Rotinas em Medicina Intensiva

Compilao de Textos
Novembro 2009

Kelson Nobre Veras
Mdico Intensivista (AMIB/AMB)
Mestre em Doenas Infecciosas (FIOCRUZ)

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva


NDICE

PARADA CARDIORRESPIRATRIA................................................................................................. 1
MANOBRAS DE ABERTURA DAS VIAS AREAS.......................................................................... 1
ABCD PRIMRIO................................................................................................................................ 4
ABCD SECUNDRIO.......................................................................................................................... 8
FIBRILAO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO.......................... 8
ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELTRICA SEM PULSO (AESP) ........................................................ 11
ARRITMIAS........................................................................................................................................... 15
BRADICARDIA.................................................................................................................................. 15
TAQUICARDIA.................................................................................................................................. 16
FIBRILAO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL.................................................................................. 18
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA.......................................................... 19
TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA................................ 21
TAQUICARDIA VENTRICULAR..................................................................................................... 21
SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS ...................................................................................... 25
CHOQUE................................................................................................................................................ 41
INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA (ICC) ...................................................................... 49
EDEMA AGUDO DE PULMO.......................................................................................................... 53
CRISE HIPERTENSIVA....................................................................................................................... 56
EMBOLIA PULMONAR...................................................................................................................... 60
PREVENTION OF VENOUS THROMBOEMBOLISM: THE 8TH ACCP CONFERENCE ON
ANTITHROMBOTIC AND THROMBOLYTIC THERAPY............................................................. 67
PS-OPERATRIO DE CIRURGIA CARDIOLGICA................................................................. 75
CRISES CIANOGNICAS ................................................................................................................... 82
ARTRIAS CORONRIAS E VASOS DA BASE.............................................................................. 84
INTERPRETAO DO ECG............................................................................................................... 85
COMA..................................................................................................................................................... 90
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUMICO (AVCI)......................................................... 96
PERIOPERATIVE STROKE............................................................................................................ 102
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRGICO (AVCH) ............................................. 104
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SPONTANEOUS INTRACEREBRAL
HEMORRHAGE IN ADULTS: 2007 UPDATE. .............................................................................. 110
TRAUMATISMO CRANIOENCEFLICO (TCE).......................................................................... 112
PS-OPERATRIO DO PACIENTE NEUROCIRRGICO......................................................... 119
HIPERTENSO INTRACRANIANA................................................................................................ 123

STATUS EPILEPTICUS ..................................................................................................................... 126
MORTE ENCEFLICA...................................................................................................................... 130
SEDAO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR................................................... 133
INSUFICINCIA RENAL AGUDA................................................................................................... 142
NORMOTENSIVE ISCHEMIC ACUTE RENAL FAILURE........................................................... 148
DISTRBIOS DO METABOLISMO CIDO-BSICO.................................................................. 150
DISTRBIOS ELETROLTICOS...................................................................................................... 157
HIPOCALEMIA................................................................................................................................ 159
HIPERCALEMIA.............................................................................................................................. 160
HIPONATREMIA............................................................................................................................. 161
HIPERNATREMIA........................................................................................................................... 168
HIPERCALCEMIA........................................................................................................................... 172
HIPOCALCEMIA............................................................................................................................. 172
HIPOFOSFATEMIA......................................................................................................................... 172
HIPERMAGNESEMIA..................................................................................................................... 173
HIPOMAGNESEMIA....................................................................................................................... 173
INSUFICINCIA RESPIRATRIA AGUDA................................................................................... 175
INSUFICINCIA RESPIRATRIA AGUDA................................................................................... 175
VENTILAO MECNICA INVASIVA......................................................................................... 178
SNDROME DE LISE TUMORAL.................................................................................................... 199
CRISES HIPERGLICMICAS NO DIABTICO............................................................................ 200
MANEJO DA HIPERGLICEMIA NO AMBIENTE HOSPITALAR................................................ 207
TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE..................................................................... 211
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA................................................................................................ 219
PANCREATITE AGUDA.................................................................................................................... 227
HIPERTENSO PORTAL.................................................................................................................. 236
ASCITE ............................................................................................................................................. 236
SNDROME HEPATORRENAL...................................................................................................... 240
PERITONITE BACTERIANA ESPONTNEA............................................................................... 242
SNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL ....................................................................... 244
SUPERIOR VENA CAVA SYNDROME WITH MALIGNANT CAUSES.................................... 246
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) ............................................................... 248
PNEUMONIA HOSPITALAR............................................................................................................ 256
SEPSE ABDOMINAL.......................................................................................................................... 259
SEPSE E CHOQUE SPTICO........................................................................................................... 262
EXTENDED SPECTRUM BETA LACTAMASE (ESBL) ............................................................... 272
TTANO............................................................................................................................................... 275

COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID) ....................................................... 279
TRATAMENTO COM HEMOCOMPONENTES EM PACIENTES CRTICOS........................ 282
INTOXICAES EXGENAS.......................................................................................................... 288
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS................................................................................................ 292

1
PARADA CARDIORRESPIRATRIA

MANOBRAS DE ABERTURA DAS VIAS AREAS

Em pessoas inconscientes, ocorre um relaxamento da
musculatura que sustenta a lngua e a epiglote.
Consequentemente, a lngua se desloca para trs e oclui as
vias areas ao nvel da faringe e a epiglote oclui as vias areas
ao nvel da laringe (fig. 1).

A tcnica bsica para abertura das vias areas (fig. 1):
Extenso cervical
Elevao da mandbula ou do queixo
Abertura da boca

OBS: se h suspeita de leso na coluna cervical, no se faz a
extenso cervical

Aparelhos auxiliares como a cnula orofarngea (Guedel)
podem ser teis. A inteno da cnula manter a base da lngua afastada da parede posterior
da faringe (fig. 2).

A cnula orofarngea facilita a aspirao da faringe e evita que o paciente morda o tubo
endotraqueal aps a intubao.

Tamanhos para adultos:
Adulto grande: Guedel nmero 5
Adulto mdio: Guedel nmero 4
Adulto pequeno: Guedel nmero 3

Tcnica de insero:
Remover as secrees, sangue ou vmito da boca e faringe
utilizando um cateter rgido de aspirao farngea.
Inserir a cnula com a parte cncova voltada para cima e
rod-la conforme penetra na boca, de modo que ao se
aproximar da parede posterior da faringe a rotao deve ter
sido completada e a cnula estar em sua posio
adequada.
Outra tcnica consiste em inserir a cnula com o auxlio de
um abaixador de lngua.
A cnula orofarngea s deve ser utilizada em pacientes inconscientes devido
probabilidade da mesma induzir vmitos e laringoespasmo no paciente consciente ou
semiconsciente.
Se aps a desobstruo das vias areas, ocorrer respirao espontnea, o paciente deve
receber oxignio suplementar.
Se a respirao espontnea for inadequada ou ausente, deve-se fornecer ventilao com
presso positiva.

Fig. 1 Abertura da via area.
Acima, obstruo da via area pela
lngua e epiglote. Abaixo, alvio
atravs da inclinao da cabea e
elevao do queixo.
Fig. 2 Posicionamento correto
da cnula orofarngea. Acima,
antes da insero, posio
incorreta da cabea. Abaixo,
aps a insero, mostrando a
cabea inclinada e a cnula
orofarngea em posio.
2
Tcnica de ventilao manual (fig. 3):
A base da mscara inicialmente colocada na dobra entre o lbio inferior e o queixo e a
boca gentilmente aberta.
O pice da mscara colocado sobre o nariz, tendo-se cuidado em evitar presso sobre
os olhos do paciente.
A mscara mantida no rosto do paciente segurando-se a conexo da mscara com o
ambu entre o polegar e o indicador da mo esquerda.
Comprima gentilmente a mscara contra o rosto do paciente.
Os demais dedos da mo esquerda so colocados na mandbula do lado esquerdo do
paciente.
O operador realiza com a mo esquerda a extenso do pescoo do paciente e contrai
seus dedos na mandbula de modo a levant-la levemente.
Esta posio evita o escape do ar entre a face do paciente e a mscara e mantm a via
area aberta.
Quando for difcil evitar o escape do ar (por exemplo, paciente com barba), pode-se optar
pela tcnica de segurar a mscara com as duas mos e uma segunda pessoa realiza a
compresso com o ambu (fig. 3).
Na ausncia de uma via area protegida (tubo orotraqueal), a ventilao manual pode
determinar insuflao gstrica. A
distenso do estmago promove
vmitos, havendo o risco de
aspirao do contedo gstrico para
os pulmes.
Por isso, deve ser aplicada uma
presso na cartilagem cricide da
traquia durante a ventilao com
ambu e mscara para evitar a
distenso gstrica.
Para localizar a cricide, apalpa-se
a depresso abaixo da cartilagem
tireide (pomo de Ado) (fig. 4).
Ela corresponde membrana
cricotireoi
diana. A
proemin
ncia logo abaixo desta a cartilagem cricide. Uma firme
presso deve ser aplicada com o polegar e o dedo indicador.
Se o paciente estiver apneico , a compresso do ambu deve ser
feita 8 a 10 vezes por minuto. Se a respirao est presente,
mas inadequada, a compresso do ambu deve ser
sincronizada com os esforos inspiratrios do paciente.
Durante a ventilao manual o oxignio deve ser conectado
mscara sob um fluxo de 15 litros por minuto.

Fig. 3 Tcnica com uma mo (A) e com duas mos (B)
para aplicao da mscara facial.
Fig. 4 Pontos para a
localizao da membrana
cricotireide.
3
INTUBAO ENDOTRAQUEAL

1. Testar a integridade do balonete antes da insero do tubo endotraqueal.
2. Em uma emergncia, o tamanho padro adequado de tubo tanto para as mulheres como
para os homens de 7,5 mm.
3. Posicionamento adequado da cabea (posio de farejamento).
4. Pode ser necessria a aspirao da boca e faringe antes de se tentar a intubao. Tambm
til a anestesia tpica com xylocana spray na base da lngua, parede posterior da
faringe e fossas amigdalianas.
5. Caso necessrio, proceda com a sedao do paciente:
Midazolan (15 mg em 3mL; dilur com gua destilada para 10 mL): iniciar com
cerca de 3 a 5 mL EV em bolus; se necessrio, repetir de acordo com o efeito
sedativo desejado
Succinilcolina (100 mg; dilur em 10 mL de gua destilada): 1 mg/kg EV
6. Abrir a boca com os dedos da mo direita (movimento em tesoura). O laringoscpio
seguro com a mo esquerda (independente da mo dominante do operador) e a lmina
inserida no lado direito da boca, deslocando a lngua para esquerda.
7. Mover a lmina em direo linha mdia e avanar at a base da lngua, em direo
valcula. Uma leve presso na cricide, realizada por um ajudante, facilita a visualizao
da glote.
8. A fenda gltica exposta exercendo-se trao para cima com o cabo. O laringoscpio no
deve ser utilizado como uma alavanca e os dentes superiores no devem ser utilizados
como um apoio .
9. Quando o tubo est adequadamente posicionado, a marca de profundidade, em adultos,
estar entre 20 a 22 cm ao nvel dos dentes anteriores.
10. O balonete do tubo deve ser, ento, insuflado com ar suficiente para ocluir a via area
(geralmente 10 mL).
11. O tempo mximo de interrupo da ventilao deve ser de 30 segundos(de preferncia,
inferior a 15 segundos).
12. Se no conseguir intubar, ventilar 30 a 60 segundos com oxignio a 100% antes de tentar
novamente.
13. O posicionamento do tubo deve ser confirmado, simultaneamente com a realizao da
primeira ventilao manual, pela ausculta do epigstrio.
14. Se ocorrer borbulhamento gstrico e a expanso da parede torcica no for evidente,
deve-se suspeitar de intubao esofgica inadvertida, devendo-se interromper as
ventilaes.
15. Se a parede torcica elevar-se e no se suspeitar de insuflao do estmago, deve ser
realizada a ausculta dos campos pulmonares esquerdo e direito e confirmado os rudos
respiratrios.
16. Aps a fixao do tubo, uma cnula orofarngea deve ser colocada.

4
ABCD PRIMRIO

Aes Preliminares
Avaliar a responsividade:
Qualquer tipo de resposta, mesmo um gemido, incompatvel com condies sem pulso!
Sem resposta:
Chamar por ajuda, ou seja pedir um desfibrilador!

Airway
Abra a via area
Inclinao da cabea / elevao do queixo
Inspecionar quanto a presena de objetos estranhos, vmitos ou sangue
Se presentes, estes, remover com os dedos cobertos com gaze

Breathing
Avaliar ausncia de respirao
Olhar, ouvir, sentir
Realize ventilaes com presso positiva
Insira cnula orofarngea (somente com paciente inconsciente)
Boca-a-boca, mscara-boca, ambu-mscara
Aplique duas ventilaes
confirmar a desobstruo da via area (observar se h expanso torcica)
melhora um pouco a troca gasosa no paciente que est apneico
ventilaes com fluxo inspiratrio lento para evitar distenso gstrica
permitir a expirao passiva
presso na cricide: ocluso do esfago (impedir distenso gstrica, regurgitao e
aspirao)

Circulao
Confirmar a ausncia de pulso
Checar a presena de pulso na artria cartida (< 1 ano: artria braquial ou femoral).
Paciente no responsivo, sem respirao e sem pulso.
Realizar compresses torcicas e ventilao artificial, imediatamente.
No h fluxo sangneo na parada cardaca. As compresses torcicas (compresses
torcicas) criam um pequeno fluxo de sangue para o corao e o crebro. Quando as
compresses torcicas so interrompidas, o fluxo sangneo para!
Toda vez que se reinicia as compresses torcicas, as primeiras no so to eficazes
quantos as ltimas estavam sendo. Estudos de paradas cardacas reais mostraram que as
compresses torcicas so interrompidas com muita freqncia durante RCP e que
metade das compresses torcicas so muito superficiais.
A interrupo das compresses torcicas leva parada do fluxo sangneo e a presso de
perfuso coronariana (PPC) cai rapidamente. Quanto menor a PPC, menores as chances
de sobrevivncia.
As novas recomendaes (Guideline 2005) reforam:
- Compresses torcicas suficientemente profundas
- Compresses torcicas suficientemente rpidas (100 por minuto)
- Mininizar interrupes das compresses torcicas
As interrupes das compresses torcicas devem ocorrer o mais infreqentemente
possvel e devem limitar-se a no mais que 10 segundos cada interrupo, exceto para
intervenes como a colocao de via area avanada ou desfibrilao.
Revezar socorrista que realiza compresses torcicas cada 2 minutos ou 5 ciclos de RCP.
A troca de socorristas deve ser feitas em 5 segundos ou menos.
Estudos em manequins mostram que a fadiga (taxa ou profundidade inadequadas das
compresses torcicas) se desenvolve em 1 a 2 minutos, contudo o socorrista no a relata
por 5 minutos ou mais.
O trax deve retornar posio normal aps cada compresso torcica. Se no houver
retrao do trax ocorrer um menor retorno venoso para o corao e, conseqentemente,
menor dbito cardaco ser produzido por compresses torcicas subseqentes.
5
Adultos:30 compresses para cada 02 ventilaes, independente de haver apenas um
ou dois reanimadores; realizar pausa das compresses durante as ventilaes.
Bebs (menores de 1 ano) e crianas (1 ano at puberdade): 30 compresses para cada
02 ventilao com um socorrista e 15:2 com dois socorristas (pausa para ventilao at
a traquia estiver intubada)
- < 1 ano: compresses torcicas logo abaixo da linha dos mamilos com os dois
polegares e as duas mos circunscrevendo o trax do paciente (tcnica preferida) ou
com 2 ou 3 dedos (quando h apenas 1 socorrista).
- Crianas (1 ano at puberdade): compresses na linha intermamilar com a palma de
uma ou duas mos (a depender do tamanho da criana e da mo do socorrista).
- Observao: a bradicardia (FC < 60) um ritmo terminal comum observado em
crianas. No se deve esperar o desenvolvimento de parada sem pulso para iniciar
compresses torcicas em crianas com sinais de m perfuso que no melhoram
com oxigenao e ventilao.
Paciente intubado (para todas as idades): 100 compresses por minuto; ventilaes: 8 a
10 por minuto; no deve haver pausa das compresses torcicas para a realizao da
ventilao.

Desfibrilao
D choques se FV/TV sem pulso
A maioria das pessoas que colapsa em parada cardaca est em FV.
Se voc no tratou o ritmo de um paciente em FV dentro de 10 minutos do colapso, a
probabilidade de sobrevida aproxima-se de zero.

PASSOS PARA A DESFIBRILAO
1. Ligar o desfibrilador.
2. Selecionar o nvel de energia:
Desfibrilador bifsico: valor especfico para o desfibrilador
- Formato de onda exponencial truncado: 150 a 200 J
- Formato de onda retilneo: 120 J
- Padro: 200 J
Desfibrilador monofsico: 360 J
Pacientes peditricos: primeiro choque: 2 J/kg; choques subseqentes: 4 J/kg
3. Aplicar gel nas ps.
4. Posicionar as ps no paciente.
5. Checar visualmente o monitor e verificar o ritmo.
6. Anuncie aos membros da equipe Carregando o desfibrilador, fiquem afastados.
7. Pressione o boto carga.
8. Quando o desfibrilador estiver totalmente carregado, assegure-se que voc est livre de
contato com o paciente, a maca e o equipamento.
Assegure-se de que ningum est tocando o paciente
ou a maca. Em particular no esquea a pessoa
fazendo as ventilaes. Esta pessoa no deve ter as
mos nos acessrios de ventilao, incluindo o tubo
endotraqueal !)
9. Diga claramente e com voz firme que vai liberar o
choque, pressione ambas as ps contra o trax do
paciente, conforme a figura ao lado e pressione os dois
botes descarga simultaneamente.

CUIDADOS DURANTE A DESFIBRILAO
No deixe para conhecer seu desfibrilador apenas na hora da parada!
O eletrodo anterior colocado direita da parte superior do esterno, abaixo da clavcula e o
eletrodo do pex colocado esquerda do mamilo, com seu centro posicionado na linha
axilar mdia.
Deve-se cuidar que no haja resduos de pasta ou de gel espalhados na pele entre os
eletrodos. Neste caso a corrente fluir, preferencialmente, ao longo da parede torcica,
pulando o corao. A corrente tambm pode formar um arco no ar, entre os eletrodos,
com risco de acidentes.
6
Em pacientes com marcapasso implantado, no aplicar o choque sobre o mesmo (afastar
alguns centmetros).
Prolongar a RCP alm de 30 minutos sem o retorno a uma circulao espontnea
usualmente ftil, a no ser que a parada cardaca seja composta por hipotermia, overdose
de drogas, outras condies identificveis e tratveis ou fibrilao ou taquicardia ventricular
intermitentes.
razovel interromper a ressuscitao aps um paciente estar em assistolia por mais que
10 minutos se no h causa prontamente identificvel e tratvel.
No hospital, pacientes com parada no testemunhada, com ritmos diferentes de fibrilao
ou taquicardia ventricular e sem pulso aps 10 minutos de RCP no sobrevivem.
7
no-responsivo

ABCD PRIMRIO

apnia
desfibrilador
desfibrilao
avaliar responsividade

chamar por ajuda

abrir a via area

avaliar a ausncia de
respirao
ventilar o paciente
(2 ventilaes lentas)
checar o pulso

com pulso
hipotenso/choque/EAP
IAM
arritmia
RCP

FV/TV

assistolia
AESP
sem pulso
ABCD SECUNDRIO
intubar histria
oxignio sinais vitais
veia exame fsico
monitor ECG
- cardaco Rx trax
- oxmetro
- manmetro
8
ABCD SECUNDRIO

Airway
Algum j deve ter realizado os preparativos para intubao endotraqueal (tubo de
tamanho adequado, checado laringoscpio, aspirador)
Realize a intubao endotraqueal

Breathing
Checar a eficcia da intubao
Avaliar a movimentao do trax
Auscultar o epigstrio
Examinar a presena de sons pulmonares bilaterais
Ventilar o paciente (no mais necessrio pausa nas compresses torcicas para ventilar
o paciente)

Circulao
A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso
Soluo salina normal recomendada como o fluido IV ideal (evitar na congesto
pulmonar)
Aps cada medicao IV, administrar 20-30mL de fluido IV e elevar o brao
Continue as compresses torcicas

Diagnstico Diferencial
Identifique a possvel razo da parada

No usar o suporte cardiovascular avanado de vida em pacientes que morreram de doena
incurvel!

FIBRILAO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO

A fibrilao ventricular a principal forma de parada cardaca, correspondendo a 80 a 85%
dos casos em ambiente pr-hospitalar.
As recomendaes anteriores de 3 choques escalonados consecutivos para tratar FV/TV
sem pulso eram baseadas no uso de desfibriladores de formato de onda monofsico. Os
choques repetidos eram necessrios uma vez que o primeiro choque freqentemente era
ineficaz com os desfibriladores monofsicos. Os trs choques em rpida sucesso
diminuam a impedncia torcica e aumentavam a oferta de corrente a cada choque
liberado.
Os desfibriladores bifsicos tm uma eficcia muito maior com o primeiro choque. O
primeiro choque reverte a FV em 85% a 94% das vezes.
Se o primeiro choque com desfibrilador bifsico falha, a FV deve ser de baixa amplitude
(indicativo de miocrdio depletado de oxignio e substratos). A RCP imediata com
compresses torcicas eficazes fornecem fluxo sangneo ao miocrdio e aumentam as
chances de sucesso de um novo choque.
Mesmo quando o choque reverte a FV, a maioria das vtimas demonstra um ritmo no-
perfusional (AESP, assistolia) nos primeiros minutos aps a desfibrilao. Estas vtimas
necessitam de RCP imediata, especialmente compresses torcicas. As compresses
torcicas no provocaro a recidiva da FV.
No se tenta palpar o pulso ou checar o ritmo aps a administrao do choque. Aps o
choque realiza-se 5 ciclos ou 2 minutos de RCP antes de checar o ritmo. Se um ritmo
organizado for visualizado ento, pesquisa-se a presena de pulso atravs da palpao.
Os vasopressores so administrados quando uma via de acesso parenteral estiver pronta,
tipicamente se FV ou TV sem pulso persistirem aps a aplicao do primeiro ou segundo
choque. A adrenalina pode ser administrada a cada 3 a 5 minutos. Uma dose nica de
vasopressina pode ser administrada para substituir a primeira ou segunda dose de
epinefrina, uma vez que no se mostrou diferenas nos efeitos destas duas drogas na
parada cardaca.
9
Os antiarrtmicos devem ser feitos caso a FV/TV sem pulso persista aps 2 ou 3 choques
mais RCP e adrenalina. Amiodarona a droga de escolha. Lidocana pode ser feita na falta
da amiodarona.
As drogas devem ser administradas durante RCP, assim que possvel aps a checagem do
ritmo quer seja durante a RCP realizada enquanto desfibrilador carrega quer seja durante a
RCP realizada imediatamente aps choque. A administrao de drogas no deve
interromper a RCP
O preparo das doses deve ser feito antes do momento da prxima checagem do ritmo, de
modo que a droga possa ser administrada to logo quanto possvel aps a checagem do
ritmo com o objetivo de minimizar as interrupes das compresses torcicas. Isto requer
organizao e planejamento!

DROGAS UTIZADAS NA FV/TV SEM PULSO

Adrenalina e Vasopressina
Os vasopressores so administrados quando uma via de acesso parenteral estiver pronta,
tipicamente se FV ou TV sem pulso persistirem aps a aplicao do primeiro ou segundo
choque. A adrenalina pode ser administrada a cada 3 a 5 minutos. Uma dose nica de
vasopressina pode ser administrada para substituir a primeira ou segunda dose de
adrenalina, uma vez que no se mostrou diferenas nos efeitos destas duas drogas na
parada cardaca.
1,2

1
Mltiplos estudos bem realizados em animais, dois grandes ensaios randomizados controlados em humanos
falharam em mostrar um aumento na taxa de retorno de circulao espontnea (RCE) quando a vasopressina (40U
com a dose repetida em 1 estudo) foi comparada com adrenalina (1mg repetido) como o vasopressor inicial para o
tratamento da parada cardaca. Em um destes estudos (Wenzel et al. NEJM 2004; 350:105), uma anlise post-hoc do
subgrupo com assistolia mostrou melhora significativa na sobrevida alta hospitalar, mas no na sobrevida
neurologicamente intacto quando 40 U (repetida uma vez, se necessrio) de vasopressina foi usada como
vasopressor inicial comparado adrenalina (1mg, repetido, se necessrio).
2
Gueugniaud et al. (N Engl J Med 2008; 359: 21-30): As compared with epinephrine alone, the combination of
vasopressin and epinephrine during advanced cardiac life support for out-of-hospital cardiac arrest does not improve
outcome. More than 80% of patients presented with asystole. The small number of patients with ventricular
fibrillation in this study precludes a definitive conclusion against the use of vasopressin.
10
Dose: EV em bolus a cada 3 a 5 minutos, alternando com drogas antiarrtmicas; no h
dose mxima nesta situao.
Adultos: 1 mg ou 1 ampola (1: 1000)
Crianas: 0,01 mg/kg; diluir 1 mL (01 ampola) para 9 mL de gua destilada (soluo 1:
10.000); fazer 0,1 mL/kg desta soluo
Refora a contratilidade.
Aumenta a excitabilidade.
Aumenta a freqncia cardaca.

Amiodarona
Atualmente utilizada preferencialmente lidocana como antiarrtmico na FV/TV sem
pulso.
Comparada lidocana, a amiodarona leva a maior sobrevida admisso ao hospital em
pacientes com FV/TV resistentes aos choques em ambiente extrahospitalar (22,8% x 12%).
Dose:
Adultos: 300 mg (2 ampolas) EV em bolus; uma segunda dose de 150 mg EV em bolus
pode ser aplicada aps 5 minutos.
Manuteno: 900 mg/dia 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL)
- 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
- 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
Dose mxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g
Crianas: 5 mg/kg, seguido por 2,5 mg/kg se a FV/TV persistir.

Lidocana
Pode ser tentada em caso de insucesso com a amiodarona.
Dose:
Ataque: 1 mg/kg EV em bolus, seguido por 0,5 mg/kg a cada 3 a 5 minutos em caso de
FV/TV refratria, at uma dose mxima de 3mg/kg.
- A dose de 1 mg/kg pode ser rapidamente calculada utilizando-se a frmula: 5% do PC
= dose de 1mg/kg de lidocana a 2% em mililitros
- Exemplo: 5% de 60kg = 3mL; dose mxima = 9 mL
Manuteno: 1 a 4 mg/min EV em bomba de infuso
- Xylocana 2% sem vaso (50 mL) + SG5% (200 mL)
- 30 mL/hora = 2 mg/minuto

Bicarbonato de Sdio
1 mEq/kg se pH<7,20 ou hipercalemia ou intoxicao com antidepressivos tricclicos ou
aspirina.
Seu uso rotineiro no recomendado. As indicaes para sua utilizao so:
Hipercalemia preexistente
Cetoacidose diabtica
Intoxicao com antidepressivos tricclicos, cocana, difenidramina, aspirina
No retorno da circulao em ressuscitao prolongada com ventilao eficaz
- No eficaz na acidose hipercrbica: PCR com RCP sem intubao
- Ventilao adequada e manobras de RCP so os principais agentes tampes na
PCR
Dose:
1 mEq/kg EV em bolus; repetir metade da dose a cada 10 minutos
Bicarbonato de sdio 8,4%: 1 mEq = 1 mL

Sulfato de Magnsio
Indicaes:
Torsade de pointes
Dose:
Adultos: 1 a 2 g EV em bolus
- MgSO
4
50%: 2 a 4 mL (diludo em SG 5% 50 a 100 mL em 5 a 60 minutos)
- MgSO
4
10%: 1 a 2 ampolas (10 a 20 mL)
Crianas: 25 a 50 mg/kg; mximo 2 g
11
ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELTRICA SEM PULSO (AESP)

Devido similaridade das causas e manejo destes dois ritmos de parada, seu tratamento
foi combinado em um mesmo algorritmo.
A assistolia deve ser confirmada mudando-se para outra derivao ou trocando a posio
das ps do desfibrilador em 90.
A ausncia de pulso detectvel e a presena de algum tipo de atividade eltrica definem a
AESP. um estado no qual a despolarizao eltrica organizada ocorre atravs do
miocrdio, no ocorrendo, entretanto, qualquer encurtamento sincrnico das fibras do
miocrdio. As contraes mecnicas esto ausentes ou a atividade eltrica no produz
uma presso sangnea detectvel pelos mtodos usuais de palpao ou
esfigmomanmetro.
QRS estreito: ritmo sinusal, taquicardia supraventricular
QRS largo: ritmo idioventricular, ritmo ventricular de escape, ritmos bradiassistlicos (mal
funcionamento do miocrdio ou do sistema de conduo).
Hipovolemia secundria a hemorragia ou perdas de fluido, tamponamento cardaco,
pneumotrax hipertensivo e embolia pulmonar macia so as causas mais comuns.
Outras causas: IAM, hipercalemia grave, hipotermia, hipxia, acidose preexistente,
intoxicao por drogas (antidepressivos tricclicos, -bloqueadores, bloqueadores de canal
de clcio, digitlicos e muitos outros agentes).

6 Hs 5 Ts
Hipovolemia Tamponamento cardaco
Hipxia Trombose coronariana (IAM)
Hipotermia Tenso no trax (pneumotrax hipertensivo)
Hidrognio (acidose) Tromboembolia pulmonar
Hipo ou hipercalemia Txicos
Hipoglicemia

Pacientes com assistolia/AESP no se beneficiam com tentativas de desfibrilao. O foco
da reanimao :
- Realizao de RCP de alta qualidade com mnimas interrupes
- Identificar causas reversveis e fatores complicadores
Os clnicos devem tratar assistolia/AESP com:
- Intubao
- RCP contnua
- Marcapasso transcutneo ou transvenoso
- Adrenalina:
droga inotrpica e cronotrpica: aumenta a excitabilidade eltrica do corao
vasoconstritora: eleva a PA e aumenta o retorno venoso
1 mg EV em bolus; repetir cada 3 a 5 minutos
crianas: diluir 1 ampola para 10 mL e fazer 0,1 mL/kg
- Atropina: 1 mg EV; repetir cada 3 a 5 minutos at um total de 0,04mg/kg (geralmente,
cerca de 3 mg); esta dose no deve ser excedida por provocar um bloqueio
parassimptico total
Choques eltricos devem ser desencorajados, pois podem eliminar qualquer possibilidade
de retorno da atividade cardaca espontnea.
Assistolia mais freqentemente representa a confirmao da morte. A ressuscitao pode
ser interrompida em uma assistolia confirmada e persistente quando o paciente j recebeu
intubao orotraqueal e acesso venoso bem sucedidos, RCP adequada e todas as
medicaes apropriadas.

12

ABCD Secundrio
- Intubao
- Ventilar
- Acesso venoso e continuar RCP
- Diagnstico Diferencial
ABCD Primrio
Considere as possveis causas

Hipovolemia (infuso de volume)
Hipxia (oxigenao, ventilao, confirmar posio do TOT)
Tamponamento cardaco (reposio volmica, pericardiocentese)
Pneumotrax hipertensivo (toracocentese seguida de toracostomia com colocao de dreno torcico)
Hipotermia
Embolia pulmonar macia (cirurgia, tromblise)
Intoxicao por drogas (intervenes especficas)
Hipercalemia (cloreto de clcio, insulina, glicose, bicarbonato, dilise)
Acidose (RCP, ventilao, bicarbonato se o pH < 7,20 aps aes anteriores)
IAM
Intervenes teraputicas inespecficas

Adrenalina 1 mg EV em bolus; repetir cada 3 a 5 minutos
Atropina (se bradicardia) 1 mg EV; repetir cada 3 a 5 minutos at um total de
0,04mg/kg (2,5 mg no paciente de 60 kg)
13
PROBLEMAS ESPECIAIS NO PERODO IMEDIATO PS-RESSUSCITAO

Sistema Nervoso Central
Um crebro saudvel o objetivo primrio da ressuscitao cardiopulmonar (RCP).
A atitude mais importante no sentido de restaurar e proteger a funo cerebral otimizar a
oxigenao e perfuso, atravs das seguintes medidas:
promover oxigenao adequada do sangue arterial
manter a presso arterial normal ou discretamente elevada
controlar convulses (aumento similar das necessidades de oxignio cerebral:
fenobarbital, fenitona, diazepam)
elevar a cabea (aproximadamente 30, para aumentar a drenagem venosa cerebral
e reduzir presso intracraniana)
manter normotermia (hipertermia aumenta a necessidade de oxignio do crebro)

- Em dois estudos clnicos randomizados sobre hipotermia induzidade
(resfriamento dentro de minutos a horas depois do retorno da circulao
espontnea), os resultados mostraram uma melhora na sobrevida e nos
resultados neurolgicos em adultos que permaneceram comatosos aps
reanimao inicial de parada cardaca em FV fora do ambiente hospitalar. Os
pacientes dos estudos foram resfriados para 32C a 34C durante 12 a 24 horas.
Um estudo, o Hypothermia After Cardiac Arrest (HACA) estudo, incluiu um
pequeno subgrupo de pacientes com parada cardaca hospitalar.

Hipotenso
Mesmo hipotenses leves devem ser evitadas j que podem prejudicar a recuperao da
funo cerebral.
apropriada a administrao de 250 a 500 mL de soluo salina em bolus, a menos que o
paciente esteja sabidamente hipervolmico.
Se a hipotenso persistir, com ou sem sinais de choque, aps a expanso volmica, o uso
de drogas inotrpicas (dobutamina) ou vasopressoras (dopamina, adrenalina) pode ser
indicado.

FV / TV Recorrentes no Perodo Ps-Ressuscitao
FV/TV sem pulso podem recorrer no perodo imediato ps-ressuscitao.
A profilaxia da FV/TV recorrente feita com a administrao por infuso contnua do
antiarrtmico de interrompeu a arritmia, ou com dose de ataque de amiodarona ou
lidocana, seguido de infuso contnua, caso o paciente tenha sido desfibrilado sem
necessitar usar antiarrtmicos.
Problemas como m ventilao, desequilbrio cido-bsico, hipovolemia e anormalidades
eletrolticas sero sempre os viles ocultos por trs de FV/TV refratria.
Nesta situao, a reviso dos ABCD proporcionar melhores resultados do que novas
intervenes farmacolgicas.

Taquicardias Ps-Ressuscitao
As taquicardias supraventriculares rpidas no ps-ressuscitao imediato so melhor
tratadas deixando-as em paz.
O nvel elevado de catecolaminas em uma parada cardaca pode ser a causa da
taquicardia, particularmente se doses elevadas de adrenalina tiverem sido administradas.
Se a PA cair ou no se elevar a um nvel razovel, logo aps a ressuscitao, ento deve-
se considerar o tratamento da taquicardia.

14
Bradicardias Ps-Ressuscitao
Ventilao e oxigenao inadequadas tm um papel importante nas bradicardias ps-
ressuscitao.
O clnico deve retornar aos ABCD em lugar de solicitar atropina de imediato.
Se houver bradicardia importante, acompanhada de hipotenso e hipoperfuso, considere
o tratamento especfico.

Extrassstoles Ventriculares
Pode indicar problemas com os ABCD secundrios.
Verificar problemas com vias areas, respirao ou eletrlitos.
Conduta expectante sob cuidadosa observao, enquanto se otimiza a oxigenao e o
equilbrio cido-bsico e as catecolaminas retornam aos nveis prximos ao normal.

Monitorizao e aspectos a observar ps-RCP
SaO
2
> 92%
PAS > 80 mmHg
Glicemia 80 a 140 mg%
Gasometria arterial Normoventilado
Eletrlitos Corrigir Na+, K+, Mg+, Ca+
Acidose Corrigir ventilao e, em alguns casos, usar
bicarbonato
Neurolgico Bons sinais: reduo do dimetro pupilar nas
primeiras 6 horas e recuperao da resposta a
estmulos dolorosos com retirada em at 24
horas
Infuso de drogas vasoativas Manter doses de drogas vasoativas ajustadas
Sedao Manter sedao para conforto e para privilegiar
a ventilao mecnica
Curarizao Garantir ventilao mecnica adequada
Complicaes Descartar pneumotrax, tamponamento
cardaco, embolia, etc.

REFERNCIAS
1. American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005;
112 (24 Suppl.).
2. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R and Barr A. Amiodarone as
compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002;
346:884-90.

15
ARRITMIAS

BRADICARDIA
Sinais e sintomas importantes: devem estar relacionados baixa freqncia cardaca.
As manifestaes clnicas incluem:
Sintomas: dor torcica, dispnia, diminuio do nvel de conscincia.
Sinais: hipotenso, choque, congesto pulmonar, ICC, IAM.
A lidocana pode ser FATAL se a bradicardia for um ritmo de escape ventricular (pode ser
confundida com uma ESV) ocorrendo devido presena de BAV de 3 grau.
Pacientes acometidos de INFARTO INFERIOR podem apresentar bradicardia e
hipotenso, mas a hipotenso devida mais hipovolemia do que bradicardia; uma
cuidadosa prova de volume com soluo fisiolgica pode ser salvadora.

Seqncias de Intervenes

1. Atropina (ampolas com 0,25 mg e 0,5 mg)
0,5 mg EV, cada 3 a 5 minutos, at mximo de 0,04mg/kg (geralmente, cerca de 3 mg)
Precaues:
- pode induzir taquicardia (prejudicial nos pacientes com isquemia miocrdica)
- doses excessivas: delrio, taquicardia, coma, rubor, ataxia, viso turva
- ineficaz em bloqueios de alto grau (BAV 2
o
grau tipo II, BAVT) marcapasso
transcutneo (MPTC)

2. Marcapasso transcutneo (MPTC)
A colocao de um marcapasso de emergncia , freqentemente, necessria em
pacientes com bradicardia e instabilidade hemodinmica (hipotenso, alterao do estado
mental, angina, edema pulmonar), particularmente se no h resposta terapia
farmacolgica.
Se a atropina for ineficaz, instale MPTC em pacientes severamente sintomticos.
Prepare sem demora o marcapasso transcutneo (MPTC) para bloqueio de alto grau
(segundo grau tipo II e BAVT) com incio atual.
Use dopamina (2 a 10 g/kg/min.) enquanto aguarda MPTC ou se este for ineficaz.
utilizado por curto intervalo at implante de marcapasso transvenoso ou at que a causa
bsica da bradicardia (ex: hipercalemia, intoxicao por drogas) possa ser revertida.
Muitos pacientes podem no tolerar o estimulo eltrico na pele; nestes casos, deve-se
administrar midazolam (para tratamento da ansiedade e das contraes musculares) e
fentanil (para analgesia).

Ajuste do MPTC
Ajuste da estimulao (mA): aumente a sada at quando o marcapasso comea a
capturar. Este o limiar de estimulao. Reajuste em um nvel duas vezes maior que o
limiar estabelecido.
Ajuste da sensibilidade (mV): a partir do valor mnimo (maior sensibilidade), aumente o
valor at que a captao das ondas R seja perdida. Diminua agora o valor at que ocorra
uma retomada da captura. Esse o limiar de sensibilidade. Ajuste a sensibilidade para
metade do valor do limiar.
Modo ventricular de demanda (VVI): este modo faz com que o ventrculo seja estimulado,
detectado e inibido. O marcapasso dispara se nenhum QRS for captado durante o intervalo
de tempo pr-estabelecido, ao mesmo tempo em que, havendo atividade cardaca
intrnseca, esta suprime o marcapasso. Esse modo muito popular e preferido em 95%
dos casos.

16
TAQUICARDIA
Dois pontos crticos:
Se o paciente apresentar sinais e sintomas importantes prepare a cardioverso
eltrica (CVE) imediata
Se a taquicardia tiver QRS largo, trate o ritmo como TV
A taquicardia est produzindo os sinais e sintomas importantes? Ou os sinais e sintomas
esto produzindo a taquicardia?
Um paciente com IAM pode apresentar freqncia cardaca elevada em resposta dor de
origem isqumica.
O clnico cometeria um erro se cardiovertesse o paciente, interpretando a taquicardia como
causa da dor torcica.

ALGORITMO DE CARDIOVERSO ELTRICA (CVE) PARA TAQUIARRITMIAS

Taquicardia juncional, taquicardia atrial ectpica e taquicardia atrial multifocal:
Foco automtico
Choque pode acelerar a taquicardia
No realizar CVE

Sim
Instvel, com sinais e sintomas importantes?
Dor torcica
Dispnia
Hipotenso arterial ou m perfuso (cianose,
diminuio do dbito urinrio, diminuio do nvel
de conscincia, extremidades frias)
Choque
Congesto pulmonar
Insuficincia cardaca
Infarto agudo do miocrdio
No
Tratamento
medicamentoso
Cardioverso sincronizada:
Flutter atrial: 50 J, 100 J, 200 J, 300 J, 360 J
TSV de reentrada: 50 J, 100 J, 200 J, 300 J, 360 J
Fibrilao atrial: 100 J, 200 J, 300 J, 360
TV: 100 J, 200 J, 300 J, 360 J
TV polimrfica: igual FV (desfibrilao)
Se a freqncia ventricular for maior que 150 bpm:
Preparar para cardioverso imediata.
Pode ser dada uma srie curta de drogas, baseada na arritmia
em questo.
Cardioverso imediata raramente necessria para FC < 150
bpm.
Preparativos (quando a situao clnica permitir):
Acesso endovenoso
Ventilao com ambu/mscara ou intubao orotraqueal, conforme o caso
Sedao (midazolam) com ou sem um agente analgsico (morfina, fentanil).
17
PASSOS DA CARDIOVERSO ELTRICA (CVE) SINCRONIZADA
1. Sedao do paciente.
2. Ligue o desfibrilador.
3. Coloque os eletrodos no paciente.
4. Acione o modo sincronizado (boto sinc).
5. Observe o aparecimento de pequenas marcas no traado indicando o modo sincronizado.
6. Selecione o nvel desejado de energia.
7. Posicione as ps no paciente (esterno e pice).
8. Avise aos membros da equipe: Carregando o desfibrilador, todos se afastem.
9. Aperte o boto carga.
10. Quando o desfibrilador estiver carregado, avise trs vezes para que todos se afastem.
11. Aplique uma presso em ambas as ps.
12. Aperte os botes de descarga simultaneamente.
13. Olhe para o monitor. Se a taquicardia persistir, aumente a energia de acordo com o
algoritmo de cardioverso eltrica.
14. Escalonamento da energia dos choques em crianas primeiro nvel de energia: 0,5 J/kg;
segundo nvel de energia e subseqentes: 1 J/kg

Quando o cardioversor usado no modo sincronizado, ele procura o pico do QRS e d o
choque poucos milissegundos aps o ponto mais alto da onda R.

Este mecanismo programado evita que o choque seja realizado durante o perodo
vulnervel da repolarizao cardaca (onda T), o que aumentaria muito a chance de induzir
uma FV.

Observe aps cada cardioverso se no necessrio ressincronizar o aparelho, pois a
maioria dos desfibriladores retorna ao modo no sincronizado aps cada choque. Este
retorno tem a finalidade de permitir a desfibrilao imediata, se a cardioverso produzir
uma FV.

Posologia das drogas sedativas para execuo da CVE
Fentanil (50 g/mL): 25 a 150 g EV (2 a 3 mL); a dose pode ser repetida a cada 3 a 5
minutos para obteno do efeito desejado.
Midazolam (5 mg/mL): preparar soluo decimal a 1,5 mg/mL e administrar 2 mL at
obteno do nvel de sedao desejado (perda do reflexo ciliar).
Propofol (10 mg/mL): 20 a 50 mg EV (2 a 5 mL); repetir doses de 20 mg at obteno do
nvel de sedao desejado (perda do reflexo ciliar).
Aps a CVE o paciente deve ser mantido sob oxigenioterapia at despertar. Caso haja
demora na recuperao da sedao ou depresso respiratria, pode-se utilizar o
antagonista de opiides naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL; dose: 0,4 mg ou 1 ampola EV
com incrementos de 0,1 a 0,2 mg ou 2,5 a 5 mL da soluo decimal a cada 2 a 3 minutos)
e, aps isso, o antagonista de benzodiazepnicos flumazenil (Lanexat 0,5 mg/5 mL; dose:
0,2 mg ou 4 mL da soluo decimal EV a cada 1 minuto at o despertar ou at o mximo
de 1 mg ou 2 ampolas).

Resultados possveis da CVE

1. Falha em converter: algumas vezes o choque no pra o corao; nesta circunstncia, o
corao no tem a oportunidade para converter para o ritmo sinusal; nete caso, tente
novamente, usando uma energia mais elevada.
2. Converso temporria: aps converso para ritmo sinusal, h reverso para a arritmia
original; o paciente deve ser tratado com drogas antiarrtmicas antes de tentar-se nova
cardioverso eltrica.
3. Converso definitiva: indica o sucesso da CVE.

18
FIBRILAO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL
Na ausncia de sinais e sintomas importantes, a melhor conduta pode ser a observao.
A reverso imediata ao ritmo sinusal est indicada nos casos com at 48 horas de incio.
No cardioverter fibrilao atrial com mais de 48 horas de durao pela possibilidade de
desencadear um AVC isqumico.
Pense em causas agudas tratveis:
IAM
hipxia
embolia pulmonar
distrbios eletrolticos
toxicidade medicamentosa (particularmente digoxina ou quinidina)
tireotoxicose
Com instabilidade hemodinmica: use cardioverso eltrica
Fibrilao atrial: iniciar com 100 J (posteriormente, se no houver sucesso, 200 J, 300 J, 360
J)
Flutter atrial: iniciar com 50 J (posteriormente, se no houver sucesso, 100 J, 200 J, 300 J,
360 J)

Paciente hemodinamicamente estvel, funo cardaca normal:
1. Controle da freqncia cardaca: bloqueadores de canal de clcio (verapamil, diltiazen),
beta-bloqueadores (ambos Classe I)
- Metoprolol: 5 mg EV infundido em 2 a 5 minutos; pode ser repetido intervalos de 5 a 10
minutos (mximo 15 mg)
- Contra-indicaes absolutas: hipotenso, broncoespasmo, bradicardia, bloqueio
cardaco
- Verapamil (Dilacoron
; 5 mg em ampolas de 2 mL): 5 a 10 mg (0,075 a 0,15 mg/kg) em

infundido em 2 minutos; dose de repetio de 10 mg infundido em 30 minutos aps a
dose inicial caso a resposta no tenha sido satisfatria.
- Observar precaues e contraindicaes detalhadas no tpico a seguir Taquicardia
Supraventricular.
2. Converso do ritmo:
Amiodarona (Ancoron
, ampolas de 150 mg): Classe IIa

Ataque: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg) EV em cerca de 20 minutos 02 ampolas em 100 a
250 mL de SG 5% (evitar concentraes < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitao)
Efeitos colaterais: vasodilatao, hipotenso, prolongamento do intervalo QT, inotropismo
negativo
Contra-indicaes: BAV, bradicardia severa, choque, hipotenso severa

Paciente hemodinamicamente estvel, disfuno cardaca (FE< 40% ou ICC)
1
:
1. Controle da freqncia cardaca: amiodarona, digoxina ou diltiazen (todos Classe IIb)
- Diltiazem (Balcor

25 e 50 mg, liofilizado): 0,25 mg/kg (15 a 20 mg) em 2 a 3 minutos;
pode ser repetido aps 15 minutos na dose de 0,35 mg/kg (20 a 25 mg) em 2 a 3
minutos.
- Deslanosdeo (Cedilanide 0,2 mg): 0,4 a 0,8 mg.
- Amiodarona: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg a cada dose).
2. Converso do ritmo: amiodarona (Classe IIb)
Em pacientes com disfuno ventricular severa, a amiodarona prefervel aos outros
agentes antiarrtmicos para arritmias atriais ou ventriculares.

FA em paciente com sndrome de Wolf-Parkinson-White:

1
Os guidelines do American College of Cardiology, da American Heart Association e da European
Society of Cardiology recomendam a amiodarona como agente de primeira-linha para fibrilao atrial
em pacientes com insuficincia cardaca.
19
Amiodarona ou CVE (no usar adenosina, beta-bloqueador, bloqueador de canal de clcio
ou digoxina, pois estes frmacos atuam principalmente sobre o n AV e podem favorecer a
conduo pela via acessria).

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA

Antigamente denominada taquicardia paroxstica supraventricular.
um ritmo que se origina nos trios ou no n atrioventricular, resultando em resposta
ventricular rpida.
TSV com complexo QRS estreito:
1. Algumas vezes as manobras vagais podem abort-las;
2. A adenosina a segunda melhor escolha.
3. Se a TSV de reentrada recidiva ou se a adenosina falha, e se a presso arterial tolerar, o
verapamil a prxima escolha.
4. Se a presso arterial for muito baixa para tolerar o verapamil, ento deve-se realizar a

Manobras Vagais
Aumentam o tnus parassimptico e lentificam a conduo atravs do n AV.
Massagem do seio carotdeo: feita com muita cautela e monitorizao de ECG; evitada
em idosos e contra-indicada em pacientes com sopros carotdeos (optar por induo do
vmito).
Complicaes: AVC, sncope, bradicardia, assistolia, agravamento de bloqueios AV e
taquiarritmias paradoxais em quadros de intoxicao digitlica.
Acesso EV, sulfato de atropina, lidocana e monitorao eletrocardiogrfica contnua devem
estar disponveis para uso imediato.
Vire a cabea do paciente para a esquerda e massageie o seio carotdeo direito, na
bifurcao carotdea, prximo ao ngulo da mandbula. A massagem deve ser firme,
durante no mais que 5 a 10 segundos. Pode-se repetir a massagem vrias vezes, aps
pausas breves, e ento, pode ser massageado o seio carotdeo esquerdo.
NUNCA FAA MASSAGEM BILATERAL SIMULTNEA!

Adenosina (Adenocard
; ampolas de 6 mg)
Realiza uma cardioverso qumica: a droga metabolizada instantaneamente e no
possui efeito mais persistente que um choque eltrico.
A recorrncia do ritmo patolgico indica a necessidade de uma droga antiarrtmica.
Droga inicial no tratamento das TSV estveis:
No acarreta tanta hipotenso como o verapamil;
Meia-vida extremamente curta;
Pode ser dada sem perigo numa TV equivocadamente confundida com TSV de
reentrada;
Permite a diferenciao de uma taquicardia de complexo largo de origem incerta:
TSV de reentrada pausa de assistolia
TV no ocorre assistolia
A adenosina no aborta arritmias como a fibrilao atrial, flutter atrial ou taqucardias
atriais ou ventriculares, uma vez que estas arritmias no se devem a mecanismo de
reentrada envolvendo o n AV ou n sinusal. Contudo, o bloqueio AV transitrio
produzido pode esclarecer o ritmo subjacente.
6 mg EV em bolus rpido (3 a 5 seg.), no diludo, seguido de 20mL de fluido tambm em
bolus; se no houver reverso, d uma segunda dose de 12mg, da mesma maneira, aps 1
a 2 minutos; uma terceira dose de 12mg pode ser dada.
Os pacientes experimentam uma sensao desagradvel de dor torcica e mal-estar que
dura apenas alguns segundos (avisar ao paciente antes).
Quando a reverso ocorre, o paciente pode apresentar alguns segundos de assistolia at
que se restabelea o ritmo sinusal normal.
Contra-indicado: BAV II e III; doena do ndulo sinusal; hiperreatividade brnquica (pode
desencadear broncoespasmo).
Se a adenosina falhar em converter (possibilidade de flutter atrial, taquicardia atrial ectpica
ou taquicardia juncional) ou caso o ritmo converta (provvel TSV de reentrada) mas,
20
posteriormente ocorra recidiva, tente o controle do ritmo com um bloqueador dos canais de
clcio (verapamil, diltiazem) ou beta-bloquedores, como agentes de segunda linha (Classe
IIa). Estas drogas agem primariamente no tecido nodal ou lentificando a resposta
ventricular arritmia atrial pelo bloqueio da conduo pelo n AV, ou eliminando a TSV de
reentrada que depende da conduo pelo n AV.

Verapamil (Dilacoron
; 5 mg em ampolas de 2 mL)
Bloqueador dos canais de clcio; efeito inotrpico e cronotrpico negativo.
A dose recomendada de 2,5 a 5 mg EV em bolus em cerca de 2 minutos (3 minutos em
pacientes mais velhos). O efeito teraputico mximo se observa em 3 a 5 minutos.
Doses repetidas de 5 a 10 mg podem ser dadas cada 15 a 30 minutos at um total de 30
mg, se a TSV de reentrada persistir ou recorrer e a PA permanecer dentro de limites
aceitveis.
Se a taquicardia persistir e a PA estiver baixa ou houver deteriorao hemodinmica,
cardioverta imediatamente o paciente.
O verapamil produz uma preocupante queda da PA que pode ser revertida com a posio
de Trendelenburg, fluidos ou cloreto de clcio 10%
Cloreto de clcio: 1 mL = 100 mg; 0,5 a 1 g (5 a 10 mL), EV, lentamente; repetir, se
necessrio, em intervalos de 10 minutos.
A administrao rpida de clcio pode causar lentificao de FC.
Usar cautelosamente em pacientes usando digital, pois pode precipitar intoxicao
digitlica (o clcio aumenta a irritabilidade ventricular).
O clcio pode produzir vasoespasmo nas artrias coronrias e cerebrais.
O uso de agentes -bloqueadores combinados com bloqueadores de canal de clcio
contra-indicado (risco de hipotenso e bradicardia importante). Use verapamil com
cautela em pacientes sob uso crnico de -bloqueadores.
O verapamil pode ser usado com segurana e eficcia em paciente recebendo digital, mas
a insuficincia cardaca grave contra-indicao seu uso.
O verapamil deve ser evitado ou usado com cautela em pacientes com sndrome do n
sinusal ou bloqueio AV.
O verapamil pode ser altamente prejudicial nas arritmias ventriculares: no usar em
arritmias de QRS largo.

Diltiazem (Balcor

25 e 50 mg, liofilizado)
25 mg EV em bolus, seguido de infuso EV contnua de 10 mg/hora, podendo aumentar at
15 mg/hora; a infuso no deve exceder 24 horas devido ao acmulo de metablitos
txicos.

Beta-bloqueadores
Indicados para taquicardias de complexo estreito originadas tanto por mecanismo de
reentrada (TSV de reentrada) como a partir de um foco automtico (taquicardia juncional,
taquicardia atria ectpica, taquicardia atrial multifocal) que no puderem ser controladas por
manobras vagais e adenosina em pacientes com funo ventricular presevada.

Amiodarona
Se o ritmo permanece no controlado aps manobras vagais, adenosina e bloqueio AV
nodal em pacientes com fuo ventricular preservada ou prejuicada.

Cardioverso eltrica (CVE)
Deve ser tentada se todas as medidas anteriores falharem, mesmo que o paciente esteja
estvel hemodinamicamente.

21
TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA
Trata-se de uma TV ou de uma TSV com conduo aberrante (devido a bloqueio de ramo)?
Tratar inicialmente todas as taquicardias com QRS largo como taquicardia ventricular, pois
mais seguro tratar uma TSV como TV do que o contrrio.
A administrao de verapamil a um paciente com TV pode ser um erro letal!
No d verapamil a um paciente com taquicardia de QRS largo.
= quando utilizado durante um episdio de TV, resulta em alta incidncia de complicaes,
como colapso hemodinmico, FV e assistolia.
O algorritmo de taquicardia foi construdo para restringir o uso de verapamil para pacientes
com TSV com QRS estreito e presso arterial normal ou elevada.
A amiodarona a primeira droga a ser utilizada na TV e todas as outras taquicardias de
QRS largo de origem duvidosa, seja supraventricular ou ventricular.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Parada Cardaca: no esquea!
TV persistente sem pulso e com sinais de parada cardaca total deve ser tratada como FV:
desfibrilao
intubao e acesso venoso
vasopressores e antiarrtmicos

TV Hemodinamicamente Instvel (no em parada cardaca)
Sinais e sintomas importantes: hipotenso arterial, dispnia, dor torcica, alterao do
nvel de conscincia ou edema pulmonar: cardioverso imediata.
A taquicardia ventricular polimrfica instvel com ou sem pulso tratada como FV usando-
se choques de alta energia no sincronizados (doses de desfibrilao). Diversas
configuraes de QRS e freqncia irregular impossibilitam sincronizao confivel.
O paciente com TV polimrfica provavelmente no manter perfuso/pulso por muito
tempo, de modo que qualquer tentativa de distinguir entre TV polimrfica com e sem pulso
rapidamente se torna ftil.
Se houver alguma dvida se a TV monomrfica ou polimrfica e o paciente apresentar-se
instvel deve-se administrar choque com alta energia no-sincronizado (ou seja, dose de
desfibrilao).

TV com Paciente Clinicamente Estvel
TV no sustentada (durao menor que 30 segundos) no necessita tratamento.

Amiodarona
Em pacientes com disfuno ventricular severa, a amiodarona prefervel aos outros
agentes antiarrtmicos para arritmias atriais ou ventriculares.
Ataque: 300 mg em cerca de 20 minutos 02 ampolas em 100 a 250 mL de SG 5% (evitar
concentraes < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitao)

Lidocana (Xylocana
2% sem vasoconstritor)
1 a 1,5mg/kg (50 a 100 mg ou 2,5 a 5 mL) EV em bolus seguido, se necessrio, de 0,5 a
0,75mg/kg (metade da dose anterior) a cada 5 a 10 minutos at a dose mxima de 3mg/kg.
Se a lidocana reverter a arritmia, mantenha uma infuso contnua de 1 a 4 mg/minuto (30 a
50 g/kg/minuto), iniciando o desmame aps cerca de 24 horas.
O Soluo a 4 mg/mL: lidocana 50 mL (1.000 mg) em 200 mL de SG 5%; 2 mg/minuto =
30 mL/hora
O Soluo concentrada (8 mg/mL): lidocana 100 mL em SG5% 150 mL; 2mg/minuto = 15
mL/hora
A infuso deve ser reduzida pela metade em paciente com ICC ou disfuno heptica
grave.
22
Inicie, concomitantemente, amiodarona, 200 mg VO de 8/8 horas at o terceiro dia,
quando ento deve-se reduzir para 200 mg/dia.
A lidocana suspensa aps 24 horas se no houver recorrncia da arritmia.
Recomendao prtica: iniciar com 3 mL de Xylocana 2% em bolus (para paciente de 60
kg, 1mg/kg corresponde a 5% do peso, isto 3 mL) e repetir metade da dose at a dose
mxima de 9 mL (3 mg/kg).
Precaues:
doses excessivas: alteraes neurolgicas (sonolncia, desorientao, diminuio da
audio, parestesias, contraes musculares, agitao, convulses) depresso do
miocrdio e bloqueio cardaco

Procainamida
Procamide
500mg/5mL:.
Mximo de 17 mg/kg a 20 a 30 mg/minuto
Efeitos colaterais: hipotenso, diminuio da funo ventricular esquerda, prolongamento
do QT, torsades de pointes (tratamento: isoproterenol).

Sulfato de magnsio
1 a 2 g em 2 minutos EV na torsade de pointes, na suspeita de hipomagnesemia e nas
arritmias ventriculares com risco de vida devido a intoxicao digitlica.
2 a 4 mL de MgS0
4
a 50% ou 1 a 2 ampolas de MgSO
4
a 10%, diludos em SG5% 50 a
100 mL; correr em intervalo varivel de 5 a 60 minutos.
Depois da dose de ataque: 0,5 a 1 g em 100 mL de SG 5% EV com a dose titulada para
controle da torsades (at 24 horas).
Precaues: hipotenso ocasional; uso cauteloso na insuficincia renal.

Cardioverso eltrica
Caso as medidas anteriores falharem.
23

24
REFERNCIAS

1. American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2005;
112 (24 Suppl.).
2. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R and Barr A. Amiodarone as
compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002;
346:884-90.
3. Falk RH. Atrial fibrillation. The New England Journal of Medicine, 2001; 344:1067-1766.
4. Silva PGMB, Esper RB, Poppi NT, Bonilha AMM, Furtado RHM, Lopes RD. Fibrilao atrial
aguda. In: Programa de atualizao em medicina de urgncia PROURGEN. Porto
Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 2. Mdulo 1. p. 9-58.

25
SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

Sndromes coronarianas agudas a expresso usada para se referir ao espectro que
compreende angina instvel e infarto agudo do miocrdio. A fisiopatologia, na grande maioria
dos casos, baseada na ruptura de uma placa aterosclertica vulnervel e conseqente
formao de um trombo no local. Esse trombo totalmente oclusivo nos casos de infarto com
elevao do segmento ST e produz uma obstruo apenas parcial na angina instvel e no
infarto sem elevao do segmento ST.

A angina instvel caracteriza-se por dor torcica (angina) de comeo recente,
progressivamente mais freqente ou desencadeado por estmulos cada vez menores (at em
repouso). A angina instvel definida pela ausncia de elevao anormal e transitria de CK-
MB ou troponinas (marcadores sricos de necrose miocrdica). O infarto sem elevao do
segmento ST diferencia-se da angina instvel pela presena de marcadores sricos de
necrose miocrdica.

No infarto com elevao do segmento ST, alm dos marcadores de necrose miocrdica, o
ECG mostra supradesnivelamento de pelo menos 1 mm do segmento ST, em pelo menos,
duas derivaes contguas (2 mm nas derivaes V1 a V3) ou bloqueio de ramo esquerdo
novo (ou presumivelmente novo).

A angina instvel e o infarto sem elevao de ST podem apresentar-se com:
ECG normal
Inverso simtrica de onda T
Infradesnivelamento de ST

importante observar que um infarto com supradesnivelamento de ST no sinnimo de
infarto com onda Q; assim como infarto sem supradesnivelamento de ST no significa,
necessariamente, infarto sem onda Q. A mortalidade maior no infarto com onda Q em
relao ao infarto sem onda Q.

Estratificao do risco
Ao classificar os pacientes com sndromes coronarianas sem elevao do segmento ST em
uma de trs classes de risco, os escores de Braunwald (tabela 1) e o TIMI (tabela 2) atuam
como os guias clnicos dominantes para predio de eventos cardacos adversos importantes
em pacientes com sndromes coronarianas agudas. O escore de risco TIMI tornou-se o
instrumento primrio para a avaliao de recomendaes teraputicas.
A estratificao de risco ajuda a identificar pacientes com infarto do miocrdio sem elevao
de ST e angina instvel que devem ser conduzidos com estratgia invasiva. A angiografia
coronariana permite determinar se os pacientes so candidatos a revascularizao
coronariana percutnea ou cirrgica.

26

TABLE 1. Likelihood of Ischemic Etiology and Short-Term Risk
Part I. Chest Pain Patients Without ST-Segment Elevation: Likelihood of Ischemic Etiology

A. High likelihood
High likelihood that chest pain is of
ischemic etiology if patient has any of
the findings in the column below:
B. Intermediate
likelihood:
Intermediate likelihood
that chest pain is of
ischemic etiology if patient
has NO findings in column
A and any of the findings
in the column below:
C. Low likelihood:
Low likelihood that chest
pain is of ischemic
etiology if patient has NO
findings in column A or B.
Patients may have any of
the findings in the column
below:
History Chief symptom is chest or left arm
pain or discomfort plus Current pain
reproduces pain of prior documented
angina and Known CAD, including MI
Chief symptom is chest
or left arm pain or
discomfort
Age >70 years
Male sex
Diabetes mellitus
Probable ischemic
symptoms
Recent cocaine use
Physical
exam
Transient mitral regurgitation
Hypotension
Diaphoresis
Pulmonary edema or rales
Extracardiac vascular
disease
Chest discomfort
reproduced by palpation
ECG New (or presumed new) transient ST
deviation ( 0.5 mm) or T-wave
inversion ( 2 mm) with symptoms
Fixed Q waves
Abnormal ST segments
or T waves that are not
new
Normal ECG or T-wave
flattening or T-wave
inversion in leads with
dominant R waves
Cardiac
markers
Elevated troponin I or T
Elevated CK-MB
Any finding in column B
above PLUS
Normal
Normal
Part II. Risk of Death or Nonfatal MI Over the Short Term in Patients With Chest Pain With High or
Intermediate Likelihood of Ischemia (Columns A and B in Part I)

High risk:
Risk is high if patient has
any of the following
findings:

Intermediate risk:
Risk is intermediate if
patient has any of the
following findings:

Low risk:
Risk is low if patient has
NO high- or intermediate-
risk features; may have
any of the following:

History Accelerating tempo of
ischemic symptoms over
prior 48 hours
Prior MI or
Peripheral-artery disease
or
Cerebrovascular disease
or
CABG, prior aspirin use

Character of pain Prolonged, continuing
(>20 min) rest pain
Prolonged (>20 min) rest
angina is now resolved
(moderate to high
likelihood of CAD)
Rest angina (<20 min) or
relieved by rest or
sublingual nitrates
New-onset functional
angina (Class III or IV) in
past 2 weeks without
prolonged rest pain (but
with moderate or high
likelihood of CAD)
Physical exam Pulmonary edema
secondary to ischemia
New or worse mitral
regurgitation murmur
Hypotension,
bradycardia, tachycardia
S3 gallop or new or
worsening rales
Age >75 years
Age >70 years

ECG Transient ST-segment
deviation ( 0.5 mm) with
rest angina
New or presumably new
bundle branch block
Sustained VT
T-wave inversion 2 mm
Pathologic Q waves or T
waves that are not new
Normal or unchanged
ECG during an episode of
chest discomfort
Cardiac markers Elevated cardiac
troponin I or T
Elevated CK-MB
Any of the above findings
PLUS
Normal
Normal
27
Modified from Braunwald et al. Circulation. 2002;106:18931900.
TABLE 2. TIMI Risk Score for Patients With Unstable Angina and NonST-Segment Elevation MI
Predictor Variable

Point Value of Variable

Definition

Age 65 years 1
3 risk factors for CAD 1 Risk factors
Family history of CAD
Hypertension
Hypercholesterolemia
Diabetes
Current smoker
Aspirin use in last 7 days 1
Recent, severe symptoms of
angina
1 2 anginal events in last 24 hours
Elevated cardiac markers 1 CK-MB or cardiac-specific
troponin level
ST deviation 0.5 mm 1 ST depression 0.5 mm is
significant; transient ST elevation
>0.5 mm for <20 minutes is
treated as ST-segment depression
and is high risk; ST elevation 1
mm for more than 20 minutes
places these patients in the
STEMI treatment category
Prior coronary artery stenosis
50%
1 Risk predictor remains valid even
if this information is unknown
Calculated TIMI Risk Score

Risk of 1 Primary End Point
*
in
14 Days
Risk Status
0 or 1 5%
2 8%
Low
3 13%
4 20%
Intermediate
5 26%
6 or 7 41%
High

*Primary end points: death, new or recurrent MI, or need for urgent revascularization.

Classificao Hemodinmica do IAM (Forrester)
Classe PCP IC Mortalidade Comentrios
I < 18 > 2,2 2% Padro hemodinmico normal.
II > 18 > 2,2 10% Hipertenso venocapilar pulmonar; tratamento com
diurtico e/ou nitrato se houver manifestaes
clnicas de congesto pulmonar.
III < 18 < 2,2 22% Hipovolemia (absoluta ou relativa); reposio
volmica se houver hipotenso ou manifestaes
clnicas de hipoperfuso tecidual (pele fria e mida,
oligria).
IV > 18 < 2,2 56% Choque cardiognico.
PCP = Presso Capilar Pulmonar; IC = ndice Cardaco

28
Aes Crticas
1. ABC
2. Oxignio - Acesso Venoso - Monitor
3. Sinais vitais(PA, FC, FR)
4. Oximetria
5. ECG de 12 derivaes
6. Histria e exame fsico breve e dirigido
7. Radiografia de trax
8. Eletrlitos
9. Enzimas
- A mioglobina o marcador mais precoce disponvel: aumenta em 2 a 3 horas aps o
infarto, com pico entre 6 horas e normalizao em 24 horas. Tem maior utilidade para
excluir infarto precocemente em doentes com dor precordial no pronto-socorro. O valor
preditivo negativo da mioglobina de virtualmente 100% quando dosada quatro horas
aps o incio dos sintomas.
- Creatinoquinase (CPK): a frao MB (CK-MB) especfica para o msculo cardaco;
eleva-se entre 4

a 12 horas aps incio da dor; pico em 24 horas; valores normalizam-
se em 48-72 horas. Podem ocorrer falsos positivos: revascularizao cirrgica do
miocrdio, miocardite, trocas valvares, angioplastia, doenas musculares, uso de
cocana, hipotiroidismo, insuficincia renal crnica e alcoolismo.
- As troponinas cardacas T e I so os marcadores laboratoriais mais sensveis e
especficos de leso miocrdica. As troponinas comeam a elevar-se em 4 horas, tm
pico em 12 horas e mantm-se elevadas por 7

a 14 dias, portanto no so marcadores
de escolha para reinfarto. Alm de diagnsticas, as troponinas tm tambm informao
prognostica: aumento de troponina implica um risco trs vezes maior de bito.
Troponina elevada isoladamente no faz diagnstico de infarto (outras causas:
pericardite, miocardite, embolia pulmonar, ICC, choque sptico, trauma cardaco,
drogas cardiotxicas, insuficincia renal grave).

CINTICA DOS PRINCIPAIS MARCADORES BIOQUMICOS
Mioglobina CK CK-MB Troponina I Troponina T
Elevao (h) 2-3 4 4 4 4
Pico (h) 6 16 24 12 12
Normalizao (h) 24 105 48-72 168 172

Independentemente do nvel de risco do paciente, medicao antianginosa, terapia
antiagregante (aspirina e clopidogrel) e uma estatina devem ser administrados a no ser
que contraindicados.
Pacientes que so considerados de baixo risco devem receber heparina no-fracionada.
A teraputica antiagregante ou anticoagulante mais intensiva no adiciona maior reduo
do risco de um evento cardaco isqumico, mas aumenta o risco de hemorragia.
A angiografia coronria de rotina a e revascularizao no so benficas para esses
pacientes e devem ser reservadas para aqueles com isquemia recorrente apesar de
tratamento clnico intensivo.
Em contraste, os doentes que so considerados de alto risco devem receber medicao
antianginosa, terapia antiagregante (aspirina e clopidogrel), uma estatina, terapia
anticoagulante, e cineangiocoronariografia, seguido de revascularizao, quando indicada.
Alm disso, os inibidores da glicoprotena IIb/IIIa, que proporcionam mxima inibio
plaquetria, reduzem eventos cardacos isqumicos em tais pacientes.

29
Oxignio
N Engl J Med 2009 360: 2237-2240

30
taxa de infuso (mL/hora) x 5
3
Oxignio
Por que?
Aumentar a oferta de oxignio para os tecidos isqumicos
O oxignio deve ser visto como uma droga
o agente mais importante e eficaz no atendimento cardaco de emergncia

Como?
Iniciar com cnula nasal a 4 l/min para manter a saturao do oxignio em 97-98% pelas
primeiras 2 a 3 horas (classe iia); provavelmente sem utilidade aps 3 a 6 horas
Se este nvel no for alcanado, aumente para 6 a 8 l/min
Troque para uma mscara facial se a saturao persistir baixa

Nitroglicerina (Tridil
25 e 50 mg); Nitroglicerina sublingual (Nitronal
spray 0,4 mg/dose);

Dinitrato de Isossorbida (Isordil
sublingual 5mg)
Analgsico eficaz para desconforto torcico isqumico, contudo no existem evidncias
conclusivas para apoiar seu uso de rotina em pacientes com IAM.
Por que?
Produz as seguintes aes:
diminui a dor da isquemia
aumenta a dilatao venosa
diminui o retorno venoso para o corao
diminui a pr-carga e o consumo de oxignio
dilata as artrias coronrias
aumenta o fluxo colateral cardaco
Utilizar por 24 a 48 horas e mudar para nitrato VO (Sustrate, Monocordil)

Como?
No usar em pacientes hipotensos (PAS < 90 mmHg), bradicardia importante (< 50 bpm)
ou taquicardia (> 100 bpm).
Pacientes com desconforto isqumico podem receber at 3 doses de dinitrato de
isossorbida (Isordil sublingual 5mg) 5 mg sublingual ou aerosol (Nitronal spray: 0,4
mg/dose) 0,4 mg em intervalos de 3 a 5 minutos, at melhora clnica ou surgimento de
efeitos colaterais importantes (hipotenso).
A nitroglicerina endovenosa (Tridil 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL) est indicada
nas seguintes situaes: desconforto torcico isqumico persistente, no tratamento da
hipertenso e no tratamento do edema pulmonar.
Iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada 5 a 10
minutos, no excedendo 100 g/minuto.
A presso arterial sistlica no deve ficar abaixo de 90 mmHg ou a PAM cair em 10% em
normotensos ou 30% em hipertensos.
Dose (g/min.) =

Ateno!
Utilizar com extrema cautela se a PAS for < 90 mmhg(a hipotenso pode comprometer a
perfuso coronariana).
Paciente normotenso: limite a queda da PAM em 10%
Paciente hipertenso: limite a queda da PAM em 30%
Observe aparecimento de cefalia, queda na PA, sncope, taquicardia
A hipotenso com hipoperfuso pode ser tratada com a elevao dos MMII e infuso de
fluidos; usar atropina se associada a bradicardia.
Contra-indicada no infarto de VD (muito sensveis nitroglicerina, diurticos, morfina e
qualquer vasodilatador), na bradicardia sinusal (< 50 bpm); risco de hipotenso severa em
pacientes que fizeram uso de sildenafil nas ltimas 24 horas.
Observao: a nifedipina de liberao imediata contra-indicada no tratamento do IAM,
embora a nifedipina de ao prolongada (retard) possa ser usada como terapia secundria
para a isquemia miocrdica recorrente.

Morfina (Dimorf
, 10 mg em 1 ml); Meperidina (Dolantina
, 100 mg em 2 ml)
31
Por que?
A dor do IAM pode levar produo de altos nveis de catecolaminas
As catecolaminas a PA, FC e demanda de oxignio do corao

Como?
MORFINA: 2 a 5 mg EV cada 5 minutos: 01 ampola em 9 ml de gua destilada, fazer 2 a 5
ml
MEPERIDINA: 01 ampola (2 ml = 100 mg) em 8 ml de gua destilada, fazer 2,5 ml (25
mg) EV; repetir cada 5 minutos at controle da dor ou dose total de 100 mg.

Ateno!
Observe as seguintes precaues:
Queda na PA
Depresso respiratria
Nuseas e vmitos
Use a posio de Trendelemburg como a primeira medida para queda moderada/grave da
PA; a infuso de soluo salina geralmente eficaz
Use naloxone (Narcan
0,4 mg em 1 ml) 0,4 a 0,8 mg EV para reverter a depresso

respiratria; se persistir, considere outras causas

Beta-bloqueadores
Metoprolol (Seloken
,

ampolas 5mg/5 ml; comprimidos 100 mg); Propranolol (ampolas com
1mg); Esmolol (Brevibloc
250 mg/ml e 10 mg/ml frascos-ampolas de 10 ml)

Por que?
Os beta-bloqueadores so especialmente teis no IAM para a taquicardia reflexa,
hipertenso sistlica e dor torcica isqumica contnua ou recorrente.
Como?
Metoprolol: 5 mg EV em bolus; pode ser repetido intervalos de 5 a 10 minutos (mximo 15
mg), objetivando-se uma FC entre 50 a 60 bpm; aps 1 a 2 horas da dose endovenosa,
iniciar beta-bloqueador oral.
Mais adequado que propranolol por ser mais cardiosseletivo
Esmolol: infuso EV iniciando a 50 g/kg/min at uma dose mxima de 200 a 300
g/kg/min. Este regime particularmente til em pacientes com DPOC devido curta
meia-vida do esmolol (7 minutos) permitindo que a droga se dissipe rapidamente aps
interrupo da infuso caso efeitos colaterais surjam.
Ateno!
Contra-indicaes absolutas: hipotenso, broncoespasmo, bradicardia, bloqueio cardaco
Contra-indicaes relativas: ICC, insuficincia vascular perifrica
Em pacientes com insuficincia coronariana aguda como resultado do uso de cocana, a
terapia isolada com beta-bloqueadores pode aumentar a vasoconstrico coronariana em
resposta estimulao alfa-adrenrgica sem oposio.

Aspirina
Por que?
A aspirina isoladamente, iniciada em menos de 24 horas aps o incio do IAM, reduz a
mortalidade geral em quase o mesmo grau que os agentes trombolticos.
A aspirina bloqueia a formao do tromboxane A
2
(substncia que causa a agregao
plaquetria e constrico arteriolar).
Como?
200 mg VO, macerados, o mais breve possvel; manuteno de 100 mg ao dia aps a alta.

32
Clopidogrel
Para pacientes com sndrome coronariana aguda sem elevao de ST que esto sob risco
maior ou moderado de um evento isqumico (por exemplo, em curso dor torcica,
instabilidade hemodinmica, troponina positiva ou alteraes dinmicas no ECG),
pacientes com IAM com elevao do segmento ST, assim como para pacientes que sero
submetidos a estratgia invasiva precoce (isto , cateterismo diagnstico seguido de
revascularizao), recomenda-se clopidogrel 300 mg via oral em bolus, seguido por 75
mg/dia.
1,2

Heparinas
Para reduzir a reocluso de vasos infartados em seguida administrao de dos agentes
fibrinolticos especficos, como alteplase, reteplase ou tenecteplase: mandatrio a
associao com heparina, j que tais agentes tm curta durao, pouco efeito na
coagulao sistmica e os produtos formados pela quebra do trombo induzida pelo
fibrinoltico podem ter efeito pr-trombtico.
Recomendada em associao com a aspirina para pacientes com infarto sem elevao
de ST e para pacientes com angina instvel classificados como de risco elevado.
O estudo ExTRACT-TIMI 25
3
comparou a utiizao de enoxaparina com heparina no-
fracionada (HNF) em pacientes com IAM com supradesnivelamento de ST submetidos
a tratamento fibrinoltico
4
e demonstrou que o uso de enoxaparina reduziu
significativamente o desfecho primrio de bito e reinfarto aos 30 dias, s custas de um
pequeno (mas estatisticamente significativo) aumento absoluto no nmero de
sangramentos importantes. Contudo, o benefcio lquido foi claramente favorvel
enoxaparina, demonstrando ser esse composto superior HNF como adjuvante ao
tratamento fibrinoltico.
As doses de enoxaparina recomendadas no IAM tratado com fibrinoltico so as seguintes:
Pacientes at 74 anos: dose de ataque com bolus de 30mg EV, seguido da dose de
1mg/kg SC a cada 12 horas;
Pacientes com 75 anos ou mais: no utilizar dose de ataque e diminuir a dose de
manuteno em 25% (0,75mg/kg SC a cada 12 horas;
Pacientes com clearence de creatinina 30, a dose de ataque no deve ser utilizada e a
dose de manuteno deve ser reduzida para metade (1mg/kg SC 1 vez ao dia).
Em pacientes submetidos a interveno coronria percutnea primria, a HNF
continua a ser preferida, j que no existem estudos comparativos entre as heparinas nesta
situao.
Heparina: 60 U/kg em bolus (mximo 4000 U) seguido por infuso contnua a 12 U/kg
(mximo 1000 U/hora). Manter TTPa em 1,5 a 2 vezes o controle por 48 horas ou at
angiografia coronria.
5

1
Harrington RA, Becker RC, Cannon CP et al. Antithrombotic Therapy for Non-ST-Segment Elevation Acute
Coronary Syndromes: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th
Edition). Chest 2008; 133(6) Supplement: 670S-707S.
2
Goodman SG, Menon V, Cannon CP et al. Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy: American College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th
Edition). Chest 2008; 133(6) Supplement:708S-775S.
3
Antman EM, Morrow DA, McCabe CH, et al, for the ExTRACT-TIMI 25 Investigators. Enoxaparin versus
unfractionated heparin with fibrinolysis for ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med. 2006;354:1477-1488.
4
Alteplase, estreptoquinase, tenecteplase ou reteplase foram utilizados em cerca de 54,5%, 20%, 19,5% e 5,5%,
respectivamente.
5
A dose de heparina recomendada para tratamento das sndromes coronarianas agudas so menores do que
aquelas usadas para tratar o tromboembolismo venoso (American College of Chest Physicians. Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. Antithrombotic and thrombolytic therapy 8th ed. Chest: 133 (supplement). June, 2008).
33
Nomograma para infuso de heparina conforme TTPA
1

TTPA (segundos) Dose em bolus Interrupo da
infuso
Alterao da
velocidade de infuso
< 35 60 U/kg No 4 unidades/kg/hora
35 a 49 30 U/kg No 2 unidades/kg/hora
50 a 70 (1,5 a 2 x controle)
2
No No No
71 a 90 No No 2 unidades/kg/hora
> 90 (> 3 x controle) No Interromper por
1 hora
3 unidades/kg/hora
Soluo de heparina: 25.000 unidades em SF0,9% ou SG5% 250ml (100 unidades/mL).
Solicitar TTPA cada 6 horas.

