Semiologia Del Sistema Hepatobiliar PDF

SEMIOLOGA DEL SISTEMA HEPATOBILIAR

Tabla de contenido
I - BIOLOGA HEPATOBILIAR .......................................................................................................... 6 A - PARMETROS QUE DEBEN ANALIZARSE PARA EL HGADO ................................................. 6 1) GAMMA GT ....................................................................................................................... 6 2) TRANSAMINASAS GPT (ALT) Y GOT (AST) ......................................................................... 6 3) COLINESTERASA ................................................................................................................ 7 4) FOSFATASA ALCALINA ....................................................................................................... 7 5) AFP (ALFA-FETO-PROTENA).............................................................................................. 8 B - PARMETROS QUE DEBEN ANALIZARSE PARA LA VESCULA BILIAR ................................... 8 1) BILIRRUBINA ...................................................................................................................... 8 II - SEMIOLOGA HEPATOBILIAR .................................................................................................... 9 A - ICTERICIA .............................................................................................................................. 9 1) RECUERDO:........................................................................................................................ 9 2) DEFINICIN DE LA ICTERICIA ............................................................................................. 9 3) PATOGENIA ..................................................................................................................... 10 4) ICTERICIA A BILIRRUBINA NO COMBINADA .................................................................... 10 5) ICTERICIA A BILIRRUBINA COMBINADA .......................................................................... 11 B ORINA OSCURA.................................................................................................................. 12 C - HECES BLANCUZCAS TIPO CEMENTO ................................................................................. 12 D - PRURITO ............................................................................................................................. 12 E - ASCITIS................................................................................................................................ 13 1) TRASUDADO: ................................................................................................................... 13 2) EXUDADO: ....................................................................................................................... 13 3) DIAGNSTICO POSITIVO ................................................................................................. 14 F - DOLOR HEPATOBILIAR........................................................................................................ 16 G - CONGESTIN HEPTICA O HEPATOMEGALIA ................................................................... 18 1) CONGESTIN ACTIVA: ..................................................................................................... 18 2) CONGESTIN PASIVA ...................................................................................................... 18 3) FISIOPATOLOGA DE LA CONGESTIN HEPTICA ........................................................... 19 H - RESUMEN DE LOS SIGNOS CLNICOS DE LAS ENFERMEDADES DEL HGADO .................... 20 Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 1
I - RESUMEN DE LOS SIGNOS CLNICOS DE LAS ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR ..... 20 III - CNCERES DEL HGADO Y DE LAS VAS BILIARES .............................................................. 20 A - ENFERMEDAD NEOPLSICA DEL HGADO ...................................................................... 20 B - TUMOR BENIGNO DEL HGADO ..................................................................................... 21 C - CNCERES PRIMITIVOS DEL HGADO ............................................................................. 23 C - CNCERES SECUNDARIOS, METSTASIS ............................................................................ 31 1) DEFINICIN ..................................................................................................................... 31 4) MANIFESTACIONES CLNICAS .......................................................................................... 31 5) EXMENES COMPLEMENTARIOS .................................................................................... 31 6) TRATAMIENTO ................................................................................................................ 32 D - CNCER DE LA VESCULA BILIAR ........................................................................................ 32 1) ETIOLOGA: ...................................................................................................................... 33 2) ANATOMOPATOLOGA.................................................................................................... 33 4) SIGNOS CLNICOS ............................................................................................................ 34 5) DIAGNSTICO:................................................................................................................. 35 5) EVOLUCIN: .................................................................................................................... 36 6) TRATAMIENTO ................................................................................................................ 36 IV - HEPATITIS VIRALES ................................................................................................................ 36 1) GENERALIDADES ................................................................................................................. 36 2) CONSECUENCIA DE LAS LESIONES HEPTICAS.................................................................... 36 3) HEPATITIS A VIRUS A ........................................................................................................... 37 4) HEPATITIS A VIRUS B ........................................................................................................... 37 5) HEPATITIS A VIRUS C ........................................................................................................... 37 6) HEPATITIS A VIRUS D (O DELTA).......................................................................................... 38 7) HEPATITIS A VIRUS E ........................................................................................................... 38 8) SIGNOS CLNICOS GENERALES DE LA HEPATITIS VIRAL....................................................... 39 a) Fase de incubacin silenciosa: ........................................................................................ 39 b) Fase prodrmica: 3 a 10 das .......................................................................................... 39 c) Fase ictrica: 1 a 2 semanas ............................................................................................ 39 d) Fase de recuperacin: 2 a 4 semanas ............................................................................. 39 9) EXPLORACIN FSICA .......................................................................................................... 39 a) Forma sintomtica .......................................................................................................... 39 b) Hepatitis fulminante ....................................................................................................... 40 Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 2
c) Signos clnicos de la hepatitis A ....................................................................................... 40 d) Signos clnicos de la hepatitis B....................................................................................... 40 10) BALANCE BIOLGICO ........................................................................................................ 40 11) TRATAMIENTO .................................................................................................................. 40 a) Antivirales, citoquinas y inmuno-moduladores .............................................................. 41 b) Vacunas: .......................................................................................................................... 41 c) Seroprofilaxia: ................................................................................................................. 41 V - CIRROSIS................................................................................................................................. 41 1) DEFINICIN ......................................................................................................................... 41 2) EPIDEMIOLOGA .................................................................................................................. 42 3) ETIOLOGA ........................................................................................................................... 42 4) ANATOMOPATOLOGA........................................................................................................ 43 a) Macroscopia .................................................................................................................... 43 b) Microscopia ..................................................................................................................... 44 5) FISIOPATOLOGA ................................................................................................................. 44 a) Formacin de la cirrosis .................................................................................................. 44 b) Fibrognesis .................................................................................................................... 45 6) CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS DE LAS CIRROSIS ..................................................... 45 a) Signos funcionales ........................................................................................................... 45 b) Examen clnico ................................................................................................................ 45 c) Signos de etilismo ............................................................................................................ 47 8) DIAGNOSTICO: .................................................................................................................... 48 a) Clnico: ............................................................................................................................. 48 b) Diagnstico biolgico ...................................................................................................... 48 c) Diagnstico por imgenes ............................................................................................... 49 9) COMPLICACIONES ............................................................................................................... 50 10 )TRATAMIENTO .................................................................................................................. 50 a) Tratamiento toma en carga comn: ............................................................................... 50 b) Tratamientos especficos: ............................................................................................... 51 c) Casos particulares:........................................................................................................... 51 VI - CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ................................................................................................... 51 1) SIGNOS CLNICOS DE LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA .......................................................... 52 2) TRATAMIENTO ORTODOXO ................................................................................................ 53 Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 3
VII - LA HIPERTENSIN PORTAL ................................................................................................... 53 1) ANATOMA DE LA VENA PORTA .......................................................................................... 53 2) RECUERDO DE FISIOLOGA: ................................................................................................. 54 3) DEFINICIN DE LA HTP ........................................................................................................ 54 4) ETIOLOGA ........................................................................................................................... 55 a) HTP segmentaria ............................................................................................................. 55 b) Bloque infraheptico ....................................................................................................... 56 c) Bloque intraheptico ....................................................................................................... 56 d) Bloque supraheptico ..................................................................................................... 56 5) FISIOPATOLOGA DEL HTP ................................................................................................... 58 a) Vena paraumbilical.......................................................................................................... 60 b) La vena coronaria estomquica ...................................................................................... 60 c) Las derivaciones espleno-renales .................................................................................... 61 d) Plexo venoso hemorroidal .............................................................................................. 62 6) DIAGNSTICO CLNICO DE LA HTP ...................................................................................... 62 a) Esplenomegalia: .............................................................................................................. 62 b) Circulacin venosa colateral abdominal: ........................................................................ 63 c) Ascitis:.............................................................................................................................. 63 7) DIAGNSTICO POR IMGENES ........................................................................................... 64 a) Ecografa + TDM .............................................................................................................. 64 b) Fibroscopia ...................................................................................................................... 65 8) TRATAMIENTO .................................................................................................................... 66 a) Tratamiento sintomtico: ............................................................................................... 66 b) Tratamiento etiolgico:................................................................................................... 66 c) Recomendaciones para la prevencin primaria de las varices esofgicas: ..................... 66 9) PRONSTICO ....................................................................................................................... 67 VIII - COLECISTITIS ....................................................................................................................... 67 A - COLECISTITIS AGUDA ......................................................................................................... 67 1) DEFINICIN: .................................................................................................................... 67 2) FISIOPATOLOGA ............................................................................................................. 67 3) PATOGNESIS .................................................................................................................. 69 4) DIAGNSTICO CLNICO.................................................................................................... 71 5) DIAGNSTICO POR IMGENES ....................................................................................... 72 Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 4
6) DIAGNSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................ 74 7) COMPLICACIONES ........................................................................................................... 74 B - COLECISTITIS CRNICA....................................................................................................... 78 1) DEFINICIN: .................................................................................................................... 78 2) ANATOMOPATOLOGA.................................................................................................... 78 3) SIGNOS CLNICOS ............................................................................................................ 79 4) TRATAMIENTO ................................................................................................................ 79 C - ADENOMIOMATOSIS.......................................................................................................... 79 1) ECOGRAFA ...................................................................................................................... 79 2) TDM, IRM: Adenomiomatosis ......................................................................................... 80 IX - DISQUINESIA BILIAR Y DISFUNCIN DEL ESFNTER DE ODDI ................................................ 80 A - DISQUINESIA BILIAR ........................................................................................................... 80 1) DEFINICIN ..................................................................................................................... 80 2) PATOGENIA ..................................................................................................................... 81 3) DIAGNSTICO CLNICO.................................................................................................... 81 4) EXMENES COMPLEMENTARIOS .................................................................................... 81 5) TRATAMIENTO ................................................................................................................ 82 B - DISFUNCIN DEL ESFNTER DE ODDI ................................................................................. 82 1) DEFINICIN ..................................................................................................................... 82 2) EPIDEMIOLOGA .............................................................................................................. 82 3) FISIOPATOLOGA ............................................................................................................. 82 4) SIGNOS CLNICOS ............................................................................................................ 83 5) EXMENES COMPLEMENTARIOS .................................................................................... 83 6) TRATAMIENTO ................................................................................................................ 85
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I - BIOLOGA HEPATOBILIAR
A - PARMETROS QUE DEBEN ANALIZARSE PARA EL HGADO
1) GAMAGT La enzima gama-transferasa est producida principalmente en el hgado y en los conductos biliares. Es el principal indicador de la sobrecarga del hgado y de la destruccin de las clulas hepticas. Intervalos de referencia de las gammaGT (gamma-transferasas): Mujeres: 9-36 U/l El hombre: 12-64 U/l en el suero y el plasma de personas adultas Nivel gammaGT ms altos: Infeccin heptica aguda y crnica (hepatitis). Cirrosis heptica. Acmulo de grasa en el hgado (debido al alcohol o a la diabetes). Tumores hepticos, metstasis. Enfermedades de los conductos biliares (oclusin, clculos biliares). Miocarditis. Marcador de consumo importante de bebidas alcohlicas. Enfermedades renales. Infeccin o cncer del pncreas. Infarto.
2) TRANSAMINASAS GPT (ALT) Y GOT (AST) Son enzimas que deterioran las secuencias de las protenas. La Alanina amino-transferasa se conoca antes como GPT (transaminasas glutmicopirvicas); pero actualmente muchos laboratorios la designan por ALT. La spartato-transferasa se conoca antes como GOT (transaminasas glutmicooxalacticas) y actualmente como AST. Son indicadores de enfermedades del hgado, de la vescula biliar y del corazn. Intervalos de referencia de GPT (ALT) y GOT (AST): Transaminasas glutmico-pirvicas: Mujeres: 10-35 U/l Hombres: 10-50 U/l Transaminasas glutmico-oxalacticas: Mujeres: 10-35 U/l Hombres: 10-50 U/l en el suero y el plasma de personas adultas Niveles GOT y de GPT demasiado altos:
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Afectaciones hepticas agudas y crnicas causadas por virus (tambin citomegalia), bacterias, parsitos. Hipertrofia heptica. Cirrosis heptica, cncer del hgado. Enfermedades de los conductos biliares. Hepatitis autoinmune. Enfermedades cardacas. Enfermedades seas y musculares (atrofia muscular, miositis).
3) COLINESTERASA Las colinesterasas son enzimas que intervienen en el metabolismo y en la trasmisin de seales en el cerebro. Son marcadores para intoxicaciones y enfermedades hepticas y cardacas. Intervalo de referencia de la colinesterasa: 3.500-8.500 U/l en suero y el plasma de personas adultas a partir de 40 aos de edad; entre los 16 y 39 aos de edad los valores son inferiores. Niveles de colinesterasa demasiado altos: Hipertrofia heptica. Alteraciones del metabolismo de los lpidos. Diabetes. Niveles de colinesterasa demasiado bajos: Irritacin heptica crnica. Graves infecciones, envenenamiento sanguneo. Cirrosis heptica, disfuncin heptica. Enfermedades intestinales crnicas. Envenenamiento por pesticidas.
4) FOSFATASA ALCALINA (PA) El paciente no debe consumir alimentos durante un perodo de 6 horas y se aconseja suspender los medicamentos que pueden afectar el resultado del examen. La fosfatasa alcalina es una enzima que se encuentra en los tejidos con concentraciones especialmente altas en: hgado, conductos biliares, placenta y huesos. Para diferenciar el lugar del tejido daado o enfermo en el cuerpo, se debe efectuar el examen de las isoenzimas de la PA. Valores normales: El valor normal es de 44 a 147 UI/l (unidades internacionales por litro). Niveles de fosfatasas alcalinas superiores al valor normal pueden indicar: Anemia Obstruccin biliar Pgina 7
Enfermedad sea Hepatitis Hiperparatiroidismo Leucemia Enfermedades del hgado Cnceres seos osteoblsticos Osteomalacia Enfermedad de Paget
Niveles de fosfatasas alcalinas (hipofosfatemia) inferiores al valor normal pueden indicar: Desnutricin Deficiencia protenica Enfermedad heptica alcohlica (hepatitis/cirrosis) Alcoholismo Estenosis biliar Neoplasia endocrina mltiple II Carcinoma de clulas renales Los niveles de PA varan segn la edad y el sexo. Es normal que los nios quienes experimentan un crecimiento rpido y las mujeres embarazadas presentan elevados niveles de esta enzima.
5) AFP (ALFA-FETO-PROTEINA) Los marcadores tumorales identifican generalmente por la abreviatura CA (Cancer Antigen) seguida de un nmero. Se origina en el hgado, el saco vitelino del feto. Aumenta con el carcinoma de clulas hepticas, los tumores de las gnadas (testculos), las patologas hepticas benignas, la cirrosis heptica, la hepatitis, el embarazo.
B - PARMETROS QUE DEBEN ANALIZARSE PARA LA VESCULA BILIAR

