pacientes que no fumam e no bebem (Young e col., 1995). Cote e Miller (1995), mencionam que alm dos achados clssicos na laringe associados a DRGE a fixao da articulao cricoaritenidea, o divertculo de Zenker, as cries dentrias, torcicolo e possivelmente o carcinoma larngeo tambm so alteraes onde o RGE deve ser suspeitado. E acrescentam que a
89

relao entre RGE e cncer da laringe ainda no est comprovada, existindo evidncias suficientes para o desenvolvimento de novas pesquisas, principalmente nos pacientes com carcinoma de laringe sem os principais fatores de risco. Chone e Gomes (1995), mencionam que o refluxo crnico do contedo gstrico na laringe pode ser fator carcinognico, semelhante ao que ocorre nos casos de esfago de Barrett e na Sndrome de Plummer Vinson.

3.11 ) Outras Manifestaes Relacionadas ao RGE De acordo com Quintella e Ribeiro (1995), o RGE pode manifestar-se tambm por: choro intenso, anorexia severa, soluo, baixo ganho pndero estatural, bradicardia, crises de apnia, dor torcia, anemia, irritabilidade, distrbios do sono e sndrome de quase morte sbita.

3.11.1 ) Dor Torcica A dor torcica o sintoma extradigestivo mais importante da doena do refluxo seguida dos sintomas pulmonares (Lemme, 1997). O diagnstico os diferencial se faz necessrio, uma vez que serem

freqentemente

pacientes

procuram cardiologistas

acreditando

portadores de dor anginosa.

90

A dor de origem esofagiana muito semelhante a dor de origem anginosa, podendo apresentar dor central ou prcordial, que se irradia para a rea da mandbula e para o dorso, podendo tambm irradiar para o brao esquerdo. Costuma ser mais constritiva e apresentar menos queimao. O diagnstico de refluxo pode surgir com aspectos clnicos: dor sem irradiao, a dor noturna que acorda o paciente, principalmente aps libao alimentar, e a dor relacionada com s refeioes sendo esta ltima no muito clara na prtica clnica. Lemme (1997), salienta que a dor torcica provocada por esforo anginosa at que se prove o contrrio. O mesmo autor cita o trabalho de Richter (1995) que demonstra a manifestao do refluxo atravs desse tipo de dor. A pirose, sintoma tpico aparece associada a essa dor em 50% dos casos. A investigao deve ser iniciada descartando inicialmente origem coronariana (Misziputem, 1996; Lemme 1997; Mincis, 1999). Em indivduos com idade avanada so duas patologias que freqentemente aparecem concomitantes, devendo o especialista realizar investigao rigorosa realizando diagnstico diferencial.

91

3.11.2 ) Anemia A inflamao da mucosa esofgica pode acarretar perda crnica de sangue levando anemia. Nos casos de anemia ferropriva sem causa aparente, a DRGE deve ser investigada (Chone e Gomes, 1995). 3.11.3 ) Morte Sbita Estudos realizados em crianas que faleceram de morte sbita so mencionados por Chone e Gomes (1995), onde 20% dos casos apresentavam leses farngeas e/ou esofagianas resultantes de acentuado grau de RGE. Crianas que choram demasiadamente noite, sem outros sinais importantes e/ou nas que demonstram sofrimento aps as refeies o refluxo deve ser investigado.

4 ) DIAGNSTICO Diagnosticar RGE em fases iniciais, muitas vezes se torna difcil pelas discretas alteraes que causa. Por esse motivo as queixas clnicas so extremamentes importantes para o correto diagnstico da DRGE, podendo esperar repercurses em diferentes rgos.

92

A complementao com exames laringoscpicos e endoscpicos se mostram de grande valor documentando e avaliando a gravidade do refluxo, diagnosticando suas complicaes, verificando outras doenas associadas e afastando outras etiologias, compondo critrios de alta, de indicao cirrgica e finalmente, diagnosticando complicaes ps-operatrias (Quintella, 1998). Quintella (1998), acrescenta que nem todos os casos necessitam de investigao inicialmente e que o teste terauptico poderia ser suficiente. Mincis (1999), recomenda que a prova teraputica no seja realizada em pacientes que apresentam alm de pirose, dor epigstrica. Para Chone e Gomes (1995), cada mtodo apresenta vantagens e desvantagens, nenhum se apresenta 100% eficaz. Bretan e Henry (1995), sugerem que o especialista realize uma anamnnese bem cuidadosa. O mesmo foi salientado por Celhter e Areosa (1998), que acreditam ser fundamental a anamnese como parte da avaliao clnica. Macedo e col. (1998), relatam que nos pacientes com sintomas clssicos, a histria clnica suficiente para que o tratamento tenha incio devendo ser investigados os pacientes que no melhoram aps o tratamento clnico, os que apresentam queixa de disfagia, os que apresentam sintomas atpicos da DRGE e aqueles onde existe a suspeita de complicao como esfago de Barrett, lcera, estenose ou neoplasia.
93

4.1 ) Mtodos Diagnsticos Dentre os mtodos diagnsticos podemos citar:

4.1.1 ) Exame Radiolgico Contrastado com Brio So os mais antigos ainda empregados, sendo til quando o paciente apresenta disfagia pois pode evidenciar estenoses. O mesmo estudo revela-se importante para estudo da motilidade do esfago e estmago, existncia e tamanho da hrnia hiatal. Chone e Gomes (1995), acrescentam que deve ser realizado associado manobra de Trendelenburg, buscando a ocorrncia do refluxo. Mincis (1999), sugere que o estudo radiolgico dos pacientes com queixa de disfagia deve ser complementado com estudo endoscpico.

4.1.2 ) Exame Endoscpico do Esfago e do Estmago A endoscopia digestiva alta com bispia esofgica documentam as complicaes do RGE como a esofagite e a estenose detectando tambm patologias associadas como a hrnia hiatal (Quintella, 1998).
94

Sender (1996), relata preferncia pela endoscopia buscando evidncia de alteraes estruturais do esfago submetido ao refluxo. O procedimento informa a extenso e a intensidade das leses, permitindo tambm obter fragmentos de bipsia para estudo histolgico. Mincis (1999), salienta que em aproximadamente 50% dos casos de esofagite de refluxo, o aspecto endoscpico normal, pois o processo inflamatrio tem incio na lmina prpria. A bipsia importante para o estudo diagnstico do esfago de Barrett e da coexistncia de adenocacinoma. Quintella (1998), ressalta que endoscopia normal no exclui esofagite histolgica, e acrescenta que a reviso dos critrios diagnsticos de esofagite histolgica determinou que a presena de eosinfilos intra-epiteliais

patognomnica de esofagite de refluxo na infncia.

