CONSOLIDACION Y REPARACION OSEA.

FUNDAMENTOS Y BASES HISTOPATOLOGICAS

Preparado Por Guido Pugliese C.

ANATOMIA VASCULAR DEL HUESO

Es bien conocido que la circulacin de los huesos largos procede de tres orgenes diferentes: 1. 2. 3. La arteria nutricia Los vasos Epifisometafisiarios Las Arterias Peristicas.

El hueso consiste en un tejido dinamico que participa en el equilibrio del deposito y la resorcion osea. Se han estudiado los mecanismos de reparacion osea y se describen 4 estadios: 1. Inflamacion 2. Callo Blando 3. Callo duro 4. Remodelacion. Bringhton aadio los estadios de impacto e induccion . El estadio de impacto, comprende el periodo entre la primera aplicacion de la fuerza al hueso, hasta que la energia se disipa por completo, lo que determina la absorcion de energia por el hueso hasta que sobreviene la fractura. Le sucede el periodo de inflamacion que suele persistir de 1 - 3 dias desde el punto de vista clinico y se manifiesta por dolor tumefaccion y calor. Las celulas inflamatorias alcanzan el area lesionada junto con infiltracion vascular y proliferacion celular. Este estadio persiste hasta que aparecen los elementos cartilaginosos. El estadio de induccion comienza durante los estadios de impacto e inflamatorio y se conssidera que implica la formacion de inductores y factores hormonales que gobiernan la regeneracion osea. El estadio de callo blando corresponde clinicamente al momento en que sobreviene union clinica por tejido fibroso o cartilaginoso. Histologicamente hay infiltracion vascular del callo de fracturas por capilares y aparicion de condroblastos. En el estadio de callo duro la union fibrocartilaginosa es reemplazada por union fibroosea. Clinicamente esto suele suceder a los 3 - 4 meses. El estadio final de remodelacion, comienza con consolidacion clinica y radiologica y persiste hasta que el hueso se normaliza incluyendo el reestablecimiento del canal medular La reparacion empieza lejos del sitio de fractura y se propaga directamente hacia el invadiendo el tejido lesionado. En este proceso, participan la capa interna y la capa fibrosa ext del periostio, el endostio y las celulas de la medula. Sus caracteristicas son: 1. Proliferacion de nuevos vasos 2. Proliferacin, migracin y diferenciacin asociada de diversos tipos de clulas de tejido conectivo. 3. Proliferacin y migracin de clulas osteognicas y de maduracin y su maduracin a osteoblastos y osteoclastos. La proliferacin peristica tiene lugar a ambos lados del foco de fractura, salvo en la cortical muy lesionada, por tanto la zona central, inmediatamente adyacente a la fractura, permanece libre de callo, hasta que se completan los puentes de tejido de un extremo seo a el otro. Esta unin se logra mas rpidamente cuando el periostio fibroso no esta roto y cuando los fragmentos de la fractura estn razonablemente bien alineados. Debajo del arco queda un espacio que luego es invadido por histiocitos y fibroblastos y otras clulas, algunas de las cuales

La arteria nutricia es la responsable de la irrigacion de la medula sea y los dos tercios internos de la cortical de la diafisis, y los vasos metafisiarios irrigan la metfisis, pero pueden tambin suministrar sangre a la zona de la arteria nutricia, por lo menos en parte . Por otra lado los vasos peristicos, nutren solo el tercio externo de la diafisis. La zona de la cortical donde los dos sistemas vasculares se superponen en su funcin nutritiva ocupa aproximadamente una cuarta parte del espesor total de la cortical y esta colocada algo por fuera de la mitad interna. La principal caracterstica de la circulacin sea, es su amplia intercomunicacin y la abundancia de anastomosis entre las ramas de la arteria nutricia y los vasos peristicos y metafisoepifisiarios lo cual explica que no se produzca necrosis de la medula y la cortical por la simple seccin de la arteria nutricia En conclusin, la arteria nutricia es el vaso principal que aporta la sangre a la diafisis, y es responsable por lo menos de la irrigacion de la totalidad de la medula sea, mientras que los vasos peristicos, nutren la parte mas externa de la cortical, y mantienen esta parte del hueso viva cuando la circulacin nutricia se ha suprimido. Los vasos metafisiarios, son incapaces por si solos de mantener viva la medula y la mitad profunda de la cortical, pero despus de su unin con la red vascular epifisiaria que sigue a la fusin del cartlago de crecimiento, puede aportar suficiente sangre a la arteria nutricia atraves de sus ramas dstales para asegurar la vida de la medula sea y el hueso; y finalmente, la seccin de la arteria nutricia aisladamente, no produce ningn efecto aparente sobre la vida de la diafisis, ya que la circulacin compensadora se halla asegurada por medio de los vasos peristicos en el hueso joven, y por la red vascular metafisoepifisiaria en los adultos. CONSOLIDACION OSEA