Inibidores da Glicoprotena IIb/IIIa
Inibem a integrina GP IIb/IIIa na membrana das plaquetas, participante da via final comum
da ativao da agregao plaquetria.
Devem ser usados juntamente com a heparina nos paciente de alto risco com infarto sem
elevao do segmento ST.
No existe indicao para a utilizao de inibidor IIb/IIIa como adjuvante ao tratamento
fibrinoltico nos infartos com supradesnivelamento de ST, uma vez que estes compostos
foram testados em dois grandes estudos (GUSTO V
3
e ASSENT-3
4
) que tiveram como
meta principal desfechos clnicos, incluindo bito, e no demonstraram nenhum benefcio.
O inibidor da glicoprotena IIb/IIIa deve ser iniciado no momento da angiografia; sua rotina
administrao de 12 a 24 horas antes do procedimento acarreta um maior risco de
sangramento e nenhuma melhora no resultado.
5

Agentes disponveis:
Abciximab (ReoPro
)
- 0,25 mg/kg em bolus, seguido por 0,125g/kg/ durante 12 horas
Tirofiban (Aggrastat
): 0,25 mg/mL em frasco com 50 mL

- Diluir 50 mL de tirofiban em SF/SG 200mL
- Ataque: 0,4g/kg/minuto peso corporal x 0,48 = dose em mL/hora (correr em 30 minutos)
- Manuteno: 0,1g/kg/minuto dose de ataque 4 = dose em mL/hora (durante 48 horas)
- Insuficincia renal: clearence da creatinina < 30 mL/minuto diminuir a dose em 50%
- A soluo deve ser desprezada aps 24 horas
Indicaes: Pacientes com infarto sem elevao do segmento ST ou angina instvel que
sem incluam nos critrios de alto risco abaixo relacionados:
Depresso do segmento ST 1 mm
Sintomas persistentes; isquemia recorrente
Anormalidades difusas no ECG
Funo ventricular esquerda deprimida
ICC
Liberao de marcadores cardacos: troponina ou CK-MB elevadas

1
Raschke RA, Reilly BM, Guidry JR, Fontana JR and Srinivas S. The Weight-based Heparin Dosing Nomogram
Compared with a "Standard Care" Nomogram: A Randomized Controlled Trial. Ann Intern Med 1993; 874-881.
2
Este nvel teraputico ganhou ampla aceitao baseado em um estudo retrospective da dcada de 70. A relevncia
clnica deste intervalo teraputico incerta devido validade do mesmo no haver sido confirmada em ensaios
radomizados e porque os reagentes e instrumentos utiliazados para medir o TTPA mudaram (American College of
Chest Physicians. Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Antithrombotic and thrombolytic therapy 8th ed.
Chest: 133 [supplement]. June, 2008).
3
GUSTO V Investigators. Reperfusion therapy for acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or combination
reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition: the GUSTO V randomised trial. Lancet 2001;
357:19051914.
4
ASSENT 3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab or
unfractionated heparin: the ASSENT 3 randomized trial of acute myocardial infarction. Lancet. 2001;358:605613.
5
Giugliano RP, White JA, Bode C, et al. Early versus delayed, provisional eptifibatide in acute coronary syndromes.
N Engl J Med 2009;360:2176-2190.

34
Precaues: os ensaios clnicos at agora realizados no evidenciaram risco aumentado de
hemorragia intracerebral, mas foi observado sangramento aumentado primariamente em
locais de acesso venoso.
Contra-Indicaes:
Sangramento interno em atividade ou distrbio da coagulao nos ltimos 30 dias
(trombocitopenia)
Histria de hemorragia, neoplasia, m-formao arteriovenosa ou aneurisma intracranianos
ou histrico de AVC nos ltimos 30 dias
Cirurgia de grande porte ou trauma nos ltimos 30 dias
Disseco artica, pericardite ou hipertenso severa
Hipersensibilidade e uso concomitante de outro inibidor da GP IIb/IIIa
Plaquetas abaixo de 150.000/mm
3

Teraputica Tromboltica
Por que?
o IAM causado pela ruptura sbita da placa aterosclertica
a terapia tromboltica tem excepcional habilidade de realmente reabrir as artrias
coronrias ocludas por trombos

Quando?
Paciente com histria caracterstica associada a alteraes eletrocardiogrficas de corrente
de leso (elevao do segmento ST), no necessariamente de infarto (onda Q), e que
no tem nenhuma contra-indicao absoluta tromblise.
Critrios no ECG compatveis com IAM: elevao do segmento ST em duas derivaes
precordiais ou frontais contnuas.
Em geral, no se recomenda terapia tromboltica quando passados mais de 12 horas do
incio dos sintomas (incio do episdio que levou o paciente a procurar socorro).
No se tem demonstrado benefcio em usar trombolticos a pacientes com dor torcica
isqumica com infradesnivelamento de ST ou inverso da onda T (ECG sugestivo de
isquemia).
Com exceo da terapia tromboltica estes pacientes recebem as mesmas terapias
associadas administradas aos pacientes com supradesnivelamento de ST (MONA).

Drogas
Estreptoquinase:
Streptase
1.500.000 UI (01 frasco-ampola) 1,5 milhes UI diludo em 100 mL de SF ou

SG EV em 1h de infuso (sempre em veia perifrica).
S pode ser usado em uma nica ocasio no mesmo paciente.
O risco de hemorragia no depende diretamente da coagulopatia induzida pelo agente
tromboltico, mas pela dissoluo de cogulos de fibrina que desempenham suas funes
habituais de hemostasia.
O modo de evitar o sangramento excessivo observar com rigor as contra-indicaes para
este tipo de teraputica, que basicamente visam excluir pacientes que tenham cogulos
hemostticos.
As complicaes hemorrgicas devem ser tratadas com a suspenso da infuso da droga
administrao de crioprecipitado e plasma fresco congelado. A persistncia de
sangramento apesar desta reposio pode ser determinada por disfuno plaquetria,
devendo ser tratada com concentrado de plaquetas.
Alteplase: ativador do plasminognio tecidual (tPA)
Actilyse
50mg e 50 mL de diluente
Regime de administrao acelerada durante 90 minutos:
Peso 65 kg: 15 mg como bolo intravenoso, seguida de dose de 50 mg em infuso
intravenosa durante 30 minutos, seguidos de infuso intravenosa de 35 mg durante os 60
minutos seguintes, at a dose mxima de 100 mg.
Peso < 65 kg : 15 mg como bolo intravenoso, seguida de infuso de 0,75 mg/kg (at
o mximo de 50 mg) durante 30 minutos, seguidos por uma infuso de 0,5 mg/kg (at
o mximo de 35 mg) durante os 60 minutos seguintes.

35
Critrios de Reperfuso
A diminuio da elevao do segmento ST til para guiar a terapia de reperfuso. A
ausncia de resoluo da elevao de ST durante os primeiros 90 minutos aps a
administrao da medicao fibrinoltica deve levar considerar a angioplastia de resgate.
Uma reduo na elevao do segmento ST de mais de 70% nas derivaes com a
elevao mxima est associada com os resultados mais favorveis.
A inverso da onda T durante as primeiras poucas horas de terapia de reperfuso um
sinal altamente especfico de reperfuso. A inverso da onda T que se desenvolve com
mais de 4 horas aps o incio da terapia de reperfuso consistente com a evoluo
eletrocardiogrfica normal do infarto do miocrdio e no indica que ocorreu a reperfuso.
Um ritmo idioventricular acelerado (definido como uma freqncia cardaca de 60 a 120
bpm) um marcador altamente especfico de reperfuso. Este ritmo benigno e no deve
ser suprimido com medicaes. Despolarizaes ventriculares prematuras isoladas podem
tambm ser vistas com a reperfuso.
Taquicardia ventricular polimrfica e fibrilao ventricular podem ser vistos com a
reperfuso mas so raras e devem levar a suspeita de ocluso arterial em progresso.

TABLE 1. Fibrinolytic Therapy: Contraindications and Cautions for Fibrinolytic Use in
STEMI From ACC/AHA 2004 Guideline Update
Absolute Contraindications
Any prior intracranial hemorrhage
Known structural cerebral vascular lesion (eg, AVM)
Known malignant intracranial neoplasm (primary or metastatic)
Ischemic stroke within 3 months EXCEPT acute ischemic stroke within 3 hours
Suspected aortic dissection
Active bleeding or bleeding diathesis (excluding menses)
Significant closed head trauma or facial trauma within 3 months
Relative Contraindications
History of chronic, severe, poorly controlled hypertension
Severe uncontrolled hypertension on presentation (SBP >180 mm Hg or DBP >110 mm Hg)
History of prior ischemic stroke >3 months, dementia, or known intracranial pathology not
covered in contraindications
Traumatic or prolonged (>10 minutes) CPR or major surgery (<3 weeks)
Recent (within 2 to 4 weeks) internal bleeding
Noncompressible vascular punctures
For streptokinase/anistreplase: prior exposure (>5 days ago) or prior allergic reaction to these
agents
Pregnancy
Active peptic ulcer
Current use of anticoagulants: the higher the INR, the higher the risk of bleeding

AVM indicates arteriovenous malformation; SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood
pressure; and INR, International Normalized Ratio.

36
Antihipertensivos
Inibidores da enzima de converso da angiotensina (IECA) so tambm teis aps o infarto
do miocrdio, especialmente com disfuno sistlica ventricular esquerda, para prevenir
parada cardaca subseqente e reduzir a mortalidade.
O estudo VALIANT
1
demonstrou que o valsartan, bloqueador do receptor AT1 da
angiotensina, to eficaz quanto o captopril em termos de mortalidade nessa situao.
Assim, pacientes intolerantes aos IECA (principalmente por conta de tosse) devem utilizar
bloqueadores de AT1.
O beta-bloqueador alfa carvedilol acrescentado a inibidores da enzima de converso da
angiotensina mostrou ser benfico, e o bloqueador do receptor da angiotensina II losartan
foi superior ao captopril na reduo da mortalidade.
Os antagonistas de canais de clcio dihidropiridnicos amlodipina e felodipina so
seguros para o tratamento da angina e hipertenso em pacientes com disfuno ventricular
esquerda avanada quando usados em combinao com IECA, diurticos ou digoxina. No
so recomendados outros antagonistas de clcio nestes pacientes.
Em pacientes com doena arterial coronariana, uma reduo significativa do fluxo
sanguneo regional (roubo coronariano) pode ocorrer. O nitroprussiato foi associado a
maior mortalidade em pacientes com insuficincia cardaca aguda devido a infarto agudo
do miocrdio que receberam esta medicao dentro das primeiras 9 horas aps o IAM.
2

Repouso
Repouso absoluto no leito at 3 PIM ou at a normalizao das enzimas.
Repouso relativo at o 7 PIM.

Infarto de Ventrculo Direito
O infarto de VD pode ocorrer em at 50% dos pacientes com IAM de parede inferior.
Trade: distenso jugular + hipotenso + sinal de Kussmaul (aumento da estase jugular
com a inspirao profunda, ou seja, elevao paradoxal da presso venosa mdia).
A suspeita clnica deve existir quando um paciente com IAM inferior apresenta hipotenso e
ausculta pulmonar limpa ou desenvolve hipotenso com o uso de nitrato sublingual.
O sinal eletrocardiogrfico mais sensvel de infarto ventricular direito uma elevao de ST
de mais de 1 mm na derivao V
4
R com uma onda T positiva nesta derivao. Este sinal
visto em cerca de 50% dos infartos de VD e raramente est presente mais do que 12 horas
aps o infarto.
H grande dependncia da presso de enchimento do VD para manter o dbito e a PA.
Drogas que reduzem a pr-carga (nitratos, diurticos) podem levar hipotenso e devem
ser evitadas.
Reposio rpida de volume com 500 mL de soluo fisiolgica e depois continuando at 1
a 2 litros, sempre avaliando quanto a sinais de congesto pulmonar.
Quando a presso no se eleva aps a reposio de volume, inicie dobutamina para auxlio
inotrpico ao VD.

1
Pfeffer MA, McMurray JJV, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by
heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-1906.
2
Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, et al: Effect of short-term infusion of sodium nitroprusside on mortality rate in
acute myocardial infarction complicated by left ventricular failure: Results of a Veterans Administration cooperative
study. N Engl J Med 1982; 306:11291135.

Eight hundred twelve men with presumed acute myocardial infarction and left ventricular filling pressure of at
least 12 mm Hg participated in a randomized double-blind placebo-controlled trial to assess the efficacy of a 48-
hour infusion of sodium nitroprusside. The mortality rates at 21 days (10.4 per cent in the placebo group and 11.5
per cent in the nitroprusside group) and at 13 weeks (19.0 per cent and 17.0 per cent, respectively) were not
significantly affected by treatment. The efficacy of nitroprusside was related to the time of treatment: the drug had
a deleterious effect in patients whose infusions were started within nine hours of the onset of pain
(mortality at 13 weeks, 24.2 per cent vs. 12.7 per cent; P = 0.025) and a beneficial effect in those whose
infusions were begun later (mortality at 13 weeks, 14.4 per cent vs. 22.3 per cent; P = 0.04). Nitroprusside
should probably not be used routinely in patients with high left ventricular filling pressures after acute myocardial
infarction. However, the results in the patients given late treatment suggest that those with persistent pump failure
might receive sustained benefit from short-term nitroprusside therapy.

37
Arritmias
A bradicardia sinusal relativamente comum nos infartos inferiores e, geralmente, no tem
repercusso hemodinmica. Quando associada a hipotenso, deve ser tratada com atropina
e/ou marcapasso temporrio.
O bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o de segundo grau tipo I (Weckenbach)
assintomticos no requerem tratamento. Todos os pacientes com distrbio da conduo
atrioventricular com repercusso hemodinmica devem ser tratados com marcapasso
temporrio. Nos casos de bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II ou bloqueio
atrioventricular total (terceiro grau), quando associados a infarto anterior, h relativo consenso
com relao necessidade de marcapasso, embora o prognstico nesse ltimo caso seja
ruim, mesmo com a colocao do dispositivo.
O bloqueio atrioventicular total assintomtico, no infarto inferior, pode prescindir do
marcapasso e quase sempre reversvel. Nas situaes de bloqueio bi ou trifasciculares so
controversas as indicaes de marcapasso, mas nos casos de bloqueio de ramo direito e
esquerdo alternados h unanimidade quanto propriedade da colocao do mesmo.
As taquicardias supraventriculares no infarto so secundrias insuficincia cardaca.
Outras causas incluem distrbios eletrolticos, DPOC, hipoxemia, pericardite e embolia
pulmonar.
A taquicardia sinusal, quando no for secundria dor e ansiedade ou a uma das situaes
mencionadas anteriormente, mais provavelmente manifestao de sndrome hiperdinmica e
tem boa resposta aos betabloqueadores.
Na fibrilao e flutter atriais, se no houver repercusso hemodinmica, basta modular a
resposta ventricular com betabloqueador, verapamil ou digoxina. Se a arritmia for persistente,
deve-se considerar a anticoagulao e, se houver repercusso hemodinmica, necessria a
As extrassstoles ventriculares, o ritmo idioventricular acelerado e a taquicardia
ventricular no-sustentada (menos de trinta segundos, sem repercusso hemodinmica)
no requerem tratamento especfico. A taquicardia ventricular sustentada, sem repercusso
hemodinmica, deve ser tratada com lidocana. Se houver instabilidade hemodinmica, mas
com pulso em artrias centrais, uma cardioverso eltrica sincronizada deve ser realizada
imediatamente. Na ausncia de pulso, uma parada cardaca e deve ser manejada com
desfibrilao.
38
39
Emergency management of complicated ST-elevation myocardial infarction. The emergency management of patients with cardiogenic shock, acute pulmonary edema, or both is outlined. SBP indicates systolic
blood pressure; IV, intravenous; BP, blood pressure; ACE, angiotensin converting enzyme; MI, myocardial infarction. *Furosemide less than 0.5 mg/kg for new-onset acute pulmonary edema without hypovolemia; 1
mg/kg for acute or chronic volume overload, renal insufficiency. Nesiritide has not been studied adequately in patients with STEMI. Combinations of medications, eg, dobutamine and dopamine, may be used.
Modified with permission from Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Part 7: The Era of Reperfusion. Section 1: Acute Coronary Syndromes (Acute Myocardial
Infarction). Circulation. 2000;102(suppl 1):I-172I-216.

40
REFERNCIAS
1. Braunwald E, Jones RH, Mark DB, et al. Unstable angina: diagnosis and management.
Clinical practice guideline No. 10, Rockville, Md: Agency for Health Care Policy and
Research, National Heart, Lung, and Blood Institute, 1994; AHCPR publication 94-0602.
2. Verri J. Manejo das sndromes coronarianas agudas. In: Programa de Atualizao em
Medicina Intensiva. Ciclo 1. Mdulo 4. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004.
3. Zimetbaum PJ e Josephson ME. Use of the eletrocardiogram in acute myocardial
infarction. The New England Journal of Medicine, 2003; 348: 933-40.

41
CHOQUE

Choque: caracterizado por um fluxo sangneo inadequado para atender s
necessidades de oxignio tecidual.
Oferta de oxignio (DO
2
): DO
2
= DC x CaO
2

Dbito cardaco depende da pr e ps-carga e da contratilidade miocrdica.
A concentrao arterial de O
2
(CaO
2
) depende da SaO
2
e da hemoglobina.
Portanto, para uma concentrao arterial de oxignio constante, o principal determinante
da oferta de oxignio tecidual o dbito cardaco.
Hipotenso: uma presso sistlica <90 mmHg, uma presso arterial mdia <60 mmHg ou
uma diminuio da presso diastlica >40 mmHg em relao presso normal do paciente
constitui uma hipotenso significativa.
PAM = 2xPD + PS (N = 70-105 mmHg)
Hipoperfuso: evidncias de hipoperfuso tecidual incluem alteraes do estado mental,
oligria, pele fria e mida ou acidose ltica.
Dbito urinrio: deve ser mantido entre 0,5 a 1 mL/kg/hora.
Oligria: dbito urinrio < 0,5 mL/kg/hora
1
por 2 horas ou mais.

Problemas de
Freqncia

Muito Lento
Bradicardia
Sinusal
BAV do 2 grau
tipo I e II
BAV do 3 grau
Falhas de
marcapasso

Muito Rpido
Taquicardia
Sinusal
Flutter Atrial
Fibrilao Atrial
TPSV
Taquicardia
Ventricular

Problemas de Bomba

Primrio
IAM
Miocardiopatias
Miocardites
Rotura de Cordoalha
Disfuno Aguda de
Msculo Papilar
Insuficincia Artica
Aguda
Disfuno de Prtese
Valvar
Rotura de Septo
Interventricular

Secundrio
Drogas
Tamponamento
Cardaco
Embolia Pulmonar
Mixoma Atrial
Sndrome da Veia Cava
Superior

Problemas de Volume

Perda Volmica
Hemorragia
Perda Gastrointestinal
Perda Renal
Perdas Insensveis
Insuficincia Adrenal

Resistncia Vascular
Leso do SNC
Leso Medular
Sepse
Drogas

1
Considerar o peso corporal predito:
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) 152,4];
Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) 152,4].

3
42
MONITORIZAO HEMODINMICA
Volemia
A monitorizao hemodinmica avanada hoje mostra uma tendncia de ser representada
pelo conjunto de cateterismo arterial perifrico, cateterismo venoso central com oximetria e
a incluso de um mtodo no-invasivo para aferio do dbito cardaco (ecocardiografia
transtorcica ou transesofgica, anlise de contorno de pulso ou diluio de ltio).
Um conceito hemodinmico incorporado recentemente ao tratamento intensivo o de pr-
carga recrutvel ou responsividade a volume. O ajuste da volemia uma atividade
comum nas unidades de terapia intensiva, supondo-se que se a melhor forma de ajuste da
hemodinmica.
A identificao de quais pacientes apresentaro aumento do dbito cardaco e da oferta de
oxignio aps uma reposio volmica muito til ao evitar a sobrecarga volmica em
pacientes edemaciados e suscetveis congesto pulmonar por falncia renal ou cardaca.

Algoritmo de Avaliao da Volemia

Figura. Pacientes que no esto em ventilao mecnica e que apresentem uma queda maior
ou igual a 1 cmH
2
O na PVC durante a inspirao correlaciona-se bem com resposta a volume,
com valor preditivo positivo de 84% e valor preditivo negativo de 93%. Um valor de variao de
presso de pulso maior que 13% tambm permite discriminar quem tem maior chance de
responder a volume com valor preditivo positivo de 94% e valor preditivo negativo de 96%,
exceto em pacientes com arritimia, hipoxemia severa (PaO
2
/FiO
2
< 100) ou presso de
ocluso da artria pulmonar maior ou igual a 18 mmHg.
Critrios Clnicos para Avaliao da Volemia
Freqncia Cardaca
Pulso Arterial
Presso Arterial Sistmica
Fluxo Urinrio
Textura / Perfuso Cutnea
Enchimento Capilar / Estase Jugular / Edema
Hipoperfuso orgnica
N
Observar
Ventilao espontnea
N Sim
PVC >1mmHg PP >13%
Sim
Responsivo a volume
N
No responsivo a volume
43
Os diversos estudos existentes sobre esse tema mostram que a medida isolada da presso
de ocluso da artria pulmonar ou da presso venosa central tem baixa capacidade
preditiva para identificar os pacientes que respondero positivamente a uma oferta de
volume.
Nos pacientes que se encontram sob ventilao controlada, que no apresentam arritmia
importante com volume corrente aproximado de 8 a 10 mL/kg e PEEP limitada at 10
cmH
2
O, a medida da variao da presso de pulso arterial ( Pp) mostra sensibilidade e
especificidade acima de 90% para identificar os pacientes que apresentaro aumento
significativo do dbito cardaco aps reposio volmica.
Quando esta variao da presso de pulso for maior ou igual a 13%, tm-se um
paciente com grande probabilidade de responder expanso volmica (sensibilidade de
94% e uma especificidade de 96%), no qual a elevao do ndice cardaco em resposta a
500 mL de colide ser prxima ao valor obtido no clculo da Pp.
uma tcnica simples, que usa como recurso apenas um cateter intra-arterial e um
monitor para registro das curvas de presso arterial.
Entretanto, cabe ressaltar que este mtodo exige que o paciente esteja sob ventilao
mecnica, sob sedao profunda e por vezes paralisado, de forma que possa ser utilizada
uma modalidade ventilatria com volume controlado e sem que haja qualquer esforo
inspiratrio. Alm disso, no pode ser utilizado com disritmias freqentes ou persistentes
(p. ex.: fibrilao atrial).
Nos pacientes sob ventilao espontnea, a determinao de parmetros preditivos de
responsividade a volume ainda no se encontra bem estabelecida.

Presso Arterial
A presso arterial sistmica, quando inferior a 80 mmHg, tem pouca confiabilidade quando
aferida pelo mtodo auscultatrio ou oscilomtrico. A canulao arterial (radial ou femural)
indicada pela maior confiabilidade na medida de presso em hipotensos e tambm por
permitir coletas de amostras freqentes para gasometria, lactato e glicemia.

Dbito Cardaco
O cateter de artria pulmonar tem sido progresivamente menos utilizado, inclusive nos
quadros de sepse.
Entre os mtodos de aferio do dbito cardaco, existem o ecocardograma transtorcico e
transesofgico, a anlise do contorno de pulso pelo PiCCO
e Flotrac-Vigileo
e a diluio
de ltio pelo LidCO
.
Entre estes mtodos citados, a diluio de ltio o mtodo com caractersticas mais
adequadas na monitorizao da sepse. Esse mtodo relativamente simples, com
reprodutibilidade boa aps curto perodo de treinamento e com um mtodo de calibrao
definido. A sua utilizao j foi documentada com sucesso em pacientes spticos,
apresentando mnimos fatores limitantes.
O sistema Flotrac-Vigileo
tem desempenho muito limitado na presena de sepse com

vasoplegia ou vasodilatao extrema. A presena de sepse admitida como uma contra-
indicao a esse mtodo.
Todos estes mtodos de aferir o dbito cardaco foram introduzidos recentemente na
prtica mdica e carecem de maiores tempo e volume de experincia para uma melhor
definio do seu uso.

CHOQUE CARDIOGNICO
O defeito primrio est na funo cardaca (IAM, miocardite, arritmias, valvulopatias, ps-
operatrio de cirurgia cardaca).
A monitorizao hemodinmica mostra:
Hipotenso arterial sistmica (sistlica < 90 mmHg)
Diferena arteriovenosa de oxignio aumentada (> 5,5 mL/dL)
ndice cardaco diminudo (< 2,2 L/minuto/m
2
)
Presso capilar pulmonar elevada (> 15 mmHg)
ndice de resistncia vascular sistmica elevado (> 2.000 dyna/s/cm
5
/m
2
)
O objetivo inicial no tratamento do choque cardiognico melhorar a funo miocrdica.
Arritmias devem ser prontamente tratadas.
Na ausncia de edema pulmonar, administra-se 250-500mL de soluo salina.
Se houver pouca ou nenhuma resposta, o uso de agentes pressores pode ser iniciado.
44
Considerar a repetio da prova de volume naqueles casos onde a prova inicial
proporcionou alguma melhora.

COMO EST A PA ?
A dopamina usada em pacientes com hipotenso moderada a grave (PAS < 90 mmHg).
A dobutamina usada em pacientes cujo problema primrio a reduo do dbito
cardaco, com presses sitmicas normais ou discretamente diminudas.

PAS < 70 mmHg(sinais e sintomas de choque)
noradrenalina 0,5 a 30g/min ou dopamina iniciada a 5g/kg/min e titulada, conforme
necessrio, at 20g/kg/min.
Revivan
(50 mg em 10 mL)

PAS 70 a 100 mmHg (sinais e sintomas de choque)
dopamina: iniciada a 5g/kg/min e titulada, conforme necessrio, at 20g/kg/min;
adicionar noradrenalina se for necessrio doses maiores de dopamina.
tente parar a noradrenalina quando a PA responder ao tratamento e a se elevar acima de
70 mmHg.
adicione dobutamina dopamina quando no houver mais sinais de hipoperfuso; a
dobutamina no deve ser utilizada isoladamente se a presso sistlica estiver abaixo de 90
mmHg.

PAS 70 a 100 mmHg(sem sinais e sintomas de choque)
considere dobutamina (5 a 20g/kg/min).
se a PAS estiver em queda e atingir menos de 90 mmHg, pode-se adicionar dopamina,
especialmente se aparecerem sinais e sintomas de choque.

RECEPTORES ADRENRGICOS CARDIOVASCULARES
Existem trs tipos de receptores adrenrgicos: -adrenrgicos (
1
e
2
), -adrengicos(
1
e
2
) e dopaminrgicos. As catecolaminas diferem quanto sua afinidade de ligao aos
receptores adrengicos.
Os receptores
1
esto presentes na musculatura lisa dos vasos e sua estimulao leva
vasoconstrio. Os receptores
1
no miocrdio medeiam efeitos inotrpicos positivos e
cronotrpicos negativos.
A estimulao dos receptores
1
aumenta a freqncia cardaca e a contratilidade
miocrdica.
A estimulao dos receptores
2
causa vasodilatao e leva ao relaxamento da
musculatura lisa brnquica, uterina e gastrointestinal. A atividade do receptor
2
tambm
modula o metabolismo da gordura, glicogenlise e influxo de potssio intracelular,
induzindo hipocalemia.

DOPAMINA
Baixas doses de dopamina (1 a 2 g/kg/minuto) estimulam os receptores dopaminrgicos a
produzir vasodilatao cerebral, renal e mesentrica, mas o tnus venoso aumentado em
decorrncia da estimulao -adrenrgica. O dbito urinrio pode aumentar, mas a
freqncia cardaca e a presso arterial geralmente no se alteram.
Na dose de 3 a 10 g/kg/minuto, a dopamina estimula receptores
1
e -adrenrgicos. A
estimulao
1
adrenrgica aumenta o dbito cardaco, que antagoniza parcialmente a
vasoconstrio mediada por estimulao -adrenrgica. Ocorre, ainda, aumento do tnus
venoso e da presso venosa central.
Com doses maiores que 10 g/kg/minuto, os efeitos -adrenrgicos da dopamina
predominam, o que resulta em vasoconstrio renal, mesentrica, arterial perifrica e
venosa, com aumento expressivo da resistncia vascular sistmica, resistncia vascular
pulmonar e conseqente aumento da pr-carga do ventrculo esquerdo e a ps-carga do
ventrculo direito.
A dopamina deve ser retirada gradualmente para evitar o aparecimento de hipotenso
aguda.
A dopamina aumenta a FC e pode induzir ou exacerbar arritmias ventriculares ou
supraventriculares.
45
Os efeitos vasoconstritores arteriais e venosos da dopamina podem exacerbar a congesto
pulmonar; ocasionalmente, estes efeitos requerem a reduo da dose ou a suspenso da
droga.
Nuseas e vmitos so efeitos colaterais comuns, especialmente em altas doses.
Pode induzir ou exacerbar a isquemia miocrdica.
Se ocorrer extravasamento para o tecido subcutneo, pode haver necrose tecidual cutnea
e descamao devido a vasoconstrico.
O uso de dopamina pode diminuir os nveis sricos do TSH, fazendo com que o diagnstico
do hipotireoidismo primrio (TSH elevado e T3 e T4 baixos) seja confundido com a doena
do eutiroideo (TSH normal e T3 e T4 baixos), alterao do eixo hipfise-tireide comum
nos pacientes crticos.
Inibidores da monoamino-oxidase potencializam os efeitos da dopamina (administrar um
dcimo da dose usual).
Pacientes recebendo fenitona podem apresentar hipotenso durante a administrao de
dopamina.
No pode ser administrada a solues contendo bicarbonato de sdio ou outras solues
alcalinas intravenosas.

DOBUTAMINA
A dobutamina exerce potente efeito inotrpico estimulando os receptores
1
e
1

adrenrgicos do miocrdio.
A dobutamina estimula os receptores
1
-adrenrgicos perifricos, mas estes so
antagonizados por uma estimulao mais potente
2
-adrengica, levando a uma resposta
vasodilatadora leve.
Em geral, h diminuio da presso venosa central e da presso capilar pulmonar,
decorrentes do melhor desempenho do corao.
A dobutamina til e pacientes com congesto pulmonar e baixo dbito cardaco e em
pacientes hipotensos com congesto pulmonar e disfuno ventricular esquerda que no
toleram vasodilatadores.
O uso da dobutamina e infuso moderada de volume so o tratamento de escolha para
pacientes com infarto do ventrculo direito com repercusso hemodinmica.
A dose usual de 2 a 20 g/kg/minuto.
Dobutrex
: ampolas com 250 mg em 20 mL(tambm em bolsas de 250 mg em 250 mL e

500 mg/250 mL).
Precaues:
iniciar com cuidado no paciente hipotenso;
pode causar taquicardia, arritmia e flutuao da PA, isquemia miocrdica (menos que
dopamina);
outros efeitos colaterais: cefalia, nuseas, tremor, hipocalemia;
a retirada deve ser feita gradualmente.

PREPARO DE DOPAMINA E DOBUTAMINA: diluir para um total de 250 mL
DOPAMINA
1000 g/mL: 05 ampolas (50mL = 250mg) em 200mL de SG = 250mg/250 mL
DOPA DOBRADA (2000 g/mL): 10 ampolas (100mL = 500mg) em 150 mL de SG =
500mg/250mL
DOBUTAMINA: 01 ampola (20 mL) em 230 mL de SG
TOTAL = 250mg/250 mL = 1000 g/mL
CLCULO RPIDO DA DOSE = 0,3 x PESO CORPORAL (corresponde a 5 g/kg/minuto,
tanto para dopamina como para dobutamina)
EXEMPLO: paciente de 60 kg 0,3 x 60 = 18 mL/hora.

46
NORADRENALINA
A noradrenalina um potente agonista -adrenrgicos, com efeitos mnimos sobre os
receptores
2
.
A noradrenalina aumenta a contratilidade miocrdica devido a seu efeito
1
-adrenrgico,
enquanto seu potente efeito -adrenrgicos leva a uma vasoconstrio arterial e venosa.
A noradrenalina aumenta a presso arterial, predominantemente, pela elevao da
resistncia vascular sistmica e pode no melhorar e at diminuir o dbito cardaco, uma
vez que o aumento da resistncia vascular pode contrabalanar seu efeito inotrpico.
Em funo do aumento da demanda miocrdica de oxignio e da vasoconstrio
coronariana induzida pela estimulao dos receptores coronrios, a noradrenalina deve
ser usada como um agente de ltima opo em pacientes com doena cardaca
isqumica.
O extravasamento de noradrenalina produz necrose isqumica e descamao dos tecidos
superficiais.
A dose usual de 1 a 30g/min. Iniciar com 2,5 a 5g/kg/minuto (corresponde a 5 a 10
mL/hora). Aumentar a velocidade de infuso at alcanar a presso arterial desejada.

CLCULO DE g/kg/minuto A PARTIR DE mL/hora:
DOPAMINA & DOBUTAMINA
1. 40 mL/hora x 1000g = 40.000g/hora
2. 40.0000 g/hora 60 minutos = 666,66
g/minuto
3. 666,66g/minuto 66,6kg =
10g/kg/minuto
NORADRENALINA
1. 02 amp (8mL = 8mg) em 242 mL
2. 8.000g/250mL (32g/mL)
3. 40 mL/hora x 32g etc.

CHOQUE HIPOVOLMICO
Ocorre quando o volume intravascular est diminudo como resultado de hemorragia,
vmitos, diarria, desidratao ou perdas para o terceiro espao.
A restaurao do volume intravascular o objetivo do tratamento do choque hipovolmico.
De forma ideal, o fluido usado deveria repor o fluido que foi perdido. Por exemplo, sangue
para repor sangue e cristalides (soro fisiolgico ou Ringer-lactato) para vmitos e diarria.
O plasma fresco s deve ser usado para correo de coagulopatia e no para reposio de
volume.
O Ringer-lactato tem a vantagem de no levar acidose metablica hiperclormica, mas
seu uso tem restries no paciente hipercalmico.
Os colides, embora no sejam a escolha fisiolgica e tenham alto custo, atingem
expanso volmica mais precoce e com menos volume total.
Inicialmente, 1 litro de cristalide dado como um bolus inicial, atravs de dois acessos
venosos simultneos puncionados com agulha de grosso calibre, e repetido conforme
necessrio ao mesmo tempo em que so monitorados os parmetros apropriados.
PREPARO DE DROGAS INOTRPICAS/VASOPRESSORAS EM CRIANAS

DOPAMINA (ampola = 5mg/mL)
DOBUTAMINA (ampola = 12,5mg/mL)
Volume da dopamina em mL = PC x 6
5
Volume da dobutamina em mL = PC x 6
12, 5
Diluir este volume em SG5% para um total de 100 mL
Nesta soluo, cada 1mL/hora = 1g/kg/minuto

NORADRENALINA (ampola = 1mg/mL)
Volume da droga em mL = PC x 0,6
Diluir este volume em SG5% para um total de 100 mL
Nesta soluo, cada 1mL/hora = 0,1g/kg/minuto

47
A prioridade na reposio volmica a correo da hipotenso e depois das perdas
subseqentes. Os parmetros para a correo da hipoperfuso incluem um dbito urinrio
adequado(0,5 a 1 mL/kg/hora), retorno ao estado mental normal e correo da acidose
ltica.
A ausculta pulmonar freqente quanto presena de estertores e a monitorao da
saturao da oxihemoglobina (oxmetro de pulso) devem ser usadas para detectar uma
eventual hiperidratao.

Estimativa das necessidades de lquidos e sangue baseada
na apresentao clnica inicial do choque hemorrgico
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda sangnea at 750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL 2000 mL
Reduo da
volemia
at 15% 15-30% 30-40% 40%
FC (bpm) at 100 > 100 > 120 140
PA normal normal diminuda diminuda
Presso de pulso normal diminuda diminuda
esmagada ou PD
no detectvel
Enchimento
capilar
normal lento lento lento
FR (irpm) 14-20 20-30 30-40 > 35
Dbito urinrio 30 mL/h 20-30 mL/h 5-15 mL/h negligvel
Estado mental ansiedade leve
ansiedade
moderada
confuso letrgico
Reposio
volmica
cristalides cristalides cristalides/sangue cristalides/sangue

CHOQUE DISTRIBUTIVO

Choque Sptico
A apresentao inicial do choque sptico pode cursar com hipovolemia (sudorese,
vmitos, diarria, acmulo de lquidos em terceiro espao, etc.)
Aps a reposio volmica, o padro hemodinmico usualmente hiperdinmico, ou seja,
ocorre diminuio da resistncia vascular com dbito cardaco normal ou elevado.
Assim, pele fria e mida, vasoconstrio e cianose podem estar ausentes, como tambm
a diurese est eventualmente preservada no curso do choque devido vasodilatao
renal.
Portanto, o diagnstico de choque sptico pode ser orientado pela apresentao
hemodinmica de choque com dbito cardaco elevado e resistncia vascular diminuda e
apoiado pela presena simultnea de sinais de sepse.
A erradicao da fonte de infeco (cirurgia, drenagem) e o tratamento antibitico
apropriado so essenciais.
A ressuscitao inicial da volemia deve ser rpida com a administrao de 1 a 2 litros de
cristalide ou colide em 30 a 60 minutos para corrigir a hipotenso, objetivando uma PAS
90 mmHg ou PAM 70 mmHg.
Se o paciente persiste hipotenso, os vasopressores so necessrios (dopamina ou
noradrenalina).
A dosagem repetida de lactato (8 em 8 horas) assegura a resoluo da hipoperfuso
tecidual.

Choque Anafiltico
Pelo paciente e membros da famlia
Injeo de adrenalina, dependendo da histria do paciente e dos sintomas
Administrao de antihistamnico oral
Transporte a um servio de emergncia.
No setor de emergncia
Administrao de oxignio suplementar do e manejo das vias areas
Dois acessos de grosso caliber (14) com infuso rpida de soro fisiolgico.
48
Administrao de adrenalina intramuscular (0,01 mL/kg de uma soluo 1:1000 cada 5
a 15 minutos, conforme necessrio; mximo, 0,3 a 0,5 mL) ou adrenalina EV nos
pacientes com hipotenso severa: 0,5 a 5 g/min para manter a presso arterial
- 1 mL de soluo 1:1.000 em 250 mL de SG 5% (concentrao de 4g/mL);
administrar a 0,5 g/minuto (7,5 mL/hora), aumentando-se at 5 g/minuto (75
mL/hora) se nenhum efeito benfico for observado.
Administrao oral, intramuscular, ou EV de antagonista de receptor H1
- Difenidramina IV\IM (Difenidrin 10 ou 50mg/ml, ampolas de 1 ml): 25 a 50 mg at de
4/4 horas; crianas: 1 a 2 mg/kg/dose at de 4/4 horas, dose mxima 75mg/dose.
Tratamento com prednisona oral do (1 a 2 mg/kg; mximo, 75 mg) ou metilprednisolona
EV (125mg at de 6/6 horas; crianas: 1 a 2 mg/kg/dose at de 6/6 horas; mximo
125mg/dose)
Uso de antagonista de receptor H2 (por exemplo, para adultos: 50 mg EV cada 8 horas;
para crianas:1,25 mg/kg/dose EV de 8/8 horas).

Insuficincia Adrenal Aguda
Hidrocortisona 100 mg EV e depois a cada 8 horas; use vasopressores se necessrio.

Choque Neurognico
Ocorre em alguns pacientes com leso da coluna cervical ou torcica alta e
caracterizado por hipotenso associada com bradicardia; o tratamento da hipotenso inclui
ressuscitao com volume e vasopressores, caso a reposio volmica no reverta a
hipotenso.

CHOQUE OBSTRUTIVO
Formas de choque obstrutivo incluem o tamponamento cardaco, o pneumotrax
hipertensivo e a embolia pulmonar macia.
O alvio da obstruo o tratamento de escolha. Porm, a manuteno do volume
intravascular de fundamental importncia em todas as formas de choque obstrutivo.
Vasopressores tm papel mnimo nestes pacientes.

REFERNCIAS

1. Michard F, Boussat S, Chemla D et al. Relation between respiratory changes in arterial
pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am
J Respir Crit Care Med, 2000;162:134-138.
2. Schettino G, Rezende E, Mendes CL, Ra-Neto A, David CM, et al. Consenso Brasileiro de
Monitorizao e Suporte Hemodinmico Parte III: Mtodos Alternativos de Monitorizao
do Dbito Cardaco e da Volemia. RBTI 2006; 18: 78-85.
49
INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA (ICC)

Insuficincia Cardaca Aguda

Manejo na Admisso
Monitorizao no-invasiva (SpO
2
, presso arterial, temperatura)
Oxignio
Ventilao no-invasiva

Exames
Exame fsico
Exames laboratoriais (sdio, potssio, uria e creatinina, CK-MB e/ou troponina T ou I,
hemograma, gasometria venosa, BNP)
ECG
Radiografia de trax

Classificao Hemodinmica
Em 1976, Forrester e colaboradores estudaram pacientes que tiveram infarto agudo do
miocrdio e identificaram quatro perfis hemodinmicos distintos atravs do uso do cateter de
Swan-Ganz, conforme a tabela abaixo:

Classe PCP IC Mortalidade Comentrios
I < 18 > 2,2 2% Padro hemodinmico normal.
II > 18 > 2,2 10% Hipertenso venocapilar pulmonar; tratamento com
diurtico e/ou nitrato se houver manifestaes
clnicas de congesto pulmonar.
III < 18 < 2,2 22% Hipovolemia (absoluta ou relativa); reposio
volmica se houver hipotenso ou manifestaes
clnicas de hipoperfuso tecidual (pele fria e mida,
oligria).
IV > 18 < 2,2 56% Choque cardiognico.
PCP = Presso Capilar Pulmonar; IC = ndice Cardaco

Recentemente, Nohria e colaboradores
1
demonstraram que a definio destes perfis tambm
possvel exclusivamente baseada em caractersticas clnicas.

Achados indicativos de congesto pulmonar:
Historia de ortopnia e dispnia paroxstica noturna
Distenso da veia jugular
Terceira bulha cardaca
Refluxo hepatojugular
Ascite e hiperfonese de segunda bulha pulmonar

Achados indicativos de m perfuso:
Reduo da presso proporcional de pulso
Presena de pulso alternans
Hipotenso sintomtica
Alterao do estado mental
Presena de extremidades frias

1
Nohria A, Tsang SW, Fang JC et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in
patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1797-1804.
50

Perfis hemodinmicos baseados em caracterstica clnicas

O perfil A caracteriza-se por ausncia de congesto pulmonar e adequada perfuso
perifrica;
O perfil B caracteriza-se por congesto pulmonar e perfuso perifrica preservada;
O perfil C apresenta congesto pulmonar e m perfuso perifrica;
O perfil D no apresenta congesto pulmonar, mas hipovolemia e m perfuso perifrica.

Conduta na Emergncia
A presso arterial sistlica (PAS) foi recentemente identificada como o mais importante
fator preditivo de morbidade e mortalidade.
1,2

PAS > 140 mmHg: ventilao no-invasiva e nitratos; diurticos raramente esto indicados, a
no ser na vigncia de hipervolomia.
PAS 100-140 mmHg: ventilao no-invasiva e nitratos; diurticos se houver reteno hdrica
sistmica crnica.
PAS < 100 mmHg: desafio hdrico se no houver hipervolemia evidente; inotrpico; cateter de
artria pulmonar caso no haja melhora; se a PAS no sobe acima de 100 mmHg e persistem
sinais de hipoperfuso, considere vasopressores.

ICC aguda com sinais de sndrome coronariana aguda: Nitratos, aspirina, heparina, terapia
de reperfuso. O nitroprussiato foi associado a maior mortalidade em pacientes com
insuficincia cardaca aguda devido a infarto agudo do miocrdio que receberam esta
medicao dentro das primeiras 9 horas aps o IAM.
3

1
Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et al: Systolic blood pressure at admission, clinical characteristics, and
outcomes in patients hospitalized with acute heart failure. JAMA 2006; 296:221726.
2
Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al: Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in
patients with severe acute heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail 2006; 8:697705 18.
3
Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, et al: Effect of short-term infusion of sodium nitroprusside on mortality rate in
acute myocardial infarction complicated by left ventricular failure: Results of a Veterans Administration cooperative
study. N Engl J Med 1982; 306:11291135.

Eight hundred twelve men with presumed acute myocardial infarction and left ventricular filling pressure of at
least 12 mm Hg participated in a randomized double-blind placebo-controlled trial to assess the efficacy of a 48-
hour infusion of sodium nitroprusside. The mortality rates at 21 days (10.4 per cent in the placebo group and 11.5
per cent in the nitroprusside group) and at 13 weeks (19.0 per cent and 17.0 per cent, respectively) were not
significantly affected by treatment. The efficacy of nitroprusside was related to the time of treatment: the drug had
a deleterious effect in patients whose infusions were started within nine hours of the onset of pain
(mortality at 13 weeks, 24.2 per cent vs. 12.7 per cent; P = 0.025) and a beneficial effect in those whose
infusions were begun later (mortality at 13 weeks, 14.4 per cent vs. 22.3 per cent; P = 0.04). Nitroprusside
should probably not be used routinely in patients with high left ventricular filling pressures after acute myocardial
infarction. However, the results in the patients given late treatment suggest that those with persistent pump failure
might receive sustained benefit from short-term nitroprusside therapy.

A
Seco
Quente

B
mido
Quente
D
Seco
Frio
C
mido
Frio

P
e
r
f
u
s
o

t
e
c
i
d
u
a
l

Congesto pulmonar
51
Tratamento da ICC Crnica
1. Dieta hipossdica
2. Repouso no leito
3. Cabeceira elevada
4. Oxignio
5. Heparina profiltica (5000 U, SC, 12/12 horas)
6. Digitlicos
Pode ser usado em pacientes com insuficincia cardaca de etiologia isqumica,
valvular, hipertensiva, congnita e idioptica. deletrio na miocardiopatia hipertrfica
pelo aumento da contratilidade da via de sada, com aumento da obstruo.
Havendo urgncia na ao teraputica, dvidas quanto absoro do medicamento ou
fibrilao atrial com resposta ventricular alta, administra-se lanatosdeo-C (Cedilanide

0,4 mg/2 mL), na dose de a 1 ampola (0,2 a 0,4 mg) em intervalos de 2 a 4 horas, at
a dose total de 0,8 mg, com manuteno de 0,2 a 0,4 mg EV cada 12 horas.
Em casos de necessidade moderada administra-se digoxina por via oral
Contra-indicado na intoxicao digitlica, BAV importante e arritmias ventriculares
Dose peditrica: Cedilanide 2 mL diludo para 10 mL (40 g/mL) 10 g/kg/dia (0,25
mL/kg/dia) dividido em 2 doses

Caractersticas da intoxicao digitlica
Gastrointestinal Anorexia, nuseas, vmitos, diarria
Nervoso Mal-estar, fadiga, confuso, dor facial, insnia,
depresso, vertigem, escotomas
Cardaco Palpitaes, arritmias, sncope

7. Diurticos:
Furosemida: 20-40 mg EV (ampola de 20 mg); repetido cada 2-3 h at 40-120 mg/dia
Pacientes com edema refratrio podem responder associao com um diurtico
tiazdico (hidroclorotiazida), mas cuidado extremo deve ser observado com esta ttica,
uma vez que diurese macia e desequilbrios eletrolticos freqentemente ocorrem.
Lembrar sempre da reposio do potssio

8. Vasodilatadores: melhoram o dbito cardaco pela reduo da ps-carga; melhoram a
congesto pulmonar reduzindo a pr-carga.
(a) Inibidores da enzima de converso da angiotensina: est claramente estabelecido
que estas drogas reduzem a morbidade e mortalidade em pacientes com
insuficincia ventricular esquerda; so considerados agentes de primeira-linha.
- aconselhvel iniciar-se com doses baixas, pois pode ocorrer hipotenso,
particularmente em pacientes hipovolmicos por uso de diurtico; a dose deve ser
aumentada conforme tolerado;
- em pacientes com clearence da creatinina < 30 mL/min, deve-se reduzir a dose ou
aumentar o intervalo entre as mesmas;
- contra-indicados: na gravidez, pois podem induzir teratogenicidade renal; em
pacientes com estenose da artria renal; na ocorrncia de angioedema (edema de
lbios, face, lngua e, ocasionalmente, orofaringe e epiglote).
- captopril: 6,25 a 50 mg cada 8 horas; enalapril: 2,5 a 10 mg cada 12 horas.
(b) Hidralazina + dinitrato de isossorbida:
- em estudos juntamente com o dinitrato de isossorbida, mostraram impacto
positivo na sobrevida em pacientes com ICC moderada; efetiva na reduo da
resistncia vascular renal e no aumento do fluxo sangneo renal em maior grau
que a maioria dos vasodilatadores; portanto, deve ser o vasodilatador de escolha
em pacientes com ICC e disfuno renal que no toleram os inibidores da enzima
de converso da angiotensina.
- doses:
Apresolina
25 e 50 mg; iniciar com 25 mg cada 8 horas, titulando para uma

dose mxima de 50 mg cada 6 horas.
Isordil
oral 5 e 10 mg, Isordil
AP 40 mg: iniciar com doses baixas at uma

dose mxima de 40 mg 3 vezes ao dia, conforme tolerado.
52
(c) Beta-bloqueadores:
- estudos demonstram que o carvedilol e o bisoprolol, associados teraputica
clssica, reduzem a mortalidade na insuficincia cardaca; utilizar com cuidado em
pacientes com PAS < 100 e/ou bradicardia.
- Contra-indicaes: BAV II grau, BAVT, hipotenso, bradicardia, broncoespasmo ou
DPOC e disfuno heptica.
(d) Antagonistas dos canais de clcio:
- embora possam piorar a insuficincia cardaca, especialmente o diltiazem e o
verapamil, em estudos recentes, a amlodipina e a felodipina no aumentaram a
morbimortalidade cardiovascular, podendo ser usados em pacientes com
insuficincia cardaca associada a angina e hipertenso arterial.
(e) Diurticos:
- no devem ser usados como agentes de primeira linha no tratamento de pacientes
assintomticos ou com sintomas leves; inicialmente pode ser usado o tiazdico,
mas muitos pacientes acabam necessitando diurticos de ala; a espironolactona
um antagonista especfico da aldosterona que produz reduo significante da
mortalidade em comparao com placebo (dose de 25 a 200 mg/dia).
(f) Antagonistas dos receptores da angiotensina II: atualmente no so terapia de
primeira linha, nem so considerados substitutos dos inibidores das enzimas de
converso da angiotensina.

CLASSIFICAO FUNCIONAL DA ICC
I. Paciente assintomtico em suas atividades fsicas habituais
II. Paciente assintomtico em repouso. Sintomas so desencadeados pela atividade
fsica habitual.
III. Paciente assintomtico em repouso. Atividade menor que a habitual causa sintomas.
IV. Paciente com sintomas s menores atividades fsicas e mesmo em repouso

53
EDEMA AGUDO DE PULMO

Diagnstico
A medida da presso venosa central (PVC) no deve ser considerada um substituto para a
cateterizao da artria pulmonar, uma vez que dados disponveis sugerem que h
freqentemente uma correlao pobre entre as duas. A PVC elevada pode refletir
hipertenso arterial pulmonar aguda ou crnica e sobrecarga ventricular direita na ausncia
de qualquer aumento em presso atrial esquerda. A PVC tambm se eleva em situaes
onde h aumento da presso intra-torcica (PEEP elevada, presso intra-abdominal
elevada).
O BNP (peptdio natriurtico tipo B) foi inicialmente detectado no crebro de sunos em
1988 e foi originalmente denominado peptidio natriurtico cerebral. Subsequentemente, o
mesmo foi detectado em cardiomicitos ventriculares e o miocrdio ventricular foi,
posteriormente, reconhecido como a principal fonte de BNP.
O nvel plasmtico do peptdio natriurtico cerebral (BNP) freqentemente usado na
avaliao de edema pulmonar. O BNP segregado predominantemente pelos ventrculos
cardacos em resposta distenso das paredes ou a presses intra-cardacas
aumentadas. Em pacientes com insuficincia cardaca congestiva, os nveis plasmticos de
BNP correlacionam-se com a presso diastlica final ventricular esquerda e com a presso
de ocluso da artria pulmonar. Um nvel de BNP abaixo de 100 pg por mililitro indica que
insuficincia cardaca improvvel (valor preditivo negativo >90 por cento), enquanto que
um nvel de BNP maior que 500 pg por mililitro indica que insuficincia cardaca provvel
(valor preditivo positivo >90 por cento). Porm, um nvel de BNP entre 100 e 500 pg por
mililitro fornece um resultado inconclusivo.
54
Os nveis de BNP devem ser interpretados com precauo em pacientes graves, uma vez
que osvalores preditivos dos nveis de BNP so incertos neste grupo. Alguns relatos
indicam que nveis de BNP podem estar elevados em pacientes graves mesmo na
ausncia de insuficincia cardaca. Nveis entre 100 e 500 pg por mililitro so comuns
nestes pacientes. Assim, a medida do BNP muito til em pacientes crticos se o nvel
estiver abaixo de 100 pg por mililitro. Nveis de BNP tambm so mais altos em pacientes
com insuficincia renal independente de insuficincia cardaca, e um valor de corte abaixo
de 200 pg por mililitro foi sugerido para excluir insuficincia cardaca quando a taxa de
filtrao glomerular calculada estiver abaixo de 60 ml por minuto. O BNP tambm pode ser
segregado pelo ventculo direito e foram relatadas elevaes moderadas em pacientes com
embolia pulmonar aguda, cor pulmonale e hipertenso pulmonar.

Aes de Primeira Linha
Posio sentada com os MMII pendentes: aumenta o volume pulmonar e diminui o
retorno venoso para o corao
Oxignio: at 15 l/minuto com FiO
2
mxima de 0,6 para titulado para obter uma SaO
2
>
92%)
Assistncia ventilatria: se pO
2
< 60 mmHg (SaO
2
< 90%) e/ou pCO
2
> 45 mmHg, em ar
ambiente, ou se pO
2
< 70 mmHg e/ou pCO
2
> 55 mmHg com mscara de O
2
, avaliar
necessidade de ventilao mecnica no-invasiva
1
(CPAP:

5 a 15 cmH
2
O ou BIPAP:
presso inspiratria, 8 a

20 cmH
2
O; presso expiratria, 4 a 10 cmH
2
O) ou intubao
orotraqueal e ventilao mecnica invasiva.
Nitratos:
Nitroglicerina (Tridil
: ampola de 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL); iniciar com

5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada 5 a 10 minutos, no
excedendo 100 g/minuto.

Dose (g/min.) =

Em um contexto de urgncia, quando ainda no h um acesso venoso disponvel,
pode-se iniciar com nitroglicerina sublingual (Nitronal spray
: 0,4 mg/dose) 0,4 a 0,8 mg

ou dinitrato de isossorbida (Isordil sublingual
5mg) 5 mg sublingual a cada 5 a 10

minutos, at melhora clnica ou surgimento de efeitos colaterais importantes
(hipotenso).
Diminui o retorno venoso para o corao devido a seu efeito nos vasos venosos de
capacitncia (reduz a pr-carga) ao mesmo tempo em que diminui a resistncia
vascular sistmica, facilitando o esvaziamento do corao (reduz a ps-carga).
Pode ser iniciada desde que a PAS tenha ultrapassado 100 mmHg.
Utilizar por 24 a 48 horas e mudar para nitrato VO (Sustrate, Monocordil).

1
There was no significant difference in the primary end point

of 7-day mortality between patients receiving
noninvasive ventilation

(continuous positive airway

pressure [CPAP] or noninvasive intermittent positive-pressure

ventilation [NIPPV]) and those receiving standard oxygen therapy

(9.5% vs. 9.8%; odds ratio, 0.97; 95% confidence
interval [CI], 0.63

to 1.48; P=0.87). The rate of the primary

composite end point of death or intubation within 7
days was similar for the CPAP and the NIPPV groups (11.7%

and 11.1%, respectively; odds ratio, 0.94; 95% CI, 0.59
to 1.51;

P=0.81).

There was also no significant difference in the 30-day mortality

rate between patients receiving
standard oxygen therapy and

those receiving noninvasive ventilation (16.4% and 15.2%, respectively;

odds ratio, 0.92;
95% CI, 0.64 to 1.31; P=0.64). Mortality

rates were similar in the CPAP and the NIPPV groups at 30 days (15.4% and
15.1%, respectively; odds ratio, 0.98;

P=0.92).

Noninvasive ventilation (CPAP or NIPPV) was associated with

greater reductions in dyspnea, heart rate, acidosis, and
hypercapnia

than was standard oxygen therapy. Patients receiving

standard oxygen therapy and those receiving
noninvasive ventilation

had similar rates of tracheal intubation, admission to the critical

care unit, and myocardial
infarction. Patients receiving CPAP

and those receiving NIPPV also had similar rates of these outcomes.

Noninvasive ventilatory support delivered by either CPAP or NIPPV provided earlier improvement and resolution of
dyspnea, respiratory distress, and metabolic abnormalities than does standard oxygen therapy. However, these
effects do not result in improved rates of survival. The authors recommended that noninvasive ventilation (CPAP or
NIPPV) be considered as adjunctive therapy in patients with acute cardiogenic pulmonary edema who have
severe respiratory distress or whose condition does not improve with pharmacologic therapy (Gray A et al.
Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008 Jul 10; 359:142).
.
taxa de infuso (mL/hora) x 5
3
55
PAS entre 70-100 mmHg: complicada situao clnica; a congesto pulmonar requer o
efeito redutor da pr-carga da nitroglicerina, porm o paciente pode no tolerar o efeito
hipotensor da mesma, sendo, portanto, necessria monitorao hemodinmica
invasiva.

Furosemida EV: 0,5 a 1mg/kg (geralmente, 40 mg em bolus); se necessrio, aps 20
minutos aplicar o dobro da dose. A dose total de furosemida deve ser menor que 100 mg
nas primeiras 6 horas e 240 mg nas primeiras 24 horas.
ao bifsica: reduo imediata do tnus venoso (5 min.) e diurese (30-60 min.)
paciente em uso: dose inicial de duas vezes a que ele faz uso
doses maiores se o paciente apresentar reteno muito importante de lquido ou
insuficincia renal
pacientes que no respondem ao bolus inicial podem responder infuso contnua. A
taxa de infuso contnua varia de 0,1 a 0,4 mg/kg/hora e pode produzir diurese
adequada, mesmo nos pacientes com disfuno renal.
E 20 ampolas em 160 mL de SG (2 mg/mL)
E Ex: 60 kg a 0,1 a 0,4mg/kg/hora = 6 a 24 mg/hora = 3 a 12 mL/hora

Morfina (Dimorf
: ampolas com 10mg em 1mL); diluir 1 ampola para 10 mL (1mg/mL)

se a PAS for > 90 mmHg
fazer 1 a 3 mg (mL) cada 5 minutos, at alvio da ansiedade provocada pela dispnia
dilata os vasos venosos de capacitncia( retorno venoso ou pr-carga)
reduz a ps-carga atravs de leve vasodilatao arterial e provoca sedao, a
atividade msculoesqueltica
efeitos colaterais: nuseas, hipotenso, diminuio do nvel de conscincia, depresso
respiratria

Nitroprussiato (Nipride
: ampolas com 50 mg em 250 a 500 mL de SF ou SG, 200 g/ml e

100g/ml, respectivamente)
quando a nitroglicerina no for eficaz em resolver a congesto pulmonar; dose: iniciar
com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prtica, 5 a 10 mL/hora), com aumentos de 0,2
g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos at alcanar resposta clnica ou at ocorrer
hipotenso
a soluo deve ser envolta em folha de papel alumnio (fotossensvel); a soluo pode
apresentar colorao marrom clara; a soluo deve ser trocada a cada 3 a 6 horas;
usar com cautela na insuficincia heptica e em infuses de altas doses por longo
tempo
para pacientes com suspeita de isquemia miocrdica, a nitroglicerina prefervel para
prevenir o roubo coronariano
Agentes inotrpicos: dobutamina, dopamina.
Os agentes inotrpicos devem ser administrados em pacientes com PAS ou ndice
cardacos baixos apenas na presena de sinais de hipoperfuso ou congesto. Os
sinais de hipoperfuso incluem pele mida e fria, acidose, insuficincia renal ou
disfuno heptica ou rebaixamento do nvel de conscincia.
Os agentes inotrpicos devem ser retirados to logo se restabelea uma perfuso
tecidual adequada e/ou ocorra reduo da congesto pulmonar. Isto se deve ao fato de
que, apesar dos agentes inotrpicos poderem melhorar no curto prazo o estado clnico
e hemodinmico dos pacientes com ICC, os mesmos podem promover e acelerar
alguns mecanismos patofisiolgicos, determinando leso miocrdica adicional e
levando a aumento da mortalidade a curto e longo prazo.

REFERNCIAS
1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and
endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail
2008;10:933-989.
56
CRISE HIPERTENSIVA

A crise hipertensiva classificada em emergncia e urgncia hipertensiva.
Na urgncia hipertensiva, no h comprometimento de rgo-alvo e a reduo da PA
pode, portanto, ser processada mais lentamente, com o uso de drogas hipotensoras por via
oral, podendo o tratamento ser conduzido em enfermaria ou mesmo ambulatorialmente.
Nesses pacientes, a melhor abordagem a utilizao de medicaes orais para diminuir a
PA gradualmente ao longo de 24 a 48 horas. A reduo rpida da PA pode determinar
morbidade significativa na urgncia hipertensiva devido a uma reduo acentuada da
perfuso dos leitos arteriais cerebrais, coronarianos ou renais, causando isquemia e infarto.
Portanto, apesar da PA precisar ser reduzida nestes doentes, esta deve ser reduzida de
forma lenta e controlada para evitar hipoperfuso rgnica.
Deve-se controlar todos os fatores que possam estar contribuindo para o pico hipertensivo
(por exemplo, dor e ansiedade). Efeitos adversos srios como AVC, IAM, distrbios de
conduo, choque, hipotenso severa e morte, tm sido relatados com o uso da nifedipina
sublingual.
Na emergncia hipertensiva ocorre comprometimento de rgo-alvo (crebro, rins,
corao). Estes pacientes necessitam de rpida reduo dos nveis pressricos (anti-
hipertensivo parenteral).

Classificao das emergncias hipertensivas
A. Encefalopatia hipertensiva. Cefalia intensa e generalizada de incio sbito e recente,
acompanhada de nuseas, vmitos, alteraes transitrias do estado de conscincia,
perturbaes neurolgicas focais ou generalizadas. O melhor critrio diagnstico a pronta
resposta ao tratamento anti-hipertensivo. Se isso no ocorrer, deve-se questionar o
diagnstico. O tratamento objetiva a reduo da PA para nveis de 160/110 a 100 mmHg.
B. Hipertenso acelarada-maligna. Pacientes com hipertenso arterial grave (PD em geral >
130 mmHg), associada a retinopatia (edema de papila) e insuficincia renal, podendo
coexistir manifestaes de encefalopatia hipertensiva, anemia, microangiopatia e sinais de
insuficincia ventricular esquerda. O tratamento visa reduzir a PA para nveis que no
ocasionem reduo do fluxo sangneo para os rgos-alvos, normalmente para nveis em
torno de 160/110 a 100 mmHg.
Changes in the Brain Stem and Fundus in Malignant Hypertension. Fundus examination shows bilateral disk
edema, lipid exudate (Panel A, short arrow), cotton-wool spots (Panel A, long arrow), a swollen optic nerve (Panel
B, long arrow), and retinal hemorrhages (Panel B, short arrow). Magnetic resonance imaging of the brain shows an
isolated hyperintense abnormality on fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) images in the pons and midbrain
(Panel C, arrow) that did not enhance with gadolinium (Panel D, arrow). Good control of blood pressure was
established, and the appearance of the fundus and brain stem returned to normal (Panel E, arrow) 4 months later.
57
C. Aneurisma dissecante da aorta
Um vasodilatador isoladamente no o ideal para o tratamento da disseco aguda da
aorta, pois isto pode promover taquicardia reflexa, aumento da velocidade de ejeo
artica e promover a extenso da disseco. A combinao de um antagonista beta-
adrenrgico e um vasodilatador a conduta padro no tratamento. O esmolol o
antagonista beta-adrenrgico de escolha, sendo o metoprolol uma alternativa
adequada. O nitroprussiato tem sido tradicionalmente utilizado como o vasodilatador de
escolha.
A menos que comorbidades significativas estejam presentes, a cirurgia indicada para
todos os pacientes com disseco tipo A (que envolve a aorta ascendente). Pacientes
com disseces tipo B (apenas aorta descendente) podem ser conduzidos com
controle agressivo da PA, uma vez que os resultados tm se mostrado iguais com
tratamento mdico ou cirrgico, a no ser que sobrevenham complicaes como rotura
ou comprometimento do fluxo sanguneo para rgos vitais.
Morfina 2 a 4 mg EV pode ser usada at atingir analgesia adequada.
Nitroprussiato: conforme necessrio para reduzir a presso arterial.
Betabloqueador: metoprolol 5mg EV em 3 a 5 minutos, para reduo da FC e do
inotropismo (FC < 60 bpm). No caso da disseco, a dose mxima ser aquela
tolerada capaz de betabloquear o paciente. Havendo contraindicao ao seu uso, usar
verapamil ou diltiazen.

D. Crise Adrenrgica
As crises adrenrgicas mais comumente encontradas esto relacionadas ao uso
recreativo de drogas simpatomimticas como a cocana, anfetaminas ou fenciclidina.
Raramente, estas crises podem ser vistas com feocromocitoma, os pacientes que
receberam um monoaminooxidase inibidor que ingerem uma comida contendo tiramina
ou pacientes que param abruptamente medicaes anti-hipertensivas como a clonidina
ou antagonistas beta-adrenrgicos.
O a crise adrenrgica induzida pelo feocrocitoma so tratadas utilizando-se,
preferencialmente, os bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenrgicos como a
fentolamina e o labetalol, respectivamente. Como estas drogas no esto disponveis
no Brasil, na prtica, usa-se com muito bons resultados o nitroprussiato de sdio,
eventualmente associado a beta-bloqueadores como o esmolol, metoprolol ou
propranolol, ou a bloqueadores de canal de clcio como o verapamil, se ocorrer
taquicardia ou arritmias.
As drogas de escolha para o tratamento das crises adrenrgicas induzidas por cocana,
crack, anfetaminas, derivados tricclicos etc., tambm so os bloqueadores alfa ou
alfa e beta-adrenrgicos como a fentolamina e o labetalol, Entretanto, no sendo
disponveis, o nitroprussiato de sdio constitui uma opo segura e eficaz. Os beta-
bloqueadores, contudo, devem ser evitados para prevenir o antagonismo isolado de
beta-receptores vasculares o que resultaria em atividade alfa-adrenrgica sem
oposio com potencial aumento da PA. De fato, na emergncia hipertensiva induzida
pela cocana, o uso de bloqueadores beta-adrenrgicos pode aumentar a
vasoconstrio coronariana, falha em controlar a frequncia cardaca, aumento da PA
e aumentar a mortalidade.

E. Pr-Eclmpsia Grave / Eclmpsia
A hidralazina a droga de eleio para o tratamento da hipertenso: 0,5 a 10 mg/hora, EV,
aps dose de ataque de 5 mg.
O sulfato de magnsio utilizado para a preveno das convulses:
MgSO
4
50%: 1 ampola = 10 mL = 5 g
MgSO
4
10%: 1 ampola = 10 mL = 1 g
Dose de ataque: 5 g EV em 20 minutos 01 ampola de MgSO
4
50% em 20 minutos
(diludo em 100 mL de SG5%)
Dose de manuteno (manter por 24 horas): 01 ampola de MgSO
4
50% em 500 mL de
SG5% a 28 gotas/minuto.
Monitorao durante a fase de manuteno:
Controle da diurese: > 30 mL/hora
Presena de reflexos tendinosos profundos (mais usado: patelar): a abolio do reflexo
patelar um bom parmetro clnico para impedir o efeito txico do magnsio, orientando a
58
suspenso da infuso (indica nvel srico de magnsio entre 9-12 mg%; parada
respiratria: 15-17 mg%; parada cardaca: 30-35 mg%)
Freqncia respiratria: mnimo 16 irpm; a depresso respiratria pode ser revertida pelo
emprego de gluconato de clcio a 10%, 10 mL em 3 minutos.

F. Acidente vascular cerebral
Ver captulo especfico

G. Insuficincia coronariana aguda

H. Edema agudo de pulmo

AGENTES ANTI-HIPERTENSIVOS PARENTERAIS

Nitroprussiato (Nipride
ampolas com 50 mg)

O nitroprussiato um potente agente vasodilatador arterial e venoso. Com incio de ao
em segundos, uma durao de ao de 1 a 2 minutos e uma meia-vida plasmtica de 3 a 4
minutos, sua ao pode ser rapidamente revertida pela interrupo da infuso. Alm disso,
o nitroprussiato de sdio requer tratamento especial para evitar a sua degradao pela luz.
Dosagem:
50 mg (01 ampola) em 250 ou 500 mL de SG 5% ou SF 0,9% (200 g/ml e 100g/ml,
respectivamente); a soluo deve ser envolta em folha de papel alumnio
(fotossensvel).
Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prtica, 5 a 10 mL/hora), com aumentos
de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos at alcanar resposta clnica ou at ocorrer
hipotenso (dose mxima: 10 g/kg/minuto);
A soluo pode apresentar colorao marrom clara; a soluo deve ser trocada a cada
3 a 6 horas;
Introduzir, concomitantemente, anti-hipertensivos orais;
Tentar o desmame (usualmente dentro de 12 horas de uso).
Precaues:
Hipotenso o efeito colateral mais comum; idosos e pacientes hipovolmicos so
mais sensveis; reduzindo a PA demasiado rpido podem ocorrer nuseas, vmitos,
sudorese, cefalia, vertigem, palpitaes, tremores musculares, desconforto
retroesternal e dor abdominal; estes sintomas desaparecem se a velocidade de infuso
for mais lenta ou interrompida temporariamente.
No est indicado no IAM devido ao risco de fenmeno de roubo do fluxo coronariano
(fluxo sangneo preferencial para reas no-isqumcias).
O nitroprussiato contm 44% de cianeto. O cianeto liberado de forma no-enzimtica
a partir do nitroprussiato, sendo o montante gerado dependente da dose de
nitroprussiato administrado. O cianeto metabolizado no fgado em tiocianato. O
tiocianato 100 vezes menos txico que cianeto. O tiocianato gerado excretado
principalmente atravs dos rins. A remoo do cianeto, portanto, exige funes
heptica e renal adequadas. O nitroprussiato pode, portanto, causar citotoxicidade
devido liberao de cianeto com interferncia na respirao celular. A toxicidade do
cianeto pode resultar em "parada cardaca inexplicvel", coma, encefalopatia,
convulses e anormalidades neurolgicas focais e irreversveis. Os mtodos atuais de
monitorizao da toxicidade do cianeto so insensveis.
O nitroprussiato diminui o fluxo sangneo cerebral ao mesmo tempo em que aumenta a
presso intracraniana, efeitos que so particularmente desfavorveis em pacientes com
encefalopatia hipertensiva ou aps um acidente vascular cerebral. Contudo, no existem
evidncias clnicas que comprovem este efeito desfavorvel nestas situaes.

Esmolol (Brevibloc

ampolas com 10 mL com 2500 mg [250mg/mL] ou 100 mg
[10mg/mL])
59
O esmolol um bloqueadores beta-adrenrgico cardioseletivo de ao ultra-rpida. Seu
incio de ao de 60 segundos com uma durao de ao de 10 a 20 minutos. O esmolol
rapidamente metabolizado por hidrlise da ligao ster, principalmente pelas esterases
do citosol das hemcias. Devido sua meia- vida curta, os nveis sangneos do esmolo
podem ser rapidamente alterados pelo aumento ou diminuio da velocidade de infuso e
rapidamente eliminados pela descontinuao da infuso.
Devido s suas propriedades farmacocinticas, alguns autores consideram-no um
"bloqueador beta-adrenrgicos ideal" para uso em pacientes criticamente doentes. O
esmolol um agente adequado em situaes em que o dbito cardaco, a frequncia
cardaca e a PA esto aumentadas, sendo til na disseco artica e na hipertenso
peri-operatria, particularmente na cirurgia cardaca e na resseco do feocromocitoma.
Administrao:
Normalmente, o esmolol administrado como uma dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg em 1
minuto, seguido por uma infuso contnua com incio em 50 g/kg/min e aumentada
at 300g/kg/min, conforme necessrio.
Soluo a 10 mg/ml: Duas ampolas de 2.500 mg em 500 ml ou uma ampola de 2.500
mg em 250 ml de uma soluo intravenosa compatvel (glicose a 5%, soro fisolgico a
0,9% ou soluo de Ringer-Lactato).
Concentraes superiores a 10 mg/ml so mais provveis de produzir irritao na
infuso contnua.
Contra-Indicaes: pacientes portadores de bradicardia sinusal, bloqueio cardaco
superior ao de primeiro grau, choque cardiognico ou insuficincia cardaca manifesta.
Precaues:
Irritao venosa, incluindo tromboflebite; extravasamento pode acarretar uma reao
local grave e possvel necrose de pele. Devido ao fato de o metablito cido do esmolol
ser primariamente excretado inalterado pelo rim, deve ser administrado com precauo
a pacientes com funo renal prejudicada.

REFERNCIAS

4. Belfort MA, Anthony J, Saade GR, Allen Jr JC. A Comparison of Magnesium Sulfate and
Nimodipine for the Prevention of Eclampsia. The New England Journal of Medicine, 2003;
348:304-311.
5. FEBRASGO. Urgncias e emergncias maternas. Ministrio da Sade, Braslia, 2000.
6. Marik PE and Varon J. Hypertensive crises. Chest 2007; 131:19491962.
60
EMBOLIA PULMONAR

Trombose Venosa Profunda (TVP)
A TVP tipicamente origina-se nos seios venosos dos msculos da panturrilha, mas,
ocasionalmente, origina-se nas veias proximais, geralmente em resposta a trauma ou
cirurgia. Trombos de veias das panturrilhas com freqncia lisam espontaneamente e
raramente levam a embolia pulmonar sintomtica. Cerca de 25% trombos de panturrilha
no tratados extendem-se para as veias proximais, geralmente dentro de uma semana
aps a apresentao. O risco de embolia pulmonar (sintomtica ou assintomtica) com
trombose venosa proximal de aproximadamente 50% e a maioria dos mbolos fatais
provavelmente originam-se de trombos proximais.

Epidemiologia e Patofisiologia
Devido circulao pulmonar dupla originria das artrias pulmonares e brnquicas, o
infarto pulmonar usualmente no acompanha a embolia pulmonar.
A obstruo arterial pulmonar e a liberao por plaquetas de agentes de vasoativos como
a serotonina elevam a resistncia vascular pulmonar. O aumento resultante do espao
morto alveolar e a redistribuio do fluxo sangneo (criando reas de ventilao reduzidas
em relao perfuso) prejudica a troca gasosa.
Com o aumento da ps-carga ventricular direita, a tenso se eleva na parede ventricular
direita e pode levar a dilatao, disfuno e isquemia do ventrculo direito. A morte resulta
da insuficincia ventricular direita.
A embolia pulmonar e a trombose venosa profunda deveriam ser consideradas parte do
mesmo processo patolgico. Em um estudo, quase 40 por cento dos pacientes que tinham
trombose venosa profunda sem nenhum sintoma de embolia pulmonar tinham evidncia
de embolia pulmonar na cintilografia pulmonar.

Fatores de risco
A maioria dos usurios de contraceptivos orais usa formulaes de segunda-gerao que
contm norgestrel, levonorgestrel ou norgestrienona como a progesterona e estrognio em
baixas-doses (< 50 g). O risco de embolia pulmonar entre usurios destes contraceptivos
orais de aproximadamente trs vezes o risco entre os no-usurios.
A terapia de reposio hormonal dobra o risco de tromboembolismo venoso.
Clulas neoplsicas podem gerar trombina ou podem sintetizar vrios pr-coagulantes.
Cncer previamente insuspeito pode ser identificado em pacientes com trombose venosa
recentemente diagnosticada.
Cirurgias predispem os pacientes a embolia pulmonar, at mesmo com 1 ms de ps-
operatrio.
Muitos pacientes com anticorpos antifosfolipdios ou o anticoagulante lpico no tm LES.
Esta anormalidade adquirida pode ser associada com um risco aumentado de trombose
venosa, aborto de repetio, AVC ou hipertenso pulmonar.

Achados Clnicos
O mdico deve suspeitar de embolia pulmonar sempre que o doente apresentar dispnia,
dor torcica e taquicardia inexplicveis, uma vez que estes achados esto presentes em
97% dos casos. Contudo, a especificidade dessas manifestaes muito baixa.
Dispnia o sintoma mais freqente de embolia pulmonar e a taquipnia o sinal mais
freqente. Considerando que a presena de dispnia, sncope ou cianose normalmente
indica uma embolia pulmonar volumosa, um achado de dor de pleurtica, tosse ou
hemoptise sugere freqentemente uma embolia pequena prxima pleura.
Na presena de fatores de risco para tromboembolismo venoso ou condies
coexistentes, um achado de dispnia inexplicada, desconforto respiratrio ou sncope
indica uma probabilidade clnica moderada ou alta de embolia pulmonar.
No exame fsico, achados de disfuno ventricular direita incluem turgncia jugular, um
componente pulmonar acentuado da segunda bulha cardaca e um murmrio sistlico na
borda esternal inferior esquerda que aumenta em intensidade durante a inspirao. Estes
sinais podem ser obscurecidos por obesidade ou por um trax em barril com dimetro
61
anteroposterior aumentado. A turgncia jugular pode ser substituda por profunda
hipoxemia quando houver shunt direita-para-esquerda devido a um forame oval patente.
Os achados eletrocardiogrficos mais comuns incluem taquicardia, sobrecarga de
ventrculo direito, bloqueio do ramo direito e inverso da onda T. A presena de S
1
Q
3
T
3
constitui sinal clssico de embolia e corresponde observao de onda S em DI, onda Q e
onda T invertida em DIII; no entanto, est ausente na maioria dos casos e no
patognomnica da doena.
Os achados clsicos de TEP na radiografia do trax so e incluem oliguemia focal (o sinal
de Westermark), opacidade perifrica em forma de cunha (corcunda de Hampton) e
amputao da artria pulmonar. Outros achados incluem atelectasias laminares, derrame
pleural e elevao da cpula diafragmtica.

Exames Complementares
Todos os pacientes com suspeita de embolia pulmonar devem ser avaliados com escores
de probabilidade antes de solicitar exames complementares.

