Repblica Bolivariana De Venezuela Ministerio Del Poder Popular Para La Educacin Superior Universidad Nacional Experimental Rmulo Gallegos

Ivss Dr. Jos Mara Carabao Tosta Maracay, Edo. Aragua

Dr. Arcngel Rodrguez Bachiller: Noriega A. Consuelo M. C.I: 20.451.606

Sepsis La Sepsis Es Una Entidad Cada Vez Ms Comn Debido Al Aumento De Tcnicas Invasivas, Catteres Endovenosos, Prtesis E Injertos Intravascualres, Lo Que Ha Llevado A Un Aumento Progresivo De La Incidencia De Bacteriemias, Principalmente Intrahospitalarias. La Sepsis Contina Siendo Una Causa Dominante De Morbimortalidad, Sobre Todo En Los Pacientes Hospitalizados, Con Una Mortalidad Aproximada Al 50% En Caso De Shock Sptico. En El Ao 1992, La Sociedad Mdica De Cuidados Crticos Defini Los Siguientes Conceptos: Infeccin: Es Un Fenmeno Microbiolgico Caracterizado Por La Respuesta Inflamatoria A La Presencia De Microorganismos O A La Invasin De Tejidos Normalmente Estriles Del Husped Por Los Mismos. Bacteriemia: Presencia De Bacterias Viables En Sangre, Confirmada Por Medio De Cultivos. Puede Ser Transitoria. Septicemia: Presencia De Microorganismos O Sus Toxinas En Sangre. Para Unificar Criterios En Relacin A Las Definiciones Se Reuni En 1991 Una Conferencia De Consenso (Accmsccm). En Esta Conferencia Se Proponen Nuevas Definiciones Sobre La Sepsis Y Los Procesos Relacionados En 1992 En Una Nueva Conferencia De La Accm/Sccm Se Introdujo Dentro Del Lenguaje Comn El Trmino Sndrome De Respuesta Inflamatoria Sistmica (Sirs), Definido Como Las Manifestaciones Clnicas De La Respuesta Inflamatoria, Ocasionadas Por Causas Infecciosas Y No Infecciosas (Por Ejemplo Quemaduras, Injuria Por Isquemia/Re Perfusin, Trauma Mltiple, Pancreatitis, Ciruga Mayor E Infeccin Sistmica). Dos O Ms De Las Siguientes Condiciones O Criterios Deben Estar Presentes Para El Diagnstico De Sirs O Sepsis: 1. Temperatura Corporal Mayor De 38C O Menor De 36C 2. Frecuencia Cardaca Mayor De 90 Latidos Por Minuto. 3. Frecuencia Respiratoria Superior A 20 Por Minuto Paco2 Menor De 32 Mmhg. 4. Recuento De Leucocitos Mayor De 12.000 Por Mm3 O Menor A 4.000 Por Mm3 O Ms De 10% De Formas Inmaduras.

Fisiopatologia La Sepsis Es Consecuencia De Una Respuesta Inmunolgica Patolgica A La Infeccin En La Que Estn Incluidos Patgenos, Clulas Inmunolgicas, Epitelio, Endotelio Y Sistema Neuroendocrino. La Disfuncin Orgnica Inducida Por La Sepsis Grave Es Consecuencia De La Alteracin Del Endotelio Por: 1.Incremento De La Permeabilidad Capilar 2. Alteracin De La Adhesin Leucocitaria 3. Alteracin Del Tono Vascular: Vasodilatacin Perifrica Por La Liberacin De No Por Las Clulas Endoteliales.

4. Modificacin De La Coagulacin: Predominio Procoagulante Y Antifibrinoltico 5.Activacin De La Va Del No: Implicado En La Hipotensin Y En La Depresin Miocrdica 6. Produccin De Radicales Libres

Las Principales Modificaciones Fisiopatolgicas Que Se Producen En La Spsis Son: -Vasodilatacin -Aumento Permeabilidad Capilar -Disfuncin Miocrdica -Alteraciones En El Transporte, Extraccin Y Utilizacin Del O2 Tisular -Estado Procoagulante

La Respuesta Frente A Una Infeccin Grave Vara Dependiendo De Diferentes Factores. Se Han Identificado Variantes Allicas Y Polimorfismos Genticos (En La Protena Legadora Del Polisacrido, Receptor Cd14, Tnf, Il1, Il6)Que Pueden Explicar La Susceptibilidad Infecciones Y La Variabilidad Interindividual En La Respuesta Ante Infecciones Similares