parecen haber migrado desde los tejidos extraperiosticos. El espacio que llena el lugar destinado al callo puede ser seo, cartilaginoso , osteocartilaginoso o fibroso y su naturaleza puede influir en cual ser el modo de unin final. El cartlago es eliminado progresivamente por osificacin endocondral y es sustituido por una regresin a hueso reticular. Entre otros factores que se afirma, promueven los depsitos de cartlago, se encuentra la isquemia, la hipoxemia y la concentracin de CO2. En cultivos histicos ciertas clulas se transforman en condroblastos cuando se le expone a baja tensin de oxigeno y a compresin, y se vuelven osteoblastos cuando se someten a altas tensiones de oxigeno. Es aqu, donde radica, la gnesis de la seudoartrosis. Los factores mecnicos, en especial el grado de movimiento del foco de fractura son importantes. De algn modo, posiblemente atraves de fuerzas elctricas la sntesis del callo es estimulada por los movimientos del foco de fractura, y resulta muy disminuida en la fijacin rgida de las fracturas. DESARROLLO Y CRECIMIENTO DEL HUESO: Una simple regla general servir como clave para el entendimiento de la variedad estructural en el desarrollo, crecimiento y reparacin del Hueso: el hueso es depositado solamente sobre una base solida. La razn obvia de esto es: 1. La elaboracin de una matriz sea, altamente especializada y especialmente la mineralizacion, requiere de un reposo mecnico. Este es biolgicamente preoveido por la formacin de puentes, similares a los andamios de una construccin; 2. La formacin sea depende de un generoso aporte sanguneo, y los osteocitos funcionan adecuadamente, solo en la vecindad de capilares sanguneos. Si la vascularizacion es temporalmente interrumpida o amenazada por fuerzas mecnicas o movimiento, los osteoblastos se muestran mas tendientes a cambiar su expresin gentica y se convierte en osteoblasto o fibroblasto con la consiguiente alteracin en la reparacin del hueso. TIPOS DE OSIFICACION: 1. INTRAMEMBRANOSA Es considerada la forma mas primitiva de osteogenesis. Ocurre en etapas embrionarias, cuando las trabeculas seas, aparecen dentro de una condensacin de tejido mezenquimatoso siempre adyacente a vasos sanguneos. Este tipo de osificacin esta restringida a los huesos de la bveda craneana, faciales y parte de la clavcula. 2. PERICONDRAL Inicia en la parte diafisiaria, sobre un modelo cartilaginoso, pero solamente despus de que los condrocitos en la porcin media se han hipertrofiado y la matriz intracelular esta calcificada. El origen de la formacin sea pericondral es el periostio el cual se origina sobre el pericondrio anterior sobre el modelo cartilaginoso. Por tal la transformacin de pericondrio en periostio continua a lo largo del margen distal y proximal de un cuello formado tan largo como el crecimiento seo progrese. Este tipo de osificacin es la que observamos en todos los huesos largos, y por tanto el responsable de la reparacin de las fracturas en estos huesos. REPARACION Y REMODELACION DE FRACTURAS CON ESTABILIZACION NO RIGIDA.

La rotura de los vasos sanguneos en hueso, mdula, periostio y tejido subyacente al producirse la lesin se traduce en la extravasacin de sangre en el foco de fractura y en la formacin de hematoma. La organizacin de este hematoma se identifica normalmente como el primer paso en la reparacin de la fractura. Los trabajos experimentales indican que la prdida del hematoma daa o ralentiza la curacin de la fractura, lo que hace pensar que el hematoma y el envoltorio que lo contiene, formado por tejido blando peristico intacto, facilitan las primeras fases de la reparacin. Una fractura abierta o el tratamiento de fracturas por reduccin abierta, deteriora la organizacin del hematoma y por lo tanto decelera el proceso de reparacin. Las razones por las que el hematoma puede afectar a la curacin de la fractura no estn claras. Presumiblemente, el hematoma de la fractura proporciona una armadura de fibrina que facilita la migracin de clulas reparadoras. Adems, los factores de crecimiento y otras protenas producidas por las plaquetas y las clulas en el hematoma de la fractura intervienen en los momentos crticos iniciales de la reparacin, incluyendo la migracin celular y la proliferacin y sntesis de la matriz de tejido reparador. Aunque el volumen del lecho vascular de una extremidad aumenta poco despus de producirse la fractura, presumiblemente debido a la vaso dilatacin, la proliferacin vascular tambin se produce en la zona de la fractura. Parece ser que, en circunstancias normales, los vasos peristicos son fundamentales para los prontos brotes capilares en la normal curacin del hueso, con la arteria medular cobrando importancia ms adelante en el proceso. Los factores de crecimiento fibroblsticos pueden ser mediadores importantes en la angiogness, pero los estmulos exactos responsables de la invasin vascular y de la proliferacin de clulas endoteliales an no se han definido. Cuando el cirujano interfiere en el riego sanguneo del foco de fractura, ya sea al liberar excesivamente el periostio o al deteriorar el sistema medular con el uso de escariado y clavos intramedulares, la reparacin se realiza derivando los vasos sanguneos del sistema intacto. Los extremos del hueso en el foco de fractura privados de riego sanguneo se necrosan y reabsorben. En algunas fracturas, puede que esto cree en el foco de fractura un hueco apreciable en las radiografas, al cabo de varias semanas o meses de haberse producido la fractura. Las clulas responsables de esta funcin, los osteo-clastos, proceden de una lnea diferente a las clulas encargadas de la formacin de hueso. Los osteoclastos provienen de monocitos que circulan en la sangre y de monocitos precursores de la mdula sea, mientras que los osteoblastos se desarrollan a partir de clulas mesenquimales indiferenciadas que migran al foco de fractura. Las clulas mesenquimales pluripontenciales, probablemente de origen comn, forman el tejido fribroso, el cartlago y en ocasiones el hueso del foco de fractura. Algunas de estas clulas se originan en el tejido daado, mientras que otras migran al foco daado con los vasos sanguneos. Las clulas del cambium del periostio forman el hueso temprano. Las clulas peristicas poseen una funcin especialmente importante en la curacin de fracturas en nios, puesto que el periostio es ms grueso y con ms clulas en las personas jvenes. A medida que aumenta la edad, el periostio se hace