La vescula biliar es el recipiente en el cual se acumulan los cidos biliares secretados por el hgado, que van a utilizarse como jugo gstrico de reserva. Si el acceso a la vescula est bloqueado o si la produccin de cidos biliares es dbil, al comer alimentos grasos se tendr una sensacin de molestia digestiva. Los sntomas son: vmitos, opresin, nuseas y gases. 1) BILIRUBINA para comprobar la interrelacin entre el hgado, la vescula biliar y el intestino delgado, se analiza la concentracin de bilirubina en la sangre. Esta sustancia amarillenta procede de la desnaturalizacin de la hemoglobina en la sangre y es eliminada con la bilis. Si su concentracin en la sangre est demasiado elevada, ser una seal que
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indica que el hgado no es capaz de eliminarlo y que se acumular en la piel o en los ojos.
Intervalo de referencia de la bilirubina total:
0.1-1.2 mg/dl (2-21 mol/l*) en el suero y el plasma de personas adultas = unidades SI Nivel demasiado elevado de bilirubina: Enfermedad de los conductos biliares, clculos biliares. Destruccin de eritrocitos por venenos o anticuerpos. Afectacin heptica aguda (hepatitis de origen viral, autoinmune o alcohlica). Envenenamiento heptico por setas o el medio ambiente. Cirrosis heptica, cncer de hgado o del pncreas
II - SEMIOLOGA HEPATOBILIAR
A - ICTERICIA
1) RECUERDO: Cuando las clulas rojas de la sangre se mueren o se destruyen, la bilirrubina se forma a partir de la destruccin de la hemoglobina. El cuerpo no puede excretar la bilirrubina antes de que la conjugacin (proceso que la vuelve soluble en el agua) de sta no se produzca en el hgado. Despus de la conjugacin por las clulas del hgado, la bilirrubina se libera como componente de la bilis en el conducto biliar y luego pasa a la vescula biliar para su almacenamiento temporal o es expulsada en el duodeno a travs del conducto biliar comn. La bilirrubina se transforma en los intestinos esencialmente en urobilingeno. Una parte de sta sale del cuerpo con las heces; el resto es reabsorbido despus en la circulacin sangunea y es excretado en la orina por medio de las vas renales.
2) DEFINICIN DE LA ICTERICIA La ictericia es la traduccin clnica de un aumento de la bilirrubina conjugada o no conjugada. La ictericia es debida a un exceso de bilirrubina en la sangre que pasa en la piel y de la esclertica, que son coloreados en amarillo. La concentracin serosa de la bilirrubina total es normalmente de 5 a 17 mol/l. La ictericia conjuntiva aparece cuando la bilirrubina serosa sobrepasa 30 mol/l.
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La ictericia cutnea es generalmente visible cuando la bilirrubina total sobrepasa 50 mol/l.
3) PATOGENIA 1. El hgado puede ser incapaz de combinar toda la bilirrubina que se presenta (condiciones hemolticas como la malaria). El exceso de bilirrubina en la sangre no est combinado y no es soluble; por eso no aparecer en la orina: es el caso de la ictericia acolrica. 2. El hgado no puede excretar la bilirrubina conjugada producida por sus clulas. La bilirrubina conjugada pasa de nuevo a la circulacin sangunea y (ya que est soluble en el agua) en la orina que est coloreado en castaa oscura (ictericia colesttica extraheptica). Por Ello, porque la bilirrubina no pasa al intestino, las heces sern grises, decoloradas. La ictericia colesttica extraheptica puede ser el resultado de la destruccin celular del hgado como en caso de hepatitis, de cirrosis biliar primaria o de daos por droga: esto es la colestasis intraheptica. O el resultado de la obstruccin mecnica del sistema biliar por clculos biliares, tumor, torsin o estriccin, cogulo, etc: es la colestasis extraheptica. Hace falta preguntar siempre sobre los sujetos ictricos: DROGAS VIAJE AL EXTRANJERO (no olvidar nunca la malaria) ALCOHOL CONTACTOS CON GENTE ICTRICA RECIENTE TRANSFUSIN SANGUNEA COMPORTAMIENTO SEXUAL
4) ICTERICIA POR BILIRUBINA NO COMBINADA a) Fisiopatologa: Destruccin excesiva de los hemates (hemlisis). Trastorno de la glicurono-conjugacin de la bilirubina. b) Etiologa: Hemlisis (no olvidar el origen infeccioso) Anomalas genticas, esencialmente la enfermedad de Gilbert c) Clnica: La ictericia es moderada, sin prurito Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 10
La orina es clara ya que solo bilirrubina combinada Hidrosoluble: puede pasar a la orina excepto en caso de hemlisis intravascular, que da una hemoglobinuria. Heces de coloracin muy oscura. Las pruebas hepticas, excepto la bilirrubinemia, son normales.
5) ICTERICIA POR BILIRRUBINA COMBINADA La ictericia por bilirrubina conjugada es debida a una disminucin o un paro de la excrecin biliar por obstculo mecnico o disfuncin del polo canalicular de los hepatocitos. Las consecuencias semiolgicas de este trastorno de la coloracin son la decoloracin de las heces y la coloracin oscura de las orinas, proporcionales al grado de colestasis (heces blancas cemento cuando la colestasis es completa). La clnica, la biologa y las exploraciones morfolgicas de los conductos biliares permiten distinguir las ictericias mecnicas secundarias a un obstculo en los conductos biliares extrahepticos (desobstruccin biliar rpida, quirrgica, endoscpica o radiolgica), de las colestasis intrahepticas, cuyo tratamiento es mdico. a) Signos clnicos: Prurito Sndrome de colestasis: Orinas son muy oscuras Heces blancas cemento Reflejos cutneos verdosos cuando la colestasis es intensa Aumento de las fosfatasas alcalinas, de la GGT y del colesterol total b) Examen fsico - Hepatomegalia y/o esplenomegalia - Dolor provocado del hipocondrio derecho, adenopatas, y presencia de ascitis. - Circulacin venosa colateral. - Vescula grande. - Tumor rectal. - Metstasis de Douglas. - Ganglio de Troisier. NOTA - La secuencia dolor biliar-fiebre-ictericia evoca una litiasis del conducto biliar principal. - Melena: evoca un ampuloma bacteriano. - Prurito antes de la ictericia evoca una compresin o una estenosis de la VBP, una cirrosis biliar primitiva. - Alteracin del estado general y adelgazamiento evocan un cncer. - La ocurrencia durante un embarazo (3 trimestre) evoca una colestasis gravdica, una esteatosis aguda del embarazo.
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B - ORINA OSCURA
Orinas muy oscuras (color porto) son la consecuencia del exceso de bilirrubina en la sangre por bloqueo de los conductos biliares.
C - HECES BLANCUZCAS TIPO CEMENTO