4.1.3 ) Exame Endoscpio das Vias Areas Superiores Menon e col. (1994), afirmam que qualquer paciente com sintomas inespecficos comprometendo a garganta , um candidato potencial a realizar exame endoscpico da vias areas superiores.

95

O exame pode ser realizado atravs de endoscopia rgida ou flexvel, sendo a endoscopia flexvel mais utilizada atualmente pelas vantagens que oferece. O exame consiste na introduo do fibroscpio flexvel com tica de dimetro de 3,3 mm e com anestesia tpica (xilocana 10%) por uma das cavidades do nariz at atingir o rinofaringe. O exame permite observar todas as paredes da farnge, inclusive a movimentao do palato mole, estruturas supraglticas, presena de xtase, refluxo e pregas vocais. Um dos sinais mais importantes evidenciados pelo exame quando existe a presena do RGE hiperemia da mucosa que recobre as aritenides, encontrada em 20% dos casos, caracterizando a denominada laringite posterior. 4.1.4 ) Teste de Perfuso de cido ou Teste de Bernstein O gotejamento de cido clordrico no esfago reproduz os mesmos sintomas da esofagite de refluxo de origem cida. Menon e col. (1994), relatam que pacientes com queixa de globus mostraram positividade no teste de Bernstein, evidenciando que a presena de lquidos na poro inferior do esfago reproduz sintomas faringolarngeos e retroesternais .
96

Mincis (1999), menciona que o teste de perfuso de cido pouco usado rotineiramente.

4.1.5 ) Manometria Esofgica O estudo manomtrico do esfago tem por objetivo avaliar a atividade motora do rgo, e a funo dos seus esfncteres por meio da anlise das presses intraluminares da regio estudada (Nasi e Filho, 1996). Os mesmos autores tambm relatam que a manometria esofgica foi inicialmente utilizada buscando a compreenso dos fatores envolvidos na determinao da DRGE. Por meio da medida das presses intraluminares esofgica que foi possvel identificar um seguimento de presso elevada na transio esofagogstrica, que o esfncter inferior do esfago (EIE). Este estudo revela-se de grande valor no diagnstico de hrnia hiatal e de acalasia. Sendo indicada tambm nos casos onde a clnica sugere discinesia esofgica: disfagia, odinofagia, globus ou angina torcica no crdiaca (Quintella, 1998). Mincis (1999), menciona que o exame pode ser til nos casos que recebem indicao cirrgica, pois permite avaliao da peristalse adequada.

97

4.1.6 ) Teste Cintilogrfico ou Cintilografia Gastroesofgica Trata-se de um mtodo no invasivo que tambm pode ajudar no sentido de documentar e quantificar o refluxo (Menon e col., 1994). Aps a ingesto de leite marcado com tecncio em gamacmara, poder ser observado a exitncia ou no de refluxo aproximadamente de 30 a 120 minutos. A sensibilidade varia de 59% a 93% e a especificidade parece ser elevada (Quintella, 1998). Cote e Miller (1995), comentam que o uso de tecncio em exames de rastreamento nuclear tem uma especificidade de 68% com variaes de 14% a 90%. Mincis (1999), menciona que o teste cintilogrfico possibilita estabelecer o local do RGE e pode ser utilizado quando a intubao esofagiana no for esclarecedora. O teste mais utilizado em crianas, sendo poucos os laboratrios que oferecem o exame. Quintella (1998), esclarece que no h padronizao da tcnica para crianas, embora possa ser til nas pesquisas de aspirao pulmonar. 4.1.7 ) Ultra Sonografia de Abdome Superior Permite estudar a juno gastroesofgica por tempo prolongado. A sensibilidade de 95% a 100%, e a especificidade gira em torno de 73%.
98

Quintella (1998), relata ainda que o estudo realizado com a ingesto de leite e no brio, e que o uso do exame limitado pela falta de ecografistas com domnio da tcnica.

4.1.8 ) pH metria de 24 horas / Monitorizao Prolongada do pH Intraluminar Esofgico Considerada o padro-ouro no diagnstico do RGE pela maioria dos autores pesquisados, sendo reconhecida como o mais sensvel e especfico exame complementar (Menon e col., 1994; Nasi e Filho, 1996; Donahue, 1997; Quintella, 1998). O teste consiste na introduo por via nasal, de um eletrodo que detecta as variaes de pH. Mincis (1999), alerta que o eletrodo deve estar situado a 5cm acima do limite superior do EIE. Variaes enquanto a localizao do eletrodo pode reduzir de forma significativa a sensibilidade diagnstica do RGE. Chehter e Areosa (1998), mencionam que a presena de um pH de 4,0% ou abaixo de 4,0% com durao superior a 5 segundos considerado anormal.

99

Este teste permite verificar se h correlao de sintomas e episdios de RGE e tambm para avaliar os resultados da teraputica adotada: seja clnica ou cirrgica. O RGE pode ser induzido por atividades cotidianas como alimentao, atividade fsica e avaliaes posturais. O sistema de monitoriazao porttil permite ao paciente ser estudado livre para exercer suas atividades cotidianas (Nasi e Filho, 1996). Os mesmos autores relatam que a composio das refeies, a ingesto de bebidas alclicas, e o hbito de fumar podem influenciar na incidncia de episdios de refluxos, o que provoca questionamento se tais fatores devam ou no ser controlados durante o exame. Quintella (1998), menciona que o mtodo particularmente til em crianas com doena otorrinolaringolgica, introduzindo um segundo sensor de pH na hipofaringe ou uma segunda sonda na nasofaringe. Lemme (1998), relata que o exame est indicado em pacientes com sintomas tpicos, sem esofagite ao exame endoscpico, em casos de sintomas atpicos, como: dor torcica, sintomas respiratrios ou otorrinolaringolgicos, em pacientes que no respondem a teraputica convencional e no pr operatrio.