ms fino y su contribucin a la curacin de la fractura va perdiendo importancia. Los osteoblastos de la superficie endstico tambin participan en la formacin sea, pero los osteocitos supervivientes no parecen formar tejido reparador. La mayora de las clulas responsables de la osteo-gnesis durante la consolidacin de la fractura aparecen en el foco con el tejido de granulacin que sustituye al hematoma. Las clulas mesenquimales del foco de fractura proliferan, se diferencian y producen el callo de fractura constituido por tejido fibroso, cartlago y hueso inmaduro. El callo de fractura rellena y rodea el foco de fractura y durante las pri meras fases de la curacin, se diferencia en callo duro u seo y callo blando o cartilaginoso. El hueso formado inicialmente en la zona perifrica del callo gracias a la formacin de hueso intramembra-noso se denomina callo duro. El callo blando se forma en las zonas centrales, con baja tensin de oxgeno, formado principalmente por cartlago y tejido fibroso. El tejido seo va reemplazando al cartlago a travs del proceso de osificacin endocondral, agrandando el callo y aumentando la estabilidad de los fragmentos fractranos. Este proceso contina hasta la unin del foco de fractura a travs de puentes de hueso nuevo, reestableciendo la continuidad entre los extremos seos corticales. La composicin biomecnica de la matriz del callo de fractura cambia a medida que progresa la reparacin. Las clulas reemplazan el cogulo de fibrina con una matriz fibrosa laxa que contiene glucosaminoglucanos, proteoglucanos, colgeno de tipos I y II, En muchas zonas este tejido se convierte en fibrocar-tlago ms denso o cartlago hialino. Con la formacin de cartlago hialino aumentan el contenido de colgeno de tipo II, los proteoglucanos especficos del cartlago y las protenas. Durante la osificacin endocondral y la formacin de hueso intramembrano-so aumenta la concentracin de colgeno de tipo I, fosfatasas alcalinas y protenas especficas del hueso, hasta que la matriz se mineraliza. El hueso inmaduro recin formado se remodela hasta hueso laminar y de esta forma su contenido de colgeno y otras protenas vuelve a los niveles normales. El anlisis de reparaciones de fracturas demuestra que existe una estrecha relacin entre la activacin de los genes de los vasos sanguneos, cartlagos y protenas especficas del hueso en las clulas y el desarrollo de tejido de granulacin, cartlago y hueso, demostrando que la reparacin de la fractura depende de la regulacin de la expresin de los genes en las clulas reparadoras. La concurrencia de condrognesis, osificacin endocondral y formacin de hueso intramembranoso, en diferentes zonas del callo de fractura, indican que los mediadores locales y las pequeas variaciones del micro-entorno, incluidas las fuerzas mecnicas, determinan qu genes se reflejan y por lo tanto el tipo de tejido que las clulas reparadoras forman. La compresin impide la formacin de tejido fibroso. Las fuerza de cizallamiento intermitentes promueven la calcificacin del recientemente formado fibrocartlago, mientras que la tensin hidrosttica intermitente inhibe la calcificacin. Los mediadores locales que pueden influir en la funcin de las clulas reparadoras incluyen los factores de crecimiento derivados de las clulas y plaquetas y de la tensin del oxgeno. Los factores de crecimiento cidos y bsic os

fibroblsticos y el factor de transformacin del crecimiento P (FTC-/3) estimulan la proliferacin de condrocitos y formacin de cartlago, la proliferacin osteoblstica y la sntesis sea. El FTC-P liberado por las plaquetas inmediatamente despus de la lesin inicia la formacin del callo. La sntesis de FTC-/3 tambin se asocia a la hipertrofia del cartlago y a la calcificacin del frente de osificacin endocondral. La tensin de oxgeno en los tejidos puede determinar si se forma cartlago o hueso. En las zonas con baja tensin de oxgeno, posiblemente debido a la distancia entre los vasos sanguneos, se forma cartlago. Las clulas que reciben el suficiente oxgeno y estn sometidas a estmulos mecnicos y elctricos necesarios forman hueso. La mineralizacin del callo de fractura se produce gracias a una secuencia ordenada de actividades celulares. Las clulas sintetizan una matriz, con una elevada concentracin de fibrillas de colgeno tipo I, y crean las condiciones ideales para la formacin de depsitos diseminados de cristales de hidroxiapatita de calcio. La mineralizacin requiere dos funciones celulares: en primer lugar, las clulas deben eliminar las condiciones locales de la matriz del callo fibrocartilaginoso que inhiben la mineralizacin, incluida la elevada concentracin de glucosaminoglucanos. Esto lo pueden lograr los condrocitos del callo de fractura segregando proteoglucanos que degradan estas molculas durante la mineralizacin. En segundo lugar, despus de que las clulas preparen la matriz para la mineralizacin, los condrocitos, y ms tarde los osteoblastos, liberan complejos de fosfato de calcio ya empaquetados, en la matriz por gemacin de las vesculas de la matriz de las membranas celulares. Estas vesculas derivadas de la membrana transportan proteasas neutras y enzimas de fosfatasa alcalina que degradan la matriz rica en proteoglucanos e hidrolizan adenosintrifosfato (ATP) y otros esteres fosfricos de gran energa para proporcionar iones de fosfato para la precipitacin con calcio. A medida que avanza la mineralizacin, los extremos seos se van envolviendo en una masa fusiforme de callo que contiene cantidades en aumento de hueso inmaduro. El aumento del contenido mineral se encuentra muy estrechamente ligado al aumento de la rigidez del callo de fractura. La estabilidad de los fragmentos fracturarlos aumenta progresivamente debido a la formacin interna y externa de callo y se produce la consolidacin clnica, es decir, el foco de fractura se estabiliza y el paciente deja de sufrir dolor. La consolidacin radiogrfica se produce cuando las radiografas simples muestran hueso trabecular o cortical atravesando el foco de fractura y a menudo se produce despus de la consolidacin clnica. Sin embargo, incluso en esta fase, la curacin no ha finalizado. El callo de fractura inmaduro es ms dbil que el hueso normal y slo adquiere su fuerza completa durante la remodelacin. En las fases finales de la reparacin, la remodelacin del tejido reparador comienza con la sustitucin de hueso inma duro por hueso laminar y la resorcin del callo innecesario. El estudio por radioistopos muestra el aumento de la actividad en los focos de fractura mucho tiempo despus de que el paciente haya recuperado por completo la funcionalidad y que las radiografas hayan mostrado la unin sea, probando que la remodelacin de la fractura contina