Fisiopatogenia Una Respuesta Inflamatoria Normal Tiende A Ser Local Y A Contener El Proceso Infeccioso. En El Sitio De La Injuria El Endotelio Expresa Molculas De Adhesin A Pmns Producindose La Adherencia, Quimiotaxis, Fagocitosis, Y Muerte Bacteriana. Este Proceso Es Regulado A Travs Del Balance Entre La Produccin De Citoquinas Proanti Inflamatorias Liberadas Por Macrfagos Activados. La Prdida De Este Control Local O Una Respuesta Exagerada, Se Traduce En Una Respuesta Sistmica Anormal, Que Se Identifica Clnicamente Como Sirla Sepsis Puede Definirse Como Una Inflamacin Intravascular Maligna, No Controlada, Desbalanceada, Y Auto Sostenida. Las Consecuencias De La Reaccin Pro Inflamatoria Sistmica Incluyen: Dao Endotelial, Disfuncin Micro Vascular, Alteracin De La Oferta De Oxgeno A Los Tejidos E Injuria Multiorgnica, Anergia E Inmunosupresin. Ningn rgano Est Libre De Las Consecuencias Inflamatorias De La Sepsis. A Nivel Circulatorio Los Mediadores Inflamatorios Producen Vasodilatacin Y Aumento De La Permeabilidad Vascular (Hipota Y Disminucin De Las Resistencias Vasculares Sistmicas), Siendo Los Responsables De Este Proceso El xido Ntrico Producido Por El Endotelio, Prostaciclinas Y Una Menor Secrecin De Adh. Como Consecuencia Se Altera La Redistribucin De Sangre Desde El Lecho Asplcnico A rganos Vitales Como Corazn Y Cerebro. La Hipota Es La Expresin Ms Severa De La Disfuncin Circulatoria En La Sepsis. La Alteracin De La Microcirculacin Es Clave En El Desarrollo De Falla Multiorgnica. En La Sepsis Se Produce Una Alteracin Funcional En Los Capilares Imposibilitando La Mxima Extraccin De Oxigeno (Menor Extraccin Tisular De O2), Alterando La Cadena De Fosforilacion Oxidativa, Desviando El Metabolismo A La Anaerobiosis Con Produccin De Lactato. Como Consecuencia De La Disfuncin Endotelial Se Produce Edema Tisular Por Aumento De La Permeabilidad Vascular, El Endotelio Pierde Su Propiedad Anticoagulante, Hay

Upregulation De Molculas De Adhesin, Microtrombosis Con Micro Infartos, Cid, Perpetuando As El Mecanismo De Lesin Tisular A Nivel Cardiovascular Inicialmente Se Produce Un Aumento Del Gasto Cardiaco ( No Aumentando En Ancianos O Pacientes Con Enfermedad Cardiaca Previa) Para Mantener Una Ta Adecuada En Presencia De Vasodilatacin Sistmica Por Disminucin De Rvsse Ha Puesto En Evidencia Que La Depresin Miocardiaca, Inducida Por Sustancias Cardiodepresoras Como Tnfalfa, Il1 Y N.O, Juega Un Rol Fundamental En El Shock Sptico, Siendo Esta Caracterizada Por Dilatacin Ventricular Reversible, Disminucin De La Funcinademas Ciertos Mediadores (Endotelina, Txa2, Acidosis, Microembolias, Hipoxia) Producen Hipertensin Pulmonar. A Nivel Pulmonar Como Consecuencia De La Disfuncin Endotelial, Se Produce Aumento De La Permeabilidad Vascular Resultando En Edema Intersticial Y Alveolar, Con El Potencial Desarrollo De Sdra. El Deterioro De La Funcin Renal Se Produce Por Nta. La Hiperglucemia Se Produce Por El Aumento De Las Hormonas De Stress Con Disminucin De La Liberacin De Insulina, Y La Gluconeognesis Inducida Por El Tnf. Este Aumento De La Glucemia Contribuye A Perpetuar El Proceso Inflamatorio De La Sepsis. El Metabolismo Se Torna Hipercatabolico, Contrctil Y De La Respuesta A La Reanimacin Con Fluidos Ev.