100

Nasi e Filho (1996), comentam sobre as limitaes do exame, relatando que a pHmetria no til para o diagnstico da esofagite de refluxo, e por isso no substituto para o estudo endoscpico. 5 ) TRATAMENTO Aps descrever os diferentes mtodos propeduticos disponveis para avaliar, quantificar e diagnosticar o RGE, o presente estudo abordar as diferentes formas de tratamento, procurando dar um cunho prtico ao tpico. Jotz e col. (1996), relatam a evoluo ao longo dos anos do tratamento do RGE. O tratamento da indigesto data de mais de 4000 anos, quando os chineses para aliviar sintomas disppticos usavam extratos de lquido seminal e urina de bebs. No sculo I, Caius Plnio, tratou com p de corau de leite a disppsia, obtendo bons resultados. Paulus de Aegina, no sculo XVII, tratava a disppsia com caulim. No tratamento da indigesto e da dispepsia, o leite e os anticidos se tornaram agentes teraputicos eficazes no final do sculo XIX. Atualmente, o tratamento da DRGE de acordo com Chehter e Areosa (1998) e Mincis (1999), pode ser clnico, endoscpico ou cirrgico.

101

Leito (1996), acrescentam que as medidas teraputicas aplicadas iro depender da intensidade das manifestaes clnicas, que nem sempre refletem a gravidade das leses observadas no exame endoscpico.

5.1 ) Clnico O tratamento clnico composto por medidas posturais e dietticas e por tratamento medicamentoso.

5.1.1 ) Medidas Posturais e Dietticas Tm por objetivo diminuir e/ou prevenir o RGE e aumentar a competncia do EIE, devendo ser priorizado em relao aos frmacos. Leito (1996), mencionam que a adoo de certas medidas gerais, podem ser suficientes para a melhora dos sintomas em pacientes com refluxo ocasional ou em grau leve de leses esofgicas. As medidas so: Elevar a cabeceira da cama em cerca de 15cm, com blocos de madeira ou tijolos, o que colabora diminuindo o nmero de episdios
102

de refluxo e reduzindo o tempo de clareamento cido do esfago. Este efeito est relacionado com a ao da gravidade. Tal medida pode no ser bem tolerada em pacientes com doenas da coluna. Os pacientes devem ser prevenidos que a simples colocao de travesseiros pode ocasionar lombodorsalgia. Quintella (1998), ao descrever o tratamento do RGE na infncia, relata que o tratamento postural bsico na teraputica do RGE e que 25% dos lctentes tm o quadro controlado apenas com orientao postural. Wo e Waring (1997), relatam que a exposio cida esofagiana menor quando se deita na posio decbito lateral esquerdo, em comparao com a posio decbito lateral direito. Reduzir o peso, em obesos recomendado (Wo e Waring, 1997). possvel que a melhora observada com a reduo de peso possa ser em funo da modificao da dieta. Evitar deitar logo aps as refeies principais, pois o decbito favorece ao RGE. fundamental que se respeite o prazo de 2 a 3 horas de jejum para que se adote o decbito horizontal ou se pratique atividade fsicas, acrescenta (Chehter e Areosa, 1998). Evitar situaes que aumentam a presso intra - abdominal ou intra gstrica: flexo do trax ou das pernas sobre o abdmem, refeies copiosas, uso de cintas ou roupas muito apertadas e bebidas
103

gasosas (propiciam a eructao). As refeies devem ser mais freqentes e em menores quantidades por vez (Lemme, 1998). Alimentos que diminuem a presso do EIE: chocolate, gordura, hortel, pimenta e cebolas cruas, devem ser evitados, assim como os que atuam como irritantes sobre a mucosa esofagiana: sucos ctricos, tomate, caf, refrigerantes gasosos. Os alimentos ricos em acar, chs com concentrao maior de cafena, teofilina e teobromina, tambm devero se abolidos pois estimulam a produo de cido clordrico (Leito, 1996; Wo e Waring, 1997). O lcool e fumo tambm diminui o tnus do EIE, a presso do esfncter superior do esfago e a peristalse primria do mesmo Leito (1996), relata que o cigarro reduz em at 40% a presso ps prandial desse esfncter. As bebidas alcolicas exercem papel estimulante na produo de cido clordrico, alm de serem irritantes diretas da mucosa esofgica. Os destilados concentrados como guardentes, conhaques, usque e outros so mais irritantes. J os licores, alm do alto teor alcolico, aumentam o sintoma de pirose pela maior concentrao de acares (Leito, 1996). Wo e Waring (1997), relatam que os emplastros transdrmicos de nicotina podem agravar o RGE na posio supina, aconselhando a remoo durante a noite.
104

Evitar medicamentos que reduzem a presso do EIE ou atuam como irritantes diretos da mucosa do esfago: teofilina e bloqueadores dos canais do clcio, anti - inflamatrios no hormonais, mucolticos, broncodilatadores orais, barbitricos, benzodiazepnicos, alguns antibiticos e antidepressivos (por suas propriedades anti colinrgicas).

5.1.2 ) Tratamento Medicamentoso O tratamento medicamentoso deve ser preconizado nas crianas com RGE patognico secundrio, e RGE funcional com vmitos exagerados de acordo com Quintella (1998). Os medicamentos utilizados so: Anticidos

105

Os anticidos atuam neutralizando os ons hidrognio existentes na secreo gstrica, diminuindo sua concentrao no material refludo (Mincis, 1999). Quintella (1998), relata que o tratamento com anticidos complementam o tratamento, principalmente na suspeita de esofagite de refluxo. Leito (1996), relata que os anticidos no possuem ao cicatrizante das eroses esofagianas e que sua ao benfica se faz no alvio dos sintomas. Os anticidos utilizados so: hidrxido de alumnio e magnsio (Maalox e Mylanta Plux), sendo que alguns medicamentos associam ao anticido um cido algnico que faz o anticido flutuar na superfcie da secreo gstrica agindo como uma barreira mecnica, reduzindo o nmero de refluxo e a exposio de cido no esfago. Os anticidos, acrescenta Mincis (1999), que so realmente eficazes no tratamento sintomtico da pirose sendo mais indicados os na forma lquida, e que os efeitos colaterais como diarria pelo magnsio e priso de ventre pelo alumnio podem ocorrer. Outros efeitos colaterais so citados por Leito (1996) como hipofosfatemia e hipernatremia. O mesmo autor enfatiza que os anticidos neutralizam o cido clordrico (HCL), mas no apresentam ao sobre o tnus do EIE.
106

Drogas Pr Cinticas Estas drogas aumentam o tnus do EIE, estimulam o clareamento esofgico e aceleram o esvaziamento gstrico, reduzindo o tempo de permanncia dos alimentos na cavidade gstrica e diminuindo a possibilidade do RGE (Quintella, 1998). As drogas pr cinticas so: metoclopramida (Plasil, Eucil) domperidona (Motilium) bromoprida (Digesan, Plamet, Pridecil) alizaprida (Superan) cisaprida (Prepulsid, Enteropride)