aos despus de producirse la consolidacin clnica y radiogrfica. Aparentemente, la remodelacin del tejido reparador de la fractura una vez que todo el hueso inmaduro se ha reemplazado consiste en la resorcin de las trab-culas superficiales o mal situadas y la formacin de hueso nuevo a lo largo de las lneas de tensin. Los campos elctricos pueden influir en la remodelacin de la fractura. Cuando un hueso se encuentra bajo tensin, se produce electropositividad en la superficie convexa y electronegatividad en la cncava. Las zonas de electropositividad parecen estar asociadas a la actividad de los osteoclastos y las zonas de electronegatividad a los osteoblastos. Por ello, la teora que afirma que los cambios en la arquitectura sea estn asociados a las variaciones en la carga, la a menudo llamada ley de Wolff, pueden tener explicacin en trminos de alteraciones en los campos elctricos que afectan al comportamiento celular. El resultado de la remodelacin del callo de fractura es hueso que, incluso si no ha regresado a su forma original, ha cambiado para realizar la funcin que se le ha demandado. La remodelacin del callo de fractura es la consecuencia de una secuencia elaborada de cambios en la matriz y en las clulas, pero la importante mejora funcional que se produce para el paciente consiste en el aumento de la estabilidad mecnica. El paulatino aumento de la estabilidad se produce en cuatro fases. Durante la fase I, la curacin del hueso est sujeta a fallos en la torsin en el foco de fractura original con un patrn de baja rigidez. En la fase II, el hueso contina fallando en el foco de fractura pero los fallos obedecen a un patrn de rigidez elevada y tejido duro. En la fase III, el hueso falla en parte por el foco de fractura y en parte por el hueso anteriormente intacto siguiendo un patrn de rigidez elevada y tejido duro. Por ltimo, el fallo de la fase IV no se produce en el foco de fractura, lo que indica que el tejido nuevo en el foco de fractura duplica las propiedades mecnicas del tejido no-daado. A pesar de la curacin con xito de la fractura, la densidad sea de la extremidad afectada puede verse disminuida durante aos. En un estudio, en pacientes con fracturas de tibia ya curadas, la densidad de la extremidad afectada segua menguada, incluso dcadas despus de la lesin. La importancia clnica de estas observaciones permanece incierta, pero sugiere que las fracturas, y posiblemente la disminucin de la carga de una extremidad tras la fractura, pueden causar cambios duraderos en los tejidos. REPARACIN Y REMODELACIN DE LAS FRACTURAS CON ESTABILIZACIN RGIDA Como ya se describi anteriormente, cuando se produce movilidad dentro de unos lmites en el foco de fractura, el callo de fractura estabiliza paulatinamente los fragmentos seos y la remodelacin del callo de fractura produce hueso laminar. Sin embargo, la curacin de la fractura puede producirse sin la formacin de callo, tanto en hueso esponjoso como de cortical, si los extremos fracturarios se quedan sujetos entre s de forma rgida. Algunos cirujanos e investigadores se refieren a este tipo de curacin como