Etiologia La Sepsis Se Puede Observar Tanto En Pacientes Con Infecciones Extra Hospitalarias Como Intrahospitalarias, Siendo Ms Frecuente En El mbito Intrahospitalario Debido Tanto Al Estado Inmunolgico De Los Pacientes Como A Los Mltiples Procedimientos Invasivos A Los Que Se Ven Sometidos. En La Sepsis De La Comunidad Debe Tenerse En Cuenta Como Factores De Riesgo: Drogadiccin Endovenosa: S.Aureus, Candida. Hiv: Tbc, Mai, Salmonella, Cryptococo, Histoplasma, Strongiloides Stercoralis Asociado A Bacteriemias Por E.Coli. Antecedente De Patologa Urinaria O Biliar: Entero Bacterias. rea Endmica Con Respecto A Las Infecciones Nosocomiales, Las Ms Frecuentes Son Respiratorias, Seguidas Por Las Infecciones Urinarias, Las De Heridas Quirrgicas Y Otros Focos. Los Grmenes Varan De Acuerdo A Si El Paciente Est Internado O No. En Lneas Generales, En Los ltimos Aos Ha Aumentado La Incidencia De Sepsis Por Gram Positivos (40%), Mantenindose Estable La De Gram Negativos (35%) Y Poli Microbiano (11%) , Con Marcado Incremento En La ltima Dcada De Sepsis Por Hongos (Cndida: Neutropenia, Uso Atb Amplio Espectro, Corticoides, Nutricin Parenteral) Y Parsitos. Paralelo Al Aumento De Las Fungemias Se Produjo Un Claro Descenso De Sepsis Por Anaerobios (2%) Debido Al Empleo De Atb Adecuado En

Forma Precoz Y La Profilaxis Quirrgica. Los Factores De Riesgo Para El Desarrollo De Sirs En Pacientes Internados En Sala General (No Uti) Son: Mayores De 70 Aos, Dao Crnico De rganos (Hgado, Rin), Cateterismo Vesical Prolongado, Alteraciones Del Estado De Conciencia, Neutropenia, Hemocultivos Positivos, Lesiones Cutneas Extensa.

Manifestaciones Clinicas Las Manifestaciones Clnicas De La Sepsis Pueden Ser Muy Polimorficas Y Estn Supeditadas A La Gravedad Del Cuadro, Suelen Superponerse A Los Signos Y Sntomas De La Enfermedad Subyacente Y De La Infeccin Primaria Del Paciente. En Cuanto A Las Infecciones Bacterianas Existen Ciertos Signos Y Sntomas Que Sugieren Una Infeccin Sistmica. Fiebre: La Ausencia De Fiebre Es Frecuente En Ancianos, Urmicos, Alcohlicos. Hipotermia: Asociado A Mayor Mortalidad. Escalofrios: Suele Anunciar La Presencia De Bacteriemia Hiperventilacin: Signo Precoz Lesiones En Piel: Purpuras O Petequias En Caso De Meningococo, O Por Coagulopatia. Ectima Gangrenoso: En Neutropenicos, Por Pseudomona Eritrodermia Generalizada: Sst Por Stafilo O Strepto, Livideces Por Hipoperfusion, Purpura Fulminante: Shock Sptico + Cid. Necrosis Hemorrgica De Partes Acras Cambios En El Status Mental: Generalmente En Ancianos O Pacientes Con Alteraciones Neurolgicas Previas. La Encefalopata Sptica Se Puede Manifestar Desde Confusin Hasta Coma, Es Un Diagnstico De Exclusin, Asocindose Ms Frecuente A Sepsis Por Estafilococo O Cndida Taquicardia Disminucion Del Gasto Urinario

Complicaciones Hipotensin Sangrados Leucopenia. Trombocitopenia. Polineuropatia Del Paciente Crtico. Trastorno Axonal Sensitivo-Motor Fallas Orgnicas: Pulmon: Hipoxemia, Acidosis, Cianosis Rion: Oliguria, Anuria, Acidosis. Higado: Ictericia. Corazn: Falla Congestiva. Las Fallas Orgnicas Ms Importantes Estn Representadas Por El Sdra, La Coagulopata (Cid) Y La Insuficiencia Renal Aguda (Ira).