Bloqueadores da Secreo cida Os antagonistas dos receptores H2 da histamina (ARH2) so mais eficazes que os anticidos por atuarem por perodos mais longos e serem capazes de cicatrizar a esofagite.
107

Os ARH2 diminuem a produo de HCL, e desse modo reduzem o contedo cido do estmago do material que reflui para o esfago (Quintella, 1998; Mincis, 1999). Neste grupo destacamos: cimetidina, ranitidina, famotidina e nisatidina. Inibidores da Bomba de Prtons Inibe tanto a secreo gstrica basal quanto a que ocorre aps estimulao. Atualmente h trs tipos: omeprazol, lanzoprazol e pantoprazol, sendo o omeprazol o mais antigo e o mais estudado (Leito, 1996). Os inibidores da bomba de prtons podem ocasionar raramente diarria, cefalia, tonturas, prurido e exntema (Mincis, 1999). Citoprotetores O sucralfato atua localmente ligando-se ao cido, pepsina e bile. Pode ser utilizada em pacientes que esto usando ARH2 , assim como durante a gravidez, devendo ser prescrito com cautela em pacientes com insuficincia renal por conter alumnio. Pode ocasionar priso de ventre em alguns casos (Mincis, 1999).

108

No Brasil, a droga no comercializada podendo ser manipulada em farmcias.

5.2 ) Endoscpico As leses causadas pelo RGE produzem alteraes na mucosa e nas camadas mais profundas do rgo, desde simples inflamaes, at processos inflamatrios crnicos intensos, podendo levar a estenoses (estreitamentos). O tratamento endoscpico indicado nos casos de estenose do esfago, conseqente de esofagite de refluxo, por meio de dilataes instrumentais (Mincis, 1999). Hashiba e Silva (1996), relatam que atualmente existem dilatadores que so introduzidos e manipulados atravs do canal teraputico dos endoscpios flexveis, o que permite uma viso da regio estenosada e o adequado posicionamento do balo dilatador. Os mesmos autores acrescentam que o paciente dever ser preparado da mesma maneira que para a realizao da endoscopia digestiva alta e que os principais tipos de dilatadores so: Sondas de Hurst Sondas de Maloney
109

Sondas de Turcker Dilatador de Eder Pueston Dilatador de Savary Gilliard Bales dilatadores Balo Artesanal (Silva Guimares)

Os vrios mtodos e tipos de dilatadores podem ser empregados isoladamente ou combinados, com ou sem auxlio de endoscopia e radioscopia, conforme cada situao ( Macedo e col., 1998). Wo e Waring (1997), relatam que em caso de doena subjacente tratvel como RGE, a terapia especfica ser necessria alm da tcnica de dilatao. Um dos sintomas de estenose a disfagia, sendo que a mesma melhora com a dilatao endoscpica em 85% dos pacientes com complicaes raras (Wo e Waring, 1997; Lemme, 1998). Hashiba e Silva (1996), concluram que a dilatao endoscpica um mtodo eficiente, com pouca complicao e de baixo custo, tornando-se a primeira opo para o tratamento das estenoses benignas do esfago. Macedo e col. (1998), acrescentam que pacientes com estenoses esofagianas que no toleram dilataes repetidas e que no so candidatos
110

cirurgia, podem receber indicao de prtese esofgica, indicao ainda controversa. 5.3 ) Cirrgico O tratamento cirrgico at pouco tempo estava reservado para os casos em que o tratamento clnico falhou, ou complicaes foram desenvolvidas (Horgan e Pellegrini, 1997). Atualmente, espera-se um encaminhamento mais precoce aos

cirurgies dos pacientes com DRGE, reduzindo o nmero de pacientes que sofrem das complicaes tardias e das seqelas debilitantes do refluxo crnico. O tratamento clnico atualmente alcana sucesso na maioria dos casos, requerendo cirurgia aproximadamente 10% dos pacientes (Mincis, 1999). Horgan e Pellegrini (1997), salientam que por outro lado, para que os sintomas regridam de forma duradoura, os pacientes com refluxo moderado e intenso devero receber medicao indefinidamente . A terapia clnica, a curto prazo, eficaz apenas nos casos mais leves. E que as modificaes do estilo de vida devero ser seguidas sempre, o que no acontece muitas vezes pelo grau de privao exigido. A cirurgia oferece alvio completo e duradouro atravs da competncia gastroesofgica, com poucas modificaes do estilo de vida do paciente.
111

Mincis (1999), cita que desde que os critrios de relao de pacientes sejam adequados, a cirurgia apresenta bons resultados em 80% dos casos. Nas crianas, Quintella e col. (1999), relatam que o tratamento cirrgico deve ser postergado alm de 1 ano de idade sempre que possvel, por apresentar evoluo favorvel at essa idade. A cirurgia anti - refluxo pode ser: convencional ou laparoscpica, ambas operaes de fundoplicatura (vlvula anti- refluxo). A cirurgia laparoscpica, exigi menor tempo de internao, retorno s atividades profissionais, sociais e esportivas mais precocemente, sendo os resultados estticos melhores e a taxa de morbidade menor. Toma (1999), menciona que a fundoplicatura, ou o envolvimento do esfago distal pelo fundo gstrico a operao mais comum nestes casos. A tcnica preconizada atualmente para tratar os pacientes com refluxo patolgicos uma modificao da fundoplicatura descrita por Nissen, que resultou em uma melhora na capacidade de eruptao e de deglutio, complicaes observadas freqentemente com a tcnica original (Horgan e Pellegrini, 1997). A cirurgia para o tratamento da esofagite de refluxo pela tcnica da fundoplicatura de Nissen, a melhor forma de evitar a progresso do esfago de Barrett (Sakai, 1998).
112

Mincis (1999), salienta que estudos com casusticas maiores e avaliaes a longo prazo, ainda so necessrios para avaliar melhor os resultados do tratamento cirrgico da DRGE.