curacin per primam (por primera intencin), reflejando que se produce sin la fase intermedia de formacin y sustitucin del callo. Muchas fracturas impactadas de epfisis, metfisis y vertebrales donde las superficies entrecruzadas de huesos esponjosos, y en algunas zonas de hueso cortical, poseen la suficiente estabilidad como para permitir la formacin per primam en los focos donde las superficies estn en contacto directo. El mismo tipo de curacin de hueso esponjoso se produce en las osteotomas realizadas a travs de hueso metafisario, fracturas intraarticulares con estabilizacin rgida y focos con artrodesis tratados con estabilizacin rgida. La mayora de las osteotomas diafisarias, de las fracturas graves de difisis de huesos largos y fracturas metafisarias inestables requieren el uso de dispositivos de compresin y estabilizan rgidamente el foco de fractura para permitir la curacin per primam. Schenck y Willenegger describieron dos tipos de curacin per primam. curacin del espacio de fractura y remodelacin haversiana. En cierta forma, estos tipos se corresponden con las fases de reparacin y remodelacin de las fracturas con estabilizacin no rgida. El examen de estas fracturas despus de la fijacin rgida con placas de compresin mostr que no todos los extremos de hueso cortical se encontraban en contacto directo, dejando huecos de distintos tamaos en el foco de fractura y tambin que el mecanismo, estructura y velocidad de formacin de hueso nuevo en el foco de fractura dependen del tamao de los huecos. Cuando existe un contacto directo entre los extremos de hueso cortical, se forma hueso laminar directamente sobre la lnea de fractura, paralelo al eje largo del hueso por extensin directa de osteonas. Un grupo de osteoclastos atraviesa la lnea de fractura, los osteoblastos siguen a los osteoclastos depositando hueso nuevo y los vasos sanguneos aparecen a continuacin de los osteoblastos. La nueva matriz sea, que contiene osteocitos, y los vasos haversianos forma los nuevos sistemas harvesianos u osteonas primarias. A este proceso se le denomina curacin por contacto. En pequeos huecos de entre 150 y 200 jlm, aproximadamente el dimetro externo de la osteona, las clulas forman hueso laminar en los ngulos situados a la derecha del eje del hueso. En huecos mayores, entre 200 |0,m y ljXm, las clulas rellenan el defecto con hueso inmaduro (woven). Despus de la curacin del espacio, comienza la remodelacin haversiana, reestableciendo la estructura normal del hueso cortical. Los conos cortantes los constituyen osteoclastos seguidos de osteoblastos y vasos sanguneos que atraviesan el hueso nuevo del hueco de fractura, depositando hueso laminar y recuperando el riego sanguneo del hueso cortical a travs del foco de fractura. Parece ser que la remodelacin harvesiana sigue los canales de los vasos necrosados y tambin abre nuevos canales. Si existe un segmento grande de hueso cortical necrosado, se sigue produciendo la curacin por extensin directa de las osteonas pero ms despacio, y ciertas zonas de hueso cortical necrosado permanecen sin remodelar durante un largo perodo. Fallo en la curacin de la fractura Aunque el tratamiento sea ptimo, algunas fracturas curan lentamente o no llegan a curarse. Es difcil establecer cunto tiempo necesita una determinada fractura para conseguir la

unin, pero cuando el proceso de curacin es ms lento de lo normal, se le denomina consolidacin retardada. Watson-Jones describi un caso al que llam consolidacin lenta, donde la lnea de fractura permanece claramente visible en las radiografas pero en la que no existe ninguna separacin indebida entre los fragmentos, ninguna cavidad en las superficies y ninguna calcificacin ni esclerosis. Esta curacin lenta de la fractura est asociada a la gravedad de la lesin, la escasez de riego sanguneo, a la edad y estado nutricional del paciente o a otros factores. No es una fractura sin consolidacin sino ms bien una variacin con respecto a la curacin normal. El fallo en la curacin sea, la seudoartrosis, se produce por la detencin del proceso de curacin. Una seudoartrosis, que se produce a pesar de la formacin de un callo de gran tamao alrededor del foco de fractura, se conoce comnmente como seudoartrosis hipertrfica en contraposicin a una seudoartrosis atrfica, donde existe poca o ninguna formacin de callo y donde se produce la resorcin sea en el foco de fractura. En algunas seudoartrosis se forma tejido cartilaginoso sobre las superficies fracturaras y la cavidad entre las superficies se rellena con un fluido claro que recuerda al lquido articular o bursal, provocando una seudoartrosis o articulacin falsa. La seudoartrosis puede ser o no ser dolorosa pero prcticamente todas permanecen inestables indefinidamente. En otras seudoartrosis, el hueco entre los extremos fracturarlos se rellena con tejido fibroso o fibrocartilaginoso. En ciertas ocasiones, los tejidos fibroso y fibrocartilaginoso estabilizan firmemente la fractura, creando una consolidacin fibrosa. Aunque las consolidaciones fibrosas pueden ser indoloras y pueden unir los fragmentos, no consiguen restaurar la resistencia normal del hueso. VARIABLES QUE INFLUYEN EN LA CURACIN DE LA FRACTURA En ocasiones, las consolidaciones retardadas o las seudoartrosis se producen sin causa aparente, pero en muchos otros casos se pueden identificar las variables de la lesin, el paciente y el tratamiento que han afectado negativamente a la curacin de la fractura. Estas variables incluyen daos graves en los tejidos blandos asociados a fracturas abiertas, fracturas cerradas de mucha energa, infecciones, fracturas segmntales, patolgicas, fracturas con interposicin de tejidos blandos, escasez de riego sanguneo local, enfermedades sistmicas, desnutricin, corticoesteroides e interferencias yatrognicas en la curacin. Se han identificado muchas otras variables que retardan la curacin. Algunas de ellas ejercen una influencia negativa que puede medirse en estudios experimentales pero que no causa problemas clnicos significativos en la curacin de fracturas. Otras, como la distraccin en el foco de fractura o la interposicin de tejidos blandos, no se han estudiado sistemticamente en estudios experimentales, pero la experiencia clnica muestra que pueden hacer fracasar la curacin de la fractura. Las investigaciones han identificado una variedad de tratamientos que pueden promover la curacin de la fractura, incluidos los campos elctricos, ultrasonidos, la carga controlada, la micromovilidad y las citoquinas.

