Edema

El edema es la acumulacin excesiva de fluido (lquido, agua y sal) en las clulas, tejidos o cavidades serosas del cuerpo. El edema clnico, es aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante el examen fsico de la superficie corporal cutnea por una tumefaccin o hinchazn de la dermis y el tejido celular subcutneo, que denota, un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial

Edema en Los pacientes con insuficiencia cardaca

En la insuficiencia cardiaca aguda para provocar edema perifrico La insuficiencia cardaca izquierda aguda provoca una congestin rpida de los pulmones producir el desarrollo de edema de pulmn e incluso la muerte en minutos hasta en horas

No obstante, las insuficiencias cardiacas izquierda y derecha son muy lentas, provocando el edema perifrico Cuando falla la bomba de un corazn previamente sano la presin en la aorta disminuye y aumenta la presin en la aurcula derecha esto har que la medida que el gasto cardiaco se acerca a cero ambas presiones se acercan entre s con un valor de equilibrio en torno a los 13 mmHg y la presin capilar tambin desciende desde un valor normal de 17 mmHg hasta una nueva presin en equilibrio de 13 mmHg. Por lo cual en la insuficiencia cardaca aguda grave provoca un descenso de la presin capilar perifrica y no su aumento, en experimentos se demuestra que la insuficiencia cardiaca aguda casi nunca provoca el desarrollo inmediato de edema perifrico.

SIGNOS
Se manifiestan ms en los miembros inferiores que en los superiores al presionar la piel que recubre la prominencia sea (tibia, malolo) observndose el signo de la fvea

SINTOMAS Aumento de la presin hidrosttica en el sector venoso de los capilares. Hemodilucin que es retencin Na Y H2O por el rin Disminucin de volumen sanguneo. Aumento de peso corporal debe haber una retencin de 5 litros. Disnea. Ascitis. Insuficiencia ventricular derecha Aumento de la dinmica cardiaca debido a la sobrecarga en taquicardias y anemias

El edema de la insuficiencia cardiaca es una fisiopatologa compleja, que va siendo modificada con el correr del tiempo participando los siguientes factores: Aumento de la presin venocapilar, la estasis venosa es el mecanismo fisiopatolgico ms antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca, sin embargo no es el nico a considerar. No existe una correlacin nica entre la hipertensin veno capilar y la aparicin del edema en la IC, pues se encuentran enfermos con pronunciada elevacin de la presin venosa y con edema discreto, al mismo tiempo que edemas voluminosos pueden surgir en pacientes con presin venosa discretamente elevada.

La presin venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenmeno de la trasudacin que es producido del desequilibrio de presiones entre los sistemas intracelular y extravascular. Trastornos del equilibrio del medio interno con retencin de agua y sodio Son cuatro los mecanismos considerados actualmente en la retencin de sodio en la Insuficiencia cardiaca: Elevacin de la presin venosa renal por la congestin disminucin del flujo plasmtico renal y vasoconstriccin renal disminucin de la filtracin glomerular Aumento de la reabsorcin tubular de sodio y agua, como consecuencia de la accin de hormonas y otras influencias qumicas. Reduccin de la presin coloidosmtica del plasma. La hipoalbuminemia participara en la formacin del edema. Una causa probable de hipoalbuminemia en esta situacin seran: sntesis proteica disminuida como consecuencia de la congestin venosa crnica del hgado, alteracin de la permeabilidad capilar, la posibilidad de que la existencia de un estado de hiperpermeabilidad capilar sea un factor agregado en la formacin del edema de la IC Los pacientes con episodios de edema en la IC, presentaran una disminucin de la presin hstica ocasionada por el estiramiento peridico de los tejidos intersticiales. (Factor accesorio) Cuando hay una Alteracin del drenaje linftico es posible que la hipertensin venosa en la IC, se refleje en el drenaje linftico, dificultando este flujo vascular. Retencin hdrica a Largo plazo por Los riones: La causa de edema perifrico en la insuficiencia cardiaca persistente

El edema perifrico comienza despus del primer da de insuficiencia cardiaca global o de insuficiencia cardiaca ventricular derecha, principalmente por la retencin de lquido en los riones 1era retencin de liquido aumenta la presin media del llenado sistmico, con lo que aumenta la tendencia de la sangre a volver hacia el corazn, elevando, a su vez, la presin en la aurcula derecha a un valor an mayor y devolviendo la presin arterial hacia la normalidad.

Por tanto, la presin capilar se incrementa notablemente, provocando la prdida de lquido hacia los tejidos y el desarrollo de un edema importante.