6 ) ATUAO DO FONOAUDILOGO A atuao fonoaudiolgica vem ampliando suas fronteiras a cada dia tornando-se cada vez mais cientfica exigindo dos profissionais dessa rea desenvolver conhecimento que auxiliem no somente na teraputica, mas na suspeita de determinadas patologias, favorecendo um diagnstico preciso. A DRGE, merece ser estudada pelo fonoaudilogo, pela interferncia provocada pelo RGE no quadro de distrbios de alimentao, entre eles a disfagia e no quadro vocal que o disfnico apresenta. O fonoaudilogo ir desempenhar papel importante ao suspeitar da possvel associao do RGE com a sintomatologia apresentada pelo paciente, colaborando para um correto diagnstico e tratamento da doena de base. A interveno teraputica do fonoaudilogo poder abranger reas da motricidade oral e voz isoladamente, ou de forma simultnea quando necessria.

113

Neste tpico, o presente trabalho ir abordar a atuao do fonoaudilogo nos casos de disfagia e disfonia associadas a DRGE, salientando aspectos mais importantes a serem observados e considerados.

6.1 ) Abordagem nos Quadros de Disfagia Baptista (1996), relata que o RGE patolgico freqentemente vem associado a distrbios de alimentao, entre os quais, a disfagia, e acrescenta que o fonoaudilogo vem atuando cada vez mais nos casos de refluxo. Quintella e col. (1999), ao descrever a abordagem fonoaudiolgica nos casos de disfagia na infncia salienta que o fonoaudiolgico deve ser integrado aos demais especialistas envolvidos, sendo funes do fonoaudilogo atuar diretamente com o paciente, orientar e intervir na equipe de atendimento de forma adequada, observar aspectos ambientais como por exemplo luminosidade, rudos, excessiva manipulao e dar suporte famlia. Como profissional em distrbios da comunicao, estar atento audio e linguagem que muitas vezes encontram-se alteradas nestas crianas. Meira (1998), relata que nas crianas com RGE a relao alimentao associada ao prazer pode no acontecer pelo fato da mesma sofrer incmodos durante sua alimentao (vmitos, regurgitaes, falta de ar, disfagia, odinofagia, pirose, esofagite e dor retroesternal).
114

Baptista (1996), refere que os comportamentos aversivos alimentao observados nos bebs com esosfagite com RGE podem ser evidenciados pela irritao, choro, movimentos anormais de cabea, desorganizao na

coordenao no processo suco/deglutio/respirao, e arregalar dos olhos, esforo para deglutir, nuseas, vmitos, podendo apresentar pausas respiratrias. A criana portadora de RGE pode apresentar hiperssensibilidade na cavidade orofarngea, o que provoca uma anteriorizao do reflexo de vmito, gerando desconforto ao toque, no suportando at mesmo a presena de alimentos na boca. Tal fato pode persistir mesmo aps o tratamento do refluxo. Uma grande tenso na musculatura posterior da boca: msculos da base da lngua, do palato mole, da laringe e faringe; e da regio cervical tambm so observados nestes pacientes (Meira, 1998). O reflexo tnico de mordida nos casos de comprometimento neurolgico pode ocorrer em resposta a espasmos esofagianos causadores da odinofagia e pirose (Baptista, 1996). Diante da queixa de rejeio alimentar, o fonoaudilogo deve suspeitar da DRGE e uma anamnese detalhada dever ser realizada. A avaliao fonoaudiolgica dever observar o beb antes, durante e depois do momento da alimentao onde vrios aspectos sero considerados.

115

Baptista (1996), acrescenta que quando a anamnese e a avaliao levam suspeita do RGE, o encaminhamento ao especialista dever ser realizado. O fonoaudilogo poder efetuar teraputica, buscando: dessensibilizar a boca, posteriorizando o reflexo de vmito quando necessrio, promovendo uma relao prazeirosa com o alimento (Meira, 1998); tratar os distrbios de alimentao paralelos a patologia do refluxo, orientando quando necessrio manobras especficas para cada caso, quando na presena de disfagia (Quintella e col., 1999). O tratamento do RGE patolgico corresponde ao mdico especialista que ir determinar o tratamento mais adequado, aliviando a sitomatologia da esofagite, o que promover maior aceitao dos estmulos orais, inclusive do alimento (Baptista, 1996). A fonoterapia nos casos da DRGE deve ser iniciada quando o quadro clnico estiver controlado, caso contrrio a terapia poder agravar o quadro apresentado, podendo favorecer no aumento dos episdios de refluxo, alm de provocar nuseas e vmitos.

116

Baptista (1996) e Meira (1998), relacionam procedimentos a serem considerados pelo fonoaudilogo ao atender bebs e crianas com RGE patolgico: cuidados quanto a postura da criana: quando sentado ou apoiado nos braos evitar a excessiva flexo do corpo sobre o abdmem para que o mesmo no seja comprimido. Nos casos de refluxo severo onde o paciente permite estimulao, o decbito ventral elevado a 30 dever ser preconizado; oferecer suco no nutritiva, como a chupeta, estando o beb sentado ou em decbito ventral elevado a 30, o que ir promover aumento da produo de saliva neutralizando o pH esofgico, alm da deglutio repetida aumentar o peristltismo esofgico

diminuindo a durao do RGE; a famlia dever acompanhar a terapia observando os

procedimentos e posturas que iro favorecer a evoluo do tratamento.

6.2 ) Abordagem nos Quadros de Disfonia

117

Poucos estudos fonoaudiolgicos tm sido realizados verificando a relao disfonia com a DRGE. A disfonia agrava-se na presena do RGE, e nos casos isolados de RGE existe compromentimento vocal (Defina e col., 1998). Recentemente foi publicado um trabalho de Behlau e col. (2001), onde o comportamento vocal foi comparado aos resultados de exames laringolgicos em pacientes com RGE. Algumas concluses sero mencionadas a seguir. O RGE foi associado s alteraes patolgicas de tero posterior de laringe, principalmente no sexo masculino. As alteraes larngeas mais encontradas foram a lcera de contato e o granuloma contralateral de prega vocal. O fechamento gltico encontrado foi do tipo incompleto com alteraes de massa, em ambos os sexos, o que reduziu o tempo mximo de fonao considerado normal. A perfil de personalidade foi o autoritrio. A freqncia fundamental apresentou-se mais aguda no sexo masculino, e a mdia da proporo harmnico - rudo apresentou-se mais reduzida igualmente no mesmo sexo. Boone e McFarlane (1994), associam as lceras de contato presena de RGE e mencionam que o foco de terapia vocal nestes pacientes eliminar os esforos da vocalizao. Os pacientes devem produzir voz com esforo relativamente pequeno, e para os autores isso significa elevar a altura; falar com
118

maior relaxamento de boca e maxilar, utilizar intensidades mais reduzidas e eliminar o ataque vocal brusco. A resposta a terapia vocal favorvel. Pinho (1998), cita Bloch, Gold, Hirano (1981), incluindo a terapia vocal de tratamento dos granulomas e lceras de contato. O trabalho de Defina e col. (1998), buscou orientar fonoaudilgicamente pacientes com e sem disfonia que apresentavam RGE. Nos pacientes sem comprometimento vocal o objetivo era a preveno. Os resultados demonstraram ser eficientes na eliminao ou suavizao dos sintomas, mesmo nos pacientes sem queixa vocal. A importncia do atendimento fonoaudiolgico como preveno de alteraes vocais salientado pelos autores. O tratamento fonoterpico ir complementar o tratamento mdico quando o RGE diagnosticado.