ESCORE DE WELLS MODIFICADO Pontos
TVP ou TEP prvios +1,5
FC > 100 bpm +1,5
Imobilizao por mais de 2 dias ou
cirurgia nas ltimas 4 semanas
+1,5
Sinais clnicos de TVP +3
Ausncia de diagnstico alternativo mais
provvel que TEP
+3
Hemoptise +1
Cncer +1

TEP PROVVEL > 4
TEP IMPROVVEL 4

A especificidade do dmero d ELISA baixa (35 a 45%). Nveis de dmero d tambm so
elevados em pacientes com infarto do miocrdio, pneumonia, insuficincia cardaca ou
cncer e nos pacientes submetidos a cirurgias. Contudo, o mesmo apresenta elevada
sensibilidade (> 95%). Desta forma, um teste negativo praticamente descarta TEP, exceto
se houver alta probabilidade clnica.
As troponinas cardacas podem estar elevadas, particularmente em pacientes com
embolia pulmonar aguda importante.
A cintilografia de perfuso pulmonar permite avaliar a probabilidade de TEP, determinando
a conduta conforme o algorritmo abaixo:

Normal
Baixa
Probabilidade
Probabilidade
Intermediria
Alta
Probabilidade
Suspeita
clnica baixa
Suspeita
clnica alta
Arteriografia
pulmonar
positiva
Tratamento
da embolia
Embolia
pulmonar
excluda
62
A angiotomografia (tomografia computadorizada helicoidal pulmonar com contraste)
revolucionou o manejo diagnstico da embolia pulmonar. No h mais dvida que a
angiotomografia de trax muito melhor que a cintilografia para investigao de TEP
devido a maior sensibilidade e especificidade, alm de permitir uma melhor avaliao das
outras doenas que simulam TEP e a visualizao direta do mbolo. O consenso britnico
j recomenda o uso da angiotomografia de trax como primeiro exame de imagem, mas
apenas aps uma avaliao de probabilidade pr-teste e uma dosagem de dmero d. Em
relao angiografia, no invasiva e muito mais segura. Hoje apenas uma pequena
porcentagem dos doentes necessitar de uma arteriografia. Infelizmente, exame
relativamente caro e pouco disponvel em hospitais pblicos no Brasil.
A angiografia pulmonar convencional permanece o padro de ouro. Geralmente pode ser
executada de forma segura e pode definir o diagnstico em casos em que h um ndice
alto de suspeita clnica apesar de achados de no-diagnsticos na cintilografia pulmonar e
resultados normais na ultrassonografia venosa e ecocardiograma.
Ultrassonografia doppler de membros inferiores. Estudos de autpsia em doentes com
TEP mostraram que 90% tm trombose venosa profunda. Por isso, razovel que em um
doente com suspeita de TEP se faa um doppler de MMII, o qual caso positivo implica um
diagnstico de TVP e, portanto, est indicado anticoagulao e no h necessidade de
exames adicionais. Entretanto, se o doppler for negativo, no exclui TEP e h necessidade
de exames adicionais.
Quando pacientes consecutivos com embolia pulmonar so submetidos ao
ecocardiograma, aproximadamente 40 por cento tm anormalidades do ventrculo direito.
O ecocardiograma transtorcico pode ajudar a identificar sobrecarga ventricular direita
como tambm infarto do miocrdio, disseco da aorta ou tamponamento pericrdico que
pode imitar embolia pulmonar. Um ecocardiograma que mostra hipocinesia do ventrculo
direito combinado com achados positivos na ultrassonografia dos membros inferiores
virtualmente patognomnica de embolia pulmonar.

Algorritmo para o diagnstico de TEP
1

1
van Belle A, Bller HR, Huisman MV et al. Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism
using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography. JAMA
2006; 295: 172-9.
Escore Wells
modificado
TEP improvvel TEP provvel
Dmero d
< 500ng/mL > 500ng/mL
TEP excluda
TC helicoidal
Negativa Positiva
TEP excluda TEP confirmada
63
TRATAMENTO

Heparina
A heparina constitui a base do tratamento do TEP em doente hemodinamicamente estvel
e sem disfuno de ventrculo direito. Ela acelera a ao da antitrombina III, impedindo,
assim, a formao de um trombo adicional e permitindo o sistema fibrinoltico atuar sem
oposio na dissoluo do cogulo.
Na ausncia de contraindicaes (por exemplo, sangramento ativo), a anticoagulao
deve ser iniciada logo aps a suspeita clnica em pacientes com alto risco de embolia
pulmonar. Nos pacientes de risco baixo ou intermedirio, mais prudente aguardar a
confirmao diagnstica.
Um bolus EV de heparina no fracionada de 80 U/kg (5000 U) seguido por uma infuso
contnua (iniciada a 18 U/kg/hora, mas no excedendo 1600 U por hora, usualmente 1000
a 1250 UI/hora), realizando controle do TTPA a cada 6 horas, objetivando-se um valor 1,5
a 2,5 vezes o controle.
1

Nomograma para infuso de heparina conforme TTPA
2

TTPA (segundos) Dose em bolus Interrupo da
infuso
Alterao da
velocidade de infuso
< 35 (< 1,2 x controle) 80 U/kg No 4 unidades/kg/hora
35 a 45 (1,2 a 1,5 x controle) 40 U/kg No 2 unidades/kg/hora
46 a 70 (1,5 a 2,5 x controle) No No No
71 a 90 (2,5 a 3 x controle) No No 2 unidades/kg/hora
> 90 (> 3 x controle) No Interromper por
1 hora
3 unidades/kg/hora
Dose inicial: 80 unidades/kg (peso corporal ideal
3
) EV em bolus.
Iniciar infuso de heparina EV a 18 unidades/kg/hora.
Soluo de heparina: 20.000 unidades em SF0,9% ou SG5% 500ml (40 unidades/mL).
Iniciar varfarina no segundo dia aps incio da heparina endovenosa.
Solicitar TTPA, TAP e contagem de plaquetas antes de iniciar heparina. Posteriormente,
TTPA cada 6 horas e contagem de plaquetas a cada 3 dias.
TAP dirio aps iniciar varfarina.

Se ocorrer evento hemorrgico leve durante a infuso de heparina, deve-se apenas
interromper a administrao, pois rapidamente seu efeito anticoagulante cessa.
Nos sangramentos mais graves, utilizar cloridrato de protamina
4
na dose de 1 mg (0,1
ml) para cada 100 UI de heparina administrada na ltima hora e 1 mg para cada 200 UI
recebidas na penltima hora. No preciso reverter a heparina infundida antes de 2 horas.
A dose usual de 50mg de protamina (01 ampola com 5 mL) EV em 10 minutos, diluda
em 100 mL de soro fisiolgico, a qual o suficiente para reverter 5000 UI de heparina
(1mL = 10 mg = 1000 UI de protamina revertem 1000 UI de heparina.).
Em pacientes que parecem ter uma resistncia a heparina, arbitrariamente definida como
uma exigncia de mais de 50.000 U de heparina por 24 horas, a medida do nvel de
heparina plasmtica em lugar do pode evitar escalonamento desnecessrio da dose.
Nveis de heparina plasmtica tambm so teis para titular a concentrao de heparina
na presena de um tempo de tromboplastina parcial inicial prolongado devido a
anticoagulante lpico.

1
Este nvel teraputico ganhou ampla aceitao baseado em um estudo retrospective da dcada de 70. A relevncia
clnica deste intervalo teraputico incerta devido validade do mesmo no haver sido confirmada em ensaios
radomizados e porque os reagentes e instrumentos utiliazados para medir o TTPA mudaram (American College of
Chest Physicians. Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Antithrombotic and thrombolytic therapy 8th ed.
Chest: 133 (supplement). June, 2008).
2
Raschke RA, Reilly BM, Guidry JR, Fontana JR and Srinivas S. The Weight-based Heparin Dosing Nomogram
Compared with a "Standard Care" Nomogram: A Randomized Controlled Trial. Ann Intern Med 1993; 874-881.
3
Homens: 50 + 0,91(altura 152,4)
Mulheres: 45,5 + 0,91(altura 152,4)
4
A maioria das referncias cita o sulfato de protamina, contudo encontrei apenas o cloridrato em todos os bulrios
consultados (Protamina 1000
: ampolas com 5 mL, sendo 1 mL = 10 mg de cloridrato de protamina = 1000 UI de

protamina).
64

Heparina sem anticoagulao oral usada no tratamento da embolia pulmonar durante a
gravidez. A heparina tambm usada como terapia a curto prazo ou a longo prazo em
alguns pacientes com trombose venosa associada a cncer metasttico, uma vez que a
anticoagulao oral normalmente no previne a trombose recorrente.
Recentemente, a administrao de heparina de baixo peso molecular (HBMP) durante o
perodo de internao hospitalar mostrou-se to segura e eficaz como a heparina no
fracionada para tratar a embolia pulmonar hemodinamicamente estvel:
Dalteparina (Fragmin
): 200 U/kg SC uma vez ao dia, mximo 18.000 U/dia

Enoxaparina (Clexane
): 1 mg/kg a cada 12 horas ou 1,5 mg/kg SC uma vez ao dia;

mximo 180 mg/dia. Na insuficincia renal terminal (clearence da creatinina < 30
mL/minuto), a dose 0,5 mg/kg a cada 12 horas ou 1 mg/kg uma vez ao dia. Esta
dose deve ser obrigatoriamente ajustada pela atividade anti-Xa, caso contrrio, utiliza-
se heparina no-fracionada.
Nadroparina (Fraxiparina
): 171 U/kg SC cada 12 horas, mximo 17.100 U/dia

As vantagens da HBPM incluem a ausncia de necessidade de infuso venosa com
bomba de infuso, a ausncia da necessidade de monitorao pelo coagulograma e a
menor incidncia de plaquetopenia induzida pelo seu uso. Na ocorrncia de sangramento
grave, utiliza-se o plasma fresco congelado.
A ao das HBPM no previsvel em pacientes com insuficincia renal terminal,
gestantes e extremos de peso (<40kg e >120kg). Nesses grupos, as HBPM s devem ser
administradas com monitorizao de sua ao anticoagulante atravs da dosagem da
atividade anti-fator Xa. Na impossiblidade de monitorar a atividade anti-Xa, esses
pacientes no devem usar HBPM.
A varfarina pode ser iniciada de forma segura no primeiro dia de terapia com heparina.
Uma dose diria inicial de 5 mg freqentemente suficiente. A anticoagulao plena
requer a depleo do fator II (trombina), o que leva aproximadamente cinco dias. Ento,
pelo menos cinco dias de heparina no-fracionada intravenosa contnua ou de baixo
peso molecular subcutnea so recomendados. Preferivelmente, a heparina continuada
at atingir-se um INR no nvel teraputico (2,0 a 3,0) por dois dias consecutivos.
Nas complicaes hemorrgicas por uso da varfarina, usar vitamina K e reposio de
fatores de coagulao.
Anlogos a dispositivos de monitoramento caseiro de glicose, dispositivos para monitorar o
tempo de protrombina em casa podem melhorar o controle da anticoagulao.
Pacientes com a sndrome do anticorpo antifosfolipdio que esto sendo tratados para
embolia pulmonar parecem requerer anticoagulao mais plena que outros pacientes com
embolia pulmonar. Porm, o monitoramento preciso da anticoagulao oral nestes
pacientes pode requerer testes laboratoriais especiais.
A durao tima da anticoagulao aps a embolia pulmonar permanece incerta. Um
perodo de tratamento de seis meses previne muito mais recorrncias que um perodo de
seis semanas entre pacientes com um primeiro episdio de embolia pulmonar. Um
perodo indefinido (vitalcio) de anticoagulao deveria ser considerado em pacientes com
embolia pulmonar recidivante se o risco de hemorragia importante for baixo. Para
pacientes com deficincias de antitrombina III, protena C ou protena S, vrios anos em
lugar de anticoagulao vitalcia podem bastar.

Alteraes na dose de varfarina conforme INR
INR Conduta
< 5, sem sangramento significativo Omitir ou diminuir dose
> 5 e < 9, sem sangramento significativo Omitir uma ou duas doses subseqentes
> 9, sem sangramento significativo Suspender varfarina
Vitamina K VO: 5 a 10 mg
Sangramento grave com qualquer INR Suspender varfarina
Vitamina K EV: 5 a 10 mg (pode ser repetido
de 12/12h)
Plasma fresco ou concentrado de
protrombina

Um filtro de veia cava inferior recomendado em pacientes com embolia pulmonar na
presena de hemorragia ativa ou embolia pulmonar recorrente apesar de anticoagulao
intensiva e prolongada.
65
O filtro de veia cava inferior tambm recomendado pela 8 edio do guideline do
American College of Chest Physicians para pacientes com TVP de veia proximal de
membros inferiores caso a terapia anticoagulante no seja possvel devido ao risco de
sangramento.

Trombolticos
Embolia pulmonar causando instabilidade hemodinmica denominada macia.
A tromblise pode ser salvadora em pacientes com embolia pulmonar volumosa,
manifestada por choque cardiognico ou instabilidade hemodinmica franca.
Um TEP volumoso altamente provvel se houver:
Sncope ou hipotenso e
Hipxia inexplicada e
Turgncias das veias jugulares externas e
Galope ventricular direito
Parece haver uma janela de 14 dias para sua administrao eficaz dos trombolticos. A
ao dos trombolticos baseia-se na lise da fibrina atravs da ativao do plasminognio
em plasmina. A reduo da massa trombtica na circulao arterial poder reverter o
choque cardiognico bem como diminuir o risco de seqelas de hipertenso pulmonar
crnica. No h comprovao da superioridade de um tromboltico sobre os demais.
O uso de trombolticos na embolia sub-macia, isto , embolia pulmonar causando
dilatao e hipocinesia ventricular direita sem hipotenso sistmica, controverso. Os
estudos clnicos no foram grandes o suficiente para oferecer dados definitivos quanto ao
benefcio na sobrevida m tais casos.

Estreptoquinase (Streptase): 1.500.000 UI EV em 2 horas ou 250.000 UI EV rpido mais
100.000 UI/hora EV por 24 a 72 horas;
Fator ativador do plasminognio tecidual recombinante rt-PA (Actilyse): 100 mg EV por 2
horas, associado heparina no fracionada.

66
Contra-indicaes absolutas
1. Sangramento ativo (exceto menstruao)
2. Ditese hemorrgica severa ou plaquetas 20.000/mm
3

3. Cirurgias neurolgicas, oculares ou sangramento intracraniano nos ltimos 10 dias

Contra-indicaes relativas
1. Ditese hemorrgica ou trombocitopenia leve a moderada (plaquetas > 20.000/mm
3
)
2. Metstases cerebrais
3. Trauma importante recente
4. Cirurgia abdominal importante nos ltimos 2 dias
5. Sangramento gastrointestinal ou genitourinrio nos ltimos 14 dias
6. Endocardite
7. Hipertenso severa (PS > 200 mmHg e/ou PD > 120 mmHg)

A complicao mais importante da terapia tromboltica a hemorragia intracraniana,
embora a mesma tenha sido relatada em menos de 1% dos pacientes nos estudos
clnicos em cerca de 3% ds pacientes em grandes casusticas.
Outras complicaes incluem hemorragia retroperitoneal e gastrointestinal e sangramento
de feridas cirrgicas ou ocais de procedimentos invasivos recentes.
Nas complicaes hemorrgicas graves deve-se utilizar 10 unidades de crioprecipitado
(rico em fibrinognio e fator VIII), elevando-se os nveis de fibrinognio acima de 70 mg%
a 100 mg% e do fator VIII em 30%. Se o sangramento continuar ativo, a administrao de
plasma fresco congelado (rico em fatores V, VIII, alfa-2-antiplasmina, fibrinognio e outros
fatores) pode ser necessria, seguido de plaquetas e concentrado de hemcias.
Aps a terapia tromboltica, deve ser iniciada a heparinizao sistmica, mantendo-se o
tempo de TTPA 1,5 a 2,5 vezes em relao ao basal, seguida de anticoagulao oral.
Se interveno agressiva for necessria em pacientes nos quais a tromblise contra-
indicada ou sem sucesso, deveriam ser considerados a embolectomia atravs de cateter
transvenoso ou embolectomia cirrgica.

REFERNCIAS

1. American College of Chest Physicians. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy:
American College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th
Edition). Chest 2008;133(6) Supplement.
2. Bates SM, Ginsberg, Jeffrey S.Treatment of Deep-Vein Thrombosis. N Engl J Med 2004
351: 268-277.
3. Knobel E, Rgo VLD, Figueiredo EJA e Baruzzi ACA. Embolia pulmonar. In: Programa de
atualizao em medicina de urgncia PROURGEN. Porto Alegre:
Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Mdulo 3. p. 43-71.
4. Martins HS, Brando Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergncias clnicas:
abordagem prtica. 2 edio. Editora Manole. So Paulo, 2006.
5. Sacilotto R e Godoy MR. Trombose venosa profunda. In: Programa de atualizao em
medicina de urgncia PROURGEN. Porto Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1.
Mdulo 4. p. 75-124
6. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-50.

67
PREVENTION OF VENOUS THROMBOEMBOLISM: THE 8th ACCP
CONFERENCE ON ANTITHROMBOTIC AND THROMBOLYTIC THERAPY
Chest 2008; 133: 71S-109S

Abbreviations: ACCP = American College of Chest Physicians; ACS = acute corronary
syndromes; GCS: graduated compression stockings; HFS: hip fracture surgery; IPC:
intermittent pneumatic compression; IVCF: inferior vena cava filter; LDUH: low-dose
unfractionated heparin; LMWH: low-molecular-weight heparin; SCI: spinal cord injury; THR:
total hip replacement; TKA: total knee arthroplasty; VKA: vitamin K antagonist; VTE: venous
thromboembolism.

If benefits do or do not outweigh risks, burden, and costs, a strong recommendation is
designated as Grade 1. If there is less certainty about the magnitude of the benefits and risks,
burden, and costs, a weaker Grade 2 recommendation is made. Support for these
recommendations may come from high-quality, moderate-quality, or low-quality evidence,
labeled, respectively, A, B, and C. The phrase we recommend is used for strong
recommendations (Grade 1A, 1B, 1C) and we suggest for weaker recommendations (2A, 2B,
2C).

Dosing and Monitoring in Special Situations
In obese patients receiving LMWH prophylaxis or treatment, we suggest weight-based dosing
(Grade 2C). In patients with severe renal insufficiency (creatinine clearance [CrCl] < 30
mL/min) who require therapeutic anticoagulation, we suggest the use of unfractionated heparin
(UFH) instead of LMWH (Grade 2C). If LMWH is used in patients with severe renal
insufficiency (CrCl < 30 mL/min) who require therapeutic anticoagulation, we suggest using
50% of the recommended dose (Grade 2C).

General Recommendations
We recommend that mechanical methods of prophylaxis be

used primarily in patients who are
at high risk of bleeding

(Grade 1A) or as an adjunct to anticoagulant-based prophylaxis

(Grade
2A). We recommend that careful attention be directed

toward ensuring the proper use of, and
optimal compliance with,

the mechanical device (Grade 1A).

We recommend against the use
of aspirin alone as prophylaxis

against VTE for any patient group (Grade 1A).

68

General surgery
For low-risk general surgery patients (ver tabela) who are undergoing minor procedures and
have no additional thromboembolic risk factors, we recommend against the use of specific
thromboprophylaxis other than early and frequent ambulation (Grade 1A).
For moderate-risk general surgery patients who are undergoing a major procedure for benign
disease, we recommend thromboprophylaxis with LMWH, low-dose UFH (LDUH), or
fondaparinux (each Grade 1A).
For higher-risk general surgery patients who are undergoing a major procedure for cancer, we
recommend thromboprophylaxis with LMWH, LDUH tid, or fondaparinux (each Grade 1A).

69
For general surgery patients with multiple risk factors for VTE who are thought to be at
particularly high risk, we recommend that a pharmacologic method (ie, LMWH, LDUH tid, or
fondaparinux) be combined with the optimal use of a mechanical method (ie, graduated
compression stockings [GCS] and/or intermittent pneumatic compression [IPC]) [Grade 1C].
For general surgery patients with a high risk of bleeding, we recommend the optimal use of
mechanical thromboprophylaxis with properly fitted GCS or IPC (Grade 1A). When the high
bleeding risk decreases, we recommend that pharmacologic thromboprophylaxis be substituted
for or added to the mechanical thromboprophylaxis (Grade 1C).
For patients undergoing major general surgical procedures, we recommend that
thromboprophylaxis continue until discharge from hospital (Grade 1A). For selected high-risk
general surgery patients, including some of those who have undergone major cancer surgery or
have previously had VTE, we suggest that continuing thromboprophylaxis after hospital
discharge with LMWH for up to 28 days be considered (Grade 2A).

Vascular surgery
In patients undergoing vascular surgery who do not have

additional thromboembolic risk
factors, we suggest that clinicians

not routinely use thromboprophylaxis we other than early and
frequent ambulation (Grade 2B).

For patients undergoing major vascular surgical procedures

who have additional
thromboembolic risk factors, we recommend

prophylaxis with LDUH or LMWH (Grade 1C).

Gynecologic surgery
For low-risk gynecologic surgery patients who are undergoing minor procedures and have no
additional risk factors, we recommend against the use of specific thromboprophylaxis other
than early and frequent ambulation (Grade 1A).
For gynecology patients undergoing entirely laparoscopic procedures, we recommend against
routine thromboprophylaxis, other than early and frequent ambulation (Grade 1B).
For gynecology patients undergoing entirely laparoscopic procedures in whom additional VTE
risk factors are present, we recommend the use of thromboprophylaxis with one or more of
LMWH, LDUH, IPC, or GCS (Grade 1C).
For patients undergoing major gynecologic surgery for benign disease, without additional risk
factors, we recommend LMWH (Grade 1A), LDUH (Grade 1A), or IPC started just before
surgery and used continuously while the patient is not ambulating (Grade 1B).
For patients undergoing extensive surgery for malignancy, and for patients with additional VTE
risk factors, we recommend routine thromboprophylaxis with LMWH (Grade 1A), or LDUH
three times daily (Grade 1A), or IPC, started just before surgery and used continuously while
the patient is not ambulating (Grade 1A). Alternative considerations include a combination of
LMWH or LDUH plus mechanical thromboprophylaxis with GCS or IPC, or fondaparinux (all
Grade 1C).
For patients undergoing major gynecologic procedures, we recommend that
thromboprophylaxis continue until discharge from hospital (Grade 1A). For selected high-risk
gynecology patients, including some of those who have undergone major cancer surgery or
have previously had VTE, we suggest that continuing thromboprophylaxis after hospital
discharge with LMWH for up to 28 days be considered (Grade 2C).

Urologic surgery
For patients undergoing transurethral or other low-risk urologic procedures, we recommend
against the use of specific thromboprophylaxis other than early and frequent ambulation (Grade
1A).
For patients undergoing major, open urologic procedures, we recommend routine
thromboprophylaxis with LDUH bid or tid (Grade 1B), GCS, and/or IPC started just before
surgery and used continuously while the patient is not ambulating (Grade 1B), LMWH (Grade
1C), fondaparinux (Grade 1C), or the combination of a pharmacologic method (ie, LMWH,
LDUH, or fondaparinux) with the optimal use of a mechanical method (ie, GCS and/or IPC)
[Grade 1C].
For urologic surgery patients who are actively bleeding, or who are at very high risk for
bleeding, we recommend the optimal use of mechanical thromboprophylaxis with GCS and/ or
IPC at least until the bleeding risk decreases (Grade 1A). When the high bleeding risk
decreases, we recommend that pharmacologic thromboprophylaxis be substituted for or added
to the mechanical thromboprophylaxis (Grade 1C).

70
Laparoscopic surgery
For patients undergoing entirely laparoscopic procedures who do not have additional
thromboembolic risk factors, we recommend against the routine use of thromboprophylaxis,
other than early and frequent ambulation (Grade 1B).
For patients undergoing laparoscopic procedures, in whom additional VTE risk factors are
present, we recommend the use of thromboprophylaxis with one or more of LMWH, LDUH,
fondaparinux, IPC, or GCS (all Grade 1C).

Bariatric Surgery
For patients undergoing in-patient bariatric surgery, we recommend routine thromboprophylaxis
with LMWH, LDUH tid, fondaparinux, or the combination of one of these pharmacologic
methods with optimally used IPC (each Grade 1C).
For patients undergoing inpatient bariatric surgery, we suggest that higher doses of LMWH or
LDUH than usual for nonobese patients be used (Grade 2C).

Thoracic Surgery
For patients undergoing major thoracic surgery, we recommend routine thromboprophylaxis
with LMWH, LDUH, or fondaparinux (each Grade 1C).
For thoracic surgery patients with a high risk of bleeding, we recommend the optimal use of
mechanical thromboprophylaxis with properly fitted GCS and/or IPC (Grade 1C).

Coronary Bypass Surgery
For patients undergoing CABG, we recommend the use of thromboprophylaxis with LMWH,
LDUH, or optimally used bilateral GCS or IPC (Grade 1C).
For patients undergoing CABG, we suggest the use of LMWH over LDUH (Grade 2B).
For patients undergoing CABG with a high risk of bleeding, we recommend the optimal use of
mechanical thromboprophylaxis with properly fitted bilateral GCS or IPC (Grade 1C).

Orthopedic Surgery
1

Elective Hip Replacement
For patients undergoing elective total hip replacement, we recommend the routine use of one
of the following anticoagulant options: (1) LMWH (at a usual high-risk dose, started 12 h before
surgery or 12 to 24 h after surgery, or 4 to 6 h after surgery at half the usual high-risk dose and
then increasing to the usual high-risk dose the following day); (2) fondaparinux (2.5 mg started
6 to 24 h after surgery); or (3) adjusted-dose VKA started preoperatively or the evening of the
surgical day (INR target, 2.5; INR range, 2.0 to 3.0) [all Grade 1A].

1
After total hip or knee replacement, the risk of venous

thrombosis is 50% or higher without
prophylaxis. Trauma

and spinal cord injury also represent very-high-risk scenarios.

The superiority of
prophylaxis with low-molecular-weight heparin

as compared with standard, unfractionated heparin has
been demonstrated

in these four settings (N Engl J Med 2008; 358:1037-50). Two articles describe the
results

of thromboprophylaxis with an orally active, highly selective,

direct inhibitor of factor Xa,
rivaroxaban (Xarelto), given at a fixed

dose of 10 mg daily, as compared with the results with
enoxaparin,

a subcutaneously administered, indirect, nonselective factor

Xa inhibitor, in patients
undergoing major orthopedic surgery.

Collectively, more than 7000 patients were included in the
Regulation

of Coagulation in Orthopedic Surgery to Prevent Deep Venous

Thrombosis and Pulmonary
Embolism (RECORD1: N Engl J Med 2008;358:2765-2775. ) and RECORD3: N Engl J Med
2008;358:2776-2786) studies, with similar results for total hip and

total knee arthroplasty, respectively.
As compared with enoxaparin,

rivaroxaban was associated with significant reductions in symptomatic

and asymptomatic venous thromboembolism and major venous thromboembolism,

defined as a
composite of proximal deep-vein thrombosis, nonfatal

pulmonary embolus, or death related to venous
thromboembolism.

The frequency of major bleeding and other safety outcomes

including on-treatment
bleeding, hemorrhagic wound complications,

and hepatic enzyme elevations was low and did not
differ

between the study groups.

71
For patients undergoing total hip replacement, we recommended against the use of any of the
following: aspirin, dextran, LDUH, GCS, or venous foot pump (VFP) as the sole method of
thromboprophylaxis (all Grade 1A).
For patients undergoing total hip replacement who have a high risk of bleeding, we recommend
the optimal use of mechanical thromboprophylaxis with the VFP or IPC (Grade 1A). When the
high bleeding risk decreases, we recommend that pharmacologic thromboprophylaxis be
substituted for or added to the mechanical thromboprophylaxis (Grade 1C).

Elective Knee Replacement
For patients undergoing total knee replacement, we recommend routine thromboprophylaxis
using LMWH (at the usual high-risk dose), fondaparinux, or adjusted-dose VKA (INR target,
2.5; INR range, 2.0 to 3.0) [all Grade 1A].
For patients undergoing total knee replacement, the optimal use of IPC is an alternative option
to anticoagulant thromboprophylaxis (Grade 1B).
For patients undergoing total knee replacement, we recommend against the use of any of the
following as the only method of thromboprophylaxis: aspirin (Grade 1A), LDUH (Grade 1A), or
VFP (Grade 1B).
For patients undergoing total knee replacement who have a high risk of bleeding, we
recommend the optimal use of mechanical thromboprophylaxis with IPC (Grade 1A) or VFP
(Grade 1B). When the high bleeding risk decreases, we recommend that pharmacologic
thromboprophylaxis be substituted for or added to the mechanical thromboprophylaxis (Grade
1C).

Knee Arthroscopy
For patients undergoing knee arthroscopy who do not have additional thromboembolic risk
factors, we suggest that clinicians not routinely use thromboprophylaxis other than early
mobilization (Grade 2B).
For patients undergoing arthroscopic knee surgery who have additional thromboembolic risk
factors or following a complicated procedure, we recommend thromboprophylaxis with LMWH
(Grade 1B).

Hip Fracture Surgery
For patients undergoing hip fracture surgery, we recommend routine thromboprophylaxis using
fondaparinux (Grade 1A), LMWH (Grade 1B), adjusted-dose VKA (INR target, 2.5; INR range,
2.0 to 3.0) [Grade 1B] , or LDUH (Grade 1B).
3.4.2. For patients undergoing hip fracture surgery, we recommend against the use of aspirin
alone (Grade 1A).
For patients undergoing hip fracture surgery in whom surgery is likely to be delayed, we
recommend that thromboprophylaxis with LMWH or LDUH be initiated during the time between
hospital admission and surgery (Grade 1C).
For patients undergoing hip fracture surgery who have a high risk of bleeding, we recommend
the optimal use of mechanical thromboprophylaxis (Grade 1A). When the high bleeding risk
decreases, we recommend that pharmacologic thromboprophylaxis be substituted for or added
to the mechanical thromboprophylaxis (Grade 1C).

Other Thromboprophylaxis Issues in Major Orthopedic Surgery
Commencement of Thromboprophylaxis
For patients receiving LMWH as thromboprophylaxis in major orthopedic surgery, we
recommend starting either preoperatively or postoperatively (Grade 1A).
For patients receiving fondaparinux as thromboprophylaxis in major orthopedic surgery, we
recommend starting either 6 to 8 h after surgery or the next day (Grade 1A).
Screening for DVT Before Hospital Discharge
For asymptomatic patients following major orthopedic surgery, we recommend against the
routine use of US screening before hospital discharge (Grade 1A).
Duration of Thromboprophylaxis
For patients undergoing total hip replacement, total knee replacement, or hip fracture surgery,
we recommend thromboprophylaxis with one of the recommended options for at least 10 days
(Grade 1A).
For patients undergoing total hip replacement, we recommend that thromboprophylaxis be
extended beyond 10 days and up to 35 days after surgery (Grade 1A). The recommended
72
options for extended thromboprophylaxis in total hip replacement include LMWH (Grade 1A), a
VKA (Grade 1B), or fondaparinux (Grade 1C).
For patients undergoing total knee replacement, we suggest that thromboprophylaxis be
extended beyond 10 days and up to 35 days after surgery (Grade 2B). The recommended
options for extended thromboprophylaxis in total knee replacement include LMWH (Grade 1C),
a VKA (Grade 1C), or fondaparinux (Grade 1C).
For patients undergoing hip fracture surgery, we recommend that thromboprophylaxis be
extended beyond 10 days and up to 35 days after surgery (Grade 1A). The recommended
options for extended thromboprophylaxis in hip fracture surgery include fondaparinux (Grade
1A), LMWH (Grade 1C), or a VKA (Grade 1C).

Elective spine surgery
For patients undergoing spine surgery who do not have additional thromboembolic risk factors,
we suggest that clinicians not routinely use specific thromboprophylaxis other than early and
frequent ambulation (Grade 2C).
For patients undergoing spine surgery who have additional thromboembolic risk factors, such
as advanced age, malignancy, presence of a neurologic deficit, previous VTE, or an anterior
surgical approach, we recommend that one of the following thromboprophylaxis options be
used: postoperative LDUH (Grade 1B), postoperative LMWH (Grade 1B), or optimal use of
perioperative IPC (Grade 1B). An alternative consideration is GCS (Grade 2B).
For patients undergoing spine surgery who have multiple risk factors for VTE, we suggest that
a pharmacologic method (ie, LDUH or LMWH) be combined with the optimal use of a
mechanical method (ie, GCS and/or IPC) [Grade 2C].

Isolated Lower-Extremity Injuries Distal to the Knee
For patients with isolated lower-extremity injuries distal to the knee, we suggest that clinicians
do not routinely use thromboprophylaxis (Grade 2A).

Neurosurgery
For patients undergoing major neurosurgery, we recommend that thromboprophylaxis be used
routinely (Grade 1A), with optimal use of IPC (Grade 1A). Acceptable alternatives to IPC are
postoperative LMWH (Grade 2A) or LDUH (Grade 2B).
For patients undergoing major neurosurgery who have a particularly high thrombosis risk, we
suggest that a mechanical method (ie, GCS and/or IPC) be combined with a pharmacologic
method (ie, postoperative LMWH or LDUH) [Grade 2B].

Trauma
For major trauma patients, in the absence of a major contraindication, we recommend that
clinicians use LMWH thromboprophylaxis starting as soon as it is considered safe to do so
(Grade 1A). An acceptable alternative is the combination of LMWH and the optimal use of a
mechanical method of thromboprophylaxis (Grade 1B).
For major trauma patients, if LMWH thromboprophylaxis is contraindicated due to active
bleeding or high risk for clinically important bleeding, we recommend that mechanical
thromboprophylaxis with IPC, or possibly with GCS alone, be used (Grade 1B). When the high
bleeding risk decreases, we recommend that pharmacologic thromboprophylaxis be substituted
for or added to the mechanical thromboprophylaxis (Grade 1C).
For trauma patients, we recommend against the use of an inferior vena cava filter as
thromboprophylaxis (Grade 1C).
For major trauma patients, we recommend the continuation of thromboprophylaxis until hospital
discharge (Grade 1C). For trauma patients with impaired mobility who undergo inpatient
rehabilitation, we suggest continuing thromboprophylaxis with LMWH or a VKA (target INR, 2.5;
range, 2.0 to 3.0) [Grade 2C].

73
Acute SCI (spinal cord injury)
For patients with acute SCI, we recommend thromboprophylaxis with LMWH, commenced
once primary hemostasis is evident (Grade 1B). Alternatives include the combined use of IPC
and either LDUH (Grade 1B) or LWMH (Grade 1C).
For patients with acute SCI, we recommend the optimal use of IPC and/or GCS if anticoagulant
thromboprophylaxis is contraindicated because of high bleeding risk early after injury (Grade
1A). When the high bleeding risk decreases, we recommend that pharmacologic
1C).
For patients with an incomplete SCI associated with evidence of a spinal hematoma on CT or
MRI, we recommend the use of mechanical thromboprophylaxis instead of anticoagulant
thromboprophylaxis at least for the first few days after injury (Grade 1C).
Following acute SCI, we recommend against the use of LDUH alone (Grade 1A).
For patients with SCI, we recommend against the use of an inferior vena cava filter as
thromboprophylaxis (Grade 1C).
For patients undergoing rehabilitation following acute SCI, we recommend the continuation of
LMWH thromboprophylaxis or conversion to an oral VKA (INR target, 2.5; range, 2.0 to 3.0)
[Grade 1C].

Burns
For burn patients who have additional risk factors for VTE, including one or more of the
following: advanced age, morbid obesity, extensive or lower-extremity burns, concomitant
lower-extremity trauma, use of a femoral venous catheter, and/or prolonged immobility, we
recommend routine thromboprophylaxis if possible (Grade 1A).
For burn patients who have additional risk factors for VTE, if there are no contraindications, we
recommend the use of either LMWH or LDUH, starting as soon as it is considered safe to do
so (Grade 1C).
For burn patients who have a high bleeding risk, we recommend mechanical
thromboprophylaxis with GCS and/or IPC until the bleeding risk decreases (Grade 1A).

Medical conditions
For acutely ill medical patients admitted to hospital with congestive heart failure or severe
respiratory disease, or who are confined to bed and have one or more additional risk factors,
including active cancer, previous VTE, sepsis, acute neurologic disease, or inflammatory bowel
disease, we recommend thromboprophylaxis with LMWH (Grade 1A), LDUH (Grade 1A), or
fondaparinux (Grade 1A).
For medical patients with risk factors for VTE, and in whom there is a contraindication to
anticoagulant thromboprophylaxis, we recommend the optimal use of mechanical
thromboprophylaxis with GCS or IPC (Grade 1A).

Cancer patients
For cancer patients undergoing surgical procedures, we recommend routine
thromboprophylaxis that is appropriate for the type of surgery (Grade 1A). Refer to the
recommendations in the relevant surgical subsections.
For cancer patients who are bedridden with an acute medical illness, we recommend routine
thromboprophylaxis as for other high-risk medical patients (Grade 1A).
For cancer patients with indwelling central venous catheters, we recommend that clinicians not
use either prophylactic doses of LMWH (Grade 1B) or mini-dose warfarin (Grade 1B) to try to
prevent catheter-related thrombosis.
For cancer patients receiving chemotherapy or hormonal therapy, we recommend against the
routine use of thromboprophylaxis for the primary prevention of VTE (Grade 1C).

Critical care
For patients admitted to a critical care unit, we recommend routine assessment for VTE risk
and routine thromboprophylaxis in most (Grade 1A).
For critical care patients who are at moderate risk for VTE (eg, medically ill or postoperative
general surgery patients), we recommend using LMWH or LDUH thromboprophylaxis (Grade
1A).
For critical care patients who are at higher risk (eg, following major trauma or orthopedic
surgery), we recommend LMWH thromboprophylaxis (Grade 1A).
74
For critical care patients who are at high risk for bleeding, we recommend the optimal use of
mechanical thromboprophylaxis with GCS and/or IPC at least until the bleeding risk decreases
(Grade 1A). When the high bleeding risk decreases, we recommend that pharmacologic
1C).

75
PS-OPERATRIO DE CIRURGIA CARDIOLGICA

FISIOPATOLOGIA
Circulao extracorprea (CEC): o contato do sangue com uma superfcie no-
endotelizada leva ativao de mediadores bioqumicos, predispondo o paciente a
resposta inflamatria generalizada. Esta caracterizada por extravasamento capilar difuso
por ativao do sistema complemento e das cininas, levando a edema intersticial e
reduo do volume intravascular.
Principais problemas do paciente submetido CEC:

Baixo dbito cardaco Hemodiluio Reao inflamatria sistmica
Tamponamento cardaco Hipotermia Hipertenso pulmonar
Reteno hdrica intersticial Diminuio da diurese Reduo da complacncia
pulmonar

PS-OPERATRIO NORMAL
Colher informaes sobre o transoperatrio: eventuais intercorrncias, balano hdrico e
sangneo, tempo de perfuso e anxia, condies hemodinmicas e respiratrias.
Avaliao clnica: nvel de conscincia, pupilas, colorao das extremidades, sudorese,
amplitude dos pulsos, ausculta cardiopulmonar, exame do abdomem.
Monitorizao: presso arterial mdia, monitor cardaco, presso venosa central,
freqncia respiratria, SaO
2
, diurese, temperatura, drenos pleural e mediastinal, sonda
nasogstrica (no usada de rotina; considerar na distenso abdominal, hemorragia
digestiva alta e reduo do nvel de conscincia); em casos selecionados, monitorar
presso capilar pulmonar e dbito cardaco com o auxlio do cateter de Swan-Ganz.
Exames laboratoriais: gasometria, sdio, potssio, glicemia, uria e creatinina,
hematcrito, hemoglobina, coagulograma, CK-MB, ECG, radiografia do trax.
Reposio volmica:
Cristalides isotnicos com o volume guiado pela presso capilar pulmonar, PVC,
ndice cardaco, diurese, PAM (a perda insensvel durante a toracotomia de 6 a 8
mL/kg/hora).
Esta fase de reposio deve estar completada nas 12 primeiras horas de PO, quando
o extravasamento capilar j no ocorre. Este momento pode ser percebido quando
qualquer administrao de volume adicional produz aumento imediato e exagerado da
PCP e PVC.
Restringe-se nesta fase a infuso de lquidos endovenosos com controle do peso
dirio e balano hdrico cuidadosamente monitorado.

Drogas:
KCl 10% em infuso contnua por 12 a 24 horas (100 mEq ou 1,4 mEq/kg/dia)
AAS 100 mg por SNG, 6 horas aps a chegada na UTI (se no houver sangramento
excessivo pelos drenos torcicos)
Analgesia com opiceos (morfina, meperidina, fentanil)
Sedao (se necessrio)
A hiponatremia no PO dilucional e no se repe sdio, exceto em situaes
especiais como a cetoacidose diabtica ou necessidade de rpida reposio de
volume
Corrigir bicarbonato < 15 mEq/L
Os drenos torcicos so retirados no primeiro ou segundo PO.
O tubo orotraqueal retirado quando o nvel de conscincia for satisfatrio, a PaO
2
for
70 mmHg ou a PaO
2
for 95% com FiO
2
40%, FR < 30 irpm, radiografia de trax
normal, drenagem torcica < 100 mL/hora e diminuindo, estabilidade hemodinmica.
A retirada da SNG acompanha a retirada do TOT se j houver peristalse; a realimentao
inicia-se 6 a 10 horas aps a extubao, devido possibilidade de aspirao logo aps a
extubao pelo fechamento anormal da glote.
76
Aps 12 a 24 horas, so retiradas a linha arterial e sonda vesical. A PVC permanece at o
dia seguinte.
Com finalidade teraputica e diagnstica, os pacientes permanecem at o 5
o
PO com fios
de marcapasso epicrdico.

COMPLICAES
Um estudo
1
envolvendo 6.000 pacientes submetidos a cirurgia cardaca mostrou que aqueles
que receberam concentrados de hemcias estocados por mais de 14 dias tiveram maior
mortalidade hospitalar (2,8% vs. 1,7%, P=0,004), tiveram maior probabilidade de necessitar de
suporte ventilatrio prolongado (9,7% vs. 5,6%, P<0,001) e maior chance de apresentar
insuficincia renal (2,7% vs. 1,6%, P=0,003),

septicemia ou sepse (4,0% vs. 2,8%, P=0,01), ou
insuficincia de mltiplos rgos (0,7% vs. 0,2%, P=0,007) do que os pacientes que
receberam concentrados de hemcias estocados por 14 dias ou menos.
A taxa de sobrevida em 1 ano foi de 92,6% para o grupo que recebeu sangue mais novo e
89% para o grupo recebendo sangue mais antigo (P<0,001).

1. Sndrome de baixo dbito cardaco: hipotenso, extremidades frias e cianticas, pulsos
perifricos filiformes ou impalpveis, oligria, nvel de conscincia rebaixado.
Causas: hipovolemia, IAM, tamponamento cardaco, embolia pulmonar,
bradi/taquiarritmias, sndrome vasoplgica, hipotermia, disfunes valvares.
ECG: pode mostrar corrente de leso em rea revascularizada nitrato EV ou
reviso cirrgica da ponte.
Rx TRAX: tamponamento cardaco, pneumotrax, hemotrax, embolia pulmonar.
ECOCARDIOGRAMA: disfuno de VE ou VD, disfuno de prtese valvar, derrame
pericrdico.
Funo ventricular normal no ecocardiograma + hipotenso = vasoplegia
noradrenalina; a vasoplegia pode estar associada administrao de protamina.
Baixo dbito por falncia crnica ventricular ou IAM aminas vasoativas
Baixo dbito com presses de enchimento elevadas associar nitroprussiato s
aminas vasoativas (se no houver hipotenso).
Baixo dbito de origem isqumica associar nitrato EV
Balo intra-artico: paciente dependente de aminas vasoativas com persistncia de
baixo dbito.
2. IAM:
Enxertos tecnicamente inadequados, embolia coronariana, embolia gasosa, espasmo
da artria mamria ou radial, compresso por prteses, suturas inadvertidas, choque
grave e prolongado.
ECG imediatamente ao chegar UTI e sempre que houver suspeita de elevao de
ST no monitor.
A dor do infarto freqentemente confundida com a dor da inciso.
Os trombolticos so contra-indicados.
Utilizar de rotina, no PO, nitrato EV e bloqueadores de canais de clcio (estes para os
pacientes que receberam enxerto arterial).
3. Arritmias:
As mais comuns so as supraventriculares (flutter e fibrilao atrial), as extrassstoles
ventriculares e os bloqueios atrioventriculares.
Avaliar: hipxia, distrbios hidroeletrolticos (principalmente potssio), acidose, funo
ventricular, anemia, hipotermia.
Se houver comprometimento hemodinmico, indicar a cardioverso eltrica (sempre
indicada no flutter).
As arritmias ventriculares (ESV unifocais, ESV pareadas e taquicardia ventricular no-
sustentada) so muito comuns nas primeiras horas e no devem ser tratadas.

4. Crise hipertensiva:
Extremamente freqente.

1
Koch CG, Li L, Sessler DI, et al. Duration of Red-Cell Storage and Complications after Cardiac
Surgery. N Engl J Med 2008 358: 1229-1239.
77
Deve ser controlada para reduzir o risco de hemorragia em locais de anastomoses
cirrgicas, sangramento cerebral, disseco ou ruptura artica: nitroprussiato EV.
5. Pericardite:
Dor torcica que se acentua com a inspirao profunda ou inclinao anterior do trax,
freqentemente com atrito pericrdico e hipertermia; geralmente aparece entre o
quarto ao dcimo PO; excepcional a evoluo para tamponamento.
importante diferenciar da dor isqumica e da dor da inciso cirrgica.
Tratamento: antiinflamatrios no-hormonais; em casos de derrame pericrdico
persistente, podem necessitar de prednisona 20 mg ao dia por 5 a 7 dias.
Sndrome ps-pericardiotomia: 2 a 8 semanas aps a cirrgica; febre, dor precordial
inspirao, taquicardia, arritmias atriais, leucocitose s custas de linfocitose, VHS
elevado; o tratamento semelhante e a evoluo benigna.
6. Tamponamento cardaco:
Complicao infreqente.
Suspeitar no paciente estvel hemodinamicamente que deteriora e passa a evoluir
com hipotenso, sobretudo se, concomitantemente, ocorrer reduo sbita da
drenagem pericrdica.
A identificao muitas vezes difcil, uma vez que a compresso freqentemente
causada por cogulos localizados junto a uma ou outra cmara cardaca; o
diagnstico, ocasionalmente, s obtido na explorao cirrgica.
Deve-se sempre ter em mente esta possibilidade em qualquer situao de
instabilidade hemodinmica.
Manejo: reposio agressiva de volume, imediata retirada dos drenos e explorao do
mediastino por via subxifidea ou retirada dos fios de ao e abertura do esterno;
reexplorao do mediastino em condies de maior urgncia.
7. Complicaes respiratrias:
Extremamente freqentes
A diminuio da capacidade residual funcional, o aumento do shunt intrapulmonar e o
aumento do gradiente alvoloarterial de oxignio esto presentes em quase todos os
pacientes que se submetem CEC, uma vez que a anestesia predispe a
microatelectasias, mas principalmente devido ao aumento da presso hidrosttica e
extravasamento capilar produzido pela CEC.
Aps perodos prolongados de CEC, a hemorragia intralveolar, a congesto vascular e
a reduo na produo de surfactante por pneumcitos tipo II, alm de outros fatores
de risco (pneumopatia prvia, insuficincia cardaca, tabagismo, obesidade)
predispem o paciente insuficincia respiratria.
Complicadores: depresso do estmulo ventilatrio por efeito de drogas anestsicas,
sedativos e analgsicos opiceos e alteraes da dinmica torcica pela dor,
presena de drenos e o prprio trauma da parede torcica.
Manejo pr e ps-operatrio: fisioterapia respiratria, interrupo do fumo pelo menos
2 a 3 semanas antes da cirurgia, broncodilatadores, uso criterioso de antibiticos,
tratamento agressivo da insuficincia cardaca, restrio hdrica para se obter balano
hdrico negativo.
Complicaes: Sndrome da Angstia Respiratria Aguda, embolia pulmonar.
8. Complicaes cerebrais:
Dano neurolgico grave extremamente incomum.
Sua ocorrncia habitualmente decorre de deslocamento de placa de clcio da aorta
quando do seu pinamento, embolia gasosa, deslocamento de trombo de cavidade
esquerda, hipotenso prolongada no intra-operatrio ou hemorragia.
A embolia gasosa geralmente provoca um quadro de sofrimento cerebral difuso com
melhora rpida em poucos dias.
A psicose PO menos rara, ocorre entre o terceiro a stimo dia PO e caracteriza-se
por desorientao e alucinaes(mais comum em idosos); resolve-se em poucos dias,
mas o paciente pode necessitar de haloperidol: Haldol
(comprimidos 1 mg, gotas 2

mg/mL, ampolas de 1 mL com 5 mg), 0,5 a 2 mg 2 a 3 vezes ao dia VO ou 2,5 a 5 mg
IM ou EV (intervalos de 4 a 8 horas); Neozine
(levomepromazina) pode ser associado

ao Haldol, 10 gotas VO a cada 8 horas.
9. Complicaes infecciosas:
78
As mais comuns so as infeces respiratrias, de tecidos moles, do trato urinrio e
do osso esterno.
A febre comum nos 3 primeiros dias de PO de cirrgica cardaca, geralmente no
relacionada infeco.
Em pacientes com febre prolongada, avaliar mediastinite, osteomielite de esterno,
endocardite, pneumonia, inciso da safenectomia e infeco do trato urinrio.
As infeces mais graves so a mediastinite (2% das esternotomias) e a endocardite,
a qual mais rara e, geralmente, associada a prteses.
Antibiticos e cirurgia sempre so empregados no tratamento da mediastinite e quase
sempre na endocardite, respectivamente, reexplorao e lavagem do mediastino e
troca valvar.
10. Insuficincia renal aguda:
Fatores de risco: cirurgia de emergncia, hipotenso arterial no intra-operatrio, CEC
prolongada, utilizao de contraste iodado em meios diagnsticos imediatamente
antes da cirurgia.
A oligria favorece a hipervolemia, congesto pulmonar e hipxia.
Conduta: otimizao do volume intravascular e do dbito cardaco, suspenso de
drogas nefrotxicas, reviso das doses de drogas de eliminao renal e tratamento
dialtico quando indicado.
As leses so via de regra reversveis em at 8 semanas; contudo, a mortalidade de
pacientes em franca IRA atinge 40-50%.
11. Complicaes gastrointestinais:
Hemorragia digestiva alta (lcera de stress),
Pancreatite: rara; complicao de hipotenso prolongada no intra-operatrio, uso
abusivo de clcio e em alcolatras; suspeitar quando houver dor epigstrica difusa,
nuseas e vmitos.
Hiperbilirrubinemia: congesto heptica ou pacientes que evoluem com baixo dbito
cardaco e hipxia; as transaminases tambm podem estar elevadas.
12. Hemorragia:
a) Introduo
Uma das complicaes mais freqentes (1 a 5%); suas principais complicaes so o
choque hipovolmico, a isquemia miocrdica, cerebral e renal e o tamponamento
cardaco.
Os stios mais freqentes de sangramento so as anastomoses de coronrias, bolsa
no trio direito e as suturas na aorta.
Considerar sempre a hiptese de sangramento no paciente com hipovolemia e
hipotenso inexplicveis ou com dificuldade de estabilizao hemodinmica, quando
no h causas aparentes (mesmo sem a drenagem, a coleo pode estar presente na
cavidade pleural ou no saco pericrdico)
b) Causas
Hemostasia cirrgica inadequada, coagulao intravascular disseminada, coagulopatia
prvia, consumo dos fatores de coagulao e plaquetas reverso inadequada da
heparina, efeito rebote da protamina, drogas no pr-operatrio (AAS, ticlopidina,
warfarina, heparina).
A CEC necessita de heparinizao plena.
A diluio dos fatores da coagulao pode ocorrer pelo uso de solues no volume
extracorpreo, no enchimento do oxigenador, pela administrao de fluidos
endovenosos durante a cirurgia.
c) Preveno
Tcnica cirrgica cuidadosa.
Protamina (ampolas com 50 mg/5 mL): 1 mL (10 mg ou 1000 U) para cada 1000 U de
heparina; administar EV lento (at 50 mg em 10 minutos); pode desencadear
vasoconstrio pulmonar e vasodilatao sistmica choque vasoplgico e
depresso miocrdica.
Controle tpico dos locais de sangramento: compresso digital ou com gazes e
compressas, esponjas de celulose ativada, colas biolgicas (crioprecipitado + trombina
bovina).
d) Avaliao das perdas sangneas
79
Na cirurgia cardaca um sangramento considerado excessivo aquele com mais de 3
ml/kg/h durante as trs primeiras horas e mais 1,5 ml/kg/h a partir da terceira hora.
1

Se aps uma perda excessiva, o sangramento retorna a nveis normais, sem sinais de
ocluso parcial do dreno, podemos inferir que o transtorno foi passageiro e est
resolvido..
e) Tratamento
Elevao da cabeceira: o sangramento de origem venosa responde drasticamente a
essa simples manobra; a veia inominada e seus ramos colapsam com essa manobra;
no deve ser realizada em pacientes em uso de balo intra-artico (pode dobrar o
balo na regio inguinal ou avanar at o arco artico).
Controle da PA: reduzir a presso sistlica a cerca de 90 mmHg com medidas que
reduzam a ps-carga; essa manobra realizada por 60 minutos ajuda a controlar o
sangramento; cuidado para no comprometer a circulao cerebral e renal.
PEEP: a nveis de 5 cmH
2
O, aumenta as presses dos pulmes sobre estruturas
teciduais sangrantes do mediastino, tamponando-as.
TTPA prolongado isoladamente: efeito persistente da heparina realizar novo TCA;
se confirmar o excesso de heparina, administrar protamina 25 a 50 mg (2,5 a 5 mL),
repetindo, se necessrio.
A correo do TCA deve almejar um valor aproximado ao TCA inicial.
TAP e TTPA prolongados: fatores de coagulao depletados plasma fresco
congelado (15 mL/kg); repetir aps algumas horas se persistirem as alteraes.
Trombocitopenia (< 75.000/mm
3
): concentrado de plaquetas, 1 unidade/10 kg (1
unidade eleva as plaquetas em 5.000 a 10.000/ mm
3
) ou 8 a 12 unidades; caso o
sangramento se mantenha, as plaquetas devem estar alteradas funcionalmente
administrar vasopressina 0,3 U/kg EV; se a CEC houver demorado mais que 180
minutos, infundir plaquetas mesmo com nmero normal, pois a funo pode estar
alterada.
Desmopressina (DDAVP) um anlogo sinttico da vasopressina que possui um
potente efeito hematolgico e discreto efeito vasoconstritor. O DDAVP aumenta os
nveis dos fatores VIII e de Von Willebrand, melhorando a adesividade plaquetria ao
endotlio lesado. O DDAVP pode ser particularmente til no sangramento por
disfuno plaquetria associada a uremia e CEC. Como o DDAVP possui efeito
antidiurtico, o sdio srico deve ser monitorado.
cido -aminocaprico (Ipsilon
FA com 1 ou 4 g): droga antifibrinoltica; diluir 5 g em

250 a 500 mL de SF/SG ou em volumes menores em casos de urgncia (exemplo:
100 mL) e infuso contnua de 1 g/hora por 5 a 8 horas.
Protamina: 50 mg (5 mL) EV em 100 mL de SF em 20 minutos, enquanto se espera o
resultado de provas laboratoriais; cuidado com o efeito hipotensor.
f) Observaes teis na deciso de indicar cirurgia
Se aps as medidas corretas de reposio, o sangramento continuar ou houver
comprometimento hemodinmico, deve-se indicar a explorao cirrgica.
O nvel de sangue no tubo avana a cada batimento cardaco, significando sria
hemorragia e que no vai responder s medidas gerais, necessitando de pronta
explorao.
Se o sangramento no ocorrer no primeiro dia, dificilmente ocorrer aps, a no ser
que o paciente seja submetido a compresso cardaca externa.
Nas mudanas de decbito do paciente, comum drenar maior volume de sangue
abruptamente.

1
Parra AV, Amorim RC, Wigman SE e Baccaria LM. Retirada de dreno torcico em ps-operatrio de
cirurgia cardaca. Arq Cinc Sade 2005;12(2):116-19.
80
Agentes Hemostticos Durante Cirurgia de Revascularizao Miocrdica
Cases of excessive blood loss in which no surgical

cause or abnormalities in
hemostasis can be identified require

pharmacologic strategies.

Approximately 5% of patients
undergoing cardiac surgery require

reexploration because of excessive blood loss; indeed,
bleeding

during and after cardiac surgery is an established marker of

increased morbidity and
mortality. Pharmacologic strategies

are therefore often used to minimize blood loss during
cardiac

surgery.
The medications that have been most extensively evaluated as

hemostatic agents
include the antifibrinolytic lysine analogues

aminocaproic acid and tranexamic acid; and
aprotinin, a bovine-derived

protease inhibitor.
Aprotinin (a direct inhibitor of the fibrinolytic enzyme

plasmin) is the only drug reported
to minimize transfusion requirements

in coronary-artery bypass grafting and approved by the
Food

and Drug Administration (FDA). Aminocaproic acid and tranexamic

acid are also used,
but they have not been approved by the FDA

for this indication.
The safety of

aprotinin, the most widely used of these agents, has been questioned

because of concerns about renal and cardiovascular adverse events.
1
The findings included
increased risks of renal failure,

myocardial infarction, and stroke and increased 5-year mortality

with aprotinin but not with the lysine analogues. Two additional

cohort studies show that
patients

undergoing CABG who received aprotinin had greater mortality

in the short
term, as reported by Schneeweiss et al.,
2
and in the long term, as reported by Shaw et al.
3

than

did those who received aminocaproic acid.

Additionally, a comparion of aprotinin and lysine analogues in high-risk cardiac
surgery was terminated early because of a higher rate of death in patients receiving aprotinin.
4

Patients who were receiving aprotinin had

an increased risk of death at 30 days of more than
50% (relative risk,

1.53; 95% CI, 1.06 to 2.22). In this trial, the use of aprotinin did not
significantly increase

the risk of renal failure or the need for postoperative renal

replacement
despite an increase in the proportion of patients

who had a doubling of serum creatinine levels.

1
Mangano DT, Tudor IC, Dietzel C. The risk associated with aprotinin in cardiac surgery. N Engl J Med
2006;354:353-365.
2
Schneeweiss S, Seeger JD, Landon J, Walker AM. Aprotinin during coronary-artery bypass grafting
and risk of death. N Engl J Med 2008;358:771-783.
3
Shaw AD, Stafford-Smith M, White WD, et al. The effect of aprotinin on outcome after coronary-
artery bypass grafting. N Engl J Med 2008;358:784-793.
4
Fergusson DA, Hbert PC, Mazer CD, et al. A comparison of aprotinin and lysine analogues in high-
risk cardiac surgery. N Engl J Med 2008;358:2319-2331.
81
There are several potential explanations for why an effective

hemostatic agent such as
aprotinin could increase mortality.

High-risk cardiac surgeries involve the use of medications
with

both procoagulatory and anticoagulatory effects, and the optimum

balance between these
poles is incompletely understood. Thus,

aprotinin may have increased mortality because it is
the more

effective antifibrinolytic agent. If correct, this hypothesis

has important implications for
dose selection in the development

of more potent antifibrinolytic agents. Alternatively, because

aprotinin is a nonspecific serine protease inhibitor, it not

only inhibits the fibrinolytic enzyme
plasmin but also affects

many biologic mediators, including kallikrein, protease-activated

receptor 1, and complement. Thus, the inhibition of kallikrein,

for example, would be expected
to reduce bradykinin production,

with potential effects on vasodilation, inflammation, and
responses

to angiotensin-convertingenzyme inhibitors. Adverse outcomes

that are related to
such off-target effects could outweigh the

benefits of the prevention of blood loss.

Figure. Mode of Action of Lysine
Analogues (Aminocaproic Acid and
Tranexamic Acid).
Activation of plasminogen by
endogenous plasminogen activators
results in plasmin, which causes
degradation of fibrin. Binding of
plasminogen to fibrin makes this
process more efficient and occurs
through lysine residues in fibrin that
bind to lysine-binding sites on
plasminogen (Panel A). In the
presence of lysine analogues, these
lysine-binding sites are occupied,
resulting in an inhibition of fibrin
binding to plasminogen and
impairment of endogenous
fibrinolysis (Panel B).

Critrios para a remoo do dreno de trax
Os drenos torcicos e mediastnicos somente sero retirados quando a drenagem total
estiver estabilizada, por um perodo de pelo menos, trs horas.
Na ausncia de complicaes e sangramento excessivo os drenos so, em geral,
retirados na manh do segundo dia de psoperatrio.
No caso de pneumotrax ou hemotrax clampear o dreno por 12 horas. Antes de proceder
a retirada dos drenos, necessrio solicitar um radiograma de trax para certificar-se de
que os pulmes esto completamente expandidos e que no h evidncia de
pneumotrax ou de lquido retido na cavidade pleural.

82
CRISES CIANOGNICAS

Introduo
Situao de hipoxemia e acidemia severa que ocorre na evoluo de algumas
cardiopatias.
Pode surgir no perodo neonatal como manifestao clnica das cardiopatias congnitas
dependentes do canal : transposio de grandes vasos, atresia tricspide e atresia
pulmonar.
Nos lactentes e no pr-escolar manifestao freqente da Tetralogia de Fallot.
Pode evoluir para sncope, convulso e bito.

Fisiopatologia:
A alterao fisiopatolgica bsica a diminuio do fluxo pulmonar e aumento no desvio
de sangue direita/esquerda.
Ainda no esto bem definidos os mecanismos que resultam a crise de hipxia. Tm
papel relevante:
espasmo do infundbulo pulmonar (na Tetralogia de Fallot) pelo aumento de
catecolaminas circulantes em situaes de stress, uso de digital.
a queda da resistncia vascular sistmica, aumentando o shunt direita-esquerda (em
situaes de febre, exerccio fsico, desidratao, hipovolemia, uso de drogas
vasodilatadoras, infeco).
a hiperpnia que, independente do fator desencadeante (aumento do consumo de O2
no choro, exerccio, anemia) diminui a presso intratorcica, aumenta o retorno venoso
sistmico, aumenta o shunt direita-esquerda,
diminuio da saturao arterial de O2 e manuteno de um ciclo onde a hipxia
resulta em hiperpnia e assim por diante.

Quadro clnico
Hiperpnia, taquidispnia, piora da cianose, palidez, sudorese, irritabilidade,
desaparecimento do sopro cardaco. Pode culminar com sncope, convulso e bito.
Nas crianas maiores o quadro clnico melhora se a criana assume a posio de ccoras.
O diagnstico diferencial deve ser estabelecido com outras causas de cianose no perodo
neonatal ( doena de membrana hialina, distrbio eletroltico, hipoglicemia, infeco,
pneumonia, metahemoglobinemia, poliglobulia).
A gasometria arterial demonstra hipxia importante que no melhora de modo significativo
com uso de oxignio.
RX de trax mostra hipoperfuso vascular pulmonar.

Tratamento Clnico
Providenciar acesso venoso
Sedao cloridrato de morfina 0,1 a 0,2mg/kg/dose EV , dose mxima -15mg Dimorf
-
1 ampola = 1ml = 10mg (antagonista: nalorfina e naloxone)
Hidratao: corrigir hipovolemia e desidratao com fase de expanso rpida. Manuteno
com 100% das necessidades hdricas dirias.
Colocar o lactente em posio genopeitoral, flexionando as pernas e joelhos sobre o
abdomen para aumentar a resistncia vascular sistmica.
Corrigir acidose metablica , hipoglicemia e distrbios eletrolticos.
Corrigir anemia relativa: transfundir concentrado de hemcias se hematcrito < 45 a 50%.
Corrigir a hiperviscosidade (hematcrito > 60%): sangria de 5 mL/kg, repondo o mesmo
volume com cristalide isotnico.
Manter a normotermia, combater tanto a hipertermia quanto a hipotermia.
Medidas Especiais:
Prostaglandina E1(Prostin
VR , Alprostadil
, Vasoprost
):
- indicada no estado hipoxmico que surge no perodo neonatal em cardiopatias cujo
fluxo pulmonar depende da permeabilidade do canal arterial (atresia pulmonar, atresia
tricspide) e na transposio de grandes vasos, quando o canal pode ser stio de
mistura da circulao sistmica e pulmonar.
83
- Dose inicial 0,02 mg/kg/min EV em bomba de infuso com paciente monitorizado em
UTI. Dose limite 0,02 0,2 mg/kg/min EV.
- Resposta esperada: elevao da SaO
2
de 40% para 70% em mdia.
Betabloqueador: promove o relaxamento do infundbulo, diminui a contractilidade
miocrdica e aumenta a resistncia vascular sistmica
- Propranolol = 0,01 a 0,15 mg/kg/dose EV a cada 6 a 8 horas, mximo de 2 a 4
mg/kg/dia.
- O uso VO est indicado na preveno das crises de hipxia: 1 a 6 mg/kg/dia dividido
em 2 doses.
Simpaticomimticos: aumentam a resistncia vascular sistmica (Fenilefrina).

84
ARTRIAS CORONRIAS E VASOS DA BASE

1. Aorta
2. Tronco braquioceflico
3. Artria subclvia direita
4. Artria cartida comum direita
5. Artria cartida comum esquerda
6. Artria subclvia esquerda

V. cava
superior
V. subclvia direita

V. jugular interna direita
Veias braquioceflicas
V. jugular interna esquerda
V. subclvia
esquerda
85
INTERPRETAO DO ECG

1. FREQNCIA
2. RITMO
3. BLOQUEIO: medir PR (bloqueio AV) e
QRS (bloqueio de ramo)
4. EIXO
5. SOBRECARGA (R grande em V1=
SVD; S V1+R V5 >35mm = SVE)
6. INFARTO

RITMO
Marcapasso auricular ectpico: 75
bpm/min.
Marcapasso idionodal: 60 bpm/min.
Marcapasso idioventricular: 30-40
bpm/min.

- Em situaes patolgicas ou de
emergncia um foco auricular
ectpico pode disparar em uma
freqncia de 150-250 bpm/min.

Taquicardia Sinusal = FC > 100 bpm/min. com ritmo normal.

Bradicardia Sinusal = FC < 60 bpm/min. com ritmo normal.

1 conjunto de 5 quadradinhos corresponde a 0,2 seg. , ou seja, cada quadradinho do ECG
corresponde a 0,04 seg.
0,2 seg. = 1/300 seg. , da : 300 150 100 75 60 50 , etc.
FC = 1500/n quadradinhos (Ex: 1500/5 = 300; 1500/10 = 150; 1500/15 = 100, etc.)
A cada 15 quadrados maiores (15x0,2) h uma marca de 3 seg. na parte superior do
traado; o nmero de ciclos cardacos numa faixa de 6 seg. X 10 (ou seja, o nmero de
batimentos em 60 seg.) d o bpm nas freqncias muito lentas.

RITMO NORMAL (REGULAR): Distncia constante entre ondas semelhantes.
O intervalo PR o tempo (em segundos) do incio da ond P (incio da despolarizao atrial) ao
incio do complexo QRS (incio da despolarizao ventricular). O intervalo PR normal varia
entre 0,12 a 0,20 segundos, medido da deflexo inicial da onda P deflexo inicial do
complexo QRS.

86
ARRITMIA SINUSAL
Muitas vezes causada por doena da artria coronria (doena do ndulo sinoatrial)
Todas as ondas P so idnticas
Ondas P QRS T de cada ciclo tm morfologia normal

MARCAPASSO MIGRATRIO
Mudana de posio do marcapasso
Ondas P de forma varivel, pois a atividade do marcapasso varia de posio

EXTRASSSTOLE ATRIAL
Como o impulso no se origina do ndulo sinoatrial, a onda P no se parecer com as

outras da mesma derivao

EXTRASSSTOLE NODAL
QRS de aspecto normal no precedido de onda P

EXTRASSSTOLE VENTRICULAR
QRS aberrante(muito alargadoas clulas miocrdicas conduzem lentamente o impulso)
Pausa compensadora
Mais de 6 por minuto so consideradas patolgicas(muitas vezes significam irrigao

coronria precria)
Se uma ESV cair sobre uma onda T poder causar arritmias perigosas

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Ritmo regular, QRS estreito, FC > 140
A Taquicardia Atrial Paroxstica pode ocorrer num ritmo to rpido que as ondas P se
juntam s ondas T dando o aspecto de uma nica onda; isto faz a diferenciao entre TAP
e Taquicardia Nodal Paroxstica muito difcil
Entretanto, como ambas so tratadas da mesma maneira, esta diferenciao no

essencial

FIBRILAO ATRIAL
Sem ondas P reais, QRS estreito em intervalos irregulares com linha de base trmula
Ritmo inteiramente irregular, uma vez que apenas impulsos fortuitos atingem o ndulo
atrioventricular para iniciar um complexo QRS
Perigo de formao de trombos

FLUTTER ATRIAL
FC entre 250-350 bpm
Ondas de flutter (dentes de serra)
No h linha de base entre estas ondas, o que diferencia do TAP com bloqueio
Somente um estmulo auricular ocasional estimular o ndulo AV

BLOQUEIO

BLOQUEIO AV DE PRIMEIRO GRAU
Intervalo PR maior que um quadrado grande (0,2 s)

BLOQUEIO AV DE SEGUNDO GRAU
Duas ou mais ondas P para cada QRS (2:1, 3:1)
Fenmeno de Weckenbach: aumento gradativo do PR at no haver QRS
Mobitz II: falha ocasional de um QRS (ATENO: PR FIXO)

BLOQUEIO AV DE TERCEIRO GRAU
Dissociao AV: h uma fr. atrial e uma ventricular independentes (foco ectpico)
QRS normal: ritmo idionodal (60 bpm); QRS largo: ritmo idioventricular (30-40 bpm)

87
BLOQUEIO DE RAMO
QRS de 3 quadradinhos ou mais ( 0,12 s)
Duas ondas R (R e R )
R em V1-V2 com QRS 0,12 s NO SOBRECARGA VENTRCULO DIREITO
Bloqueio de ramo associado a taquicardia supraventricular: a sucesso rpida de QRS
alargados pode imitar a taquicardia ventricular CUIDADO: NA PRESENA DE
INSTABILIDADE HEMODINMICA PODE SER CONFUNDIDO COM TAQUICARDIA
VENTRICULAR, PORM, NO PODE SER FEITO CARDIOVERSO!
Se houver um QRS alargado procure R-R nas precordiais direitas (V1-V2 = BRD) e
esquerdas (V5-V6 = BRE)
OBS: no bloqueio de ramo muito difcil o diagnstico de sobrecarga ventricular e no BRE
no possvel dar o diagnstico de infarto

BLOQUEIO DE RAMO DIREITO
Critrios para diagnosticar BRD:
Ritmo supraventricular
QRS 120 ms
Onda R em V1 (R, rR, rsR, rSR or qR)
Onda T com deflexo oposta deflexo terminal do complexo QRS (onda T concordante
sugere isquemia ou infarto)

BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO
Critrios para diagnosticar BRE:
Ritmo supraventricular
QRS 120 ms
Complexo QS ou rS em V1
Onda R monofsica em DI e V6
Onda T com deflexo oposta deflexo terminal do complexo QRS (onda T concordante
sugere isquemia ou infarto)

HEMIBLOQUEIO ANTERIOR ESQUERDO (Bloqueio Divisional ntero-Superior)
D2 negativo (onda S predomina sobre onda R basta olhar isto)
HBAE + BRD muito tpico de doena de Chagas

HEMIBLOQUEIO POSTERIOR ESQUERDO
DED
QRS normal ou ligeiramente alargado
S1Q3

EIXO

DESVIO DO EIXO PARA A DIREITA
QRS negativo em na derivao I(significa que o eixo est apontando para a direita, seja
para cima ou para baixo)

BRD BRE
88
DESVIO DO EIXO PARA A ESQUERDA
QRS positivo na derivao I e negativo em aVF

DED DEE
(I - aVF -) ( I + aVF -)

DED NORMAL
(I - aVF +) (I + aVF +)

SOBRECARGA

SOBRECARGA ATRIAL (melhor visto em D2, D3 e aVF)
Sobrecarga atrial direita: amplitude da onda P > 2 mm
Sobrecarga atrial esquerda: durao da onda P 0,12 s

Sobrecarga biatrial: amplitude e durao aumentadas

SOBRECARGA VENTRICULAR
Sobrecarga Ventricular Esquerda:
+ Critrio de Sokolow: onda S em V1 + onda R em V5 ou V6 (a que for maior) 35 mm
+ Onda T negativa assimtrica no plano frontal (principalmente V5 e V6; tambm D1 e
aVL)
Sobrecarga Ventricular Direita
+ Aumento da amplitude da onda R em precordiais direitas (R positiva em V1; R
predomina sobre S)
+ Onda T negativa assimtrica em precordiais (principalmente V1 e V2)
Sobrecarga Biventricular
+ Onda R com amplitude aumentada em V1
+ Onda R 35 mm em V5

INFARTO

+ ISQUEMIA
- T invertida simtrica

+ LESO
- Supradesnivelamento de ST ( 1 mm)
- Evento agudo
- Elevao do segmento ST em todas as derivaes: pericardite

89
+ NECROSE
- Onda Q patolgica (altura 1 mm e profundidade 1/3 do QRS)
- Onda QS (s onda Q) infarto antigo

Todos estes achados s tm valor se presentes em 3 derivaes anatomicamente
contguas:

INFARTO INFERIOR: DII, DIII, aVF mostram a parede INFERIOR do ventrculo esquerdo
INFARTO SEPTAL: V1, V2 mostram a regio SEPTAL do ventrculo esquerdo
INFARTO ANTERIOR: V3, V4 mostram a parede ANTERIOR do ventrculo esquerdo
INFARTO LATERAL: DI, aVL, V5, V6 mostram a parede LATERAL do ventrculo esquerdo

No h derivaes no ECG que mostrem a parede POSTERIOR do ventrculo esquerdo.
Entretanto, as derivaes V1 a V4 so consideradas derivaes recprocas da parede
posterior (imagem em espelho). Depresses acentuadas do segmento ST, restritas s
derivaes V1 a V4 indicam INFARTO POSTERIOR.
Se for identificado um infarto inferior, faa um ECG com as derivaes precordiais
arranjadas do lado direito para procurar por INFARTO DE VENTRCULO DIREITO.

90
COMA

O nvel de conscincia ocorre por meio de mecanismos fisiolgicos que, em situaes
normais, so responsveis pelo desperar e pela manuteno do estado de alerta.
A estrutura neuroanatmica responsvel por essa funo o sistema reticular ativador
ascendente (SRAA), localizado na regio pontomesenceflica do tronco cerebral, mais
especificamente na substncia cinzenta paramediana ventralmente ponte.
O SRAA responsvel pelo nvel de conscincia, enquanto o crtex cerebral responsvel
pelo contedo da conscincia. Isso explica porque alguns pacientes com grandes tumores
crebrais corticais mantm-se acordados e com o ciclo sono-viglia preservado (SRAA
ntegro), ao passo que outros pacientes livres de leso estrutural, mas com alguma
disfuno orgnica grave (por exemplo, encefalopatia heptica ou urmica), podem
apresentar quadros de como profundo.
Portanto, para que o paciente apresente quadro de grave depresso do sensrio,
necessrio que ocorra alguma leso que atinja o SRRAA (diencfalo/tronco cerebral) e/ou
que envolva ambos os hemisfrios cerebrais difusamente.
O estado de coma aps resuscitao cardiopulmonar comumente denominado
encefalopatia anxica-isqumica. O estado vegetativo consiste em um estado de
viglia, mas sem evidncia do paciente encontrar-se conscientemente atento. Na tabela
abaixo, descreve-se uma escala de classificao destes estados.

Young, G. Bryan Neurologic Prognosis after Cardiac Arrest. N Engl J Med 2009 361: 605-611

91
Avaliao do nvel de conscincia
A escala de coma mais utilizada e universalmente aceita a Escala de Coma de Glasgow.
Suas vantagens caractersticas so a facilidade e a rapidez de aplicao, alm da
uniformidade entre observadores. O escore varia de 3 a 15 pontos, do coma mais profundo
ate o estado de alerta.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Melhor Resposta Motora
Obedece comando verbal 6
Localiza a dor 5
Flexo normal dor (inespecfica) 4
Flexo anormal dor (decorticao) 3
Extenso dor (descerebrao) 2
Nenhuma resposta 1

Melhor Resposta Verbal
Orientado 5
Confuso 4
Palavras inapropriadas 3
Sons 2
Nenhuma resposta 1

Abertura Ocular
Espontnea 4
ordem verbal 3
dor 2
Nenhuma 1

Qualquer combinao que some 7 ou menos e 90% das combinaes que somem 8 ou
menos est na definio de coma e nenhum daqueles com escore maior ou igual a nove
encontra-se em coma. Assim, escore 8 tem se tornado a definio de coma
geralmente aceita.
Talvez a mais importante limitao da Escala de Coma de Glasgow seja a incapacidade de
obter informaes completas e precisas, de forma universal, especialmente no contexto de
pacientes intubados, sob sedao, com trauma facial ou afsicos. Alm disso, existem
muitos fatores de confuso que podem afetar a confiabilidade e a validade da escala de
Glasgow. Por exemplo, a resposta verbal pode ser limitada pela presena de perda auditiva
distrbios psiquitrico ou demncia, leso oral, traqueostomia, etc. A resposta motora
vulnervel presena de fatores tais como a leso da medula espinhal ou nervo perifrico
ou imobilizao dos membros por fraturas. Do mesmo modo, a abertura ocular pode ser
impossvel devido presena de edema palpebral.
O manejo, cada vez mais precoce e agressivo do politraumatizado levou a um aumento do
nmero de pacientes que chegam na emergncia intubados e sedados, dificultando a
avaliao da resposta verbal. Para estes casos, foram desenvolvidos uma srie de
estratgias que tentam explicar qual a limitao na obteno dos dados. Estes incluem
modelos estatsticos para calcular a resposta verbal a partir das respostas visual e motora
e a atribuio de valores 0 ou 1 a qualquer dado no avalivel, com uma notao
identificadora da resposta no avalivel,
Por exemplo, a pontuao dada como 0 ou 1 associado a um identificador anexado. Por
exemplo, abertura ocular A1F, onde F = fechado, ou resposta verbal "V1T, onde T =
tubo. O escore pode ser resumido como GCS 5TF, ou GCS 3TF, significando, olhos
fechados devido a edema (0 ou 1), intubado (0 ou 1) e com flexo anormal ao estmulo
doloroso (3), dependendo de se atribuir o valor 0 ou 1 ao parmetro no avaliado.
A escala de FOUR (full outline of unresponsiveness) uma tentative de solucinar as
dificuldes acima descritas. Sua utilidade, contudo, ainda no foi validada, alm de ser bem
mais complexa que a escala de Glasgow (figura abaixo).
92

Avaliao das pupilas
A avaliao das pupilas pode ajudar na localizao de algumas leses causadoras de
coma, assim como auxiliar na determinao do prognstico.
Um dado que ajuda na diferenciao de pupilas estruturais e metablicas que as vias
nervosas dos reflexos pupilares so resistentes a leses metablicas. Portanto, a alterao
pupilar (por exemplo, miose) com preservao da reatividade a estmulo luminoso ou
reflexo pupilar presente, geralmente representa uma pupila metablica, desde que esteja
afastada a possibilidade de leso estrutural nessa via.
Nas leses mesenceflicas, as pupilas encontram-se mdias com reflexo fotomotor
(RFM) ausente, devido leso das vias simpticas e parassimpticas. Nas leses tectais
(teto do mesencfalo), as pupilas esto dilatadas, com reflexo ausente. Nas leses
pontinas, as pupilas apresentam a caracterstica puntiforme, com miose extrema e RFM
presente. Contudo, apesar do RFM positivo, h uma grande dificuldade em sua
visualizao.
Na pupila da sndrome de Claude-Bernard-Horner ocorre anisocoria com miose
ipsilateral leso da via simptica, a qual pode estar localizada a qualquer altura, desde o
hipotlamo at a medula cervical ou na periferia.
93
PRINCIPAIS ALTERAES PUPILARES

Padro respiratrio
A respirao de Cheyne-Stokes caracteriza-se por perodos de hiperventilao com
amplitude inicialmente baixa com progresso em crescente e decrescente alternados com
perodos de apnia. Pode ser observada em leses de localizao no crtex dos
hemisfrios cerebrais, no diencfalo ou leso mesenceflica superior.
A hiperventilao neurognica central consiste em hiperpnia rpida e profunda
sustentada. Representa leso mesenceflica superior ou inferior.
A respirao apneustica apresenta uma inspirao profunda com pausa no final da
inspirao seguida pela expirao. Representa leso na ponte.
A respirao atxica um padro irregular com pausas e apnias. Deve-se a leses
localizadas em bulbo ou medula.