Hay varias causas conocidas que disminuyen la eliminacin renal de orina durante la insuficiencia cardaca.

1. Descenso de la tasa de filtracin glomerular. El descenso del gasto cardiaco tiende a reducir la presin glomerular de los riones porque disminuye la presin arterial y por la intensa constriccin simptica de las arteriolas aferentes del rin. 2. Activacin del sistema renina angiotensina y aumento de la reabsorcin de agua y sal en los tbulos renales. La disminucin del flujo sanguneo hacia los riones provoca un aumento importante de la secrecin de renina por los riones que a su vez, aumenta la formacin de angiotensina II tiene un efecto directo sobre las arteriolas de los rion disminuyendo tambin el flujo sanguneo a travs de los riones y disminuyendo de esta forma la presin en los capilares peri tubulares que rodean los tbulos renales, favoreciendo la reabsorcin de agua y sal desde los tbulos.

3. Aumento de la secrecin de aldosterona. En la fase crnica de la insuficiencia cardiaca se segregan grandes cantidades de aldosterona desde la corteza suprarrenal como consecuencia, principalmente. del efecto de la angiotensins para estimular la secrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal El aumento de aldosterona tambin aumenta la reabsorcin de sodio desde los tbulos renales lo cual a su vez provoca el aumento secundario de la reabsorcin de agua. 4. Activacin del sistema nervioso simptico. La insuficiencia cardiaca provoca una activacin marcada del sistema nervioso simptico, lo que tiene a su vez varios efectos que conducen a la retencin de sal y agua por los riones: 1) estenosis de las arteriolas aferentes renales, que reduce la tasa de filtracin glomerular 2) estimulacin de la reabsorcin tubular renal de sal y agua por activacin de receptores a-adrenrgicos en clulas epiteliales tubulares 3) estimulacin de liberacin de renina y formacin de angiotensina II que aumenta la reabsorcin tubular renal 4) estimulacin de liberacin de hormonas antidiurticas de la hipfisis posterior. lo que incrementa despus la reabsorcin de agua por los tbulos renales Edema agudo de pulmn en la insuficiencia cardaca terminal: otro crculo vicioso mortal

En conclusin la Insuficiencia en el impulso de sangre de las venas hacia las arterias elevacin de la presin venosa y de la presin capilar filtracin capilar por lo cual va haber menor excrecin de agua y sal por los riones, lo cual aumenta el volumen sanguneo y eleva la presin hidrosttica capilar.

EDEMA DE LA CIRROSIS HEPTICA

Cuando hay cirrosis heptica el rgano lesionado es incapaz de mantener una sntesis proteica suficiente lo cual los Mecanismos ms complejos determinan que la acumulacin lquida se produzca principalmente a nivel de la cavidad peritoneal (ascitis) El edema, en la cirrosis heptica, surge generalmente despus del establecimien to de la ascitis. Los factores implicados en la fisiopatologa de este edema son varios: trastorno de la sntesis de albmina, retencin de agua y sodio, hipertensin de la cava inferior e hiperaldosteronismo secundario. -La hipoalbuminemia disminuye la presin onctica del plasma y facilita el pasaje de lquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales.Este hecho es bsico en el origen del edema de la cirrosis heptica. -La retencin del sodio no tiene an una explicacin definida, y parece producirse principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la cirrosis heptica. Este resulta de la disminucin de la perfusin renal existente en los cirrticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el sistema renina angiotensina. Este mecanismo explicara la reabsorcin mayor de sodio a nivel tubular distal, regin donde acta la aldosterona, pero no justifica la reabsorcin igualmente ms elevada en los tbulos proximales observada en la cirrosis heptica. Al lado de esto, la degradacin de la hormona por el hgado estara disminuda, provocando su elevacin plasmtica. No solo la aldosterona, sino tambin los glucocorticoides y los estrgenos son deficientemente inactivados y probablemente participan en la fisiopatologa del edema en la cirrosis. -En relacin con el agua, se mencionan dos mecanismos: aumento de la cantidad de hormona antidiurtica (rechazado por algunos), y una segunda hiptesis, en la cual una cantidad extremadamente grande de sodio sera reabsorbida en los tbulos

proximales, ocasionando una oferta de iones tan reducida en los tbulos distales que no permitira que el agua libre fuese generada en este segmento del nefrn.

EDEMA DE ORIGEN RENAL

Disminucin de excrecin renal de sal y agua. El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos con una fisiopatologa diferente.