119

7 ) CONSIDERAES FINAIS

O refluxo gastroesofgico acomete a populao normal, principalmente aps as refeies, sendo considerado um processo fisiolgico. J o refluxo de maior freqncia, durao e/ou de maior poder lesivo considerado patolgico e pode induzir doena. A DRGE vem merecendo vrios estudos mdicos, certamente pelo aumento da freqncia, pela multicausalidade fisiopatolgica e pelo seu potencial de malignizao. interessante verificar que at pouco tempo, acreditava-se em uma alterao no comportamento esttico do EIE como principal mecanismo fisiopatolgico da doena do refluxo. Com a moderna tcnica diagnstica e estudos fisiolgicos mais aprofundados pode-se verificar que, na realidade o que existe uma alterao no comportamento dinmico deste esfncter, produzindo o chamados relaxamentos transitrios do EIE. consenso entre os autores pesquisados que a doena do refluxo tem carter multifatorial, e que os mecanismos fisiopatolgicos sero melhor compreendidos em um futuro prximo.
120

Mesmo provocando uma grande variedade de sintomas e alteraes e, apesar das tcnicas de investigao cada vez mais avanadas, o RGE continua sendo de difcil caracterizao em muitos casos clnicos. O RGE crnico pode provocar sintomas e complicaes

otorrinolaringolgicas, podendo apresentar exame fsico normal ou com alteraes leves. Faz-se necessrio que o profissional verifique a possvel interferncia do RGE no quadro clnico, assim como nas queixas relatadas. Diagnosticar e tratar o RGE precocemente pode previnir alteraes larngeas, vocais, alimentares, traqueais e gastrointestinais, inclusive o carcinoma do esfago e da laringe. Nem sempre tratar o RGE fcil. A mudana de hbitos / comportamento, o uso de medicao prolongada nos casos mais persistentes, a reincidiva freqnte, e a necessidade de indicao cirrgica em alguns casos, faz com que o RGE seja de difcil tratamento muitas vezes. A atuao fonoaudiolgica pode auxiliar no diagnstico, na preveno e no tratamento das alteraes provocadas pelo RGE, portanto aps a leitura deste trabalho, o profissional fonoaudilogo deve estar atento buscando relacionar os sintomas e sinais apresentados, com a possvel DRGE.

121

No basta tratar dos sintomas. preciso CONHECER PARA MELHOR TRATAR.

122

8 ) REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

Baptista, E. N. O Refluxo Gastroesofgico na Clnica Fonoaudiolgica in:_______ Marchesan, I.Q. e col.: Tpicos de Fonoaudiologia, vol III, cap. 36, p. 563 571, Louvise, So Paulo, SP, 1996. Behlau, M.S. Presbifonia: Envelhecimento Vocal Inerente Idade

in:__________ Russo, J.P.: Interveno Fonoaudiolgica na Terceira Idade, p. 25-46, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1999. Behlau, M.; Mafei, C. e Filho, em E.C.M. Avaliao Laringolgica de e

Comportamental

Vocal

Pacientes

Portadores

Refluxo

Gastroesofgico in:__________ Behlau, M.: A Voz do Especialista, vol I, cap. 9, p. 133 141, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2001. Bianchine, E.M.G. Mastigao e ATM Avaliao e Terapia in:__________ Marchesan, I.Q.: Fundamentos em Fonoaudiologia Aspetos Clnicos da Motricidade Oral, p. 38, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1998. Boone, D.R. e MacFarlane, S.C. A Voz e a Terapia Vocal, p. 08, 35 37, Artes Mdicas, Porto Alegre, 1994.

123

Brasil, O.O.C.; Rodrigues, S. e Madazio, G. Refluxo Gastroesofgico Achados Videolaringoscpicos in:__________ Behlau, M.: Laringologia e Voz Hoje Temas do IV Congresso Brasileiro de Laringologia e Voz, p. 325, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1998. Bretan, O. e Henry, M.A.C.A. Refluxo Gastroesofgico e Sintomas Otorrinolaringolgicos in:__________ Revista Brasileira de

Otorrinolaringologia, vol. 61, no. 5, p. 373 377, 1995. Bretan, O. e Henry, M.A.C.A. Manipulando a Disfagia de Origem Faringoesofgica in:__________ Revista Brasileira de

Otorrinolaringologia, vol. 62, no. 3, p. 196 205, 1996. Capella, N.M. e Rolim, M.R. Granuloma Ps-intubao Traqueal

in:__________Behlau, M.: O Melhor que Vi e Ouvi Atualizao em Laringe e Voz, p. 180-182, Revinter, Rio de Janeiro, 1998. Castro, L. de P. Qual o Papel do Helicobacter Pylori (HP) na Doena do Refluxo Gastroesofgico (DRGE)?, Internet, http://www.endogastro.com.br/endogastro/edicao-012/p34512.htm, 1998. Chehler, L. e Areosa, J.P. Doena do Refluxo Gastroesofgico in:__________ Sinopse de Gastroenterologia, Ano 2, no. 1, p. 03-24, maro, 1998.

124

Chinzon, D. Novos Conceitos na Fisiopatologia da Doena do Refluxo Gastroesofgico in:__________ Revista Gastroenterologia

Contempornea 1 (2), p. 14-17, 1997. Chone, C.T. e Gomes, C.C. Doena do Refluxo Gastroesofgico em Otorrinolaringologia in:__________ Revista Brasileira de

Otorrinolaringologia, vol. 61, no. 4, p. 298-312, 1995. Colton, R.H. e Casper, J.K. Compreendendo os Problemas de Voz Uma Perspectiva Fisiolgica ao Diagnstico e ao Tratamento, cap. 3, p. 58 66, 83 - 84, Artes Mdicas, Porto Alegre, 1996. Contencim, P. e Nancy P.- Gastropharyngeal ph monitoring study in:__________ Arch Otoloryngol Head Neck Surg, no. 118, p. 1028-1030, 1992. Costa, H.O.; Eckley, C.A.; Fernandes, A.M.F,; Destailleur, D. & Villella, P.H. Refluxo Gastroesofgico: Comparao Entre os Achados Larngeos e Digestivo in:__________ A Folha Mdica Caderno de

Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabea e Pescoo, p. 97-102, Cientfica Ltda., So Paulo, 1997. Cote, D.N. e Miller, R.H. The Association of Gastroesophageal Reflux and Otolaryngologic Disorders in:__________ Comprehensive Therapy, vol. 21 (2), p. 80 84, 1995.