Diagnostico Manifestaciones Clnicas Y/O Signos De Sirs Examenes Complementarios: Hemograma Completo Con Recuento Diferencial Y De Plaquetas. Leucocitosis Con Desviacin A La Izquierda Y Plaquetopenia, Aunque Puede Existir Leucopenia, Lo Cual Est Asociado Con Un Pronstico Ms Desfavorable. Una Hemolisis Activa Se Puede Ver En Caso De Bacteriemia Por Clostridios, Paludismo, Reaccin Medicamentosa, O Cid (En Frotis Se Ven Las Alteraciones Microangiopaticas En Este ltimo Caso).Funcin Renal. Calcio, Fosforo, Magnesio. Ira O Irc Reagudizada Hepatograma. Aumento De La Bilirrubina Y De Las Transaminasas En Estadio Ms Avanzado. Glucemia Hiperglucemia O Hipoglucemia Ms Raramente. Coagulograma Con Fibrinogeno, Si Es Posible Dimero D, Pdf Y Recuento De Factores Para Evidenciar Cid. Gases Arteriales Con Lactato E Ionograma. Etapa Precoz: Alcalosis Respiratoria, Posteriormente Se Agrega Acidosis Metablica Con Gap Aumentado Por Acidosis Lctica. Hipoxemia Y Deterioro Del Pafi. El Aumento Del Lactato Se Asocia A Mayor Mortalidad. Rx Trax Frente Y Perfil Sedimento Urinario Rx Abdomen O Ecografa Abdomino-Renal Si Hay Sospecha De Foco Abdominal Si Existe Deterioro Del Status Mental Se Deber Evaluar La Necesidad De Realizar Tac De Cerebro Y Posterior Pl, Ecg, Eventualmente Amilasa, Lipasa Y Enzimas Cardiacas Otros Reactantes De Fase Aguda Eritrosedimentacion, Pcr, Procalcitonina, Proteinograma Electrofortico. La Pcr Y La Procalcitonina Aumentan En Correlacin Con La Gravedad Del Proceso Sptico. La Procalcitonina Aumenta En La Sepsis Bacteriana Generalizada, Por Lo Tanto Es Un Marcador Diagnstico Y Un Indicador De Gravedad Y Pronostico. Examenes Microbiologicos: Se Realizaran Hemocultivos, Uro Cultivos, Y Cultivos De Todos Los Sitios Y Lquidos Biolgicos Sospechosos, Enviando Muestras Para Cultivos De Grmenes Comunes, Mico Bacterias, Hongos Y Parsitos, Sin Olvidar Realizar Serologas Especficas Para Virus. Debemos Recordar Que La Toma De Cultivos Se Realiza Previa Al Comienzo De Administracin De Los Antibiticos, Y Que Los Cultivos Pueden Resultar Negativos Debido A Tratamiento Antibitico Precoz. Diagnostico Diferencial: Situaciones No-Infecciosas Que Pueden Simular Sepsis, Iam, Pancreatitis Aguda, Embolia Grasa, Embolia De Lquido Amnitico , Insuficiencia Suprarrenal, Hemorragia Digestiva, Reacciones Transfusionales Reacciones Adversa A Drogas, Grandes Quemados, Politraumatismo.

Tratamiento El Shock Sptico Es Una Emergencia Mdica, Requiere Un Tratamiento Inmediato Para Impedir O Limitar La Progresin A Falla Multiorgnica. De Forma Tradicional, El Cuidado Del Paciente Sptico Se Ha Centrado En Los Antimicrobianos Y, Si Era Posible, En La Eliminacin O El Drenaje Del Foco Infeccioso. La Funcin De Los rganos Se Apoyaba De Una Forma No Estandarizada. Los Protocolos Especficos

Para El Tratamiento, Sin Embargo, Como Se Ver Ms Adelante, Pueden Resultar Beneficiosos.