La aparicin de heces decoloradas es el signo de una disfuncin hepato-vesicular. La bilis que no pasa normalmente al intestino implica que las heces se vuelvan blancuzcas, color cemento. El color de las heces: heces descoloradas son el testigo de un bloqueo del paso de la bilis desde el hgado hacia los intestinos (tumor, clculo biliar), o de una falta de produccin de bilis (hepatitis).
D - PRURITO
Inconstante, salvaje con lesiones de raspadura. Debido al aumento de concentracin de las sales biliares en la piel pero esto est discutido a favor de los opioides endgenos.
Los cidos biliares depositados en la piel causaran el prurito por excitacin de las terminaciones nerviosas cutneas. Pgina 12
La concentracin serosa de histamina est elevada durante las colestasis crnicas.
E - ASCITIS
Derrame de lquido en la cavidad peritoneal procedente de una transudacin o de una exudacin a travs de la serosa peritoneal.
1) TRASUDADO: Debido a un desequilibrio entre presin onctica y presin hidrosttica: Modificacin de la presin hidrosttica (insuficiencia cardaca, cirrosis) Modificacin de la presin onctica (sndrome nefrtico, cirrosis).
2) EXUDADO: Exudacin a travs de los vasos linfticos entero-mesentricos dilatado por una obstruccin (linfomas) o una hiperpresin (cirrosis) 1. Las ascitis ricas en prtidos (+ 25 g/l) = bloques suprahepticos 2. Las ascitis pobres en prtidos (- 25 g/l) = bloques hepticos e infrahepticos
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Detectable clnicamente cuando supera 2,5 litros; es la complicacin ms frecuente de la cirrosis etlica. Es el gradiente de albmina (entre la sangre y la ascitis) que refleja la presin porta: si el gradiente de albmina es superior a 11 g/l, existe una hipertensin porta al origen de la ascitis. 3) DIAGNSTICO POSITIVO - Permetro abdominal - Matidez en declive, hdrica, a lmite superior cncava hacia arriba
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Signo de la oleada: transmisin transabdominal lquida de una presin contralateral
Signo del cubito de hielo: choque en vuelta debido a la subida del hgado en el lquido de ascitis.
Puncin de la ascitis
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F - DOLOR HEPATOBILIAR
El dolor es debido a la distensin de los conductos biliares o a la contraccin de la vescula biliar, o a la migracin de un clculo del coldoco en el duodeno mediante el esfnter de Oddi. Localizaciones: - Dolor ubicndose igual de a menudo en la zona epigstrica que en el hipocondrio derecho. - Irradia por atrs hacia la escpula y el hombro derecho. - Puede tambin existir un dolor que irradia en la zona lumbar.
Signo de Murphy: dolor causado a la palpacin del hipocondrio derecho con inhibicin respiratoria. Pgina 16
Caractersticas del dolor hepatobiliar: - TIPO: no calambriforme - CONSTANTE: dolor severo en forma de presin o de punto que puede irradiar a distancia - DURACIN: varias horas - FACTORES DESENCADANTES: ausencia - FACTORES QUE CALMAN: no hay posicin antlgica, antiespasmdicos - FACTORES AGRAVANTES: inspiracin (inhibicin respiratoria), tos - HORARIO: ausencia (diurno o nocturno) - PERIODICIDAD: ausencia Dura por trmino medio de 1 a 4 horas, para luego desaparecer rpidamente o progresivamente.
Est en general acompaada de nuseas, de vmitos y, en 25% de los casos, de una leve elevacin de la bilirrubina (< 85 mol/L).
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G - CONGESTIN HEPTICA O HEPATOMEGALIA

La congestin es un aumento de la cantidad de sangre contenida en vasos que se dilatan, puede ser activa o pasiva. 1) CONGESTIN ACTIVA: La congestin activa est debida al aumento del aporte de sangre arterial (hiperemia), por vasodilatacin activa de la microcirculacin. Se observa: por mecanismo nervioso reflejo, en la fase inicial de una inflamacin por la puesta en juego de neurotransmisores. 2) CONGESTIN PASIVA La congestin pasiva es la consecuencia de una stasis venosa, se acompaa de una dilatacin pasiva de las venas y capilares y de una disminucin del flujo sanguneo. Hay hipoxia tisular: las clulas endoteliales se alteran, lo que, asociado a un aumento local de la presin hidrosttica, produce un edema. Los rganos aumentan de peso. La congestin pasiva puede ser: localizada, de origen venoso, vinculada a una stasis venosa, una obliteracin (trombosis), o una compresin venosa, durante la cirrosis (hipertensin porta) o por un tumor. generalizada, debida a una insuficiencia cardaca, que asocia un defecto de eyeccin sistlico y una disminucin del flujo cardaco.
Anomala circulatoria del hgado, con aumento de la resistencia al riego venoso heptico, causando: Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 18
Una hepatomegalia congestiva, Una dilatacin de los venillas hepticas y de los sinusoides, As como una hipoxia que afecta los hepatocitos con posibilidad de fibrosis y cirrosis (cirrosis cardaca).
Puede ser tambin debida a: Una insuficiencia cardaca, que provoca un ralentecimiento del flujo sanguneo a partir del hgado (la causa ms frecuente). Una obstruccin de la vena cava inferior y de las venas hepticas (sndrome de BuddChiari). Una oclusin de las pequeas venas hepticas (enfermedad veno-oclusiva).
3) FISIOPATOLOGA DE LA CONGESTIN HEPTICA La regulacin del flujo arterial heptico est asegurado por: Una autorregulacin arterial migena, caracterizada por una vasoconstriccin de la arteria heptica cuando la presin arterial aumenta y por una vasodilatacin cuando disminuye; Una regulacin recproca, caracterizada por una vasodilatacin de la arteria heptica cuando el flujo sanguneo portal disminuye y por una vasoconstriccin cuando el flujo sanguneo portal aumenta. Pgina 19
Los trastornos cardiocirculatorios pueden causar lesiones hepatocitarias en dos circunstancias distintas: Puede tratarse o de una congestin, o de un defecto de aporte de oxgeno. Un defecto de aporte de oxgeno al hgado puede resultar de una disminucin del flujo sanguneo heptico, de una desaturacin de la sangre destinada al hgado, o de los dos al mismo tiempo.
La experiencia clnica sugiere que la necrosis masiva de los hepatocitos, a veces responsable de una insuficiencia heptica aguda, ocurre preferentemente cuando existe al mismo tiempo una congestin y una disminucin del aporte de oxgeno al hgado.
H - RESUMEN DE LOS SIGNOS CLNICOS DE LAS ENFERMEDADES DEL HGADO

Sensacin de plenitud en el abdomen. Anorexia, nuseas y vmitos. Ictericia. Prurito, eritema. Orina oscura y heces blancas. Ascitis. Edema y oliguria (secrecin de orina reducida con relacin a la cantidad de fluidos). Dolor del cuadrante superior derecho del abdomen. Dolor del hombro derecho. Signos neurolgicos (confusin mental, trastornos del sueo, temblor muscular, hiperreflexia, sndrome del canal carpiano bilateral). Palidez (cirrosis o carcinoma).
I - RESUMEN DE LOS SIGNOS CLNICOS DE LAS ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR

Dolor de la regin superior derecha del abdomen y del epigastrio. Ictericia (resultado del bloqueo de los conductos biliares). Fiebre, temblores. Indigestin. Nuseas, vmitos. Intolerancia a la comida con grasa. Dolor sbito del medio-epigastrio irradiando al flanco o al hombro derecho (colecistitis).
III - CNCERES DEL HGADO Y DE LAS VAS BILIARES