Sndromes de herniao cerebral
A avaliao detalhada do paciente comatoso auxilia na identificao da localizao de
algumas leses cerebrais e ajuda a diferenciar os trs grupos principais de sndromes de
herniao cerebral.
Edema ou leses em massa importantes podem ocupar o espao de estruturas nobres do
crebro (massa enceflica, sangue, lquor). A herniao desenvol-se quando o crebro
submetido a difrentes gradientes de presso entre um e outro compartimento cerebral.
A hrnia transtentoria central ocorre em casos de edema cerebral difuso ou de massas
dienceflicas centrais. A herniao central segue uma progresso rostrocaudal, iniciando
94
com o paciente alerta, evoluindo com reduo do nvel de conscincia e atingindo o estado
de coma devido leso do SRAA e baixa perfuso cortical. No estgio inicial, o paciente
apresenta disfuno dienceflica, pupilas miticas reativas, respirao de Cheyne-Stokes e
postura de decorticao. A importncia do reconhecimento de tal estgio reside no fato de
que at este ponto as leses causadas por herniao central so reversveis. Progresses
a partir deste ponto levam, na maioria das vezes, a seqelas neurolgicas gravssimas.
Com a progresso da herniao central para o mesencfalo, possvel visualizar pupilas
mdio-fixas, hiperpnia neurognica e postura de descerebrao. Reflexos oculoceflicos
podem estar negativos. Finalmente, com progresso para estgios inferiores (ponte e
bulbo), o paciente evolui com coma profundo, movimentos respiratrios ausentes ou
irregulares, ausncia de resposta motora e ausncia de todos os reflexos de tronco. Nesse
momento, devem ser realizadas provas para morte enceflica.
Na hrnia transtentorial uncal, um subtipo comum de herniao transtentorial, uma
massa ou hemorragia na fossa mdia (geralmente no lobo temporal) gera uma expanso
unilateral do uncus e giro do hipocampo sobre a tenda do cerebelo ipsilateral. O tentrio
uma estrutura dentro do crnio formado pela camada menngea dura mater. Com a
compresso do III nervo, interrompe-se a transmisso neural parassimptica, causando a
dilatao da pupila do olho do lado afetado e a falha da mesma em contrair-se ao estmulo
luminoso.. Assim, uma pupila midritica no fotorreagente um sinal importante de
presso intracraniana aumentada.
Inicialmente no processo de herniao uncal, o exame motor pode ser normal, mas o
sinal de Babinski contralateral desenvolv-se precocemente. O sinal de Babinski a
dorsiflexo do hlux e afastamento dos outros dedos do p entre si. A hemiparesia
contralateral desenvolve-se medida que o pendnculo ipsilateral comprimido contra
o tentrio. Com a progresso da herniao, surge postura de descerebrao bilateral;
a postura de decorticao nem sempre visto com na sndrome de herniao uncal.
Em at 25% dos pacientes o pendnculo cerebral contralateral est comprimido contra
a margem oposta da incisura da tenda do cerebelo. O achado de hemiparesia
ipsilateral pupila em midrase e leso de massa denomina-se de sndrome de
Kernohan.
Com a progresso da herniao uncal, a compresso direta do tronco cerebral causa
alteraes adicionais no nvel de conscincia, padro respiratrio e sistema
cardiovascular. As mudanas do nvel de conscincia podem inicialmente ser bastante
sutis, como agitao, inquietude ou confuso, mas logo surge letargia com progresso
para coma. O padro respiratrio do paciente pode ser inicialmente normal, seguido
por hiperventilao mantida. Com a compresso persistente do tronco cerebral, um
padro respiratrio atxico desenvolve-se. O estado hemodinmico do paciente pode
mudar, com rpidas flutuaes da presso arterial e da conduo cardaca. A
herniao no controlada progride rapidamente para insuficincia do tronco cerebral,
colapso cardiovascular, e morte.

1. Herniao do giro do cngulo
2. Herniao uncal (temporal)
3. Herniao cerebelar
4. Herniao transcalvarial (trauma e ps-
craniotomia)
5. Herniao por desvio da linha mdia
6. Herniao central
95

Sndromes de Herniao e Principais Achados
Nvel de
leso
Respirao Pupilas Postura Reflexos de
tronco
Diencfalo Cheyne-
Stokes
Miticas e
reativas
Decorticao Presentes
Mesencfalo Hiperpnia
neurognica
Mdio-fixas Descerebrao Presentes
Ponte Apnustica Mdio-fixas Flacidez Ausentes
Hrnia central
Bulbo Atxica Mdio-fixas Flacidez Ausentes
Hrnia lateral
ou uncal
Anisocoria Hemiplegia ou
hemiparesia
Presentes
ou ausentes

REFERNCIAS

1. Almeida JFL. Coma no-traumtico em pediatria. In: Programa de Atualizao em
Medicina Intensiva (PROAMI). Ciclo 5. Mdulo 4. p. 43-98. Artmed. Porto Alegre 2004.
2. Heegaard WG, Biros MH. In: Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical
Practice, 6th ed. 2006 Mosby. Section II System Injuries. Chapter 38 Head
96
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUMICO (AVCI)

A suspeita clnica de AVC deve ser formada na presena de:
a) Sinais e sintomas neurolgicos
b) Incio sbito
c) Grupo de risco para doena arterial ou embolia cerebral:
Hipertenso
Diabetes
Dislipidemia
Idosos
Fumante
Coronariopatia ou cardiopatia
Arteriopatias
Anemia falciforme

CLASSIFICAO
Quanto a topografia
1. AVC do sistema carotdeo
A maioria dos AVCs se origina no sistema carotdeo.
A hemiparesia ou hemiplegia a principal manifestao clnica dos AVCs do territrio
carotdeo.
Os sintomas mais freqentes so hemi-hipoestesias, afasia e transtornos dos campos
visuais.

2. AVC do sistema vertebrobasilar
De maneira geral, produzem quadro mais complexo.
A combinao de hemiplegia e hemi-hipoestesias com sinais de comprometimento dos
nervos cranianos, alteraes do olhar, disartria, anormalidades do equilbrio, disfagias,
sinais cerebelares e vestibulares apontam para afeco de artrias da circulao posterior.

Quanto a patognese
1. AVC trombtico
Em algumas casusticas, a maior parte dos AVCs isqumicos originria de trombose de
artrias cerebrais de mdio e grande calibre.
Leses ateromatosas so a mais freqente origem das obstrues trombticas.
O incio dos sintomas pode ser abrupto, porm freqentemente h sinais prvios de
deficincia circulatria.
A instalao progressiva, com melhoras e pioras sucessivas ao cabo de poucas horas ou
ocorrncia durante o sono, costuma indicar a origem trombtica do evento.
Os clssicos infartos em cunha, comprometendo as reas profundas ao lado do crtex so
tpicas das tromboses.

2. AVC emblico
O AVC emblico tem origem vascular ou cardaca.
O encontro de infartos distais do territrio arterial, no crtex cerebral, bastante
caracterstico das embolias, principalmente quando leses mltiplas so encontradas.
A chance de ocorrer um AVC emblico muito alta em pacientes com fibrilao atrial ou
com histria de infarto do miocrdio recente.

3. AVC lacunar
O AVC lacunar corresponde a um quinto dos pacientes que apresentam AVC isqumico.
As lacunas so leses de pequeno tamanho (menor que 1 cm de dimetro), ocorrendo em
conseqncia de danos em arterolas de pequeno calibre, diferente do que ocorre nas
leses aterosclerticas, que caracteristicamente afetam artrias de maior calibre.
As regies em que a circulao se faz s custas desse tipo de arterola so as regies
profundas dos hemisfrios cerebrais (ncleos da base, tlalmo, cpsula interna e o tronco
cerebral).
97
A hialinizao das paredes vasculares, espessadas principalmente em resposta
hipertenso arterial crnica, o que leva trombose desses pequenos vasos, com infartos
de reduzido tamanho e de localizao naquelas reas citadas.
Quadros de hemiplegia ou hemiparesia proporcionada, completa, sem alteraes de
sensibilidade associada e, especialmente hemiplegia direita em destros sem
comprometimento da fala, so o habitual dos infartos lacunares.
O incio, em geral, abrupto e, raramente pode assumir carter progressivo.

4. Ataque Isqumico Transitrio (TIA)
Classicamente definida como sintomatologia neurolgica deficitria de aparecimento
abrupto, relacionvel a um territrio vascular cerebral definido, com durao inferior a 24
horas e desaparecimento completo das manifestaes e, ainda, com uma tendncia
recidivante.
1

Diagnstico diferencial de isquemia em adultos jovens (15 a 40 anos)
Enxaqueca
Disseco arterial
Drogas, especialmente cocana and herona
Aterosclerose prematura, hiperlipidemias, hipertenso, diabetes, fumo, homocistinria
Relacionado a hormnios femininos (contraceptivos orais, gestao, puerprio): eclmpsia;
ocluso do seio dural; infartos arteriais e venosos; cardiomiopatia periparto
Hematolgico: deficincia de antitrombina III, protena C ou protena S; desordens do sistema
fibrinoltico; deficincia do ativador do plasminognio; sndrome do anticorpo antifosfolpide;
aumento do fator VIII; cncer; trombocitose; policitemia; prpura trombocitopnica trombtica;
coagulao intravascular disseminada
Reumtico and inflamatrio: LES; artrite reumatide; sarcoidose; sndrome de Sjgren's;
escleroderma; poliarterite nodosa; crioglobulinemia; doena de Crohn's; colite ulcerativa
Cardaca: defeito septal interatrial; foramen ovale patente; prolapso da valva mitral;
calcificao do annulus mitral; miocardiopatias; arritmias; endocardite
Doena arterial penetrante (lacunar); hipertenso, diabetes
Outros: doena de Moyamoya; doena de Behet; neurossfilis; doena de Takayasu; doena
de Sneddon; displasia fibromuscular; doena de Fabry; doena de Cogan
De: Caplan LR, Estol CE: Strokes in youths. In Adams HP (ed): Cerebrovascular Disease. New York, Dekker, 1993,
pp 233254.

1
Proposed New Definition for TIA (N Engl J Med 2002; 347:1713)
The majority of TIAs actually resolve within 60 minutes, and most of these resolve within 30 minutes. Levy showed
that the likelihood that symptoms will resolve completely within 24 hours is less than 15 percent if symptoms last more
than 1 hour.
If the 24-hour criterion were strictly applied, all candidates for thrombolytic therapy would potentially be patients with
TIAs.
New definition of a TIA: a TIA is a brief episode of neurologic dysfunction caused by focal brain or retinal ischemia,
with clinical symptoms typically lasting less than one hour, and without evidence of acute infarction. The corollary is
that persistent clinical signs or characteristic imaging abnormalities define infarction that is, stroke.
98
EXAMES COMPLEMENTARES
a) Tomografia computadorizada do crnio (imediata, se o paciente estiver compensado)
Quando realizada nas primeiras horas aps o incio do quadro, se a leso cerebral for
isqumica, costuma no revelar anormalidades.
As leses, aps 12 a 24 horas, comeam a se demonstrar como zonas hipodensas
(escuras), mas podem levar 48 a 72 horas para se tornar bem visveis e delimitadas.
O exame de TC precoce nos AVCs isqumicos obrigatrio quando se pretende iniciar
tratamento anticoagulante ou tromboltico, uma vez que focos hemorrgicos associados
contra-indicam os tratamentos propostos.

b) Ressonncia Magntica: no um teste diagnstico prtico na emergncia, pois depende
da cooperao do paciente e tem um tempo de execuo prolongado; mais sensvel que a
TC, especialmente entre 8 e 24 horas ps-AVCI e para infartos de tronco cerebral e
cerebelo. Contudo, ainda permanece incerto se a visualizao precoce da isquemia tem
implicaes importantes para a conduta.
1

c) Ecocardiograma: pode detectar anormalidades cardacas responsveis por uma embolia
cerebral (trombo ventricular, infarto do miocrdio, endocardite, valvulopatia).
d) ECG: devido forte associao entre AVCI e cardiopatia, sob a forma de arritmias
cardacas (principalmente fibrilao atrial), isquemia ou ICC.
e) R
X
de trax (para detectar possvel pneumopatia associada)
f) Outros: hemograma, EAS, glicemia, colesterol total, HDL, LDL, triglicrides, creatinina,
eletrlitos

TRATAMENTO

Vias Areas
A paralisia dos msculos da cavidade oral, o acmulo de secrees respiratrias ou a
aspirao de vmitos podem levar obstruo parcial ou total das vias areas.
A via area pode ser mantida com aspirao das secrees, manobras de abertura das
vias areas superiores ou com uma cnula orofarngea.
Pode ser necessria intubao endotraqueal quando as medidas bsicas de controle da
via area forem ineficazes.

Terapia Tromboltica
Ativador do Plasminognio Tecidual Recombinante (rt-PA): administrar at 3 horas aps o
incio dos sintomas na dose de 0,9 mg/kg com dose mxima de 90 mg; 10% da dose
administrada em bolus e o restante administrado em 1 hora em veia perifrica.
O risco de sangramento no SNC maior com o uso do rt-PA, porm no acarretou maior
mortalidade nos estudos e houve melhora clnica significativa aps o terceiro ms do
tratamento quando comparado aos pacientes que no fizeram uso de trombolticos.
A presso arterial sistlica deve ser mantida abaixo de 180 mmHg e a diastlica abaixo de
105 mmHg para minimizar o risco de sangramentos.

Critrios de Excluso:
Hemorragia intracerebral atual ou prvia
Outro AVC nos ltimos 3 meses
Trauma cerebral severo nos ltimos 3 meses
PS > 185 mmHg ou PD > 110 mmHg
Histria de hemorragia do trato gastrointestinal ou genitourinrio
Uso de anticoagulante oral ou heparina
TAP > 15 segundos ou plaquetas < 100.000/mm3
Convulses no incio do AVC
Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnide
Glicose < 50 mg% ou > 400 mg%
Havendo sangramento grave, descontinuar o rt-PA, solicitar provas de coagulao, obter
consultoria cirrgica e considerar hemotransfuso, crioprecipitado e plaquetas.

1
H. B. van der Worp and J. van Gijn. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007; 357: 572-579.
99
Terapia Anticoagulante
A terapia endovenosa com heparina no-fracionada no recomendada para reduzir a
morbidade ou mortalidade no AVCI recente (isto , nas primeiras 48 horas). As evidncias
apontam que a mesma no eficaz e pode estar associada com aumento das
complicaes hemorrgicas.
Do mesmo modo, nenhum estudo demonstrou um incontestvel benefcio da
anticoagulao precoce no AVC cardioemblico em particular.
Pode ocorrer converso de uma rea de infarto para uma rea hemorrgica em uma
freqncia entre 2 a 5%. O risco aumenta quando a hipertenso no bem controlada.
O risco de converso hemorrgica tambm parece estar relacionado com o tamanho da
rea de infarto. Logo, a anticoagulao na fase inicial do AVC fica contra-indicada nos
pacientes com grandes infartos emblicos.
A recorrncia da embolia de 12% nas primeiras 2 semanas nos pacientes no
anticoagulados. Contudo, o risco de hemorragia intracerebral maior nos que so
anticoagulados.
As heparinas de baixo peso molecular no foram associadas com benefcio ou prejuzo
em reduzir a mortalidade ou morbidade em pacientes com AVCI agudo e, portanto, no
so recomendadas com este propsito.

cido Acetil-Saliclico
Pacientes com AVCI que se apresentam dentro de 48 horas do incio dos sinotmas devem
receber AAS na dose de 160 a 325 mg com o objetivo de reduzir a mortalidade e reduzir a
morbidade.
Interromper seu uso por 24 horas em pacientes que receberam r-TPA.
No h dados para recomendar o uso de qualquer outro antiagregante plaquetrio no
evento de um acidente cerebral isqumico.

Preveno da Trombose Venosa Profunda (TVP) e recorrncias do AVCI
A heparina SC profiltica e heparinas de baixo peso molecular so eficazes na sua
preveno em pacientes de risco com AVCI. Os benefcios destes agentes devem ser
pesados contra o risco aumentado de hemorragia sistmica e intracerebral.
Para pacientes com AVCI e restrio da mobilidade, recomenda-se profilaxia com
heparina subcutnea em baixas doses ou heparina de baixo peso molecular (Grau 1A).
Para pacientes com contraindicaes aos anticoagulantes, recomenda-se compresso
pneumtica intermitente ou meias de compresso graduada (Grau 1B).
1

Hipertenso Arterial
O aumento da presso intracraniana compensado com um aumento da PA com a
finalidade de manter a perfuso cerebral. Portanto, a reduo da presso arterial para
nveis de normotenso em pacientes na fase aguda de AVCI pode exacerbar a leso
cerebral e piorar o prognstico.
A maioria dos pacientes no necessita tratamento anti-hipertensivo com drogas
endovenosas, exceto quando h uma associao com insuficincia renal por hipertenso
acelerada, IAM, disseco de aorta ou outro tipo de descompensao de rgo-alvo
causada pela hipertenso arterial sistmica.
Uma maior preocupao com os nveis tensionais deve se dar quando o paciente
apresentar PAM > 130 mmHg ou PAD > 120 mmHg ou uma PAS > 220 mmHg.
O uso da nifedipina sublingual deve ser evitado, pois pode propiciar queda abrupta da PA,
aumento da isquemia na rea de penumbra ou ampliao da zona de necrose cerebral.

1
Gregory AW, Pierre A, Donald E, Ralph SL, Philip T. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke:
American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008
Jun;133(6 Suppl):630S
100
Hipotenso Arterial
A desidratao a principal causa, devendo ser prontamente tratada.
As regies isqumicas do crebro tm perda parcial ou completa do mecanismo de
autorregulao, e o fluxo sangneo depende da PA para manter a perfuso cerebral.
Administre soluo salina ou Ringer-Lactato
1
. Evite soro glicosado a 5%(soluo
hipotnica), pois pode contribuir para o edema cerebral. Alm disso, o uso de solues
que contm glicose pode produzir hiperglicemia, a qual se mostrou prejudicial ao crebro
lesado.
Dobutamina, dopamina e noradrenalina podem ser usadas (a noradrenalina no causa
vasoconstrico cerebral): melhoram o dbito cardaco para o encfalo.

Edema Cerebral (PIC normal at 10 mmHg; tolervel at 20 mmHg)
O edema cerebral no infarto cerebral isqumico instala-se j no incio do processo,
tornando-se mais evidente em torno do 3
o
ao 5
o
dia.
Um primeiro cuidado a elevao da cabeceira da cama em torno de 30.
O volume intravascular deve ser mantido com soluo salina normal.
Em casos de edema cerebral acentuado tratar conforme descrito no captulo sobre ps-
operatrio neurocirrgico.
O uso de corticides no est indicado no tratamento do edema cerebral do AVC, pois
estudos randomizados no demonstraram eficcia.

Bloqueadores de Canais de Clcio
Os bloqueadores de canais de clcio que atravessam a barreira hematoenceflica
reduzem e previnem o vasoespasmo.
As informaes sobre a eficcia da nimodipina em melhorar o prognstico aps AVC
agudo isqumico so conflitantes, assim, nenhuma recomendao dada.

Convulses
Em pacientes que apresentam crise convulsiva, recomenda-se o tratamento e uso de
anticonvulsivante para preveno de recidivas.
Quando no h histria de convulses no se recomenda o uso profiltico dos
anticonvulsivantes.

Nutrio
Sonda nasogstrica em pacientes com rebaixamento do nvel de conscincia ou com
nuseas ou vmitos: para nutrio(fechada) e para evitar a aspirao do contedo
gstrico(aberta).
Dieta laxante e emolientes fecais.
A dieta por via oral s deve ser restabelecida quando o paciente tiver condies normais
de deglutio e capacidade de tossir eficazmente.

Oxignio
A manuteno de nvel adequado de oxigenao sangnea fundamental no tratamento
do paciente com AVC.
A hipxia piora substancialmente o edema cerebral.

Febre
Vrias complicaes clnicas podem provocar febre, sendo mais comuns as infeces
respiratrias, urinrias e de lceras de decbito.
O tratamento sintomtico da febre (dipirona e/ou paracetamol) bastante importante, pois
a temperatura elevada estaria relacionada leso neuronal por diversos mecanismos.

Sdio

1
Para ANDRADE et al., In KNOBEL, captulo 49, a hemodiluio isovolmica ideal feita com a associao de
soluo colide (dextran 40) com soro fisiolgico 0,9%, o que estabeleceria um gradiente onctico-osmtico atgravs
da barreira hematoenceflica, o qual poderia limitar o edema nas reas isqumicas observadas no AVCI e no TCE,
bem como a isquemia secundria ao vasoespasmo associado HSA ou aps clipagem de aneurisma. Segundo os
mesmos autores, o Ringer-lactato poderia ser prejudicial, aumentando a rea infartada devido a seu contedo de
clcio. Contudo, estas inferncias so baseadas apenas em estudos experimentais em um modelo canino de
isquemia cerebral.
101
Os nveis sricos de sdio devem ser monitorados muito cuidadosamente. A hiponatremia
est associada ao edema cerebral e deve ser prevenida agressivamente quando presente.
Diabetes
Elevao moderada do acar no sangue em pacientes com AVC no necessita ser
corrigida: a tentativa de corrigir uma hiperglicemia leve poder produzir hipoglicemia.
Nveis acentuadamente elevados, entretanto, necessitam de tratamento.

Dor
Na hemorragia subaracnide, a dor controlada com dipirona ou morfinomimticos,
exceto a meperidina, a qual pode induzir convulses (o uso crnico da meperidina, ou
petidina, leva ao acmulo de normeperidina, metablito capaz de induzir excitao do SNC
e provocar ansiedade, alteraes do humor, tremores, mioclonias e convulses).

Infeco
As infeces pulmonares e a hipoventilao resultante podem no permitir a adequada
oxigenao tissular, contribuindo para um pior prognstico.
Muitas vezes um paciente idoso com infeco urinria ou pulmonar no apresenta
grandes comemorativos infecciosos, ficando apenas mais aptico, podendo passar
despercebido se no investigado de rotina.

Ventilao mecnica
Pacientes com acidente vascular cerebral (isqumico ou hemorrgico) ou trauma
cranioenceflico severo so altamente susceptveis a leses secundrias produzidas por
hipxia, hipercarbia e acidose; portanto, devem ser imediatamente intubados e submetidos
a ventilao mecnica invasiva.
O principal desafio da ventilao mecnica o de minimizar os efeitos indesejveis sobre
a hemodinmica sistmica e cerebral. Altas presses intratorcicas induzidas pela
ventilao mecnica, alm de reduzirem o retorno venoso, o dbito cardaco e a presso
arterial, podem ser transmitidas para o espao subaracnideo, aumentando a presso
intracraniana, reduzindo, dessa forma, o fluxo sanguneo e a presso de perfuso
cerebral.
O fluxo sanguneo cerebral (FSC) tambm amplamente influenciado pelas variaes da
PaCO
2
. A hipoventilao promove vasodilatao cerebral e aumento do FSC, ao passo
que a hiperventio promove vasoconstrico, reduo do FSC e da PIC. O FSC se reduz
1 a 2 mL/minuto para cada 1 mmHg de reduo na PaCO
2
, motivo pelo qual deve-se evitar
hiperventilao sistemtica (PaCO
2
< 25 mmHg) nesta fase inicial. Valores de PaCO
2
entre
30 a 35 mmHg so considerados seguros.
O nvel seguro de PEEP controverso. A necessidade de utilizar PEEP elevada (> 10
cmH
2
O) deve ser orientada pela monitorizao da PIC.
A traqueostomia precoce reduz a durao da ventilao menica. Contudo, a mesma no
reduz mortalidade ou diminui a incidncia de pneumonia associada ventilao mecnica.

Outros Cuidados
Sedao, mudana freqente de decbito, sonda vesical de demora, fisioterapia motora e
respiratria.

REFERNCIAS
1. Brott T e Bogousslavsky J. Treatment of acute ischemic stroke. The New England Journal
of Medicine, 2000; 343: 710-723.
2. Coull BM, Williams LS, Goldstein LB et al. Anticoagulants and antiplatelet agents in acute
ischemic stroke. Stroke. 2002; 33:1934-42.

102
PERIOPERATIVE STROKE
Magdy Selim
NEJM 2007; 356:706-713

The risk of stroke after

general, noncardiac procedures is very low. Cardiac and vascular

surgeries in particular, combined cardiac procedures

are associated with higher risks
(Table 1).

The timing of surgery is also important. More strokes occur

after urgent surgery than
after elective surgery.
Pathophysiology
Radiologic and postmortem studies indicate that perioperative

strokes are predominantly
ischemic and embolic. In a study

of 388 patients with stroke after coronary-artery bypass
grafting

(CABG), hemorrhage was reported in only 1% of patients; 62%

had embolic infarcts.
There is increasing recognition that short- and long-term cognitive

changes, manifested as
short-term memory loss, executive dysfunction,

and psychomotor slowing, occur after CABG.
The multifactorial

causes of these changes include ischemic injury from microembolization,

surgical trauma, preexisting vascular changes, and temperature

during surgery.

Contrary to common belief, most strokes in patients undergoing

cardiac surgery, including
those with carotid stenosis, are

not related to hypoperfusion. Deliberate hypotension induced

by anesthesia does not seem to adversely affect cerebral perfusion,

nor does it considerably
increase the risk of perioperative

stroke due to hypoperfusion in patients with carotid stenosis.

Most perioperative strokes in such patients are embolic and

are either contralateral to the
affected carotid artery or bilateral, so they cannot be attributed to carotid stenosis

alone.
The risk of perioperative stroke is high among patients with

symptomatic carotid stenosis. Such
patients should be evaluated

by means of carotid Doppler ultrasound; patients with carotid

stenosis that has been symptomatic within the previous 6 months

benefit from carotid
revascularization before undergoing cardiac

or major vascular surgery.
1
In patients with both
cardiac and

carotid disease who are undergoing urgent cardiac surgery

a population in which
the risks of complications and death from

cardiac causes exceed the risk of stroke a
reversed-stage

approach (carotid revascularization after CABG) or a combined

approach
(simultaneous carotid revascularization and CABG) may

be undertaken. However, the
combined approach may be associated

with higher morbidity. The safety of carotid
endarterectomy

as compared with carotid stenting is under investigation. Preliminary

evidence suggests that carotid stenting is probably more suitable

for patients with concomitant

1
Chaturvedi S, Bruno A, Feasby T, et al. Carotid endarterectomy -- an evidence-based review: report of the
Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2005;65:794-801.
103
symptomatic carotid and coronary

artery disease in whom preoperative carotid
revascularization

is being considered.
1

The effect of asymptomatic carotid stenosis, especially when

it is unilateral, on the risk of
perioperative stroke is often

overstated. A review of the literature from 1970 to 2000 showed

an
overall risk of stroke of 2% after CABG; the risk increased

to 3% among patients with
asymptomatic unilateral carotid stenosis

of 50 to 99%, 5% among those with bilateral stenoses
of 50 to

99%, and 7% among those with carotid occlusion. Sixty percent

of perioperative infarcts
in patients with carotid stenosis

were attributed to causes other than carotid disease.

The discovery of asymptomatic carotid stenosis often begins

with the detection of a cervical
bruit during preoperative evaluation.

Since the presence of an asymptomatic bruit, in itself, is
not

correlated with the risk of perioperative stroke or the severity

of the underlying carotid
stenosis, routine carotid evaluation

by means of Doppler ultrasound is unnecessary in these
circumstances.

However, carotid ultrasound may be warranted in patients with

bruits who have
a recent history of transient ischemic attacklike

symptoms. Furthermore, few data provide
support for the routine

use of prophylactic revascularization before major cardiovascular

surgery
in patients with asymptomatic carotid stenosis.

Revascularization before surgery is generally unwarranted because

it exposes patients to the
risks of perioperative stroke and

myocardial infarction twice without significantly reducing the

risk of stroke. However, some patients with hemodynamically

significant, high-grade,
asymptomatic carotid stenosis

in particular those with bilateral stenoses may benefit

from
carotid revascularization before elective surgery. Therefore,

the extent of the preoperative
evaluation of patients with asymptomatic

carotid disease should be individualized. At a
minimum, the

evaluation should include a detailed neurologic examination,

a history taking
designed to elicit unreported symptoms of transient

ischemic attack, and brain computed
tomographic (CT) or magnetic

resonance imaging (MRI) studies to rule out "silent" ipsilateral

infarcts.
Aortic atherosclerosis is an independent predictor of the risk

of perioperative stroke, particularly
among patients undergoing

cardiac surgery and revascularization of the left main-stem

artery.
Identifying the extent and location of aortic atherosclerosis

before or at the time of surgery by
means of transesophageal

echocardiography or intraoperative epiaortic ultrasound is important

to modify the surgical technique and change the site of aortic

cannulation or clamping to avoid
calcified plaques. The use

of echocardiography-guided aortic cannulation and intraaortic

filtration during CABG can reduce the risk of perioperative

stroke.

Systolic dysfunction increases the risk of perioperative stroke,

particularly among patients with
atrial fibrillation. The incidence of postoperative atrial fibrillation and

stroke may be reduced by
the prophylactic administration of

amiodarone and beta-blockers, beginning 5 days before
cardiac

surgery.
2
Patients with preexisting atrial fibrillation may

be receiving antiarrhythmic or
rate-controlling agents, which

should be continued throughout the perioperative period, with

the
use of intravenous formulations if needed.

1
Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, et al. Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in high-risk
patients. N Engl J Med 2004;351:1493-1501.
2
Crystal E, Garfinkle MS, Connolly SS, Ginger TT, Sleik K, Yusuf SS. Interventions for preventing post-operative
atrial fibrillation in patients undergoing heart surgery. Cochrane Database Syst Rev 2004;4:CD003611-CD003611.
104
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRGICO
(AVCH)

A hemorragia intracerebral perfaz cerca de 10% das doenas cerebrovasculares.
Dentre as causas mais freqentes destacam-se: hipertenso, ruptura de aneurismas
saculares, malformaes vasculares, distrbios da coagulao e angiopatia amilide.
A maioria das hemorragias intracerebrais acontece em pacientes portadores de
hipertesnso arterial, a qual o seu principal fator de risco modificvel.
1

Todos os pacientes com hemorragia intraparenquimatosa precisam ser avaliados para
distrbios da coagulao (TAP, TTPA, coagulograma, plaquetas, doenas hematolgicas,
hepatopatia crnica).

HEMORRAGIA SUBARACNIDE (HSA)
Em cerca de 85% dos casos, a HSA o resultado de um sangramento de aneurisma
sacular localizado na bifurcao de uma das grandes artrias da base do crebro
(polgono de Willis).
Os aneurismas apresentam crescimento progressivo como conseqncia da sobrecarga
hemodinmica em uma parede vascular com alteraes congnitas nas camadas mdia e
elstica. Os aneurismas tendem a sangrar quando atingem um dimetro de 10 mm.
A maior incidncia est na faixa etria entre os 35 e os 70 anos de idade e as mulheres
so mais acometidas que os homens. Fumo, anticoncepcionais orais, hipertenso aguda,
uso de drogas estimulantes, estresse fsico e consumo de lcool podem aumentar o risco
de HSA por aneurisma.

Apresentao Clnica
At a ruptura, os aneurismas costumam ser assintomticos, excetuando-se os grandes
que podem originar sintomatologia por compresso. Na maioria das vezes, a
sintomatologia sbita, geralmente com o paciente em atividade. Apresenta-se como
cefalia severa com ou sem perda de conscincia, vmitos e rigidez de nuca.
Dependendo da localizao do aneurisma, o sangue decorrente da HSA pode atingir o
parnquima cerebral formando hematomas intraparenquimatosos, invadir as cavidades
ventriculares causando inundao ventricular e at mesmo se difundir para o espao
subdural formando hematomas subdurais.
A gravidade clnica do sangramento pode ser avaliada e quantificada pelo emprego de
escalas especficas para aneurismas intracranianos como as escalas de Hunt e Hess e a
escala da World Federation of Neurological Surgeons (Tabelas 1 e 2).
A complicao mais temida o ressangramento que ocorre em 40% dos pacientes,
principalmente nas primeiras 48 horas aps o sangramento, associando-se a uma
mortalidade de 50

a 70%.
Vasoespasmo cerebral a constrico retardada das grandes artrias na base do
crebro aps a HSA, sendo frequentemente associado a diminuio de perfuso distal no
territrio da artria afetada. Aps HSA aneurismtica, o vasoespasmo angiogrfico visto
em 30% a 70% dos pacientes, apresentando-se tipicamente 3 a 5 dias aps a hemorragia,
vasoespasmo mximo com 5 a 14 dias, e uma resoluo gradual ao longo de 2 a 4
semanas. Em cerca de metade dos casos, o vasoespasmo se manifesta pela ocorrncia
de um dficit neurolgico isqumico tardio, o qual, com igual probabilidade, pode progredir
para a resoluo ou para infarto cerebral. Cerca de 15 a 20% desses pacientes sofrem
AVC isqumico ou morrem devido ao vasoespasmo apesar da teraputica mxima. O
vasoespasmo representa quase 50% dos bitos nos pacientes sobreviventes ao
tratamento aps HSA, sendo o ressangramento e complicaes do traamento cirrgico do
aneurisma responsveis pela grande maioria restante.
Muitas vezes, o desenvolvimento de um novo dficit focal, no justificado por hidrocefalia
ou ressangramento, o primeiro sinal objetivo de vasoespasmo sintomtico. Alm disso,
aumentos inexplicados da presso arterial mdia podem ocorrer quando a autorregulao
arterial cerebral tenta melhorar a circulao cerebral para evitar a isquemia.

1
Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N
Engl J Med 2001;344:1450-1460.
105
Hidrocefalia pode ocorrer por hemorragia intraventricular, levando obstruo das
granulaes aracnideas, prejudicando a reabsoro do lquor (hidrocefalia comunicante).
A hidrocefalia pode determinar hipertenso intracraniana grave.

Tabela 1. ESCALA DE HUNT e HESS
IA Assintomtico
IIA Sinais menngeos
IIB Sinais menngeos e dficit focal
IIIA Confuso mental (Glasgow 13 a 14)
IIIB Confuso mental (Glasgow 13 a 14) mais dficit focal
IVA Sonolncia (Glasgow 9 a 12)
IVB Sonolncia (Glasgow 9 a 12) mais dficit focal
V Coma

Tabela 2. ESCALA DA WORLD FEDERATION OF NEUROLOGICAL
SURGEONS
Grau I Glasgow 15, sem dficit motor
Grau II Glasgow 13 a 14, sem dficit motor
Grau III Glasgow 13 a 14, com dficit motor
Grau IV Glasgow 7 a 12, com ou sem dficit motor
Grau V Glasgow 3 a 6, com ou sem dficit motor

Alteraes Eletrocardiogrficas
Os achados mais comuns so ondas T achatadas ou invertidas, elevao ou depresso
do segmento ST, prolongamento do intervalo QT corrigido (QTc), ondas U proeminentes
para cima ou invertidas, e uma variedade de bradiarritmias ou taquiarritmias.
O padro mais tpico inverso de ondas T profundas com um longo QTc.
Usualmente, estas alteraes so temporrias, mas podem persistir at por 8 semanas.
O padro de leso miocrdica descrito na autpsia usualmente de focos necrticos ou
hemorrgicos pequenos, espalhados particularmente no VE, os quais no seguem uma
distribuio vascular e so facilmente perdidos no exame macroscpico ou na
microscopia se apenas algumas amostras histolgicas so examinadas
Anormalidades no ecocardiograma obtido durante uma HSA incluem hipocinecia
transitra global ou segmentar.
Vrios estudos levaram a especular-se que a HSA pode causar disfuno hipotalmica, a
qual, por sua vez poderia resultar em produo excessiva de catecolaminas e do tono
autonmico; o resultado final seria hipertenso , aumento da demanda cardaca de O
2
, e
talvez vasoespasmo, levando s alteraes caractersticas no ECG, ecocardiograma,
enzimas e histopatologia do tecido cardaco.
Um IAM secundrio, na presena de doena coronria pr-existente, tambm pode
ocorrer.

Diagnstico
A tomografia computadorizada do crnio realizada nas primeiras 24 horas
diagnstica em 90% dos casos. A ressonncia magntica muito menos sensvel no
incio do quadro. No caso da TC no ser conclusiva, na vigncia de suspeita clnica, uma
puno lombar deve ser realizada. Confirmando-se a presena de sangue no espao
subaracnide, a angiografia est indicada com fins diagnsticos e de plano teraputico.
Em ntido contraste com os casos de hemorragia aneurismtica, os pacientes com HSA
com angiografia negativa devido a hemorragia perimesenceflica tm excelente
prognstico: 98% sobrevivem sem dficits.
1

Baseado na imagem tomogrfica, a Escala de Fisher quantifica a HSA e fornece
informaes prognsticas: quanto maior a pontuao na Escala de Fisher, maior a
tendncia a mortalidade e risco de vasoespasmo.

1
Andaluz N, Zuccarello M. Yield of further diagnostic work-up of cryptogenic subarachnoid hemorrhage based on
bleeding patterns on computed tomographic scans. Neurosurgery. 2008;62:1040-1046.
106

ESCALA DE FISHER
I Nenhum sangramento
II Sangramento difuso ou sangue no espao subaracnide com < 1 mm espessura
III Cogulo ou sangue no espao subaracnide com > 1mm espessura
IV Cogulo intraventricular ou intraparenquimatoso com ou sem HSA difusa

O Doppler transcraniano o exame de eleio para o diagnstico e seguimento do
vasoespasmo, sendo caracterizado por um aumento da velocidade do fluxo sanguneo
associado a um aumento da resistncia vascular.

Tratamento Clnico
O tratamento da HSA tem vrios pontos em comum com o tratamento do AVCI, podendo-se
relembrar os cuidados abaixo:
2. Cuidados com as vias areas e ressuscitao volmica
3. Oxignio suplementar
4. Dois importantes fatores associados com um pior resultado so a hiperglicemia e a
hipertermia, devendo ambos ser corrigidos.
5. Controle da dor: na hemorragia subaracnide, a dor controlada com opioides, exceto a
meperidina, a qual pode induzir convulses.
6. A profilaxia da trombose venosa profunda deve ser instituda precocemente com meias
compressivas at a altura das coxas e equipamentos de compresso pneumtica. A
heparina subcutnea pode ser considerada a partir do 2 dia, aps confirmao de
estabilidade clnica e tomogrfica ou aps o tratamento do aneurisma.
1,2

7. Controle da presso arterial:
Recomendaes da Americam Heart Association
2
,
PAS > 200 mmHg ou PAM > 150 mmHg: considerar reduo agressiva da PA com drogas
endovenosas sob infuso contnua e reavaliao da PA a cada 5 minutos (considerar
monitorizao invasiva da PA).
PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg:
Com evidncia ou suspeita de hipertenso craniana: monitorar PIC, vasodilatadores
endovenosos, mantendo PPC entre 61 a 80 mmHg.
Sem evidncia ou suspeita de hipertenso craniana: vasodilatadores endovenosos,
objetivando PAM de 110 mmHg ou uma PA alvo de 160/90 mmHg, reavaliando
clinicamente o paciente a cada 15 minutos.
O uso da nifedipina sublingual deve ser evitado, pois pode propiciar queda abrupta da PA,
aumento da isquemia na rea de penumbra ou ampliao da zona de necrose cerebral.
Diurticos tambm so contra-indicados.
8. Controle da hipotenso arterial:
Se no houver iatrogenia, a desidratao a principal causa, devendo ser prontamente
tratada.
As regies isqumicas do crebro tm perda parcial ou completa do mecanismo de
autorregulao, e o fluxo sangneo depende da presso arterial para manter a perfuso
cerebral.
Administre soluo salina ou Ringer-Lactato. Evite soro glicosado a 5% (soluo
hipotnica), pois pode contribuir para o edema cerebral. Alm disso, o uso de solues
que contm glicose pode produzir hiperglicemia, a qual se mostrou prejudicial ao crebro
lesado.
Dobutamina, dopamina e noradrenalina podem ser usados (a noradrenalina no causa
vasoconstrico cerebral): melhoram o dbito cardaco para o encfalo.
9. Volemia:

1
Gregory AW, Pierre A, Donald E, Ralph SL, Philip T. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke:
American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008
Jun;133(6 Suppl):630S
2
Broderick J, Connolly S, Feldmann E et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral
Hemorrhage in Adults: 2007 Update: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association
Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research
Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007;116:e391-e413.
107
Mantenha a euvolemia (PVC 5 a 8 mmHg); havendo vasoespasmo, objetiva-se
hipervolemia (PVC 8 a 12 mmHg, POAP 12 a 16 mmHg).
10. Controle do edema cerebral:
Um primeiro cuidado a elevao da cabeceira da cama em torno de 30.
Em casos de edema cerebral acentuado tratar conforme descrito no captulo sobre ps-
operatrio neurocirrgico.
O uso de corticides no est indicado no tratamento do edema cerebral do AVCH, pois
estudos randomizados no demonstraram eficcia, alm de determinarem maiores taxas
de complicaes como infeco e hiperglicemia.
1,2

11. Controle de convulses: o uso de anticonvulsivantes nos casos de HSA indicado, por
no mnimo uma semana aps o sangramento inicial. Pacientes em coma devem
submeter-se a monitorao com eletroencefalografia, uma vez que a freqncia de crises
no-convulsivas pode ser at de 20%.
12. Sdio:
A hiponatremia a complicao hidroeletroltica mais grave nestes pacientes. Os nveis
sricos de sdio devem ser monitorados muito cuidadosamente.
Associada sndrome cerebral de perda de sal (cerebral salt-wasting syndrome), faa
reposio volmica agressiva com SF 0,9% ou soluo salina hipertnica.
Hiponatremia devido sndrome da secreo inapropriada do hormnio antidiurtico
(SIADH), requer restrio hdrica.
13. Bloqueadores de canais de clcio: nimodipina (Oxigen 30mg).
Os antagonistas do clcio reduzem o risco de desfechos ruins. Os benefcios dos
antagonistas do clcio na HSA so devidos ao efeito neuroprotetor e vasodilatador da
microcirculao. A incidncia de vasoespasmo sintomtico e o calibre dos vasos na
arteriografia no so alterados com a nimodipina. A nimodipina por via oral mostrou-se
benfica em reduzir a morbidade do vasoespasmo em todos os diferentes graus clnicos
da HSA. Os efeitos adversos da droga so mnimos. O indesejvel efeito hipotensor
mostra-se mais significativo quando a droga administrada por via endovenosa (no
recomendada).
A nimodipina deve ser iniciada aps adequada hidratao do paciente. Orientao: 60 mg
(02 cpsulas) de 4/4 horas por via oral at o 21
o
dia ps-hemorragia.
As evidncias atuais no apiam o uso da nimodipina na HSA traumtica.
3

1
Poungvarin N, Bhoopat W, Viriyavejakul A, et al. Effects of dexamethasone in primary supratentorial intracerebral
hemorrhage. N Engl J Med. 1987; 316:1229-1233.
2
Feigin VL, Anderson N, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J, Bennett DA. Corticosteroids for aneurysmal subarachnoid
haemorrhage and primary intracerebral haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(3):CD004583.
3
Em uma reviso sistemtica, onde foram includos 1074 pacientes com hemorragia subaracnide traumtica, a
ocorrncia de desfecho ruim foi semelhante nos pacientes tratados com nimodipina (39%) e no grupo placebo (40%);
o odds ratio foi de 0,88 (95% CI 0,51-1,54). A taxa de mortalidade foi semelhante entre pacientes tratados com
nimodipina (26%) e placebo (27%) [odds ratio 0,95; 95% CI 0,71-1,26]. Estes resultados no do suporte a um efeito
benfico da nimodipina em pacientes com hemorragia subaracnide traumtica como sugerido em uma reviso
Cochrane anterior (2003) que incluia um nmero menor de casos. Vrios fatores podem explicar o efeito diferente da
nimodipina em pacientes com hemorragia subaracnide aneurismal comparado com hemorragia subaracnide
traumtica. A hemorragia subaracnide traumtica e a aneurismal so entidades diferentes. Em pacientes com
hemorragia subaracnide aneurismal, a isquemia cerebral secundria pode acontecer semanas depois da
hemorragia. Pacientes com isquemia secundria tm um risco aumentado de um desfecho ruim. A isquemia cerebral
secundria menos comum na hemorragia subaracnide traumtica que na com hemorragia subaracnide
aneurismal. A nimodipina provavelmente s eficaz para a isquemia cerebral secundria e poderia ser, ento, eficaz
apenas em pacientes com hemorragia subaracnide aneurismal. Alm disso, por muito tempo, os efeitos benficos
da nimodipina na hemorragia subaracnide foram atribudos a um efeito benfico sobre o vasospasmo. Contudo, a
nimodipina possui efeito fibrinoltico em pacientes com hemorragia subaracnide aneurismal, um efeito tambm
observado com outros antagonistas de clcio do grupo dihidropiridnico. Assim, a nimodipina apresentaria um efeito
profibrinoltico benfico em pacientes com hemorragia subaracnide aneurismal e este poderia ser o mecanismo pelo
qual a incidncia de isquemia cerebral diminuda. Em pacientes com hemorragia subaracnide traumtica o efeito
profibrinoltico poderia no ser benfico, mas at mesmo deletrio ao induzir hemorragias cerebrais e sistmicas.
Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM. Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic
subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Lancet Neurol 2006; 5: 102932.

108
14. Ventilao mecnica
cerebral.
PaCO
2
2
, motivo pelo qual deve-se evitar
hiperventilao sistemtica (PaCO
2
< 25 mmHg) nesta fase inicial. Valores de PaCO
2
entre
30 a 35 mmHg so considerados seguros.
O nvel seguro de PEEP controverso. A necessidade de utilizar PEEP elevada (> 10
cmH
2
O) deve ser orientada pela monitorizao da PIC.

Tratamento Cirrgico
Atualmente, as duas principais opes teraputicas para tratar um aneurisma roto so o
clampeamento neurocirrgico microvascular e a embolizao endovascular. Historicamente, o
clampeamento neurocirrgico foi o mtodo preferido de tratamento. Embora o timing da
cirurgia seja motivo de debates, evidncias de ensaios clnicos sugerem que pacientes que
so submetidos a cirurgia precoce tm uma taxa mais baixa de ressangramento e tm
resultados melhores que aqueles tratados tardiamente.
1
O tratamento do aneurisma roto
tambm facilitar o tratamento de complicaes como o vasospasmo cerebral.
A presena de hematomas intracranianos, tanto subdurais como intraparenquimatosos,
decorrentes de sangramento do aneurisma, demandam drenagem sempre que significativos.
O tratamento endovascular de aneurismas est disponvel como uma alternativa para terapia
cirrgica nos ltimos 15 anos. As molas so feitas de platina e so conectadas a um fio guia.
Uma vez alcanada um posicionamento adequado no interior do aneurisma, as molas so
desconectadas do fio guia. Mltiplas molas de vrios comprimentos e dimetros so
freqentemente inseridas no aneurisma o excluir da circulao.
Sugere-se o tratamento do aneurisma, seja qual for a opo cirrgica escolhida, dentro das
primeiras 72 horas.Complicaes Neurolgicas.
As complicaes neurolgicas so comuns e incluem vasospasmo sintomtico (46% dos
pacientes), hidrocefalia (20%) e ressangramento (7%). O vasospasmo cerebral
provavelmente uma reao inflamatria na parede do vaso sangneo e desenvolve-se entre
dias 4 a 12 aps a hemorragia subaracnide. O melhor preditor de vasospasmo a
quantidade de sangue vista na TC de crnio. O vasospasmo angiogrfico mais comum
(acontecendo em aproximadamente dois teros dos pacientes) que o vasospasmo
sintomtico (com evidncia clnica de isquemia cerebral). A ultrassonografia Doppler
transcraniana deve ser feita diariamente ou a cada dois dias para monitorar o vasospasmo,
definido como uma velocidade mdiade fluxo sangneo cerebral acima de 120 cm por
segundo em um vaso principal. A ultrassonografia Doppler tem uma sensibilidade que
semelhante da angiografia cerebral para a deteco de vasos de calibre reduzido,
particularmente nas artrias cerebral mdia e cerebral interna. Sendo o vasoespasmo
sintomtico evidente (com sinais de neurolgicos focais), os pacientes so tratados com
hipervolemia e hipertenso induzida. Os pacientes cuja condio no melhora com terapia
mdica so submetidos a angiografia cerebral de emergncia e e angioplastia transluminal ou
infuso de vasodilator quando o vasoespasmo detectado.

1
O International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery analizou 3.521 pacientes, encontrando que o
momento da cirurgia aps a HSA foi significativamente relacionado com o risco pr-operatrio de ressangramento (0
a 3 dias:5,7%; 4 a 6 dias: 9,4%; 7 a 10 dias: 12,7%; 11 a 14 dias: 13,9%; e 15 a 32 dias: 21,5%). O ressangramento
ps-operatrio no diferiu entre os intervalos (1,6% no geral).
Figura. Angiografia mostrando
considervel vasoespasmo no
segmento proximal das artrias
cerebral anterior (ponta da seta) e
cerebral media esquerdas (seta). O
paciente foi submetido a angioplasita
transluminal com balo da artria
cerebral media esquerda e
vasodilatadores diretos (papaverine e
verapamil) foram infundidos na artria
cerebral anterior esquerda com boa
resoluo do vasoespasmo (Painel E).

Suarez JI, Tarr RW, Selman WR.
Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage. N Engl J Med 2006;
354:387-396

Figura. Embolizao Endovascular de
Aneurisma Intracraniano Roto.
Painel A Desenho da embolizao
do aneurisma com molas. Painel B
Angiografia cerebral de aneurisma roto
antes da embolizao endovascular
(seta) e imediatamente aps (Panel
C).
Suarez JI, Tarr RW, Selman WR.
Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage. N Engl J Med 2006;
354:387-396

109

REFERNCIAS
1. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, Duldner JE Jr,
Harbaugh RE, Patel AB, and Rosenwasser RH. Guidelines for the Management of
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals From a
Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 2009; 40:
994-1025.
2. Ribas GC e Yasuda A. Hemorragia subaracnidea espontnea. In: Programa de
atualizao em medicina de urgncia PROURGEN. Porto Alegre: Artmed/Panamericana;
2008. Ciclo 1. Mdulo 4. p. 17-44.
3. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med
2006; 354:387-396.

110
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SPONTANEOUS
INTRACEREBRAL HEMORRHAGE IN ADULTS: 2007 UPDATE.
A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke
Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in
Research Interdisciplinary Working Group.
Circulation. 2007;116:e391-e413.

Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism
Deep vein thrombosis and pulmonary emboli are relatively common preventable causes of
morbidity and mortality in patients with acute intracerebral hemorrhage (ICH). The question
is how to prevent and treat these venous thromboembolic complications without increasing
the risk of intracranial rebleeding.
Patients with acute primary ICH and hemiparesis/hemiplegia should have intermittent
pneumatic compression for prevention of venous thromboembolism.
After documentation of cessation of bleeding, low-dose subcutaneous low-molecular-
weight heparin or unfractionated heparin may be considered in patients with hemiplegia
after 3 to 4 days from onset.
Patients with an ICH who develop an acute proximal venous thrombosis, particularly
those with clinical or subclinical pulmonary emboli, should be considered for acute
placement of a vena cava filter

Warfarin-Related ICH
The management issues in warfarin-related ICH are the need to

rapidly reverse the
coagulation defect to minimize further hematoma

growth and the need for and feasibility of
reinstituting oral

anticoagulation.
The measures available to counteract the warfarin

effect include the use of vitamin K
1
,
fresh frozen plasma (FFP),

prothrombin complex concentrate, and recombinant activated
factor VII (rFVIIa).
Vitamin K
1
is given

intravenously at a dose of 10 mg. Vitamin K
1
should

not be used alone
because it takes hours (at least 6) for vitamin

K
1
to normalize the INR.
FFP can be given to replenish the

vitamin Kdependent coagulation factors inhibited by
warfarin.

It is an effective way of correcting the INR, and it acts more

quickly than vitamin
K
1
; however, its use at the recommended

dose of 15 to 20 mL/kg involves the infusion of
potentially

large volumes of plasma, which not only may take several hours

to be infused
(with the potential for continuing hematoma enlargement)

but can also lead to volume
overload and heart failure. In

addition, the concentration of clotting factors in FFP varies

substantially, and thus the degree of effectiveness of different

batches of FFP is
unpredictable. Finally, circulating levels

of factor IX may remain low (and thus result in
incomplete hemostasis)

despite replacement of all other clotting factors with FFP.

These
limitations, particularly the sometimes lengthy process

of normalizing the INR in the
emergency life-threatening situation

of warfarin-related ICH, make the FFP approach
impractical.

This has stimulated the search for better options. Prothrombin

complex concentrate
contains high levels of vitamin Kdependent

factors (II, VII, and X), and factor IX complex
concentrate

contains factors II, VII, IX, and X. These preparations have

the advantage of
requiring smaller volumes of infusion than

FFP and correcting the coagulopathy faster.
Their disadvantage

is the risk of inducing thromboembolic complications, ranging

from
superficial thrombophlebitis, deep vein thrombosis and

pulmonary embolism, and arterial
thrombosis to disseminated

intravascular coagulation. Concerns about viral transmission

have been minimized by the current rigorous screening of blood

products.

The ability of rFVIIa (NovoSeven 60 KUI)
1
to rapidly normalize the INR in subjects

anticoagulated with warfarin suggests that

this option should be tested in warfarin-related
ICH. In patients with spontaneous ICH, rFVIIa did not improve survival or functional
outcome

after intracerebral hemorrhage. The overall frequency of thromboembolic serious

adverse events was similar with placebo; however, arterial

events were more frequent in

1
O fator rFVIIa tem mostrado grande eficcia no tratamento de hemorragias, mesmo graves, e no controle do
sangramento associado com procedimentos cirrgicos em pacientes hemoflicos.
111
the group receiving rFVIIa
1
. Randomized controlled trials of

rFVIIa, as well as the other
various options for treatment of

warfarin-related ICH, are needed.

The issue of reinstitution of anticoagulation after warfarin-related

ICH applies primarily
to those who began taking warfarin for

the prevention of cardiogenic embolism associated
with either

prosthetic heart valves or chronic AF. This difficult decision

should balance the
prevention of ischemic stroke and the risk

of recurrent ICH. The clinical dilemma of whether
and when to restart anticoagulants

in patients with ICH who have cardioembolic risk will not
be

solved until prospectively generated data on rates of ICH recurrence

after warfarin
reinstitution become available.

ICH Related to Anticoagulation with Heparin
In instances of ICH that result from the use of intravenous

heparin, management involves
rapid normalization of the activated

partial thromboplastin time by protamine sulfate. The
recommended

dose is 1 mg per 100 U heparin, and the dose needs to be adjusted

according to the time elapsed since the last heparin dose.
If

heparin is stopped for 30 to 60 minutes, the protamine sulfate

dose is 0.5 to 0.75 mg
per 100 U heparin;
after 60 to 120 minutes off heparin: 0.375 to 0.5

mg per 100 U heparin;
and

0.25 to 0.375 mg per 100 U heparin if it was stopped >120

minutes from the time
of the protamine sulfate injection.
Protamine

sulfate is given by slow intravenous injection, not to exceed

5 mg/min, with a
total dose not to exceed 50 mg. A faster rate

of infusion can produce severe systemic
hypotension.

ICH Related to Fibrinolysis
Thrombolytic treatment for acute ischemic stroke was followed

by symptomatic ICH in 3% to
9% of patients treated intravenously

with tissue-type plasminogen activator (tPA),

6% of
patients treated with a combination of intravenous and

intra-arterial tPA, and 10.9% of those
who were treated with

intra-arterial prourokinase in a controlled clinical trial.

In addition, ICH
occurred in 0.5% to 0.6% of patients treated

with thrombolytic agents for other acute arterial
and venous

occlusions, with higher rates among the elderly.

The onset of ICH after fibrinolysis carries a poor prognosis

because the hemorrhages tend to
be massive, can be multifocal,

and are associated with a 30-day death rate of 60% or more.

No
reliable data are available to guide the clinician in the

choice of effective measures to control
ICH in this setting.

Current recommended therapy includes the infusion of platelets

(6 to 8 U)
and cryoprecipitate that contains factor VIII to

rapidly correct the systemic fibrinolytic state
created by tPA.

1
Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, et al. Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral
hemorrhage. N Engl J Med 2008;358:2127-2137.
112
TRAUMATISMO CRANIOENCEFLICO (TCE)

CLASSIFICAO DO TCE
Leve: escore da escala de coma de Glasgow entre 14 a 15
Moderado: escore da escala de coma de Glasgow entre 9 a 13
Grave: escore da escala de coma de Glasgow menor ou igual a 8

ALTERAES PRIMRIAS. Diretamente conseqentes ao impacto do TCE:

1. Fraturas cranianas: encontradas em 80% dos casos fatais; as fraturas da base do crnio
freqentemente se associam a leses nervosas, fstulas arteriovenosas e fstulas
liquricas; as fstulas liquricas podem levar formao de pneumoencfalo hipertensivo.
2. Contuses corticais: resultado do impacto da superfcie cortical contra as estruturas
rgidas intracranianas.
3. Leses difusas:
Concusso leve: a conscincia preservada, porm existe um grau notvel de
disfuno neurolgica temporria; esta sndrome totalmente reversvel e no est
associada a qualquer seqela grave.
Concusso cerebral clssica: uma leso que produz perda da conscincia e
sempre acompanhada de amnsia ps-traumtica; a perda da conscincia
transitria, recuperando a conscincia completa em cerca de 6 horas ou menos.
Leso axonal difusa: coma ps-traumtico prolongado que no resultado de leso
de massa ou leses isqumicas; corresponde seco das fibras dos hemisfrios
cerebrais, corpo caloso e tronco enceflico; so conseqentes ao movimento brusco
do tecido nervoso contra si mesmo; na maioria das vezes correspondem a quadros
neurolgicos muito graves, com coma imediato aps o impacto; as leses so quase
imperceptveis macroscopicamente e aos exames neurorradiolgicos.

ALTERAES SECUNDRIAS
1. Hemorragias intracranianas: devido a roturas vasculares, determinando hematomas;
reas de contuso podem confluir nos dias seguintes ao TCE, levando a formao de
reas hemorrgicas; os hematomas determinam compresses e desvios do tecido
nervoso, podendo evoluir para hrnias cerebrais. Os hematomas intracranianos so
divididos em trs tipos: epidural, subdural e intracerebral.

Hematoma Epidural ou Extradural
Os hematomas epidurais so responsveis por cerca de 2% das leses cerebrais traumticas
que requerem hospitalizao e tm taxa de mortalidade de cerca de 20%. Estes hematomas
freqentemente resultam de impactos de baixa velocidade no osso temporal, como um golpe
por um soco. A fratura desse osso pouco espesso lesa a artria menngea mdia, resultando
em sangramento arterial que se acumula entre o crnio e a dura-mater (as artrias menngeas
mdias esto localizadas entre o crnio e a dura-mater no espao epidural). A histria clssica
de hematoma epidural de um doente que apresentou um perodo curto de perda de
conscincia, recobrou a conscincia e, posteriormente, evoluiu com rpido rebaixamento do
nvel de conscincia. Durante o perodo de conscincia, chamado intervalo lcido, o doente
pode estar orientado ou letrgico e queixar-se de cefalia.
medida que piora o nvel de conscincia do doente, o exame pode revelar uma pupila
dilatada com reflexo lento ou no reativa do mesmo lado do impacto (ipsilateral) e hemiparesia
ou hemiplegia do lado oposto ao impacto (contralateral).
Se o hematoma for identificado precocemente e o doente receber pronto tratamento
neurocirrgico, o prognstico excelente, pois o doente em geral no tem leso cerebral
grave subjacente.

113
Hematoma Subdural
Hematomas subdurais so responsveis por cerca de 30% dos traumas de crnio graves.
Alm de ser mais comuns que os hematomas epidurais, eles tambm diferem quanto
etiologia, localizao e prognstico. Ao contrrio do sangramento arterial que produz o
hematoma epidural, o hematoma subdural geralmente resulta de sangramento venoso, pela
leso das veias ponte que ocupam o espao subdural, durante um impacto violento na cabea.
Neste caso, o sangue ir acumular-se no espao subdural, entre a dura-mter e a aracnide.
Dficits neurolgicos focais podem aparecer imediatamente aps o trauma ou os sinais podem
demorar dias ou at meses para se apresentar. O hematoma subdural podem ser clasificados
em trs tipos dependendo do tempo de manifestao das alteraes neurolgicas:
Hematoma subdural agudo: Os dficits neurolgicos podem ser identificados dentro de 72
horas aps o trauma e, em geral, antes disso. O doente apresenta um histrico de trauma
provocado por mecanismo de alta velocidade, como um acidente automobilstico ou uma
agresso com objeto rgido. Como uma leso cerebral sgnificante est freqentemente
associada, a taxa de mortalidade varia de 50 a 60%, mesmo quando o diagnstico e a
drenagem cirrgica so realizados com rapidez.
Hematoma subdural subagudo: Desenvolvem-se mais gradualmente com o aparecimento
dos sintomas ocorrendo no perodo de 3 a 21 dias. Devido ao acmulo mais lento de
sangue e uma leso cerebral menos extensa, os hematomas subdurais subagudos
apresentam taxa de mortalidade em torno de 25%.
Hematoma subdural crnico: Podem apresentar manifestaes neurolgicas meses aps
um trauma craniano aparentemente de pouca importncia. Esta condio geralmente
ocorre em doentes alcolatras crnicos que esto propensos a quedas constantes. A taxa
de mortalidade est em torno de 50%.

2. Edema cerebral: o resultado da vasodilatao conseqente perda da autorregulao
cerebral; corresponde a um aumento considervel do volume sangneo intracraniano e
conseqente aumento da presso intracraniana (PIC); a perda da autorregulao faz com
que a perfuso do tecido nervoso dependa diretamente da presso arterial sistmica.

3. Hidrocefalia: pode ocorrer por hemorragia intraventricular, levando obstruo das
granulaes aracnideas, prejudicando a reabsoro do lquor (hidrocefalia comunicante)
ou por obstruo das vias liquricas; a hidrocefalia pode determinar HIC grave.

4. Hrnias cerebrais:
Habitualmente, resultam de uma leso de massa ou de edema supratentoriais.
O mesencfalo atravessa uma abertura na tenda do cerebelo conhecida como incisura da
tenda do cerebelo. A regio do crebro que habitualmente hernia atravs da incisura a
parte medial do lobo temporal, conhecida como uncus.
O nervo culomotor (III nervo craniano) passa ao longo da margem da tenda do cerebelo,
podendo ser comprimido contra ela durante uma herniao cerebral. A compresso das
fibras parassimpticas deste nervo determinam dilatao pupilar ipsilateral.
A herniao do uncus tambm causa compresso do trato crtico-espinhal (piramidal) no
mesencfalo. O trato motor cruza para o lado oposto e a sua compresso resulta em
dficit motor contralateral. A midrase ipsilateral associada a hemiplegia e Babinski
contralaterais conhecida como a clssica sndrome da herniao da tenda do cerebelo.
Raramente, a leso de massa pode empurrar o lado oposto do mesencfalo contra a
margem da tenda do cerebelo, provocando hemiplegia e midrase do mesmo lado do
hematoma (sndrome de Kernohan).

ALTERAES METABLICAS
H um aumento considervel do metabolismo geral nos trs primeiros dias aps TCE
grave e que se prolonga pelas duas primeiras semanas, caracterizado por um aumento do
ndice cardaco, da produo de CO
2
, da glicemia e da diferena arteriovenosa de O
2
.
As necessidades calricas se elevam para 40 a 50 Kcal/kg/dia.
A degradao proteica excede a sntese e as protenas chegam a contribuir com 25% das
necessidades totais de substratos metablicos, levando a rpida perda muscular.
A elevao das concentraes de epinefrina e norepinefrina determina uma reduo na
relao insulina/glucagon, pela reduo nos nveis de insulina e elevao dos nveis de
glucagon.
114

ALTERAES RESPIRATRIAS
Respirao de Cheyne-Stokes: perodos intercalados de hiperpnia e apnia, com
aumento progressivo da amplitude dos movimentos respiratrios na fase de hiperpnia;
conseqente leso cerebral bilateral ou das suas vias descendentes para a ponte.
Hiperventilao neurognica: hiperpnia persistente, resultando em alcalose respiratria;
conseqente a leses ponto-mesenceflicas.
Respirao apnustica: interrupes prolongadas ao final da inspirao; conseqente a
leses pontinas.
Respirao atxica: padro irregular, tanto na freqncia como na amplitude dos
movimentos respiratrios; conseqente a alteraes no centro respiratrio bulbar.

ALTERAES AUTONMICAS
Ocorrem em 60% dos casos graves.
H alteraes na presso arterial, na freqncia cardaca e respiratria.
A elevao da presso arterial associada bradicardia e s alteraes respiratrias
constitui uma das combinaes possveis e sugestivas de disfuno grave do tronco
cerebral, sendo conhecida como trade de Cushing.

EXAMES COMPLEMENTARES
1. Radiografia simples do crnio: sem valor prtico se for possvel a obteno de uma
tomografia do crnio; no h qualquer relao entre a presena de fraturas ou no e o
nvel de conscincia ou com a presena de hemorragias intracranianas.
2. Radiografia da coluna vertebral: deve ser feita em todos os pacientes com TCE grave
para a identificao de leses associadas da coluna vertebral.
3. Tomografia computadorizada do crnio: fundamental para adequada avaliao inicial e
seqencial das anormalidades intracranianas aps o TCE.
Os hematomas extradurais (epidurais) agudos so leses extracerebrais com aspecto
biconvexo ou lenticular, contguos tbua interna da calota craniana. Geralmente
esto associados com fraturas que cruzam sulcos arteriais ou venosos, especialmente
os da artria menngea mdia. Os pacientes com hematomas epidurais podem
apresentar as clssicas manifestaes de intervalo lcido ou fala e morre.
Os hematomas subdurais agudos tm aspecto cncavo-convexo ou em crescente,
sendo tambm geralmente associados a reas de contuso cerebral e desvios
ventriculares. So mais freqentes que os hematomas extradurais e o prognstico
costuma ser muito pior.

Colees Hemorrgicas Extra-Axiais
SDH = hemorragia subdural; EDH = hemorragia extra-dural

Hemorragias parenquimatosas so o resultado de roturas vasculares ou da
confluncia de reas de contuso.
A presena de ar na cavidade craniana define a existncia de traumatismo aberto e
potencialmente contaminado. Colees areas nos espaos subaracnides e
115
ventriculares com desvios das estruturas cerebrais constituem o pneumoencfalo
hipertensivo e podem associar-se a fstulas liquricas.
O edema cerebral agudo identificado pela compresso ventricular que determina.
Na leso difusa da substncia branca, a tomografia pode ser normal ou mostrar
apenas pequenas reas de contuso hemorrgica na substncia branca, contrastando
com o quadro clnico grave do paciente.
A presena de sangue nas cisternas da base permite o diagnstico de hemorragia
menngea.
Dilataes ventriculares caracterizam a hidrocefalia.

4. Ressonncia magntica: no adotada como exame de urgncia devido ao tempo
necessrio para sua realizao e s dificuldades tcnicas para manter o controle do
paciente durante o exame.
5. Monitorizao da PIC: importante nos TCE com Glasgow menor ou igual a 8, em que
haja anormalidades tomogrficas ou com aumento da PIC. Embora sua localizao ideal
seja intraventricular, podem ser usados transdutores intraparenquimatosos ou mesmo
subdurais. O transdutor deve ser mantido por 5 a 10 dias, sendo o ideal um tempo inferior
a 7 dias. O transdutor deve ser retirado 24 horas aps a normalizao da PIC ou
substitudo se persistirem as anormalidades pressricas aps 7 dias de monitorizao.

COMPLICAES
A. Coagulopatias
1

O desenvolvimento de coagulopatia aps TCE severo bem reconhecido. O parnquima
cerebral contm uma quantidade particularmente alta de fator tecidual. A coagulopatia
associada ao TCE causada por uma liberao abundante de fator tecidual a partir do
crtex e camada adventcia dos vasos do crebro lesado, levando ativao das vias
intrnseca e extrnseca da coagulao e das plaquetas. Sendo severa o suficiente, a
coagulopatia pode disseminar-se, resultando na deposio de trombos na microcirculao,
consumo de fatores de coagulao e ativao da fibrinlise. Esta coagulopatia severa leva
progresso de sangramentos e microtrombos cerebrais.
Os critrios diagnsticos para a coagulopatia incluem prolongamento do TAP e TTPa e
plaquetopenia (< 100.000/mm
3
).
Os fatores de risco identificados para coagulopatia em pacientes com TCE severo so:
Escore na Escala de Coma de Glasgow 8
ndice de Gravidade do Trauma 16
Presena de edema cerebral
Presena de hemorragia subaracnidea

1
Talving P, Benfield R, Hadjizacharia P et al. Coagulopathy in Severe Traumatic Brain Injury: A Prospective Study. J
Trauma. 2009; 66: 55 62.
Hematoma Extradural
Hematoma Subdural
Agudo
Hematoma Subdural
Subagudo
116
Desvio da linha mdia
Hipotenso na admisso
Devido ao mau prognstico destes pacientes, os mesmos devem ser monitorizados com
TC repetidas.

B. Edema Pulmonar Neurognico
uma variante especfica da Sndrome da Angstia Respiratria Aguda.
Causa hipoxemia e hipercarbia sbitas.
Tratamento: controle do processo neurolgico (normalmente, hemorragias ventriculares ou
HIC) e uso criterioso de vasodilatadores.

C. Sndrome da Angstia Respiratria Aguda
Tratamento: ventilao controlada a presso com nveis de PEEP de at 10 cmH
2
O.
Segundo Brandt et al. (in Knobel), esta estratgia no tem sido relacionada a elevaes da
PIC, embora necessite de monitorizao da mesma.

D. Embolia Gordurosa
A elevada associao entre TCE e leses de ossos longos favorece essa sndrome.
Distingue-se do tromboembolismo pulmonar por sua ocorrncia mais precoce em relao
ao trauma, pelo aparecimento de petquias conjuntivais e pelo achado de gotculas de
gordura na urina.
Pode induzir a hipertenso pulmonar, sem elevao da presso capilar pulmonar.
Tratamento: suporte para as anormalidades respiratrias e cardiocirculatrias associadas.

TRATAMENTO

1. TCE LEVE
Realizar TC crnio em todos os pacientes, exceto se completamente assintomticos e
neurologicamente normais.
Realizar radiografia da coluna cervical caso haja dor e hipersensibilidade.
TC no disponvel e doente completamente assintomtico e alerta: observao por 12 a
24 horas no hospital.
Caso a TC for normal, o paciente pode receber alta do hospital, orientando-se um
acompanhante confivel a manter o paciente sob observao por pelo menos 12 horas,
retornando ao hospital caso surjam intercorrncias: sonolncia (acordar o doente a cada 2
horas durante o perodo de sono), nuseas ou vmitos, convulses, oto ou rinorragia, oto
ou rinoliquorria, cefalia, dficits motores, confuso mental, distrbios visuais.

2. TCE MODERADO
TC de crnio para todos os casos.
Internao para observao, mesmo com TC normal.
Se o doente melhorar neurologicamente e o acompanhamento com TC no evidenciar
leses de massa, pode receber alta hospitalar quando clinicamente adequado.

3. TCE GRAVE
Reanimao cardiopulmonar: vias areas, ventilao, circulao.
Para a reanimao recomenda-se soro fisiolgico a 0,9% ou Ringer-lactato. Em
pacientes com TCE especialmente crtico que no se use solues hipotnicas. O uso
do soro glicosado a 5% pode, alm disso, produzir hiperglicemia, a qual se mostrou
prejudicial ao crebro lesado.
Se a presso arterial sistlica do doente no atingir 100 mmHg apesar da reanimao
agressiva com solues salinas, a prioridade estabelecer a causa da hipotenso e a
avaliao neurolgica torna-se a segunda prioridade.
Nesses casos, o doente submetido a lavagem peritoneal diagnstica ou ultrassonografia
e pode ser necessrio ser encaminhado diretamente para a laparotomia.
A presso intracraniana (PIC) deve ser monitorada em todo paciente com TCE grave
(Glasgow < 8 aps reanimao, TC crnio anormal). O cateter de PIC intraventricular o
mais preciso. O tratamento da hipertenso intracraniana deve ser iniciado para PIC acima
de 20 mmHg. A combinao de PIC e achados clnicos e da TC de crnio devem ser
combinados para deciso de iniciar o tratamento da hipertenso intracraniana.
117
A sedao freqentemente necessria. As indicaes incluem o controle da agitao e
controle da dor, adaptao ventilao mecnica invasiva e controle da hipertenso
intracraniana. De preferncia, agentes sedativos e analgsicos de ao curta so
preferveis de forma a permitir a realizao de avaliaes neurolgicas peridicas.
1

Os analgsicos e sedativos so uma estratgia comum para manejo da hipertenso
intracraniana, embora no existam evidncias para apoiar seu uso com esta finalidade,
alm de que os mesmos no mostraram afetar positivamente a mortalidade ou o desfecho
neurolgico.
Existem preocupaes significativas quanto segurana de altas doses de infuso de
propofol. A Sndrome da Infuso do Propofol caracteriza-se por rabdomilise,
hipercalemia, insuficincia renal, acidose metablica, insuficincia cardaca,
hepatomegalia e lipemia, podendo resultar em morte. Deve-se ter extremo cuidado ao
utilizar doses superiores a 5mg/kg/h ou quando o uso em qualquer dose excede 48 horas
em pacientes crticos.
Profilaxia da trombose venosa profunda: meias compressivas ou compresso pneumtica
intermitente (a no ser que leses de membros inferiores impeam o seu uso) associado a
heparina profiltica. H o risco aumentado de expanso de hemorragias intracranianas
com estes agentes.
cerebral.
PaCO
2
2
, motivo pelo qual deve-se
evitar hiperventilao sistemtica (PaCO
2
< 25 mmHg) nesta fase inicial. Valores de
PaCO
2
entre 30 a 35 mmHg so considerados seguros.
O nvel seguro de PEEP controverso no TCE grave. A necessidade de utilizar PEEP
elevada (> 10 cmH
2
O) em pacientes com TCE grave deve ser orientada pela
monitorizao da PIC.
Hipotermia profiltica: Os dados atualmente disponveis indicam que a hipotermia
profiltica no est estatisticamente associada reduo da mortalidade quando
comparada a controles normotrmicos. A hipotermia profiltica est associada a nveis
significamente maiores da Escala de Coma de Glasgow quando comparado a escores de
controles normotrmicos.
A evidncia atualmente disponvel de estudos clnicos randomizados no apia o uso de
antibioticoprofilaxia para meningite em casos de fratura basilar de crnio, com fstula
liqurica ou no.
Como antibiotibioticoprofilaxia cirrgica iniciada dentro de 1 hora antes da inciso cirrgica
e continuada por at 24 horas aps, indica-se a cefazolina para as neurocirurgias limpas e
para as fraturas de base do crnio com fstula liqurica, e ceftriaxona para os traumas
cranianos penetrantes.
O uso de corticoesterides no est indicado com fins a melhora de resultados ou reduo
da PIC. Existe forte evidncia que seu uso deletrio e, portanto, seu uso no
recomendado no TCE.
Tratamento e profilaxia de crises convulsivas.

REFERNCIAS

1
Head Trauma. http://www.emedicine.com/med/TOPIC2820.HTM.
118

1. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress
of Neurological Surgeons. Guidelines for the management of severe traumatic brain
injury. J Neurotrauma 2007; 24(Suppl 1):S83-S86.
2. Ratilal BO, Costa J, Sampaio C. Antibiotic prophylaxis for preventing meningitis in patients with basilar
skull fractures. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4. Art. No.: CD004884. DOI:
10.1002/14651858.CD004884.pub2.
119
PS-OPERATRIO DO PACIENTE NEUROCIRRGICO

Medidas Gerais no Ps-Operatrio de Craniotomia
Quando h contuses hemorrgicas extensas, hematoma extradural, pneumoencfalo
traumtico ou fstula liqurica, deve-se internar em UTI independente do grau na escala de
coma de Glasgow, por serem potencialmente instveis, podendo evoluir rapidamente para
quadros mais graves.
Indicar intubao e ventilao mecnica imediatas, exceto se o paciente estiver lcido.
Esta indicao independe da funo pulmonar. A finalidade oferecer as melhores
condies de proteo do SNC.
Se houver necessidade de manter assistncia respiratria por mais de 2 semanas, o
paciente submetido a traqueostomia.
Cabeceira elevada a 30 (facilitar o retorno venoso e diminuir a PIC). Manter a cabea em
posio neutra, evitando lateralizao da mesma, com auxlio de coxins e/ou outro
suporte.
Profilaxia da lcera de estresse (lcera de Cushing) com ranitidina ou sucralfato por 7 a 10
dias .
O anticonvulsivante em uso mantido no ps-operatrio com doses definidas pelo nvel
srico.
A antibioticoprofilaxia mantida por 24 horas ou at a retirada dos drenos cirrgicos.
Profilaxia da trombose venosa profunda: meias elsticas ou compresso pneumtica
associada a heparina 5000UI SC de 12/12 horas no 1
PO (contra-indicada no POI de
hematomas).
Remoo de drenos com 24 a 48 horas de PO.
Avaliao neurolgica de 1/1 hora nas primeiras 24 horas.
Avaliao laboratorial: hematcrito, hemoglobina, sdio, potssio, gasometria arterial.
No PO de tumores e malformaes vasculares evitar a hipertenso arterial: manter a PAM
entre 80 a 100 mmHg com nitroprussiato; perseguir uma PPC > 70 mmHg.
Monitorizao da PIC: realizada monitorizao em todos os paciente em que h risco de
HIC
TCE com Glasgow 8 e com sinais tomogrficos de inchao, contuso, hemorragia,
dilatao ventricular ou reduo dos espaos liqricos;
pacientes com hemorragia menngea recente e que apresentam inchao cerebral,
vasoespasmo, hidrocefalia e reduo do nvel de conscincia aps cirurgia para
aneurisma roto e de malformao arteriovenosa;
Pacientes com neoplasias cerebrais, edema periturmoral extenso, hidrocefalia ou
neoplasia intraventricular
Na presena de hidrocefalia ou abordagem intraventricular, dar preferncia ao sensor
acoplado a sistema de drenagem ventricular, o qual permite prevenir ou tratar surtos de
HIC atravs da retirada de LCR. Contudo, o risco de infeco maior.
Sensores intraparenquimatosos ou subdurais so usados com maior freqncia devido
ao risco consideravelmente menor de infeco, mas no apresentam a mesma
acurcia de medida da PIC e no permitem drenagem do LCR.
O sensor mantido por 24 horas aps normalizao da PIC (em geral, 5 a 10 dias);
permanncia acima de 7 dias aumenta o risco de infeco e de mau funcionamento.
De modo geral, pacientes neurocirrgicos devem ser mantidos normovolmicos.
Nos pacientes com hemorragia menngea conseqente a rotura de aneurisma
intracerebral, o desenvolvimento de vasoespasmo requer tratamento para manter a PPC.
O tratamento feito por meio de:
- Hipervolemia: monitorar com PVC ou Swan-Ganz para manter PVC > 10 cmH
2
O ou
PCP de 14 a 18 mmHg; usar cristalides e/ou albumina a 5%, se necessrio.
- Hipertenso arterial controlada: PA < 220/120 mmHg ou PAM < 130 mmHg. A
hipotenso deve ser combatida com volume e, se necessrio, dopamina e/ou
noradrenalina.
- Hemodiluio: manter hematcrito entre 32 a 37% para reduzir a viscosidade do
sangue, facilitando o fluxo na microcirculao.
- Hiperdinamismo: alguns autores recomendam dobutamina para otimizar o dbito
cardaco e aumentar o FSC.
Os pacientes desidratados e hipotensos tendem a desenvolver isquemia cerebral,
particularmente aps TCE e rotura de aneurisma.
120
Aps craniotomia para retirada de tumor ou abscesso, em que h edema cerebral
importante, deve-se evitar estados hiposmolares, monitorando-se a concentrao srica
de sdio e a osmolaridade plasmtica.
Evitar hipxia (PaO
2
< 70 mmHg): diminui a oferta de oxignio para o tecido cerebral
Evitar a hipercapnia (PaCO
2
> 40 mmHg): causa vasodilatao cerebral com elevao da
PIC.
Corticides:
Dexametasona: 0,2 a 0,5 mg/kg/dia; em adultos, administrar dexametasona 16 a 32
mg/dia divididos em 4 doses; idealmente, a medicao iniciada 2 ou mais dias antes da
cirurgia, mantida no POI e gradualmente reduzida.
Controle e reduo de edema vasognico presente em pacientes com gliomas infiltrativos
cerebrais, meningeomas, metstases e abscessos cerebrais. No se utiliza corticides no
tratamento da hipertenso intracraniana de pacientes com TCE. No h evidncias
cientficas de que corticides reduzam a HIC ou melhorem o prognstico destes pacientes.
O uso de corticides tambm no est indicado no tratamento do edema cerebral do AVC.
Nimodipina: utiliza-se na hemorragia menngea para reduzir a ocorrncia de vasoespasmo
cerebral. Deve-se administrar 60 mg (02 cpsulas) de 4/4 horas por via oral ou SNG at o
21
o
dia ps-hemorragia.
Nutrio:
iniciar o mais cedo possvel, de preferncia atravs de sonda nasoentrica, com 40-50
Kcal/kg/dia de nutrientes no-proteicos e 2 a 2,5 g/kg/dia de protenas e at 7 g/kg/dia de
glicose;
pacientes com TCE grave apresentam estado hipermetablico, com gasto energtico
basal 50% maior que o normal; este estado pode persistir por vrias semanas, sendo
acompanhado de rpida reduo da massa muscular e comprometimento imunolgico;
a hiperglicemia freqente nos primeiros dias aps trauma grave e deve ser corrigida com
insulina;
administrar a dieta de forma lenta e com cabeceira elevada;
indicar gastrostomia na perspectiva de coma prolongado; a nutrio por sonda
nasogstrica pode trazer vrias complicaes (refluxo, aspirao, infeces respiratrias,
problemas esofgicos);
prevenir vmitos com metoclopramida e usar laxantes para reduzir o esforo de defecar.
A fisioterapia respiratria instituda precocemente. Contudo, as manobras fisioterpicas
devem ser minimizadas, evitando-se manipulaes intensas, at o paciente sair da fase
aguda e haver estabilidade da PIC.
A aspirao traqueal desencadeia tosse, agitao e hipoxemia, aumentando a PIC. O
paciente deve ser previamente hiperventilado com FIO
2
de 100% e sedado. Lidocana a 1
mg/kg EV ou tiopental 0,5 a 1 mg/kg EV reduzem estes reflexos.
Ajustar FIO
2
para obter uma SaO
2
> 95%. Manter PEEP < 5 cmH
2
0; se necessrio uma
PEEP maior, monitorar a PIC.
Sonda vesical de demora com controle rigoroso da diurese.
Controlar dor e febre (febre de origem central costuma ter boa resposta clorpropamida).
Retirar as suturas no 10
o
a 14
o
PO.