Tratamiento De Reanimacin Precoz Dirigido A Objetivos: El Trmino Tratamiento Precoz Dirigido A Objetivos (Tpdo) Se Refiere A La Reanimacin Precoz Dirigida Por Protocolo, De Los Pacientes Con Sepsis Grave O Hipoperfusin Inducida Por Sepsis, Para Obtener Objetivos De Reanimacin Predefinidos Mediante El Ajuste De La Precarga Cardaca, La Poscarga Y La Contractilidad. La Reanimacin Hemodinmica Es Necesaria Para Combatir Las Alteraciones Circulatorias Que Acompaan A La Transicin Desde La Sepsis Hasta La Sepsis Grave Y El Shock Sptico En Respuesta A Las Citosinas Pro Inflamatorias Y A Otros Mediadores Participantes En La Cascada Sptica. La Disminucin De La Resistencia Vascular Sistmica, El Aumento De La Capacitancia Venosa, La Depresin Miocrdica, La Deplecin De Volumen Intravascular Y El Metabolismo Aumentado Pueden Conducir A Un Desequilibrio Entre El Suministro Sistmico De Oxgeno Y La Demanda De Oxgeno, Con Riesgo De Llegar A La Hipoxia Tisular Y A La Disfuncin O Al Fracaso Irreversible De Los rganos. Control De Glucemia: La Hiperglucemia Asociada Con Resistencia A La Insulina Es Habitual En Los Pacientes En Situacin Crtica Con Sepsis Grave, Y Se Observa En Pacientes Con Y Sin Historia De Diabetes Mellitus. Se Postula Que La Alteracin De La Regulacin De La Glucosa Durante La Sepsis Conlleva Elevaciones Inducidas Por El Estrs En Las Catecolaminas, El Glucagn Y El Cortisol, Que Favorecen La Glucogenlisis Y La Gluconeognesis, Adems De La Resistencia A La Insulina Mediada Por Citocinas Proinflamatorias Estudios Recientes Sugieren Que La Normalizacin De Los Niveles De Glucemia (80-110 Mg/Dl) Con Tratamiento Insulnico Intensivo Reduce De Forma Significativa La Mortalidad Entre Los Pacientes Con Enfermedad Crtica, Como La Sepsis Grave, En El 30 Al 40% De Casos; La Mayor Reduccin De La Mortalidad Se Observa En Los Pacientes Que Sufren Fracaso Multiorgnico Y Tienen Un Foco De Infeccin Documentado Tambin Se Ha Demostrado Que La Terapia Intensiva Con Insulina Disminuye Significativamente La Incidencia De Complicaciones Habituales En Los Pacientes Que Requieren Cuidado Intensivo, Como Infecciones Graves, Insuficiencia Renal Con Necesidad De Dilisis, Transfusiones De Hemates En Cuanta Media, Duracin De La Ventilacin Mecnica Y Polineuropata De La Enfermedad Crtica Adems, Los Beneficios Sobre La Mortalidad Y La Morbilidad Parecen Ser Mayores En Los Pacientes Quirrgicos, En Comparacin Con Los Pacientes Mdicos. Tratamiento De La Sustitucion De La Funcion Renal: El Tratamiento Sustitutivo De La Funcin Renal, Como Plasmafresis, Intercambio De Plasma Y Hemofiltracin, En El Control De La Sepsis Grave, No Se Recomienda Actualmente Para Los Pacientes Sin Insuficiencia Renal Aguda Inducida Por Sepsis; No Obstante, Todava Sigue Investigndose Actualmente. La Hemofiltracin Y Las Terapias Con Plasma Son Ambas Estrategias Inmunomoduladoras Inespecficas Que Pretenden Purificar La Circulacin De

Productos Bacterianos Y Mediadores Inflamatorios, Para Restaurar As La Estabilidad Inmunolgica Y La Homeostasia. En Teora, El Intercambio De Plasma, Si Se Usa Plasma Fresco Congelado Como Lquido De Sustitucin, Puede Tener Efectos Beneficiosos Adicionales A Travs De La Replecin De Inmunoglobulinas, Factores De La Coagulacin Y Anticoagulantes, Solucin De Las Alteraciones De La Coagulacin Y Normalizacin De La Capacidad Opsnica Disminuida, Que Se Observan Con Frecuencia En La Sepsis Grave. Se Ha Demostrado Que Tanto La Hemofiltracin Como Los Tratamientos Con Plasma Eliminan De Modo Efectivo Varios Mediadores Spticos De La Circulacin .Sin Embargo, Existe Una Variacin Amplia Del Patrn Comunicado De Eliminacin De Mediadores, Dependiendo De La Tcnica Usada. Y Lo Que Tiene Ms Importancia, El Impacto De Esas Intervenciones Sobre Los Resultados Clnicos Relevantes, Como La Mortalidad, No Est Demostrado Y Es Incierto. Por Ejemplo, Un Estudio Comunic Mejoras Significativas De La Hemodinmica Sin Disminucin Simultnea De Los Niveles Plasmticos Medibles De Citocinas, Lo Que Plantea Dudas Sobre El Valor De Las Concentraciones Plasmticas De Citocinas Como Mediciones Relevantes De La Evolucin .Hasta La Fecha, No Se Dispone De Datos De Ensayos Clnicos Controlados En Humanos Para Apoyar El Uso De Estas Modalidades En El Tratamiento De Los Pacientes Con Sepsis Grave Estrategias Farmacologicas Corticoides: El Empleo De Corticoides En El Tratamiento De La Sepsis Grave Ha Sido Investigado Durante Muchos Aos. El Papel Fundamental De Los Glucocorticoides En La Respuesta Normal Al Estrs Proporciona Una Base Racional Para Su Uso En Ensayos Sobre La Sepsis. El Concepto Temprano De La Sepsis Como Un Estado Primariamente Proinflamatorio En El Que La Respuesta Del Organismo Era Ms Perjudicial Que El Patgeno Iniciador Del Proceso Aviv El Inters Por El Uso De Dosis Altas De Corticoides Destinadas A Suprimir La Respuesta Inflamatoria Del Organismo Frente A La Infeccin. Despus De Que Varios Ensayos No Demostraron Beneficio Alguno Con Esta Estrategia Y Sugirieron Un Posible Efecto Perjudicial, Se Abandon En Gran Parte La Prctica De Administrar Dosis Suprafisiolgicas De Esteroides Recientemente, Se Ha Reconsiderado El Uso De Corticoides En Dosis Inferiores En Respuesta A Los Indicios De Disfuncin Suprarrenal Transitoria. La Incidencia Comunicada De Insuficiencia Suprarrenal Vara Entre El 50 Y El 75% De Los Pacientes Con Sepsis Grave O Shock Sptico, Y Ha Sido Correlacionada Independientemente Con Un Aumento Del Riesgo De Mortalidad En Esos Pacientes. Bajo Condiciones Normales, La Activacin Del Eje Hipotlamo-Hipfisis-Suprarrenal Desempea Un Papel Fundamental En La Respuesta Corporal Al Estrs, Y Conduce A Un Aumento De La Concentracin Sangunea De Cortisol. En Los Pacientes Con Sepsis Grave, Sin Embargo, Es Habitual El Defecto De Glucocorticoides Como Resultado De La Insuficiencia Suprarrenal Y La Disminucin De La Sntesis. La Falta De Glucocorticoides Puede Conducir A La Prdida De La Modulacin Beneficiosa De La Respuesta Inmunitaria Y Reactividad Vascular Frente A Las Catecolaminas.