A - ENFERMEDAD NEOPLSICA DEL HGADO Puede ser primaria o secundaria:
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Crecimiento secundario (desde la zona gastrointestinal, el pulmn, el pecho, etc.) Ms comn que el cncer primario.
Los cnceres primarios del hgado (los ms comunes son los hepatomas), tienen un pronstico muy pobre y son ms comunes en frica, Malasia, China y en Japn que en Europa. Los factores de riesgo para el hepatoma incluyen la cirrosis y la infeccin persistente de la hepatitis B.
B - TUMOR BENIGNO DEL HGADO 3 diagnsticos: Hemangioma (+++) Hiperplasia nodular focal (+) Adenoma Hepatocelular (-)
1) HEMANGIOMA - 2 al 4% de la poblacin general - Tumor vascular benigno - Lesin circunscripta formada por cavidades sanguneas confinadas por clulas endoteliales en las cuales la sangre circula lentamente - A menudo mltiples (70%) - Talla variable: algunos cm (raros angiomas gigantes) - No hay complicaciones - Pues no hay tratamiento!
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2) HIPERPLASIA NODULAR FOCAL - Ningn riesgo de degeneracin +++ - Tumor formado por ndulos de hepatocitos normales separados por trabculas fibrosas e incluyendo un ncleo fibroso central, mltiple en 30% de los casos.
Hipervascularizacin arterial: No hay riesgo hemorrgico +++ No hay vnculo con los estrgenos
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3) ADENOMA HEPATOCELULAR Riesgo hemorrgico: Hemorragia intratumoral, hemoperitoneo Papel de los estrgenos, andrgenos: Mujer de 15-40 aos de edad Contraceptivos (el poco riesgo con las microdosis) Susceptibles de disminuir a la parada Influencia del embarazo (talla; complicaciones)
Imgenes Lesin comparable al hgado policclico y homogneo excepto la zona estrellada Hipervascularizacin masiva en la fase arterial con insobulizacin rpida Aumento en general lento de la estrella fibrosa
En caso necesario biopsia o ciruga
C - CNCERES PRIMITIVOS DEL HGADO Carcinoma hepatocelular + + + Otros: - Colangiocarcinoma - Angiosarcoma Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 23
1) PATOGENIA: - El CHC es un tumor maligno desarrollado al detrimento de los hepatocitos. - Ocurre casi siempre sobre un hgado cirrtico, ms raramente sobre un hgado normal. - Pronstico temible. - La deteccin est basada en la ecografa y la dosificacin de la alfa-feto-protena cada 6 meses en los pacientes de riesgo elevado. 2) ANATOMOPATOLOGA: - Masa tumoral dolorosa y de crecimiento progresivo en el hgado. - El tumor crece en las venas del sistema porta y puede extenderse hacia la vena cava. - Es frecuente observar ascitis, trombosis de la vena porta, oclusin de las venas suprahepticas y hemorragia por vrices esofgicas.
La carcinognesis se hace en 4 etapas: cirrosis, macrondulo, macrondulo displsico, hepatocarcinoma. La lesin es multifocal en 10% de los casos. La extensin del tumor puede hacerse de manera: local: en el hgado (lo que explica el carcter multifocal), regional: en los ganglios u rganos vecinos pero sobre todo venosa +++ por invasin y trombosis neoplsica del tronco portal (responsable de una agravacin de la hipertensin portal). metasttico: pulmones, huesos, cerebro
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3) ETIOLOGA La cirrosis est en cuestin en 90% de los casos. El riesgo de ocurrencia de CHC es de: un 30% en caso de cirrosis POSTHEPATICA B un 20% en caso de cirrosis POSTHEPATICA C un 15% en caso de cirrosis postalcholica
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4) SIGNOS CLNICOS DEL CARCINOMA DEL HGADO a) CHC sobre hgado con cirrosis Modificacin del cuadro clnico: 1-Alteracin del estado general (adelgazamiento) 2-Fiebre inexplicada 3-Aumento de volumen del hgado 4-Dolor hipocondrio derecho 5-Ascitis hemorrgica o quilosa b) CHC sobre hgado sano 5 Cuadros clnicos 1. Forma tumoral: frecuente 2. Forma febril: cuadro de absceso heptico (necrosis tumoral) 3. Forma dolorosa: dolores intensos del hipocondrio derecho 4. Forma ictrica: ictericia que domina al cuadro clnico 5. Forma asintomtica: descubrimiento fortuito, tumor de pequea talla
c) Otros signos clnicos del carcinoma del hgado: - Degradacin progresiva de la salud. - Anorexia y adelgazamiento. - Debilidad muscular general. - Sensacin de plenitud gstrica. - Dolor epigstrico constante. - Saciedad precoz (tumor cstico). - Abdomen dilatado, especialmente en la zona superior. - Edemas de los pies y tobillos por obstruccin de la vena cava inferior - A la palpacin hgado aumentado de volumen. Prdida de peso o caquexia Adems de la reaccin de pseudo-inflamacin, la caquexia implica tambin un aumento del metabolismo y una modificacin de la manera que el cuerpo utiliza las protenas, las grasas y los hidratos de carbono.
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Se incriminan varios factores desencadenantes:
Desvo del metabolismo normal para la construccin del tumor, Secrecin por el tumor o las clulas mononucleadas del husped de citoquinas necrticas Sndromes suboclusivos con trastornos de la absorcin de los nutrimentos presencia de metstasis hepticas (metabolismo deficiente de los diferentes nutrimentos). Existe una relacin muy neta entre el adelgazamiento constatado al principio del tratamiento de un cncer y el mal pronstico de este cncer. Una prdida de peso de apariencia inexplicable es una consecuencia frecuente del proceso canceroso, a veces signo precursor de un tumor an no diagnosticado.
Fiebre Son la inflamacin y la neutropenia que causan la fiebre. La fiebre forma parte de los elementos de pronstico de estos cnceres (fabricacin de interleukina 1). Ms generalmente, se observa fiebre en caso de masa tumoral importante, (mismos mecanismos que la caquexia), con necrosis tumoral que puede complicarse con sobre infeccin local (a veces debido a microbios anaerobios). La presencia de metstasis hepticas provoca a menudo fiebres moderadas.
5) CIRCUNSTANCIAS DE DESCUBRIMIENTOS a) Descompensacin edemato-actica: - La ascitis es habitualmente hemorrgica, - Esplenomegalia - Circulacin venosa colateral - Hemorragia digestiva por ruptura de venas esofgicas Ms raramente: Ictericia Alteracin del estado general (+++) Dolor del hipocondrio derecho (+) Presencia de metstasis hepticas (mal metabolismo de los diferentes nutrimentos).
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Existe una relacin muy neta entre el adelgazamiento constatado al principio del tratamiento de un cncer y el mal pronstico de este cncer. Una prdida de peso de apariencia inexplicable es una consecuencia frecuente del proceso canceroso, a veces signo precursor de un tumor an no diagnosticado. b) Sndrome paraneoplsico: - POLIGLOBULIA: inusual en el cirrtico y en relacin con la secrecin de sustancias cercanas a la eritroprotena - HIPERCALCEMIA: en relacin con un pptido cercano de la tiroxina - HIPOGLUCEMIA: en relacin con una sustancia cercana a la insulina c) En la vigilancia sistemtica de una cirrosis por: - La ecografa y - La alfa-feto-protena 6) DIAGNSTICO POSITIVO: - Imgenes: IRM determina la extensin de las lesiones. - Anlisis de sangre: muestra el desequilibrio biolgico, los marcadores cancergenos estn presentes. - La biopsia confirma el diagnstico.
El examen clnico Hepatomegalia de cirrosis: Hgado firme, duro, borde inferior cortante A veces percepcin de una masa heptica
Insuficiencia hepatocelular: Eritrosis, equimosis, hipocratismo digital
Hipertensin porta: Ascitis, esplenomegalia, circulacin colateral, hernia umbilical
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Exmenes paraclnicos Un balance heptico de cirrosis permite calcular el resultado de CHILD Marcadores tumorales: Alfa-feto-protena (FP), Protena fetal, estado de rastro en el adulto, elevada al transcurso del CHC Sndrome paraneoplsico: Poliglobulia, hipercalcemia, hipoglucemia patognomnica si superior a 500 ng/ml, o en aumento sobre dosificaciones sucesivas
6) METAS DEL TRATAMIENTO Tratamiento radical de la tumor: Mejorar la supervivencia Tratamiento de la hepatopata al origen del tumor: Prevenir la recidiva tumoral Tratamiento de los sntomas: Mejorar la calidad de vida del enfermo
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8) MEDIOS QUIRRGICOS: 1. La reseccin heptica: - Segmentectoma o hepatectoma, la principal complicacin siendo la encefalopata postoperatoria - un 50% de recidiva en 5 aos
2. El trasplante heptico: - Trata el cncer y la cirrosis - El riesgo de recidiva sobre injerto est elevado y favorecido por la inmunodepresin 9) MEDIOS MDICOS 1. La alcoholizacin - Consiste en causar una necrosis tumoral por inyeccin de alcohol puro en la lesin bajo control ecogrfico o escenogrfico - Eficaz en los pequeos tumores menores de 5 cm 2. La termoablacin por radiofrecuencia - Es una destruccin trmica (6o 65) de las lesiones neoplsicas (requiere una anestesia general) - Menos de 3 cm y menos de 3 lesiones
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3. La quimioterapia 10) PRONSTICO La muerte puede ser muy rpida (6 semanas a partir de la fecha del diagnstico), 2% de los pacientes sobreviven de 2 a 5 aos.
C - CNCERES SECUNDARIOS, METSTASIS

1) DEFINICIN Localizacin heptica de tumor maligno primitivo extraheptico. 2) ORIGEN DE LAS METSTASIS Tumores primitivos esencialmente del tracto digestivo (estmago, vescula, pncreas, colon), pecho, aparato gnito-urinario. 3) ANATOMOPATOLOGIA Casi siempre lesiones multinodulares o infiltracin difusa, ms raramente solitaria y masiva necrosis central a menudo caracterstica
4) MANIFESTACIONES CLNICAS a) Tumor primitivo conocido - Las metstasis hepticas se descubren en el marco: - Del balance de extensin: Metstasis sincrnicas. - De vigilancia de un cncer resecado: Metstasis metacrones - a menudo asintomticos, descubierta ecogrfica b) Tumor primitivo desconocido - Las metstasis hepticas revelan la enfermedad: - A menudo sintomtico: Dolores, Adelgazamiento 5) EXMENES COMPLEMENTARIOS a) Biologa Sndrome de colestasis
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b) Morfologa: ecografa, TDM Uno o ms tumores intrahepticos; la parte central del tumor puede ser necrosada (imagen en escarapela)
6) TRATAMIENTO La metstasis heptica es ms sinnimo de tumor no curable a) Tratamiento curativo posible Reposa sobre el tratamiento en primer lugar del tumor primitivo, luego de las metstasis hepticas a menudo en dos tiempos, asociado a menudo a un tratamiento coadyuvante o neocoadyuvante. b) Tratamiento a menudo paliativo c) Tratamiento sintomtico
D - CNCER DE LA VESCULA BILIAR

El cncer de la vescula biliar se desarrolla en algunos individuos a partir de un adenoma; es decir, de un tumor benigno que se transforma progresivamente en adenocarcinoma o tumor maligno. Un adenoma es un tumor que se desarrolla a costa de una glndula.
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El cncer de la vescula biliar toca tres veces ms a las mujeres que los hombres. Se observa esencialmente despus de la edad de 70 aos. En ms o menos 90% de los casos el cncer de la vescula biliar est asociado a una litiasis de la vescula. Mucho tiempo asintomtico. Dolor diagnstico pre-operatorio en solamente un 30% de los casos Factores de riesgo reconocidos: Litiasis vesicular (80%) Colecistitis (>80%) Vescula de porcelana (cncer en 20% de los casos) Plipo adenomatoso> 1cm Anomala de la unin iliopancretica Colangitis esclerosante primitiva
1) ETIOLOGA: - Litiasis vesiculares - Colecistitis crnica (inflamacin crnica de la vescula) - Utilizacin del caucho - Estrgenos - Algunos frmacos utilizados para disminuir la tasa de colesterol. - Vescula de porcelana 2) ANATOMOPATOLOGA Existen 3 formas: Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 33
- Espesamiento focal o difuso - Lesin polipoide intraluminal - Masa subheptica que sustituye a la vescula ++ Macroscpicamente: - Zona vegetante o indurada - Al extremo: masa encastrada en el hgado y fijada en los rganos vecinos, fuente de fstulas. Microscpicamente: - Adenocarcinoma casi exclusivamente
CLASIFICACIN DE LOS TUMORES VESICULARES T1a: afectacin de la lmina propia de la mucosa T1b: afectacin de la musculosa T2: afectacin de la subserosa T3: paso de la serosa: 1 rgano adyacente Hgado por contigidad T4: 1 rgano adyacente Vascular (porta o arteria heptica)
4) SIGNOS CLNICOS Los primeros sntomas aparecen tardamente, varios meses despus del principio del proceso canceroso: Nuseas Vmitos Dolores en el hipocondrio derecho (mitad derecha del trax, por debajo de las costillas). Estos dolores pueden tambin irradiar hacia el hombro derecho. Anorexia (prdida de apetito) Prdida de peso
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Hipertermia (fiebre) debida a la inflamacin y a la infeccin de los conductos biliares y de la vescula biliar.
Presencia de una ictericia debida a la stasis de la bilis dentro de los canales y consecutivamente al depsito de los pigmentos biliares colorando en amarillo los tejidos del organismo. 5) DIAGNSTICO: Presencia de una vescula biliar de gran tamao que est tensa y lisa. En algunos pacientes se constata tambin una hepatomegalia. La ecotomografa revela una masa dentro de la vescula biliar. Esta masa no vara cuando el paciente cambia de posicin. Ultrasonidos
TDM IRM -
Muy difcil en las formas infiltrantes Formas polipoides: Doppler
Examen de referencia Invasin loco-regional (hgado, ganglios)
Balance completo Estudio canalar +++
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5) EVOLUCIN: El cncer de la vescula biliar es, a menudo, diagnosticado demasiado tarde con motivo de exmenes complementarios para litiasis biliares o colecistitis. Despus su aparicin, el cncer de la vescula biliar tiende, bastante rpido, a extenderse al hgado, al duodeno y a los ganglios de vecindad. 6) TRATAMIENTO La colecistectoma es posible en muy raros casos debido al diagnstico tardo. En ese caso el pronstico es excelente. Anastomosis bilio-digestiva que alivia pasajeramente al paciente.
IV - HEPATITIS VIRALES
Enfermedad Infecciosa del hgado causada por diferentes virus y caracterizada por una necrosis hepatocelular y una inflamacin.
1) GENERALIDADES
Se distinguen principalmente 5 hepatitis virales: A, B, C, D, E Son virus completamente diferentes, perteneciendo a familias diferentes. Hepatitis por virus tipo A y E: trasmisin orofecal = hepatitis agudas. Hepatitis por virus tipo B, C, D: trasmisin sangunea/sexual = hepatitis crnicas
2) CONSECUENCIA DE LAS LESIONES HEPTICAS

La clula heptica, cuando est lesionada, pierde su membrana y rechaza en la sangre las sustancias que contiene. Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 36
= aumento de las TRANSAMINASAS (ALAT y ASAT)
3) HEPATITIS POR VIRUS A

Virus de DNA Trasmisin orofecal (alimentos sucios) 20% intrafamiliar Incubacin 15 das a 2 meses (transmisin) Presente durante un tiempo muy corto en la sangre, durante un largo perodo en las heces (ya antes de la ictericia) Vacunacin +++
4) HEPATITIS POR VIRUS B