Variables de la lesin Fracturas abiertas Las fracturas abiertas graves provocan rotura de los tejidos blandos, desplazamiento de la fractura y, en algunos casos, importante prdida sea. El desgarro o aplastamiento excesivo de los tejidos blandos interrumpe el riego sanguneo del foco de fractura, provocando que se necrosen el hueso y los tejidos blandos, impidiendo la formacin de un hematoma de fractura y retrasando la formacin de tejido reparador. El hueso expuesto y los tejidos blandos se desecan, aumentando la cantidad de tejido necrosado y el riesgo de infeccin. El uso temprano de colgajos de tejido blando vascularizado para cubrir el hueso expuesto debido a fracturas abiertas graves puede evitar la desecacin y facilitar la curacin de estas heridas. Adems de los problemas derivados de los tejidos blandos daados, las fracturas abiertas pueden infectarse. La solucin de esta complicacin pasa normalmente por el des-bridamiento del hueso infectado y de los tejidos blandos acompaado de antibiticos. Aunque la infeccin pone en peligro la curacin del hueso, las fracturas infectadas pueden unirse si son estables y la infeccin se elimina. Esto puede provocar en el paciente una osteomielitis, pero en la mayora de los casos una unin sea con infeccin crnica es un resultado mejor que la seudoartrosis. Gravedad de la lesin Las fracturas graves pueden ser abiertas o cerradas, asociadas a grandes heridas de tejido blando, prdida de tejido blando, desplazamiento y comminucin de los fragmentos seos, prdida de hueso, disminucin del riego sanguneo en el foco de fractura. La comminucin de los fragmentos seos suele indicar que tambin se han daado gravemente los tejidos blandos. Sin embargo, algunos pacientes con osteopenia sufren facturas comminutas derivadas de lesiones de poca energa que causan daos mnimos en el tejido. El desplazamiento de los segmentos de la fractura y el traumatismo grave en los tejidos blandos retarda la curacin de la fractura, probablemente porque los tejidos blandos gravemente daados aumentan la cantidad de tejido necrosado, impiden la migracin de las clulas mesenquimales y la invasin vascular, disminuyen el nmero de clulas mesenquimales viables y deterioran el riego sanguneo local. Las lesiones menos graves mantienen intacto el envoltorio de tejido blando que contiene el hematoma, proporcionando una fuente inmediata de las clulas mesenquimales, un tubo de tejido blando que dirige las tareas de reparacin de estas clulas y una frula interna que contribuye a inmovilizar los fragmentos. Fracturas intraarticulares Las fracturas intraarticulares pueden presentar retos en su tratamiento debido a que se extienden a superficies articulares y puesto que la movilidad articular o la carga pueden provocar la movilizacin de los fragmentos fracturarios. La mayora de las fracturas intraarticulares se curan pero la alineacin y la congruencia de la superficie articular no se

restauran. La articulacin puede quedar inestable y, en algunos casos, especialmente si la fractura no se ha fijado de forma rgida, se puede retrasar la curacin o producirse una seudoartrosis. Sin embargo, la inmovilizacin prolongada de una articulacin con fractura intraarticular, frecuentemente provoca una rigidez articular. Por todas estas razones, los cirujanos normalmente intentan reducir y fijar de forma segura las fracturas intraarticulares inestables. En el mejor de los casos, este enfoque restaura la alineacin y congruencia, y permite cierta movilidad articular durante la curacin de la fractura. Desgraciadamente, la restauracin de alineacin, congruencia y estabilidad en pacientes con fracturas intraarticulares graves pasa por la ciruga agresiva, lo que puede poner en peligro el riego sanguneo en el foco de fractura. Incluso despus de la reduccin y de una estabilizacin inicial adecuada, las fracturas intraarticulares pueden desplazarse debido a las fuertes fuerzas transarticulares, a un fallo en la estabilizacin o al colapso del hueso esponjoso subcondral. Este ltimo fracaso en la reduccin se produce sobre todo en fracturas comminutas proximales y distales de tibia, as como distales de radio. Fracturas segmntales Una fractura segmental de un hueso largo impide o distorsiona el riego sanguneo intramedular en el fragmento intermedio. Si el tejido blando tambin est muy daado, asimismo puede verse comprometido el riego sanguneo en el periostio del fragmento intermedio. Posiblemente como consecuencia de lo anterior, la probabilidad de retraso en la seudoartrosis de una seudoartrosis aumenta. Estos problemas se producen sobre todo en fracturas segmntales de tibia, especialmente en fracturas distales. Las fracturas segmntales de fmur desembocan en menos ocasiones en seudoartrosis, presumiblemente gracias al mejor revestimiento de tejido blando y al consecuente mejor riego sanguneo. Cuando se realiza la fijacin interna de una fractura seg-mental, el tejido blando unido al fragmento intermedio debe preservarse siempre que sea posible. Tejido blando interpuesto La interposicin de tejido blando, incluidos msculo, fascia, tendn y en ocasiones nervios y vasos sanguneos, entre fragmentos fracturarios pone en peligro la curacin de la fractura. Se prev una interposicin de tejido blando cuando los fragmentos no pueden colocarse uno frente al otro o alinear durante la reduccin cerrada. Si esto se produce, puede que sea necesaria la reduccin abierta para extraer el tejido interpuesto y conseguir una posicin aceptable de la fractura. Daos vasculares La falta de riego vascular adecuado puede retrasar significativamente o poner en peligro la curacin de la fractura. Un riego sanguneo insuficiente para la curacin de la fractura puede producirse debido a una lesin grave en el tejido blando y en el hueso o debido a una prolongada limitacin en el riego sanguneo de algunos huesos o zonas seas, por ejemplo, el vulnerable riego sanguneo de la cabeza femoral, del escafoides y el astrgalo, predisponen estos huesos