Complicaes Ps-Operatrias
Cerca de 1/3 dos pacientes ps-craniotomia por tumores falecem em conseqncia de
hipertenso intracraniana (HIC) secundria a edema, hemorragia e herniao uncal.
Outras causas incluem embolia pulmonar, sepse, IAM, pneumonia e hemorragia
digestiva.
Hemorragia subaracnide ps-rotura de aneurisma: a principal causa de mortalidade o
vasoespasmo, seguindo-se ressangramento, hipertenso arterial, pneumonia, distrbios
hidroeletrolticos graves e outras alteraes respiratrias, cardacas ou renais. O risco de
vasoespasmo se estende at 2 semanas aps o episdio hemorrgico.
Trauma cranioenceflico: sua mortalidade se deve a hipertenso intracraniana, distrbios
hidroeletrolticos graves, pneumonia, choque, coagulopatia e sepse, nesta ordem de
freqncia. A HIC predomina nas primeiras 96 horas, mas pode ocorrer at 2 semanas
aps o trauma.
A. Hipertenso Intracraniana e Isquemia Cerebral
So as duas principais complicaes ps-operatrias do paciente neurocirrgico.
Ver conduta no captulo especfico.
121

B. Convulses
A teraputica anticonvulsivante controversa, mas a maioria dos autores a indicam.
Difenilhidantona: ataque 15 mg/kg (infuso com velocidade menor que 50 mg/minuto) e
manuteno com 100 mg de 8/8 horas VO ou 150 mg de 12/12 horas EV (monitorar nvel
srico).
Evitar o uso de meperidina, a qual pode reduzir o limiar convulsivo (morfina e codena
podem ser usadas).

C. Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar
A anticoagulao no ps-operatrio de craniotomia requer uma individualizao baseada
nas razes para a cirurgia (tumor, aneurisma, malformao arteriovenosa). Muitos
cirurgies no indicam anticoagulao plena (TTPa de 1,5 a 2 vezes o controle) antes de 3
a 5 dias de ps-operatrio.
A embolia pulmonar em pacientes neurocirrgicos tem uma freqncia estimada em 2%. A
anticoagulao sistmica no iniciada antes de completada 48 horas de craniotomia,
sendo que vrios autores preferem no anticoagular pacientes com menos de 2 semanas
de cirurgia.
A anticoagulao contra-indicada na hemorragia intracerebral, optando-se pela
colocao de filtro de veia cava inferior nos casos de trombose comprovada do segmento
inferior e particularmente na ocorrncia de embolia pulmonar.

D. Alteraes Hidroeletrolticas
A hiponatremia relativamente freqente no paciente neurocirrgico. Na maioria das
vezes relaciona-se perda salina de causa cerebral e, em alguns casos, sndrome da
secreo inapropriada do hormnio antidiurtico. Nos casos severos se repe o dficit
com NaCl a 3% e impe-se restrio hdrica (esta est contra-indicada na hemorragia
subaracnide com vasoespasmo).
A hipernatremia ocorre como conseqncia de diabetes insipidus em TCE grave e
tumores da base do crnio (principalmente craniofaringeoma e adenoma hipofisrio). O
tratamento feito com desmopressina: DDAVP
(100 g/ml) 0,1 a 0,4 ml (10 a 40 g)

diariamente, em dose nica ou em duas ou trs doses; a maioria dos adultos necessita 0,2
ml (20 g) diariamente, divididas em duas doses.
Um padro trifsico do distrbio de osmorregulao acompanha com freqncia o ps-
operatrio das cirurgias hipotalmicas e hipofisrias. Assim, a um perodo inicial e
transitrio de poliria, causado pela disfuno traumtica, pode-se seguir, aps 3 a 5 dias,
uma fase antidiurtica, provavelmente relacionada a um aumento da liberao de HAD por
clulas danificadas ou necrticas no hipotlamo ou neurohipfise. Em alguns doentes, a
poliria retornar aps a primeira semana, configurando-se diabetes inspido central
permanente.
A hipomagnesemia ocorre particularmente aps TCE grave e desencadeia convulses e
acentua dficits neurolgicos. Sua correo feita com sulfato de magnsio 2g de 4/4
horas, se no houver insuficincia renal.

E. Infeces
As infeces mais freqentes no ps-operatrio de craniotomia so a meningite, a
ventriculite e as infeces de ferida operatria.
Os organismos mais freqentes so Staphylococcus aureus, enterobactrias,
Pseudomonas sp. e pneumococos.
A terapia emprica inicial inclui vancomicina (500 mg EV de 12/12 horas) e uma
cefalosporina de terceira gerao (ceftazidima 2 g EV de 8/8 horas).

F. Hiperpnia Central
Assincronia com a ventilao mecnica.
Obriga hiperventilao alcalose, desgaste muscular excessivo, barotrauma.
Conduta: sedao criteriosa

G. Edema Pulmonar Neurognico
uma variante especfica da Sndrome da Angstia Respiratria Aguda.
Causa hipoxemia e hipercarbia sbitas.
122
Tratamento: controle do processo neurolgico (normalmente, hemorragias ventriculares ou
HIC) e uso criterioso de vasodilatadores.

H. Atelectasias
Decbito prolongado e ausncia de PEEP.
Manobra de recrutamento: modo controlado, pausa inspiratria prolongada (10 segundos)
com nveis pressricos mximos de 40 cmH
2
O.

123
HIPERTENSO INTRACRANIANA

Monitorizao hemodinmica
PPC = presso de perfuso cerebral (normal entre 70-95 mmHg)
PAM = presso arterial mdia (normal entre 80-100 mmHg)
PIC = preso intracraniana (normal entre 5-10 mmHg; tolervel at 20 mmHg)
FSC = fluxo sanguneo cerebral
RVC = resistncia vascular cerebral
PPC = PAM PIC
FSC = PPC/RVC
A autorregulao cerebral mantm o fluxo sangneo cerebral (FSC) constante com PPC
entre 40 a 140 mmHg, atravs de variaes na resistncia vascular cerebral (RVC).
- Abaixo do limite inferior h vasodilatao mxima, o FSC cai, resultando em isquemia
cerebral;
- Acima do limite mximo, a capacidade de vasoconstrio se esgota, o FSC aumenta,
resultando em congesto ou hemorragia.
- Para se evitar isquemia, a PPC deve ser mantida 70 mmHg, a PIC < 20 mmHg e a
saturao venosa de O
2
entre 55 a 75%.
- A queda da PPC para valores crticos por mais de 10 minutos parece ser suficiente
para ocasionar leses secundrias.
A extrao cerebral de oxignio (ECO
2
) representa a razo entre o consumo cerebral
global de oxignio (CCO
2
) e o FSC (ECO
2
= CCO
2
/FSC), fornecendo, assim, informaes
precisas relativas beira do leito quanto ao acoplamento ou desacoplamento entre FSC e
CCO
2
.
ECO
2
simplesmente a diferena arteriojugular da saturao da oxihemoglobina, obtida
atravs da medida de uma gasometria arterial e uma gasometria venosa jugular (ECO
2
=
SaO
2
- SjO
2
). CCO
2
e o FSC, portanto, no precisam ser medidos, uma vez que a ECO
2
isoladamente j informa de modo preciso sobre o acoplamento destas duas variveis.
O ECO
2
normal compreende o intervalo de 24 a 42% no adulto. Portanto, valores
menores que 24% de ECO
2
so indicativos de hipoperfuso cerebral relativa, onde o
FSC est reduzido em relao ao CCO
2
. Nestas circunstncias, tentativas devem ser
feitas para aumentar o FSC e assim diminuir a ECO
2
, porm sem comprometer o controle
adequado da PIC.
Inversamente, valores acima de 42% da ECO
2
so indicativos de hiperperfuso cerebral
relativa, onde o FSC elevado em relao ao CCO
2
. Nestas circunstncias, se a PIC for
ligeira ou mais acentuadamente elevada, tentativas devem ser feitas para diminuir o FSC e
assim aumentar o ECO
2
, idealmente sem ultrapassar o limite superior normal do ECO
2
.

Sintomatologia
Cefalia, diminuio do nvel de conscincia, trade de Cushing (hipertenso arterial,
bradicardia e irregularidade respiratria).

Modificaes no Eletrocardiograma Associadas a Hipertenso Intracraniana
Alargamento vertical da onda T
Onda Q com depresso de ST
Taquicardia supraventricular, flutter ou fibrilao atrial
Bradicardia sinusal, ritmos nodais
Boqueio atrioventricular
Contraes ventriculares prematuras, fibrilao ventricular

124
Conduta Teraputica para Hipertenso Intracraniana

O primeiro passo identificar a causa atravs da realizao de uma TC de crnio. Causas
como pneumoencfalo hipertensivo, hemorragias e hidrocefalia podem ter resoluo
cirrgica.
Medida da Presso Intracraniana
A monitorizao contnua da PIC foi introduzida na prtica clnica por Lundberg em
1960, proporcionando um grande avano no tratamento dos pacientes com elevao
da PIC, assim como melhorias nos protocolos farmacolgicos, anestesiolgicos e de
enfermagem.
As indicaes comuns para este tipo de monitorizao peroperatrias so os
neurotraumas, as roturas de aneurismas, encefalopatias metablicas, infarto-
hemorragia cerebral extenso, edema cerebral ps-operatrio e hidrocefalia.
Para a realizao deste tipo de monitorizao necessrio o posicionamento
intracraniano de um transdutor de presso ou um conduto transmissor de presso
conectado a um transdutor extracraniano. O mtodo padro consiste na introduo de
um cateter pequeno dentro do ventrculo lateral conectado a um transdutor externo,
que alm de medidas permite a drenagem teraputica do LCR.
As desvantagens da canulizao ventricular so as infeces e o extravasamento
acidental de LCR, sendo que as hemorragias intraventriculares, procedimentos
neurocirrgicos, PIC maior que 20 mmHg, permanncia do cateter por mais de 5 dias e
irrigao do sistema constituem ao fatores de risco para infeces.
Com qualquer tcnica de monitorizao da PIC, o ponto de referncia zero do
transdutor importante para a interpretao dos dados, pois a presso do LCR muito
dependente da posio, portanto uma prtica padro zerar a PIC a nvel do meato
acstico externo.
Drenagem ventricular
Mtodo altamente eficaz para reduzir a PIC: a primeira medida para o controle da
PIC.
Nos casos de hemorragia menngea e/ou ventricular, a drenagem contnua favorece a
remoo do sangue e auxilia na manuteno da PIC em nveis normais; a bolsa de
drenagem mantida 5 a 10 cm acima do nvel dos ventrculos laterais.
Sedao
Na impossibilidade de drenagem ventricular, medica-se o paciente com narcticos.
A sedao altamente eficaz na reduo da PIC.
Midazolan: 150 mg (30 mL)
Fentanila: 1000 g (20 mL)
SF 0,9%: 100 mL
Morfina (segunda opo): 5 a 10 mg em bolus; se o efeito for satisfatrio, repete-se a
dose e, se necessrio, inicia-se infuso contnua: 5 a 20 mg/hora.
Se a HIC persistir, o paciente curarizado.
Manitol a 20%
A melhor indicao para o manitol nos casos de hipertenso intracraniana com ECO
2
entre normal a elevada (hipoperfuso cerebral relativa). Nestas circunstncias, o
manitol reduz a PIC, mas tambm reduz a ECO
2
, indicando uma restaurao do
acoplamento entre o FSC e o CCO
2
.
O manitol remove gua do interstcio, reduzindo a viscosidade sangnea e melhorando
a perfuso cerebral.
Utilizar a menor dose efetiva possvel, pelos riscos de desidratao e insuficincia renal
(geralmente bolus de 0,25 g/kg ou cerca de 100 mL).
Se necessrio, emprega-se doses maiores, em bolus EV de at 1 g/kg.
A infuso em bolus pode ser repetida vrias vezes, tendo efeito aprecivel em poucos
minutos, mantendo-se controle da osmolaridade plasmtica que no deve ser maior
que 310 mOsm/kg.
Infuses salinas EV devem contrabalanar as perdas urinrias.
A dose total de manitol no deve ser superior a 200 g nas 24 horas. O manitol pode
levar a hiperosmolaridade, hipovolemia e, em casos extremos, insuficincia renal.
A partir de 10 mL/hora

125
Hiperventilao
A hiperventilao otimizada usada para situaes de hipertenso intracraniana com
ECO
2
entre normal a diminuda (hiperperfuso cerebral relativa).
O CO
2
o mais potente vasodilatador cerebral conhecido.
Quando as medidas anteriores no controlarem a HIC, hiperventilar por perodos
curtos, mantendo-se a PaCO
2
entre 30 a 35 mmHg; nveis inferiores a estes
determinam vasoconstrio cerebral intensa com conseqente isquemia cerebral.
Estudos recentes revelaram que pacientes com TCE grave apresentam isquemia
cerebral nas primeiras 18 horas; quando hiperventilados, seu prognstico agravado
pela acentuao da isquemia. Portanto, a hiperventilao no feita nas primeiras 24
horas em pacientes com TCE grave.
Pacientes com hemorragia menngea devido a rotura de aneurisma freqentemente
apresentam vasoespasmo entre o 3
o
e 14
o
dia aps o sangramento; nestes casos, a
hiperventilao tambm agrava o risco de isquemia cerebral.

Coma Medicamentoso
Quando as medidas anteriores no so capazes de manter a PIC ou a PPC nos nveis
desejados.
Thiopental:
- Ataque: 10 mg/kg EV diludo em 100 mL de SF; correr em 2 horas.
- Manuteno: 1 a 5 mg/kg/hora diludo em 250 mL de SF, em infuso EV contnua.
Aumentos de 0,5 a 1 mg/kg/hora para obter a reduo desejada da PIC.
- A infuso deve ser reduzida gradativamente no decorrer de 48 a 72 horas e o paciente
monitorado quanto a aumento da PIC.
- Efeitos colaterais: hipotenso, arritmias, depresso respiratria e laringoespasmo
(principalmente em infuso rpida).
Propofol: 2 mg/kg EV; infuso contnua: 1 a 4 mg/kg/h.
- O propofol tem uso mais fcil, maior velocidade para reverter sua ao, permitindo
maior controle do nvel de conscincia e menor ndice de complicaes.

Cirurgia: hemicraniectomia associado duroplastia.

REFERNCIAS
1. Cruz J. Practical and comprehensive guidelines for bedside cerebral hemometabolic
multitherapeutic optimization. Arq Neuropsiquiatr 2002;60:670-674.

126
STATUS EPILEPTICUS

Definio
Um paciente em status epilepticus tem crises convulsivas contnuas ou rapidamente
repetitivas que persistem por 20 a 30 minutos. Esta uma condio de grave risco vida,
com uma mortalidade entre adultos de aproximadamente 20%.
Como estudos fisiopatolgicos sugerem que duraes bem inferiores podem determinar
leso cerebral, uma definio mais operacional de status epilepticus tem sido proposta:
episdios nos quais a durao das crises de pelo menos 5 minutos ou dois ou mais
episdios onde no exista uma completa recuperao da conscincia entre eles.
O status epilepticus mioclnico consiste em contraes musculares sincrnicas bilaterais
dos membros, tronco ou msculos faciais. Trata-se de um marcador de mau prognstico.
O mesmo deve ser diferenciado das crises tnico-clnicas multifocais e de mioclonias
multifocais assncronas, o qual um indicador no especfico de encefalopatia
metablica.

Rotina Diagnstica
Anamnse: doenas preexistentes, intoxicaes, abuso de drogas.
Exame neurolgico: sinais de localizao neurolgica, escala de Glasgow, rigidez de nuca.
Hemograma, glicemia, uria, creatinina, gasometria arterial eletrlitos, provas de funo
heptica, radiografia de trax, ECG e avaliao toxicolgica.
Exames de imagem (TC crnio, ressonncia magntica, EEG): apenas aps a
estabilizao do paciente.

Cuidados Gerais
1. Tiamina (soluo injetvel de vitamina B1, ampola com 100mg; Benerva, comprimido de
300mg); 100 a 200 mg EV ou 300 a 600mg VO; indicada nos pacientes etilistas, onde a
administrao de glicose antes da tiamina pode acarretar danos neurolgicos (sndrome de
Wernicke-Korsakoff: confuso, ataxia, oftalmoplegia).
2. Glicose 50%: 05 ampolas EV; hipoglicemia pode ser a causa das convulses e as
convulses aumentam as necessidades cerebrais de glicose.
3. Aspirar secrees e administrar oxignio suplementar.

Tratamento Medicamentoso
4. Diazepam: 0,1 a 0,3 mg/kg EV; a eliminao pode ser prolongada em pacientes idosos ou
com insuficincia renal ou heptica. Diluir em 10 mL de gua destilada (em soluo salina
h precipitao, podendo ocorrer tromboflebite). A infuso dever ser lenta e interrompida
assim que cesse a crise convulsiva. Repetir caso necessrio.
Os benzodiazepnicos so os agentes de escolha para o controle temporrio das crises e
para ganhar tempo para a dose de ataque da fenitona ou fenobarbital.

5. Fenitona (Hidantal
: ampola com 250 mg em 5 mL):

Devido ao curta dos benzodiazepnicos, deve-se associar a fenitona, mesmo que os
primeiros abortem a crise, para se ter uma ao mais prolongada.
Tambm nos casos em que os benzodiazepnicos no forem suficientes para controlar as
crises, a fenitona a droga de escolha.
No tem os efeitos sedativos do fenobarbital e pode ser controlada com nveis sricos
Ataque: 15 a 20 mg/kg (18 a 20 mg/kg para status epilepticus e 15 a 18 mg/kg para
profilaxia de convulses aps TCE ou neurocirurgia); diluir em 100 mL de SF 0,9% (em
SG se precipita). Uma dose adicional de ataque de 5 a 10 mg/kg pode ser administrada
em caso de falha.
Para prevenir a flebite, a concentrao mxima para administrao perifrica de 10
mg/mL e 20 mg/mL para administrao por cateter venoso central; taxa de infuso
mxima: 50 mg/minuto.
Cerca de 20 a 25 minutos so necesrios para a fenitona atingir seu efeito mximo aps a
administrao da dose de ataque.
Manuteno: 100 mg EV, lento, a cada 8 horas (diluir 2 mL de Hidantal em 18 mL de gua
destilada) ou 5 mg/kg/dia em 2 doses dirias; iniciar 12 a 24 horas aps dose de ataque.
127
Contra-indicaes: BAV II e III, bradicardia sinusal. Pode ser usada na insuficincia renal
com monitorao mais freqentes dos nveis sricos.
Efeitos adversos: Hipotenso ocorre em 28 a 50% dos pacientes e arritmias (bradicardia e
batimentos ectpicos) em 2%. Estes efeitos adversos so mais comuns em pacientes
acima de 50 anos e em cardiopatas, podendo ser minimizados pela interrupo ou
reduo da velocidade de infuso.
Nveis teraputicos: 10 a 20 g/mL (total) ou 1 a 2 g/mL (fenitona livre)

6. Fenobarbital (Gardenal
: ampolas com 200 mg em 1 mL; Gardenal
Peditrico 4%
40mg/mL com 1 gota = 1 mg; Fenocris
200 mg/2 mL a nica apresentao injetvel no

Brasil que tambm pode ser administrada EV)
Pode ser adicionado ao regime teraputico de pacientes que no responderam aos
benzodiazepnicos e fenitona.
Usar com cuidado na insuficincia respiratria, ICC, insuficincia renal e heptica,
miastenia gravis e mixedema.
Dose de ataque: 20 mg/kg em 50 mL de SG; taxa mxima de infuso: 50 a 75 mg/minuto.
Uma dose adicional de 5 a 10 mg/kg pode ser administrada.
Dose de manuteno (iniciar aps 24 horas): 4 mg/kg/dia sem diluio (24/24 horas,
IM/EV/VO; preferencialmente noite devido sedao). Doses menores em idosos, na
insuficincia renal e heptica. Iniciar 12 a 24 horas aps a dose de ataque.
Efeito colateral: depresso respiratria, hipotenso (reduzir a taxa de infuso em 50% em
caso de hipotenso).
Nvel teraputico: 14 a 40 g/mL

Status Epilepticus Refratrio
Cerca de 80% dos casos respondem terapia com benzodiazepnicos, fenitona ou
fenobarbital. Status epilepticus que no responde a estas terapias considerado refratrio
e requer um tratamento mais agressivo, uma vez que pacientes que permaneceram em
estado de mal convulsivo por perodo de 30 a 45 minutos podem apresentar leso
cerebral, especialmente nas estruturas lmbicas como o hipocampo.
O midazolan e o propofol apresentam uma vantagem substancial em relao ao tiopental
em termos de uma eliminao rpida.
A infuso destas drogas tipicamente mantida durante 12 a 24 horas, sendo ento
gradualmente retirada enquanto se observa o paciente quanto a evidncias clnicas ou
eletroencefalogrficas de recorrncia das convulses.
Caso estas persistam, a terapia deve ser reintroduzida por perodos progressivamente
mais longos, conforme necessrio.

1. Midazolan (Dormonid
: ampolas com 15mg/3mL, 50mg/10mL e 5mg/5mL)

Em alguns casos pode ser usado aps falha de controle com fenitona, antecedendo o
fenobarbital.
Ataque: 0,2 mg/kg EV
Manuteno: 0,75 a 10 g/kg/minuto em infuso EV contnua
Efeitos colaterais: depresso respiratria, hipotenso; associa-se a taquifilaxia, podendo
necessitar de doses excessivamente elevadas.

2. Propofol (ampolas de 200 mg em 20 mL)
1. Ataque: 1 a 2 mg/kg EV
2. Manuteno: 2 a 10 mg/kg/hora em infuso EV contnua
3. Efeitos colaterais: depresso respiratria, hipotenso

3. Tiopental (Thionembutal
: 0,5g e 1g)
Grande variao da dose considerada ideal, efeitos colaterais freqentes; ajustar a dose
de acordo com o controle da crise, a manuteno das funes vitais e a monitorao
eletrocardiogrfica.
A hipotenso severa, necessitando de drogas vasopressoras limita sua segurana, sendo
por este motivo, utilizada por alguns especialistas apenas para pacientes nos quais o
midazolan ou propofol falharem.
128
A infuso deve ser reduzida gradativamente no decorrer de 48 a 72 horas e o paciente
monitorado quanto a aumento da PIC ou desenvolvimento de crises convulsivas.
Ataque: 100 a 250 mg em 30 segundos diludo em SF; doses adicionais de 50 mg cada 3
minutos at controle das crises.
Manuteno: 1 a 5 mg/kg/hora diludo em 250 mL de SF, em infuso EV contnua.
Aumentos de 0,5 a 1 mg/kg/hora para obter controle do status epilepticus ou a reduo
desejada da PIC.
Nvel teraputico: 20 a 50 g/mL
Efeitos colaterais: hipotenso, arritmias, depresso respiratria e laringoespasmo
(principalmente em infuso rpida).

Observao: fenitona, fenobarbital (na sua apresentao EV) e tiopental provocam
hipotenso e arritmias se administrados muito rapidamente devido a seu diluente
propilenoglicol.

129
REFERNCIAS
1. Lowensteina DH e Alldredge BK. Status epilepticus. The New England Journal of Medicine,
1998; 338: 970-976.

130
MORTE ENCEFLICA

Estabilidade
A estabilidade hemodinmica, hidroeletroltica, metablica, acidobsica, ausncia de
hipotermia ou hipxia, espontnea ou sustentada por frmacos vasoativos e tratamento de
reposio, dentre outros recursos, se caracteriza pelos seguintes parmetros:
PAS > 90mmHg
PaO
2
> 100mmHg
Temperatura acima de 32 C
Glicemia entre 70 e 300mg/dL
Sdio srico entre 160 e 120mEq/L
pH entre 7,6 e 7,2

Em caso de intoxicao exgena ou uso com finalidades teraputicas de frmacos
depressores do SNC, a arreatividade, a perda dos reflexos do tronco cerebral e ausncia de
ventilao espontnea perdem o valor. Exige-se, portanto, para confirmao de morte
enceflica, um tempo varivel de acordo com a meia-vida da substncia e com as condies
clnicas do paciente que possam interferir no seu metabolismo. O exame clnico realizado
quando houver segurana que a ao do frmaco desprezvel. Do contrrio, somente uma
prova auxiliar que demonstre a ausncia de fluxo cerebral permitir evitar a espera e confirmar
o diagnstico de morte enceflica.

MEIA-VIDA DE FRMACOS SEDATIVOS
Frmaco Vida mdia (horas)
Midazolam 1,7-2,6
Diazepam 20-50
Lorazepam 11-22
Morfina 2-4
Fentanil 2-4
Tiopental 6-60
Propofol 4-7

Diagnstico Clnico
A profundidade do coma avaliada pela documentao da presena ou ausncia de
respostas motoras a um estmulo doloroso padronizado, como uma presso sobre o nervo
supraorbital, a junta temporomandibular ou o leito ungueal de um dedo.
Interessa para o diagnstico de morte enceflica, exclusivamente a arreatividade
supraespinhal. Conseqentemente, no afasta o diagnstico a presena de sinais de
reatividade infraespinhal (atividade reflexa medular), tais como reflexos osteotendinosos
(reflexos profundos), cutaneoabdominais, cutaneoplantares em flexo ou extenso,
cremastrico superficial ou profundo, ereo peniana reflexa, arrepio, reflexos flexores de
retirada dos membros inferiores ou superiores ou reflexo tonicocervical.
O exame deve continuar, ento, com a avaliao da presena ou ausncia de reflexos do
tronco cerebral:
1. Pesquisa-se a presena de midrase no-fotorreagente.
2. Nenhum movimento do globo ocular deve ser observado com a movimentao
passiva brusca da cabea para os lados e de extenso-flexo sobre o tronco (reflexo
oculoceflico ausente); porm, no s pode ser difcil interpretar os resultados deste
teste, mas tambm problemtico quando h um dano espinhal concomitante.
3. A ausncia de movimentos provocados do globo ocular deve ser confirmada atravs
do teste com excitao calrica fria: o tmpano deve ser irrigado com gua gelada com
a cabea inclinada a 30 graus. No deve haver nenhum desvio tnico do globo ocular
em direo ao estmulo frio (ausncia do reflexo oculovestibular). A presena de
sangue coagulado ou cermen nos canais auditivos podem diminuir a resposta em
uma pessoa que no est em morte cerebral.
131
4. O mdico deve testar o reflexo corneal tocando a extremidade da crnea com gaze ou
algodo, produzindo um estmulo adequado.
5. A ausncia do reflexo da tosse pode ser melhor avaliada atravs da aspirao
traqueal.

Teste da Apnia
Uma vez que a ausncia de reflexos do tronco cerebral foi documentada, deve ser
realizado o teste da apnia (Figura 1). Este mtodo simples e normalmente livre de
complicaes, contanto que sejam observadas precaues adequadas.
No doente em coma, o limiar de excitao dos centros respiratrios alto, necessitando-
se de PaCO
2
de at 55 mmHg, fenmeno que pode determinar um tempo de vrios
minutos entre a desconexo do respirador e o aparecimento dos movimentos
respiratrios, caso a regio pontobulbar ainda esteja ntegra. A prova da apnia
realizada de acordo com o seguinte protocolo:
1. Ventilar o paciente com FiO
2
de 100% por 10 minutos.
2. Desconectar o ventilador.
3. Instalar cateter traqueal de oxignio com fluxo de 6 litros por minuto.
4. Observar se aparecem movimentos respiratrios por 10 minutos ou at a PaCO
2
atingir 55 mmHg.
Complicaes como hipotenso ou arritmia cardaca podem acontecer devido a uma falha
em oferecer uma fonte adequada de oxignio ou por uma falta de pr-oxigenao.
A adrenalina a droga a ser usada nas situaes de bradicardia severa, pois a ao da
atropina necessita da vitalidade dos ncleos vagais.
132
Figura 1: Etapas no Exame Clnico para Avaliao de Morte Enceflica.
Na etapa 1, o mdico determina que no h nenhuma resposta motora ou abertura ocular frente a um
estmulo doloroso aplicado ao nervo supraorbital ou no leito ungueal. Na etapa 2, realiza-se uma avaliao
clnica de reflexos do tronco enceflico. Os nervos cranianos testados so indicados atravs de numerais
romanos; as setas slidas representam os ramos aferentes e as setas tracejadas, os ramos eferentes. Nota-
se a ausncia de mmica facial ou abertura ocular com presso profunda em ambos os cndilos ao nvel da
articulao temporomandibular (nervo aferente V e nervo de eferente VII), ausncia do reflexo corneano
obtido tocando-se a extremidade da crnea (V e VII), a ausncia do reflexo fotomotor (II e III), a ausncia de
resposta oculovestibular para o lado do estmulo frio causado pela gua gelada (VIII e III e VI), e a ausncia
do reflexo de tosse provocado pela introduo de um cateter de suco na traquia (IX e X). Na etapa 3,
executado o teste de apnia. A desconexo do ventilador requer medidas de precauo. A temperatura deve
ser de pelo menos 36.5C, a presso arterial sistl ica deve ser 90 mm Hg ou mais e o balano hdrico deve
ser positivo durante seis horas. Depois da pr-oxigenao (a frao de oxignio inspirado deve ser 1.0
durante 10 minutos), o ventilador deve ser desconectado e um cateter de oxignio colocado ao nvel da
carina com fluxo de oxignio a uma taxa de 6 litros por minuto. O mdico deve observar o trax e a parede
abdominal, procurando movimentos respiratrios durante 10 minutos e monitorarando o paciente para
alteraes nas funes vitais. Ao final do teste, deve ser colhido sangue arterial para medir a presso parcial
de gs carbnico arterial (PaCO2). Se a PaCO2 atinge 60 mm Hg ou mais ou h um aumento de mais de 20
mm Hg da linha base normal, na ausncia de movimentos respiratrios espontneos, a apnia confirmada.

Testes Confirmatrios
1. Angiografia cerebral. Pode documentar o no enchimento das artrias intracranianas
porque a presso sistlica no alta bastante forar sangue atravs da rvore vascular
intracraniana. O edema glial perivascular causado pela isquemia pode levar ao colapso de
vasos menores, determinando uma resistncia intravascular aumentada. A angiografia
cerebral executada com uma injeo no arco artico para visualizar a circulao anterior
e posterior cerebral. A parada de fluxo encontrada no foramen magnum na circulao
posterior e na poro petrosa da artria cartida na circulao anterior. A angiografia por
ressonncia magntica pode produzir imagens semelhantes.
2. Eletroencefalografia. usada em muitos pases e permanece um dos testes
confirmatrios mais bem validados. So obtidos registros durante pelo menos 30 minutos
com um instrumento de 16 ou 18 canais. Em paciente em morte cerebral, a atividade
eltrica est ausente a nveis maiores que 2 V com o instrumento fixado a uma
sensibilidade de 2 V por milmetro. Porm, nveis mais altos de sensibilidade aumentam
os artefatos, os quais so abundantes na unidade de tratamento intensivo por causa da
presena de mltiplos aparelhos.
3. Ultrassonografia Doppler Transcraniana. Tem uma sensibilidade de 91 a 99% e
especificidade de 100%. Um instrumento porttil utilizado para examinar as artrias
cerebrais mdias e artrias vertebrais. A ausncia de um sinal pode ser um artefato se
uma janela ssea interferir com o exame. Em paciente em morte enceflica, a
ultrassonografia doppler transcraniana tipicamente revela a ausncia do fluxo diastolico ou
reverberante que causado pela fora de contrao das artrias.
4. Cintilografia Cerebral. Pode demonstrar ausncia de captao intracerebral do
marcador. A correlao com angiografia convencional boa.

REFERNCIAS
1. Puppo C, Biestro A e Prado KF. Morte enceflica. In: Programa de Atualizao em
Medicina Intensiva (PROAMI)/organizado pela Associao de Medicina Intensiva
Brasileira. Ciclo 2. Mdulo 3. pg. 67-100. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004.
2. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. The New England Journal of Medicine, 2001;
344:1215-1221.
133
SEDAO, ANALGESIA E BLOQUEIO
NEUROMUSCULAR

Sedao
O paciente em ventilao mecnica deve estar confortvel e isto, na maioria das vezes, s
possvel pela sedao e, eventualmente, at que se realize relaxamento muscular.
A associao de midazolan e fentanil tem sido uma escolha bastante freqente em nosso
meio, por prover uma sedao adequada e analgesia, embora o lorazepam injetvel (no
disponvel no Brasil) apresente uma relao custo/benefcio muito mais conveniente. Quando
midazolan e fentanil so usados em associao, h potencializao da ao de ambos, com
hipotenso grave e aumento da incidncia de apnia.
Nunca demais lembrar que pacientes sedados profundamente e miorrelaxados devem ter
acompanhamento constante pela enfermagem. Uma extubao acidental ou uma pane no
sistema de ventilao pode ter conseqncias fatais se no testemunhada e prontamente
atendida.
As principais complicaes da sedoanalgesia excessiva incluem depresso respiratria,
hipotenso arterial e bradicardia. Uma outra complicao importante da sedoanalgesia
profunda a perda dos sinais clnicos nos pacientes com trauma de crnio, trauma
intratorcico ou trauma intrabdominal.

Diazepam
No solvel em gua. Seu diluente o propilenoglicol, resultando em uma soluo
viscosa, irritante para as veias (dor administrao).
Benzodiazepnico de ao prolongada (meia-vida de eliminao de at 50 horas). Seus
metablitos ativos tambm possuem atividades hipnticas.
Distribuio corporal rpida aps administrao endovenosa, determinando queda rpida
de seu efeito sedativo inicial. Contudo, a eliminao se torna dependente do metabolismo
heptico quando os tecidos se tornam saturados aps infuso prolongada. Esta saturao
causa um prolongamento do efeito clnico.

Midazolan (Dormonid
): 50mg/10mL (5mg/mL), 15mg/3mL (5mg/mL), 5mg/5mL (1mg/mL)

Benzodiazepnico de ao curta. Incio de ao rpido (1 a 3 minutos) com pico em 5
minutos e durao de ao de 1 a 2,5 horas.
No causa dor ou trombose venosa na administrao endovenosa.
Duas a quatro vezes mais potente que o diazepam.
Rapidamente distribudo pelos tecidos e rapidamente eliminado pelos rins e fgado.
Estas caractersticas a tornam uma droga com incio de efeito rpido, potente e permite o
paciente acordar rapidamente aps descontinuao da infuso.
Dose:
Diluir 01 ampola de 15 mg/3 mL em 7 mL de gua destilada (soluo decimal a 1,5 mg/mL)
Adultos: 1 mL da soluo decimal por dose at alcanar o efeito desejado, seguido por
infuso contnua a 1 a 10 mg/hora.
Crianas: 0,15 mg/kg/dose (0,1 mL/kg da soluo decimal) at obter efeito desejado.
Efeitos adversos:
Efeitos hemodinmicos (hipotenso arterial), depresso respiratria (sobretudo se
associado a opiides). Acumula-se com a infuso prolongada aps 24 horas. Existe
aumento da meia-vida em pacientes com insuficincia cardaca congestiva, doena renal,
doena heptica e disfuno de mltiplos rgos.
Antagonista: flumazenil (Lanexat
ampola de 0,5 mg/5 mL 0,1 mg/mL)

Dose: 0,3 mg EV rpido. Se o grau desejado de conscincia no atingido em 1 minuto,
doses subseqentes podem ser administradas at a um total de 2 mg ou reverso da
sedao.
Infuso contnua: se a sonolncia retorna, instala-se infuso em taxa de 0,1 a 0,4 mg/hora,
ajustando-se individualmente a velcidade conforme o nvel de despertar desejado.
134
Efeitos adversos:
Em paciente com TCE em uso de benzodiazepnicos, o flumazenil pode precipitar
convulses;
Convulses tambm podem ocorrer em casos de intoxicao concomitante com
antidepressivos tricclicos (os quais tm potencial para induzir convulses);
Ansiedade, confuso e agitao podem resultar da reverso de benzodiazepnicos em
pacientes fazendo uso prolongado dos mesmos;
Pacientes que receberam flumazenil para reverso de efeitos de benzodiazepnicos
devem ser monitorados para ressedao, depresso respiratria ou outro efeito residual
dos benzodiazepnicos;
A administrao rpida pode causar hipertenso e taquicardia.

Propofol (ampolas de 200 mg em 20 mL em emulso lipdica)
O propofol um agente hipntico. Apesar de excelente agente anestsico, no possui
propriedades analgsicas, sendo necessrio uso do mesmo em associao.
Necessita ser administrado em cateter exclusivo para o mesmo devido a potencial de
incompatibilidade com outras drogas e para reduzir o risco de infeces hospitalares
(devido emulso lipdica).
Meia-vida de 30 a 60 minutos, com incio de ao em 30 segundos. Mesmo quando
utilizado por vrios dias, o nvel de conscincia retorna em 10 a 25 minutos.
Doses:
Dose inicial: 0,25 a 2 mg/kg (0,025 a 0,2 mL/kg) EV em bolus, titulada at efeito desejado.
Infuso contnua: 1 a 4 mg/kg/hora (0,1 a 0,4 mL/kg/hora), titulado pelo nvel de sedao
desejado.
Reconstituio: 05 ampolas a 10 ampolas, no necessrio diluio. A emulso no deve
ser coadministrada com sangue ou plasma pelo mesmo cateter, uma vez que a
compatibilidade ainda no foi estabelecida. A emulso e o equipo usado devem ser
trocados aps 12 horas, uma vez que a emulso no contm preservantes.
Velocidade de infuso (mL/hora): PC x (0,1 a 0,4)
Muitos estudos compararam propofol com midazolan para sedao na UTI. Ambos
possuem tempos de recuperao semelhantes. Contudo, para sedao por perodo
superior a 72 horas, o propofol pode ter um despertar mais rpido e confivel.
Efeitos colaterais: dor ao incio da infuso em veia superficial, depresso cardiovascular
(hipotenso e bradicardia) e respiratria. Nos ltimos anos tem sido descrito que a
administrao de altas doses de propofol ( 5mg/kg/hora) por um tempo maior que 48
horas pode estar associada a falncia cardaca, rabdomilise, acidose metablica grave e
insuficincia renal. Esse quadro conhecido como sndrome da infuso do propofol e
est associado ao impedimento da utilizao dos cidos graxos e da atividade
mitocondrial, com conseqente necrose muscular.
No necessria reduo da dose nos pacientes com doena heptica ou renal.

Escala de Ramsay
Em ventilao mecnica, o ideal so nveis 4 a 5
1 Agitado, ansioso
2 Acordado, cooperativo, orientado, calmo
3 Paciente sedado, responsivo a comandos
4 Paciente sedado, com resposta rpida ao estmulo glabelar leve ou
estmulo auditivo alto
5 Paciente sedado, com resposta lenta ao estmulo glabelar leve ou estmulo
auditivo alto
6 Paciente sedado, sem resposta a estmulos
Ramsay MAE et al. BMJ 1974; 2: 656.

135
Escala de Richmond de Agitao-Sedao (RASS).

Pontos Classificao Descrio
+4 Beligerante Violento; perigo imediato equipe
+3 Muito agitado Agressivo; puxa ou remove tubos ou cateteres.
+2 Agitado Movimentos freqentes sem propsito: briga com o ventilador.
+1 Inquieto Ansioso, mas sem movimentos agressivos ou vigorosos.
0 Alerta e calmo
-1 Sonolento
No se encontra totalmente alerta, mas tem o despertar
sustentado ao som da voz ( 10s).
-2 Sedao leve
Acorda rapidamente (<10s) e faz contato visual com o som da
voz.
-3 Sedao moderada
Movimento ou abertura dos olhos ao som da voz (mas sem
contato visual).
-4 Sedao profunda
No responde ao som da voz, mas movimenta ou abre os olhos
com estimulao fsica.
-5
Incapaz de ser
despertado
No responde ao som da voz ou ao estmulo fsico.
Procedimento para avaliao do RASS:
1. Observar o paciente
Paciente est alerta, inquieto ou agitado: escore de 0 a +4
2. Se no est alerta, dizer o nome do paciente e pedir para ele abrir os olhos e olhar para o
profissional.
Paciente acorda com abertura de olhos sustentada e realizando contato visual: escore 1
Paciente acorda realizando abertura de olhos e contato visual, porm breve: escore 2
Paciente capaz de fazer algum tipo de movimento, porm sem contato visual: escore 3
3. Quando paciente no responde ao estimulo verbal realizar estmulos fsicos (agitar o ombro,
esfregar o esterno)
Paciente realiza algum movimento ao estmulo fsico: escore 4
Paciente no responde a qualquer estmulo: escore 5

Controle da agitao psicomotora

Afastar antes de medicar
1
:
Dor
Hipxia/hipercapnia
Hipoglicemia
Bexiga cheia
Mal posicionamento do TOT
Isquemia miocrdica
Pneumotrax
Encefalopatia heptica
Uremia
Sndrome de abstinncia

1
S sedar o paciente agitado aps analgesia adequada e tratamento de causas fisiolgicas reversveis.
136
Haloperidol (Haldol
): ampolas de 5 mg/1 mL; frasco-gotas com 2 mg/mL

Neurolptico do grupo das butirofenonas.
a droga mais til para o tratamento de agitao e delrio na UTI.
Ampla margem de segurana teraputica com pouco efeito no corao e presso arterial e
nenhum efeito na ventilao pulmonar.
Os casos de hipotenso relatados s ocorreram, virtualmente, em pacientes
hipovolmicos.
Dose:
1 a 20 mg IM ou EV em 3 a 5 minutos a cada 2 a 8 horas. As doses altas devem ser
reservadas para pacientes mais jovens, nos severamente agitados e naqueles com uso
prvio de neurolpticos.
Infuso contnua: 1 a 10 mg/hora (Soluo a 1 mg/mL: 100 mg ou 20 mL em SG 5% 80
mL).
Via oral: 0,5 a 2 mg a cada 8 ou 12 horas
Incio de ao em 5 minutos com pico de resposta farmacolgica em 30 minutos. Portanto,
as doses devem ser repetidas a cada 30 a 45 minutos, sendo a recorrncia da agitao a
indicao para doses adicionais. Em situaes urgentes, a dose pode ser dobrada a cada
15 a 20 minutos at a obteno do efeito.
Efeitos adversos: Pode induzir prolongamento do intervalo QT, levando a arritmias
ventriculares e torsades de pointes. Pacientes cardiopatas esto sob maior risco desta
complicao. Outros: taquicardia, hipotenso ou hipertenso arterial, laringoespasmo,
broncoespasmo, reaes extrapiramidais (tremor, rigidez, hipersalivao, bradicinesia
1
,
acatisia
2
, distonia aguda
3
, discinesia tardia
4
), sndrome neurolptica maligna
5
. Risco de
efeitos adversos maior em idosos.

Analgesia

Quetamina (Ketalar
, Ketamin
): ampolas com 10 mL a 50 mg/mL

Quimicamente relacionado com o alucingeno fenciclidina.
Agente anestsico dissociativo com excelentes qualidades sedativas, analgsicas e
amnsicas.
Incio de ao em 30 segundos com durao de 20 minutos. Sua rpida ao e curta
durao tornam-no particularmente til para pacientes vtimas de trauma que necessitam
de procedimentos de curta-durao (intubao, colocao de dreno torcico, reduo de
fraturas).
Efeitos colaterais: Seu uso est associado a aumento significativo do tnus simptico.
Este efeito produz aumento na presso arterial, freqncia cardaca e dbito cardaco.
Evitar em pacientes com hipertenso arterial no controlada. No recomendado seu uso
em pacientes com hipertenso craniana, pois determina aumento do fluxo sangneo
cerebral, acarretando aumento da presso intracraniana. Outros: alucinaes, sonhos
vvidos, hipotenso ou hipertenso, bradicardia ou taquicardia, depresso respiratria,
laringoespasmo, movimentos tnico-clnicos, aumento da presso intraocular, diplopia,
nistagmo.
A quetamina deve ser administrada junto com um benzodiazepnico para reduzir o risco de
alucinaes concomitantes e atropina para diminuir o aumento das secrees das vias
areas
No deprime reflexos protetores das vias areas como a tosse e as secrees salivares e
traqueobrnquicas so aumentadas.
Freqentemente escolhido por anestesiologistas para induo de pacientes com choque
hemorrgico, uma vez que outros anestsicos (exemplo: barbitricos) podem produzir
instabilidade cardiovascular severa em pacientes hipovolmicos.

1
Lentido anormal dos movimentos; lentido das respostas fsicas e mentais.
2
Acatisia: condio de inquietude motora; incapacidade de permanecer quieto.
3
Desordem aguda da tonicidade dos msculos.
4
Movimentos rtmicos e involuntrios da face, boca, lngua ou mandbula.
5
Rigidez extrapiramidal sustentada, causando hipertermia e rabdomilise. O tratamento feito com
dantrolene.
137
A intubao orotraqueal quase nunca necessria devido a complicaes do uso da
quetamina, pois esta produz apenas leve depresso respiratria dose-dependente.
Na recuperao pode haver ataxia e desequilbrio.
Doses:
Analgesia com pouca reduo da conscincia: 0,2 a 0,3 mg/kg EV
Anestesia geral: 1 a 2 mg/kg
Infuso contnua: 5 a 20 g/kg/minuto

Opiides
Todos tm ao sinrgica com os benzodiazepnicos e com o propofol. A morfina e a
meperidina, porm no o fentanil, podem induzir a liberao de histamina, determinando
hipotenso. Efeitos colaterais incluem miose, bradicardia, rigidez muscular, depresso
respiratria, desenvolvimento rpido de tolerncia, nuseas e vmitos, leo, espasmo de vias
biliares, reteno urinria, efeito prolongado na cirrose. Os efeitos colaterais so reversveis
com a utilizao do antagonista especfico naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL), na dose de
0,4 a 2 mg EV (mximo 10 mg). Dose em crianas: 0,1 mg/kg (0,25 mL/kg).

1. Meperidina (Dolantina
): 100 mg em 2 mL
Esta droga tem um metablito ativo, a normeperidina, que estimula o sistema nervoso
central, podendo ocasionar convulses, delrios e agitao, quando utilizada por mais de
48 horas, particularmente em pacientes com alteraes renais e naqueles com
antecedentes de convulso.
A administrao de meperidina est associada grande liberao de histamina, podendo
resultar em broncoespasmo e hipotenso.
H similaridade da sua estrutura com a da atropina, o que resulta em taquicardia e
aumento da demanda metablica miocrdica, fato que contra-indica a seu uso para
analgesia do paciente com infarto do miocrdio.
No deve ser utilizada na UTI, exceto para o controle de tremores secundrios ao ato
anestsico.
Dose: 50 a 100 mg EV em bolus. Crianas: 1 mg/kg (0,2 mL/kg).

2. Morfina (Dimorf
10 mg em 1 mL)
A morfina tem incio de ao em 1 a 2 minutos e pico de efeito em 20 minutos. A durao
da ao de 1 a 2 horas.
A incidncia de efeitos colaterais aumenta com a dose. Nuseas, vmitos, prurido, leo,
espasmo das vias biliares, reteno urinria, hipotenso, bradicardia e depresso
respiratria podem ocorrer. A vasodilatao perifrica pode afetar o dbito cardaco em
pacientes com o sistema hemodinmico comprometido. Nestes casos, o fentanil pode
fornecer uma estabilidade cardiovascular maior. Sua eliminao renal, de modo que
existe um efeito prolongado na insuficincia renal.
Dose:
Bolus de 1 a 2 mg (1 a 2 mL da soluo decimal) EV cada 5 minutos at obteno do efeito
desejado; a soluo decimal (1 mg/mL) obtida pela diluio de 01 ampola em 9 mL de
gua destilada).
Crianas: bolus de 0,1 a 0,2 mg/kg/dose (soluo decimal: 0,1 a 0,2 mL/kg; mximo 15mg).
Infuso contnua: 2 a 10 mg/hora (100mg em SG5% 100 mL).

3. Fentanil (Fentanil
): 50g/mL, ampolas com 2mL (100g) ou 10 mL (500g)

Cerca de 50 a 100 vezes mais potente que a morfina para o alvio da dor.
Incio de ao em 1 a 2 minutos com durao de 60 minutos. Sua titulao de dose
muito fcil de ser realizada, tornando-o o agente de escolha para o controle da dor na UTI.
A ao imediata e o metabolismo rpido tornam o fentanil um agente til para
procedimentos de curta durao. A infuso intravenosa contnua freqentemente usada
para analgesia ininterrupta em pacientes sob ventilao mecnica.
Na instabilidade hemodinmica ou na presena de broncoespasmo, o fentanil
preferencialmente indicado, uma vez que, diferentemente da morfina, no provoca
liberao de histamina.
138
Hipotenso pode ocorrer em pacientes hipovolmicos, no por depresso miocrdica ou
vasodilatao provocada pelo fentanil, mas pela interrupo da resposta adrenrgica
provocada pela dor. Bradicardia por depresso direta do n sinusal. Tolerncia com o uso
prolongado. Rigidez da musculatura torcica quando administrado em altas doses em
bolus.
Dose: deve ser titulada conforme a resposta clnica
Injeo intravenosa: 25 a 100 g (0,5 a 2ml); crianas: 3g/kg/dose (0,06 mL/kg/dose; diluir
em 3 mL de gua destilada)
Infuso contnua: 25 a 100 g/hora (0,5 a 3g/kg/hora)

4. Tramadol (Tramal
, Sylador
): ampolas de 1 mL com 50 mg ou de 2 mL com 100 mg

O tramadol um analgsico com baixa afinidade pelos receptores opiides e que tem sua
analgesia parcialmente revertida com o naloxone.
O tramadol to eficaz quanto a morfina (dose equipotente 50 mg de tramadol = 5 mg de
morfina), apresentando como vantagem o menor potencial de depresso respiratria.
Dose: 50 a 100 mg em 100 mL de SF 0,9%, at 400 mg ao dia, dividido em 3 a 4
aplicaes. Crianas: 5mg/kg/dia dividido em 2 a 3 vezes.
Efeitos colaterais: vmitos, leo, sonolncia e, raramente, convulses.

Bloqueio neuromuscular

Com a melhor adequao da sedao e analgesia nos pacientes gravemente enfermos
associada ao desenvolvimento tecnolgico dos ventiladores mecnicos, tornou-se cada vez
menos necessrio o tratamento com bloqueadores neuromusculares (BNM). A utilizao
rotineira de BNM em UTI ficou restrita ao tratamento dos pacientes com ttano grave.
Eventualmente, pacientes com insuficincia respiratria aguda, principalmente aqueles que
necessitam de modalidades ventilatrios desconfortveis (relao I:E invertida, hipercapnia
permissiva) ou pacientes com traumatismo cranioenceflico que necessitem de controle da
hipertenso intracraniana podem se beneficiar da utilizao destes frmacos. Os BNM
tambm podem ser administrados para facilitar a intubao orotraqueal.
Os BNM podem ser despolarizantes ou no-despolarizantes. A succinilcolina o nico BNM
despolarizantes disponvel para uso clnico. Os BNM no-despolarizantes so antagonistas da
acetilcolina e, portanto, desprovidos de atividade intrnseca.
imprescindvel que a analgesia adequada e sedao profunda antecedam a administrao
de agentes bloqueadores, uma vez que os mesmos so desprovidos de ao analgsica e
sedativa.
Nos pacientes em que se necessita evitar os efeitos vagolticos e de liberao de histamina
(pacientes com taquicardia, asma grave) deve-se utilizar o vecurnio ou doxacrio.
Nos pacientes com insuficincia heptica ou renal, deve-se utilizar o atracrio ou doxacrio
(evitar pancurnio e vecurnio, pois tm metablitos ativos).
Com exceo do atracrio e do cis-atracrio que, por possurem uma meia-vida curta, devem
ser administrados continuamente, a administrao em bolus dos BNM estimulada para que
sejam evitados a tolerncia e os riscos inerentes aos efeitos colaterais destes frmacos.
Os principais efeitos colaterais secundrios administrao prolongada dos BNM so a atrofia
com conseqente fraqueza muscular, a dificuldade do desmame da ventilao mecnica e
uma maior incidncia de pneumonia nosocomial.
139
Succinilcolina (Quelicin
): ampolas com 100 mg e 500 mg

Para facilitar a intubao traqueal: 1 a 2 mg/kg EV (soluo decimal 100mg/10mL = 0,1 a
0,2 mL/kg)
Curta durao: meia-vida 2 a 4 minutos
Efeitos adversos: os efeitos colaterais limitam sua utilizao s situaes que exigem
intubao rpida
- Fasciculao, mialgia, aumento da presso intraocular, intracraniana e intragstrica,
hipertermia maligna
1
; em queimados, leses por esmagamento e situaes associadas
a atrofia muscular intensa (imobilizao prolongada, paraplegia) pode determinar
rabdomilise com hiperpotassemia e arritmias cardacas graves.
- No indicado no trauma com esmagamento, em queimados, nos pacientes com
insuficincia renal crnica, paralisias crnicas ou doenas neuromusculares crnicas
pois pode acarretar grave hiperpotassemia. Outras contra-indicaes: hipertenso
intracraniana, glaucoma, histria pessoal ou familiar de hipertermia maligna.
- Na tireotoxicose h diminuio da resposta succinilcolina.

Pancurnio (Pavulon
): ampolas de 4 mg em 2 mL
Longa durao: meia-vida 100 a 130 minutos
Embora possa ser administrado em infuso contnua, o modo intermitente o mais
utilizado.
Dose de ataque: 0,05 mg/kg (0,125 mL/kg da soluo decimal a 0,4mg/mL) EV em bolus
Dose intermitente: 0,02 a 0,03 mg/kg (0,05 a 0,075 mL/kg da soluo decimal) EV em bolus
cada 1 a 2 horas
Infuso EV contnua: 0,5 a 1,2 g/kg/minuto aps a dose de ataque
Efeitos adversos:
- Durao de ao prolongada na insuficincia renal e/ou heptica;
- Taquicardia e hipertenso arterial (efeito vagoltico);
- A dose em bolus pode induzir flushing, taquicardia e broncoespasmo (liberao de
histamina): evitar em pacientes com histria de asma ou atopia;
- A taquicardia e/ou a hipertenso raramente tm conseqncias clnicas.

Principais Agentes Bloqueadores Neuromusculares
Pancurnio
(Pancuron, Pavulon; 4mg/2mL)
Ao em 70 a 120 segundos
Durao: at 90 minutos
Intubao traqueal: 0,06 a 0,1 mg/kg
Manuteno: 0,5 a 1,2 g/kg/minuto
Efeitos adversos: durao da ao prolongada na
insuficincia renal e/ou heptica, taquicardia e
aumento da presso arterial (efeito vagoltico),
rash cutneo, broncoespasmo e hipotenso
(liberao de histamina).
Vecurnio
(Norcuron, Vecuron: 4mg e 10mg)
Ao em 70 a 120 segundos
Durao: 24 a 40 minutos
Manuteno: 1 a 2,5 g/kg/minuto
Efeitos hemodinmicos mnimos. Durao da
ao prolongada na insuficincia heptica e renal.

1
Sndrome de instalao sbita, com intensas contraturas, rigidez muscular, embotamento do sensrio e febre >
41C. Resulta do influxo agudo de clcio no citoplasma das clulas musculares a partir do retculo sarcoplsmico.
Hipercalemia, hipofosfatemia, acidose metablica, taquiarritmias, rabdomilise, insuficincia renal, colapso vascular,
choque e PCR podem estar presentes, assim como edema cerebral e hemorragia cerebral. O tratamento da
hipertermia maligna feito com dantrolene (DANTROLEN, frasco-ampola 20 mg) 1 a 2,5 mg/kg a cada 5 a 10
minutos, no excedendo 10 mg/kg. O dantrolene um derivado da hidantona com propriedades de relaxamento
muscular esqueltico por inibio do fluxo de clcio atravs do retculo sarcoplsmico. O resfriamento do paciente,
com banhos frios e/ou solues geladas por via gstrica, uma medida coadjuvante tambm indicada.
140

Principais Agentes Bloqueadores Neuromusculares (continuao)
Atracrio
(Tracur: 10mg/mL)
Manuteno: 5 a 9 g/kg/minuto
As insuficincias heptica e renal no alteram a
durao do efeito bloqueador neuromuscular.
Possui poucos efeitos cardiovasculares.
Rocurnio
(Esmeron: 50mg/5mL)
Ao rpida (30 a 60 segundos)
Durao: 30 minutos
Manuteno: 4 a 16 g/kg/minuto
A insuficincia renal no altera a durao da ao;
a insuficincia heptica prolonga sua ao. Efeitos
hemodinmicos mnimos.
Succinilcolina ou suxametnio
(Quelicin: 100mg e 500mg)
Intubao traqueal (nica indicao): 1 a 2 mg/kg
Efeitos adversos: fasciculaes, mialgia, aumento
da presso intra-ocular, hipercalemia, hipertermia
maligna, rabdomilise.
Contra-indicaes: insuficincia renal,
queimaduras, trauma grave com leso muscular,
sepse grave, leses oculares

Sedoanalgesia em Infuso Contnua

Abaixo encontram-se sugestes de solues sedoanalgsicas para infuso contnua. A dose
dever ser titulada conforme o efeito desejado.

Adultos:

Midazolan 50mg/10mL --- 30 mL
Fentanil --------------------- 20 mL
SF 0,9% -------------------- 100 mL

Seqncia Rpida de Intubao
Atualmente a seqncia rpida de intubao (SRI), usando um relaxante muscular no-
despolarizante, como o vecurnio, rocurnio ou cisatracrio considerada por muitos
especialistas, o procedimento de escolha para intubao orotraqueal. A SRI pode ser contra-
indicada quando se espera dificuldade no procedimento, como em pacientes com trauma de
face ou laringe e fratura maxilar ou mandibular.
Apesar de facilitar a intubao, algumas drogas que aumentam a presso intracraniana ou que
causam hipotenso devem ser evitadas no paciente vtima de trauma, tornando a escolha das
medicaes extremamente cautelosa e dependente do grau e do tipo de leso traumtica. O
uso de succinilcolina no paciente politraumatizado deve ser evitado na presena de fraturas
mltiplas de ossos longos e traumas com leso por esmagamento. Existe tambm alguma
preocupao que a succinilcolina eleve a presso intracraniana na presena de TCE.
Durante o procedimento de intubao, o paciente deve ser sedado e receber medicao para
evitar a dor. preconizado o uso de um potente narctico, como o fentanil, combinado com
um potente hipntico, tal como o midazolan, propofol ou quetamina (no paciente hipotenso,
sem trauma de crnio). O uso de sedao em pacientes hipovolmicos e hipotensos repleto
de riscos. A atropina administrada na SRI em crianas para inibir a resposta bradicrdica
secundria hipxia ou estimulao vagal. Bradicardia paradoxal pode ocorrer com doses
menores que 0,1 mg. A dose mxima de 1 mg.
A SRI deve seguir os passos propostos na figura abaixo.

141

REFERNCIAS

5. ASSOCIAO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA. Recomendaes da AMIB
sobre analgesia, sedao e bloqueio neuromuscular em terapia intensiva. AMIB,
1999.

SRI
Equipamentos
Monitores
Acesso venoso
Drogas
Posicionamento
Aspirao
Pr-oxigenao (0
2
100%)
Atropina 0,01-0,02mg/kg
Fentanil 3g/kg
Midazolan 0,15mg/kg
Succinilcolina 1-2mg
142
INSUFICINCIA RENAL AGUDA

DEFINIO
Deteriorao rpida (horas a dias) da funo renal, resultando em distrbio da volemia e
acmulo de material nitrogenado e ons.
A reduo do ritmo de filtrao glomerular manifestada pela elevao dos nveis
plasmticos de creatinina e uria e, s vezes, com diminuio do volume urinrio dirio.
O critrio RIFLE (risk, injury, failure, loss, end-stage-renal disease) estabelece critrios
consensuais para a definio de IRA e sua classificao por gravidade.

Critrio RIFLE
1

Classificao Filtrao glomerular Volume urinrio
RISK (Risco) 1,5x creatinina srica ou RFG > 25% < 0,5 mL/kg/h em 6h
INJURY (Leso) 2x creatinina srica ou RFG > 50% < 0,5 mL/kg/h em 12h
FAILURE (Insuficincia) 3x creatinina srica ou creatinina srica
4mg/dL com elevao aguda >0,5mg/dL
ou RFG > 75%
< 0,3 mL/kg/h em 24h
ou anria por 12h
LOSS (Perda da funo) IRA persistente por mais de 4 semanas
ESKD (DRT Doena Renal Terminal) Insuficincia renal acima de 3 meses

A IRA freqentemente resultado da diminuio do fluxo sangneo renal (IRA pr-renal)
ou da leso dos tbulos renais (Necrose Tubular Aguda NTA).
Na IRA pr-renal os rins procuram defender-se do volume circulante efetivo reduzido
atravs de uma maior reabsoro de sal e gua.
Na NTA a leso renal caracteriza-se pela limitao da capacidade normal dos tbulos
renais em conservar fluidos e eletrlitos.

CAUSAS DE IRA PR-RENAL
1. Hipovolemia: hemorragias, perdas gastrointestinais, perdas para o terceiro espao
(peritonite, trauma, pancreatite, hipoalbuminemia com edema), desidratao por
perdas urinrias, cutneas ou respiratrias.
Baixo dbito cardaco: ICC, tamponamento cardaco, embolia pulmonar
Reduo do fluxo sangneo renal efetivo: anafilaxia, sndrome nefrtica, ICC, cirurgias
(devido perda insensvel de gua), sndrome hepatorrenal, sepse, estenose bilateral ou
unilateral das artrias renais, uso de antiinflamatrios no-hormonais (AINH) ou inibidores
da enzima conversora da angiotensina (IECA) na vigncia destas situaes.
- Alguns procedimentos cirrgicos acarretam maior risco de levar a IRA como a correo
de aneurisma de aorta abdominal (devido ao perodo de isquemia renal total se for
necessrio a clampagem supra-artica) e a cirurgia para correo da ictercia obstrutiva
(a reduo do ritmo de filtrao glomerular pode ser maior que 60%).
- Em situaes de reduo do volume sangneo renal efetivo, ocorre vasoconstrio
preferencial da arterola eferente renal mediada pelo sistema nervoso autnomo e
sistema renina-angiotensina que tende a preservar a filtrao glomerular por aumento da
presso capilar glomerular. Normalmente, essa vasoconstrio atenuada pela
vasodilatao induzida pelas prostaglandinas, protegendo os rins de isquemia severa.
- Nestas situaes, o uso de AINHs (inibidores da sntese das prostaglandinas) ou de
IECA podem promover uma desregulao deste balano hemodinmico levando a
reduo da filtrao glomerular.
- No caso do uso de AINHs, ocorre uma vasoconstrio renal exagerada, j que a
resposta compensatria das prostaglandinas est bloqueada.
- Os IECA, por sua vez, permitem uma diminuio mais acentuada da filtrao glomerular
pelo bloqueio da ao da angiotensina II nas arterolas eferentes renais.

1
Venkataraman R, Kellum JA. Defining acute renal failure: the RIFLE criteria. J Intensive Care Med. 2007; 22: 187-
93.
143
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE IRA PR-RENAL E NTA
O termo de patolgico NTA e o termo clnico IRA so freqentemente usados de forma
intercambivel ao se referir a leso renal isqumica e nefrotxica. IRA pr-renal e NTA
isqumica so parte de um espectro de manifestaes de hipoperfuso renal, sendo a IRA
pr-renal uma resposta hipoperfuso leve ou moderada e a NTA isqumica o resultado
de hipoperfuso mais severa ou prolongada, freqentemente coexistente com outros
insultos renais. notvel que perdas de fluidos extracelulares ou hipoperfuso renal
transitria (por exemplo, parada cardaca ou clampeamento da aorta) geralmente no
causem NTA na ausncia de leso renal preexistente ou concomitncia de outro insulto
nefrotxico (por exemplo, drogas vasoativas, sepse ou rabdomilise).
A IRA pr-renal difere da NTA isqumica no aspecto em que esta associada com dano
para o parnquima renal e no se resolve imediatamente com a restaurao de perfuso
renal. Em sua forma mais acentuada, a hipoperfuso renal pode resultar em necrose
cortical renal bilateral e insuficincia renal irreversvel. A NTA isqumica observada mais
frequentemente em pacientes que se submeteram a grandes cirurgias, vtimas de trauma,
na hipovolemia severa, sepse grave e queimados.
A NTA nefrotxica complica a administrao de diversos agentes farmacolgicos e
toxinas. Adicionalmente, alguns compostos endgenos provocam IRA quando presentes
na circulao em altas concentraes. Em geral, as nefrotoxinas causam dano renal
induzindo uma combinao de vasoconstrio intrarrenal, toxicidadede tubular direta e
obstruo intratubular. O potencial de nefrotxico da maioria dos agentes aumentado
dramaticamente na presena de isquemia renal limtrofe ou franca, sepse ou outros
insultos renais.

144
TABELA Algumas fontes de nefrotoxinas causadoras azotemia renal intrnseca aguda com
Necrose Tubular Aguda
Nefrotoxinas Exgenas
Antibiticos Aciclovir, cidofovir, indinavir, foscarnet, pentamidina,
aminoglicosdios, amfotericina B
Solventes orgnicos Etilenoglicol, tolueno
Toxinas Paraquat, mordidas de cobra
Rabdomilise com mioglobinria
Leso muscular Trauma, choque eltrico, hipotermia, hipertermia (por exemplo,
hipertermia maligna)
Esforos musculares
extremos
Convulses, delirium tremens, exerccio fsico
Isquemia muscular Compresso muscular prolongad (por exemplo, coma),
comprometimento de vasos importantes (por exemplo,
tromboembolismo, disseco)
Distrbios metablicos Hipocalemia, hipofosfatemia, hipo e hipernatremia, cetoacidose
diabtica, estados hiperosmolares
Infeces Gripe, mononucleose infecciosa, doena dos legionrios, ttano
Toxinas Etanol, lcool isoproplico, etilenoglicol, tolueno, picadas de cobras
ou de insetos
Drogas Cocana, inibidores da HMGCoA-redutase, amfetaminas,
fenciclidina, cido lisrgico, dietilamida, herona, metadona,
salicilatos, succinilcolina
Doenas imunolgicas Polimiosite, dermatomiosite
Doenas hereditrias Miofosforilase, fosfofrutocinase, carnitinepalmitiltransferase ou
deficincia de mioadenilatodeaminase
Hemlise com hemoglobinria
Imunolgica Reaes transfusionais
Infeces e toxinas Malria, clostrdios, picada de aranha ou cobra
Drogas Anilina, arsnio, benzeno, cresol, glicerol, hidralazina, fenol,
quinidina, metidopa
Doenas genticas Deficincia de glicose-6-fosfato, hemoglobinria paroxstica
noturna, hemoglobinria da marcha
Mecnica Prtese valvar, circulao extracorprea, anemia hemoltica
microangioptica, gua destilada (dilise intravenosa,
prostatectomia transuretral)
Produo aumentada de cido rico com hiperuricosuria
Aumento primrio na
produo de cido rico
Deficincia de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferase
Aumento secundrio da
produo de cido rico
Tratamento de neoplasias (especialmente linfoproliferativa ou
mieloproliferativa)
Miscelnia Mieloma de cadeias leves, oxalato (ex., toxicidade por etilenoglicol),
produtos de lise tumoral diferentes do cido rico

145
Na prtica, em situaes de UTI, a grande dificuldade diagnstica a diferenciao entre
IRA pr-renal e NTA. Em situaes de hipoperfuso renal, os tbulos funcionam
avidamente, tentando conservar sdio e gua e produzindo urina concentrada e pobre em
sdio. Quando o dano renal maior, os tbulos comeam a ser atingidos e perdem sua
funo reabsortiva, gerando urinas diludas e com alto contedo de sdio. Cabe ressaltar
que como h um espectro de gravidade que vai da IRA pr-renal at necrose cortical,
pode haver superposio dos critrios de diagnstico diferencial. Quando no h sinais de
recuperao da funo renal entre 4 a 6 semanas, deve-se cogitar em necrose cortical
difusa bilateral.

IRA PR-RENAL NTA
Razo creatinina urinria:
plasmtica
> 20 < 15
Osmolaridade urinria > 500 mOsm < 350 mOsm
Sdio urinrio < 20 mEq/L > 40 mEq/L
Frao excretada de sdio < 1% > 2%
Sedimento urinrio Normal ou cilindros hialinos Cilindros granulares ou epiteliais

QUADRO CLNICO E LABORATORIAL
O paciente pode apresentar sinais de hipovolemia ou de hipervolemia (edema, derrames
cavitrios, congesto pulmonar, hipertenso arterial) conforme a etiologia da IRA
Anria, oligria ou poliria
Sinais de acidose (hiperventilao, coma)
Sinais de uremia
Manifestaes neurolgicas: letargia, confuso, estupor, coma, agitao, psicose,
asterixes, fibrilao muscular, clnus, hiperreflexia, convulses
Manifestaes GI: anorexia, nuseas, vmitos, distenso abdominal, leo, hemorragia
digestiva
Manifestaes laboratoriais:
Acidose metablica
Hiponatremia dilucional ou sdio normal ou alto
Hiperpotassemia
Hiperfosfatemia
Hipermagnesemia
Hipocalcemia (por hipoalbuminemia, hiperfosfatemia, resistncia ao PTH ou
hipomagnesemia)
Anemia dilucional
Distrbios da coagulao
Hiperuricemia (rabdomilise)

PREVENO DA INSUFICINCIA RENAL
Evitar os fatores causais descritos anteriormente, principalmente hipovolemia ou
hipotenso e agentes nefrotxicos, especialmente em paciente sob risco aumentado
(idosos, diabticos)
- Manter estado euvolmico adequado
- Corrigir possvel obstruo ps-renal
- Suspender drogas nefrotxicas
- Tratar distrbios subjacentes
- Manitol: diurese forada na rabdomilise para diminuir os efeitos nefrotxicos da
mioglobina; em outras situaes, como na IRA por radiocontraste, pode at agravar a
IRA
- Furosemida infuso contnua: inibe a Na+-K+-ATPase, reduzindo o consumo de
oxignio nos segmentos reabsortivos da ala ascendente de Henle; alm deste efeito, a
converso de IRA oligrica em no-oligrica simplifica o manejo do paciente.
146
- A taxa de infuso contnua da furosemida deve ser iniciada a 4 mg/hora, sendo titulada
a cada 4 horas para alcanar um balano hdrico negativo e perda ponderal diria 1 kg.
A dose mxima de furosemida deve ser de 10 mg/hora e a infuso dever ser suspensa
se ocorrer hipotenso persistente por mais de 30 minutos (presso arterial sistlica < 90
mmHg) ou que necessite de vasopressores, sdio srico > 155 mEq/L ou potssio srico
2,5 mEq/L.
- Dopamina: no h dados convincentes na literatura que em dose renal (dose
dopaminrgica: 1 a 3 g/kg/minuto) previna a IRA em pacientes de risco ou melhore a
funo renal na IRA estabelecida.

Barrett B. J., Parfrey P. S. Preventing Nephropathy Induced by Contrast Medium. N Engl J Med 2006; 354:379-386

TRATAMENTO DA INSUFICINCIA RENAL NO-REVERSVEL
Nutrio:
Aporte calrico adequado para evitar catabolismo proteico (30 a 35 Kcal/kg/dia) +
restrio proteica (0,5g/kg/dia);
Nos pacientes gravemente enfermos: dieta hipercalrica (50 Kcal/kg/dia) e
hiperproteica (at mais que 1,5g/kg/dia) no sentido de evitar o balano nitrogenado
negativo, j que so pacientes hipercatablicos; nesses casos, a conduta para
combater a alta gerao de uria a dilise
Manter o balano de sdio e gua
Limitar o aporte de potssio e magnsio
Corrigir acidose metablica severa (manter o bicarbonato acima de 15 mEq/L)
Revisar medicamentos, retirando aqueles nefrotxicos e modificando a dose de outros
conforme a funo renal
Tratar infeces
Tratamento especfico para a doena de base
Transtornos de hemostasis na doena renal crnica
Sangramento excessivo h muito tem sido reconhecido como uma importante
complicao da do estado urmico. Isso era particularmente verdade antes do advento
da dilise e da disponibilidade da epoietina recombinante humana. Os eventos podem
ser discretos como epistaxe, sangramento excessivo durante escovao dentria ou
facilidade de escoriaes. Episdios mais graves, clinicamente relevantes, tendem a
147
ocorrer com o trauma ou aps procedimentos invasivos, tais como bipsia renal, e no
espontaneamente. Antes da disponibilidade de dilise de rotina, hemorragia
gastrintestinal catastrfica foi a principal causa de morte na uremia.
Importa notar que, desde h muito, hemorragias em pacientes urmicos ocorrem
apesar de nveis circulantes normais ou elevados de fatores de coagulao. Essa
observao sugere que anormalidades plaquetrias so a principal causa da ditese
hemorrgica. Considerando que o nmero de plaquetas circulantes geralmente
normal, a funo das plaquetas muitas vezes prejudicada (thrombastenia). Provas
para disfuno plaquetria incluem elevao do tempo sangramento.
A anormalidade mais consistente na funo plaquetria na uremia a interao das
plaquetas com o subendotlio vascular. Como resultado, a adeso e agregao
plaquetria so prejudicadas. A causa dessa disfuno no completamente
compreendida e poderia estar relacionada a alteraes da parede do vaso, das
plaquetas ou de constituintes plasmtticos. O tratamento de pacientes urmicos com
episdios de sangramento requer:
(1) uma avaliao da gravidade da perda sangnea,
(2) estabilizao hemodinmica,
(3) reposio de produtos derivados do sangue, conforme necessrio,
(4) identificao do local de sangramento e etiologia e
(5) correo da disfuno plaquetria e de outros fatores que contribuem para a
ditese hemorrgica.
O primeiro aspecto do tratamento para corrigir a disfuno plaquetria urmica a
oferta adequada de dilise. O incio da dilise ir conduzir a uma certa melhoria da
trombastenia e do risco de sangramento. O tempo de sangramento melhora em
cerca de 67% dos pacientes dializados. Os episdios de sangramento parecem
ser menos ns e de menor gravidade.
Dilise: A dilise no apressa a recuperao da IRA. Os estudos iniciais que sugeriram
que a terapia dialtica precoce melhoraria o prognstico de pacientes com IRA no foram
confirmados. Do mesmo modo, no h consenso sobre a melhor terapia renal substitutiva
na IRA. Indicaes absolutas para o incio da terapia renal substitutiva incluem uremia
sintomtica (asterixis, atrito pericrdico, encefalopatia), acidose, hipercalemia ou
sobrecarga volmica refratria ao tratamento clnico. No entanto, na prtica clnica, a
maioria dos nefrologistas inicia a terapia renal substitutiva antes do incio de distrbios
metablicos francos quando a necessidade de suporte renal parece inevitvel. A escolha
da modalidade dilise (dilise peritoneal, hemodilise ou hemofiltrao) freqentemente
guiadas pelos recursos da instituio de sade, a tcnica do mdico e do estado clnico do
doente.

REFERNCIAS
1. Clarkson MR, Friedewald JJ, Eustace JA, Rabb H. Acute Kidney Injury: 943-988. In:
Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed. 2007.Saunders.Elsevier.
2. Fishbane S. Hematologic Aspects of Kidney Disease: 1728-1743. In: Brenner and Rector's
The Kidney, 8th ed. 2007.Saunders.Elsevier.

148
NORMOTENSIVE ISCHEMIC ACUTE RENAL FAILURE
Abuelo JG
N Engl J Med 357:797-805

Renal Response to Ischemia
The salient feature of the renal response to a drop in perfusion

pressure is autoregulation
maintenance of normal blood

flow and glomerular filtration rate, even with mean arterial

pressure as low as 80 mm Hg. Each of the million

or so glomeruli per kidney has an afferent
(incoming) and an

efferent (outgoing) arteriole, and pressure within the glomerular

capillaries
is affected by the resistances in these two arterioles

as they respond to a variety of
vasoconstrictor and vasodilatory

factors. Autoregulation during a decrease in renal-artery

pressure derives mainly from a drop in afferent glomerular arteriolar

resistance, mediated in
large part by prostaglandins.

This drop in afferent resistance sustains glomerular capillary

pressure, the driving force of filtration. Glomerular capillary

pressure is also partly supported by
an increase in efferent

glomerular arteriolar resistance, mediated largely by angiotensin

II.
Figure. Intrarenal Mechanisms for Autoregulation of the Glomerular Filtration Rate under Decreased Perfusion
Pressure and Reduction of the Glomerular Filtration Rate by Drugs.
Panel A shows normal conditions and a normal glomerular filtration rate (GFR). Panel B shows reduced perfusion
pressure within the autoregulatory range. Normal glomerular capillary pressure is maintained by afferent
vasodilatation and efferent vasoconstriction. Panel C shows reduced perfusion pressure with a nonsteroidal
antiinflammatory drug (NSAID). Loss of vasodilatory prostaglandins increases afferent resistance; this causes the
glomerular capillary pressure to drop below normal values and the GFR to decrease. Panel D shows reduced
perfusion pressure with an angiotensin-convertingenzyme inhibitor (ACEI) or an angiotensin-receptor blocker (ARB).
Loss of angiotensin II action reduces efferent resistance; this causes the glomerular capillary pressure to drop below
normal values and the GFR to decrease.
Laboratory Findings
149
Low-perfusion states trigger the body's water- and sodium-conserving

mechanisms. Thus, by
the time glomerular capillary pressure

and glomerular filtration rate drop, the renal tubule is
reabsorbing

more water and sodium, which also increases passive reabsorption

of urea. As a
result of these changes,

the specific gravity of the urine often increases to 1.015 or

higher,
while urinary sodium and urea excretion decrease (urinary

sodium, <20 mmol per liter;
fractional excretion of sodium

<1%; and fractional excretion of urea, <35%), and the

ratio of
blood urea nitrogen to creatinine rises from the usual

value of 10:1 to 20:1 or higher. These
laboratory findings

strongly suggest the presence of renal hypoperfusion, even with

a blood
pressure in the normal range.

If further ischemia causes acute tubular necrosis, the injured

tubules are no longer able to
increase reabsorption of water,

sodium, and urea. The specific gravity of the urine becomes

isosthenuric, similar to plasma, and urinary sodium and fractional

excretion of sodium
and urea increase to more than 20 mmol per

liter, greater than 1%, and greater than 35%,
respectively,

while the ratio of blood urea nitrogen to creatinine falls back

to 10:1. The urinary
sediment will show sloughed renal

tubular epithelial cells and debris-filled, muddy-brown,
granular

casts. Many patients appear to

be "between" prerenal azotemia and acute tubular
necrosis because

of mixed findings for example, a ratio of blood urea

nitrogen to creatinine
of 25:1 and urinary sodium excretion

of 15 mmol per liter, suggesting prerenal azotemia, but
with

renal tubular epithelial cells in the urinary sediment, a finding

that is consistent with acute
tubular necrosis.