Incubacin prolongada: 6 semanas a 4 meses 90% de los casos: pasa inadvertida 10%: ictericia. Duracin 2 a 6 semanas Con curacin y aparicin de anticuerpo Forma fulminante mortal: 0,1% 10%: de paso a la cronicidad, sobre todo si > 40 aos de edad Modos de transmisin: Sangunea: transfusiones material sucio (personal sanitario), toxicomana, tatuaje, piercing, acupuntura Sexual: homosexualidad, parejas sexuales mltiples Maternofetal: en el momento del parto mismo y de la lactancia El virus est presente en la sangre y las secreciones 2-4 semanas antes de la ictericia, presente constantemente en caso de infeccin crnica
5) HEPATITIS POR VIRUS C

Virus presente en sangre, saliva, esperma. Trasmisin por va parenteral (inyecciones, transfusiones.), sexual (dbil), raramente madre-nio. Sexual? Dada por marginal, pero: contaminacin en aumento en los homosexuales. En 30-40% de los casos: modo de trasmisin desconocido.
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Historia natural de la infeccin a VHC Diana: clula heptica, cuya necrosis (muerte) provoca en la sangre un aumento de las transaminasas. Curacin o transporte crnico del virus Reaccin inflamatoria, otras necrosis, otra reaccin inflamatoria, reaccin en cadena = hepatitis crnica (50 al 85% de los casos) Agresin de larga duracin, cirrosis (bloque fibroso no funcional) 20 al 30%. El trastorno puede llegar hasta la anarqua (carcinoma: 4 al 10% de los casos)
6) HEPATITIS POR VIRUS D (O DELTA)

Virus de DNA: solamente se multiplica en presencia del virus B O coinfeccin O de sobre infeccin Empeorando ( formas agudas ms graves), Paso a la cronicidad, ms frecuente Usuarios de drogas por va venosa +++
7) HEPATITIS POR VIRUS E

Virus a DNA, trasmisin orofecal Un 5% de formas sintomticas, pero un 15% en la mujer embarazada (evolucin + grave) Pas de endemia: Pakistn, Birmania, Mxico En occidente, hemodilisis (10%)
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8) SIGNOS CLNICOS GENERALES DE LA HEPATITIS VIRAL

La hepatitis vara desde una pequea afectacin similar a un catarro hasta una insuficiencia heptica sbita y mortal.
a) Fase de incubacin silenciosa: 1 meses para hepatitis A, 1-4 meses para la B y 1-3 meses para la C
b) Fase prodrmica: 3 a 10 das Anorexia intensa y brusca (asco al cigarrillo), malestar. Nuseas y vmitos y a menudo fiebre. Erupciones urticariformes y artralgias (sobretodo VHB).
c) Fase ictrica: 1 a 2 semanas Orina oscura e ictericia. Los sntomas sistmicos desaparecen y el paciente se siente mejor a pesar de la agravacin de la ictericia. La ictericia est mxima
d) Fase de recuperacin: 2 a 4 semanas Palidez, cansancio.
9) EXPLORACIN FSICA
Grado variable de ictericia. Hepatomegalia dolorosa a la palpacin, pero con borde blando y liso. Esplenomegalia leve (15 al 20% de los sujetos). Los signos de hepatopata crnica no se objetivan en los casos no complicados.
a) Forma sintomtica - Fase de incubacin silenciosa: 1 meses para hepatitis A, 1-4 meses para la B y 1-3 meses para la C - Fase pre-ictrica: dolores articulares y musculares, fiebre, dolores abdominales, debilidad, nuseas
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b) Hepatitis fulminante - Necrosis masiva y rpida (2 semanas) de la mayora de las clulas hepticas que producen una insuficiencia heptica y una encefalopata. - Mortalidad elevada: un 60-95% segn la etiologa - Ocurre con hepatitis A (raro), B o D c) Signos clnicos de la hepatitis A - Cansancio extremo. - Anorexia. - Fiebre. - Artralgias y mialgias (dolor generalizado). - Dolor de la regin superior derecha del abdomen. - Heces descoloradas. - Orina oscura. - Ictericia. - Cefaleas. - Alteracin del gusto y del olfato. - Asco al tabaco y alcohol. - Fiebre poco elevada. - Indigestin (nuseas, flatulencia). d) Signos clnicos de la hepatitis B - Ictericia. - Artralgias. - Erupcin cutnea. - Orina oscura. - Anorexia, nuseas. - Tumefaccin abdominal dolorosa. - Fiebre.
10) BALANCE BIOLGICO

Aumento importante de las transaminasas 10-100 veces lo normal Aumento de las fosfatasas alcalinas y gamma GT Disminucin del Quick (Tiempo de protrombina o TP, INR) La serologa para hepatitis puede mostrar: Anticuerpo IgM y IgG para la hepatitis A (el IgM resultan generalmente positivo antes del IgG) Antgeno de superficie de hepatitis B (HBsAg). Anticuerpo central de la hepatitis B (AntiHBc). Anticuerpo anti HCV para la hepatitis C
11) TRATAMIENTO
No existe tratamiento especfico para la hepatitis. Reposo durante la fase aguda de la enfermedad. Pgina 40
Evitar el consumo de alcohol y toda sustancia txica para el hgado, incluido el acetaminofeno (Tilenol). Las comidas grasas pueden causar vmitos debido al hecho que las secreciones del hgado son necesarias para digerir las grasas.
a) Antivirales, citoquinas y inmuno-moduladores Antivirales puros: - Anlogos nucleosdicos y nucleotdicos - Antiproteasa y antipolimerasa Citoquinas: - Interfern alfa (pegil), albufern - Interleukinas 2,10 y 12 Immuno-moduladores: Timosina, Agonistas de los Toll- like receptores Vacunacin Ribosimas, Oligonucleotidos b) Vacunas: Hepatitis A: 2 inyecciones a 6-12 meses de intervalo, eficacia 99% sobre 10 aos A quin vacunar: personal mdico, guarderas, viajeros, militares Toda la poblacin a partir de una determinada edad? pacientes con enfermedades crnicas del hgado?
c) Seroprofilaxia: - Administracin de inmunoglobulinas especficas contra los virus HBV o HAV en contactos - Asegura la proteccin inmediata en caso de contaminacin sangunea (picadura de aguja)
V - CIRROSIS
1) DEFINICIN
Nocin histolgica: fibrosis cicatricial irreversible y difusa del hgado, la organizacin lobular clsica se convierte en nodular. Consecuencias HT Portal, estado pre-canceroso. Enfermedad crnica del hgado en la cual la arquitectura heptica est trastornada de manera difusa por una necrosis de los hepatocitos, seguida de lesiones de fibrosis alternando con playas de regeneracin celular que no respetan ms la organizacin inicial lobular. Estas zonas de regeneracin se llaman ndulos de regeneracin. La cirrosis es la consecuencia de agresiones hepatocitarias prolongadas, alcohlica, viral, u otros (frmacos, dficit enzimtico, enfermedad de Wilson, etc.).
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2) EPIDEMIOLOGA
27.000 muertes a causa de la cirrosis heptica en los pases desarrollados. En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas; de estas, la gran mayora son causadas por el uso excesivo de alcohol. Edad media de aparicin de la cirrosis: 55 aos de edad Hombre (2 de cada 3 veces) Factores determinantes del desarrollo de una cirrosis son: Racin diaria del alcohol Duracin y constancia de la intoxicacin enlica.
3) ETIOLOGA
1 - VIRAL Hepatitis viral C 15-25%, Hepatitis viral B 5% 2-DESINMUNITARIA: Autoinmune Cirrosis biliar primitiva Colangitis esclerosante primitiva 3-ALCHOLICA: 50-75% Consumo txico 40g /da para la mujer (ms de 5-6 vasos/da) 60g/da para el hombre (ms de 8 vasos/da) durante numerosos aos
4-VASCULAR: Sndrome de Budd-Chiari Enfermedad veno-oclusiva Hgado cardaco 5-METABLICO: Enfermedad de Wilson Hemocromatosis Dficit 1 antitripsina Sndrome insulino-resistencia
6 - OTROS: Cirrosis biliar secundaria, txico
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4) ANATOMOPATOLOGA
a) Macroscopia 1-Talla del hgado: variable Reducida: cirrosis atrfica Aumentada: cirrosis hipertrfica Dismrfica: cirrosis hipertrfica
Color: variable verdoso, rojo vivo o amarillento Ndulos de regeneracin: < 3mm: cirrosis micronodular 3mm: cirrosis macronodular < y > 3mm: cirrosis mixta
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b) Microscopia 1 - Lesiones elementales: Fibrosis Ndulos de regeneracin Signos de carcter evolutivo = infiltrado inflamatorio + necrosis
2 - Lesiones que orientan hacia una etiologa: Lesiones biliares, esteatosis, etc.
5) FISIOPATOLOGA
a) Formacin de la cirrosis La respuesta a la necrosis hepatocitaria est estereotipada - Colapso de los lbulos hepticos, - Formacin de septos fibrosos difusos, - Regeneracin nodular de los hepatocitos. Cualquiera que sea la causa, el perfil histolgico final es comparable. La necrosis puede haber desaparecido en el momento del diagnstico. La fibrosis ocurre despus de la necrosis hepatocelular Localizacin de la fibrosis: - puentes fibrosos porto-portos - fibrosis centroporta - fibrosis focal Luego constitucin de ndulos que destruyen la arquitectura heptica. Repercusin vascular: - Bloqueo vascular e hipertensin porta, - Derivacin del flujo portal: Insuficiencia de vascularizacin de los hepatocitos HTP - Progresin de la fibrosis que se vuelve irreversible.
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b) Fibrognesis Aumento de la produccin de colgeno (tipos I a IV) - Aumento de la sntesis/fibroblasto - Aumento del nmero de clulas que producen el colgeno La necrosis hepatocelular es el estmulo de la formacin de colgeno Aumento de la fibronectina Aumento de la Laminina
6) CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS DE LAS CIRROSIS

La sola consecuencia directa de la cirrosis es la hipertensin portal por constitucin de un bloque intraheptico. Se asocian a menudo, pero no constantemente otros dos elementos: Una insuficiencia heptica debida a una disminucin de la masa paraquimatosa. Este elemento depende principalmente de la severidad y de la duracin de la hepatopata causal. Un carcinoma hepatocelular, otra consecuencia tarda de las enfermedades cirrognas del hgado (70% de los carcinomas hepatocelulares ocurren sobre un hgado cirrtico).
7) SIGNOS CLNICOS a) Signos funcionales Generales - Astenia - Adelgazamiento Digestivos - Anorexia - Ardores post-prandiales - Dolores del hipocondrio derecho Nerviosos (vinculados al etilismo)
b) Examen clnico Hepatomegalia (hgado duro, aumentado en volumen y de borde cortante). Signos de hipertensin portal (HTP) - Esplenomegalia (gran bazo a veces palpable) - Circulacin venosa colateral (abdomen). Signos cutneos de insuficiencia hepatocelular - Angiomas estrellados - Eritrosis palmar (palma de las manos roja) - Uas blancas y quebradizas
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Signos hormonales: hiperestrogenismo, ginecomastia Signos de lipomatosis (sndrome de Launoy-Bensaude)
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c) Signos de etilismo - Varicosidades de los pmulos, rinoma - Hipertrofia de las partidas - Temblores - Aliento - Enfermedad de Dupuytren - Polineuritis de los miembros inferiores, sndrome cerebeloso - HTA
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8) DIAGNSTICO:
a) Clnico: Asintomtico si cirrosis compensada Pero al examen clnico se observa: Hepatomegalia dura, borde cortante indoloro Esplenomegalia Circulacin colateral abdominal Signos de insuficiencia heptica: angiomas estrellados, eritrosis palmar, hipocratismo digital. Ictericia, signos de ascitis.
b) Diagnstico biolgico No hay prueba biolgica que permita afirmar la cirrosis. Pruebas de citlisis: Aumento ALT (Transaminasas GPT) y AST (transaminasas glutmico-oxalacticas) si el proceso etiolgico est activo Prueba de colestasis Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 48
Aumento Gamma GT (gama-transferasa) Aumento PAL (Fosfatasas alcalinas) y bilirrubina Insuficiencia hepatocelular Disminucin TP (Tasa de protrombina) y factor V Disminucin Hipoalbuminemia Hipergammaglobulinemia (Aumento de los IgA) Signos de hiperesplenismo: anemia, leucopenia y trombopenia.
Solo la biopsia heptica hace el diagnstico de cirrosis.