a un retraso en la consolidacin o seudoartrosis, incluso cuando no existe dao grave en los tejidos blandos o desplazamiento fracturarlo. La diseccin quirrgica extensiva puede tambin poner en peligro el riego vascular del foco de fractura, especialmente en las zonas de esqueleto con riego sanguneo vulnerable o en fracturas asociadas con lesiones graves de tejido blando, o en zonas con escaso tejido blando circundante, como la tibia distal. Variables del paciente Edad La edad del paciente posee una gran influencia en el ritmo de curacin de la fractura. La curacin en los nios es la ms rpida. El ritmo de curacin va disminuyendo de forma inversamente proporcional a la edad, hasta la madurez esqueltica. Una vez alcanzada esta madurez, el ritmo de curacin no parece disminuir significativamente con el aumento de la edad, tampoco se percibe el aumento en el riesgo de seudoartrosis. Una posible razn para la rpida curacin en nios puede ser la disponibilidad de clulas que producen tejido reparador: las clulas jvenes se diferencian ms fcilmente del conjunto de clulas mesenquimales y la reserva de clulas mesenquimales no diferenciadas es mayor en los nios. Adems, la rpida remodelacin sea que acompaa al crecimiento permite una mayor correccin de la deformidad en los nios.

Nutricin La migracin y proliferacin celular, as como la sntesis en la matriz necesarias para que se produzca la curacin de la fractura requieren elevada energa. De hecho, para sintetizar volmenes mayores de colgenos, proteoglucanos y otras macromolculas de la matriz, las clulas necesitan un riego continuo de protenas y carbohidratos, los componentes de estas molculas. Como resultado, el estado metablico del paciente puede influir en el resultado del tratamiento y en pacientes con problemas graves de desnutricin, lesiones que se curaran con rapidez en pacientes bien nutridos, puede que no llegan a curarse. Aunque algunos cirujanos de pases desarrollados no detecten un gran nmero de pacientes con problemas graves de desnutricin, s se enfrentan a pacientes con carencias alimenticias de protenas y caloras, as como otro tipo de deficiencias en la dieta. Jensen y sus colabora dores registraron un 42,4 % de desnutricin clnica o subclnica, en pacientes que fueron sometidos a ciruga traumatolgica. Un estudio ms reciente de 490 pacientes encontr que el 18% sufran desnutricin y que stos permanecan ms tiempo en el hospital, la recuperacin de su nivel de actividad anterior a la fractura era menos probable y los pacientes con lesin de cadera estn ms predispuestos a fallecer en el plazo de un ao desde la fractura. Puesto que el traumatismo y la ciruga pueden causar desnutricin y como consecuencia disminuir la eficacia del sistema inmuno-lgico, los cirujanos deben prestar especial atencin a la nutricin y al equilibrio metablico de los pacientes con lesiones mltiples. Incluso en pacientes bien alimentados, la

demanda nutricional para la curacin de mltiples fracturas puede superar la ingestin. Leung y sus colegas realizaron un informe segn el cual el contenido de ATP en un callo de dos semanas en una fractura de conejo era mil veces mayor que el contenido de ATP de un hueso normal. Otros han sugerido que una sola fractura de hueso largo puede, de forma temporal, aumentar los requisitos metablicos entre un 20% y un 25%, adems, que las lesiones mltiples y la infeccin pueden aumentar los requisitos metablicos en ms de un 50%. El fracaso en el cumplimiento de este aumento en los requisitos metablicos puede aumentar la mortalidad y las complicaciones quirrgicas, incluidas infecciones, solucin de continuidad de la herida quirrgica, retardo de la curacin y ralentizacin de la rehabilitacin. Un estudio experimental sobre la curacin de las fracturas demostr que el callo de fractura no alcanza su fuerza normal en estados de nutricin deficiente y que una dieta deficitaria en protenas reduce la fuerza del callo de fractura y la capacidad de almacenamiento de energa. Por estas razones, el tratamiento ptimo en pacientes lesionados requiere la evaluacin de su estado nutricio-nal, pudiendo formar parte del tratamiento un apoyo nutricional. Hormonas sistmicas Existen distintas hormonas que pueden influir en la curacin de la fractura. Los corticoesteroides pueden poner en peligro la curacin de la fractura, probablemente inhibiendo la diferenciacin de las clulas mesenquimales en osteoblastos y disminuyendo la sntesis de los componentes orgnicos de la matriz sea necesarios para la reparacin. La administracin prolongada de corticoesteroides puede tambin disminuir la densidad sea y aumentar la probabilidad de fractura de cadera, distal de radio, costilla y vrtebras. Todava no se sabe a ciencia cierta la funcin que desempea la hormona del crecimiento en la curacin de la fractura. Algunos trabajos experimentales aseguran que la carencia de la hormona del crecimiento perjudica la curacin y que el tratamiento sustitutivo puede tener efectos positivos. Otras investigaciones indican que el exceso de hormona del crecimiento puede incidir levemente o no tener consecuencias, y que las variaciones dentro de los mrgenes normales de las mismas no afectan apenas a la curacin de la fractura. Existen informes de estudios experimentales que revelan cmo la hormona tiroidea, la calcitonina, la insulina y los esteroides anabolizantes aumentan el ritmo de curacin. Se ha demostrado en estudios experimentales que la diabetes, la hipervitaminosis D y el raquitismo tambin retardan la curacin. Sin embargo, la experiencia clnica muestra que las fracturas en pacientes con disfunciones hormonales se curan, aunque la unin puede producirse ms lentamente de lo normal. Nicotina La experiencia clnica sugiere que el tabaco inhibe la curacin de la fractura. Un estudio en osteotoma tibial en conejos mostraba que en los animales expuestos a nicotina, las fracturas tardaban ms en curarse y que no se produce la consolidacin en un mayor porcentaje de casos. An no se conoce el mecanismo del efecto de la nicotina en la curacin sea, pero un estudio de la incorporacin de injerto seo en