Figure. Pathophysiological Mechanisms of Ischemic Acute Tubular Necrosis.
Tubular injury is a direct consequence of metabolic pathways activated by ischemia but is potentiated by inflammation
and microvascular compromise. The inset shows shedding of epithelial cells and denudation of the basement
membrane in the proximal tubule, with back-leak of filtrate (inset, left) and obstruction by sloughed cells in the distal
tubule (inset, right).
150
DISTRBIOS DO METABOLISMO CIDO-BSICO

INTERPRETAO DA GASOMETRIA ARTERIAL
I. Interpretao do pH
a) Quando o pH est aumentado (> 7,45) alcalose
b) Quando o pH est diminudo (< 7,35) acidose

O intervalo de valores de pH compatveis com a vida de 6,8 a 7,8 ou seja, um intervalo de
uma unidade de pH.

II. Interpretao dos demais parmetros
Em uma gasometria arterial, apenas o pH, a PO
2
e a PCO
2
so medidas diretamente.
Todos os outros parmetros so calculados.
O buffer base (BB) ou bases tampes constitui-se na concentrao de todos os
componentes aninicos (bsicos) tampes do sangue, ou seja, hemoglobina, bicarbonato,
albumina e fosfato. Seu valor de referncia de 48 mEq/L.
O base excess (BE) a diferena entre a base tampo do paciente e as bases tampes
normais. Seu valor normal oscila entre 3,0 a + 3,0 mEq/L. Se o BE for positivo e maior
que + 3,0 mEq/L, significa que existe um aumento do total de bases, isto , o organismo
est retendo bases devido a distrbio metablico primrio ou compensatrio. Se o BE for
mais negativo que 3,0 mEq/L, significa que houve uma reduo do total de bases, ou
seja, o organismo perdeu bases devido a distrbio metablico primrio ou compensatrio.
O BE calculado atravs da quantidade de um cido forte (por exemplo, HCl) necessria
para trazer o pH do sangue para 7,4.
O BE
ecf
o excesso de base na totalidade dos fluidos extracelulares. Como a capacidade
de tamponamento difere entre os compartimentos extracelulares (por exemplo, entre o
intravascular e o extravascular), o BE
ecf
uma estimativa mais representativa do excesso
de base in vivo do que o BE. Os valores de referncia so de -1,5 a +3,0 mmol/L.
O bicarbonato padro ou standard o HCO
3
do sangue aps a correo da PCO
2
para 40
mmHg (valor normal). Uma vez que os distrbios da PCO
2
sempre determinam uma
alterao imediata do HCO
3
real (ver no texto abaixo), se a PCO
2
estiver alta, o HCO
3
real
ficar tambm mais alto e vice-versa. O bicarbonato standard no sofre esta influncia.
Este parmetro s estar alterado quando houver um excesso ou dficit real de
bicarbonato.
Exemplo 1: pH = 7,18. PCO
2
= 80 mmHg. HCO
3
real = 29 mEq/L. HCO
3
standard =
24 mEq/L. BE = 0,0 mEq/L.
Trata-se de acidose respiratria, existe, portanto, um aumento do HCO
3
real
decorrente da converso de CO
2
em HCO
3
. Contudo, o HCO
3
standard e o BE
esto normais, indicando que ainda no houve tempo para reteno de
bicarbonato pelos os rins. Trata-se, portanto, de acidose respiratria aguda.
2
= 80 mmHg. HCO
3
3
standard =
37 mEq/L. BE = + 5,0 mEq/L.
Concluso: acidose respiratria crnica compensada.
2
= 100 mmHg. HCO
3
3
standard =
37 mEq/L. BE = + 5,0 mEq/L.
Concluso: acidose respiratria crnica agudizada. o que acontece, por
exemplo, com pacientes DPOC retentores crnicos de CO
2
descompensados por
uma pneumonia.

151
Regulao do pH
A relao entre pH, bicarbonato e a concentrao de cido carbnico no lquido extracelular
(LEC) pode ser expressa pela equao abaixo:

Equao de Henderson-Hasselbalch

pH = 6,1 + log HCO
-
3

0,03 x PaCO
2

Esta frumula reflete o conceito principal do equilbrio cido-bsico plasmtico: o pH
depende da relao HCO
3
/CO
2
. Estas substncias se interconvertem e este o sistema
bicarbonato-CO
2
, principal sistema tampo do plasma.
20 40 60 80
PaCO
2
mmHg
50

40

30

20

10
HCO
3
mEq/L
pH 7,4 pH 7,8
pH 7,0
ACIDOSE
METABLICA
ALCALOSE
METABLICA
ACIDOSE
RESP.
ALC.
RESP
ACIDOSE
METABLICA
ALCALOSE
METABLICA
ACIDOSE
RESP.
ALC.
RESP
.
pH 7,4 pH 7,8
20 40 60 80
50

40

30

20

10
HCO
3
mEq/L
pH 7,0
PaCO
2
mmHg
pK = 6,1 (constante de dissociao do cido
carbnico)
= 0,003 (constante de solubilidade do CO
2
)
152
Prtons se deslocam para o lquido intracelular (LIC) na acidose e para fora do LIC na
alcalose, fornecendo uma capacidade imediata de tamponamento que tende a minimizar
alteraes no pH do LEC.
Certas substncias tendem a se combinar com o on hidrognio, como as protenas no
meio intracelular, o bicarbonato no meio extracelular e a amnia e fosfato nos tbulos
renais. Enquanto estes sistemas tampes ajudam a estabilizar o pH plasmtico contra
flutuaes agudas, o sistema cardinal envolvido na manuteno a longo prazo do equilbrio
do pH so os rins para o equilbrio do bicarbonato e os pulmes para o equilbrio do CO
2
.

Regulao Respiratria
Os fatores principais que normalmente regulam as alteraes no volume minuto da
ventilao so alteraes sutis no pH do LCR ou do pH arterial. Quimiorreceptores em
centros medulares ou no corpo carotdeo so ativados por estas alteraes no pH.
A reduo mxima na PaCO
2
produzida pela hiperventilao em resposta a uma acidose
metablica de 12 a 15 mmHg. Por outro lado, um aumento no pH arterial reduz a
ventilao, sendo que a PaCO
2
virtualmente nunca excede 65 mmHg.
Regulao Renal
O hidrognio que deve ser secretado pelos rins gerado dentro da clula tubular renal
pela dissociao da gua em ons de hidrognio e hidroxila. Este ltimo se combina com
CO
2
para formar bicarbonato, uma reao catalizada pela enzima anidrase carbnica.
A secreo ativa de hidrognio para o lmen tubular ocorre primariamente atravs de um
trocador sdio-hidrognio na membrana luminal, o qual , portanto, responsvel pela
reabsoro do sdio e secreo do hidrognio.
O on bicarbonato gerado na clula tubular quando o hidrognio foi secretado retorna
circulao sistmica atravs de um co-transportador Na
+
-HCO
-
3
na membrana basolateral
em contato com o capilar peritubular.
O efeito final que praticamente todo o bicarbonato filtrado pelos rins reabsorvido
juntamente com o sdio no tbulo proximal. Conseqentemente, a reabsoro de
bicarbonato modulada pelos mesmos mecanismos que regulam a absoro
proximal do sdio.
Entre estes, o volume circulante efetivo tem uma importncia crucial. A expanso volmica
reduz a reabsoro de bicarbonato (acidose dilucional). Ao contrrio, a contrao volmica
aumenta a reabsoro tubular de bicarbonato. Barorreceptores de baixa presso esto
localizados no trio esquerdo e nas principais veias torcicas e barorreceptores de alta
presso esto localizados no corpo carotdeo e no arco artico. Redues relativamente
leves no volume circulante efetivo resultam em atividade simptica aumentada e
elevaes nas catecolaminas plasmticas.
+ Terminais nervosos adrenrgicos tambm esto em contato direto com as clulas
epiteliais tubulares proximais renais. A estimulao direta destas clulas aumenta a
absoro proximal de sdio sem afetar a hemodinmica renal ou a taxa de filtrao
glomerular.
+ O aparato justaglomerular renal serve como um sistema barorreceptor intrarrenal. A
estimulao nervosa simptica, redues na presso arteriolar aferente ou redues
na taxa de sdio tubular distal aumentam a liberao de renina por este aparato, a
qual acelera a formao de angiontensina II. Esta o maior estmulo para a produo
de aldosterona, um fator chave na conservao de sdio.
+ O principal local da ao da aldosterona so os tbulos coletores, onde ela estimula a
reabsoro do sdio e a secreo de potssio atravs de um aumento na atividade da
Na
+
-K
+
-ATPase. Pode ocorrer, tambm, uma maior excreo de H
+
.
+ Em adio, a concentrao plasmtica de sdio o principal determinante da
liberao do hormnio antidiurtico (HAD) pela neurohipfise. O HAD age nos tbulos
coletores promovendo reabsoro de gua independente do sdio atravs da abertura
de canais transmembrana de gua nas membranas luminais (apicais), as quais
normalmente so impermeveis gua. A gua retorna circulao sistmica atravs
da membrana basolateral, a qual altamente permevel gua, mesmo na ausncia
do HAD.
+ A reduo isotnica do volume sangneo tambm determina um estmulo aferente
transportado pelo nono e dcimo nervos cranianos, mediado por barorreceptores
localizados principalmente no seio carotdeo, que resulta em liberao de HAD.
+ Contudo, em todas as circunstncias, a depleo de volume promove a manuteno
da alcalose metablica ao minimizar a excreo do excesso de bicarbonato na urina.
153
Entretanto, a depleo de volume s causar uma alcalose metablica se o lquido
perdido estiver relativamente livre de bicarbonato, como ocorre com vmitos ou com a
teraputica diurtica, no se verificando, por exemplo nas hemorragias.

Hipopotassemia severa tambm aumenta a reabsoro de bicarbonato. A queda na
concentrao plasmtica de potssio minimizada pela difuso de potssio para fora das
clulas. Ento, a eletroneutralidade intracelular mantida pela pelo movimento de
hidrognio extracelular para dentro das clulas, inclusive as clulas tubulares renais. O
efeito final uma acidose intracelular que estimular a reabsoro de bicarbonato.
Estas alteraes so revertidas pela hiperpotassemia que est associada a uma alcalose
intracelular e diminuio da excreo cida.

ACIDOSE METABLICA
Manifestaes Clnicas
Hiperventilao (respirao de Kussmaul), estupor, coma, anorexia, nuseas e vmitos,
diminuio da contratilidade cardaca (efeito inotrpico negativo devido a uma reduo da
sensibilidade tecidual s catecolaminas), vasodilatao perifrica (pode levar a
insuficincia cardaca, hipotenso ou reduo da perfuso tecidual)

DIFERENA DE NIONS (ANION GAP)
A diferena de nions representa o nmero de miliequivalentes de nions que esto
normalmente presentes no extracelular, mas que habitualmente no so medidos (fosfatos
e sulfatos derivados do metabolismo tecidual, lactato e cetocidos que se originam da
combusto incompleta de carbohidratos e cidos graxos, respectivamente, e protenas
carregadas negativamente, principalmente a albumina).
AG: sdio (cloro

+ bicarbonato). O valor normal < 10 a 12 mEq/L
154

NION GAP NORMAL
1
NION GAP AUMENTADO
Diarria, drenagem de secrees do intestino
delgado (fstulas, ileostomia), bile ou pncreas
2

Ureteroileostomia
3
Jejum prolongado
Acidose tubular renal
4
Acidose ltica
6

Drogas (acetazolamida, espironolactona)
1
Insuficincia renal
Hipoaldosteronismo hiporeninmico
5
Intoxicao exgena (etilenoglicol, metanol,
paraldedo, salicilatos)
Acidose dilucional

1.
Neste tipo de acidose metablica o equilbrio eletroqumico do plasma mantido compensando a perda de
bicarbonato pelo aumento do cloreto plasmtico (acidose hiperclormica).
2.
Perdas de secrees digestivas ricas em bicarbonato
3.
A urina que alcana a ala intestinal alcalinizada pelo bicarbonato trocado pelo cloro da urina, produzindo
uma perda lquida de bicarbonato.
4.
Tipo 1 (ou distal): deficincia seletiva na secreo de H
+
pelo nfron distal; tipo 2 (ou proximal): defeito seletivo
na habilidade do tbulo proximal em reabsorver adequadamente o bicarbonato filtrado.
5.
A aldosterona promove a reabsoro de sdio e a secreo de potssio e H
*
no tbulo coletor cortical. Ocorre
geralmente em associao com doenas renais intersticiais, nefropatia diabtica, nefroesclerose hipertensiva e
AIDS.
6.
Choque, sepse, hipoxemia profunda.

A presena de um hiato aninico normal implica que a taxa de filtrao glomerular
suficiente para excretar sulfatos e fosfatos, que no est havendo superproduo de
cidos orgnicos e que no houve ingesto de substncias que levam a acmulo de
cidos orgnicos.
Clculo da PaCO
2
esperada: permite determinar se a acidose metablica pura ou mista:
PaCO
2
esperada = (HCO
-
3
x 1,5) + 8 2
- PaCO
2
medida igual a esperada = acidose metablica simples
- PaCO
2
medida maior que a esperada = acidose metablica + acidose respiratria
- PaCO
2
medida menor que a esperada = acidose metablica + alcalose respiratria

TRATAMENTO
O tratamento depende da causa e da gravidade da acidose metablica.
Procurar corrigir a doena bsica responsvel pela acidose metablica (exemplo:
tratamento da cetoacidose, choque ou sepse, interrupo do uso de drogas causadoras da
acidose).
Quando o pH cai abaixo de 7,10 a 7,20 devem-se administrar solues de bicarbonato
conforme o dficit calculado pela frmula abaixo:
Dficit de bicarbonato = BE x PC x 0,3
Embora a inteno seja normalizar o volume do lquido extracelular, que de 20% do peso
corporal, esta frmula assume que o espao de distribuio do bicarbonato de 30% do
peso corporal total, uma vez que o bicarbonato administrado tambm se equilibra em parte
com o lquido intracelular.
A dose completa definida por esta frmula corrige completamente o distrbio metablico.
Costuma-se, porm, se dar apenas metade do dficit calculado.
O bicarbonato atravessa muito lentamente a barreira hematoenceflica e a restaurao
rpida do pH sangneo para o normal desfaz o estmulo hiperventilao. Desta forma, o
CO
2
normalizado rapidamente e, como altamente difusvel, atravessa a barreira
liqrica, elevando a PCO
2
no SNC. Clinicamente, observa-se uma piora do quadro clnico
de acidose com pH, PaCO
2
e bicarbonato plasmticos normais.
A administrao de bicarbonato de sdio pode ser prejudicial em pacientes com excesso
de volume extracelular, uma vez que cada grama de bicarbonato proporciona 12 mEq de
sdio. Quando a situao clnica impede o uso de bicarbonato (insuficincia cardaca ou
renal), a alternativa o uso de mtodos dialticos.
muito importante a reposio de potssio para evitar a hipocalemia medida que a
acidose corrigida (transporte de potssio para o intracelular).
Na acidose tubular renal proximal, a utilizao de hidroclorotiazida juntamente com a
restrio sdica, reduzindo o volume do lquido extracelular e aumentando a reabsoro
de bicarbonato diminui a dose requerida de agentes alcalinizantes (tambm necessria a
suplementao de potssio).
155

ALCALOSE METABLICA

Manifestaes clnicas
Aumento da excitabilidade neuromuscular: tetania, convulses
Hipopotassemia: fraqueza muscular, arritmias
Hipoventilao, hipercapnia

Causas de alcalose metablica
Quando a funo renal normal, podemos administrar quantidades macias de
bicarbonato e, ainda assim, no produziremos alcalose, pois os rins eliminam seu
excesso.
Em algumas situaes, os rins conservam bicarbonato mesmo na presena de alcalose.
Tais situaes incluem a estimulao da reabsoro de sdio por hipovolemia ou aumento
dos mineralocorticides.

RESPONSIVA SOLUO SALINA NO RESPONSIVA SOLUO SALINA
Vmitos
1
Hiperaldosteronismo primrio
Drenagem gstrica
1
Sndrome de Cushing
Diurtico de ala (furosemida)
1
Hipopotassemia grave
Adenoma viloso do clon Sndrome de Barter
Correo abrupta de hipoventilao
2
Sndrome de Liddle

1.
Devido contrao do volume do LEC e pela promoo de depleo de potssio.
2.
Quando h hipovolemia associada (por exemplo, pelo uso de diurticos) ocorre uma inibio do aumento da
excreo renal de bicarbonato at que o cloro seja reposto.

Clculo da PCO
2
esperada
PCO
2
= (0,9 x HCO
3
-
) + 9 2
Este clculo tem pouco valor, pois a compensao respiratria limitada pela hipoxemia.

Tratamento
Para se elevar ou manter a absoro de sdio ao mesmo tempo em que se eleva a
excreo renal de bicarbonato um nion reabsorvvel necessrio para acompanhar a
reabsoro de sdio. O cloro o nico outro nion, alm do bicarbonato, que pode
acompanhar a reabsoro de sdio.
Reposio de volume com solues de cloreto de sdio e reposio de potssio o
tratamento da alcalose metablica responsiva soluo salina.
Em casos onde a reposio de volume contra-indicada ou exige cautela (ICC), pode-se
corrigir a alcalose com o uso de acetazolamida (diurtico inibidor da anidrase carbnica) a
qual inibe a reabsoro tubular proximal renal de bicarbonato, promovendo sua excreo.
A terapia para a alcalose metablica no-responsiva soluo salina inclui a remoo da
fonte de mineralocorticides (medicao, adenoma suprarrenal, adenoma hipofisrio) e
bloqueio do efeito da aldosterona com IECA ou espironolactona.

ACIDOSE RESPIRATRIA

Causas: hipoventilao devido a doenas neuromusculares, pneumotrax, embolia pulmonar
macia, pneumonias extensas e asma grave, DPOC, depresso do SNC por drogas
Clculo do HCO
3
-
esperado: HCO
3
-
= (PaCO
2
/10) x 2,5
Igual ao esperado: acidose respiratria pura
Maior que o esperado: acidose respiratria + alcalose metablica
Menor que o esperado: acidose mista
Acidose respiratria aguda: para cada alterao da PaCO
2
de 10 mmHg corresponde uma
alterao no pH de 0,08.
Acidose respiratria crnica: para cada alterao da PaCO
2
de 10 mmHg corresponde uma
alterao no pH de 0,03.
Exemplo: pH = 7,21; PaCO
2
= 75 mmHg
156
Caso o processo fosse agudo, a alterao de 35 mmHg na PaCO2 normal, por uma regra
de 3 simples, resultaria em um pH alterado em 0,08x35/10 ou 0,28 (o pH seria, portanto,
de 7,12 considerando-se um pH normal de 7,40).
Caso o processo fosse crnico, a alterao de 35 mmHg na PaCO2 normal, por uma regra
de 3 simples, resultaria em um pH alterado em 0,03x35/10 ou 0,1 (o pH seria, portanto, de
7,3 considerando-se um pH normal de 7,40).
Como o pH de nosso paciente encontra-se entre estes dois valores calculados 7,12 e 7,3
(pH do paciente 7,21), considera-se que o mesmo apresenta uma acidose respiratria
crnico agudizado.

Tratamento: tratar a causa bsica + suporte ventilatrio; a ventilao deve ser corrigida
lentamente com a finalidade de dar tempo aos rins para excretarem o bicarbonato acumulado,
evitando-se a alcalose metablica ps-hipercapnia, uma complicao freqente do tratamento;
hipovolemia associada deve ser corrigida com soro fisiolgico.

ALCALOSE RESPIRATRIA

Causas: hiperventilao devido a pneumonia, asma, edema pulmonar, embolia pulmonar,
fibrose pulmonar, altitude elevada, sepse, intoxicao saliclica, hiperventilao mecnica
Clculo do HCO
3
-
esperado: HCO
3
-
= (PaCO
2
/10) x 4
O clculo do bicarbonato esperado de pouco valor. A resposta compensatria renal
lenta, sendo a frmula utilizada apenas nos casos de hiperventilao de longa durao
Tratamento: dirigido para a correo da doena de base; casos graves podem necessitar de
sedao para suporte ventilatrio mecnico
157
DISTRBIOS ELETROLTICOS

REPOSIO HIDROELETROLTICA BSICA
Necessidades basais em adulto em 24 horas:
- gua = 30 mL/kg
- Na, K, Cl = 1 mEq/kg
- Mg , Ca = s para correo ou para pacientes em dieta zero h dias; gluconato de clcio
a 10%: 1 ampola EV, lento, 12/12 horas; sulfato de magnsio 10%: 10-20mEq EV, lento, 1
vez ao dia (com funo renal normal; aumentar a oferta na doena heptica ou diarria
profusa).
Quantidades adicionais s devem ser dadas para corrigir dficts ou perdas continuadas.
A cada 1C acima de 37C, acrescentar 100 mL por pico febril. Reponha tambm perdas
por vmitos ou diarria.
Os pacientes com depleo de volume (hemorragias, vmitos, diarria e poliria) exibem
grande instabilidade circulatria e devem receber soluo salina a 0,9% rapidamente.
Virtualmente todo paciente hospitalizado que necessite de fluidos parenterais apresentam
um estmulo potencial para a produo de arginina-vasopressina (AVP, hormnio
antidiurtico HAD). A administrao de soluo hipotnica na presena de excesso de
Espao
intesticial
15%
Plasma
5%
VEC
(40%)
VIC
(20%)
Distribuio da gua Corporal
(porcentagem do peso corporal)
Figura. A distribuio da gua corporal total dividida entre os espaos intracelular (VIC)
e extracelular (VEC).
158
AVP produzir hiponatremia de forma previsvel. Solues hipotnicas no devem ser
usadas para reanimao volmica ou como terapia de reposio, uma vez que podem
causar hiponatremia perigosa, especialmente em crianas e idosos.
Por outro lado, de modo geral, a soluo de NaCl a 0,9% no causa hipernatremia, uma
vez que os rins podem gerar gua livre atravs da produo de urina hipertnica.
A infuso intravenosa de fluidos no deve ser continuada simplesmente porque um
componente da "rotina" de cuidados clnicos. Alimentos e lquidos devem ser administrados
por via ou enteral e os fluidos endovenosos devem ser interrompidos to logo possvel.

BALANO HDRICO NAS 24 HORAS
Entrada Perdas
Ingesta 1200 mL Pulmes 500 mL
Alimentos 1000 mL Pele 500 mL
Produo Endgena
1
300 mL Urina 1400 mL
Fezes 100 mL
TOTAL 2500 mL TOTAL 2500 mL
1. Pode variar entre 150 a 800 mL/dia; depende da intensidade do metabolismo.

Clculo das perdas insensveis: 0,5 mL/kg/h.
Perda insensvel de gua estimada em grandes cirurgias: 0,5 mL/kg/hora, chegantdo a 1
mL/kg/hora em cirurgias abdominais.
1

Volume urinrio:
- Oligria: < 0,5 mL/kg/hora por um perodo maior ou igual a 2 horas
- Anria: 100 mL/dia
- Poliria: 2500 mL/dia

Composio Normal do Plasma
pH 7,36 a 7,44 mEq/l
Na 136 a 145 mEq/l
K 3,5 a 5 mEq/l
Ca 8,5 a 10,5 mEq/l
Cl 100 a 106 mEq/l
HCO
3
21 a 27 mEq/l
pCO
2
36 a 44 mmHg
pO
2
80 a 105 mmHg
Osmolalidade 285 a 295 mOsm/L

A osmolalidade mede a quantidade de partculas (ons) presentes em 1 kg de lquido, que,
no caso da gua, corresponde a 1 L em condies basais de temperatura e presso. Os
compostos de sdio se dissociam bem menos, gerando 2 ons cada molcula. As
molculas de glicose e uria se dissociam bem menos, cada molcula gerando,
respectivamente, 1/18 e 1/6 partculas. Esses valores so desprezveis em condies
habituais, mas podem tornar-se importantes quando existe hiperglicemia e/ou uremia,
provocando elevaes da osmolalidade que causa sintomas neurolgicos.
Clculo da osmolalidade (mOsm/L): {2Na
+
(mEq/L) + [glicose (mg/dL)18]}
A concentrao de uria no considerada uma vez que a mesma livremente
permevel e sua acumulao no induz a alteraes importantes no volume intracelular ou
no gradiente osmtico atravs da membrana celular.

1
Chappel D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, Conzen P, Rehm MA Rational Approach to Perioperative Fluid
Management. Anesthesiology 2008; 109:72340.
159
Composio de Algumas Solues Eletrolticas
SF 0,2% 1 litro = 34 mEq de Na
+
e de Cl
+

+
e de Cl
+

+
e de Cl
+

Nacl 3%
Nacl 10%: 115 mL + SF0,9%: 385 mL
Nacl 20%: 10 mL + SF0,9%: 90 mL
1 litro = 513 mEq de Na
+
e de Cl
+

Ringer- Lactato 1 litro = 130 mEq de Na
+
e 4 mEq
de K
+

NaCl 10% 10 mL = 17 mEq de Na
+
e de Cl
+

KCl 10% 10 mL = 13 mEq de K
+
e de Cl
+

KCl xarope a 6% 5 mL = 4 mEq de K
+
e de Cl
+

KCl 19,1% 10 mL = 26 mEq de K
+
e de Cl
+

Gluconato de Clcio 10% 10 mL = 4,5 mEq ou 90mg de de
Ca
+

Bicarbonato a 8,4% 1 mL = 1 mEq
Bicarbonato a 10% 1 mL = 1,2 mEq
Sulfato de Magnsio 10% 10 mL = 8 mEq = 100 mg de Mg
+

Sulfato de Magnsio 50% 10 mL = 5 g de Mg
+

Soro Glicosado 5% 500 mL = 25 g
Glicose 50% 10 mL = 5 g

Preparao da soluo salina a 3%
NaCl 10% SF 0,9% NaCl 3%
C
1
V
1
+ C
2
V
2
= C
F
V
F

C
1
(V
F
V
2
)

+ C
2
V
2
= C
F
V
F

10x(500- V
2
) + 0,9 x V
2
= 3 x 500
5000 10V
2
+ 0,9V
2
= 1500
V
1
= 115 mL V
2
= 385 mL V
F
= 500 mL

HIPOCALEMIA
Causas: insulina, alimentao parenteral, alcalose, alcoolismo, anorexia, perdas
gastrointestinais e renais (hiperaldosteronismo, sndrome de Cushing, diurticos, diurese
osmtica, anfotericina B)
Sinais e sintomas: fraqueza muscular, fadiga, cimbras musculares, leo paraltico so
queixas comuns na hipocalemia leve a moderada; paralisia flcida, hiporreflexia, tetania e
rabdomilise podem ser vistos na hipocalemia severa(< 2,5 mEq/l).
A reduo aguda dos nveis de potssio causa vasoconstrico em vrios leitos
vasculares. A suplementao de potssio em hipertensos determina reduo da presso
arterial.
Como a liberao de insulina parcialmente regulada pelos nveis sricos de potssio, a
hipocalemia pode provocar intolerncia glicose.
ECG: diminuio da amplitude e alargamento das ondas T, ondas U proeminentes,
infradesnivelamento do segmento ST e, em casos de dficits mais severos, bloqueio AV e,
finalmente, parada cardaca.
160
Tratamento
1,2

Hipocalemia leve/moderada (K
+
entre 3 a 3,5 mEq/L): reposio por via oral; havendo
intolerncia gastrointestinal est indicada a via venosa.
Xarope de cloreto de potssio a 6%: 8 mEq de potssio em cada 10 mL.
Slow K
: 8 mEq de potssio em cada drgea.

Repor entre 40 a 80 mEq/dia; ex: xarope de KCl a 6% 15 a 30 mL 3 vezes ao dia ou
ampolas de KCl a 10% via oral 10 a 20 mL 3 vezes ao dia acrescentado dieta.
Hipocalemia grave (K
+
< 3 mEq/L): a urgncia mdica est caracterizada se o paciente
apresentar fraqueza muscular, alteraes no ECG ou potssio < 2,5 mEq/L.
Reposio: no existe uma frmula para se aferir o dficit corporal total de potssio
baseado em sua concentrao srica. Administrar empiricamente infuses
seqenciais EV de KCl a 10% em soro fisiolgico por cateter venoso central de 20
mEq/hora a no mximo 40 mEq/hora (15 a 30 mL). No repor com soro glicosado,
pois a estimulao da insulina determinar o transporte de potssio para o intracelular.
A concentrao mxima de potssio na soluo administrada por acesso venos
central de 0,4 mEq/mL.
O fluido de reposio deve ser mantido em uma concentrao de 40 mEq/L ou menos
se for administrado por veia perifrica.
Monitorao cardaca contnua e dosagem de potssio a cada 3 a 6 horas.
Em hipocalemia refratria administrao de potssio, deve ser verificado o nvel
srico de magnsio, o qual atua como cofator na Na+-K+-ATPase.

HIPERCALEMIA
Causas: insuficincia renal, doena de Addison, diurticos poupadores de potssio,
acidose, trauma, queimaduras, rabdomilise, iatrogenia.
Sinais e sintomas: parestesias, fraqueza e paralisia muscular, diminuio dos reflexos
tendinosos profundos.
ECG:
ondas T apiculadas (repolarizao acelerada): K
+
> 6,5 mEq/l
desaparecimento das ondas P, alargamento do QRS, prolongamento do intervalo PR
(diminuio da excitabilidade cardaca): K
+
> 7-8 mEq/l
fibrilao ventricular e parada cardaca (eventos terminais): K
+
> 8-10 mEq/l

Tratamento
Reverter os efeitos da hipercalemia sobre as membranas celulares (efeito imediato):
Na presena de cardiotoxicidade extrema (ondas P ausentes, alargamento de QRS),
administrar gluconato de clcio 10% 10-20 mL (90 a 180 mg de clcio elementar) EV em
5-10 minutos (incio de ao com 1 a 5 minutos; o efeito dura apenas 30 minutos);
Pacientes recebendo digitlicos devem ser monitorizados eletrocardiograficamente,
uma vez que a administrao rpida pode levar a arritmias fatais.
Em seguida ou como primeira medida nos casos menos graves, aumentar o desvio do
potssio do extra para o intracelular:
Insulina regular 10 U mais 50 g de glicose; relao insulina:glicose = 1:5.
glicose 50% 100 mL
soro glicosado a 10%: glicose 5% 500 mL + glicose 50% 50 mL
incio do efeito em 30 minutos, durao de 4 a 6 horas
Bicarbonato de sdio: 1 mEq/kg (50 a 100 mEq) em 5 a 10 minutos; incio do efeito em 5 a
10 minutos, durao de 2 horas.
HCO
-
3
8,4%: 1 mL = 1 mEq
Furosemida: 40 a 80 mg EV; incio de ao em 15 minutos; durao: 4 horas; efeito:
caliurese.

1
http://www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/ElectrolyteReplacement.pdf
2
http://www.musc.edu/pharmacyservices/medusepol/ADULT%20POTASSIUM%20GUIDELINES.pdf
161
Resina de troca: Sorcal

(poliestirenossulfonato de clcio) 1 envelope (30 g) via retal ou
VO em 200 mL de manitol a 20% (enema de reteno de 45 minutos); dose peditrica: 1
g/kg/dose; incio de ao em 1 hora; durao de 4 a 6 horas; ao: remove o potssio;
repetir cada 4 a 6 horas; usar com cautela em paciente com ICC.
Hemodilise ou dilise peritoneal pode ser necessrio para remover o potssio na
presena de insuficincia renal.

HIPONATREMIA
As causas mais comuns de hiponatremia severa em adultos so a terapia com tiazdicos,
ps-operatrio e outras causas da sndrome da secreo inapropriada do hormnio
antidiurtico, polidipsia em pacientes psiquitricos e prostatectomia transuretral.
Cefalia, nuseas, vmitos, cimbras musculares, letargia, inquietao, desorientao e
reflexos deprimidos podem ser observados. Enquanto a maioria dos pacientes com uma
concentrao de sdio srica acima de 125 mEq/litro so assintomticos, aqueles com
valores menores podem ter sintomas, especialmente se a desordem se desenvolveu
rapidamente. Complicaes de hiponatremia severa e que se desenvolve rapidamente
incluem convulses, coma, mielinlise pontina central com dano cerebral permanente,
parada respiratria, herniao do tronco cerebral e morte.
a. Hiponatremia hipervolmica. observada na ICC, na insuficincia renal, cirrose
heptica, sndrome nefrtica e na gestao. Nada mais que uma hiponatremia
dilucional, decorrente do bloqueio da eliminao renal de gua. O tratamento deve ser
dirigido para a doena de base, incluindo-se a restrio de gua e diurticos.
b. Hiponatremia euvolmica. observada na sndrome de secreo inapropriada do
hormnio antidiurtico (ocorre mais comumente em associao com carcinoma
broncognico, TCE, AVC, meningoencefalites, ps-operatrio, drogas, ventilao
mecnica, insuficincia respiratria, etc). Tambm a intoxicao hdrica iatrognica, a
polidipsia compulsiva, o hipotireoidismo, a insuficincia adrenal e o uso de diurticos
tiazdicos podem determinar hiponatremia euvolmica. O tratamento consiste na
restrio de gua e, principalmente, no tratamento da doena subjacente.
c. Hiponatremia hipovolmica. um estado de real depleo de sdio, que ocorre na
nefropatia perdedora de sal, na fase de diurese da necrose tubular aguda, na diurese
ps-obstrutiva, na diurese osmtica (glicose, uria, manitol), com o uso de diurticos, na
presena de hipoaldosteronismo, diarria, vmitos
1
, sudorese excessiva e no seqestro
de lquido para o terceiro espao (queimaduras, obstruo intestinal, peritonite,
pancreatite). Nesse caso, o tratamento da doena ou processo de base isoladamente
pode no ser suficiente para reverter o distrbio, tornando-se necessria a reposio de
sdio (soro fisiolgico 0,9%). Em alguns casos onde a hiponatremia muito acentuada
(sdio abaixo de 110 mEq/l), pode-se empregar as solues salinas hipertnicas,
tomando-se por base o dficit estimado de sdio.

Observao: a hiponatremia translocacional resulta de uma transferncia de gua das clulas
para o extracelular devido a solutos confinados ao compartimento extracelular. A osmolalidade
srica aumenta e causa desidratao das clulas. A hiperglicemia a causa mais comum. Um
aumento de 100 mg% da glicemia determina uma diminuio do sdio srico de 1,6 mEq/L,
determinando uma elevao da osmolalidade srica de 2 mOsm/kg de gua (hiponatremia
hipertnica).

1
Caso o paciente perca uma igual quantidade de sal e gua atravs de vmitos ou diarreia, no haver alterao no
valor srico de sdio. Assim, para a hiponatremia surgir devido perda de sal, o paciente deve perder mais sal que
gua, ou, mais comumente, substituir a sua perda de gua e sal com gua pura determinando uma verdadeira
depleo de sal.
162
CAUSAS DE HIPONATREMIA

Diminuio no volume do lquido
extracelular
Volume normal do fluido extracelular
Perda renal de sdio
Agentes diurticos
Diurese osmtica (glicose, uria, manitol)
Insuficincia adrenal
Nefropatia perdedora de gua
Bicarbonatria (acidose tubular renal)
Cetonria

Perda extrarrenal de sdio
Diarria
Vmitos
Hemorragia
Sudorese excessiva (maratonistas)
Seqestro de fluido no terceiro espao
Obstruo intestinal
Peritonite
Pancreatite
Trauma muscular
Queimaduras
Aumento do volume do fluido
extracelular
ICC
Cirrose
Sndrome nefrtica
Insuficincia renal
Gestao
Ingesta excessiva de gua
Polidpsia primria
Frmula infantil diluda
Solues para irrigao sem sdio
(histeroscopia, laparoscopia, resseco
prosttica transuretral)
Ingesta de grandes volumes de gua (ex:
durante lies de natao)
Mltiplos enemas de gua
Diurticos tiazdicos
Hipotireoidismo
Insuficincia adrenal
1
Sndrome de antidiurese inapropriada
2
(SIAD)
Cncer (pulmonar, mediastinal, extratorcico)
Desordens do SNC
- Leses tumorais
- Doenas inflamatrias e desmielinizantes
- AVC
- Hemorragia
- Trauma
Condies pulmonares (infeces,
insuficincia respiratria aguda, ventilao
mecnica)
HIV
Psicose aguda
Estado ps-operatrio
3

Drogas que estimulam liberao de AVP (HAD)

Carbamazepina
Inibidores da recaptao da serotonina
Clofibrato
Opiides
Clorpropamida
Drogas que potencializam AVP (HAD)
AINEs
Ciclofosfamida
Drogas de mecanismo obscuro
Haloperidol
Amitriptilina
Ingesta reduzida de solutos
Potomania
Dieta ch-e-torradas
1. O hipoaldosteronismo determina perda de sdio na urina o que induz hipovolemia. Esta estimula a secreo de
AVP (arginina-vasopressina, hormnio antidiurtico HAD), levando a reteno de gua e, portanto, hiponatremia.
2. a principal causa de hiponatremia. Anteriormente conhecida como sndrome da secreo inapropriada de
hormnio antidiurtico (SIADH). Seu nome foi alterado devido a existncia de uma situao na qual a secreo do
hormnio antidiurtico est normal, contudo ocorre aumento da sensibilidade perifrica devido a mutao nos
receptores. Na SAI, ocorre hiponatremia em pacientes normovolmicos.
3. Pacientes em ps-operatrio possuem mltiplos estmulos no-osmticos para a produo de AVP, tais como
depleo de volume, dor, estresse, nusea e vmitos e uso de narcticos. A administrao de fluido hipotnico no
ps-operatrio, dentro de um contexto de AVP causa a hiponatremia.
163
TRATAMENTO DA HIPONATREMIA
Embora rara, a desmielinizao osmtica pode se desenvolver de um a vrios dias aps o
tratamento agressivo da hiponatremia por qualquer mtodo, incluindo restrio hdrica
isoladamente.
A atrofia cerebral desencadeia a desmielinizao dos neurnios pontinos e extrapontinos,
o que pode causar disfuno neurolgica, incluindo quadriplegia, paralisia pseudobulbar,
convulses, coma e mesmo a morte.
A insuficincia heptica, depleo de potssio e m-nutrio aumentam o risco dessa
complicao.
Mielinlise pontina central. Ressonncia nuclear magntica mostrando leso bem definida
na ponte hipointensa em T1 (painel A) e hiperintensa em T2 (painel B). N Engl J Med 2008
359: e29.

A maioria dos casos de desmielinizao osmtica ocorre aps taxas de correo que
excedem 12 mEq/litro/dia. Recomenda-se, portanto, uma taxa que no ultrapasse um
aumento do sdio srico maior que 8 mEq/litro/dia.
Mantendo-se esta meta, a taxa inicial de correo em pacientes com sintomas severos
pode ser de 1 a 2 mEq/litro/hora nas primeiras horas (exemplo, 1mEq/litro/hora por 3
horas), sendo o restante da correo distribuda nas 21 horas seguintes. Se os sintomas
severos no responderem correo de acordo com a meta estabelecida, sugere-se
exceder cautelosamente este limite, uma vez que os riscos iminentes de hipotonicidade
ultrapassam o risco potencial de desmielinizao osmtica.
A salina hipertnica usualmente combinada com a furosemida no tratamento da
hiponatremia hipotnica para limitar a expanso do volume do lquido extracelular.
As indicaes recomendadas para interromper a correo rpida da hiponatremia
sintomtica so: desaparecimento das manifestaes com risco de vida, moderao dos
outros sintomas ou obteno de uma concentrao de sdio srico de 125 a 130 mEq/litro
(ou mesmo menor se a concentrao inicial for menor que 100 mEq/litro). Inicia-se, ento,
o manejo a longo prazo da hiponatremia.
Em termos prticos, cada 0,5 a 1ml/kg/hora de NaCl a 3% corrige em torno de 0,5 a
1mEq/litro/hora o sdio srico.
Casos crnicos (> 48 horas): corrigir a 0,5mEq/kg/hora ou 0,5ml/kg/hora de NaCl a 3%.
Casos agudos (< 48 horas): corrigir a 1 a 2mEq/kg/hora at sdio >125 mEq/litro ou fim
dos sintomas, depois corrigir a 0,5mEq/kg/hora.

164
Figura. Body Water Homeostasis: Clinical Disorders of Urinary Dilution and Concentration.
Robert W. Schrier. J Am Soc Nephrol 2006;17: 18201832.

Para o clculo do volume a ser infundido pela frmula de Adrogu e Madias, divide-se a
taxa de correo desejada pelo resultado encontrado nas frmulas abaixo. O resultado
expresso em litros.

FRMULAS USO CLNICO
1. alterao no Na
+
srico = Na
+
em 1L da infuso Na
+
srico
gua corporal total + 1
Estima o efeito de 1
litro de qualquer
infuso no Na
+
srico
2. alterao no Na
+
srico = (Na
+
infuso + K
+
infuso) Na
+
srico
litro de qualquer
infuso contendo Na
+

e K
+
no Na
+
srico

INFUSO

SDIO NA INFUSO (mEq/litro)
Soro glicosado a 5% 0
Soro fisiolgico a 0,2% 34
Soro fisiolgico a 3%
NACL 10%: 115 ML + SF0,9%: 385 ML
NACL 20%: 10 ML + SF0,9%: 90 ML
513
Ringer-lactato 130
A gua corporal total estimada (em litros) calculada como uma frao do peso corporal. A
frao 0,6 em crianas; 0,6 e 0,5 em homens e mulheres jovens, respectivamente; e 0,5 e
0,45 em homens e mulheres idosos, respectivamente. Normalmente, o fluido extracelular e
intracelular corresponde a 40 e 60% da gua corporal total, respectivamente.
165

Figura. Algorritmo para o manejo da hiponatremia. [Na+] = concentrao de sdio srico;
ECF = volume extracelular. Yeates et al. CMAJ 2004; 170: 365-369.
166
HIPONATREMIA: EXEMPLOS

Hiponatremia no Estado Ps-operatrio
Paciente: mulher, 32 anos, previamente saudvel, apresenta trs convulses tipo grande
mal 2 dias aps apendicectomia; recebe 20mg de diazepam e 250mg de fenitona e
submetida a ventilao mecnica; 3 litros de SG5% foram infundidos no primeiro dia aps
a cirurgia e o paciente ingeriu uma quantidade substancial de gua; clinicamente
euvolmica; sdio srico: 112 mEq/litro; potssio srico: 4,1 mEq/litro; peso corporal: 46
kg; osmolalidade srica de 228 mOsm/kg/litro; osmolalidade urinria 510 mOsm/kg de
gua.
Diagnstico: hiponatremia causada por reteno de gua associada ao estado ps-
operatrio.
Conduta: restrio hdrica, 20mg de furosemida e cloreto de sdio a 3%.
Objetivo: devido a seriedade dos sintomas, aumentar a concentrao de sdio srico em 3
mEq/litro nas prximas 3 horas (1mEq/litro/hora).
gua corporal total estimada: 0,5 x 46 = 23 litros.
Estimativa da alterao da concentrao do sdio srico causada pela reteno de 1 litro
de cloreto de sdio a 3% (frmula 1): [513 112][23+1] = 16,7 mEq/litro; ou seja a
administrao de 1 litro da soluo elevar o sdio srico em 16,7 mEq/litro.
Concluso: como o objetivo elevar em 3 mEq/litro nas prximas 3 horas, sero
necessrios 180 mL da soluo (3mEq/l frmula 1 = 3 16,7 = 0,18 litros), ou 60
mL/hora. Monitorao freqente, a cada 2-3 horas, necessria para fazer ajustes
posteriores no fluido administrado.

Hiponatremia no Estado Euvolmico
Paciente: mulher, 58 anos, com carcinoma pulmonar de clulas pequenas, apresenta-se
com confuso e letargia severas; clinicamente est euvolmica; sdio srico: 108
mEq/litro; potssio 3,9 mEq/litro; peso corporal: 60 kg; osmolalidade srica de 220
mOsm/kg/litro; osmolalidade urinria 600 mOsm/kg de gua; creatinina 0,5mg/dl.
Diagnstico: sndrome da secreo inapropriada do hormnio antidiurtico (baseada na
presena de hiponatremia hipotnica e urina concentrada em paciente euvolmico sem
histria de uso de diurticos e ausncia de evidncias clnicas de hipotiroidismo ou
hipoadrenalismo).
Conduta: restrio hdrica, 20mg de furosemida e cloreto de sdio a 3%.
Objetivo: aumentar a concentrao srica de sdio em 5 mEq/litro nas prximas 12 horas.
de cloreto de sdio a 3% (frmula 1): [513 108][36+1] = 10,9 mEq/litro; ou seja a
Concluso: como o objetivo elevar em 5 mEq/litro nas prximas 12 horas, sero
necessrios 460 mL da soluo (5mEq/lfrmula 1: 510,9, ou 38 mL/hora). Doze horas
depois, o sdio srico de 114 mEq/litro. O paciente est levemente letrgico, mas
facilmente acordado. A soluo salina interrompida, mas a restrio hdrica e
monitorao freqente continuam.

16,7 mEq/L 1 L
3 mEq/L x = 0,18 L
167
Hiponatremia no Estado Hipovolmico
Paciente: mulher, 68 anos, com letargia e sncope; em uso de dieta hipossdica e
hidroclorotiazida para hipertenso; teve diarria nos ltimos 3 dias; PA: 96/56 mmHg;
pulso 110 bpm; veias jugulares achatadas, turgor cutneo diminudo; sdio srico: 106
mEq/litro; potssio 2,2 mEq/litro; peso corporal: 60 kg; osmolalidade srica de 232
mOsm/kg/litro; osmolalidade urinria 650 mOsm/kg de gua; creatinina 1,4mg/dl.
Diagnstico: hiponatremia hipotnica causada pela terapia tiazdica e perdas
gastrointestinais e hipopotassemia associada.
Conduta: restrio hdrica, retirada da hidroclorotiazida e cloreto de sdio a 0,9% contendo
potssio a 30 mEq/litro.
Objetivo: elevar a PA e posteriormente corrigir os dficits de eletrlitos.
de cloreto de sdio a 0,9% (frmula 2): [154 106][27+1] = 2,8 mEq/litro; ou seja a
Concluso: considerando o estado hemodinmico do paciente, o mdico prescreve 1 litro
da soluo por hora nas prximas duas horas. No final deste perodo, a PA de 128/72
mmHg, o estado mental est substancialmente melhorado, o sdio de 112 mEq/litro e o
potssio 3 mEq/litro. Assim que o volume extracelular do paciente se aproxima da
restaurao, o estmulo no-osmtico para a liberao da arginina-vasopressina (HAD) ir
cessar, promovendo uma rpida excreo de urina diluda e correo mais rpida da
hiponatremia.

Manejo a Longo Prazo da Hiponatremia
A restrio hdrica (< 800 mL/dia) o ponto principal do manejo a longo prazo, sendo o
objetivo, a obteno de um balano hdrico negativo.
Na ICC, a otimizao da hemodinmica, incluindo o uso de inibidores da enzima
conversora da angiotensina, pode aumentar a excreo de gua livre e diminuir a
hiponatremia.
Os diurticos de ala, mas no os tiazdicos, reduzem a concentrao da urina e
aumentam a excreo de gua livre, permitindo, assim, o relaxamento da restrio
hdrica.
Na sndrome da secreo inapropriada do hormnio antidiurtico, os diurticos de ala
devem ser combinados com aumento na ingesta de sal. Se estas medidas falharem, 600
a 1200 mg ao dia de demeclociclina pode ajudar ao induzir diabetes insipidus nefrognico.
A demeclociclina nefrotxica, especialmente em pacientes com cirrose. H risco de
hipernatremia em pacientes que no ingerem gua suficiente.

168
HIPERNATREMIA

Causas de Hipernatremia

PERDA DE GUA
gua pura
Perdas insensveis no repostas (cutnea e respiratria)
Hipodipsia
Diabetes insipidus
1
: o oposto da SIADH: poliria, polidipsia, densidade urinria < 1006,
hipernatremia; causado pela deficincia ou resistncia vasopressina (HAD: inibe a
excreo de gua pelos rins; s gua, nada a ver com o sdio)
Neurognico
Ps-traumtico
Causado por tumores, cistos, histiocitose, tuberculose, sarcoidose
Idioptico
Causado por aneurismas, meningite, encefalite, sndrome de Guillain-Barr
Causado pela ingesto de etanol (transitrio)
Diabetes insipidus nefrognico congnito
Diabetes insipidus nefrognico adquirido
Causado por doena renal (doena medular cstica)
Causado por hipercalcemia ou hipocalemia
Causado por drogas (ltio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B)

1
Diabetes insipidus
Dbito urinrio > 4 mL/kg/hora
Sdio srico > 145 mEq/L
Osmolaridade plasmtica 300 mOsm
Osmolaridade urinria 200 mOsm
Fluido hipotnico
Causas renais
Diurticos de ala
Diurese osmtica (glicose, uria,
manitol)
Fase polirica da necrose tubular aguda
Diurese ps-obstrutiva
Doena renal intrnseca

GANHO DE SDIO HIPERTNICO
Infuso de bicarbonato de sdio
hipertnico
Preparado alimentar hipertnico
Ingesto de cloreto de sdio
Ingesto de gua do mar
Emticos ricos em cloreto de sdio

Doena gastrointestinal
Vmitos
Drenagem nasogstrica
Fstula enterocutnea
Diarria
Uso de catrticos osmticos
(lactulose)
Causas cutneas
Queimaduras
Suor excessivo

Enemas salinos hipertnicos
Injeo intrauterina de cloreto de sdio
Infuso de cloreto de sdio hipertnico
Dilise hipertnica
Hiperaldosteronismo primrio
Sndrome de Cushing

TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA
169
A reduo do volume cerebral causado pela hipernatremia pode causar ruptura vascular,
com hemorragia cerebral, hemorragia subaracnide e dano neurolgico permanente ou
morte.
O tratamento da hipernatremia requer uma dupla abordagem: o tratamento da causa
subjacente e a correo da hipertonicidade. O manejo da causa subjacente pode
significar interromper as perdas gastrointestinais; controlar a pirexia, hiperglicemia e
glicosria; retirar a lactulose e diurticos; tratar a hipercalcemia e hipocalemia; moderar a
poliria induzida pelo ltio; ou corrigir os preparados alimentares.
Os mecanismos de adaptao do crebro para evitar a perda de gua celular envolvem o
aumento de eletrlitos intracelulares (sdio, potssio, cloro) que ocorre nas primeiras
horas de hipernatremia.
Cronicamente, o aumento da osmolaridade das clulas cerebrais determinado pela
gerao de osmis orgnicos.
Em um paciente cuja hipernatremia se desenvolveu em um perodo de horas (exemplo:
paciente que recebeu uma carga excessiva de sdio), a correo rpida (1 mEq/L/hora)
melhora o prognstico sem o risco de edema cerebral.
Em pacientes com hiperosmolaridade prolongada, o tratamento agressivo com fluidos
hipotnicos pode causar edema cerebral, o que pode levar a coma, convulses e morte.
Uma correo lenta prudente em pacientes com hipernatremia de durao prolongada
ou desconhecida.
A reduo da concentrao de sdio em uma taxa mxima de 0,5 mEq/litro/hora previne o
edema cerebral e convulses. Consequentemente, a queda planejada na concentrao
srica de sdio de 10 mEq/litro/dia. O objetivo do tratamento de reduzir a
concentrao srica de sdio para 145 mEq/litro.
A via preferida para administrao de fluidos a via oral ou uma sonda nasogstrica; se
nenhum for possvel, os fluidos podem ser dados de forma endovenosa.
Apenas fluidos hipotnicos so apropriados, incluindo gua pura, soro glicosado 5%,
cloreto de sdio a 0,2% e cloreto de sdio a 0,45%. Quanto mais hipotnica a infuso,
menor a taxa de infuso necessria.
Exceto em casos de franco comprometimento circulatrio, a soluo salina a 0,9%
imprpria para o manejo da hipernatremia. Mesmo quando h instabilidade hemodinmica
importante, aps a administrao de uma quantidade limitada de SF0,9%, uma soluo
hipotnica (cloreto de sdio a 0,2% ou 0,45%) deve ser substituda para restaurar os
valores hemodinmicos normais medida que corrige a hipernatremia.
O volume da infuso necessrio determinado dividindo-se a meta de alterao do sdio
srico pelo resultado da frmula 1 ou 2 abaixo.
Repor as necessidades hdricas bsicas e outras perdas (febre, vmitos, diarria).
O monitoramento do estado clnico do paciente e valores laboratoriais, inicialmente em
intervalos de 6 a 8 horas, guiar os ajustes na administrao de fluidos.

TAXA DE INFUSO
FRMULAS
USO CLNICO

1. alterao no Na
+
srico = Na
+
em 1L da infuso Na
+
srico
litro de qualquer
infuso no Na
+
srico

2. alterao no Na
+
srico = (Na
+
infuso + K
+
infuso) Na
+
srico
litro de qualquer
infuso contendo Na
+

e K
+
no Na
+
srico

A forma mais difundida para a correo da hipernatremia a que calcula o dficit de gua
livre (DAL) a partir da gua corporal total (ACT) normal e atual.
170
ACT (normal) x 140 (valor normal do Na
+
)

Na
+
encontrado
DAL = ACT (normal) ACT (atual)
ACT (normal) = peso x 0,6
ACT (atual) =

As duas frmulas do resultados semelhantes (considerando-se os mesmos valores para
ACT normal e sdio normal). Contudo, nesta frmula do DAL, o volume obtido corrige o
Na
+
totalmente. Assim, devemos substituir na frmula o 140 pelo valor de reduo mxima
recomendado para o Na
+
(10 mEq/L/dia). Assim, se o Na
+
for 162 mEq/L, devemos
substituir o 140 da frmula por 152 mEq/L para se obter o volume de gua a ser
administrado em 24 horas.

EXEMPLOS

Perda de gua pura
Paciente: homem, 76 anos, severamente torporoso, mucosas secas, turgor cutneo
diminudo, febre, taquipnia e PA: 142/82 mmHg; sdio srico: 168 mEq/litro; peso
corporal: 68 kg.
Diagnstico: hipernatremia causada por perda de gua pura devido a perdas insensveis.
Soluo: soro glicosado a 5% (apesar da evidncia de depleo do volume extracelular, o
estado hemodinmico do paciente no est comprometido o suficiente para indicar o uso
inicial de cloreto de sdio a 0,9%).
Objetivo: reduzir a concentrao de sdio srico em 10 mEq/litro nas prximas 24 horas.
de soro glicosado a 5% (frmula 1): [0 168][34+1] = 4,8 mEq/litro; ou seja a
administrao de 1 litro da soluo reduzir o sdio srico em 4,8 mEq/litro.
Concluso: como o objetivo reduzir em 10 mEq/litro nas prximas 24 horas, sero
necessrios 2,1 litros da soluo (10mEq/lfrmula 1: 104,8). Adicionando-se 1,5 litro
para compensar as perdas obrigatrias de gua nas prximas 24 horas, um total de 3,6
litros ser administrado nas prximas 24 horas, ou 150 mL/hora.

Perda hipotnica de sdio
Paciente: mulher, 58 anos, leo ps-operatrio, sob drenagem nasogstrica, torporosa,
turgor cutneo diminudo e hipotenso ortosttica leve; sdio srico: 158 mEq/litro,
potssio 4 mEq/litro; peso corporal: 63 kg.
Diagnstico: perda hipotnica de lquido.
Soluo: cloreto de sdio a 0,45% (apesar da evidncia de depleo do volume
extracelular, o estado hemodinmico do paciente no est comprometido o suficiente para
indicar o uso inicial de cloreto de sdio a 0,9%).
gua corporal total estimada: 0,5 x 63 = 31,5 litros.
de cloreto de sdio a 0,45%(frmula 1): [77 158][31,5+1] = 2,5 mEq/litro; ou seja a
administrao de 1 litro da soluo reduzir o sdio srico em 2,5 mEq/litro.
necessrios 2 litros da soluo (5mEq/lfrmula 1: 52,5). Adicionando-se 1 litro para
compensar as perdas gstricas e de outros fluidos que persistem, um total de 3 litros
ser administrado nas prximas 12 horas, ou cerca de 250 mL/hora.

4,8 mEq/L 1 L
10 mEq/L x = 2,1 L
171
Perda hipotnica de sdio e potssio
Paciente: homem, 62 anos, cirrose alcolica avanada em uso de lactulose devido a
encefalopatia heptica, confuso, ascite, asterixis; PA: 105/58mmHg; sdio srico: 160
mEq/litro, potssio 2,6 mEq/litro; peso corporal: 64 kg.
Diagnstico: perda hipotnica de sdio e potssio induzida pela terapia com lactulose.
Conduta: retirada da lactulose e cloreto de sdio a 0,2% adicionado 20 mEq/litro de cloreto
de potssio
de cloreto de sdio a 0,2% contendo 20mEq de KCl(frmula 2): [(34+20) 160][38+1] =
2,7 mEq/litro; ou seja a administrao de 1 litro da soluo reduzir o sdio srico em 2,7
mEq/litro.
necessrios 3,7 litros da soluo (10mEq/lfrmula 2: 52,7). Adicionando-se 1,5 litro
para compensar as perdas obrigatrias de fluido e eletrlitos, um total de 5,2 litros ser
administrado nas prximas 24 horas, ou cerca de 220 mL/hora.

Ganho hipertnico de sdio
Paciente: homem, 60 anos, recebeu 10 ampolas de bicarbonato de sdio em um perodo
de 6 horas durante RCP, encontra-se em coma e sob ventilao mecnica; PA:
138/86mmHg; presena de edema perifrico; sdio srico: 156 mEq/litro; peso corporal:
85 kg; dbito urinrio 30mL/h.
Diagnstico: ganho hipertnico de sdio.
Conduta: furosemida e soro glicosado a 5%
Objetivo: reduzir a concentrao de sdio srico em 6 mEq/litro nas prximas 8 horas
(nota-se que a taxa foi superior ao recomendado de 10mEq/litro em 24 horas).
de soro glicosado a 5%(frmula 1): [0 156][51+1] = 3,0 mEq/litro; ou seja a
administrao de 1 litro da soluo reduzir o sdio srico em 3 mEq/litro.
necessrios 2 litros da soluo (6mEq/l frmula 1: 6 3), ou cerca de 250 mL/hora. O
volume extracelular expandido deste paciente requer grande cuidado ao administrar-se
fluidos. Assim, a prescrio de fluidos ir requerer monitorao freqente do estado clnico
do paciente e da concentrao de sdio srico.
Hipernatremia com insuficincia renal concomitante e sobrecarga de volume um
problema de manejo especial. Uma vez que no se pode confiar unicamente nos
diurticos para reduzir o volume extracelular expandido, hemodilise, hemofiltrao ou
dilise peritoneal deve ser usada.

The examples assume a body weight of 70 kg, current serum sodium ([Na]s) level of 110 mmol per liter, desired
[Na]s level of 120 mmol per liter, total body water (TBW) of 42 liters, time of 10 hours, urinary volume of 1 liter,
urinary sodium level of 80 mmol per liter, urinary potassium level of 40 mmol per liter, and treatment fluid (infusion)
of 513 mmol per liter, where [Na]1 is the current [Na]s and [Na]2 represents the [Na]s level desired after
treatment, [Na]s = [Na]2 [Na]1;
172
HIPERCALCEMIA
A hipercalcemia definida como concentraes totais de clcio srico acima de 10,5 mg/dL
ou uma elevao no clcio inico superior a 4,8 mg/dL.
O hiperparatireoidismo primrio e as doenas malignas so responsveis por mais de 90%
dos casos.
Os sintomas de hipercalcemia geralmente se desenvolvem quando as concentraes
Sintomas neurolgicos: depresso, fraqueza, fadiga e confuso mental, alucinaes,
desorientao, hipotonicidade, convulses e coma.
Sintomas cardiovasculares: depresso miocrdica, arritmias, hipertenso, bloqueio
atrioventricular.
Sintomas gastrointestinais: disfagia, obstipao, lceras ppticas e pancreatite.
Sintomas renais: capacidade diminuda de concentrar a urina, diurese levando a perda
de sdio, potssio, magnsio e fosfato.
O tratamento da hipercalcemia necessrio se o paciente for sintomtico ou se o nvel de
clcio total for superior a 15 mg/dL. A terapia imediata dirigida para restaurar o volume
intravascular e promover a excreo de clcio na urina. Em pacientes com funo
cardiovascular e renal adequadas, a terapia realizada atravs da infuso de soluo
salina a 0,9%, procurando tambm monitorizar e manter adequadas as concentraes de
potssio e magnsio. A hemodilise o tratamento de escolha para reduzir rapidamente
os nveis de clcio em pacientes com insuficincia cardaca ou insuficincia renal.
O paciente com hipercalcemia severa est invariavelmente desidratado e o tratamento de
primeira linha deve ser a hidratao vigorosa com soro fisiolgico a 0,9% com
monitorizao dos eletrlitos sricos e da funo renal. Medidas teraputicas adicionais
dependero da causa da hipercalcemia, da histria e dos resultados dos exames.

HIPOCALCEMIA
A hipocalcemia definida como uma concentrao srica de clcio menor que 8,5 mg/dL
ou de clcio inico menor que 4,2 mg/dL. Os sintomas geralmente acontecem quando os
nveis inicos so reduzidos a menos de 2,5 mg/dL.
Sinais e sintomas: espasmo de msculos esquelticos (cimbras e tetania),
laringoespasmo, convulses, dor abdominal, sinal de Chvostek (contrao de msculos
faciais em resposta percusso do nervo facial contra o osso logo anteriormente orelha),
sinal de Trousseau (espasmo do carpo pela oculso da artria braquial com um manguito
de tensimetro por 3 minutos).
O prolongamento do intervalo QT predismpe a arritmias. BAV e fibrilao ventricular
podem ocorrer.
O fosfato est geralmente elevado e o magnsio baixo.
Tratamento:
Sintomtico (tetania, arritmias, convulses): gluconato de clcio a 10% 10 a 20 mL EV
lento, seguido de infuso contnua na dose de 10 a 15 mg/kg (6 a 8 ampolas; 558 a 744
mg de clcio) em 1 litro de soro glicosado a 5% em 4 a 6 horas, monitorando o clcio a
cada 4 a 6 horas de modo a ajustar a infuso para manter o clcio entre 7 a 8,5 mg/dL.
Simultaneamente corrija as anormalidades nos nveis de magnsio, potssio e pH. A
hipomagnesemia no tratada freqentemente tornar a hipocalcemia refratria terapia.

HIPOFOSFATEMIA

O fosfato o sexto elemento mais abundante do corpo e o principal anion do intracelular. O
nvel srico de fsforo, da mesma maneira que outros ons de predominncia intracelular,
no reflete a reserva corporal total do elemento.
A concentrao srica de fsforo inorgnico no adulto normal varia de 2,7 a 4,5 mg/dL (0,9
a 1,5 mEq/l).
O hormnio da paratireoide (PTH) e a calcitonina aumentam a excreo urinria de
fosfato, por bloqueio da reabsoro no tbulo proximal. A vitamina D3 e seus metablitos
estimulam diretamente a reabsoro tubular de fsforo.
Causas mais freqentes de hipofosfatemia severa (fosfato < 1 mg/dL):
Alcoolismo
Hiperalimentao parenteral ou enteral
Administrao prolongada de anticidos queladores de fosfato
173
Queimado grave
Alcalose respiratria severa (mas no alcalose metablica): na alcalose respiratria
severa, o fosfato srico diminui rapidamente e de maneira acentuada (quedas de at
2,5 mg/dL) . A hiperventilao alveolar provoca rpido movimento do CO
2
para fora do
compartimento intracelular, eleva o pH intracelular e ativa a gliclise, aumentando a
formao de compostos fosforilados . A fonte de fsforo para estes compostos vem do
fosfato srico e assim, a fosfatemia cai rapidamente. Na alcalose metablica , apesar
de ocorrer perda renal de fosfato , a hipofosfatemia moderada (quedas de at 0,5
mg/dL), pois o bicarbonato pouco difusvel e produz apenas leve aumento do pH
intracelular e tambm somente leve aumento da gliclise .
Achados clnicos: dores sseas, anorexia, mal-estar, fraqueza muscular generalizada,
insuficincia respiratria, rabdomilise, hemlise disfuno miocrdica, distrbios do SNC
(confuso, convulses, coma).
Reposio: As hipofosfatemias severas (fosfato menor que 1 mg/dL) devem ser tratadas
prontamente e por via intravenosa. Cada dose deve ser administrada intravenosamente
durante o perodo de 6 horas, at o nvel de fosfato superar 1,5 a 2 mg/dL.
Fosfato cido de potssio: fosfato = 3 mEq/mL; potssio = 4,4 mEq/mL
0,08 a 0,24 mEq/kg de fosfato em 100 mL de SF em 4 a 6 horas
1 mEq de fosfato = 31 mg de fsforo; 1 mEq/L de fsforo = 3 mg/dL de fsforo
Precauo:
Insuficincia renal, hipercalemia (existe tambm o fosfato de sdio, o qual possui a
mesma concentrao de fosfato e 4 mEq/L de sdio por mililitro sugerindo-se sua
diluio em soro glicosado)
A administrao concomitande de clcio e fosfato pode levar a precipitao dos
mesmos

HIPERMAGNESEMIA
O magnsio o segundo ction intracelular mais abundante (aps o potssio) no corpo
humano. Posto que o magnsio extracelular ligado albumina, os nveis de magnsio
no refletem confiavelmente os estoques de magnsio corporal total.
A hipermagnesemia definida como uma concentrao srica de magnsio acima de 2,2
mEq/L (valores normais: 1,3 a 2,2 mEq/L).
A causa mais comum a insuficincia renal.
Os sintomas so: fraqueza muscular, paralisia, ataxia, depresso do nvel de conscincia,
hipotenso, bradicardia, arritmias cardacas, hipoventilao e parada cardiorrespiratria.
A hipermagnesemia tratada com a administrao de clcio. O clcio um antagonista
dos efeitos do potssio e do magnsio na membrana celular. Por isso, extremamente til
para tratar os efeitos da hiperpostassemia e da hipermagnesemia.
Gluconato de clcio 10% 10-20 mL EV em 5-10 minutos; esta dose pode ser repetida, se
necessrio.
Se a funo renal for normal e a funo cardiovascular estiver adequada, a diurese salina
normal com fluidos EV e furosemida 1mg/kg pode ser usada para aumentar a excreo
renal de magnsio.
A dilise o tratamento de escolha para a hipermagnesemia grave.

HIPOMAGNESEMIA
A hipomagnesemia, definida como uma concentrao srica de magnsicio inferior a 1,3
mEq/L, geralmente resulta da reduo da absoro ou do aumento da perda de magnsio
pelos rins ou intestinos. Alteraes na funo do hormnio tireoidiano e certas medicaes
(pentamidina, diurticos, lcool) tambm podem induzir a hipomagnesemia.
Suspeita de hipomagnesemia:
- M absoro
- Desnutrio (kwashiorkor)
- Alcoolismo (ingesto inadequada; aumento da excreo renal)
- Diarria, vmitos, perdas por sondas
A hipomagnesemia interfere com os efeitos do paratormnio, resultando em hipocalcemia.
Tambm pode causar hipopotassemia.
174
Os sintomas de baixos nveis sricos de magnsio so as fasciculaes e tremores
musculares, nistagmo ocular, tetania, alteraes do estado mental e arritmias cardacas.
Outros sintomas possveis so ataxia, vertigem e convulses.
Dose:
Adultos: 1 a 2 g EV em 5 a 60 minutos conforme as condies clnicas do paciente
- Sulfato de magnsio 50%: 2 a 4 mL (diludo em SG 5%)
- Sulfato de magnsio 10% (1 g = 8 mEq ou 98 mg de magnsio elementar): 1 a 2
ampolas (10 a 20 mL)
- Tambm adequado repor clcio, pois a maioria dos pacientes com hipomagnesemia
tambm hipocalcmica.

REFERNCIAS

1. Adrogu HJ e Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000 342:1493-1499.
2. Adrogu HJ e Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000 342: 1581-1589
3. Diretrizes 2005 da American Heart Association para Ressuscitao Cardiopulmonar e
Atendimento Cardiovascular de Emergncia. Anormalidades Eletrolticas Potencialmente
Fatais. IV-130 a IV-134.
4. Felippe Junior J. Fsforo em Pronto Socorro e UTI.
http://www.medicinacomplementar.com.br/bibliotecadenutrientes_fosforo.asp .
5. Moritz ML and Ayus JC. Hospital-acquired hyponatremiawhy are hypotonic parenteral fluids
still being used? Nature Clinical Practice Nephrology 2007; 3: 374-382.

175

Q
s
/Q
t
= P
(A-a)
O
2
x 0,003

P
(A-a)
O
2
x 0,003 + C
(a-v)
O
2

INSUFICINCIA RESPIRATRIA AGUDA

FISIOPATOGENIA
Insuficincia respiratria um estado no qual a PaO
2
est abaixo do valor previsvel
normal para idade [PaO
2
= 100 (0,32 x idade) 5 mmHg] ou a PaCO
2
est acima de 50
mmHg (sem ser devido a uma compensao respiratria por alcalose metablica). Para
fins prticos, a IRpA pode ser definida pelos seguintes valores gasomtricos:
PaO
2
< 60 mmHg e/ou
PaCO
2
> 50 mmHg com
pH < 7,35

Padres fisiopatolgicos de insuficincia respiratria
I. Alveolocapilar: hipoxemia importante com aumento do P
(A-a)
O
2
, sem hipercapnia (PaCO
2

normal ou diminuda).
II. Ventilatria: hipercapnia, hipoxemia, sem elevao do P
(A-a)
O
2
.
III. Mista: hipoxemia acentuada, hipercapnia e aumento do P
(A-a)
O
2
.

O gradiente alvolo-arterial de oxignio (P
(A-a)
O
2
) calculado partindo-se, inicialmente
do clculo da presso parcial do oxignio alveolar (P
A
O
2
).
Simplificadamente, este clculo dado pela frmula:
P
A
O
2
= 713 x FiO
2
(PaCO
2
/0,8)
O gradiente alvolo-arterial de oxignio (P
(A-a)
O
2
) calculado pela frmula:
P
(A-a)
O
2
= P
A
O
2
PaO
2

O gradiente alvolo-arterial de oxignio em ar ambiente varia com a idade e posio do
corpo. Em condies fisiolgicas, os valores em ortostatismo so no adulto jovem 5 a 10
mmHg e aos 70 anos 15 a 30 mmHg. Os limites superiores so atingidos na posio
supina.
O uso desta avaliao limitado porque a suplementao de oxignio distorce e prejudica
a avaliao destes valores.
A partir da frmula do gradiente alvolo-arterial de oxignio, pode-se calcular a frao de
shunt (Q
s
/Q
t
) que significa a frao do dbito cardaco que, ao passar pelos pulmes, no
oxigenada. Este clculo deve ser sempre realizado com o paciente respirando oxignio a
100%. A frmula mais utilizada a abaixo:

A diferena arteriovenosa de oxignio (C
(a-v)
O
2
) dada pela frmula:
C
(a-v)
O
2
= CaO
2
CvO
2
Concentrao arterial de oxignio: CaO
2
= 1,34 x Hb x SaO
2
+ 0,003 x PaO
2

Concentrao venosa de oxignio: CvO
2
= 1,34 x Hb x SvO
2
+ 0,003 x PvO
2

A saturao venosa mista de oxignio (SvO
2
) e a presso venosa parcial de oxignio
(PvO
2
) so obtidas na gasometria venosa do sangue colhido da artria pulmonar.
Uma frao de espao-morto aumentada uma caracterstica da fase adiantada da
Sndrome da Angstia Respiratria Aguda. Valores elevados esto associados com um
risco aumentado de morte. A frao de espao-morto considerada normal quando 0,3.
O gs expirado coletado por cinco minutos, ao mesmo tempo em que realizada uma
gasometria arterial. A frao de espao-morto calculada com uso da modificao de
Enghoff da equao de Bohr: frao de espao-morto = (PaCO
2
PeCO
2
) PaCO
2

Onde PeCO
2
a presso parcial do dixido de carbono no gs expirado misto e igual
frao do dixido de carbono expirado multiplicada pela diferena entre a presso
atmosfrica e a presso do vapor dgua (valor igual a 713).
A relao PaO
2
/FiO
2
reflete a eficcia das trocas gasosas alveolares. O valor desta
relao normalmente de 5. Portanto, esta regra pode ser usada para interpretar-se uma
PaO2 em um determinado FiO
2
(na ausncia de alterao significativa da PaCO2). A
PaO2 obtida pela multiplicao da FiO2 por 5. Assim, no ar ambiente (FiO
2
=21%), a
PaO
2
esperada seria aproximadamente de 100 mmHg.
176
Por outro lado a FiO
2
poder ser calculada baseando-se no volume de ar inalado, utilizando-
se a frmula: FiO
2
estimada = 20 + 4 x volume do ar em litros.
Exelmplo: mscara facial a 5 litros por minuto FiO
2
= 20 + 4 x 5 litros FiO
2
= 40%.

Leso Pulmonar Aguda (LPA) e Sndrome da Angstia Respiratria Aguda (SARA)
LPA e SARA tm pontos em comum no que se refere a suas definies: infiltrados
pulmonares difusos, no decorrentes de edema cardiognico (PCP 18 cmH
2
O ou
ausncia de evidncia clnica de hipertenso atrial esquerda) e hipoxemia. Contudo na
LPA, a razo entre a PaO
2
/FiO
2
deve ser menor ou igual a 300. Se essa relao for menor
ou igual a 200, a LPA denominada SARA.

TERAPUTICA MEDICAMENTOSA NA ASMA
Asma aguda grave ou estado de mal asmtico designa aquelas crises nas quais o grau de
obstruo brnquica tem uma apresentao grave que no alivia em 30 a 60 minutos com
o tratamento broncodilatador pleno (
2
-adrenrgicos e corticoesterides).

2
-agonistas
O uso 2-agonistas a teraputica imediata mais importante no manejo de
broncoespasmo. O benefcio 2-agonistas inalatrios potencializado com o uso
seqencial. Por isso recomenda-se inalaes a cada 15 a 20 minutos, totalizando trs
inalaes na primeira hora da chegada ao pronto-socorro.
Fenoterol (Berotec
): o
2
-agonista mais amplamente disponvel no Brasil, embora
seja o que mais causa efeitos colaterais. A preferncia, entretanto, por salbutamol
(Aerolin
conhecido nos EUA como albuterol).

A dose de ambos de 2,5 a 5 mg (10 a 20 gotas) sob nebulizao diludo em 3 a 5 mL
de soluo fisiolgica.
Aps as trs inalaes na primeira hora, deve-se reavaliar e deixar a freqncia de
novas inalaes de acordo com a situao clnica. Se h broncoespasmo ainda
intenso, pode ser prescrito de 1/1 hora e aumentar o espaamento conforme melhora.
Os efeitos colaterais so dose-dependentes e incluem taquicardia, ansiedade,
hipocalemia e tremores. Raramente, pode ocorrer arritmia, dor torcica ou isquemia
miocrdica.
Brometo de ipratrpio (Atrovent
): inalao com 0,25 a 0,5 mg (20 a 40 gotas) diludo

em 5 mL de soluo fisiolgica, a cada 20 minutos por 3 doses e, aps, a cada 4 horas.
Corticides: a nica medicao que evita a recidiva dos sintomas e reduz a taxa de
hospitalizao; as doses podem ser reduzidas dentro de 48 horas para 2 vezes ao dia; nos
casos mais graves a reduo dever ser mais gradual.
Hidrocortisona: dose de ataque de 200 a 300 mg (ditada pela gravidade e no pelo
peso corporal); manuteno: 100 a 200 mg EV cada 6 horas (evitar ultrapassar
800mg/dia).
Metilprednisolona: 40mg EV a cada 6 horas (evitar ultrapassar 160mg/dia). Estudos
comparando doses maiores (125 a 500mg) no mostraram nenhuma diferena
clinicamente significativa, exceto uma maior incidncia de efeitos colaterais.
Adrenalina: 0,3 a 0,5 mL SC de soluo 1:1000. Repetir em 30 minutos. Se no houver
resposta, no repetir outras doses.
Oxignio por cnula nasal umidificado a 2-3 litros por minuto
Clculo da FiO
2
aproximada: FiO
2
= 20 + (4 x fluxo de O
2
em L/min)
O objetivo da oxigenoterapia no paciente com insuficincia respiratria aguda a
correo da hipoxemia para nvel de PaO
2
60 mmHg ou SaO
2
90%.
Se a oxigenao adequada no for alcanada com o aumento do fluxo de oxignio e o
paciente desenvolver acidose, a ventilao mecnica deve ser considerada.
Cabeceira elevada a 45
Hidratao
Aminofilina: o consenso atual de que esta medicao no tem mais papel no manejo
de rotina dessa situao clnica, uma vez que foi demonstrado que a aminofilina no
acrescenta efeito broncodilatador adicional ao tratamento com
2
-agonistas, mas aumenta
significativamente os efeitos colaterais (sobretudo arritmias e convulses). A aminofilina
encontra ainda indicao restrita aos casos refratrios (asma aguda grave); dose de
ataque de 5 a 6 mg/kg EV lento (15-20 minutos); vide tabela abaixo para dose de
manuteno (pode ser feita em infuso contnua ou em bolus, a cada 6 horas).
177

Paciente Dose (mg/kg/hora)
Adulto 0,5
Fumante 1,0
Idosos 0,4
ICC ou Insuficincia Heptica
Crianas
< 1 ano
0,2
4 mg/kg/dose
0,3 x idade / 8 (dose total diria)

OBSERVAO: evitar drogas liberadoras de histamina como morfina e meperidina.

178
VENTILAO MECNICA INVASIVA

Ventiladores mecnicos so mquinas geradoras de fluxo de gs.
O modelo simplificado de ventilador (figura 1) constitudo por uma vlvula de fluxo, uma
vlvula de exalao, transdutores de presso e fluxo, painis de controle e monitorizao
e circuito eletrnico de controle (CPU).
A vlvula de fluxo tem a via de entrada ligada a uma fonte de ar comprimido e/ou oxignio.
A sada da vlvula de fluxo ligada ao ramo inspiratrio do circuito ventilatrio do
paciente.
A extremidade do ramo expiratrio conectada vlvula de exalao.
As medidas de presso, volume e fluxo so transformadas em sinais eltricos que iro
sensibilizar a CPU.
A ventilao mecnica realizada por ciclos respiratrios constitudos por duas fases: a
inspiratria e a expiratria.
O ventilador inicia a fase inspiratria abrindo a vlvula de fluxo e fechando a vlvula de
exalao. Nessa fase ocorre o enchimento dos pulmes. O final da fase inspiratria
coincidir com o incio da fase expiratria, com o ventilador fechando a vlvula de fluxo e
abrindo a vlvula de exalao. Nessa fase ocorre o esvaziamento dos pulmes, que um
processo passivo,determinado pela presso no interior dos pulmes.

Diagramao do funcionamento de um ventilador mecnico.

MODOS VENTILATRIOS
Modos Bsicos
Modo Controlado: O ventilador fornece ciclos
respiratrios regulares na freqncia
respiratria programada, independentemente
do paciente realizar ou no esforos
inspiratrios. Tambm conhecido como modo
mandatrio.

Essentials of Ventilator Graphics
2000 RespiMedu
Controlled Mode
(Volume- Targeted Ventilation)
Controlled Mode
Pressure Pressure
Volume
Volume Volume
Flow Flow
Preset Peak Flow Preset Peak Flow
Preset Preset V V
t t
Dependent on Dependent on
C C
L L
& R & R
aw aw
Time (sec) Time (sec)
(L/min) (L/min)
(cm H (cm H
2 2
O) O)
(ml) (ml)
2000 RespiMedu
Controlled Mode
Controlled Mode
Pressure Pressure
Volume
Volume Volume
Flow Flow
Preset Peak Flow Preset Peak Flow
Preset Preset V V
t t
Dependent on Dependent on
C C
L L
& R & R
aw aw
(L/min) (L/min)
(cm H (cm H
2 2
O) O)
(ml) (ml)
179
Modo Assistido: O ventilador fornece
ciclos respiratrios controlados na
freqncia respiratria programada;
contudo, um esforo inspiratrio
adequado do paciente poder deflagrar
um ciclo respiratrio assistido. A curva
presso vs. tempo mostra uma deflexo
negativa logo antes do ciclo mecnico ser
deflagrado. Esta deflexo negativa da
presso indica o esforo inspiratrio do
paciente. Este modo mais comumente
denominado, portanto, de modo
assistido-controlado.
Modo Espontneo: Os ciclos
respiratrios so disparados pelo
paciente, ficando freqncia respiratria e volume corrente determinados pelo padro
respiratrio do paciente. No modo espontneo, o ventilador pode ser programado para
fornecer:
a. Presso de Suporte: durante a inspirao mantida uma presso constante em nvel pr-
ajustado pelo programador;
b. Presso Positiva Contnua nas Vias Areas (CPAP): mantida uma presso positiva
durante todo o ciclo respiratrio (ventilao espontnea pura).