EDEMA DEL SNDROME NEFRTICO

Causado por muchas enfermedades que afectan a los riones, particularmente la membrana basal, dando como resultado una prdida importante y prolongada de protenas por la orina, valores sanguneos de protenas disminuidos. Sntomas Los sntomas iniciales incluyen falta de apetito, sensacin de malestar generalizado, edema de los prpados, dolor abdominal, prdida de masa muscular, hinchazn de los tejidos por el exceso de sal y la retencin de lquido y orina espumosa. El sndrome nefrtico es un estado clnico caracterizado por Edema Proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, Hipoproteinemia Hiperlipidemia Lipiduria

La base anatomo-patolgica del sndrome nefrtico consiste en una alteracin morfolgica de la membrana filtrante renal. Puede tener como causas: glomerulonefritis, nefropata diabtica, amiloidosis, enfermedades del colgeno, La lesin de la membrana filtrante, lo que va a provocar el aumento de la permeabilidad glomerular. La hiperpermeabilidad glomerular tendr como primera consecuencia, la eliminacin excesiva de protenas por la orina (proteinuria) y la consiguiente hipoproteinemia. Lo que provocar baja de la presin coloidosmtica del plasma, trasudacin de lquido plasmtico hacia el espacio extravascular y edema. El pasaje de los lquidos del interior del sistema vascular pasa a los espacios intersticiales disminuye el volumen plasmtico circulante, lo que va a provocar el estmulo de la secrecin de aldosterona con retencin de sodio y aguaademas, el estmulo de la secrecin de hormona antidiurtica, retencin de ms agua y, consecuentemente, y ms edema.

EDEMA DEL SNDROME NEFRTICO

Es una inflamacin de los glomrulos que da como resultado la aparicin repentina de sangre en la orina, con grupos de glbulos rojos adheridos (cilindros) y cantidades variables de protenas en la orina. Sntomas Lo primero que aparece es la retencin de lquidos con hinchazn de los tejidos (edema), un menor volumen de produccin de orina y oscurecimiento de sta por la presencia de sangre. El sndrome nefrtico se va a caracteriza por: Edema Hipertensin arterial Hematuria Proteinuria leve o moderada.

Pueden observarse otros signos y sntomas pero el ms frecuente la glomerulonefritis, sta servir de base para su explicacin.

En la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reaccin inflamatoria q conduce a la reduccin de la filtracin glomerular.

Otra observacin es el pasaje de protenas hacia el filtrado glomerular, pasaje que nunca es cuantitativamente semejante al del sndrome nefrtico y no constituye la base fisiopatolgica de este tipo de edema. La disminucin de la filtracin glomerular, parece ser el denominador en este tipo de edema. Dicho trastorno hemodinmico renal lo que provocar un aumento de la reabsorcin de sodio y agua, resultando edema. En la glomerulonefritis va a existir una alteracin de la permeabilidad del sistema capilar como consecuencia del trastorno inmunolgico que provoca la trasudacin capilar y ayuda a la formacin del edema junto a una hipervolemia resultante de la retencin de sodio y agua, redundara en falla cardaca y esto explicara la hipertensin arterial y la mayor sobrecarga del trabajo cardiaco.

Y finalmente que la administracin de sodio y agua en forma indiscriminada antes de sentar el diagnstico de la enfermedad, es otro factor importante en la retencin hidrosalina.

EDEMA CARENCIAL
El factor bsico en la fisiopatologa del edema carencial es la hipoproteinemia este edema aparece cuando la tasa de albmina disminuye por debajo de 2 gr %. Las protenas plasmticas y en especial, la albmina, representan una de las fuerzas que tienden a retener lquidos en los vasos, o a reabsorber lquidos extravasados. Esta fuerza est representada por la presin coloidosmtica. Cuando hay desnutricin hay deficiencia de la sntesis proteica y de la albumina que es la principal protena plasmtica y producirn extravacion de liquidos hacia el compartimiento extravascular Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos: Ingestin deficiente de protenas, Prdida excesiva (por el rin o tubo digestivo) Insuficiencia pancretica (sndrome de mal absorcin) Sntesis inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol)

En los sndromes carenciales existe autofagia de las protenas del organismo. Y se produce especialmente en los msculos esquelticos, produciendo la consuncin de las masas musculares. La falta de sostn de las venas y linfticos por los tejidos musculares hace disminuir la presin mecnica intersticial y la del flujo de estos vasos. Por lo cual en posicin ortosttica especialmente se produce stasis sangunea en las venas de los miembros inferiores y reduccin del volumen plasmtico circulante. De esto resultar el estmulo de la secrecin de aldosterona y retencin de sodio y agua, contribuyendo a la formacin del edema. Los estados carenciales tambin hay generalmente por deficiencias vitamnicas. La hipovitaminosis B1 conduce a la deficiencia de vitamina C y vasodilatacin capilar perifrica provoca trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudacin. La ingestin de glcidos, por mecanismos an desconocidos, probablemente con intervencin del potasio, provocara el estmulo de la secrecin de aldosterona con retencin de agua y sodio, y el ulterior edema.