conejos mostr que la nicotina inhibi la vascularizacin de injertos de hueso esponjoso autgeno. HISTOLOGIA DEL CARTILAGO ARTICULAR El cartlago es un tipo comparativamente solido de tejido conectivo que a diferencia del tejido conectivo denso ordinario, no se dobla por lo que puede soportar algo de peso, sin embargo de ninguna manera igual al hueso. Localizacin en el cuerpo El cartlago nicamente se observa en dos sitios, despus que ha terminado el crecimiento de la vida postnatal. En primer lugar, hay algunas estructuras cartilaginosas extraesqueleticas en el cuerpo, por ejemplo en la traquea y bronquios mayores. El segundo sitio donde persiste cartlago y desempea su funcin durante toda la vida son las articulaciones mviles para disminuir la mas posible la friccin entre los dos huesos. En el embrin, el cartlago se forma apartir del mezenquima. Donde va a formarse cartlago, las clulas se agrupan ntimamente en tal medida que no pueden diferenciarse con microscopio de poco aumento. El sitio de clulas mezenquimatosas, constituye un modelo que tiene la forma de la estructura cartilaginosa a la que dar lugar ulteriormente. Alrededor de este cartlago en desarrollo , las clulas mezenquimatosas, permanecen ntimamente agrupadas. Pronto darn forma a una membrana comparativamente gruesa llamada pericondrio la cual rodea al cartlago. Las clulas de la capa interna de esta membrana permanecen comparativamente indiferenciadas lo cual forma lo que se llama la capa condrgena del pericondrio, estas clulas pueden proliferar y convertirse por diferenciacin celular en cartlago. Las clulas de la capa externa se convierten por diferenciacin en fibroblastos que elaboran colagena y de esta manera toda la estructura queda rodeada por una membrana fibrosa llamada capa fibrosa del pericondrio.

En resumen, existen bsicamente tres tipos de cartlago: El Fibrocartilago en el que la matriz contiene elevada proporcin de colgeno cuyas fibras son visibles por microscopia de luz polarizada y se observa en meniscos de la rodilla, anillos fibrosos intervertebrales y en las inserciones de los ligamentos en los huesos. El cartlago Elstico en el la matriz contiene elevada proporcin de fibras elsticas, se observa en el odo ext. y la epiglotis. El cartlago Articular o cartlago hialino que es un tejido no vascularizado que en las personas jvenes es translucido y blanco azulado y que en los ancianos se vuelve mas opaco y adopta un color ligeramente amarillo. Es el tipo de cartlago que observamos en las articulaciones, y del que nos ocuparemos de aqu en adelante. El cartlago articular es un material compuesto por una mezcla de sustancias cuyos principales componentes son las fibrillas colagenas y un gel de glucoproteinas hidratado . Es esta mezcla, la que confiere al cartlago sus propiedades excepcionales de deslizamiento, elasticidad, duracin y resistencia. Estructura Microscopica del cartlago articular Las clulas del cartlago articular provienen de los condrocitos situados en las porciones terminales de los modelos

cartilaginosos de los futuros huesos. Los condrocitos situados en los planos mas profundos estn dispuestos en hileras longitudinales y en sentido perpendicular a la superficie, y en su mayor parte estn en la forma de nidos celulares longitudinales . Tal disposicin sugiere que conforme se dividan, fue mas fcil para las dos clulas que se formaban en la mitosis, separarse longitudinalmente, tal vez porque la mayor parte de las fibrillas de colgena de la sustancia intercelular estn colocadas en sentido perpendicular a la superficie. En un plano mas profundo de las columnas los condrocitos pueden transformarse en clulas de mayor tamao y por supuesto, seguir sintetizando substancia intercelular. En la zona mas profunda del cartlago articular la substancia intercelular se calcifica y se tie con mayor intensidad incluso en los cortes decalcificados y coloreados con HE que la substancia intercelular que rodea las clulas en las zonas internas de esta capa. Estructura Fina de los condrocitos Durante el periodo de crecimiento, los condrocitos del cartlago articular sintetizan y secretan la protena tropocolagena y los componentes proteoglucanos de la substancia intercelular del cartlago. Por tal razn su citoplasma revela abundantes cisternas de R.E.R. y un aparato de golgi perfectamente desarrollado. Los bordes de los condrocitos son muy irregulares, porque su citoplasma forma prolongaciones muy semejantes a las microvellosidades que reciben el nombre general de pedicelos citoplasmicos. Ademas de las propiedades compartidas con otros tipos de cartlago hialino, el cartlago articular tiene una estructura interna compleja. Estudios de microscopia electrnica y bioqumicos, muestran cuatro zonas poco definidas : Zona I Pequea superficial o tangencial . Zona II Mayor intermedia o transitoria . Zona III Vertical profunda que ocupa el mayor volumen .Zona IV de cartlago calcificado adyacente al hueso subcondral. La frontera entra la Zona III y la IV aparece delimitada por una placa ondulante denominada placa de flujo. Las cuatro zonas difieren enormemente en cuanto tamao celular, forma, orientacin y numero as como la composicin, proporcin y orientacin relativas de las molculas en la matriz. Incluso pequeas diferencias en la composicin y organizacin de la matriz confieren a cada zona propiedades mecnicas ligeramente diferentes.

5.

Campbell: Cirugia Ortopedica. Editorial medica Panamericana. Octava edicion.

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4.