Modos de Controle
Podemos ter ventilao mecnica com o volume corrente controlado ou com a presso
inspiratria controlada:
1) Volume Controlada: o ventilador fornece um volume corrente constante em cada ciclo
respiratrio, em valor pr-determinado pelo operador; a presso atingida pode variar. O
ventilador ciclado a volume: o fluxo inspiratrio ser finalizado aps se atingir o volume
corrente desejado.
2) Presso Controlada: a presso inspiratria das vias areas mantm-se constante a cada
ciclo respiratrio, conforme valor pr-fixado pelo operador; o volume corrente fornecido
pode variar. O ventilador ciclado a tempo: o fluxo inspiratrio ser finalizado aps se
manter a presso nas vias areas por um tempo estabelecido (tempo inspiratrio ou TI).
2000 RespiMedu
Assisted Mode
(Volume-Targeted Ventilation)
Assisted Mode
Flow Flow
Pressure Pressure
Volume Volume
(L/min) (L/min)
(cm H (cm H
2 2
O) O)
(ml) (ml)
2000 RespiMedu
Assisted Mode
Assisted Mode
Flow Flow
Pressure Pressure
Volume Volume
(L/min) (L/min)
(cm H (cm H
2 2
O) O)
(ml) (ml)
180
RECOMENDAES PRELIMINARES
Utilizar um mtodo ventilatrio capaz de ventilar e oxigenar adequadamente o paciente
com o qual o mdico assistente tenha experincia.
Assegurar oferta apropriada de oxignio aos rgos vitais (SaO
2
90%).
Assegurar remoo eficiente de CO
2
.
Minimizar a toxicidade do oxignio, utilizando os menores nveis possveis de FiO
2

(preferencialmente abaixo de 0,6).
Garantir recrutamento alveolar com o uso de PEEP (presso expiratria final positiva).
Maximizar as presses das vias
areas, mas sem exceder presses
transalveolares de 25 a 30 cm H
2
O, o
que normalmente corresponde a
presses de plat abaixo de 30 cm
H
2
O (tais presses dependem da
complacncia pulmonar e torcica,
podendo atingir valores maiores, de
at 40 cm H
2
O, quando a
complacncia torcica estiver muito
diminuda).
Paciente com cabeceira elevada a 45
graus (reduz o risco de infeco
respiratria).

PARMETROS PARA O VENTILADOR
Modo ventilatrio
Frao inspirada de oxignio (FiO
2
)
Volume corrente (VC) e volume minuto (VM)
Freqncia respiratria (FR)
Presses de via area
Fluxo inspiratrio e ondas de fluxo
Relao inspirao/expirao (I/E)
Sensibilidade

MODO VENTILATRIO
1. Ventilao Assistido-Controlada a Volume (VCV)
Modo ventilatrio mais usado para manter inicialmente um paciente sob ventilao
mecnica.
Este modo ciclado a volume (isto , a inspirao finalizada aps obter-se o volume
corrente pr-determinado).
O paciente pode comandar a FR a partir de um esforo inspiratrio inicial que, ao ser
percebido pelo ventilador, deflagra o ciclo inspiratrio. Portanto, a sensibilidade deve ser
ajustada para haver sincronismo entre o paciente e o ventilador.

2. Ventilao com Presso Controlada (PCV)
Modo assistido-controlado, ciclado a tempo (a inspirao finalizada aps atingir o tempo
inspiratrio definido), em que o paciente recebe uma presso programada em suas vias
areas durante um tempo pr-determinado.
O VC deve ser continuamente monitorizado, pois obtido de forma indireta e pode variar
conforme as mudanas de resistncia das vias areas ou da complacncia do sistema
respiratrio.
Pode ser usado em qualquer paciente, contudo tem indicao nos quais so esperados
altos picos pressricos caso fosse utilizado VCV, como nos pacientes com sndrome da
angstia respiratria aguda (SARA).
Components of Inflation
Pressure
Pressure
Begin Inspiration Begin Inspiration Begin Expiration Begin Expiration
1 1
2 2
B B
A A
1. PIP 1. PIP
2. 2. P P
plat plat
/Alveolar Pressure /Alveolar Pressure
A. Airway Resistance A. Airway Resistance
B. Distending Pressure B. Distending Pressure
P P
aw aw
(cm H (cm H
2 2
O) O)
Pressure
Pressure
Begin Inspiration Begin Inspiration Begin Expiration Begin Expiration
1 1
2 2
B B
A A
1. PIP 1. PIP
2. 2. P P
plat plat
/Alveolar Pressure /Alveolar Pressure
A. Airway Resistance A. Airway Resistance
B. Distending Pressure B. Distending Pressure
P P
aw aw
(cm H (cm H
2 2
O) O)
181
Modo VCV. O incio de cada respirao pode ser comandado pelo ventilador ou pelo paciente, sendo que neste
ltimo caso o disparo (trigger) pode ser por presso ou por fluxo. Durante a inspirao, o fluxo assume a forma de
onda definida pelo operador (neste caso, fluxo constante) e a presso cresce at que seja entregue o volume
corrente ajustado. Pode ser utilizada uma pausa inspiratria.

Modo PCV. O incio de cada respirao pode ser comandado pelo ventilador ou pelo paciente, sendo que neste
ltimo caso o disparo (trigger) pode ser por presso ou por fluxo. Durante a inspirao, o fluxo assume a forma de
onda definida pelo operador, neste caso, fluxo desacelerante, no qual o mesmo mximo no incio da inspirao,
decaindo at interromper-se ao se atingir o tempo inspiratrio selecionado.

3. Ventilao Mandatria Intermitente Sincronizada (SIMV)
Modo com ciclos
mandatrios/controlados, em que
durante o intervalo entre dois ciclos
mandatrios a vlvula inspiratria pode
ser aberta por vontade do paciente e o
mesmo pode respirar
espontaneamente.
Na ventilao em SIMV, o paciente
respira espontaneamente entre os
ciclos mandatrios do ventilador. Os
ciclos mandatrios so controlados a
volume ou a presso de forma similar
modalidade VCV ou PCV,
respectivamente.

2000 RespiMedu
SIMV
SIMV
Flow Flow
Pressure Pressure
Volume Volume
(L/min) (L/min)
(cm H (cm H
2 2
O) O)
(ml) (ml)
2000 RespiMedu
SIMV
SIMV
Flow Flow
Pressure Pressure
Volume Volume
(L/min) (L/min)
(cm H (cm H
2 2
O) O)
(ml) (ml)
182
O incio de cada ciclo e a freqncia respiratria so determinados pelo esforo
inspiratrio do paciente, o qual dispara os ciclos. Caso o paciente entre em apnia ou no
consiga disparar o aparelho, o ventilador fornece automaticamente um ciclo respiratrio
(ventilao mandatria intermitente), garantindo, assim, o volume minuto programado.
A freqncia dos ciclos mandatrias , portanto, programada em um valor baixo,
permitindo que o paciente possa desenvolver seus ciclos espontneos.
Comumente, esta modalidade associada com uma presso de suporte (SIMV com PS)
de modo a facilitar o esforo
ventilatrio espontneo a vencer a
resistncia imposta pelo espao
morto do circuito do ventilador.
Estima-se que o valor da presso de
suporte suficiente para zerar a
resistncia do circuito da maioria dos
ventiladores disponveis
comercialmente algo por volta de 8
cmH
2
O.
O volume liberado durante cada ciclo
mecnico pr-programado.
Contudo, o volume liberado pelo
ciclo com presso de suporte
dependente do nvel estabelecido de
presso de suporte, da complacncia pulmonar do paciente, da resistncia das vias
areas e do esforo inspiratrio do paciente.
Anteriormente muito usada tentando buscar uma maior acomodao do paciente ao
ventilador e tambm para desmame da ventilao mecnica, uma vez que acreditava-se
que as fases espontneas da SIMV manteriam o condicionamento dos msculos
respiratrios e facilitariam o desmame seria. Atualmente est comprovado que a SIMV
aumenta o trabalho respiratrio dos pacientes
1
e retarda o desmame da ventilao
mecnica
2
. Desde ento o seu uso ficou muito restrito.
Atualmente a SIMV com PSV pode ser utilizada nos casos onde existe instabilidade no
"drive" respiratrio e no volume corrente durante a ventilao espontnea, seja naqueles
pacientes muito sedados ou nos com leses neurolgicas que cursam com arritmia
respiratria.

4. Ventilao com Presso de Suporte (PSV)
Modo ventilatrio ciclado a fluxo em que o ventilador fornece um fluxo inspiratrio rpido,
proporcionando um plat pressrico constante durante toda a inspirao.
Embora a presso tambm seja o parmetro controlado (fixo) como no modo PCV, os
ciclos na PSV so espontneos e a fase inspiratria terminada quando atingido um
determinado fluxo e no aps um tempo inspiratrio pr-fixado.
Permite boa adaptao do paciente, o qual atravs do seu prprio esforo, controla o
volume corrente, a freqncia respiratria, o fluxo inspiratrio e a relao I/E.
Como um modo totalmente espontneo, pode haver apnia caso o estmulo respiratrio
cesse, necessitando que seja colocado um alarme para prevenir a hipoventilao.

5. Ventilao com Presso Positiva Contnua (CPAP)
O paciente ventila espontaneamente, contando com uma presso positiva predeterminada
durante todo o ciclo respiratrio.
Proporciona melhor troca de gases e pode reduzir o trabalho respiratrio.
Esta presso positiva contnua nas vias areas nos modos ventilatrios controlados
denominada de PEEP.

1
Marini JJ, Smith TC, Lamb VJ.External work output and force generation during synchronized intermittent
mechanical ventilation. Effect of machine assistance on breathing effort. Am Rev Respir Dis. 1988 Nov;138:1169-79.
2
Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical
ventilation. N Engl J Med 1995;332:345-350.

2000 RespiMedu
SIMV+PS
SIMV+PS
Flow Flow
Pressure Pressure
Volume Volume
(L/min) (L/min)
(cm H (cm H
2 2
O) O)
(ml) (ml)
Set PS level Set PS level
2000 RespiMedu
SIMV+PS
SIMV+PS
Flow Flow
Pressure Pressure
Volume Volume
(L/min) (L/min)
(cm H (cm H
2 2
O) O)
(ml) (ml)
Set PS level Set PS level
183
MODOS AVANADOS

1. Ventilao de Presso de Suporte com Volume Assegurado (Volume-Assured
Pressure-Support VAPS)
uma variao da PSV, sendo a diferena bsica entre ambas a forma de controle da
presso inspiratria.
Neste modo o operador regula um valor de volume corrente que deseja fornecer ao
paciente e o ventilador assegura este volume alterando automaticamente a presso
inspiratria para mais ou para menos.
Apesar da presso ser mantida constante durante cada inspirao, este nvel pode ser
alterado automaticamente pelo ventilador entre os ciclos consecutivos para garantir a
entrega do volume corrente ajustado.

2. Volume Minuto Mandatrio (MMV)
Modo ventilatrio com volume minuto pr-ajustado.
O paciente pode respirar espontaneamente (com ou sem presso de suporte) e contribuir
para o volume minuto total. A diferena entre o volume minuto pr-ajustado e o volume
minuto do paciente compensada por ciclos mandatrios.
Vantagem: ajusta automaticamente o suporte ventilatrio, evitando redues do volume
minuto decorrentes de alteraes da mecnica respiratria ou do esforo do paciente; e
Desvantagem:
Se o paciente no realizar ventilaes espontneas funciona como um modo
controlado.
O paciente pode obter o volume minuto ajustado s custas de uma taquipnia
associada a um baixo volume corrente.

3. Ventilao por liberao de presso nas vias areas (Airway Pressure-Release
Ventilation APRV)
uma variao da presso positiva contnua em vias areas (CPAP). O suporte
ventilatrio com CPAP tem como uma das principais limitaes a hipoventilao alveolar
com reteno de CO
2
.
Com APRV o paciente ventila espontaneamente em CPAP com presses inspiratrias e
expiratrias acima da atmosfrica, objetivando aumentar a capacidade residual funcional
(CRF). A intervalos pr-determinados e com durao pr-determinada, estas presses so
subitamente reduzidas a valores mais baixos, sem chegar a zero. Desta maneira ocorre
reduo brusca do volume pulmonar facilitando a eliminao de CO
2
.
Vantagens: A grande vantagem a manuteno de baixa presso de vias areas,
permitindo a continuao de suporte com CPAP. A incidncia de barotrauma ou
volotrauma muito baixa, assim como o risco de depresso cardiovascular. Dispensa
sedao e pode ser usada sob mscara.
Desvantagens: o volume corrente dependente da mecnica respiratria, do tempo de
liberao da presso e do esforo do paciente. Durante a liberao da presso pode
ocorrer derrecrutamento cclico.
184
AJUSTES DO VENTILADOR MECNICO

FRAO INSPIRADA DE OXIGNIO
A FiO
2
deve ser ajustada no valor mximo de 100% ou 1 no incio da ventilao mecnica
e, posteriormente, reduzida para valores seguros (FiO
2
< 0,6), objetivando SpO
2
superior a
90% e uma PaO
2
superior a 60 mmHg, minimizando os riscos da presumvel leso
pulmonar induzida por altas concentraes de oxignio. Sabe-se que nveis acima de 60%
ou 0,6 por mais de 48 horas podem causar agravamento da leso pulmonar.

VOLUME CORRENTE
O VC determinado ao se iniciar uma ventilao mecnica costuma ser em torno de 8 a 10
mL/kg de peso corporal predito
1
.
O tamanho do pulmo associa-se mais fortemente com a altura e o sexo. Por exemplo,
uma pessoa com peso ideal de 70kg e que ento ganha 35kg tem essencialmente o
mesmo tamanho pulmonar que tinha quando pesava 70kg e, portanto, no deve ser
ventilado com um volume corrente maior apenas devido ao ganho ponderal.
Pacientes com doenas neuromusculares e sem leso pulmonar associada podem, s
vezes, necessitar de volumes um pouco mais altos como at 10 a 12 mL/kg.
J nos pacientes com SARA, cuja complacncia bastante reduzida, recomenda-se VC
em torno de 6 mL/kg (4 a 8 mL/kg).
Ajustes subseqentes devem ser considerados, baseando-se nos dados gasomtricos e
na mecnica respiratria do paciente.
Em todos os casos, o VC deve ser ajustado para que a presso de plat seja inferior a 30
cmH
2
O, reduzindo, assim, a incidncia de hiperinsuflao alveolar, barotrauma e
volutrauma. Grandes volumes devem tambm ser evitados para reduzir a chance de
comprometimento hemodinmico.

FREQNCIA RESPIRATRIA
A FR inicial costuma ser em torno de 12 irpm, devendo ser ajustada posteriormente em
funo de dados gasomtricos.
Devem-se evitar freqncias muito altas para impedir o aparecimento de PEEP intrnseca
(auto-PEEP).

PRESSES DE VIAS AREAS
A presso de pico das vias areas (PPI) representa a soma das presses requeridas
para vencer a resistncia do tubo traqueal e das vias areas, bem como as presses
elsticas do pulmo e da caixa torcica. A faixa de valor considerada segura para a PPI
vai at 40 cmH
2
O. Situaes como asma e DPOC podem aumentar a presso de pico por
aumento da resistncia das vias areas.
Ao zerar o fluxo inspiratrio, a presso da via area decai at atingir a presso de plat
(P
plat
). A presso de plat reflete a presso alveolar necessria para vencer apenas o
componente elstico e se traduz na melhor estimativa da presso alveolar.A presso de
plat deve ser mantida no limite de at 30 cmH
2
O para reduzir a incidncia de
hiperinsuflao alveolar, barotrauma e volutrauma.
Em pacientes obesos, com ascite, distenso abdominal ou outras situaes de reduo da
complacncia da parede torcica, nveis um pouco mais elevados, de at 40 cmH
2
O,
poderiam ser aceitos.
Os valores de PEEP iniciais devem ser em torno de, no mnimo, 5 cmH
2
O, valor
considerado como o da PEEP fisiolgica. Em algumas situaes, como na ventilao de
pacientes com SARA, valores muito maiores so necessrios para assegurar a
manuteno do recrutamento alveolar.

1
Homem = 50 + 0,91 x (altura em cm 152,4);
Mulher = 45,5 + 0,91 x (altura em cm 152,4).

185
Os efeitos da PEEP incluem:
Recrutamento alveolar com melhora da oxigenao;
Preveno da leso pulmonar por abertura e colapso cclico das unidades alveolares;
Barotrauma e volutrauma;
Aumento da presso intracraniana;
Diminuio do dbito cardaco;
Reduo do fluxo sangneo renal e portal.

FLUXO INSPIRATRIO E ONDAS DE FLUXO
O fluxo inspiratrio a velocidade com
que a mistura gasosa administrada pelo
ventilador durante a inspirao.
Existem quatro padres de fluxo:
constante ou quadrado, desacelerante,
acelerante e sinoidal.
As formas de onda de fluxo quadrada ou
desacelerante so as mais comumente
utilizadas, sendo esta ltima a que
ocasiona menor pico de presso nas vias
areas e melhor distribuio da
ventilao.
O fluxo constante um aspecto tpico do
modo ventilatrio controlado a volume,
enquanto que o fluxo desacelerante um aspecto tpico da ventilao controlada a
presso.
O fluxo quadrado deve ser usado quando se fizer medida da mecnica respiratria
(resistncia e complacncia).
Nos ciclos controlados, o fluxo determina a velocidade com que o VC ofertado,
modificando a relao I/E e o pico de presso da via area para uma mesma FR e VC: um
fluxo maior leva a um menor tempo inspiratrio e a um maior pico de presso.
O fluxo deve inicialmente ser programado para cerca de 4 vezes o valor do volume minuto
(conforme em http://www.ccmtutorials.com/rs/mv/index.htm).
1
A adequao do fluxo
programado deve ser conferida e ajustada aps alguns minutos de ventilao mecnica.
Pacientes com broncoespasmo requerem fluxo mais elevado.

RELAO INSPIRAO/EXPIRAO
A relao I/E usualmente estabelecida no incio da ventilao mecnica de 1:2.
Em pacientes com obstruo do fluxo expiratrio e hiperinflao, podem ser
recomendadas relaes I/E maiores (1:3 ou 1:4) para aumentar o tempo expiratrio e
reduzir a auto-PEEP.
J em pacientes com SARA grave e hipoxemia refratria, em que, a despeito de
parmetros ventilatrios mximos, no se consegue valores de oxigenao adequados
com FiO
2
inferior a 60%, pode ser necessria a inverso da relao I/E.

SENSIBILIDADE
Nos modos assistidos, o paciente deve realizar um esforo expiratrio inicial para que o
ventilador dispare o ciclo programado.
A sensibilidade considerada como o nvel de esforo necessrio do paciente para
deflagrar uma nova inspirao assistida pelo ventilador.
A sensibilidade inicialmente definida costuma ser de 2 cmH
2
O (disparo a presso) ou 1 a 5
L/minuto (disparo a fluxo).

1
Para as rotinas do Servio de Terapia Intensiva do Hospital do Servidor Pblico Estadual de So Paulo, o fluxo
deve inicialmente ser programado para 1 L/kg de peso corporal predito. Contudo, a recomendao mais freqente
para o fluxo inspiratrio inicial de 40 a 60 L/minuto.

Flow Patterns Flow Patterns
ACCELERATING ACCELERATING
DECELERATING DECELERATING
SINE SINE
SQUARE SQUARE
Flow Patterns Flow Patterns
ACCELERATING ACCELERATING
DECELERATING DECELERATING
SINE SINE
SQUARE SQUARE
186
AJUSTES DE ALARMES
Uma vez iniciada a ventilao mecnica, ajustes dos alarmes de alta prioridade so
necessrios, normalmente com alarmes de presso mxima e mnima, volume corrente e
de volume minuto colocados cerca de 30% acima e abaixo dos valores obtidos

VENTILAO MECNICA NA DPOC E ASMA
A sigla DPOC (Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica) denomina um grupo de entidades
nosolgicas respiratrias que acarretam obstruo crnica ao fluxo areo de carter fixo
ou parcialmente reversvel, tendo como alteraes fisiopatolgicas de base, graus
variveis de bronquite crnica e enfisema pulmonar. Sob o tpico de DPOC no se
enquadram pacientes portadores de: bronquiectasias difusas, seqelas de tuberculose,
asma, bronquiolites, pneumoconioses ou outras doenas parenquimatosas pulmonares.
A crise de asma caracteriza-se por grande aumento da resistncia das vias areas,
decorrente de broncoespasmo, inflamao nas paredes e acmulo de secreo na luz
brnquica.

VENTILAO MECNICA NO-INVASIVA
A ventilao no-invasiva constitui-se na modalidade teraputica de maior impacto no
tratamento da DPOC grave nos ltimos anos e deve ser utilizada como tratamento de
primeira escolha para pacientes com agudizao da DPOC.
Estudos mostram uma menor necessidade de intubao orotraqueal, do nmero de
complicaes, da permanncia hospitalar e da mortalidade intra-hospitalar (48 a 59%).
Na prtica diria usado com maior freqncia a modalidade de CPAP ou BIPAP (CPAP
+ presso de suporte).
Iniciar com presso de suporte entre 15 a 20 cmH
2
0, conforme a tolerncia do paciente,
objetivando-se um volume corrente em torno de 7 mL/kg (> 350 mL) e freqncia
respiratria < 28 irpm.
O valor ideal do CPAP (denominao da PEEP quando o paciente se encontra em
ventilao espontnea) o que proporciona a melhor resposta teraputica (reduo da
dispnia, da FR e da acidose respiratria), titulando-se a partir de 3 a 5 cmH
2
0.
A FiO
2
deve ser suficiente para uma SaO
2
> 95%.
Desmame da VMNI:
Iniciar pela reduo da PS at o nvel da PEEP.
Suspender o PEEP aps 120 minutos sem sinais de deteriorao clnica.
Caso contrrio, retornar aos nveis prvios de PS, somente reiniciando o processo 24
a 36 horas depois.
Complicaes da VMNI: aerofagia, reteno cpnica, distenso abdominal, inadaptao
do paciente, vmitos, broncoaspirao, leses compressivas da face.
Para compensar as perdas com o vazamento de ar necessrio aumentar o volume
corrente, o nvel de CPAP, o fluxo inspiratrio e/ou suplementar a oferta de oxignio.
Aumentar a tenso das presilhas que ajustam a mscara s estruturas faciais reduz o
vazamento, porm, traz desconforto e determina leso por compresso.
O vazamento em torno da mscara tambm pode provocar irritao dos olhos.
Contra-indicao da VMNI:
Parada cardaca e/ou respiratria
Pacientes em estado muito grave, com necessidade de FiO
2
elevada e/ou risco de
parada cardiorrespiratria
Instabilidade hemodinmica e presena de arritmias graves
Sndrome coronariana aguda grave
Alto risco de aspirao
Paciente em coma, no-cooperativo e/ou com necessidade de sedao
Trauma de face grave ou cirurgia facial recente
Cirurgia de via area alta ou de via digestiva alta recente
No-adaptao s mscaras de VMNI
Obesidade extrema
Presena de grande quantidade de secreo respiratria
Pneumotrax, especilamente no-drenado

187
VENTILAO MECNICA INVASIVA NA DPOC E ASMA
A obstruo das vias areas observadas na asma e na DPOC determina uma presso
intra-alveolar no final da expirao que denominada de auto-PEEP ou PEEP intrnseca.
A auto-PEEP causa um prejuzo hemodinmico semelhante PEEP extrnseca. O
aumento da presso intratorcica pode determinar reduo do retorno venoso com
conseqente reduo do dbito cardaco e potencial para hipotenso.
Portanto, a instalao da VM costuma afetar muito o quadro hemodinmico destes
pacientes, uma vez que o pulmo muito complacente e a caixa torcica j hiperinsuflada
levam a uma grande transmisso de presso dos alvolos para os vasos torcicos e
pericrdio; tambm freqente a existncia de auto-PEEP e hipertenso pulmonar.
A queda do retorno venoso pelo aumento da presso intratorcica e a reduo do dbito
cardaco do ventrculo direito durante a ventilao mecnica so mais acentuadas na
vigncia de hipovolemia, vasoplegia (exemplo, choque sptico).
A auto-PEEP tambm contribui para um maior trabalho respiratrio. A PEEP intrnseca
promove dificuldade no disparo do ventilador mecnico nos modos assistidos, devido ao
esforo maior que o paciente tem de fazer para superar a auto-PEEP (veja figura abaixo).

Para disparar o ventilador, o paciente deve gerar uma presso pleural negativa (P
pleural
)
que atinja a sensibilidade ajustada pelo operador para o ventilador. No exemplo da figura
acima, a sensibilidade foi fixada em 1 cmH
2
O. Assim, na presena de uma auto-PEEP de
10 cmH
2
O e uma PEEP de zero, para disparar o ventilador o paciente deve apresentar
esforo respiratrio espontneo que gere uma P
pleural
negativa de 11 cmH
2
O. Contudo,
quando uma PEEP de 7 cmH
2
O adicionada, o paciente realiza um esforo menor, uma
vez que s necessita gerar uma P
pleural
negativa de 4 cmH
2
O.
Adicionalmente, a PEEP extrnseca administrada pelo ventilador mecnico soma-se
auto-PEEP do paciente podendo causar barotrauma. Portanto, deve-se evitar PEEP maior
que 85% da auto-PEEP.
A estratgia ventilatria destes pacientes, portanto, objetiva a minimizao da auto-PEEP.
Os parmetros ventilatrios devem ser ajustados para minimizar a hiperinsuflao
pulmonar, o que pode ser conseguido com a reduo do volume minuto e o
prolongamento do tempo expiratrio, o que se obtm indiretamente pela reduo do tempo
inspiratrio:
Volume minuto baixo: Estratgia ventilatria mais eficiente visando reduo da
hiperinsuflao dinmica. A freqncia respiratria deve ser a menor possvel,
atingidos os objetivos acima, tolerando-se valores baixos como 6 a 8 irpm. Recomenda-
se um volume corrente em torno de 6 a 8 mL/kg, a fim de se reduzir ao mximo o
tempo inspiratrio (TI) e prolongar a expirao.
Disparo = (Ppleural + auto-PEEP)
PEEP
1 = (Ppleural + 0) 0
P = 1 cmH O
PEEP
1 = (Ppleural + 10) 0
Ppleural = 10 1
PEEP
1 = (Ppleural + 10) 7
Ppleural = 7 10 1
188
Reduo do tempo inspiratrio: A obstruo ao fluxo areo e a elevada resistncia de
vias areas, sobretudo na expirao, tornam necessrio um tempo expiratrio
prolongado para garantir o esvaziamento alveolar.
Modo VCV: fluxo inspiratrio alto, objetivando relao I:E 1:3 pela reduo do
tempo inspiratrio; utilizar fluxo maior que 50 L/min (em geral entre 80 a 100 L/min).
Modo PCV: reduo do TI com conseqente aumento da relao I:E conforme acima
descrito.

Exemplos dos efeitos da reduo do tempo inspiratrio (TI) e da reduo da freqncia
respiratria (FR) sobre o aumento da relao I:E
Exemplo: FR = 10 irpm
Durao do ciclo respiratrio: 6 segundos (60s12irpm)
TI = 1 segundo; TE = 5 segundos; I:E = 1:5 (TITE)
Diminuindo o TI Diminuindo a FR
FR Mantida em 10 irpm Reduzida para 6 irpm
Durao do ciclo
respiratrio
Permanece em 6 segundos 10 segundos
TI Reduzido para 0,75 segundos Mantido em 1 segundo
TE Agora 5,25 segundos Agora 9 segundos
I:E 1:7 1:9

As estratgias capazes de minimizar a hiperinsuflao dinmica podem levar
hipoventilao do paciente, com conseqente reteno de gs carbnico (hipercapnia
permissiva). A elevao da PaCO
2
para valores acima do normal (at 90 mmHg), com
pH acima de 7, pode ser tolerada, caso seja necessria para minimizar a hiperinsuflao
pulmonar. Os efeitos colaterais da hipercapnia incluem vasodilatao e edema cerebral,
diminuio da contratilidade miocrdica, vasodilatao sistmica e vasoconstrio
pulmonar. Portanto, a hipercapnia permissiva potencialmente perigosa, em pacientes
com leses intracranianas que podem desenvolver aumentos intolerveis da presso
intracraniana Alm disso, a acidose intracelular associado hipercapnia pode ser mal
tolerada pelos pacientes com disfuno miocrdica. Os pacientes geralmente requerem
sedao profunda e, por vezes, bloqueio neuromuscular, para minimizar a resposta
ventilatria hipercapnia.
O modo ventilatrio a ser escolhido no parece alterar o prognstico, desde que sejam
atingidos os objetivos descritos acima. A ventilao com presso controlada (PCV) oferece
a monitorizao do volume corrente expirado, evita presses de plat elevadas e minimiza
os riscos da auto-PEEP e ocorrncia de barotrauma. Contudo, a sua maior segurana em
relao `a VCV ainda carece de suporte de estudos randomizados.
Deve-se estar atento para os limites de presso nas vias areas. No modo volume
controlado, o uso de fluxos inspiratrios elevados causa aumento da presso de pico nas
vias areas, em funo da resistncia aumentada das vias areas. Porm, a presso de
pico parece no ser fator de risco para barotrauma, pois ela no se transmite diretamente
aos alvolos, ao contrrio da presso de plat que deve representar a presso alcanada
nos alvolos ao final de inspirao. Deve-se manter a presso de pico inspiratrio abaixo
de 50 cmH
2
O (mais elevado que o valor normalmente considerado seguro de no mximo
40 cmH
2
O).

CHOQUE AO INCIO DA VM
O aumento das presses intratorcicas e a auto-PEEP, hipovolemia e venoplegia (choque
sptico, sedao) so fatores causais.
O manejo envolve tentar reduzir a auto-PEEP pelo aumento do tempo expiratrio
(aumentar o fluxo inspiratrio, reduzir a FR ou diminuir o tempo inspiratrio) e reposio
volmica.
O paciente com DPOC geralmente oxigena adequadamente o sangue arterial com baixa
FiO
2
. Se houver hipoxemia importante, pensar em barotrauma, processo infeccioso,
colapso circulatrio pelo aumento da presso intratorcica com a VM ou shunt
intracardaco.

189
VENTILAO PROTETORA PULMONAR
A ventilao protetora pulmonar a tcnica ventilatria atualmente mais utilizada no
manejo da Leso Pulmonar Aguda/Sndrome da Angstia Respiratria Aguda
(LPA/SARA).
A tendncia atual ao se ventilar pacientes com LPA/SARA utilizar volumes menores,
limitar as presses para evitar baro e volutrauma e associar nveis adequados de PEEP.
As recomendaes para esta ventilao protetora so:
Empregar modos ventilatrios limitados a presso.
Utilizar VC reduzido (4 a 8 mL/kg do peso corporal estimado
1
).
Utilizar PEEP em nveis adequados com vistas a manter recrutamento alveolar,
sabendo-se que os pacientes com SARA necessitam de PEEP mais elevada para tal.
Manter presses mximas de vias areas abaixo de 40 cmH
2
0 e presses de plat
abaixo de 30 cmH
2
0, com vistas a evitar a hiperinflao.
Considerar manobras de recrutamento alveolar.
Permitir PaO
2
de at 40 a 80 mmHg (hipercapnia permissiva).

Conduta Prtica
A FR deve ser ajustada na faixa de 18 a 22 irpm. Esta FR um tanto mais rpida que a
freqncia que usada em outros esquemas ventilatrios. A inteno de manter uma
ventilao-minuto alta o suficiente para evitar hipercapnia excessiva.
Contudo, algum grau de hipercapnia esperada com a ventilao de baixo volume
corrente. Idealmente, a PCO
2
deve subir gradualmente para prevenir a acidose aguda e
garantir a estabilidade hemodinmica. Valores especficos de PCO
2
so controversos, mas
os guidelines atuais sugerem manter uma PCO
2
menor que 80 mmHg e um pH acima de
7,20.
Embora se advogue a utilizao de bicarbonato de sdio para manter um pH aceitvel, isto
controverso na teoria e raramente necessrio na prtica.
A resposta ventilao com baixo volume corrente deve ser avaliada inicialmente atravs
da presso de plat das vias areas (isto , a presso durante uma pausa expiratria
final). O objetivo manter uma presso de plat de 30 cmH
2
O ou menos. Se este limite for
excedido, o volume corrente deve ser reduzido adicionalmente para um mnimo de 4 ml/kg
de peso corporal predito.

Determinao da PEEP adequada
No est bem definida a maneira de escolher a melhor PEEP para um determinado
paciente. Os nveis de PEEP podem ser escolhidos levando em conta as seguintes
alternativas:
Avaliar as curvas PV, quando disponveis, e colocar valores de PEEP acima dos valores
do P
inf
das referidas curvas, quando o P
inf
estiver presente ou arbitrar valores em geral em
torno de 10 cmH
2
0 quando estiver ausente. Pacientes com leses pulmonares que
apresentam um padro mais difuso so os que costumam apresentar curvas PV com P
inf

presente, recrutam melhor, necessitam de nveis mais altos de PEEP e tm risco mnimo
de hiperinflao. Os pacientes com padro mais localizado, e que costumam apresentar
curvas PV com P
inf
ausente, tendem a recrutar menos e apresentam muito mais risco de
hiperinflao (devendo ser mantidos com PEEP
mais baixa).
Avaliar a mecnica respiratria, experimentando
diferentes valores de PEEP, entre 8 e 20 cmH
2
0, e
escolher aquele que se correlacionar com a melhor
complacncia pulmonar, traando curvas
PEEP/complacncia. Esta alternativa est sendo
bastante utilizada atualmente. Ajustar a PEEP
buscando os melhores valores da PaO
2
e/ou SaO
2
,
sem prejuzo hemodinmico concomitante, guiado
pela FiO
2
requerida para manter a oxigenao
adequada, conforme tabela ao lado.
Manobras de Recrutamento Alveolar
O recrutamento das unidades alveolares no

1
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) 152,4]; Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) 152,4].
190
Efeitos das Manobras de Recrutamento na Promoo da
Homogeneidade Pulmonar.
Os painis de A a D mostram a resoluo progressiva de infiltrados aps
a aplicao de insuflaes com presses crescentes.
ventiladas importante para assegurar um melhor padro de oxigenao. A manuteno
de tal recrutamento costuma ser obtida graas manuteno da ventilao mecnica com
nveis adequados de PEEP.
As manobras de recrutamento alveolar so necessrias, principalmente, em situaes de
leso pulmonar grave e hipoxemia refratria, alm de situaes como desconexo do
respirador e aspirao, situaes sabidamente associadas perda do recrutamento
alveolar.
A manobra de recrutamento mais utilizada envolve o uso de CPAP com presses de 30 a
40 cmH
2
0 por um perodo de 30 a 40 segundos.
A metodologia da manobra de recrutamento utilizada no Hospital Srio Libans consiste na
seguinte tcnica:
Paciente sedado e, se
necessrio, com bloqueio
neuromuscular.
Monitorizao adequada.
FR = 12 irpm.
Presso inspiratria = 15 cmH
2
O.
Elevar PEEP at 25 cmH
2
O e
manter neste valor durante 2
minutos.
Reduzir a PEEP
progressivamente de 2 em 2
cmH
2
O a cada 4 minutos.
Observar o volume corrente (Vt).
Quando, ao baixar a PEEP, o
volume corrente cair a nveis
prximos do valor anterior ao
recrutamento, retorna-se ao valor de PEEP imediatamente precedente e mantm-se o
paciente ventilando com este valor de PEEP.
A queda do volume corrente com determinado valor de PEEP indica a perda de
recrutamento de unidades alveolares, portanto retorna-se PEEP imediatamente anterior
a esta queda.

191
Complacncia
A complacncia pode estar reduzida em indivduos normais anestesiados e tambm em
situaes patolgicas em que h um decrscimo das unidades pulmonares funcionantes
(resseces pulmonares, intubao seletiva, pneumotrax, pneumonia, atelectasia,
edema pulmonar cardiognico ou no-cardiognico), assim como nos distrbios da
caixa torcica, grandes derrames pleurais, ascites e dilise peritoneal.
A complacncia esttica do sistema respiratrio (C
rs
) inclui a participao de um
componente pulmonar e de um componente da parede torcica. medida em situaes
estticas, com pacientes intubados e completamente relaxados (sedados e curarizados).
Devem ser usados padres de fluxo constante e os volumes pulmonares no devem
ser muito altos. As medidas devem tomar por base, pelo menos, trs aferies realizadas
mantendo-se os mesmos padres respiratrios. definida como:
C
rs
= Vt / P
plat
PEEP
tot

onde Vt o volume corrente inspirado; P
plat
a presso de plat; PEEP
tot
a presso
expiratria final positiva total, incluindo a PEEP extrnseca e a PEEP intrnseca.
A complacncia esttica deve ser utilizada na prtica clnica para avaliao da gravidade
da leso do parnquima pulmonar e avaliao evolutiva da funo pulmonar. Os valores
normais de C
rs
em um adulto em posio supina situam-se ao redor de 75ml/cmH
2
O,
podendo variar de 60 a 100ml/cmH
2
O.
A complacncia dinmica do sistema respiratrio (C
dyn
) um ndice comum e facilmente
medido. um ndice dinmico de relao presso-volume (P-V), calculado como:
C
dyn
= Vt / P
pico
PEEP
tot

onde Vt o volume correntefornecido pelo ventilador, P
pico
o pico de presso das vias
areas e PEEP
tot
a PEEP total.
A complacncia dinmica no uma medida real da complacncia do sistema respiratrio,
j que engloba, tambm, a presso resistiva aplicada, alm de poder variar conforme as
variaes do fluxo inspiratrio, motivo pelo qual seus valores devem ser interpretados de
forma criteriosa.
Pode estar reduzida em situaes de aumento da resistncia de vias areas e em
distrbios do parnquima pulmonar e da caixa torcica. Os valores normais da
complacncia dinmica, em adultos, so de 80 a 180ml/cmH
2
O.

Como Medir a Complacncia Esttica ou Dinmica
1. Colocar o ventilador em modo volume controlado
2. Definir um volume corrente (4 a 8 mL/kg), o qual deve ser sempre repetido se desejamos
fazer medidas seqnciais comparativas.
3. Definir um fluxo inspiratrio (50 a 60 L/min) que deve ser mantido constante durante toda a
fase inspiratria (onda de fluxo quadrada).
4. Definir um perodo de pausa inspiratria.
5. O paciente deve estar sedado e/ou paralisado ou, pelo menos, sem sinais de atividade de
sua musculatura respiratria.
6. Devem ser anotados os seguintes valores: presso de pico, presso de plat, PEEP e
volume corrente.
7. A complacncia esttica do sistema respiratrio em adultos na situao supina situa-se
entre 60 a 100 mL/cmH
2
O. A mesma encontra-se reduzida em situaes em que existe
um decrscimo de unidades pulmonares funcionantes, assim como nos distrbios da caixa
torcica, grandes derrames pleurais e aumento da presso intra-abdominal.

192
Hipercapnia Permissiva
As estratgias ventilatrias da ventilao protetora pulmonar podem causar elevao da
PaCO
2
(hipercapnia permissiva).
A hipercapnia permissiva est contra-indicada em pacientes com hipertenso
intracraniana, doena arterial coronariana, acidose metablica grave e hipoxemia grave,
uma vez que apresenta efeitos deletrios como:
Acidose respiratria
Taquiarritmias devido liberao de catecolaminas
Reduo da contratilidade miocrdica
Vasodilatao cerebral
Reduo da resistncia vascular sistmica
Hipertenso arterial pulmonar
Hipertenso intracraniana e edema cerebral

Insuflao Traqueal de Gases
Alternativa relativamente simples que pode ser aplicada juntamente com a hipercapnia
permissiva com a finalidade de reduzir a PaCO
2
.
Durante o uso da insuflao traqueal de gases, em adio ao VC liberado pelo ventilador,
o gs insuflado diretamente na traquia, que continuamente durante todo o ciclo
respiratrio, quer apenas durante a fase inspiratria ou expiratria.

Inverso da Relao I/E
Na inverso da relao I/E, o tempo inspiratrio prolongado, mantendo inalterado ou
reduzindo o tempo expiratrio.
Esta tcnica deve ser realizada no modo ventilatrio limitado a presso, sem pausa
inspiratria, assegurando-se presses e volumes adequados e evitando grandes
hiperinflaes pulmonares pelo risco de baro e volutrauma e de grandes
comprometimentos hemodinmicos.
Em geral inicia-se com a relao 1:1, podendo-se tentar 2:1, 3:1 e, raramente, 4:1.
O prolongamento do tempo inspiratrio determina aumento do tempo das trocas
alveolares, aumento da presso mdia das vias areas e aumento da auto-PEEP.
Esta manobra pode ser usada como forma de melhorar o recrutamento alveolar e a
oxigenao em situao de SARA grave com hipoxemia refratria.
Como tal manobra pode causar presses intratorcicas muito elevadas, recomenda-se
uma rigorosa monitorizao hemodinmica e respiratria, e s deve ser tentada quando se
dispuser de um aparelho com presso controlada.

Posio Prona
A colocao de pacientes em posio prona causa considervel melhora da oxigenao,
sendo uma promissora tcnica adjuvante na ventilao de pacientes com hipoxemia
refratria.
A melhora da oxigenao com a posio prona ocorre rapidamente alguns minutos aps a
mudana de decbito, embora alguns pacientes possam responder apenas tardiamente.
A melhora da oxigenao costuma ser explicada por um recrutamento das regies dorsais
do pulmo, normalmente colabadas na posio supina.
Embora a freqncia ideal de mudana de decbito ainda permanea desconhecida, em
geral, esta mantida por at 6 horas, principalmente para evitar complicaes como a
formao de escaras e para permitir cuidados mdicos e de enfermagem.
Contra-indicaes: pacientes muito instveis hemodinamicamente, hipertenso
intracraniana, fraturas vertebrais ou plvicas instveis e patologias intrabdominais
importantes.
Apesar dos efeitos positivos, ainda no foi demonstrada reduo da mortalidade com esta
estratgia.
1

DESMAME DA VENTILAO MECNICA
O desmame pode ser visto como:

1
Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with
acute respiratory failure. N Engl J Med 2001;345:568-573.

193
Um teste diagnstico da habilidade do paciente em sustentar a ventilao espontnea sem
auxlio de suporte ventilatrio artificial.
Um processo direcionado para promover a reabilitao dos msculos respiratrios atravs
da reduo do suporte ventilatrio.
Os pacientes de mais difcil desmame so os paciente com DPOC, seguido dos
portadores de ICC.

Critrios Clnicos para o Desmame: avaliao diria.
Resoluo ou melhora do evento agudo responsvel pela deteriorao da funo
respiratria
Nvel de conscincia adequado (diminuir sedao)
Boa reserva cardiovascular
Estabilidade hemodinmica (dopamina em doses que no excedam 5g/kg/minuto)
Ausncia de sedao contnua
Integridade musculoesqueltica (a albuminemia pode ser til como marcador do estado
nutricional)
Reflexo da tosse presente durante a aspirao
Presena de estmulo respiratrio
Correo da hipoxemia, anemia, isquemia
Normalizar eletrlitos: sdio, potssio, clcio, magnsio (maximizar a fora muscular
respiratra)
Ausncia de febre, hemoglobina > 7-9g% (na cardiopatia crnica: Hb 10g%)
pH 7,30 e 7,45
PaO
2
> 60 mmHg com FIO
2
0,40 e PEEP 5 cmH
2
O
PaO
2
/ FIO
2
> 200 com PEEP 5 cmH
2
O
ndices preditivos para desmame (estes valores no determinam o desmame):
- VC > 5 mL/kg
- FR 35 irpm
- Presso inspiraratria mxima - 25 cmH
2
O
- Relao FR/VC 105 respiraes/minuto/litro (medido com CPAP de 5 cmH
2
O sem
ventilao mandatria do ventilador e sem presso de suporte por um minuto)

Teste de Respirao Espontnea
As opes incluem o paciente respirando atravs de um circuito de tubo em T, com o
paciente em CPAP de 5 cmH
2
O ou em ventilao com presso de suporte (PSV) de 5 a 10
cmH
2
O.
Nenhuma mudana deve ser feita na FiO
2
ou PEEP.
A tentativa de respirao espontnea deve ser monitorizada com eletrocardiografia e
oximetria de pulso contnuas.
O teste de respirao espontnea deve ser interrompido caso identificado qualquer dos
seguintes durante um intervalo de tempo sustentado:
- FR > 35 respiraes por minuto
- FR/VC > 105
- SaO
2
< 90%
- FC > 140bpm ou alterao 20% em qualquer direo
- Presso arterial sistlica maior que 180 mm Hg ou menor de 90 mm Hg
- Agitao, diaforese ou ansiedade
O teste considerado de xito quando o paciente respira sem ventilao mecnica
durante pelo menos 30 minutos.
Os pacientes que apresentam boa tolerncia ao teste de respirao espontnea podem
ser extubados imediatamente.
Aps a extubao, observao mnima por 24 horas em UTI.
Aqueles com maior risco de reintubao (ICC, DPOC, obesos) podem beneficiar-se da
ventilao mecnica no-invasiva
Garantir repouso da musculatura respiratria por 24 horas aps insucesso do teste e fazer
nova reavaliao clnica e laboratorial.
Pacientes que falham no teste de respirao espontnea: retirada gradual da ventilao
mecnica.
1. PSV
194
Air Trapping Air Trapping
Inspiration Inspiration
Expiration Expiration
Normal Normal
Patient Patient
Auto Auto- -PEEP PEEP
} }
Flow Flow
(L/min) (L/min)
Inspiration Inspiration
Expiration Expiration
Normal Normal
Patient Patient
Auto Auto- -PEEP PEEP
} }
Flow Flow
(L/min) (L/min)
A presso de suporte ajustada para fornecer o VC desejado
A presso de suporte progressivamente reduzida (2 a 4 cmH
2
O a cada 2 horas) at
alcanar 7 cmH
2
O (corresponde ao nvel de presso inspiratria satisfatria para
compensar o trabalho adicional imposto pelo TOT e pela vlvula de demanda do VM).

2. Tubo em T
Intercalar a ventilao assistida com perodos progressivamente maiores de ventilao
espontnea com tubo em T.
Em caso de 30 minutos de ventilao espontnea com gasometria satisfatria, prolongar
por 2 horas e, asssim, progressivamente.
As interrupes da ventilao assistida podem ser feitas uma vez ao dia ou com vrias
repeties durante o dia.
Em caso de insucesso, nova tentativa aps 24 horas.

3. SIMV
Em dois estudos, este mtodo foi o menos adequado por induzir a maior tempo de
ventilao mecnica (Brochard, 1994; Esteban, 1995).

4. Ventilao Mecnica No-Invasiva
Esteban (2004) mostrou que a ventilao no invasiva no reduziu a mortalidade ou a
necessidade por reintubao em pacientes que apresentaram insuficincia respiratria
aps a extubao.
Na realidade, a taxa de mortalidade tendeu at a ser mais alta nos pacientes submetidos
ventilao no invasiva que entre os que receberam terapia mdica padro (oxignio
suplementar, fisioterapia respiratria, broncodilatadores).
Portanto, a ventilao no-invasiva no eficaz em evitar a necessidade por reintubao
em pacientes que desenvolveram insuficincia respiratria ps-extubao e pode ser na
realidade prejudicial.
Na falta de dados que apiem outra alternativa, a ventilao mecnica no invasiva
quando usada para prevenir a reintubao deveria ser limitada a pacientes com DPOC e
pacientes com edema pulmonar cardiognico.

RECONHECENDO PROBLEMAS COM A VENTILAO MECNICA PELA ANLISE DE
CURVAS E GRFICOS
Normalmente o fluxo expiratrio retorna
para a linha de base antes da prxima
respirao.Se o fluxo no retorna ao zero
no final da expirao e a inspirao
subseqente comea abaixo da linha de
base, uma PEEP intrnseca (auto-PEEP)
195
est presente. A presena de auto-PEEP pode resultar de:
(a) Tempo expiratrio inadequado
(b) Freqncia respiratria muito elevada
(c) Tempo inspiratrio longo
(d) Expirao prolongada devido a broncoespasmo
Um fluxo inspiratrio maior (na ventilao ciclada a volume) ou um tempo inspiratrio menor
(na ventila ciclada a presso) permite um tempo expiratrio maior e pode eliminar a auto-
PEEP.

Se o fluxo no retorna para o zero ao
final da inspirao, isto significa que o
tempo inspiratrio insuficiente para
oferecer o volume que deveria ter sido
atingido com a presso selecionada.

Grfico Presso-Volume
Um grfico presso-volume representa alteraes
nas presses e alteraes correspondentes no
volume. A inspirao termina quanto o parmetro
pr-programado (volume ou presso) atingido. O
traado continua durante a expirao, retornando
aos valores basais iniciais. A presso positiva e o
volume corrente atingidos so facilmente obtidos a
partir do grfico presso-volume.
Em modos ventilatrias com fluxo desacelerante
(BIPAP, PCV etc.) no possvel tirar-se
concluses a partir do grfico PV referentes ao
comportamento da complacncia pulmonar.

Complacncia Pulmonar Diminuda
Um desvio da curva para a direita de um grfico PV
indica complacncia pulmonar diminuda. Um
desvio para a esquerda est associado com um
aumento da complacncia. Observe que a presso
necessria para fornecer o mesmo volume corrente
maior quanto menor a complacncia pulmonar.

Distenso Alveolar Excessiva
Trata-se de um problema comum durante
a ventilao de pacientes com SARA no
modo volume-controlado. A
superdistenso alveolar prejudicial para
o paciente. O sinal clssico, conhecido
como Efeito Bico, revela um aumento
na presso das vias areas sem aumento
aprecivel no volume.
2000 RespiMedu
Lung Compliance Changes
in the P-V Loop
in the P-V Loop
Volume ( Volume (mL mL) )
PIP levels PIP levels
V V
T T
P P
aw aw
(cm H (cm H
2 2
O) O)
COMPLIANCE
Normal
Increased
Decreased
COMPLIANCE COMPLIANCE
Normal Normal
Increased Increased
Decreased Decreased
Volume Targeted Ventilation Volume Targeted Ventilation
2000 RespiMedu
in the P-V Loop
in the P-V Loop
Volume ( Volume (mL mL) )
PIP levels PIP levels
V V
T T
P P
aw aw
(cm H (cm H
2 2
O) O)
COMPLIANCE
Normal
Increased
Decreased
COMPLIANCE COMPLIANCE
Normal Normal
Increased Increased
Decreased Decreased
Volume Targeted Ventilation Volume Targeted Ventilation
2000 RespiMedu
Overdistension Overdistension
Pressure (cm H Pressure (cm H
2 2
O) O)
P
aw
rises with little or no change in V
T
P P
aw aw
(cm H (cm H
2 2
O) O)
2000 RespiMedu
Overdistension Overdistension
Pressure (cm H Pressure (cm H
2 2
O) O)
P
aw
rises with little or no change in V
T
P P
aw aw
(cm H (cm H
2 2
O) O)
2000 RespiMedu
Pressure-Volume Loop Pressure-Volume Loop
Volume Volume
( (mL mL) )
I
n
s
p
i
r
a
t
i
o
n
I
n
s
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E
x
p
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E
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i
r
a
t
i
o
n
PIP PIP
V V
T T
P P
aw aw
(cm H (cm H
2 2
O) O)
2000 RespiMedu
Pressure-Volume Loop Pressure-Volume Loop
Volume Volume
( (mL mL) )
I
n
s
p
i
r
a
t
i
o
n
I
n
s
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x
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n
E
x
p
i
r
a
t
i
o
n
PIP PIP
V V
T T
P P
aw aw
(cm H (cm H
2 2
O) O)
196

.

Grfico Fluxo-Volume
O grfico FV ocarionalmente usado para obter informaes a cerca da resistncia das vias
areas, sobre quando deve-se realizar aspirao traqueal e quanto resposta do paciente
terapia broncodilatadora.
Aumento da resistncia das vias areas devido a secrees, etc., podem ser reconhecidas
como um grfico com forma em dentes de serrote. Um grfico mais suave pode significar,
ento, que medidas como a aspirao, realizada para melhorar a resistncia das vias areas,
obtiveram sucesso.

TRAQUEOSTOMIA
O momento de realizao da traqueostomia dever ser aps 7 dias de VMI, caso a
extubao seja improvvel por mais de 5 a 7 dias.
A traqueostomia precoce dever ser realizada se a VMI for provvel por mais de 21 dias.
A cnula de traqueostomia com balonete desinsuflado dever permanecer por 24 horas
aps a retirada da VMI.
A cnula de plstico ser substituda por cnula metlica de nmero entre 4 a 6 (dois
nmeros abaixo da cnula plstica) aps pelo menos 4 dias de traqueostomia.
A cnula metlica dever ser arrolhada com uma cnula de nmero 3 ou menor por 24
horas antes de sua retirada.

197

REFERNCIAS
1. III Consenso Brasileiro de Ventilao Mecnica. J Pneum 2007. vol. 33 - Supl. 2S.
2. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM et al. Effect of a Protective-Ventilation Strategy on
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Ventilation of Identifying Patients Capable of Breathing Spontaneously. N Engl J Med 1996;
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Patients from Mechanical Ventilation. N Engl J Med 1995; 332:345-350.
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11. The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus
lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 2004; 351: 327-336.
12. Tobin MJ. Advances in Mechanical Ventilation. N Engl J Med, 2001; 344:1986-1996.
Effect of Mechanical Ventilation on the Diaphragm
For the past 30 years, attention has been focused on whether

the diaphragm muscle is especially
susceptible to fatigue in

patients with chronic pulmonary disease and critical illness,

increasing the
potential for respiratory failure. In the

1980s and early 1990s, this concern led to the practice of resting

the diaphragm with the use of mechanical ventilation to reverse

fatigue. Recently, this idea has been
turned on its head with the demonstration

that mechanical ventilation may induce diaphragmatic
maladaptations

leading to muscle weakness, termed ventilator-induced diaphragmatic

dysfunction.
Levine et al. (N Engl J Med 2008;358:1327-1335)provide important new information showing

diaphragm-muscle atrophy in brain-dead organ donors undergoing

mechanical ventilation for 18 to 69
hours. They compared muscle

fiber size, markers of oxidative stress, and activation of degradation

pathways in muscle biopsy specimens obtained from these donors

and compared these findings with
similar specimens obtained

from patients undergoing lung surgery who had received only

2 to 3 hours of
mechanical ventilation. The results

consistent with those of studies in animals revealed

marked
atrophy of diaphragm fibers, an increase in oxidative

stress, and activation of degradation pathways. On
the basis

of these results, Levine et al. suggest that controlled mechanical

ventilation (a mode in which
respiratory muscles do not contract

and the ventilator provides full ventilatory support) induces

oxidative stress that leads to protein degradation and rapid

atrophy. An issue not addressed in this study
is whether ventilatory

modes other than controlled ventilation have a lesser effect

on diaphragmatic
atrophy. In studies in animals, assist-mode

ventilation, in which the subject makes an effort with the
diaphragm

to trigger the ventilator's inspiratory cycle, largely alleviates

the detrimental effect of
controlled mechanical ventilation

on diaphragmatic atrophy and strength. Currently, most critically

ill
patients receiving mechanical ventilation are placed on

assist-mode ventilation or synchronized
intermittent mandatory

ventilation with pressure support; both of these modes require

some
diaphragmatic work. Whether these modes of ventilation,

or others that are under development, will be
associated with

different degrees of diaphragmatic dysfunction in humans is

now unclear.

The results

reported by Levine et al. certainly argue against the use of

controlled mechanical ventilation
as a protective, fatigue-reversing

intervention for patients requiring ventilatory assistance in

intensive
care settings.
198
13. Truwit JD, Bernard GR. Noninvasive Ventilation Don't Push Too Hard. N Engl J Med
2004; 350: 2512-2515.
14. Vieira SRR. Ventilao mecnica invasiva na insuficincia respiratria aguda. In: Programa
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15. Ware LB e Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000;
342: 1334-1349.

199
SNDROME DE LISE TUMORAL

A sndrome de lise tumoral corresponde a um conjunto de alteraes metablicas
apresentado por pacientes neoplsicos em conseqncia ao tratamento quimioterpico ou
por necrose tumoral espontnea.
Ocorre com maior freqncia nas neoplasias do sistema hematopoitico como leucemias,
linfomas de Burkitt e grandes massas tumorais e surge de 1 a 5 dias aps a instituio da
quimioterapia.
A destruio celular macia provoca liberao de nucleoprotenas, fosfatos e eletrlitos
intracelulares em quantidade que supera a capacidade excretora e de tamponamento do
organismo, surgindo, ento, as complicaes que caracterizam a sndrome: hiperuricemia,
hipercalemia, acidose metablica e hiperfosfatemia com hipocalcemia secundaria,
podendo, ainda, acompanhar-se de insuficincia renal (nefropatia secundria
hiperuricemia) e arritmias com conseqente morte sbita.
O manejo consiste na profilaxia e tratamento precoce com uso de alopurinol antes da
instituio da quimioterapia, hiperidratao para manter uma diurese elevada e uso de
bicarbonato de sdio, com o intuito de manter o pH urinrio alcalino (entre 6,5 e 7,5),
evitando a precipitao do cido rico a nvel tubular que poderia provocar insuficincia
renal.
Caso o paciente esteja em quimioterapia, esta deve ser suspensa at a estabilizao do
quadro.
O tratamento da hiperuricemia, como tambm da hiperfosfatemia, consiste no aumento do
volume extracelular para elevar a excreo de fosfatos e uratos (soro glicofisiolgico a 1:1
2500 a 3000 mL/m
2
/dia) e realizar alcalinizao urinria com bicarbonato de sdio (100 a
125 mEq/ m
2
ou 75 a 100 mEq/L de volume), objetivando um pH urinrio de 7 a 7,5.
Alcalinizao vigorosa no necessria aps a introduo do alopurinol e normalizao
dos nveis de cido rico (dose adulto: 200-600 mg/d VO; dose peditrica: 300-500
mg/m
2
/dia VO dividido a cada 8 horas).
Caso os nveis de cido rico sejam muito elevados, deve-se optar pela hemodilise,
devido sua superioridade em relao dilise peritoneal (remove o cido rico 10 a 20
vezes mais).
Alm disso, pode-se utilizar a hemofiltrao contnua venovenosa para prevenir falncia
renal secundria sndrome de lise tumoral em pacientes de alto risco (dbito urinrio
baixo e LHD elevada), permitindo prosseguir o tratamento quimioteroico em altas doses.
O hidrxido de alumnio pode ser administrado como adjuvante ao aumento da
hidratao na correo da hiperfosfatemia (50 a 150 mg/kg/dia VO cada 4 a 6 horas;
adultos: 10 mL VO at cada 2 horas), atuando como quelante do fsforo. Contudo, o
declnio do fosfato srico com esta teraputica imprevisvel e lento e na vigncia de
insuficincia renal h risco de acmulo de alumnio, o qual pode atingir nveis txicos.
Nos pacientes em que a hiperfosfatemia se mantm acentuada, deve-se suspender a
alcalinizao urinria, visto que os cristais de fosfato de clcio tornam-se menos solveis
em pH alcalino e podem precipitar-se nos tbulos renais.
A hiperfosfatemia a maior indicao para hemodilise entre os pacientes leucmicos. A
dilise pode ser indicada nos casos de hiperfosfatemia grave ( 10 mg/dL) ou se ocorrer
hipocalcemia grave sintomtica.
A reposio de clcio em presena de fosfato srico normal deve ser realizada com a
administrao de gluconato de clcio, em bolus, sob monitorizao cardaca, somente em
pacientes sintomticos:
Gluconato de clcio a 10% = 10 mL = 1 g = 90 mg (4,5 mEq) de clcio elementar
Dose adulto: 0,5 a 1 g (5 a 10 mL) EV lento
Dose peditrica: 50 mg/kg cada 6 a 8 horas EV lento
Caso a hipocalcemia seja assintomtica e o fosfato srico elevado, no se deve administrar
clcio, e sim corrigir a hiperfosfatemia (a hipocalcemia reflexa hiperfosfatemia). Nestes
pacientes, a hipocalcemia deve ser tratada com o aumento da oferta das necessidades
dirias de clcio (de 200 mg/kg/dia para 400 mg/kg/dia, preferentemente por via enteral).
A hipercalemia deve ser corrigida da forma usual.
Clculo da rea de superfcie corprea em m
2
=
200
CRISES HIPERGLICMICAS NO DIABTICO

CETOACIDOSE DIABTICA (CAD) e o ESTADO HIPERGLICMICO HIPEROSMOLAR
(EHH) so as duas complicaes metablicas agudas mais srias do diabetes.
A maioria dos pacientes com CAD tm diabetes tipo 1 autoimune, embora pacientes com
diabetes tipo 2 tambm estejam sob risco durante o stress catablico de doenas agudas
como o trauma, cirurgias ou infeces.
O estado hiperglicmico hiperosmolar uma complicao aguda, caracterstica do
diabtico tipo 2, com deficincia insulnica relativa e que se caracteriza pela hiperglicemia,
hiperosmolaridade e desidratao, principalmente envolvendo o sistema nervoso central.

FATORES DESENCADEANTES: interrupo do uso da insulina, infeco, outras doenas
intercorrentes, trauma, estresse emocional.
A presena de outras doenas agudas, como infeces graves, IAM, AVC, acidentes e
uso de corticides acarretam aumento da glicemia e aumento da demanda de insulina.
Idealmente, devem-se suspender os hipoglicemiantes orais e iniciar o emprego de insulina.

PATOGNESE E QUADRO CLNICO
O entendimento do quadro clnico da cetoacidose diabtica (CAD) fundamenta-se no
conhecimento da fisiopatologia bsica dessa situao clnica, que tem, como elemento
fundamental, uma deficincia insulnica absoluta, marcante, geralmente associada a
aumento dos hormnios antagonistas (glucagon, hormnio do crescimento,
glicocorticides, catecolaminas).
A hiperglicemia, resultante tanto da diminuio da utilizao perifrica de glicose como do
aumento de sua produo endgena (glicogenlise e neoglicognese), um componente
fisiopatolgico caracterstico da situao, justificando vrios dos sintomas e sinais tpicos
da CAD, como polidipsia, poliria e graus variados de desidratao, que podem chegar
hipovolemia acentuada e choque circulatrio.
Os distrbios eletrolticos tambm se desenvolvem por perda renal excessiva, levando a
deficincias marcantes de Na
+
, K
+
, Cl
-
, PO
4
, Ca
++
, Mg
++
, no organismo, que podem se
acentuar pela presena freqente de nuseas e vmitos nos pacientes.
comum (50 a 75% dos casos) a observao de dor abdominal, s vezes mimetizando
abdomem agudo, provavelmente devida aos distrbios hidroeletrolticos e metablicos da
cetoacidose, que, geralmente, melhora, com o tratamento do paciente.
O aumento da cetognese heptica, aliada liplise acentuada e maior mobilizao de
cidos graxos, livres ao fgado, a base fisiopatolgica da hipercetonemia e das
alteraes do equilbrio acidobsico desses pacientes diabticos. Os corpos cetnicos,
acetoacetato(AcAc) e 3-b-hidrxidobutirato(3HB), so produzidos durante a cetognese
heptica e usados como fontes alternativas de energia. Na deficincia insulnica absoluta,
seus nveis se elevam, podendo apresentar um aumento de at 10:1. Como o aumento do
3HB mais significativo, torna-se importante ressaltar que os mtodos que utilizam o
nitroprussiato de sdio para a quantificao dos corpos cetnicos detectam somente o
AcAc e que, durante o tratamento da CAD, os nveis de 3HB tm queda mais tardia em
relao ao AcAc.
O desenvolvimento da cetoacidose progressivo, evoluindo de cetose inicial com acidose
compensada at graus avanados de hipercetonemia e acidose metablica, com
manifestaes tpicas de hlito cetnico e alteraes respiratrias compensatrias
(respirao de Kussmaul respirao ampla e acelerada).
O conjunto das alteraes hidroeletrolticas e metablicas pode ter graus variados de
repercusso sobre a funo do sistema nervoso central, podendo determinar desde graus
leves de sonolncia, torpor e confuso mental at o estabelecimento de estado de
coma profundo.
Critrios diagnsticos para CAD: glicemia >250 mg/dL, pH arterial <7.3, bicarbonato
srico <18 mEq/L alm de cetonria e cetonemia.

O estado hiperglicmico hiperosmolar (EHH), uma complicao aguda, tpica do
diabtico tipo 2, caracteriza-se por uma descompensao grave do estado diabtico com
uma taxa de mortalidade ainda muito significativa.
201
Critrios diagnsticos para EHH: glicemia >600 mg/dL, pH arterial >7.3, bicarbonato
srico >15 mEq/L e cetonria e cetonemia mnimas.
O quadro clnico dessa condio manifesta sinais e sintomas de hiperglicemia e
hiperosmolaridade acentuadas, desidratao grave, com envolvimento, em grau varivel,
do sistema nervoso central. O paciente tpico de tal complicao , geralmente, idoso e
adentra as unidades de emergncia por acentuao das alteraes de conscincia, crises
convulsivas e sintomas sugestivos de acidentes vasculares cerebrais.
Os sinais de desidratao grave, levando a alteraes sensoriais graves e choque
circulatrio, so sempre muito evidentes ao exame fsico do paciente.
Os exames laboratoriais iniciais so os mesmos indicados para o paciente diabtico que
chega em CAD, porm, o quadro no cettico (cetonria negativa ou fracamente
positiva), devido presena de quantidades suficientes de insulina para bloquear a
cetognese heptica.

PATOGNESE

LABORATRIO
Os exames laboratoriais, indicados antes do incio do tratamento do paciente so:
- Glicemia: Sempre aumentada, podendo apresentar variaes amplas, sendo que, nos
casos de EHH, chega a valores acima de 1000mg/dl.
- Glicosria/Cetonria: Na CAD, os testes so positivos, geralmente, em nveis mximos
dos mtodos semiquantitativos utilizados: glicofitas ou mtodos realizados em laboratrios
de anlise. Na EHH, a cetonria negativa ou fracamente positiva.
- Eletrlitos: Expoliao eletroltica de Na
+
, K
+
, Cl
-
, PO
4
, Ca
++
e Mg
++
est bem
caracterizada na CAD e EHH, gerando deficincias, geralmente, muito acentuadas. A
perda hdrica associada determina nveis variveis para os eletrlitos sanguneos (altos,
normais ou baixos). Nveis diminudos dos eletrlitos nessas condies indicam carncias
graves.
- O sdio srico est normalmente diminudo na admisso devido ao fluxo osmtico de
gua do espao intracelular para o extracelular na presena de hiperglicemia. Um
aumento do sdio srico na presena de hiperglicemia indica um grau muito profundo de
desidratao.
- Cada elevao de 100 mg% da glicemia acima dos nveis normais corresponde a uma
diminuio de 1,5 mEq/L. Assim deve-se corrigir o sdio srico conforme a glicemia.
Exemplo: para uma glicemia de 1.100 mg% e sdio de 145 mEq/L, o sdio corrigido ser:
100 mg%
__________
1,5 mEq/L
1100 mg%
_____
x x = 16,5 mEq/L
Sdio corrigido = 145 + 16,5 = 161,5 mEq/L
O mesmo valor pode ser obtido pela frmula: Na
+
medido + 1,5 (glicemia 100)/100
INSULINA
GLICOGNIO HEPTICO
GLICOSE
ELEVADA
ESTADO PS-PRANDIAL
CIDOS
GRAXOS
TRIGLICRIDES
NO TECIDO
ADIPOSO
202
- As concentraes sricas de potssio podem estar elevadas devido troca do potssio
intracelular causada pela deficincia de insulina, hipertonicidade e acidose.

- Pacientes com concentraes sricas baixas ou normais de potssio na admisso
possuem uma deficincia severa do potssio corporal total e necessitam de monitorizao
cardaca muito cuidadosa e reposio de potssio mais vigorosa, uma vez que o
tratamento reduz o potssio mais ainda e pode precipitar arritmias cardacas.
- Hiato aninico alargado: A acumulao de cetocidos na CAD resulta em uma acidose
metablica com anion gap aumentado. O seu clculo obtido atravs da frmula [Na
+

(Cl
-
+ HCO
3
-
)]. O anion gap normal tem sido historicamente relatado como menor que 12
2 mEq/L. Contudo, a maioria dos laboratrios, atualmente, medem as concentraes de
sdio e cloro usando eletrodos on-especficos, os quais medem as concentraes
plasmticas de cloreto 2 a 6 mEq/L acima dos mtodos anteriores. Desta forma, o anion
gap normal, usando a metodologia corrente, entre 7 a 9 mEq/L e um anion gap acima
de 10 a 12 mEq/L indica a presena de acidose com hiato aninico alargado.
- Gasometria arterial: Na avaliao do equilbrio acidobsico dos pacientes, trs
parmetros so fundamentais :
1. pH sanguneo : diminudo (cido,) quando as reservas tamponantes do sangue so
consumidas (normal = 7,4 ( 0,05);
DEFICINCIA DE INSULINA
+
HORMNIOS
CONTRARREGULATRIOS
*

ELEVADOS
GLICOGENLISE +
GLICONEOGNESE
HEPTICA
GLICOSE
ELEVADA
LIPLISE
PRODUO DE
CIDOS GRAXOS
LIVRES
OXIDAO HEPTICA
DE CIDOS GRAXOS
CETOCIDOS
#

(CORPOS CETNICOS)
ACIDOSE METABLICA
DIURESE
OSMTICA
DESIDRATAO
DISTRBIOS
HIDROELETROLTICOS
HIPOVOLEMIA
CHOQUE
DEPRESSO DA
CONSCINCIA,
COMA
CETOACIDOSE DIABTICA
203
2. bicarbonato (BS) : que diminui medida que a produo de cidos orgnicos vai
aumentando (normal = 24 ( 2 mEq/l);
3. base excess (BE): diminuda com o consumo de bases (normal = +2,5 a 2,5 mEq/l).
- Uria/Creatinina: Podem se elevar na cetoacidose pelo catabolismo protico e
desidratao, mas valores significativamente aumentados podem indicar insuficincia
renal prvia ou surgida no curso da CAD ou EHH (desidratao, choque circulatrio).
- Hematolgico: Leucocitose com neutrofilia e hematcrito aumentado so comumente
observados na CAD ou EHH, entretanto, um exame til na caracterizao de fatores
infecciosos, precipitantes do quadro metablico.
- Amilase e lpase: Os nveis de amilase esto elevados na maioria dos pacientes com
CAD, mas isto pode se dever a fontes no pancreticas, como as glndulas partidas. A
determinao da lpase srica pode ser de utilidade no diagnstico diferencial da
pancreatite, contudo a lpase tambm pode elevar-se na CAD.
- Considerando-se os fatores precipitantes de urgncias hiperglicmicas, tambm podem
ser indicados: urina rotina, culturas (urina, sangue, etc.), exames radiolgicos, etc.

Tratamento
1. Insulina
Bolus EV inicial: 0,1U/kg de insulina regular (5 a 10 U, no adulto tpico). Excluir antes
hipopotassemia (< 3,3 mEq/L).
A seguir infuso EV contnua de insulina regular a 0,1U/kg/hora: 5 a 10 UI/hora
100 UI em 100 mL de SF 0,9% (1 UI/mL)
0,1 U/kg/hora = 0,1 mL/kg/hora (60 kg = 60x0,1 = 3 mL/hora)
A glicemia deve ser monitorada de hora em hora.
Trocar a soluo a cada 6 a 8 horas para evitar a inativao da insulina.
O objetivo do tratamento reduzir a glicemia em 50 a 70 mg/dL a cada hora:
Reduo < 50 mg/dL/hora: dobrar o gotejamento (0,2 U/kg/hora)
Reduo > 70 mg/dL/hora: reduzir a taxa de infuso metade (0,05 U/kg/hora)
Quando a glicemia chegar a 200 na CAD ou 300mg/dL no EHH, troca-se a infuso
utilizada na reposio volmica por soro glicofisiolgico (0,45%), prevenindo-se uma
queda exagerada da glicemia com risco de hipoglicemia e edema cerebral devido ao
desvio osmtico de lquido no crebro .
Nestes patamares de glicemia, a infuso contnua de insulina deve ser reduzida para 0,05
a 1 U/kg/hora.
A partir da, a taxa de infuso de insulina ou a concentrao de glicose necessitaro de
ajustes para manter os nveis de glicemia acima citados at que a acidose na CAD e a
hiperosmolaridade e reduo do nvel de consicncia no EHH sejam resolvidoos.
A cetonemia tipicamente leva mais tempo para resolver que a hperglicemia. A medida
direta do betahidroxibutirato (OH) no sangue o mtodo preferido para monitorar a CAD.
O mtodo do nitroprussiato mede o acetoacetato e acetona; contudo, o OH, que o
cido mais forte e mais prevalente na CAD, no mensurvel por este mtodo. Alm
disto, o OH convertido a acetoacetato durante a terapia, o que pode fornecer a falsa
impresso de piora laboratorial. Assim, a avaliao dos nveis sricos e urinrios de
cetonas pelo mtodo do nitroprussiato no deve ser usado como indicador de resposta
teraputica.
Durante a terapia para CAD e EHH, deve-se determinar a cada 2 a 4 horas os eletrlitos
sricos, glicemia, uria e creatinina, osmolalidade e pH venoso (para CAD). Geralmente,
gasometrias arteriais repetidas no so necessrias durante o tratamento da CAD em
pacientes estveis hemodinamicamente. Uma vez que o pH venoso apenas 0,02 a 0,03
unidades menor que o pH arterial, o mesmo adequado para avaliar a resposta
teraputica, evitando, assim, dor e complicaes potenciais associadas com punes
artrias mltiplas.
Os critrios para resoluo da CAD so glicemia < 200 mg/dL, bicarbonato srico 18
mEq/L e pH venoso > 7,3.
Antes de interromper a infuso de insulina, administrar 10 UI de insulina regular SC (como
a meia vida da insulina regular EV apenas de 6 minutos, pode haver recorrncia de
cetose e hiperglicemia se isto no feito). A infuso contnua de insulina s deve ser
interrompida 1 a 2 horas aps a aplicao da insulina regular.
204
Reinicie a insulina de depsito (NPH) na dose usada pelo paciente antes do incio da crise
hiperglicmica ou 0,5 a 0,8 U/kg/dia dividido em doses a cada 12 horas, se virgem de
insulina.
Ajustar a dose basal de insulina NPH em cerca de 10 a 20% a cada 1 a 2 dias, objetivando
os nveis glicmicos alvos.
Acrescente insulina regular SC para corrigir glicemia capilar maior ou igual a 150 mg/dL,
em uma escala crescente de 1 a 4 U para cada elevao de 50 mg/dL da glicemia.
Ajustar esta escala em 1 a 2 U/dose cada 1 a 2 dias, se a resposta for inadequada.

2. Reposio volmica
A terapia inicial direcionada expanso do volume extravascular e restaurao da
perfuso renal (ressuscitao volmica).
Na ausncia de insuficincia cardaca, soro fisiolgico a 0,9% infundido a uma taxa de
15 a 20 mL/kg/hora ou 1 a 1,5 L durante a primeira hora.
Este ritmo rpido ditado pela PA, dbito urinrio, presena ou ausncia de congesto
pulmonar ou estase jugular, nvel de conscincia, pulso, PVC e PCP; persistindo sinais de
hipovolemia impe-se nova fase rpida.
Reposio de perdas corporais totais: A deficincia residual deve ser corrigida ao longo
das 24 horas subseqentes. A escolha subseqente do fluido a ser infundido, em termos
gerais, pode ser definida conforme abaixo:
- Soro fisiolgico 0,9%: 4 a 14 ml/kg/hora (250 a 500 mL/hora) quando o sdio corrigido
for baixo;
- NaCl a 0,45%: 4 a 14 ml/kg/hora (250 a 500 mL/hora) quando o sdio corrigido for normal
ou elevado;
- NaCl a 0,45% preparado com SG 5%: trocar qualquer uma das formas de reposio
volmica acima por esta quando a glicemia atingir 200 mg/dL e manter a 150 a 250
mL/hora.

3. Reposio de potssio:
Durante o tratamento da CAD h usualmente um rpido declnio na concentrao de
potssio como resultado da hidratao, resoluo da acidose e, principalmente, pela
administrao de insulina.
Se o paciente no apresentar uma elevao marcante do potssio srico, se no estiver
em insuficincia renal e o ECG no mostrar evidncias mais srias de hipercalemia alm
de ondas T apiculadas, a terapia de reposio de potssio iniciada uma vez que um bom
dbito urinrio tenha se estabelecido.
A reposio de potssio deve ser orientada pelo nvel srico o qual deve ser dosado a
cada 2 a 4 horas:
- < 3,3 mEq/L: no prescrever a dose inicial de insulina (bolus); repor 20 a 30 mEq de
potssio em 1 litro de SF em 1 hora; s iniciar insulina quando o potssio for maior que 3,3
mEq/litro;
- Entre 3,3 e 5 mEq/L: repor potssio desde o incio, com 20 a 30 mEq de potssio para
cada litro de qualque soro infundido (SF, NaCl 0,45%, SGF);
- > 5 mEq/L: inicialmente, no repor potssio.
A monitorao da reposio do potssio indispensvel durante o tratamento, visto que
os nveis do potssio diminuem pela captao de glicose induzida pela insulina.

205
4. Bicarbonato. A reposio adequada de fluidos e insulina a melhor terapia para correo
da acidose, porm est indicado quando o pH for menor que 7:

pH de 6,9 a 7 Bicarbonato de sdio 8,4% 50 mEq (50 mL) em 200 mL
de gua destilada EV em 1 hora
Medir pH arterial aps infuso. Se < 7, prescrever mais
bicarbonato objetivando pH > 7
pH < 6,9 Bicarbonato de sdio 8,4% 100 mEq (100 mL) em 400
mL de gua destilada EV em 2 horas
Medir pH arterial aps infuso. Se < 7, prescrever mais
bicarbonato objetivando pH > 7

Complicaes da Terapia
Edema cerebral
Sndrome da Angstia Respiratria Aguda (SARA)
Acidose de rebote do SNC
Hipocalemia
Hipoglicemia

REFERNCIA

FOSS-FREITAS, MC e FOSS, MC. Cetoacidose diabtica e estado hiperglicmico
hiperosmolar. Medicina, Ribeiro Preto, 2003; 36: 389-393.
KITABCHI, AE e UMPIERREZ, GE. Hiperglycemic crises in adult patients with diabetes. A
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29(12):
2739-48.
206
No EHH, quando a glicemi300 mg/dL, reduzir a infuso de insulina para 0,05 a 1 U/kg/h EV. Manter a glicemia entre 250 a 300
mg/dL at osmolalidade 315 mOsm/kg e o paciente estar mentalmente alerta.
207
MANEJO DA HIPERGLICEMIA NO AMBIENTE HOSPITALAR
Inzucchi S. E. N Engl J Med 2006; 355:1903-1911

Hiperglicemia em pacientes em Unidades de Cuidados Intensivos
A hiperglicemia um achado comum em pacientes crticos mesmo na ausncia de um
diagnstico prvio de diabetes mellitus. Nesses pacientes, a hiperglicemia est associada a
resultados adversos. Por exemplo, pacientes que sofrem um infarto agudo do miocrdio, que
tem uma concentrao de glicemia acima de 144 mg/dL tm uma mortalidade trs vezes
maior e um risco mais elevado de desenvolver insuficincia cardaca. Esta associao tem
sido reconhecida h algum tempo: hiperglicemia foi includa sistema APACHE III em 1991. Se
houver infeco, o risco de desenvolvimento de falncia mltipla de rgos aumenta e a
probabilidade do paciente sobreviver at a alta da UTI diminui.H uma srie de mecanismos
pelos quais a hiperglicemia pode afetar adversamente o resultado nos pacientes criticamente
enfermos. Em particular, a hiperglicemia prejudica a funo leucocitria com aderncia
granuloctica, fagocitose, exploso respiratria e formao de superxido e destruio
intracelular anormais.