c) Diagnstico por imgenes Ecografa heptica: resultado diagnstico del 92%, visualizacin de la fibrosis y de los ndulos de regeneracin, los dismorfismos, los signos de hipertensin portal.
Doppler (Vena porta) TDM Mejor IRM para cuantificar del sobre carga en hierro, la esteatosis y el diagnstico diferencial de los ndulos del hgado Endoscopia digestiva alta (vrices esofgicas o tuberositarias cardio).
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9) COMPLICACIONES
Ascitis: giro evolutivo de la enfermedad Hemorragia por ruptura de las vrices esofgicas Infeccin espontnea del lquido de ascitis Encefalopata heptica Carcinoma hepato-celular Sndrome hepatorenal
10 ) TRATAMIENTO
a) Tratamiento toma en carga comn: Paro de la intoxicacin alcohlica Prevencin de las complicaciones del destete Balance de la toxicidad digestiva y extradigestiva de la intoxicacin crnica.
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b) Tratamientos especficos: Sostn alimenticio Tentoxifilina Infliximab REMICADE Etanercept ENBERL Corticoides Efecto antiinflamatorio y antifibrosante Disminuye tasa sangunea ICAM-1 involucrada en el quimiotactismo heptico Aumenta la produccin de albmina Trasplante heptico c) Caso particular: Sndrome de retencin hidrosodica (Ascitis, edemas de los miembros inferiores, derrame pleural): punciones de ascitis y diurticos Encefalopata heptica: espontneamente resolutiva en algunos das (tratamiento asociado por Duphalac)
VI - CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Enfermedad progresiva de etiologa desconocida caracterizada por la destruccin progresiva de los conductos de la bilis y de las clulas intrahepticas del hgado. Puede tener un origen autoinmune. Caractersticas clnicas: La presentacin clsica es la de una mujer de edad media que se queja de prurito. Otras caractersticas clnicas incluyen: Hgado y bazo agrandados, Hiperpigmentacin de la piel Ictericia por obstruccin. Dedos en palos de tambor, Hirsutismo, Debilidad sea Otras enfermedades autoinmunes
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La cirrosis severa puede dar lugar en ltima instancia a la insuficiencia completa del hgado manifestada como la encefalopata heptica: Temblor. Letargo y amnesia que progresa del delirium hasta el estupor. Coma y muerte. Riesgo creciente de desarrollar un carcinoma celular del hgado (10% caso).
1) SIGNOS CLNICOS DE LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

Prurito. Ictericia. Sangrado intestinal. Ascitis. Cansancio. Dolor posterior en el cuadrante superior derecho. Osteoporosis. Osteomalacia. Conjuntivitis. Pgina 52
Calambres musculares.
2) TRATAMIENTO ORTODOXO
El tratamiento con penicilamina y colestiramina ms vitamina K, los suplementos de D y A pueden ayudar a aliviar los sntomas. La muerte por insuficiencia heptica o por infeccin general se produce generalmente en el plazo de 10 aos despus del diagnstico.
VII - LA HIPERTENSIN PORTAL

1) ANATOMA DE LA VENA PORTA
La vena porta toma nacimiento en la unin de la vena esplnica y de la vena mesentrica superior (vena de los intestinos y del perineo) por detrs del pncreas. Recibe las venas procedentes del intestino delgado, colon, estmago, pncreas, bazo. Llegada al hgado, la vena porta se divide en dos ramas, una derecha y otra izquierda donde vierte ms o menos un litro de sangre por minuto en un adulto. A este nivel los nutrimentos se transforman en energa y reservas en glicgeno (asociacin de larga cadena de glcidos: azcares) se constituyen entre otros. La rama terminal de la vena porta recibe la vena umbilical que es un remanente del feto. Recibe tambin a este nivel la vena que procede de la vescula biliar: la vena cstica que transporta la sangre de este rgano.
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2) RECUERDO DE FISIOLOGA:
La aparicin de glucosa en la vena porta constituye una seal mayor que influye sobre el acto alimentario y contribuye a la regulacin del metabolismo glucdico. Los efectos de esta seal, propia a la vena porta, se transmiten por el sistema nervioso perifrico y dependen de la inervacin de la zona hepatoporta (T7 a T10). Sobre la pared porta fibras nerviosas estn presentes en la ntima, e incluyen regularmente terminaciones casi al contacto de la luz.
3) DEFINICIN DE LA HTP
La hipertensin portal es la consecuencia de un conjunto fisiopatolgico secundario a un obstculo en un nivel cualquiera del sistema venoso portal. Su definicin es hemodinmica: un gradiente de presin porta superior a 15 mm de Hg o un gradiente de presin entre el territorio portal y el territorio cavo superior a 5 mm Hg. El obstculo puede situarse a tres niveles: subheptico, intraheptico (pre/post sinusales) o supraheptico (vena supraheptica o VCI).
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4) ETIOLOGA
Obstculo al derrame del flujo sanguneo del sistema porta hacia el sistema cava: Bloque infraheptico (vena porta) Bloque intraheptico (hgado) Bloque supraheptico (venas suprahepticas)
a) HTP segmentara Est definida por un obstculo sobre el trayecto de una de las races de la vena porta (hipertensin venosa localizada) sobre: La vena esplnica La vena mesentrica superior La confluencia esplno-mesentrica superior Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 55
La confluencia esplno-porta Su caracterstica es el desarrollo de una derivacin porto- porta, mientras que en los otros casos de HTP, la derivacin es porto-cava. Las HTP segmentaras o radiculares generalmente se toleran bien pero complican los actos quirrgicos.
b) Bloque infraheptico La obstruccin porta es en general: Trombosis fibrino-crurico de la vena porta (sndromes mioproliferativos) Infecciosa (tuberculosis) Trombosis tumoral de la vena porta, sobretodo el carcinoma hepatocelular Compresin extrnseca (cncer del pncreas, pseudoquistes, compresin de la vena esplnica por una pancreatitis crnica). Resulta la formacin de un cavernoma portal. La HTP segmentara est limitada a una de las races de la vena porta; debida esencialmente a las patologas pancreticas. c) Bloque intraheptico Post-sinusoidal: Enfermedad veno-oclusiva (endoflebitis obliterante distal de las venas hepticas). Sinusoidal: Cirrosis post-hepatitis, viral generalmente. Presinusoidal: Esquistosomiasis, cirrosis biliar primitiva y secundaria, hepatitis crnica activa, fibrosis heptica congnita, sarcoidosis y el HTP idioptica. d) Bloque supraheptico Es la obstruccin de los grandes troncos venosos suprahepticos, ubicndose sobre la VCI subdiafragmtica o sobre las venas suprahepticas Las principales causas son: La pericarditis constrictiva La insuficiencia tricspide y ventricular derecha La obstruccin de la VCI El sndrome de BUDD-CHIARI +++ El origen est fibrino-crurico, tumoral o por compresin extrnseca. * Crurico = Que pertenece al cruro. Elementos cruricos de la sangre, partes slidas de este lquido, que, por su reunin, constituyen el cogulo. NOTA: EL SNDROME DE BUDD-CHIARI 1. Es la obstruccin de las VSH o de la VCI subdiafragmtica por: Una trombosis (sndrome mioproliferativo) Una invasin neoplsica (CHC) Una compresin extrnseca (cncer o KHF)
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2. Clnica: - Cuadro de hepatomegalia dolorosa sin reflujo hepatoyugular - Citlisis aguda con insuficiencia hepatocelular 3. Las imgenes hacen el diagnstico: Material ecgeno (trombo) en la luz venosa supraheptica, ascitis TDM: confirma la obstruccin y muestra en la fase precoz un aumento heterogneo del hgado seguido de una homogeneizacin a la fase tarda
4. Tratamiento: Etiolgico, heparinoterapia, trasplante.
El diagnstico est evocado frente a una hepatomegalia dolorosa, blanda con reflujo hepatoyugular (excepto BUDD-CHIARI). Signos perifricos de insuficiencia cardaca derecha: turgencia yugular, edemas de los miembros inferiores, oliguria. Pgina 57
La ecografa muestra una dilatacin de las cavidades cardacas derechas y de las VSH, asociadas a una oliguria. Ascitis ricas en prtidos (+ 25 g/l)
5) FISIOPATOLOGA DEL HTP