125

Defina, A.P.; Reis, L.F.S.; Anelli, W. e Destalies, D.; - Caracterizao e Orientaes Fonoaudiolgicas a Pacientes com e sem Disfonia, Apresentando Refluxo Gastroesofgico Associado in:___________ Behlau, M.: Laringologia e Voz Hoje Temas do IV Congresso Brasileiro de Laringologia e Voz, p. 464 465, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1998. Delahunt, J.E. e Cherry, J. Experimentally Produced Vocal Cord Granuloma, Laringoscope, p. 1941 1047, 1968. Del Claro, P.A. e Parolin, M.B. Epidemiologia da Doena do Refluxo Gastroesofgico in:__________ Marchesini, J.B. e Malafaia, O. - Doena do Refluxo Gastroesofgico, vol. III, p. 01 07, Atheneu, So Paulo, 1996. DellAringa, A.R. Embriologia, Anatomia e Fisiologia da Laringe

in:__________Sih, T. Otorrinolaringologia Peditrica, p. 333 339, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1997. Diamant, N.E. Phisiology of esophageal motor function in:__________

Gastroenterol Clin North Am, p. 179 194, 1989. Donahue, P.E. Consideraes Bsicas na Doena por Refluxo Gastroesofgico in:__________ Cirurgia do Esfago, Interlivros, p. 1005 1027, 1997.

126

Fernandes, A.; Destailleur, D.; Villela, P. e Eckey, C. Efeitos Diferenciados dos Medicamentos para Refluxo Gastroesofgico na Regio Laringofarngea in:__________ Behlau, M. : Laringologia e Voz Hoje Temas do IV Congresso Brasileiro de Laringologia e Voz, p. 488 489, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1998. Ferreira, J.P. - Efeitos da Nicotina Transdrmica no Esfincter Inferior e na Motilidade Esofgica in:__________ Sinopse de Gastroenterologia, Ano II, No. 1, p. 22, 1998. Furkim, A.M. & Carrara-de Angelis, E. Organizao de uma Departamento de Reabilitao de Voz, Fala e Deglutio in:__________ Carrara-de Angelis e col.: A Atuao da Fonoaudiologia no Cncer de Cabea e Pescoo, p. 141-147, Lovise, So Paulo, SP, 2000. Ganong, W.R. Manual de Fisiologia Mdica, p. 404 411, El Manual Moderno AS, Mxico, 1974. Gardner, E.; Gray, D.J.; Rahilly, R. Anatomia Estudo Regional do Corpo Humano, p. 275 276, 367 373, 730 738, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1978. Greene, M.C.L. Distrbios da Voz, p. 35 55, Manole, So Paulo, SP, 1983.

127

Hallewell, J.D. e Cole, T.B. Isolated Head and Neck Symptoms due to Hiatus Hernia in:__________ Archives of Otolaryngology, p. 499-501, 1970. Ham, A.W. Tratado de Histologia, p.648-681, 743-745, Interamericana, Mxico, 1970. Hashiba, K. e Silva, A.F. Endoscopia Teraputica na Doena do Refluxo Gastroesofgico in:__________ Marchesini, J.B. e Malafaia, O.: Doena do Refluxo Gastroesofgico, vol.III, p. 51-59, Atheneu, So Paulo, SP, 1996. Hirano, M. Morphological Structure of the Vocal Cord as a VIbrator and its Variations, Folia Phoniatrica, cap. 26, p. 89-94, 1974. Hillemer, A.C. Gastroesophageal Reflux, Diagnosis and Therapeutic

Approaches, Pediatr Clin Nort Am, cap. 43, p. 197-212, 1996. Horgan, S e Pellegrini, A Tratamento Cirrgico da Doena por Refluxo Gastroesofgico in:__________ Revista Clnica Cirrgica da Amrica do Norte, vol. 77, no. 5, p.1051-1067, 1997. Jotz, G.P; Cervantes, O; Abrao, M. e Miranda, S.L. - Manifestaes Otorrinolaringolgicas do Refluxo Gastroesofgico. Diagnstico e Tratamento. In:__________ Revista Brasileira de Medicina, Vol. 3, no. 4, julho, 1996.
128

Kendall, K.A. Avaliao e Tratamento da Laringite Crnica in:__________ Behlau, M.: Laringologia e Voz Hoje Temas do IV Congresso Brasileiro de Laringologia e Voz, p. 58 59, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1998. Kjelln, G. e Brudin, L. - Gastroesophagical Reflux Disease and Laryngeal Symptoms. Is There Really a Causal Relationship? In:__________ ORL, Vol. 56, p.287-290, 1994. Koufman, J.A. The Otolaryngologic Manifestations of Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): A Clinical Investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour ph Monitoring and na Experimental Investigation of the Role os Acid and Pepsin in the Development of Laryngeal Injury, p. 01 77, 1991. Kyrillos, L.; Pontes, P. ; De Biasi, N. e Gadelia, M.E. A Configurao Larngea como Fator Predisponente na Formao do Granuloma de Comissura Posterior in:___________ Behlau, M.: Laringologia eVoz Hoje Temas do IV Congresso Brasileiro de Laringologia e Voz, p. 333 334, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1998. Lemme, E.M.O. - Sintomas Atpicos: Como Avaliar e Tratar in:__________ Revista Gastroenterologia Contempornea 1(2), p. 17-22, 1997.