Tratamiento Antiinflamatorio Dirigido: Los Esfuerzos Para Reducir La Mortalidad De La Sepsis Grave Con Modificacin De Mediadores Proinflamatorios Especficos De La Respuesta Inflamatoria Sistmica, Como La Endotoxina, La Il-1 El Factor Activador De Las Plaquetas Y El Tnf-Han Fracasado En Gran Parte La Manipulacin De La Respuesta Inflamatoria En Los Pacientes Individuales Para Mejorar La Supervivencia Es Difcil En Parte Debido Al Papel Complejo De Esos Mediadores En La Respuesta Sptica. Adems, La Atenuacin De La Inflamacin Sin Suprimirla Por Completo Es Un Objetivo Difcil, Puesto Que El Estado Proinflamatorio Constituye Una Respuesta Vital Frente A Los Organismos Invasores Y Es Esencial Para La Supervivencia, Pero Parece Probable Que Su Exceso Constituya Un Elemento Clave En El Desarrollo De La Disfuncin De rganos Asociada Con La Sepsis Grave Tratamientos Combinados: La Fisiopatologa De La Sepsis Es Compleja, Con Participacin De Muchas Alteraciones Moleculares, Bioqumicas, Vasculares Y De Los Sistemas De rganos. Parece Casi Ingenuo Creer Que Centrarse En La Intervencin Teraputica Sobre Un Sistema Puede Mejorar Los Resultados. Este Tema Se Ve Ms Complicado Clnicamente Si Se Considera La Gran Heterogeneidad De Los Pacientes. Como Resultado, Los Tratamientos Combinados Son Atractivos Por Su Potencial Para Producir Beneficios Ms Claros Y Consistentes. Un Reciente Estudio Retrospectivo Realizado En Un Solo Centro Us Una Va De Tratamiento Que Incorpor Slo Cobertura Antibitica Emprica, Tpdo, Esteroides, Daa, Control De La Glucemia Y Medidas Protectoras Del Pulmn. El Plan De Tratamiento Condujo A Reanimacin Con Lquidos Ms Enrgicos, Administracin Ms Temprana De Antibiticos Empricos, Mayor Uso De Vasopresores, Control Ms Estricto De La Glucosa Y Evaluaciones Ms Frecuentes De La Funcin Suprarrenal, Pero Slo Produjo Una Tendencia No Significativa Hacia La Disminucin De La Mortalidad (29% Antes, 20% Despus De La Aplicacin). En Otro Estudio Retrospectivo De Un Solo Centro, Que Examin El Impacto De La Aplicacin Del Procedimiento Operatorio Estndar Para Pacientes Con Shock Sptico, Incluyendo Tpdo, Control De La Glucemia, Sustitucin De Esteroides.