El aumento de la presin venosa porta provoca la aparicin: De una dilatacin arriba del obstculo Red de venas colaterales para evitar el obstculo, hacia el sistema cava por anastomosis porto-sistmicas (derivaciones hepatofugas), o hacia la cama portal ms abajo del obstculo cuando proceda (derivaciones hepatopetes). La elevacin de la presin portal puede ser debida a 3 tipos de obstculos, ubicndose: sobre la vena porta: (bloque infraheptico) En el hgado: (bloque intraheptico) sobre las venas suprahepticas: (bloque supraheptico) Consecuencias de la hipertensin portal Esplenomegalia Desarrollo de anastomosis portocavas Ascitis Cavernoma portal en caso de trombosis porta El aumento de la presin portal provoca: Una esplenomegalia congestiva: responsable de una destruccin o de un secuestro intra-esplnico de los glbulos rojos, plaquetas y neutrfilos: estas anomalas sanguneas se llaman el hiperesplenismo De las anastomosis portocavas: o resultan del aumento del flujo esplcnico que provoca la formacin de vas de derivacin entre el sistema portal a alta presin y los sistemas cava superior e inferior
= circulacin colateral y vrices esofgicas La ascitis, en cuanto se encuentre asociada a una insuficiencia hepatocelular
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MAPEO DE LAS VAS DE DERIVACIN La cartografa de los desvos es indispensable: - Antes de la colocacin de derivaciones porto-cava en pacientes de riesgo elevado de hemorragia digestiva. - La evaluacin de la permeabilidad y las relaciones de la vena supraheptica derecha y de la rama derecha antes de la instauracin de TIPS.
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a) Vena para-umbilical Nace de la rama izquierda de la vena porta, acompaa el ligamento redondo hasta la pared abdominal donde se une a las venas epigstricas (cabeza de medusa de Cruveilhier- Baumgarten) o segn un trayecto varicoso supra-umbilical hacia las venas mamarias internas y la VCI. Esta va de derivacin se observa en todos los tipos de bloque excepto a nivel infraheptico en caso de trombosis porta izquierda.
Manifestaciones clnicas de las anastomosis portocavas Circulacin venosa colateral abdominal Vrices esofgicas y cardio-tuberositarias : hemorragias digestivas (hematemesis, melena)
b) La vena coronaria estomquica Drena la curvatura menor del estmago y se echa en la confluencia esplnomesentrica sobre su borde superior al origen del tronco portal.
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Abastece el plexo esofgico submucoso o extramucoso, estos territorios estn luego drenados por la vena cigos.
c) Las derivaciones espleno-renales Las anastomosis espleno-renales directas parten del hilio esplnico y/o de la cpsula esplnica, se administra hacia el polo inferior del bazo, luego mediante una red varicosa ms o menos larga se incorporan a la vena renal izquierda que est aumentada en calibre.
Las anastomosis espleno-renales indirectas o anastomosis espleno-gastro-suprarrenalrenales derivan la sangre por medio de las venas cardio-tuberositarias posteriores y de las venas gstricas hacia la vena del pilar izquierdo del diafragma para unirse a la vena suprarrenal y finalmente la vena renal izquierda.
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d) Plexo venoso hemorroidal Es el lugar de una importante anastomosis porto-cava. Las venas rectales superiores tributarias del sistema portal se terminan en la vena mesentrica inferior. Las venas rectales medias tributarias del sistema cava se terminan en la vena ilaca interna. Las venas rectales inferiores tributarias del sistema cava se terminan la vena pudenda interna. La riqueza del canal anal en plexos venosos y sus anastomosis porto-cava, explican la localizacin y la frecuencia de la dilatacin varicosa llamada hemorroides que son de norma en las hipertensiones portales (HTP).
NOTA: MECANISMO DE LAS HEMORROIDES Distensin progresiva del ligamento de Parks debida a los esfuerzos de defecacin Deslizamiento del plexo venoso fuera del recinto de presin esfinteriana Fragilidad congnita de la pared venosa Existencia de una hipertensin portal
6) DIAGNSTICO CLNICO DE LA HTP

Esplenomegalia Circulacin colateral y vrices esofgicas Ascitis Edemas de los miembros inferiores
a) Esplenomegalia: Congestiva con o sin hiperesplenismo
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b) Circulacin venosa colateral abdominal: Es la visibilidad anormal de las venas subcutneas ligadas al desarrollo de anastomosis portocava: Se ubican generalmente en el epigastrio, entre el ombligo y el apndice xifoides Puede tratarse de vrices ectpicas en una ileostoma o de cicatrices de laparotoma
c) Ascitis: Derrame peritoneal de lquido no hemtico. Se acompaa de una tomada de peso y de un desplegamiento del ombligo.
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7) DIAGNSTICO POR IMGENES

a) Ecografa + TDM Ayuda al diagnstico en caso de duda Coleccin liqudea anecgena, mvil Localizada (en caso de dbil abundancia) en la regin retro-heptica y el Douglas
Muestra signos de HTP: Dimensiones del tronco porta y de sus ramas (a veces trombosado), esplenomegalia homognea Pgina 64
Vas de derivacin portocava abdominal
Gua al diagnstico etiolgico: Bsqueda de las anomalas hepticas y pancreticas
b) Fibroscopia Permite la bsqueda de vrices esofgicas: Cordones azulados de talla variable, a nivel del 1/3 inferior del esfago:
Grado 1: pequeas VO (-5mm) que desaparecen a la insuflacin Grado 2: grandes VO (+5mm) no confluyentes, no desapareciendo a la insuflacin Grado 3: grandes vrices confluyentes permanentes
NOTA: ROTURA DE VRICES ESOFGICAS 2 causa de mortalidad en el cirrtico puede desencadenar una encefalopata Su ocurrencia debe siempre hacer discutir la indicacin de un trasplante heptico Generalmente exteriorizada en forma de hematemesis o melena, a veces se presenta como un cuadro de anemia aguda (sncope, disnea, astenia brutal)
La fibroscopia +++ debe realizarse en las 6 horas o sobre un enfermo reanimado Pgina 65
o o o
confirma el origen varicoso de la hemorragia puede encontrar una asociacin lesional (lcera) permite la realizacin de un tratamiento (ligaduras)
8) TRATAMIENTO
Las metas: Aliviar el enfermo Evitar las complicaciones y si estn instaladas tratarlas Si es posible tratar la etiologa
a) Tratamiento sintomtico: Reglas higieno-dietticas : Reposo en la cama durante los perodos de descompensacin Restriccin hidrosdica Tratamiento mdico: Diurticos (aldactona, furisemide) Anticoagulantes (Sintrn) Beta bloqueantes (Avlocardil) Tratamiento intervencional Tratamiento quirrgico: Derivaciones porto-sistmicas Trasplante heptico
b) Tratamiento etiolgico: Exresis de un tumor, quimioterapia Radioterapia si el tumor no es operable Corticoide e inmunosupresores si enfermedad de sistema Anticoagulante c) Recomendaciones para la prevencin primaria de las vrices esofgicas: - bloqueantes en primera intencin (100% de acuerdo), en caso de contraindicacin o efecto segundario: un derivado nitratado es posible (75% de acuerdo).
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La ligadura endoscpica puede preverse en un enfermo de riesgo elevado hemorrgico, por ejemplo enfermo teniendo grandes vrices esofgicas (60% de acuerdo).
En caso de fracaso, desvo porto-sistmico (TIPS o quirrgico si Child-Pugh) (75% de acuerdo).
9) PRONSTICO
Mejora. Tasa de supervivencia > un 85% a 10 aos es alcanzada por los medios no invasivos. El trasplante heptico es menos utilizado desde la mejora del tratamiento endovascular percutneo.
VIII - COLECISTITIS
A - COLECISTITIS AGUDA
1) DEFINICIN: Es una inflamacin aguda, luego una infeccin de la vescula debida al enclavamiento de un clculo en el canal cstico. 2) FISIOPATOLOGA Formacin de clculos Sobresaturacin de la bilis en colesterol. Precipitacin y nucleacin de los cristales de colesterol en la vescula. stasis biliar.
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Frecuentes!! (10 -15% de los individuos) 4 F: Fair, Fat, Female, Fourty Tipos de clculos: Colesterol 70% Bilirrubina (pigmento) 5% Carbonato de calcio 15-20% Asintomticos en 75% de los casos. El dolor de la clico biliar es debido al clculo acuado en el infundbulo o el canal dolor Existen 2 tipos de clculos biliares: Los clculos colestricos 80% (amarillos) Debidos a una sobresaturacin de la bilis en colesterol, la bilis se vuelve LITGENA Son radiotransparentes
Los clculos pigmentarios 20% (marrones-negros) Consecutivos a una secrecin en excesos de bilirrubina, a menudo mezclados a calcio, Son radio-opacos Dolor del hipocondrio derecho o epigastrio con irradiacin posible hacia el ngulo inferior de la escpula o hacia el hombro derecho exacerbado por la ingestin de al La obstruccin provoca un aumento de la presin vesicular con edema e inflamacin de la pared vesicular. En esta etapa la bilis es estril: = es la hidrocolecisitis
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Una sobre infeccin por grmenes de origen digestivo transforma el contenido vesicular que se vuelve purulento. = es la etapa de colecistitis aguda
Finalmente aparecen lesiones de necrosis isqumica, = es la colecistitis gangrenosa.
La evolucin puede ser hacia la perforacin en perineo libre (peritonitis biliar) o la fistulizacin (duodenal, clica o coldoca)
3) PATOGNESIS Empotramiento de un clculo en el canal cstico o en el infundbulo ,aumento de las secreciones vesiculares que causa una distensin, una lesin de la mucosa y una liberacin de neurotransmisores del proceso inflamatorio (papel de la Lisolecitina y de las prostaglandinas)
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La inflamacin de la vescula se vuelve transmural ,irritacin del perineo visceral y parietal ,dolor hipocondrio derecho Ms o menos la mitad de los pacientes tienen la bilis infectada: E. Colli, Enterococcus, Klebsiella y Enterobacter.
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4) DIAGNSTICO CLNICO Clico heptico febril +++, que requiere un tratamiento mdico-quirrgico, en urgencia. Dolor biliar de tipo clico heptico prolongado: intenso, brutal en hipocondrio derecho, aumenta progresivamente en intensidad, no responde a los antlgicos habituales, dura de 4 a 6 horas. Fiebre 38.-40, escalofros, pulsos acelerados Defensa del hipocondrio derecho, dolor vivo causado por la palpacin del hipocondrio. Signo de MURPHY positivo: mano insinuada debajo del borde costal derecho bloquea la inspiracin profunda
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A este cuadro se asocian: - Signos digestivos banales: nuseas y vmitos (biliosos, alimentarios), trastornos del trnsito. - Un sndrome biolgico inflamatorio: (hiperleucocitosis neutrfilo, VS acelerada, CRP), los hemocultivos son normales +++ CRP : Protena C reactiva
5) DIAGNSTICO POR IMGENES a) Radiografa: El ASP slo ve los clculos radio-opacos (15-20%)
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b) Ecografa y TAC: La ecografa especifica del 98% y sensibilidad del 84% para detectar los clculos vesicular muestra: - Clculos vesiculares (asiento, nmero), presencia de sludge vesicular (espesamiento de la bilis) - Espesamiento de la pared (+++) vesicular, superior a 4mm, o incluso un desdoblamiento - Dolor del hipocondrio derecho al paso de la sonda: signo de Murphy ecogrfico (especificad 80% y sensibilidad del 88%) - La ausencia de dilatacin de la VBP
c) IRM colangiogrfica: Tcnica no invasiva para evaluar los conductos biliares intra y extrahepticos (mejor que el US para detectar clculos en el canal cstico pero menos buena para detectar el espesamiento de pared de la VB)
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6) DIAGNSTICO DIFERENCIAL Apendicitis aguda subheptica lcera perforada (neumoperitoneo) Pancreatitis aguda (lipasa, amilasa) Pielonefritis derecha (CBU, eco, TDM) Neumopata de la base derecha Absceso del hgado Colecistitis aguda alitisica (5% de las colecistitis de reanimacin o inmunodeprimidos) 7) COMPLICACIONES En la mayora de los casos la evolucin es favorable, el clculo desenclavndose del cuello vesicular A veces la evolucin puede hacerse hacia la colecistitis supurada o la colecistitis gangrenosa (riesgo de choque sptico) a) Peritonitis biliar 1. La peritonitis localizada: Reaccin inflamatoria perivascular debida a la evolucin de una antigua colecistitis aguda La palpacin encuentra una masa dolorosa y mal delimitada en el hipocondrio derecho Es la ecografa o la TDM que confirma el diagnstico 2. Absceso subheptico: Con adems un sndrome de supuracin profunda 3. Peritonitis biliar generalizada: Perforacin de una colecistitis gangrenosa Contractura generalizada Pgina 74
no hay neumoperitoneo sobre el ASP
b) Fstulas biliares Debidas a la perforacin de la vescula en: Duodeno: fstula colecstico-duodenal: Son a menudo asintomticas +++, los signos clnicos disminuyen despus de la migracin del clculo en el intestino A veces se produce el bloqueo de un voluminoso clculo en el leon terminal: Colon derecho (ms raramente): fstula colecstico-clica derecha Conducto Biliar principal: fstula biliobiliar
c) leo biliar: Oclusin mecnica causada por el paso de un clculo en el intestino a travs de una fstula colecstico-duodenal. Presencia de una aerobilia adems de niveles hidro-aricos Asocia: Un cuadro de oclusin intestinal aguda Un largo pasado de clico heptico Una reciente efraccin que es necesario buscar por una melena y una aerobilia
El ileo biliar presenta: Pgina 75
Signos de oclusin intestinal aguda del delgado que evoluciona por intermitencia con perodos de calma El ASP muestra signos de oclusin del delgado con niveles centrales (ms anchos que altos), a veces una calcificacin en el delgado pero sobre todo una AEROBILIA +++ Eco + TDM aseguran el diagnstico El tratamiento es quirrgico: tratar la oclusin, su causa (colecistectoma) y la fstula, cierre duodenal + gastro-enterostoma
d) Otras complicaciones: Empiema de la vescula (acmulo de pus en un cavidad del cuerpo preconstituida (generalmente natural) o un rgano cavo, masa dolorosa del hipocondrio derecho Los hidrops o mucocele vesicular (VB llena de fluido mucoide, sin color) Gangrena (+ frecuente): necrosis y presencia de gas en la pared de la vescula, La vescula en porcelana (obstruccin prolongada de la VB provoca la prdida de sustancias pigmentarias en la bilis y la precipitacin de sales de calcio residuales, Ca se acumula en la pared)
Pgina 76
NOTA: Sndrome de Mirizzi Obstruccin del conducto biliar principal (CBP) Clculo enclavado en el cuello vesicular o en el canal cstico = dilatacin biliar El clculo puede penetrar en el conducto biliar principal = fstula Favorecido por la presencia de un canal cstico largo. Clnica = litiasis del conducto biliar principal (ictericia, fiebre).
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B - COLECISTITIS CRNICA
1) DEFINICIN: Es debida a la inflamacin crnica de la vescula, a raz de una obstruccin intermitente del cstico por un clculo. Favorece la aparicin del cncer vesicular 2) ANATOMOPATOLOGA La vescula est esclero-atrfica, indurada, de pared gruesa y retrada sobre el clculo. Otro aspecto es aqul de vescula porcelana, de pared fibrosa con depsitos clcicos (ASP)
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3) SIGNOS CLNICOS El cuadro clnico es aqul del clico heptico y de un espesamiento de la pared con litiasis en la ecografa. 4) TRATAMIENTO a) Mdico: Paro de la alimentacin + vejiga de hielo Antiespasmdicos (spasfon o Visceralgina) y antlgicos Equilibracin hidro-electroltica Antibioterapia +++: (gram y anaerobios) despus hemocultivos y adaptada al antibiograma (Amoxicilina + CA clavulnico) b) Quirrgico: - Colecistectoma realizada 48 H despus. - Drenaje percutneo.
C - ADENOMIOMATOSIS
Hipertrofia musculosa Invaginacin mucosa Frecuente: predominio 3-5% Factor de riesgo de litiasis vesicular
1) ECOGRAFA - A menudo caracterstica - Numerosos errores, formas trampas - Pared espesada +++ Imgenes qusticas Puntos hiperecognicos Artefacto en cola de cometa +++ - Precisin diagnstico: 66%
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2) TDM, IRM: Adenomiomatosis TDM - Engaoso, simula tumor o colecistitis - Quiste o calcificacin intramural +++ - Precisin diagnstica: 75% IRM - Precisin diagnstica: 93% - Quistes intramurales, Hiper T1
IX - DISQUINESIA BILIAR Y DISFUNCION DEL ESFINTER DE ODDI