129

Lemme, E.M.O. - Doena do Refluxo Gastroesofgico da Santa Casa de Misericrdia do Rio de Janeiro - Temas de Atualidade, p.17-21, Rio de Janeiro, RJ, 1998, Lopes, G.A. Radiologia na Doena do Refluxo Gastroesofgico

in:___________ Marchesini, J.B. e Malafaia, O.: Doena do Refluxo Gastroesofgico, vol. III, p. 31 39, 1996. Loughlin, C. J, e Koufman, J. A. - Paroxysmal Laryngospasm Secondary to Gastroesophageal Reflux in:__________ Laringoscope, p. 1502-1505, December, 1996. Macedo, E.P.; Morais, M.; Arajo, I. e Ferrari, A.P. Endoscopia e Doena do Refluxo Gastroesofgico in:__________ Sinopse de Gastroenterologia, Ano 2, no. 1, p. 06 09, 1998. Marchesan, I.Q. - Fundamentos da Fonoaudiologia - Aspectos Clnicos da Motricidade Oral, p. 51-52, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1998. Marino, A.J.; Assing E.; Carbone, M.T. et al - The Incidence of Gastroesophageal Reflux in Preterm Infant, J. Perinatal, p. 369-371, 1995. Martinez, T.L.R. e Silva, A.E.B. Doena do Refluxo Gastroesofgico in:__________ Em Questo Suplemento ARS CVRANDI Gastro, p. 01, 1996.
130

Meira, R.R.S. - Refluxo Gastroesofgico: uma Demanda da Clnica Peditrica e a Interveno da Fonoaudiologia. In:__________ Marchesan, I.Q. e col. Tpicos em Fonoaudiologia, Vol. IV, Cap. 31, p.479-487, Lovise, So Paulo, SP, 1998. Meneghelli, U.G. - Gastroesiphageal Reflux In Obese Patients is not Reduced by Weight Reduction in:__________ Revista Gastroenterologia

Contempornea 1(2), p. 31-32, 1997. Menon, A.D; Stamm, A. e Miyake, M.M. - Refluxo Gastroesofgico - Aspectos Otorrinolaringolgicos in:__________ CVRAND A Revista da Clnica Mdica, p. 118-126, maro, 1994. Mincis, M. - Atlas de Gastroenterologia Introduo ao Estudo do Paciente em Gastroenterologia Doena do Refluxo Gastroesofgico, p. 01-32, Lemos Editorial, So Paulo, SP, 1999. Miszputen, S.J. - Doena do Refluxo Gastroesofgico in:__________ ARS CVRAND Gastro (Suplemento), p. 1-10, setembro/outubro, 1996. Nasi, A. e Filho, J.P.P.M. A pH-metria e a Esofagomanometria na Doena do Refluxo in:__________ Marchesini, J.B. e Malafaia, O.: Doena do Refluxo Gastroesofgico, vol. III, p. 61 69, Atheneu, So Paulo, SP, 1996.

131

Navas, D. M. e Dias , P. R. Disfonias Funcionais in:__________ Pinho, S.M.R.: Fundamentos em Fonoaudiologia Tratando os Distrbios da Voz, p. 76, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1998. Oresntein, S.R. Gastroesophageal Reflux in:___________ Pediatr. Rev., no. 13, p. 174 182, 1992. Pinho, S.M. - Fundamentos em Fonoaudiologia Tratando os Distrbios da Voz, p. 03-36, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1998. Rode, H.; Millar, A.J.W.; Brow, R.A. e col. Reflux Strictures os the Esophagus in Children, J. Pediatric Surg, no. 27, p. 462 465, 1992. Sakai, P. - Esfago de Barrett: Aspectos Controversos e Estado Atual do Tratamento Endoscpico. In:__________ Internet

http://www.endogastro. 1998.

com.br/endogastro/edicao-012/p363/12.htm.,

Soares, J.L. - Biologia, p.124-126, Scipione, So Paulo, SP, 1997. Stanich, P. Nutrio em Disfagia in:__________ Furkim, A.M. e Santini, C.S.: Disfagias Orofarngeas, cap. 8, p. 134 136, Pr-Fono, So Paulo, SP, 1999.

132

Tanigute,

C.

C.

Desenvolvimento

das

Funes

Estomatognticas.

In:__________ Marchesan, I.Q.: Fundamentos em Fonoaudiologia Aspectos Clnicos da Motricidade Oral, p.03, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1998. Testut,L. & Latarjet, A - Tratado de Anatomia Humana, Vol. 4, p. 03-240, Salvat Editores, Barcelona, Madrid, 1960. Toledo, C. F. Doena do Refluxo Gastroesofgico Associada Anormalidades de Hormnios Entricos in:__________ Sinopse de Gastroenterologia, Ano 2, no. 1, p. 20, 1998. Tytgat, G. N.J. Gastro-oesothgeal Reflux and Gastric Stasis. Pathophysioloay, Diagnosis and Therapy, p. 51 78, Guest Editor, 1991. Toma, R.K. - Refluxo Gastroesofgico. In:__________ Furkim, A.M. e Santini, C.S.: Disfagias Orofarngeas, p. 139-153, Pr-Fono, So Paulo, SP, 1999. Quintella, T. e Ribeiro, J.D. Refluxo Gastroesofgico e Doena Respiratria na Infncia, Setor de Imunologia, Alergia e Pneumologia Departamento de Pediatria da FCM UNICAMP, Campinas, SP, 1995. Quintella, T. Refluxo Gastroesofgico e Doena Otorrinolaringolgica na Infncia in:___________ Sih, T. e col.: Otorrinolaringologia Peditrica, Cap. 3, p. 17-21, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1998.
133

Quintella, T; Silva, A. A. e Botelho, M.I.M.R. Distrbios da Deglutio e Aspirao na Infncia in:__________ Furkim, A.M. e Santini; C.S.: Disfagias Orofarngeas, cap. 5, p. 61-89, Pr-Fono, So Paulo, SP, 1999. Weiner, G.M.; Batch, A.J, e Radford, K. Dysphonia as na atypical presentation of Gastro-esophageal Reflux in:__________ The Journal of Laryngology and Otology, p, 1195-1196, December, 1995. Who, J,M, e Waring, J.P. Terapia Clnica do Refluxo Gastroesofgico e Controle dos Estreitamentos Esofagianos in:__________ Cirurgia do

Esfago, Intestino, p. 1029-1043, 1997. Young, J.L.; Shaw, G.Y.; Searl, J.P. e Miner, P.B. Laryngeal Manifestations of Gastroesophageal Reflux Disease: Endoscopic Appearence and

Management in:__________ Gastrointestinal Endoscopy, vol.43, no. 3, p. 225-230, 1995. Zemlim, W.R. Princpios de Anatomia e Fisiologia em Fonoaudiologia, p. 139-154, 298-299, Artmed, Porto Alegre, RS, 2000.

134