MIXEDEMA
El mixedema, es el que aparece en el hipotiroidismo, se debe a la acumulacin de mucopolisacridos hidrfilos en la piel y se asemeja al edema por la tumefaccin y el borramiento de los pliegues cutneos, no presenta el signo de la fovea, porque el material mucoide que infiltra e indura la piel no permite su fcil desplazamiento ante la presin. Tambin est acompaado siempre por un color plido amarillento de la piel que es fra, spera, seca y escamosa. Las secreciones sebcea y sudorpara estn muy disminuidas, en las regiones supraclaviculares, se forman cmulos adiposos granulosos a la palpacin.

La deficiencia de las hormonas tiroideas activas como triyodotironina y tiroxina provocaran alteraciones acumulacin de material mucopolisacrido

(mucoprotenas) en diversos sectores del organismo esto aumenta la presin Onctica local y la trasudacin capilar como consecuencia de la atraccin ejercida por las protenas en relacin con el agua es un edema de tipo plstico, poco depresible. Junto a la acumulacin de mucoprotenas tambin en el hipotiroidismo, disminucin del volumen plasmtico circulante. Esto producir la disminucin de la filtracin renal y el consiguiente aumento de la reabsorcin de agua y sodio.

Edemas en el embarazo
El edema se manifiesta generalmente como una hinchazn en los pies, especialmente en los tobillos. Es un proceso normal que aparece durante el embarazo, especialmente durante el ltimo trimestre y en los primeros 10 das despus del parto este tipo de edema se produce por el aumento de lquidos en el cuerpo como consecuencia del las hormonas del embarazo. Este lquido (lquido intersticial) que proviene de las venas pasa de las venas (transvasamiento) al espacio intercelular, causando de esta forma hinchazn en la zona afectada. Los Factores que predisponen este edema son: Embarazos mltiples Aumentado demasiado de peso Tambin aparece en estaciones del ao calurosas o con mucha humedad La retencin de lquidos excesiva, que se extiende a la cara, cuello y manos, puede a veces ser el inicio de preeclampsia o una enfermedad renal Edema de la toxemia del embarazo (Preclampsia) La toxemia del embarazo tiene como expresin anatomopatolgica renal una endoteliosis glomerular. Esta alteracin lleva a la reduccin acentuada de la filtracin glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorcin de agua y sodio. Causada por mecanismos todava no aclarados, existe una vasoconstriccin arterial capilar que reduzca an ms la filtracin glomerular. La hipertensin arterial que acompaa al cuadro de toxemia (debida a la vasoconstriccin general), puede

contribuir al sndrome edematoso en caso de insuficiencia cardiaca.

Autor: Dr. Oscar F. Canseco F.

DESHIDRATACIN
Se denomina deshidratacin aguda a la prdida de agua y electrlitos, con un compromiso ms o menos grave de las principales funciones orgnicas (circulatoria, renal, pulmonar, nerviosa) y que generalmente es secundaria a diarrea, vmitos o cualquier otra circunstancia patolgica que origine un

balance hidrosalino negativo, ya sea por disminucin de ingresos, por aumento de las prdidas o por la coexistencia de ambas situaciones. Por lo tanto, es el estado que resulta bien de la prdida de lquidos, con cambios en la ingesta normal o sin ellos, o bien de una reduccin en la ingesta sin variacin en las prdidas normales. Puede existir deshidratacin sin prdida visible del agua, sino que esta se moviliza hacia el denominado TERCER ESPACIO inico no cumple ninguna funcin y de donde no puede retornar nuevamente hacia el espacio extracelular. Este es el caso de la presencia de transudado de lquido en la cavidad peritoneal un sndrome de hipertensin portal, o hipertensin en peritonitis. Tambin se forma un tercer espacio en las asas intestinales cuando se inhibe el peritaltismo por un manipuleo de vsceras o por hipopotasemia, oclusin intestinal con secuestro de lquido de 800 al que equivale el volumen de jugos intestinales y que no pueden salir de las asas, se dilata el estmago y se produce una deplecin hidroelectroltica, requirindose la administracin de agua por va parental. Estos lquidos deben ser evacuados al exterior por un mecanismo de paresentesis. El ileo paralitico obliga a la condicin de una sonda nasogstrica porque estos lquidos no puede retornar a la circulacin. Puede acumularse lquido en las paredes del tejido celular subcutneo en quemaduras, as como el secuestro de lquidos en las cavidades pleurales en el edema agudo pleural por derrame de este lquido.