A - DISQUINESIA BILIAR
1) DEFINICIN Trastorno de la motilidad caracterizado por el clico biliar, en ausencia de clculos biliares y de una fraccin de eyeccin anormal de la VESCULA BILIAR. Se traduce en un trastorno funcional de los conductos biliares causado por una disquinesia de la vescula biliar y/o una disfuncin del esfnter de Oddi, vinculado a Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 80
anomalas de la motricidad biliar, modificando la circulacin de la bilis, pueden provocar trastornos digestivos y/o trastornos metablicos. Un dolor y la ausencia de clculos se asocian con una inflamacin atribuible a un trastorno motor, una alteracin del vaciamiento de la vescula biliar. Los pacientes a menudo han sido colecistectomizados sin mejora de la sintomatologa, lo que se observa en 20% de los casos
2) PATOGENIA Se produce cuando la respuesta de la insuficiente vescula biliar est, hipotnico vescula biliar perezosa, cuando la vescula se vaca demasiado lentamente) o est hipertnica (fuertes contracciones de la vescula biliar y la bilis est evacuada demasiado rpidamente). En algunas pacientes, el problema encuentra su origen en una disfuncin del esfnter de Oddi. Asocia dolores biliares y anomalas de evacuacin de la vescula biliar objetivables (fraccin de eyeccin inferior a 50% sobre una escintigrafa biliar despus inyeccin de colecistoquinina). 3) DIAGNSTICO CLNICO Los pacientes presentan un dolor de tipo biliar sin signos de litiasis vesicular, ni tumor, ni otra patologa objetivable. Criterios diagnsticos: Episodios de dolores fijos, severos, localizados en la regin epigstrica o el hipocondrio derecho; Duracin de los episodios 30 minutos o ms con intervalos indoloros; Uno o ms episodios sintomticos durante los 12 ltimos meses; Dolor de intensidad constante que para las actividades diarias; Ausencia de anomala anatmica que explica los sntomas; Puesta en evidencia de una anomala de vaciamiento vesicular. 4) EXAMEN COMPLEMENTARIO En caso de ultrasonografa negativa en un balance diagnstico de un clico biliar, una prueba a la colecistoquinina precoz est indicada para establecer el diagnstico de disquinesia vesicular.
Pgina 81
5) TRATAMIENTO No hay tratamiento curativo
B - DISFUNCION DEL ESFINTER DE ODDI

1) DEFINICIN Trastorno de motilidad, orgnico o funcional, del ESFINTER de ODDI asociado a un clico biliar. Las modificaciones patolgicas ocurren sobre todo en el esfnter del CONDUCTO COLDOCO y ms frecuentemente en el esfnter del CANAL PANCRETICO. La disfuncin del esfnter de Oddi es un sndrome que asocia: Dolor biliar o pancretico, Perturbacin del balance heptico, Dilatacin del conducto biliar, Anomala que comprende una hiperpresin basal del esfnter de Oddi medido por manometra. 2) EPIDEMIOLOGA La disquinesia Oddiana de tipo biliar se encuentra en el 15% de los pacientes colecistectomizados, ms en la mujer. La frecuencia de estos trastornos vara de 39 al 90% en pacientes que sufren pancreatitis sin causa encontrada. 3) FISIOPATOLOGA La fisiopatologa de la disfuncin Oddiana es compleja: Afectacin esfinteriana directa por fibrosis en ms de la mitad de los casos. Trastornos motores con ruptura del control inhibidor del tono basal del esfnter de Oddi. La CCK libre podra excitar directamente las fibras musculares de Oddi.
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4) SIGNOS CLNICOS La disquinesia Oddiana puede explicar el 10 % de los dolores abdominales postcolecistectoma despus de haber eliminado la hiptesis de clculos coldocos residuales. La clnica asocia al dolor, al menos uno de los siguientes signos: Nuseas y vmitos, Dolor irradiando en la espalda, y/o la escpula derecha, y/o dolor reducido por la posicin inclinada hacia delante, Dolor desencadenado por las comidas, Dolor que despierta al paciente durante la noche. Criterios de Hogan: Elevacin de las transaminasas y de las fosfatasas alcalinas de al menos dos veces lo normal; Dilatacin de la VBP superior a 12 mm.; Evacuacin del producto de contraste retrasada a ms de 45 minutos durante la colangiografa retrgrada per-endoscpica (CPRE).
Criterios diagnsticos: Episodios de dolor severo y fijo localizado en el epigastrio y el cuarto superior derecho asociados a los signos siguientes Episodios que duran al menos 30 minutos, Ms de un ataque durante los 12 ltimos meses, El dolor es fijo, para las actividades diarias; Ningn diagnstico clnico puede explicar la sintomatologa.
5) EXMENES COMPLEMENTARIOS El nico examen que permite el diagnstico de disquinesia Oddiana es la manometra del esfnter de Oddi: Aumento de la presin basal del esfnter de Oddi superior a 40 mm de mercurio Aumento de la presin de las ondas fsicas, ms de 8 contracciones por minuto Respuesta paradjica a la CCK (colecistina). El dolor est asociado al menos a una anomala del balance biolgico (Transaminasas, Fosfatasas alcalinas, bilirrubina conjugada y/o enzimas pancreticas tipo amilasas). La escintigrafa biliar muestra un retraso de desaparicin del producto sealado del rbol biliar, o un trnsito prolongado del hilio heptico hacia el duodeno. La colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica muestra una dilatacin del canal heptico (>12 mm) o del canal pancretico (>5 mm) y/o un retraso de eliminacin del lquido de contraste del rbol biliar (>45 minutos) o pancretico (>10 minutos). Por el contrario, algunos exmenes son poco sensibles y poco especficos: Las pruebas de provocacin del dolor, Escuela de Osteopata de Madrid Internacional Pgina 83
Una dilatacin del canal heptico en la ecografa.
Pgina 84
NOTA: Disquinesia Oddiana de tipo pancretico. Las formas severas pueden evolucionar hacia una pancreatitis para la cual ninguna causa est encontrada, las formas moderadas para las cuales el dolor de tipo pancretico est asociado a ninguna anomala biolgica y que hace evocar un dolor funcional.
6) TRATAMIENTO El tratamiento medicamentoso incluye: inhibidores de los canales clcicos, especialmente en caso de disquinesia, o toxina. La esfinterotoma endoscpica sigue siendo el tratamiento de referencia en caso de estenosis.
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B - PARMETROS QUE DEBEN ANALIZARSE PARA LA VESCULA BILIAR

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Intervalo de referencia de la bilirubina total:

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La ictericia cutnea es generalmente visible cuando la bilirrubina total sobrepasa 50 mol/l.

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C - HECES BLANCUZCAS TIPO CEMENTO

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La concentracin serosa de histamina est elevada durante las colestasis crnicas.

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Signo de la oleada: transmisin transabdominal lquida de una presin contralateral

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G - CONGESTIN HEPTICA O HEPATOMEGALIA

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H - RESUMEN DE LOS SIGNOS CLNICOS DE LAS ENFERMEDADES DEL HGADO

I - RESUMEN DE LOS SIGNOS CLNICOS DE LAS ENFERMEDADES DE LA VESCULA BILIAR

III - CNCERES DEL HGADO Y DE LAS VAS BILIARES

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En caso necesario biopsia o ciruga

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Se incriminan varios factores desencadenantes:

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Insuficiencia hepatocelular: Eritrosis, equimosis, hipocratismo digital

Hipertensin porta: Ascitis, esplenomegalia, circulacin colateral, hernia umbilical