Principales causas de deshidratacin son: Diarreas Vmitos Privacin de lquidos Aumento de las perdidas sensibles Aspiracin gstrica e intestinal Quemaduras

Las alteraciones de este lquido se las puede categorizar en tres grupos: 1. Alteraciones de volmenes; ya sea aumento o disminucin; es decir deshidratacin o retencin 2. Alteraciones de la concentracin: Deshidratacin isotnica Deshidratacin hipertnica Deshidratacin hipotnica 3. Alteraciones hidroelectrolticas, en las cuales se tiene que controlar la concentracin del electroltico y si esta se compromete al hidrogenin o al bicarbonato acido bsico

Valoracin de la deshidratacin
1. Leve: cuando la perdida de agua o es mas de un 5% del peso corporal total ; o tiene mayor traduccin clnica 2. piel y mucosas secas, paciente debilitado, con taquicardia, hipertermia leve, la
disminucin del peso corporal en un 5%. Adems disminucin de la diuresis y aumento del residuo en orina

3. trastornos de la conciencia (obnubilacin, delirio, estupor, que pueden finalizar en un estado de coma). Se profundiza la hipotensin arterial y la hipertermia y la muerte sobreviene cuando la prdida de agua alcanza entre 6 y 10 litros en una persona de talla adulta

CLASIFICACIN DE LA DESHIDRATACIN
El tipo de deshidratacin est determinado por la concentracin srica de sodio, que indirectamente refleja la osmolaridad. La deshidratacin puede clasificarse en tres tipos, dependiendo del nivel de sodio srico en pacientes deshidratados. Cada tipo tiene diferentes prdidas de lquidos relativas de los compartimentos extracelular (LEC) e intracelular (LIC).

DESHIDRATACIN ISONATRMICA O ISOTNICA

Se produce cuando en la prdida aguda de lquidos la concentracin de lquido intravascular (LIC) es proporcional a la concentracin del lquido extracelular (LEC). Los niveles sricos normales de sodio estn entre 130 y 150 mEq por litro. Debido a que no se crean gradientes osmolar entre el LIC y el LEC habr un mnimo desplazamiento de lquido y por tanto la incidencia baja de shock, a menos que el grado de deshidratacin sea muy importante. En la deshidratacin isonatrmica, la prdida de lquido y electrlitos es a partir del lquido extracelular, que es isotnico. Esto reduce el volumen plasmtico y en consecuencia el volumen sanguneo circulante. Se desarrollan indicaciones para evitar shock hipovolmico, que puede amenazar la vida M nio. El volumen de lquido intracelular se mantiene casi constante. En este caso el dficit estimado de lquidos puede reemplazarse en las primeras 24 horas de tratamiento.

DESHIDRATACIN HIPONATRMICA O HIPOTNICA

Hay prdida de lquidos y electrolitos, como ocurre en las gastroenteritis y tan solo se reemplaza el agua. Los niveles sricos de sodio son inferiores a 130 mEq por litro. Tambin aparece cuando las prdidas de sodio son mayores que las de agua, pudiendose desarrollar tambin en nios con otros tipos de trastornos crnicos perdedores de sal (fibrosis qusticas, sndrome adrenogenital perdedor de sal y enfermedad renal que hay perdida de sal). En la deshidratacin hiponatrmica, adems de la prdida de liquido, el lquido extracelular es hipotnico, produciendo movimiento de lquido osmticamente desde el compartimento extracelular a las clulas. Esto produce un aumento en el lquido intracelular y una deplecin de lquido extracelular. Pueden producirse signos fsicos de shock. En este caso se tratar el shock primero y despus se reemplazar el dficit en las primeras 24 horas de tratamiento.

DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA O HIPERTNICA

Aparece cuando las prdidas de agua corporal superan a las prdidas de sal. Se da ms frecuente en nios con gastroenteritis a las que se administran soluciones orales con alta concentracin de sal. Los niveles sricos de sodio son mayores de 150 mEq por litro. En la deshidratacin hipernatrmica, la osmolaridad del lquido extracelular est aumentada, produciendo el movimiento de lquido fuera de las clulas. Por eso La hipertnicidad o hiperosmolaridad del LEC da lugar a un movimiento de agua desde el LIC al LEC. Produce un aumento en el lquido extracelular y una deplecin en el lquido intracelular. La consiguiente deshidratacin intracelular produce una textura pastosa tpica de la piel. Puede no aparecer shock pero, la deshidratacin intracelular y la acidosis metablica asociada, puede producir una lesin cerebral como secuela importante. En los casos graves de esta deshidratacin, La diabetes inspida y la diabetes inspida nefrognica puede presentarse como una deshidratacin hipertnica. Hay que evitar la rpida correccin de la hipernatremia.

La replecin rpida de lquidos puede forzar una rpida re expansin de las clulas y producir convulsiones durante la fluido terapia correctora. Si existe shock habr que tratarlo primero. Una vez restaurada la circulacin, comienza la fase de reemplazamiento del dficit; que deber ser reemplazado lentamente, incluso en unas 48 horas o 72 horas. En las primeras 24 horas hay que dar lquidos de mantenimiento mas la mitad de dficit calculado. En este tipo de deshidratacin es frecuente la hipocalcemia que se cree que est asociada a la perdida de potasio y al dficit total de potasio corporal. Si el calcio srico total es de 7 mg/dl o menor se puede aadir 1 ampolla de Gluconato clcico al 10% a cada 500 ml de lquido de venoclisis. No llevando bicarbonato porque podra precipitar. En estos casos el lquido de venoclisis debe tener una base de lactato. Con un liquido base de bicarbonato, habr que utilizar otra va para el calcio. Para la acidosis grave es necesaria la teraputica con bicarbonato, pudiendo aadir bicarbonato sdico a la teraputica de reemplazamiento.

DESECACIN O DESHIDRATACIN VERDADERA

La desecacin celular hipertnica es consecuencia de la privacin de agua y de su prdida excesiva, como resultado de una prolongada exposicin al sol, de fiebre elevada o la hiperpnea exagerada.

Se trata en el fondo de una perdida pulmocutnea de agua superpuesta a la privacin del mismo elemento y esta combinacin provoca una brusca elevacin del hematocrito, cuyos valores llegan hasta un 65% y una hipernatremia en la que la concentracin de sodio en el suero asciende a 170 mEq por litro. Este sndrome de la desecacin verdadera ser caracteriza por un acentuado ascenso en el hematocrito, que corre paralelo con la concentracin d sodio en el suero. Los volmenes de plasma y de agua intersticial disminuyen en forma alarmante, y la sangre se vuelve pegajosa y el agua endgena se difunde a travs de las clulas tisulares, pero no en cantidad suficiente como para compensar las prdidas excesivas de agua por va de los pulmones y de la piel como consecuencia de ello la orina ser muy concentrada y escasa y finalmente sobrevienen delirio, convulsiones, coma y shock. El efecto neto es la deshidratacin celular y una deshidratacin hipertnica extracelular

Enfermemos diabticos y urmicos

La Deshidratacin en los diabticos exhibe a menudo un cuadro similar a la deshidratacin celular hipertnica, prdida de agua el incremento de la glucosa en el filtrado glomerular esto aumentara la carga tubular superando la capacidad mxima de reabsorcin y como consecuencia de ello se produce glucosuria y diuresis osmtica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de peso. En los casos ms severos se desencadena un shock hipovolmico. La deshidratacin en urmicos hay una sobrecarga de solutos con una deshidratacin hipertnica la urea se acumula en el espacio extracelular producido por la acumulacin en la sangre de los productos txicos que, en estado general normal, son eliminados por el rin y que se hallan retenidos por un trastorno del funcionamiento renal. Se desarrolla como resultado de la destruccin de pequeas estructuras funcionales y vasos que se encuentran en el interior del rin el nio puede producir poca orina, debido a que los glbulos rojos daados y otros factores podran obstruir los diminutos vasos sanguneos de los riones, o provocar lesiones renales, haciendo que los riones trabajen con ms intensidad para eliminar los desechos y el exceso de lquido.

La uremia puede ser producido por el Sndrome Urmico Hemoltico (SUH) se contrae, en la mayora de los casos, por el consumo de carne mal cocida portadora de una bacteria, la Escherichia Coli.