Causas de hiperglicemia em pacientes de Terapia Intensiva
As causas de hiperglicemia em pacientes de Terapia Intensiva so multifatoriais. Em adultos
saudveis, a glicemia normal, estreitamente regulada por mecanismos homeostticos. Isto
inclui a liberao de insulina a partir das clulas do pncreas quando a glicemia est acima
concentrao 70 mg/dL, com diminuio resultante na liberao de glucagon. Isso leva no s
ao aumento da captao celular de glicose, mas tambm a aumento da sntese de glicognio,
evitando que o pico de glicemia superior a 150 mg/dL. Pacientes em terapia intensiva
desenvolvem resistncia insulina e pacientes crticos com doenas prolongadas apresentam
maior concentrao srica de protena de ligao do fator de crescimento semelhante
insulina, refletindo uma resposta diminuda dos hepatcitos insulina. O aumento da
concentrao protena de ligao do fator de crescimento semelhante insulina tm sido
associadas com um aumento do risco de morte hospitalar. A resistncia perifrica insulina
provavelmente se desenvolve como um resultado do aumento das concentraes de
hormnios contrarregulatrios (glucagon, cortisol, catecolaminas e hormnio do crescimento),
todos os quais neutralizam a ao da insulina. tambm provvel que as citocinas liberadas
como parte da resposta ao estresse desempenham um papel semelhante.

Hipoglicemiantes orais
A insulina geralmente a melhor forma de tratamento para pacientes hospitalizados devido a
dose poder ser ajustada mais rapidamente do que a dose de hipoglicemiantes orais, alm do
que a insulina no possui uma dose limite. No entanto, para pacientes selecionados, em
especial os doentes que no esto criticamente enfermos, cuja condio bem controlada e
com expectativa de alimentar-se normalmente, razovel continuar teraputica oral se estes
estiverem sendo eficazes antes da internao. Uma ateno particular justificada com
doentes em uso de metformina, respeitando-se as contra-indicaes a sua utilizao (incluindo
insuficincia renal, insuficincia cardaca, bem como a necessidade de estudos radiogrficos
contrastados). As tiazolidinedionas devem ser interrompidas se insuficincia cardaca ou
anormalidades da funo heptica estiverem presentes. Mesmo aps a suspenso, o efeitos
antihiperglicmicos dessa classe de drogas pode persistir durante vrias semanas. Nos
pacientes que no esto comendo regularmente, os secretagogos de insulina (por exemplo,
sulfonilurias) so particularmente perigosas e os inibidores da -glucosidase so ineficazes.
Modestas redues nas doses de agentes orais podem ser consideradas em pacientes
internados em dietas com restrio calrica, porque essas dietas podem resultar em melhor
controle glicmico. Se a glicemia especialmente elevada na admisso ou se o controle
glicmico deteriora no hospital ambos fenmenos freqentes a insulinoterapia deve ser
iniciada.
208
Insulina
O controle da concentrao glicemia aos nveis normais utilizando insulina exgena pode
melhorar a funo neutroflica. O controle da glicemia tambm pode reduzir o risco de
polineuropatia da doena crtica, quer por um efeito direto ou indiretamente, reduzindo a
incidncia de infeco e sepse.
Na UTI, a insulina normalmente administrada atravs de infuso endovenosa contnua; de
maneira ideal um algorritmo unificado seguido. Vrios protocolos validados esto
disponveis. Os mais efetivos so esse aqueles que usam escalas dinmicas que incorporem
as taxas de mudana da glicemia nos ajustes das doses. A monitorizao frequente dos nveis
de glicose (normalmente de hora em hora) imperativo para minimizar o risco de
hipoglicemia. Conforme o estado clnico do paciente melhora, a transio para insulina
subcutnea pode ser feita, utilizando-se mais a velocidade de infuso mais recente para
estimar a necessidade diria global, a qual deve ser dividida em componentes basal e ps-
prandial. Pacientes com diabetes tipo 2, que requeiram menos de 2 U de insulina por hora
podem ficar bem com regimes menos intensivos; agentes orais podem ser suficientes em
alguns pacientes.
Vrios estudos avaliaram os benefcios do controle glicmico agressivo na UTI. O famoso
estudo da Dra. Greet Van den Berghe
1
, em Leuven na Blgica, randomizou 1548 pacientes
intubados na UTI cirrgica (13% com diagnstico estabelecida de diabetes), comparando o
tratamento agressivo com uma infuso de insulina (nvel de glicose almejado, 80 a 110 mg por
decilitro) com o tratamento padro (insulina endovenosa administrada somente quando o nvel
de glicose excedia 215 mg por decilitro). A taxa de mortalidade foi 42% mais baixa (4,6% vs.
8,0%, P <0,04) no grupo que recebeu tratamento agressivo. Esta reduo foi atribuda a
efeitos em pacientes que permaneceram na UTI por mais de 5 dias. Pacientes intensivamente
tratados tambm tiveram taxas de dilise e septicemia significativamente mais baixas, como
tambm uma necessidade reduzida para transfuso de sangue e suporte ventilatrio.
2

Contudo, em um estudo subseqente, envolvendo 1200 pacientes e usando o mesmo
protocolo a Dra. Van den Bergh no conseguiu reproduzir seus resultados em pacientes
crticos no-cirrgicos
3
. Ao todo, a taxa de mortalidade hospitalar (resultado primrio) no foi
reduzido significativamente no grupo de tratamento intensivo, quando comparado com o grupo
de tratamento convencional (37,3% vs. 40,0%, P=0,33). O tratamento intensivo, porm,
resultou em taxas menores de complicaes, inclusive uma menor durao da ventilao
mecnica e alta mais precoce. Em um subgrupo de 767 pacientes que permaneceram na UTI
durante pelo menos 3 dias, o tratamento intensivo comparado ao tratamento convencional
reduziu a taxa de mortalidade intra-hospitalar (43.0% vs. 52.5%, P=0.009). Contudo, no foi
possvel predizer a priori a durao da permanncia dos pacientes na UTI, de modo que no
foi possvel identificar os pacientes que mais se beneficiariam da terapia intensiva. Alm disso,
a taxa de mortalidade foi aumentada com tratamento intensivo entre pacientes cuja
permanncia de UTI era mais curta que 3 dias.
Em ambos estudos, a hipoglicemia (definida por um nvel de glicose menor que 40 mg por
decilitro) foi substancialmente mais comum na coorte intensivamente tratada que na coorte
que recebeu tratamento convencional (5,2% vs. 0,7% na UTI cirrgica e 18,7% vs. 3,1% na
UTI clnica). Embora a hipoglicemia no tenha associado-se com comprometimento
hemodinmico ou convulses nestes estudos, as implicaes gerais desta condio em
pacientes criticamente doentes permanecem desconhecidas. Alm disso, no estudo na UTI
clnica, a hipoglicemia foi um preditor independente do risco de morte.

1
Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med
2001;345:1359-1367.
2
Nesse estudo, o efeito benfico foi predominantemente observado em pacientes cirrgicos cardacos
(representando 62% da populao do estudo), os quais recebiam doses dirias de glicose entre 200 a 300 g por 24
horas, seguido de nutrio enteral e parenteral combinadas, objetivando 20 a 30 kcal no-proteicas/kg/dia. possvel
que a insulinoterapia intensiva tenha sido benfica nestes pacientes, uma vez que diminuiu o efeito adverso desta
elevada carga de glicose (German Competence Network Sepsis [SepNet]. Intensive insulin therapy and pentastarch
resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. 2008 Jan 10;358:125-39.).

3
Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med
2006;354:449-461

209
Em um estudo multicntrico pacientes sepse severa foram distribudos aleatoriamente para
receber ou terapia insulnica intensiva para manter euglicemia ou terapia insulnica
convencional.
1
A taxa de mortalidade com 28 dias e o escore mdio para falncia de rgos
foram os resultados coprimrios.
A mortalidade no diferiu significativamente entre o grupo de terapia intensiva e o de terapia
convencional aos 28 dias (24,7% vs. 26,0%, P=0,74) ou aos 90 dias (39,7% vs. 35,4%,
P=0,31).
Episdios de hipoglicemia significativamente mais srios foram observados no grupo de
terapia intensiva do que no grupo de terapia convencional, uma diferena de 7,7% contra 2,4%
(P=0,005). A anlise de regresso de Cox identificou a ocorrncia de hipoglicemia como um
fator de risco independente para morte de qualquer causa. A hipoglicemia pode ser s um
marcador de um resultado ruim, independentemente da terapia com insulina. Por outro lado,
possvel que efeitos adversos no reconhecidos de hipoglicemia no crebro ou corao
compensem os efeitos benficos potenciais da terapia insulnica intensiva.
Tomados em conjunto, este estudo e o estudo da UTI clnica de Van den Berghe et al.
estabelecem que a terapia insulnica intensiva no tem nenhum benefcio mensurvel
consistente em pacientes graves de UTIs clnicas, independente se os pacientes tm sepse
severa, e que tal terapia aumenta o risco de episdios de hipoglicemia.

Uma vez que estes estudos anteriores sobre os efeitos do controle glicmico intensivo em
pacientes criticamente doentes apresentaram resultados contraditrios, agora, em um estudo
multicntrico, o Normoglycemia in Intensive Care EvaluationSurvival Using Glucose Algorithm
Regulation (NICE-SUGAR)
2
, os investigadores randomizaram mais de 6000 pacientes graves
(63% clnicos; 37% cirrgicos) para ou controle glicmico intensivo (nvel de glicose almejado,
81-108 mg/dL) ou controle glicmico convencional (nvel de glicose almejado, 144-180 mg/dL).
O controle glicmico foi realizado com infuses de insulina endovenosas. Os pacientes eram
randomizados dentro das primeiras 24 horas de admisso na UTI e nos quais fosse previsto
uma permanncia de 3 ou mais dias sucessivos na UTI.
O resultado primrio morte antes de 90 dias depois da randomizao foi observado
significativamente mais frequentemente no grupo de controle glicmico intensivo do que no
grupo de controle convencional (27,5% vs. 24,9%; relao de odds para controle intensivo,
1,14; 95% intervalo de confiana, 1,02 a 1,28; P = 0.02). Quando foram analisados dados
separadamente para pacientes clnicos e cirrgicos, os resultados foram semelhantes aos
obtidos para a coorte inteira (relao de odds para morte no grupo de controle intensivo, 1,31 e
1,07, respectivamente; P = 0,10). De forma que no surpreendente, a hipoglicemia severa
(nvel de glicose no sangue 40 mg/dL) foi significativamente mais comum no grupo de
controle intensivo do que no grupo de controle convencional (6,8% vs. 0,5%). Nenhuma
diferena foi observada entre os grupos quanto ao nmero mdio de dias de permanncia na
UTI ou no hospital ou na mdia de dias de ventilao mecnica ou de terapia de substituio
renal.

1
Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F et al.; German Competence Network Sepsis (SepNet).Intensive insulin therapy
and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. 2008 Jan 10;358(2):125-39.
2
The NICE-SUGAR Study Investigators, Intensive versus Conventional Glucose Control in Critically Ill Patients. N
Engl J Med 2009 360: 1283-1297
210

211
TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE

Fisiopatologia da Desnutrio no Paciente Crtico
A fisiopatologia da desnutrio em pacientes na UTI multifatorial. A doena crtica
est associada com respostas catablicas hormonais e de citocinas. Estas incluem aumento
nos nveis sanguneos de hormnios contrarregulatrios (p. ex., cortisol, catecolaminas e
glucagon), nveis sricos e teciduais aumentados de citocinas pr-inflamatrias (p. ex.,
interleucina-1, interleucina-6, interleucina-8 e fator de necrose tumoral) e resistncia perifrica
tecidual a hormnios anablicos endgenos (p. ex., insulina e fator de crescimento semelhante
insulina I IGF-I). Este meio hormonal aumenta a glicogenlise e gliconeognese, provoca a
quebra do msculo esqueltico e aumenta a liplise.
Alm destes aspectos, os doentes em estado crtico, muitas vezes tm um histrico de
diminuio da ingesta de alimentos antes da internao na UTI, por causa da anorexia,
sintomas gastrointestinais, depresso, ansiedade e outros fatores mdicos e cirrgicos.
Adicionalmente, esses pacientes geralmente apresentam episdios de perda anormal de
nutrientes devido a diarria, vmitos, poliria, feridas, tubos de drenagem, terapia de
substituio renal e outras causas. Repouso no leito, diminuio da atividade fsica e o
bloqueio neuromuscular durante a ventilao mecnica causam perda de massa muscular
esqueltica e inibem as respostas anabolizantes proteicas. Trauma, infeco operatria e
outros estresses podem aumentar o gasto de energia e as necessidades de protena e
micronutrientes.

Objetivos da Terapia Nutricional
Sustentar de maneira adequada o processo metablico desencadeado pela injria aguda,
tentando prover substratos energticos e proticos em quantidade e qualidade adequadas,
sem criar ou acentuar os distrbios metablicos tpicos dessa resposta.

Vias de administrao
Se o paciente estiver estvel hemodinamicamente com um trato gastrointestinal funcional,
ento a nutrio enteral prefervel sobre a nutrio parenteral.
Pacientes que receberam nutrio enteral apresentaram menor morbidade sptica e menos
complicaes infecciosas. No h dados suficientes para tirar concluses sore o impacto
na durao da internao ou na mortalidade.
A via parenteral dever ser utilizada somente quando houver contra-indicao para a via
enteral, ou houver intolerncia Nutrio Enteral (diarria, gastroparesia, distenso).

Quando iniciar Terapia Nutricional (Nutrio Parenteral ou Nutrio Enteral)
O mais precoce possvel, assim que os parmetros hemodinmicos estiverem adequados,
dentro dos limites definidos como ideais pela literatura (PAM > 70, sem evidncias de
hipoperfuso tecidual), sem distrbios cido-bsicos e eletrolticos importantes.
O incio da nutrio enteral deve ser considerado to logo a reanimao volmica for
concluda e o paciente estiver hemodinamicamente estvel. Uma "janela de oportunidade"
existe nas primeiras 24-72 horas aps a admisso ou o aparecimento do insulto
hipermetablico. A alimentao iniciada dentro do prazo estipulado, em comparao com
ingestas iniciadas mais tardiamente (aps 72 horas), est associada com menor
permeabilidade intestinal, diminuio da ativao e liberao de citocinas inflamatrias, ou
seja, fator de necrose tumoral, e endotoxemia sistmica diminuda.

Nutrio Parenteral ou Nutrio Enteral?
A nutrio enteral tem forte recomendao sobre a parenteral ao considerar-se terapia
nutricional no paciente grave.
Embora poucos estudos tenham demonstrado um efeito sobre a mortalidade, os resultados
mais consistentes da nutrio enteral foram os efeitos na reduo da morbidade infecciosa
(na maioria das populaes de doentes, pneumonia e infeces do acesso central).

212
NUTRIO ENTERAL

Sistema de Infuso padronizado
Sistema intermitente, aberto, em gotejamento gravitacional;
Se houver necessidade de controlar o gotejamento (indicado na ocorrncia de diarria),
solicitar administrao em bomba de infuso enfermagem.

Horrios de administrao
Os horrios padronizados pela SND para infuso das dietas so:
6h 9h 12h 15h 18h 21h
A pausa noturna ocorre aps o horrio das 21h, ou seja, a prxima dieta vir s 6h do dia
seguinte. A pausa noturna tenta imitar o ciclo circadiano, e atender s necessidades
operacionais do SND.
Pacientes hiperglicmicos, em uso de insulina em infuso contnua, necessitam de infuso
tambm contnua de dieta; portanto, para esses pacientes, dividir as necessidades
nutricionais em 8 horrios e solicitar ao SND que as dietas sejam enviadas tambm para
os horrios da madrugada (0h e 3h inclusive).

Controle do volume resduoal gstrico (VRG)
O controle do VRG est indicado para todos os pacientes crticos em Nutrio Enteral;
O VRG talvez no seja til para avaliar o risco de pneumonia aspirativa, uma vez que
estudos adequados para avaliar o impacto do VRG na pneumonia aspirativa no foram
conduzidos. Contudo, a interrupo da nutrio enteral com VRG < 250 mL est
associada a uma oferta menor de nutrientes.
Portanto, antes de iniciar a infuso de cada dieta, aspirar contedo gstrico:
Se VRG < 200ml, reinfundir o volume aspirado e administrar a dieta conforme rotina
do servio;
Se VRG > 200ml, suspender o horrio da dieta e manter a sonda fechada.
Somente manter sonda aberta se VRG > 500ml, se houver distenso abdominal, na
ocorrncia de vmitos ou no ps-operatrio de cirurgia abdominal;
Associar procinticos na ocorrncia de VRG > 200ml, vmitos, regurgitao,
broncoaspirao;

Consideraes gerais
1. A nutrio enteral atravs do estmago
1
aceitvel na maioria dos pacientes crticos. A
colocao de sonda enteral ps-pilrica
2
deve ser considerada em pacientes com:
Obstruo da sada gstrica
Gastroparesia com volume residual gstrico alto (> 250 mL) apesar de agentes
procinticos ou emse recorrente
Pancreatite severa ativa
2. Indicaes de dieta oligomrica: tempo prolongado de jejum, distrbio absoro, fstula
bilio-pancretica, pancreatite aguda, intolerncia dieta polimrica.
3. Iniciar com 50 ml para os pacientes em uso de drogas vasoativas, ou em anasarca; para
os demais, iniciar com 100ml;
4. Progredir o volume diariamente em 50 ml por horrio, levando sempre em considerao o
quanto o paciente recebeu no dia anterior, e a ocorrncia de sinais de intolerncia
(diarria, resduo gstrico elevado, distenso abdominal), e as condies hemodinmicas
e de oxigenao (veja esquema acima);
5. Considere que toda sonda est em posio gstrica, exigindo os cuidados necessrios
para evitar regurgitao e broncoaspirao: manter sempre cabeceira elevada (entre 30
e 45 graus), verificar resduo gstrico rotineiramente, evitar manobras de fisioterapia
durante e logo aps a infuso da dieta.
6. Ateno fixao da sonda: evite ocorrncia de necrose de asa do nariz, fixando a sonda
sem estrangul-la.
7. Pacientes com hepatopatia crnica s devem ser submetidos restrio protica se
estiverem em encefalopatia.

1
Sonda de Levine (nasogstrica).
2
Dobbhoff.
213
8. Pacientes instveis no devem receber terapia nutricional, especialmente a enteral, pelo
risco de aumentar o dano isqumico mucosa intestinal hipoperfundida. Lembrar de
suspender a prescrio diante de um novo choque no compensado.
9. Os marcadores proticos sricos (albumina, transferrina, protena C-reativa) no esto
validados para determinar a adequao da proviso proteica e no devem ser utilizados
no paciente crtico desta forma. Nos pacientes crticos, os marcadores proticos
tradicionais so um reflexo da resposta de fase aguda (aumento da permeabilidade
vascular e repriorizao da sntese protica heptica), no representando com preciso o
estado nutricional dos pacientes de UTI.
1

NUTRIO PARENTERAL TOTAL (NPT)
A maioria dos pacientes criticamente enfermos que necessitam de nutrio especializada (85
a 90%) podem ser alimentados por via enteral atravs de sonda gstrica ou intestinal. No
entanto, em cerca de 10 a 15% desses pacientes, a nutrio enteral contraindicada.

Indicaes da NPT
Quando intestino delgado apresenta disfuno, obstruo ou quando o clon apresenta
disfuno severa ou est obstrudo e h previso de que estas condies permaneam
por, no mnimo, sete dias;
No caso de vmitos intratveis e/ou em diarria grave;
Na mucosite ou esofagite grave: quimioterapia, doena do enxerto versus hospedeiro;
Nas afeces do intestino: trauma grave, cirurgia abdominal de grande porte, subocluso
ou quando no se puder utilizar dieta enteral (incluindo jejunostomia) aps sete dias.
Obstruo de intestino delgado ou clon nos casos de cncer, aderncias, infeces,
subocluso. Quando houver necessidade de pausa intestinal: fstulas enteroenterais ou
enterocutneas, drenagem por anastomoses, doena de Crohn no intestino delgado;
No perodo pr-operatrio: nos casos de desnutrio grave, nos quais a cirurgia no pode
ser adiada;
Para pacientes desnutridos com trato intestinal no funcionante por mais de 5 a 7 dias;
Para pacientes com pancreatite aguda grave;
Para pacientes portadores de doenas malignas;
Para pacientes na condio de ps-quimioterapia ou radioterapia, incapazes de comer,
digerir ou absorver nutrientes.

Contra-indicaes para NPT
Pacientes que tenham o trato gastrointestinal capaz de absorver adequadamente os
nutrientes;
Quando a durao prevista para a NPT for menor do que sete dias;
Pacientes bem nutridos ou medianamente mal-nutridos em pr-operatrio;
Pacientes que no desejam receber NPT ou cujos representantes legais no autorizem;
Quando o prognstico da doena no for modificado pelo uso de NPT;
Pacientes hemodinamicamente instveis por hipovolemia, choque de qualquer origem ou
edema pulmonar grave;
Pacientes em anria, sem dilise;
Pacientes com distrbios metablicos ou eletrolticos graves.

1
Em pacientes criticamente doentes, a concentrao de albumina diminui e, portanto, estes pacientes so
frequentemente hypoalbuminmicos. Muitos aspectos da fisiologia da albumina esto alterados. A sntese da
albumina est diminuda como resultado de desnutrio e disfuno heptica, mas tambm em resposta a
repriorizao da sntese protica em favor das protenas reagentes de fase aguda. Os mediadores inflamatrios
tambm podem inibir diretamente a transcrio de genes responsveis pela sntese da albumina. Verifica-se uma
crescente degradao da albumina e aumento da perda atravs do trato gastrointestinal, hemorragia, perdas
exsudativas em queimaduras, etc. Por ltimo, o aumento da permeabilidade microvascular, especialmente em
condies associadas a uma resposta inflamatria, tais como sepse, modifica a distribuio normal de albumina
entre os compartimentos intravascular e extravascular (Jean-Louis Vincent. Relevance of albumin in modern critical
care medicine. Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009 23: 183191).
214
Necessidades nutricionais
O peso corporal predito
1
ser utilizado para calcular as necessidades nutricionais dirias.

Necessidades Nutricionais Parenterais Sugeridas para Pacientes Adultos em UTI
2

Energia
3
20 a 25 kcal/kg
Carboidratos (glicose) 60 a 70% das calorias no-proteicas
Lipdios (emulso de lipdios) 30 a 40% das calorias no proteicas
Protenas (aminocidos)
Funo renal e heptica normais 1,2 a 1,5 g/kg
Insuficincia heptica (colestase) 0,6 a 1,2 g/kg
Encefalopatia heptica 0,6 g/kg (podendo ser temporariamente
descontinuada)
Insuficincia renal aguda no dialtica 0,6 a 1 g/kg
Insuficincia renal dialtica 1,2 a 1,5 g/kg

Fonte Proteica:
Hidrolisados de casena ou fibrina ou aminocidos sintticos
Para que a fonte proteica, gerando aminocidos pelo seu catabolismo, seja preservada
para a ressntese proteica (sem desperdcio na forma energtica) necessrio que os
aminocidos fornecidos pela nutrio parenteral no entrem no clculo das necessidades
calricas.
Nos pacientes sob terapia de substituio renal, a protena pode precisar ser
suplementada. As diretrizes clnica prticas de algumas sociedades profissionais
recomendam doses de protena ou aminocidos at 2,0 a 2,5 g/kg/dia nos pacientes em
terapia de substituio renal.

Fontes de Calorias No-Proteicas

Carboidratos
Glicose, frutose e xilitol.
60 a 70% das CNP.

Lipdios
30 a 40% das CNP.
Preveno da deficincia de cidos graxos essenciais: 4 a 6% das calorias no-proteicas
Utiliza-se uma mistura de triglicrides de cadeia longa e mdia (TCM) porque embora os
TCM tenham metabolizao e aproveitamento maior, o fornecimento exclusivo de TCM
pode determinar deficincia de cidos graxos essenciais (substrato energtico das clulas
do clon)
As emulses lipdicas so isotnicas e podem ser admiistradas por veia perifrica. A taxa
de infuso deve ser limitada a 100 mL/hora nas emulses a 10% e a 50 mL/hora nas
emulses a 20%, para evitar sobrecarga.

Glutamina
Os dados disponveis sugerem que a necessidade corporal de glutamina pode exceder a
sua produo endgena em determinados pacientes de UTI. Vrios estudos clnicos tm
demonstrado que a nutrio parenteral suplementada com glutamina, tem efeitos
anablicos proteicos, melhora os ndices de funo imunolgica e diminui a taxa de
infeces hospitalares. No entanto, as diretrizes clnicas prticas divergem sobre a
questo se a glutamina deve ser rotineiramente adicionada nutrio parenteral na UTI.

1
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) 152,4]; Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) 152,4].
2
Ziegler, Thomas R. Parenteral Nutrition in the Critically Ill Patient N Engl J Med 2009 361: 1088-1097.
3
As necessidades calricas em pacientes adultos na UTI variam consideravelmente devido s mudanas dirias em
suas condies clnicas. As necessidades calricas timas em pacientes crticos so desconhecidas devido falta
de dados de estudos clnicos radomizados rigorosos.
215
EXEMPLO PRTICO:
Paciente com funo heptica e renal normais.
Peso corporal ideal = 60 kg
25 kcal/kg/dia = 1500 kcal/dia (70% de carboidratos, 30% de lipdios; as protenas no
entram nos clculos como fonte de calorias)

Protenas:
1,5 g/kg/dia de aminocidos = 90 g/dia
Soluo de aminocidos 10%: 90 g = 900 mL

Carboidratos:
70% de 1500 kcal = 1050 kcal = 262,5 g/dia (1 g de carboidrato = 4 kcal) ~ 500 mL de
glicose a 50%

Lipdios:
30% de 1500 kcal = 450 kcal = 50 g (1g = 9 kcal)
Emulso de lipdios 10%: 50 g = 500 mL

Prescrio
1
:
Soluo de aminocidos a 10% 450 mL
Glicose 50% 250 mL
Oligoelementos 01 ampola
Complexo vitamnico 01 ampola

Lipofundin 10% 500 mL EV em 8 horas
Vitamina K de forma individualizada para as necessidades do paciente

Solues de NPT bsicas normalmente so feitas em grupos de litro de acordo com
frmulas padro ou modificadas. Um paciente sem hipermetabolismo ou doena crnica
severa requer 2 L da frmula padro por dia ou quantias diferentes de uma frmula
modificada. Podem ser usadas emulses de lipdio que provem cidos graxos essenciais
e triglicrides podem ser usados em acrscimo a uma soluo bsica.
A insero de um cateter venoso central nunca executada como uma emergncia e
requer condies asspticas plenas e assistncia adequada. A colocao de subclvia o
padro. Uma radiografia de trax sempre obtida aps a insero do cateter ou mudana
de posio para confirmar o local da ponta. O cateter de nutrio parenteral no deve ser
usada para outros propsitos. Os equipos de infuso devem ser trocados a cada 24 horas
junto com a primeira bolsa do dia. Curativos oclusivos normalmente so trocados a cada
48 horas com precaues asspticas e estreis plenas.
A nutrio parenteral deve ser iniciada em uma taxa de infuso que oferea metade da
dose alvo de glicose no primeiro dia. Esta dose deve ento ser aumentada nos prximos
dois a trs dias para atingir o objetivo calrico calculado.
No adequado interromper a infuso da NP; o ideal que a bolsa acompanhe o paciente
nos seus exames e cirurgias. Quando isto no for possvel, garanta que haja aporte
adequado de glicose, para evitar hipoglicemia. Mantenha sempre SG 10%, 40ml/h, nessas
ocasies.

1
A soluo comeada lentamente a 50% das exigncias calculadas para o paciente (no primeiro dia, iniciar com
metade da dose planejadaenquanto fazendo o balano hdrico com soro glicosado a 5%.
Duas etapas, EV para 24 h;
segunda etapa apenas com
aminocidos e glicose
216
NPT EM SITUAES ESPECFICAS

Disfuno respiratria
Possivelmente, os mais importantes determinantes de uma adequada reposio nutricional no
paciente com insuficincia respiratria (aguda ou crnica agudizada) repousam na
precocidade, evitando-se a sobreoferta calrica.
A oferta de dieta hiperprotica (superior a 1,2 g/kg/dia de protena) est indicada, bem como
a constante vigilncia e correo de anormalidades eletrolticas, especialmente de potssio,
clcio, magnsio e fsforo.
Contudo, a administro parenteral de mais de 1 g/kg/dia de lipdios foi associada com
distrbios da oxigenao nos pacientes com insuficincia respiratria grave.

Insuficincia renal aguda
Pacientes em insuficincia renal aguda ou crnica agudizada no so candidatos restrio
protica oferecidas pelas frmulas desenhadas para insuficincia renal crnica, que visam os
pacientes crnicos, no hipermetablicos.
Oligoelementos e vitamina E so dependentes da funo renal e devem ser criteriosamente
avaliados. Solues apenas com aminocidos essenciais no so recomendadas. Deve-se
observar atentamente a glicose durante hemodiafiltrao contnua, pela alta incidncia de
hiperglicemia.

Pancreatite grave
Um manejo nutricional diferenciado para a pancreatite est indicado apenas nos casos em que
ocorre hemorragia e/ou necrose importantes. Quando indicada, a terapia nutricional deve ser
instituda precocemente, uma vez que na pancreatite grave ocorre acentuado catabolismo,
especialmente quando complicado por infeco, e so comuns cenas clnicas que promovem
o retardo do incio da nutrio, como leo prolongado, paresia dos segmentos proximais do
tubo digestivo com vmitos, necessidade de cirurgia ou dor abdominal na tentativa de nutrio.
A NPT deve ficar restrita a pacientes que no tolerem, sob nenhuma forma, o uso da
rota enteral ou que desenvolvam complicaes como abscesso ou fstula pancretica.
A oferta enteral de nutrientes tem se mostrado segura, uma vez que no se constataram
diferenas significativas entre as rotas enteral ou parenteral na capacidade estimular a
secreo pancretica, principalmente se a dieta administrada elementar e liberada em
segmentos mais distais do tubo digestivo (jejuno, abaixo do ngulo duodenojejunal).
A composio da dieta deve ser normocalrica (30 a 40 cal/kg/dia) e hiperprotica (1,5 a 2,0
g/kg/dia).
Estudos recentes, em animais e humanos demonstram que a incluso de lipdios na
composio geral dos substratos ofertados a esses pacientes efetiva e segura, tanto por via
enteral como parenteral. Solues de lipdios podem ser utilizadas, com segurana, como
fonte de calorias, desde que os nveis sricos de triglicerdeos sejam monitorizados e mantidos
em nveis inferiores a 400 mg/dL.

Controle da NPT
Parmetro Freqncia
Glicemia Cada 4 a 6 horas (ou mais freqente, s/n)
Sdio, potssio, cloro, fsforo e
magnsio
Diariamente
Uria e creatinina Diariamente
Funo heptica Cada 2 a 3 dias
Triglicrides Semanalmente

217
Complicaes:
Complicaes metablicas:
Hiperglicemia:.
Se a glicemia > 300 mg/dL: no iniciar a nutrio parenteral at controle glicmico
(<200 mg/dL).
No auentar a glicose da NPT at nveis de glicemia consistentemente <200
mg/dL.
Adio da insulina solues nutrio parenteral:
+ Apenas a insulina humana regular compatvel com as solues de nutrio
parenteral.
+ Esquema inicial:
+ 0,1 unidade de insulina regular por grama de glicose.
+ 0,15 unidades por grama glicose em paciente hiperglicmico (glicemia > 150
mg/dL).
+ Monitorar a glicemia capilar a cada 6 horas corrigindo com insulina subcutnea em
para manter controle glicmico.
+ Modificar dose de insulina na NPT diariamente, com base em quantidade de
insulina necessria nas 24 horas anteriores.
+ Considerar infuso de insulina em separado se a necessidade de insulina for
maior que 0,3 unidades por grama de glicose.
Se triglicrides > 400 mg/dL , interromper a infuso lipdica ou limitar a emulso
lipdica intravenosa a 20% para 250 mL uma ou duas vezes por semana
Elevao da uria acontece de forma no infreqente durante NPT e pode ser devido
a desidratao.
Doena ssea metablica, resultando em dor periarticular, dorsal e dos membros
inferiores severa est associada com diminuio do 1,25(OH)
2
D
3
(calcitriol).
Descontinuao temporria ou permanente da NPT o nico tratamento conhecido.
Disfuno heptica, comprovada por elevaes das transaminases, bilirubinas e
fosfatase alcalina, comum com a iniciao da NPT, mas estas elevaes so
normalmente transitrias. Elevaes demoradas ou persistentes podem estar
relacionadas infuso de aminocidos, e a oferta de protenas deveria ser reduzida.
Hepatomegalia dolorosa sugere esteatose e a carga de carboidratos deveria ser
reduzida.
Reaes adversas s emulses de lipdios (dispnia, fenmenos alrgicos cutneos,
nusea, dor de cabea, sudorese e vertigem) so incomuns, mas podem acontecer
precocemente. Hiperlipidemia temporria pode acontecer e pode ser especialmente
comum na insuficincia renal e heptica. Reaes adversas tardias para emulses de
lipdios incluem hepatomegalia, elevao moderada de enzimas hepticas,
esplenomegalia, trombocitopenia, leucopenia e alteraes em estudos da funo
pulmonar, especialmente em crianas prematuras com sndrome de angstia
respiratria. Cessao temporria ou permanente de infuso de emulso de lipdios
pode ser indicada.
Complicaes no metablicas:
Pneumotrax e formao de hematomas so as mais comuns, mas leses em outras
estruturas e embolia area podem ocorrer. A prpria colocao do cateter na veia
cava superior sempre deve ser confirmada atravs de radiografia de trax antes de
infuso de fluido de NPT. Complicaes relacionadas a colocao de cateter central
deveriam ser menores que 5%.
Tromboembolismo e sepse relacionados ao cateter so as complicaes srias mais
comuns de terapia de NPT. Organismos comuns incluem Staphylococcus aureus,
Candida sp., Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas aeruginosa , S. albus, e
Enterobacter sp. Febre durante NPT deve ser investigada. Se nenhuma causa
achada e a temperatura permanece elevada por mais de 24 a 48 h, a infuso do
cateter central deveria ser interrompida. Antes do cateter ser retirado, deve-se colher
sangue para cultura diretamente do cateter central. Depois da remoo, 2 a 3 cm da
ponta do cateter deve ser cortado com uma lmina ou tesouras estreis, colocada em
um tubo de cultura seco, estril e enviada para cultura de bactrias e fungos.
A sobrecarga hdrica pode acontecer quando exigncias de energia dirias elevadas
determinam grandes volumes de fluidos. Ganho de mais de 1 kg/dia sugere
sobrecarga de volume e a oferta hdrica diria deveria ser reduzida.
REFERNCIAS
218

1. American Dietetic Association (ADA). Critical Illness Evidence-Based Nutrition Practice
Guideline, 2009.
2. Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371:143-52.
3. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L Dodek P, and the Canadian Critical Care.
Clinical Practice Guidelines Committee Canadian Clinical Practice Guidelines for Nutrition
Support in Mechanically Ventilated, Criticaly ill Adult Patients. J Parenter Enteral Nutr 2003;
27(5):355-373.
4. Mirtallo J, Canada T, Johnson D, Kumpf V, Petersen C, Sacks G, Seres D, Guenter P.
Task Force for the Revision of Safe Practices for Parenteral Nutrition. Safe practices for
parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 2004;28(6):S39-70.
5. Robert G. Martindale, MD, PhD; Stephen A. McClave, MD; Vincent W. Vanek, MD; Mary
McCarthy, RN, PhD; Pamela Roberts, MD; Beth Taylor, RD; Juan B. Ochoa, MD; Lena
Napolitano, MD; Gail Cresci, RD; American College of Critical Care Medicine; the
A.S.P.E.N. Board of DirectorsGuidelines for the provision and assessment of nutrition
support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Crit Care Med 2009; 37: 1-30.
6. Vanderbilt University Medical Center. Critical Care Nutrition Practice Management
Guidelines. www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/nutrition-guidelines.pdf.
7. Victorino J e Ferreira MAC. Nutrio parenteral. In: Programa de Atualizao em Medicina
Intensiva. Ciclo 2. Mdulo 2. Artmed/Panamericana. 2004. pg. 179-213.
8. Ziegler, Thomas R. Parenteral Nutrition in the Critically Ill Patient N Engl J Med 2009 361:
1088-1097.
219
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Causas
lcera pptica (causa mais comum: 50% dos casos)
Varizes de esfago (10 a 30% dos casos)
Gastrite
Neoplasia
Sndrome de Mallory-Weiss (lacerao do esfago distal e estmago proximal; causa 5%
dos casos; inicialmente descrita em etilistas, mas reconhecida em pacientes de todos
tipos)
lceras de estresse
Fstula aortoentrica
Divertculo de Meckel (sangramento mais comum em crianas e raro aps os 30 anos)
Coagulopatias

Manifestaes Clnicas
A hemorragia digestiva alta manifesta-se por hematmese, melena, fezes ftidas, s
vezes com hematoquezia e, s vezes, elevao inesperada do nvel srico da uria.
A melena quase sempre se deve a sangramentos acima da vlvula ileocecal, geralmente
acima da juno duodenojejunal (ngulo de Treitz).
Nos casos de sangramento digestivo alto intenso, as fezes com sangue vivo apresentam
um odor extremamente ftido, devido protelise parcial, diferenciando-se daquelas com
sangramento digestivo baixo.
A ausncia do odor ftido nas fezes no sangramento do tubo digestivo baixo deve-se
falta de enzimas proteolticas no intestino distal. Nas hemorragias intestinais baixas devido
a doena inflamatria intestinal as fezes podem apresentar odor ftido.
Um aumento temporrio da uria srica, sem uma elevao correspondente da creatinina
srica, ocorre regularmente em doentes com sangramento digestivo alto e com perfuso
renal deficiente.
Esta elevao da uria no ocorre nos pacientes com sangramento do intestino delgado
distal ou do intestino grosso, pois a absoro de protenas digeridas no ocorre nas
pores baixas do tubo digestivo, podendo auxiliar na diferenciao entre hemorragia do
tubo digestivo alta e baixa.
Os sinais clnicos de choque hemorrgico incluem taquicardia, taquipnia, pulsos
filiformes, hipotenso, pele fria e mida e diminuio do nvel de conscincia, indicando
uma depleo mnima de 40% do volume sangneo circulante.

Diagnstico
Deve-se perguntar sobre a ingesto de AAS ou de outro antiinflamatrio no-hormonal,
corticoesterides ou anticoagulantes.
Agentes corrosivos ingeridos em tentativas de suicdio podem levar a eroses
esofagogstricas extensas.
A ingesta abusiva de bebida alcolica est relacionada a doena heptica crnica,
hipertenso portal e varizes esofagianas sangrantes.
O sangramento aps ingesto excessiva de lcool sugere a possibilidade de gastrite
erosiva ou sndrome de Mallory-Weiss.
Os vmitos que precedem sangramento sugerem eroses esofagogstricas.
Os doentes que sangram de lceras, freqentemente, tm histria de lcera pptica.
Uma histria de operao gstrica prvia sugere lceras recidivadas, lceras de boca
anastomtica ou mesmo gastrite alcalina de refluxo como causas deste sangramento.
A ruptura de prtese artica no duodeno distal causa de hemorragia digestiva grave. O
diagnstico sugerido pela histria de cirurgia prvia de aorta abdominal.
A endoscopia digestiva alta o procedimento de eleio para a localizao do
sangramento digestivo alto e essencial no diagnstico de lceras ppticas gstricas e
duodenais, neoplasias gstricas e varizes esofgicas.

220
Avaliao da gravidade da HDA
Paciente de alto risco:
Perda volemica macia
HDA varicosa
Instabilidade hemodinamica
Doenas associadas com potencial descompensao devido ao sangramento ( ex.
insuficincia heptica, insuficincia renal, IAM recente etc. )
Paciente com fatores prognsticos clnicos, volmicos e endoscpicos de alta
possibilidade de resangramento ou mortalidade

Tratamento

1. Reposio Volmica
Deve-se iniciar imediatamente a reposio intravenosa de lquidos com solues
cristalides ou colides, atravs de cateter de grosso calibre instalado em veia tambm
calibrosa.
Se o paciente for alcolatra, as solues intravenosas devem incluir glicose e tiamina.
O Ringer-lactato o cristalide prefervel para a reposio volmica e o volume a ser
infundido inicialmente deve ser 3 vezes superior ao volume de sangue perdido, conforme
estimado pela tabela abaixo.
A reposio do dficit sangneo com lquidos no-sangneos aumenta o transporte de
oxignio atravs do aumento induzido no dbito cardaco, desde que a hemodiluio seja
moderada.
Experimentalmente, a hemodiluio aguda bem tolerada at nveis de hemoglobina de 7
g/dL. A exceo ocorre em pacientes com reservas cardacas limtrofes nos quais a
infuso de concentrado de hemcias deve visar, aproximadamente, uma hemoglobina
de 10 g/dL.
Plasma fresco congelado deve ser usado com liberalidade em doentes cujos estudos de
coagulao demonstrem atividade protrombnica diminuda e/ou tempo de tromboplastina
aumentado. Concentrados de plaquetas podem ser necessrios.

Estimativa das necessidades de lquidos e sangue baseada
na apresentao clnica inicial
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda sangnea at 750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL 2000 mL
Reduo da
volemia
at 15% 15-30% 30-40% 40%
FC (bpm) at 100 > 100 > 120 140
PA normal normal diminuda diminuda
Presso de pulso normal diminuda diminuda
esmagada ou PD
no detectvel
Enchimento
capilar
normal lento lento lento
FR (irpm) 14-20 20-30 30-40 > 35
Dbito urinrio 30 mL/h 20-30 mL/h 5-15 mL/h negligvel
Estado mental ansiedade leve
ansiedade
moderada
confuso letrgico
Reposio
volmica
cristalides cristalides cristalides/sangue cristalides/sangue

Para orientar a reposio volmica, devem-se avaliar o nvel de conscincia (perfuso
cerebral), a cor da pele (palidez) e o pulso (rpido e filiforme sinal de hipovolemia).
A taquicardia o mais precoce sinal circulatrio mensurvel de choque (FC > 100 bpm).
A presso arterial obtida de forma no-invasiva pode no ser confivel na presena de
choque hemorrgico. A instalao de um cateter intra-arterial fornece dados mais
confiveis.
A liberao de catecolaminas, desencadeada em resposta reduo do volume
sangneo circulante, promove o aumento da resistncia vascular perifrica, elevando em
221
conseqncia a presso diastlica (PD). Como resultado, a presso de pulso (PS PD)
cai. Contudo, os mecanismos compensatrios evitam uma queda mensurvel da presso
sistlica (PS) at uma diminuio de 30% da volemia.
A normalizao da PA, FC e presso de pulso indicam que a circulao est se
restabelecendo, mas no fornecem informaes sobre a perfuso orgnica. A melhora do
nvel de conscincia e da circulao cutnea so evidncias importantes da normalizao
da perfuso, mas so difceis de quantificar.
J o dbito urinrio um indicador bastante sensvel da perfuso renal; como facilmente
quantificvel, torna-se uma das formas mais importantes de monitorao da reposio
volmica.
A acidose ltica ocorre em decorrncia da hipoperfuso tissular e metabolismo
anaerbico. A monitorao do lactato tambm serve para orientar a reposio volmica.
A monitorao das presses venosa central e capilar pulmonar atravs de cateter de
Swan-Ganz pode ser considerada naqueles doentes com hemorragia grave e intolerncia
reposio volmica (ICC, insuficincia renal, idosos).

2. Controle do Sangramento
Lavagem gstrica: No existem dados que comprovem benefcios teraputicos da
lavagem gstrica atravs de SNG com lquidos gelados ou temperatura ambiente.
Porm, a lavagem pode documentar a presena de HDA e melhorar as condies para a
realizao da endoscopia. A lavagem gstrica tem resultado falso-negativo de at 16%.
A endoscopia alta de urgncia e a tentativa de aplicao de medidas hemostticas
atravs da mesma so indicadas em todos os doentes com hemorragia digestiva alta.
Considerar intubao endotraqueal como precauo contra aspirao antes da
endoscopia em pacientes com hemorragia volumosa, agitao severa ou estado mental
alterado.
Antibioticoprofilaxia sistmica de curta durao (por exemplo, cefalosporinas de
terceira gerao) devem ser considerados em pacientes cirrticos com hemorragia
gastrointestinal, uma vez que reduzem o risco de infeco bacteriana e a mortalidade.
Na vigncia de lcera pptica perfurada, tambm est indicado antibioticoprofilaxia
sistmica
1
.
A microbiota gstrica composta de fungos, bactrias aerbicas (predominantemente
espcies de Staphylococci, Streptococci e Hemophilus) e bactrias anaerbicas
(predominantemente espcies de Bacteroides, Veillonella e Bifidobacterium).
A antibioticoterapia deve ser, portanto, de amplo espectro, como, por exemplo,
penicilinas associadas a inibidores da beta-lactamase, carbapenmicos,
fluoroquinolonas e antianaerbio, aztreonam e antianaerbio ou aminoglicosdio e
antianaerbio.
A durao da cobertura antimicrobiana controversa. O consenso geral corrente
advoga terapia antimicrobiana por 5 a 7 dias quando os sinais clnicos de infeco
desaparecem.
A cobertura para Candida e Enterococcus muito debatida. Os dados atuais sugerem
que a cobertura para enterococos desnecessria para peritonite adquirida na
comunidade, mas deve ser considerada na peritonite hospitalar, em pacientes
imunossuprimidos, em pacientes com valvas cardacas prostticas ou em pacientes
com infeco intra-abdominal recorrente associada a choque sptico. A maioria das
autoridades considera a adio de terapia anticandida apenas para pacientes
imunossuprimidos, pacientes spticos e pacientes com cultura positiva para fungos.
Uma vez instituda, a terapia antifngica deve ser continuada por 2 a 3 semanas.

1
Langell JT and Mulvihill SJ. Gastrointestinal Perforation and the Acute Abdomen. Med Clin N Am 92 (2008) 599-
625.

222
2.1. Varizes de Esfago
O tamponamento com balo ainda uma opo teraputica valida em situaes
especiais. O tamponamento com balo consegue controlar o sangramento em 70 a 90%
das vezes, mas tem uma alta taxa de resangramento precoce (50%). Esta indicado:
Naqueles casos onde no se dispe de endoscopista habilitado e a suspeita diagnostica
recai sobre as varizes esofageanas;
Em casos de hemorragia macia com instabilidade hemodinamica refratria de modo a
cessar o sangramento e preparar o paciente para a endoscopia;
E naqueles pacientes em que a endoscopia teraputica falha em conseguir hemostasia
imediata.
A terapia farmacolgica uma conduta de primeira-linha em pacientes com provvel
hemorragia de varizes de esfago. Os frmacos reduzem a presso portal ao promover
vasoconstrico esplncnica.
A vasopressina reduz fluxo sangneo mesentrico e a presso portal. Por causa de sua
meia-vida curta, a vasopressina deve ser dada atravs de infuso intravenosa contnua.
Seu uso limitado pela vasoconstrio sistmica e complicaes vasculares severas
como infarto do miocrdio e isquemia mesentrica, havendo sido seu uso abandanado por
seus efeitos adeversos.
Somatostatina e seus anlogos sintticos, octreotida e vapreotida, interrompem a
hemorragia de varizes em at 80% dos pacientes e so considerados equivalentes
vasopressina, terlipressina e terapia endoscpica para o controle do sangramento.
Estes medicamentos, administrados por via endovenosa, tm poucos efeitos
colaterais (que incluem hiperglicemia leve e clica abdominal). Devido a seu perfil de
segurana excelente e a ausncia de efeitos circulatrios sistmicos, a somatostatina,
octreotide e vapreotide podem ser usados sem monitorao especial.
Stilamin
250 g e 3 mg (somatostatina): diluir em soluo salina e administrar por

infuso intravenosa contnua na dose de 3,5 g/kg/hora (em mdia 250 g /hora); uma
vez cessada a hemorragia, o tratamento dever ser continuado por 48-72 horas, com
o objetivo de se evitar o ressangramento; o tratamento completo no dever exceder
120 horas;
Sandostatin 0,05 mg, 0,1 mg e 0,5 mg (octreotida): diluir 0,1 mg em 200 mL de
SF/SG e correr a 25 g/hora (50 mL/h) durante 1 a 2 dias, por infuso intravenosa
contnua. Em pacientes que apresentam varizes gastroesofgicas sangrantes
decorrentes de cirrose subjacente, a administrao de octreotida, em combinao
com tratamento especfico (como por exemplo, escleroterapia), est associada com
melhor controle do sangramento e ressangramento precoce, reduo da necessidade
de transfuso e melhor sobrevivncia no 5 dia.
A terlipressina (Glypressin
1 mg): anlogo sinttico da vasopressina com menos efeitos

colaterais e uma meia-vida mais longa, podendo ser usada em bolus. nica destas drogas
que se mostrou capaz de reduzir mortalidade, sendo atualmente o frmaco de escolha.
Posologia: dose inicial EV em bolus de 2 mg, seguido de 2 mg a cada 4 horas at que
o sangramento tenha sido controlado por 24 horas ou por um perodo mximo de 48
horas, monitorando-se a presso sangnea, a freqncia cardaca e o equilbrio
hidroeletroltico; aps a dose inicial, as doses subsequentes podem ser reduzidas para
1 mg de para os pacientes pesando menos que 50 kg ou para 1,50 mg para pacientes
entre 50 a 75 kg ou, quando for necessrio, devido a reaes adversas.
O aumento da presso sangnea tm sido controlado com 150 g de clonidina EV
(Clonidin
150 g). A bradicardia severa pode ser tratada com atropina.

A escleroterapia endoscpica interrompe o sangramento em 80 a 90 % dos pacientes
com hemorragia aguda de varizes. As vantagens incluem controle definitivo da
hemorragia, sua ampla disponibilidade, facilidade de uso e baixo custo. Suas
desvantagens incluem um pequeno risco de complicaes locais, inclusive perfurao,
ulcerao e estenose.
Ensaios randomizados mostraram que a laqueadura endoscpica de varizes
equivalente escleroterapia na obteno da hemostasia. H menos complicaes
associadas, as quais incluem ulceraes superficiais e, raramente, a formao de
estenoses.
O tamponamento com balo aplica presso direta s varizes sangrantes atravs de um
balo inflvel adaptado em um tubo de nasogstrico especial (exemplo, balo de
Sengstaken-Blakemore). Embora corretamente aplicado alcance hemostasia na maioria
223
dos casos, a recorrncia da hemorragia aps a descompresso do balo comum. Deste
modo, o balo deveria ser usado como um procedimento de salvamento e uma ponte para
terapia mais definitiva em casos de hemorragia descontrolada.
Tratamento com uma derivao portossistmica intraheptica transjugular consiste na
colocao de um stent de metal expansvel por uma rea criada entre uma veia heptica e
um ramo intraheptico principal do sistema porta. Embora a derivao portossistmica
intraheptica transjugular esteja associada com morbidade e mortalidade
substancialmente mais baixas que as derivaes cirrgicas, complicaes imediatas
(como hemorragia e infeco) podem acontecer.
Uma vantagem principal do shunt transjugular para os 5 a 10% de pacientes com
hemorragia de varizes aguda refratria que, se executado adequadamente, quase
invariavelmente interrompe o sangramento.
As derivaes cirrgicas devem ser consideradas em casos de hemorragia refratria ou
ressangramento recorrente precoce que no podem ser controlados atravs de meios
endoscpicos ou farmacolgicos e quando o shunt transjugular no estiver disponvel ou
no for tecnicamente possvel.
Opes cirrgicas incluem shunts portossistmicos ou transeco esofageana com ou
sem desvascularizao esofagogstrica.

Conduta na Hemorragia Aguda de Varizes do Esfago

Sangramento de varizes de esfago
Octreotida ou terlipressina EV
Terapia endoscpica de urgncia
Octreotida endovenosa contnua (1 a 2 dias)
Sem recidiva Recorrncia

Profilaxia
secundria
Terapia endoscpica
de repetio
Sangramento recorrente ou
no controlado
Tamponamento por balo
Considerar shunt transjugular
224
2.2. lcera Pptica
Sangramento de lcera pptica cessa espontaneamente em pelo menos 80% dos
pacientes, a maioria dos quais tem uma recuperao sem intercorrncias sem uma
interveno especfica.
A conduta subseqente de lceras sangrantes determinada pelos resultados da
endoscopia. A maioria dos estudos indica que entre pacientes com lceras de base limpa
(Classe III na classificao de Forrest), a taxa de hemorragia recorrente 0 a 2 %,
virtualmente nunca requerendo interveno urgente para hemorragia recorrente.
Assumindo que no h nenhuma outra razo para hospitalizao, tais pacientes so os
candidatos para alta precoce (durante o primeiro dia) depois de ressuscitao volmica,
estabilizao e instituio de terapia especfica para a lcera.
Entre pacientes com lceras caracterizadas por placas pigmentadas planas ou cogulos
aderentes (Classe IIC e IIB, respectivamente, na classificao de Forrest), a incidncia de
ressangramento e interveno urgente mais alta (10 a 22%, respectivamente). Tais
pacientes requerem um perodo mais longo de hospitalizao, embora no em uma
unidade de cuidados intensivos.
Pacientes com lceras no sangrantes com vasos visveis (Classe IIA na classificao de
Forrest) ou lceras com sangramento ativo (Classe I na classificao de Forrest) so os
que apresentam risco mais elevado para hemorragia adicional (43 a 55%,
respectivamente) e morte, devendo passar pelo menos um dia na unidade de cuidados
intensivos. Desde que a maioria dos episdios de hemorragia recorrente acontece dentro
de trs dias depois do episdio, os pacientes que tm uma evoluo hospitalar
descomplicada podem ser receber alta aps trs dias.
Pacientes com caractersticas endoscpicas que indicam um baixo risco de hemorragia
recorrente ou morte podem comear a alimentar-se em seguida ao procedimento.
Pacientes com resultados endoscpicos que sugerem um risco mais alto no deveria
receber nada por via oral ou somente dieta lquida sem resduos durante os primeiros dois
dias de hospitalizao de forma que alimentos no estmago no interfiram com uma
endoscopia de urgncia ou procedimento cirrgico que podem ser necessrios caso
ocorra ressangramento.
No h nenhuma evidncia convincente que a lavagem gstrica com qualquer fluido a
qualquer temperatura interromper o sangramento ou prevenir sua recorrncia. Se usado
para limpar o estmago antes de endoscopia, lavagem com gua a temperatura ambiente
minimiza o desconforto experimentado pelo paciente.
Agentes farmacolgicos que so vasoconstritores ou reduzem acidez gstrica ou ambos,
inclusive vasopressina, secretina, prostaglandinas, somatostatina, omeprazol e
antagonistas de receptor H
2
, no se mostraram eficazes em interromper a hemorragia de
lceras ppticas.
Meta-anlises recentes mostraram que o uso de inibidores de bomba de prtons
diminuiu significativamente o risco de ressangramento de lcera, a necessidade de
cirurgia de urgncia e o risco de morte. Contudo, a reduo da mortalidade parece s
acontecer entre pacientes com estigmas de alto risco que inicialmente submeteram-se a
terapia endoscpica, um achado que apoia o uso de terapia medicamentosa como um
adjunto, mas no um substituto para hemostasia endoscpica em tais pacientes.
1,2

razovel recomendar-se o uso de um bolus de inibidor de bomba de prtons seguido de
infuso contnua por 72 horas aps a hemostasia endoscpica.
3

O desenvolvimento de uma variedade de terapias endoscpicas provou ser o avano
mais importante no tratamento de lceras sangrantes durante a ltima dcada.
A eletrocoagulao bipolar e sondas trmicas so tcnicas altamente eficazes, obtendo
hemostasia atravs da coagulao de artrias mesentricas de at 2 mm de dimetro. A
maioria das lceras sangra de vasos que so menores que 2 mm.

1
Bardou M, Toubouti Y, Benhaberou-Brun D, Rahme E, Barkun AN. Meta-analysis: proton-pump
inhibition in high-risk patients with acute peptic ulcer bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:677-
686.
2
Leontiadis GI, Sharma VK, Howden CW. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer
bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2006;1:CD002094-CD002094.
3
Apenas omeprazol e pantoprazol foram avaliados em estudos que avaliaram a reduo destas variveis.
Dose em bolus de 80mg mais infuso contnua a 8 mg/hora for 72 horas aps endoscopia (N Engl J Med
2008;359:928-37).
225
Estas tcnicas resultam em uma reduo significativa em hemorragia recorrente,
transfuses de sangue, da permanncia hospitalar e da necessidade de cirurgia de
urgncia em pacientes com evidncia clnica de hemorragia importante e evidncia
endoscpica de lceras com sangramento ativo ou lceras no sangrantes com vaso
visvel.
A escleroterapia outra abordagem endoscpica eficaz. Etanol absoluto, epinefrina (a
uma diluio de 1:10.000) e at mesmo salina normal injetados na base da lcera com um
cateter que tem uma agulha retrtil (o tipo de cateter usado para escleroterapia de varizes
esofageanas) podem ser usados para se alcanar a hemostasia.
O fato que salina normal eficaz sugere que pelo menos um dos mecanismos de
hemostasia a simples compresso local do vaso sangneo pela soluo injetada.
Estudos clnicos prospectivos que compararam a esclerose endoscpica,
eletrocoagulao bipolar e terapia de sonda trmica sugerem que as trs condutas sejam
comparveis em segurana e eficcia.
Terapia endoscpica no necessria na maioria dos pacientes com lceras sangrantes.
Apenas nos pacientes com evidncia clnica de hemorragia significativa (por exemplo,
instabilidade hemodinmica com taquicardia, hipotenso ou alteraes posturais na
presso arterial ou pulso; um hematcrito em queda; ou a necessidade de transfuses) e
evidncia endoscpica de sangramento ativo ou um vaso visvel no sangrante Em
lceras com uma mancha plana, cogulo aderente ou base limpa, a hemorragia recidiva,
geralmente, muito menos; tais lceras no so beneficiadas com a terapia endoscpica.
A cirurgia geralmente executada se terapia endoscpica falhou ou indisponvel. Os
mesmos critrios clnicos e endoscpicos que determinam se um paciente requer terapia
endoscpica de urgncia (caractersticas associadas com um risco alto de hemorragia
recidivante e morte) usado para determinar se um paciente necessita de cirurgia
urgncia.
A terapia angiogrfica raramente usada para tratar os pacientes com lceras
sangrantes e s deveria ser considerada para hemorragia severa, persistente, se a
cirurgia for um risco extremamente alto e a terapia endoscpica houver sido malsucedida
ou inacessvel.

3. Preveno da Hemorragia Digestiva Alta

3.1. Varizes de Esfago
O objetivo geral da terapia farmacolgica reduzir presso portal e, por conseguinte, a
presso intravariceal. O uso da terapia farmacolgica semelhante para profilaxia
primria e profilaxia secundria.
Propranolol e nadolol, beta-bloqueadores no-seletivos, so preferidos por causa de
suas aes combinadas:
O bloqueio dos receptores adrenrgicos -1 causa vasoconstrio mesentrica por meio
de ativao no contrabalanada dos receptores -adrenrgicos;
O bloqueio dos receptores -2 adrenrgicos resulta em vasoconstrio mesentrica e
perifrica pela eliminao da vasodilatao mediada pelos receptores -2.
Se no houver possibilidade de demonstrao de uma reduo do gradiente de presso
venosa heptica para menos de 12 mm Hg, a dose dos beta-bloqueadores titulada
objetivando-se uma freqncia cardaca de 55 bpm ou uma reduo de 25% do valor
basal.
Meta-anlises revelaram uma reduo de 40 a 50% no risco de sangramentos, alm de
uma tendncia para sobrevida maior.
O propranolol geralmente dado sob a forma de uma preparao de ao prolongada
(Rebaten
LA 80 e 160 mg), sendo a dose titulada a um mximo de 320 mg/dia. A dose

inicial do nadolol (Corgard
, 40 e 80 mg) de 20 mg/dia, aumentada at um mximo de 80

mg/dia.
A combinao de mononitrato de isosorbida (at 20 mg duas vezes ao dia) aos beta-
bloqueadores parece resultar em uma maior reduo da incidncia de sangramento de
varizes de esfago.
Contudo, devido a vasodilatao tpica da cirrose, os pacientes com cirrose avanada
freqentemente no toleram a terapia com beta-bloqueadores, tornando a terapia
combinada controversa nestes pacientes.
226
A profilaxia primria de sangramento de varizes esofageanas pode ser feita por meio de
via endoscpica atravs da escleroterapia, mais freqentemente usando o etanol, ou a
laqueadura de varizes com a colocao de clips hemostticos.
A maioria dos estudos, no mostrou vantagem da escleroterapia comparada aos beta-
bloqueadores na profilaxia primria, e um grande estudo randomizado, controlado foi
interrompido por causa de mortalidade aumentada no grupo submetido escleroterapia.
A laqueadura de varizes, no entanto, uma opo aceitvel para pacientes com alto risco
de hemorragia de varizes que tm intolerncia ou contra-indicaes terapia
medicamentosa.

3.2. lcera Pptica
O objetivo primrio na preveno de hemorragia recorrente a cicatrizao da lcera.
Os fatores de risco devem ser eliminados, incluindo o uso de antiinflamatrios no
esterides, infeco com H. pylori, e a acidez gstrica.
Pacientes que tm recidivas da hemorragia de lceras apesar de terapia mdica so os
candidatos para terapia cirrgica; as operaes disponveis incluem vagotomia gstrica
proximal, vagotomia truncal e drenagem (por exemplo, piloroplastia) ou vagotomia e
antrectomia.

Critrios para realimentao
Com fins reinstituio da dieta, utiliza-se parmetros clnicos e endoscpicos como
guias. Pacientes com baixo risco so realimentados aps a endoscopia, enquanto os
pacientes com alto risco aguardam cerca de dois dias sem sangramento pelo risco de
resangramento

Indicaes para profilaxia de lcera pptica de stress
1. Traumatismo craniano
2. Queimaduras de pelo menos 30% da superfcie corprea
3. Cirurgia de emergncia ou grande cirurgia
4. Trauma severo ou multissistmico
5. Choque ou falncia de mltiplos rgos
6. Coagulopatia
7. Ventilao mecnica invasiva por mais de 48 horas
8. Terapia concomitante com drogas ulcerognicas
9. Histrico de sangramento relacionado a lceras

Omeprazol: 40 mg EV em bolus 1 vez ao dia
Pantoprazol: 40 mg EV em bolus 1 vez ao dia ou 40 mg + 100 mL de SF/SG em 15
minutos, uma vez ao dia

REFERNCIAS
1. Laine L e Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. The New England Journal of Medicine,
1994; 331: 717-727.
2. Sharara AI e Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. The New England
Journal of Medicine, 2001; 345: 669-681.

227
PANCREATITE AGUDA

1
No h evidncias suficientes atualmente para fazer recomendaes sobre o uso de antibiticos profiltico. A
maioria dos especialistas concordam que se esta for considerada dever ser restrita a pacientes com risco elevado
de desenvolvimento de necrose pancretica infectada (pacientes com pelo menos 30% da glndula pancretica
necrtica na tomografia). Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical Review on acute pancreatitis.
Gastroenterology 2007;132:20222044.
PANCREATITE AGUDA
LEVE
SEVERA
Ramson 3
APACHE 8
IRA, insuficincia
respiratria, choque
TC abdomem com
contraste
NECROSE
PANCRETICA
Ausente Presente
Imipenem profiltico
1
(2 a 4 semanas)
Aspirao com agulha
guiada por TC
Infectada Estril
Necrosectomia
Tratamento mdico de
suporte
228
Causas de pancreatite aguda
Mais comuns Menos comuns
Coledocolitase Colangiopancreatografia endoscpica retrgrada
Etilismo Hipertrigliceridemia
Idioptica Drogas (didanosina, azatioprina, sulfassalazina, furosemida, cido
valprico, pentamidina, acetoaminofen)
Pancreas divisum (variante congnita da anatomia ductal pancretica
caracterizada por dois sistemas de drenagem pancretica separados)
Trauma abdominal
Pancreatite ps-operatria (aps cirurgia abdominal e torcica,
especialmente com o uso de circulao extracorprea)
Hiperparatireoidismo (hipercalcemia)
Infeces (caxumba, coxsackievrus, citomegalovrus)
Hereditria

Patognese
Na doena do trato biliar, crises de pancreatite so causadas por impactao temporria
de um clculo no esfncter de Oddi, sugerindo que a presso ductal aumentada
desencadeia a pancreatite.
A ingesta de lcool > 100 g/dia durante vrios anos pode fazer as enzimas pancreticas se
precipitar no interior dos dctulos pancreticos, formando rolhas proteicas. A pancreatite
ocorre, presumivelmente, por causa da ativao prematura das enzimas de pancreticas.
Edema, necrose e hemorragia so as alteraes de patolgicas proeminentes.
A necrose tecidual causada por ativao de vrias enzimas pancreticas, inclusive
tripsina e fosfolipase A2.
A hemorragia causada por ativao extensa de enzimas pancreticas, inclusive elastase
que dissolve fibras elsticas de vasos sangneos.
Na pancreatite edematosa, a inflamao normalmente limitada ao pncreas, e a taxa
de mortalidade < 5%.
Na pancreatite com necrose severa e hemorragia, a inflamao no limitada ao
pncreas, e a taxa de mortalidade maior ou igual a 10 a 50%.
Exsudatos pancreticos contendo toxinas e enzimas pancreticas ativas penetram no
retroperitnio e s vezes na cavidade peritoneal, induzindo uma queimadura qumica e
aumentando a permeabilidade dos vasos sangneos.
Isto causa extravasamento de grandes quantidades de fluidos ricos em protenas a partir
da circulao sistmica para dentro do "terceiro espao, produzindo hipovolemia e
choque.
Ao entrar na circulao sistmica, estas enzimas ativadas e toxinas aumentam
permeabilidade capilar e podem reduzir tnus vascular perifrico, intensificando, assim, a
hipotenso.
As enzimas circulantes ativadas tambm podem causar dano tecidual direto (exemplo, a
fosfolipase A2 lesa as membranas alveolares dos pulmes).

Sinais e Sintomas
O curso clnico da pancreatite aguda varia de uma forma leve at uma forma grave
necrotizante.
A maioria dos episdios de pancreatite aguda (80%) so leves e auto-limitados,
resolvendo espontaneamente em 3 a 5 dias. Os doentes com pancreatite leve respondem
bem ao tratamento mdico, necessitando pouco mais que reanimao volmica
endovenosa e analgesia.
Em contraste, a pancreatite grave definida como pancreatite associada com falncia
orgnica e/ou complicaes locais, tais como necrose, formao de abscesso ou
pseudocistos. A pancreatite grave ocorre em 15-20% dos casos.
Na pancreatite, as enzimas pancreticas ativam o complemento e a cascata inflamatria,
produzindo, assim, citocinas. Os pacientes, portanto, tipicamente se apresentam com
229
febre e leucocitose. Assim, pode ser difcil determinar se infeco a causa ou se
desenvolveu durante o curso da pancreatite.
O paciente aparenta doena aguda e apresenta sudorese profusa, taquicardia e
taquipnia, com respiraes rpidas e superficiais.
Observa-se hipotenso postural significante.
O nvel de conscincia pode estar rebaixado.
A maioria dos pacientes refere dor abdominal severa que se irradia diretamente para o
dorso, de carter contnuo e que diminui ao sentar-se ou reclinar-se, mas acentua-se com
a tosse, movimentos vigorosos ou respirao profunda.
A dor normalmente se desenvolve subitamente na pancreatite por clculos biliares,
enquanto que evolui em algumas semanas na pancreatite alcolica.
Sensibilidade abdominal palpao sempre acontece e freqentemente severa no
abdmen superior. Rigidez muscular leve a moderada pode existir no abdmen.
O peristaltismo intestinal pode ser hipoativo.
Ictercia est ocasionalmente presente.
Aproximadamente 20% dos pacientes apresentam distenso abdominal.
A ruptura do ducto pancretico pode causar ascite.
O diagnstico de pancreatite necrohemorrgica sugerido por uma diminuio
progressiva do hematcrito, presena de fluido hemorrgico asctico, reduo do clcio
srico e pela presena do sinal de Grey-Turner ou de Cullen (indicando extravasamento
de exsudato hemorrgico para os flancos ou regio umbilical, respectivamente).

Complicaes
As mortes ocorrem em duas fases. As mortes precoces (1 a 2 semanas aps o incio da
pancreatite) se devem a disfuno orgnica multissistmica causada pela liberao de
mediadores inflamatrios e citocinas. As manifestaes sistmicas incluem Sndrome da
Angstia Respiratria Aguda, choque, insuficincia renal aguda, coagulopatia,
hiperglicemia e hipocalcemia.
As mortes tardias (aps a segunda semana de doena) resultam de infeco local ou
sistmica.
As complicaes locais incluem sangramento gastrointestinal, necrose infectada,
necrose intestinal adjacente, abscesso pancretico e pseudocisto pancretico.
Um pseudocisto pancretico uma coleo de fluido pancretico e restos teciduais que
surgem dentro de reas de necrose ou em um ducto obstrudo. No rodeado por uma
verdadeira cpsula. O bito causado por infeco secundria, hemorragia ou ruptura.
Infeco pancretica de tecido retroperitoneal desvitalizado normalmente causada
por organismos gram-negativos. Deve-se suspeitar de infeco se o paciente mantm
uma aparncia geral txica com temperatura elevada e leucocitose ou se, aps um
perodo inicial de estabilizao, segue-se uma deteriorao clnica.
O diagnstico apoiado por hemoculturas positivas e, particularmente, pela presena de
bolhas de ar no retroperitnio na tomografia abdominal.
A necrose infectada desenvolve-se em 30-70% dos pacientes com pancreatite
necrotizante aguda e corresponde a mais de 80% dos bitos por pancreatite aguda.

Diagnstico
A pancreatite aguda deve ser considerada no diagnstico diferencial de todo abdmen
agudo, incluindo ruptura de lcera gstrica ou duodenal, infarto mesentrico, obstruo
intestinal, gravidez de ectpica, aneurisma dissecante de aorta, clica biliar, apendicite,
diverticulite, infarto do miocrdio de parede inferior e hematoma de msculos abdominais
ou bao.
O diagnstico baseado em achados clnicos compatveis e elevaes dos nveis de
amilase ou lpase maiores que trs vezes o limite superior da normalidade na ausncia de
insuficincia renal.
1

1
Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical Review on acute pancreatitis. Gastroenterology 2007;132:2022
2044.
230
As concentraes sricas de amilase e lipase aumentam no primeiro dia de pancreatite
aguda e voltam a normal em 3 a 7 dias. A amilase pode permanecer normal se houver
hipertrigliceridemia.
A amilase e lipase podem estar aumentadas em outras desordens, como insuficincia
renal e condies abdominais que requerem terapia cirrgica urgente (lcera perfurada,
ocluso vascular mesentrica, obstruo intestinal associada com isquemia). Outras
causas de amilase de soro aumentado incluem disfuno da glndula salivar,
macroamilasemia e tumores que segregam amilase.
A frao do clearence da amilase:creatinina no parece ter sensibilidade suficiente ou
especificidade para confirmar uma diagnstico de pancreatite. Geralmente usado para
diagnosticar macroamilasemia.
O fracionamento da amilase srica total nas isoamilases tipo pancretico (p-tipo) e tipo
salivar (s-tipo) agora possvel na maioria dos laboratrios comerciais. A amilase p-tipo
aumenta no primeiro dia de pancreatite e, junto com a lipase, permanece elevada mais
tempo que amilase srica total. Porm, a amilase p-tipo tambm aumenta na insuficincia
renal e em outras condies abdominais severas nas quais a liberao de amilase
alterada.
Os leuccitos normalmente aumentam entre 12,000 a 20,000/mm
3
. Perdas para o
terceiro espao podem aumentar o hematcrito para to alto quanto 50 a 55%, indicando
inflamao severa.
Hiperglicemia pode acontecer. A concentrao de clcio srico cai j no primeiro dia por
causa da formao de sabes" de clcio, secundrio gerao de excesso de cidos
graxos livres, especialmente atravs da lipase pancretica. A bilirrubina srica aumenta
em 15 a 25% dos pacientes devido compresso do ducto biliar comum pelo edema
pancretico.
Radiografias supinas e ortostticas do abdmen podem revelar clculos no interior dos
ductos pancreticos (evidncia de inflamao anterior e conseqentemente de pancreatite
crnica), clculos biliares calcificados ou leo paraltico difuso ou localizado ("ala
sentinela").
A radiografia de trax pode revelar atelectasias ou um derrame pleural (mais comum
esquerda que direita).
O ultrassom abdominal pode descobrir clculos biliares ou dilatao do ducto biliar
comum, indicando obstruo do trato biliar. Edema do pncreas pode ser visualizado, mas
o gs sobrejacente freqentemente obscurece o pncreas.
A tomografia computadorizada contrastada do abdmen o exame que oferece
melhor confirmao do diagnstico. A TC recomendada para pancreatite severa ou se
ocorre uma complicao (hipotenso ou leucocitose progressiva e elevao da
temperatura).
A adio de contraste endovenoso ajuda no reconhecimento de necrose pancretica, uma
vez que a perda de integridade da microcirculao reduz a perfuso do parnquima. Por
outro lado, se o pncreas est apenas edemaciado, mas sua microcirculao est intacta,
h acentuao uniforme do parnquima.
Contrastes endovenosos devem ser usados cautelosamente se houver disfuno renal.
Dados experimentais tambm indicam que o uso de contrastes endovenosos durante o
incio de uma pancreatite aguda podem causar necrose em reas de baixa perfuso
(isquemia). Assim, a TC com contraste s deve ser executada depois que o paciente for
hidratado adequadamente.
Embora mais de 80% dos pacientes com pancreatite por clculo biliar eliminarem
espontaneamente o clculo, a colangiopancreatografia endoscpica retrgrada com
esfincterotomia e remoo do clculo indicada para pacientes com pancreatite aguda
severa.
O advento da colangiografia por ressonncia magntica tornou a visualizao da
rvore biliar um procedimento no invasivo e simples.

231
Prognstico
Critrios prognsticos de Ranson:
Cinco sinais podem ser documentados admisso:
idade > 55 anos
glicemia > 200 mg/dL
LDH > 350 UI/L
TGO > 250 UI/L
Leuccitos > 16.000/mm
3

Os outros seis sinais so determinados nas primeiras 48 horas da admisso:
Reduo do hematcrito > 10%
Elevao da uria > 5 mg/dL
Clcio srico < 8 mg/dL (< 2 mmol/L)
PaO
2
< 60 mm Hg
Dficit de bases > 4 mEq/L
Seqestro de lquido para o terceiro espao > 6 L

A mortalidade aumenta com o nmero de sinais positivos: Se menos que trs sinais forem
positivos, a taxa de mortalidade < 5%; se trs ou quatro forem positivos, a mesma de
15 a 20%.
A pancreatite grave diagnosticada se:
trs ou mais cirtrios de Ranson estiverem presentes;
a escala APACHE for maior ou igual a 8;
presena de um ou mais dos seguintes: choque, insuficincia renal ou respiratria.
Se a TC mostrar s edema pancretico leve, o prognstico excelente; um pncreas
notadamente edemaciado denota um prognstico mais severo, especialmente quando
extravasamento de fluido (exemplo, para o espao retroperitoneal e fundo de saco) ou
necrose pancretica forem evidentes.
A necrose pancretica est associada com morbidade, mortalidade e probabilidade de
infeco aumentadas. A pancreatite associada com necrose e hemorragia tem uma taxa
de mortalidade maior ou igual 10 a 50%.
Enquanto a pancreatite necrotizante permanece estril, a mortalidade geral em torno de
10%. A mortalidade no mnimo triplica se h necrose infectada.
Tratamento
Conceitos Preliminares:
A pancreatite aguda severa frequentemente cursa com graus variados de SIRS, o
qual mais intenso na primeira semana.
A necrose se apresenta inicialmente na forma no organizada. Com o passar do
tempo o conteudo necrtico tende a se apresentar mais bem delimitado e organizado.
A necrose se define em geral 72 horas aps o incio do episdio de pancreatite aguda.
Na histria natural da pancreatite aguda severa a infeco da necrose ocorre aps a
primeira semana na maioria dos pacientes. Quanto maior a quantidade de necrose
maior a mortalidade e maior a chance de infeco.
A cirurgia precoce apresenta piores resultados e, sempre que possvel, no deve
ser indicada.

Em geral, a pancreatite grave desenvolve-se em duas fases. As primeiras duas semanas
aps o aparecimento dos primeiros sintomas so caracterizados pela sndrome da
resposta inflamatria sistmica (SRIS). Em paralelo, a necrose pancretica desenvolve-
se por completo dentro dos primeiros quatro dias aps o incio dos sintomas.
A deteriorao tardia da disfuno orgnica ocorre mais comumente na segunda para a
terceira semana aps a admisso, e normalmente o resultado de infeco secundria
da necrose pancretica ou peripancretica.
A conduta na pancreatite aguda nas duas fases da doena diferente. Nos ltimos anos,
o tratamento da pancreatite aguda grave mudou de debridamento cirrgico
precoce/necrosectomia agressiva para cuidados mdicos intensivos. Embora o
tratamento seja conservador na primeira fase da doena, a cirurgia deve ser considerada
na segunda fase.
232
O tratamento da pancreatite edematosa leve consiste em manter o paciente em jejum at
que as manifestaes de inflamao aguda diminuam (desaparecimento da dor e
sensibilidade abdominal, normalizao da amilase srica, retorno da fome e do bem-estar)
e infundir fluidos endovenosos suficientes para prevenir hipovolemia e hipotenso. A
colocao de sonda nasogstrica til se nusea e vmitos persistem ou se h
presena de leo paraltico.
A necessidade de tratar a pancreatite aguda severa em UTI pode ser determinada no
primeiro dia de admisso por qualquer um dos seguintes sinais:
Hipotenso
Oligria
Hipoxemia
Hemoconcentrao (hematcrito > 50%, indicando perdas severas para o terceiro
espao)
Monitorar na UTI:
sinais vitais e diurese pelo menos a cada hora;
reavaliao precisa do balano metablico a cada 8 horas;
gasometria arterial conforme necessrio;
presso venosa central ou medidas com cateter de Swan-Ganz a cada 6 horas;
hematcrito, glicemia e eletrlitos a cada 6 a 8 horas;
hemograma com contagem de plaquetas, testes de coagulao, protenas totais e
fraes, uria e creatinina, clcio, magnsio, amilase e lipase diariamente.

Terapia Mdica de Suporte
Bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prtons so administrados
parenteralmente.
Ressuscitao volmica essencial. Podem ser necessrios 6 a 8 L/dia de cristalides
com eletrlitos e colides.
A adequao da reposio volmica funo cardaca deve ser avaliada pelo menos
atravs da presso venosa central e, idealmente por medidas obtidas com um cateter de
Swan-Ganz.
A hemorragia retroperitoneal requer transfuses.
Se a gasometria revelar hipoxemia, oxignio umedecido por cateter nasal ou mscara
facial deve ser suplementado. Se a hipoxemia no responder, suporte ventilatrio
mecnico ajudado pode ser necessrio.
Se a hipoxemia persistir e a presso capilar pulmonar for normal, a Sndrome da Angstia
Respiratria Aguda est provavelmente se desenvolvendo, necessitando de ventilao
mecnica com presso controlada e PEEP.
A dor severa deve ser tratada com opiides
1
.
Uma glicemia entre 200 a 250 mg/dL no deve ser tratada, contudo, nveis mais altos
devem ser corrigidos cautelosamente com insulina subcutnea ou endovenosa, com
monitorao cautelosa.
A hipocalcemia geralmente no tratada. Se h irritabilidade de neuromuscular,
gluconato de clcio a 10% pode ser dado: 10 mL EV em 10 minutos. A resposta pode
ser dramtica, porm pode durar apenas poucas horas. Infuses repetidas ou uma infuso
contnua com 20 a 30 mL de gluconato de clcio a 10% em 1 L de soluo glicosada a
5% nas prximas 12 a 24 horas pode ser necessria.
A administrao de clcio perigosa em pacientes recebendo digitlicos e deve ser feita
lentamente e apenas com monitorao eletrocardiogrfica contnua.

1
A dor associada com a pancreatite varia de tolervel a incapacitante e freqentemente requer opiides para
analgesia adequada. A meperidina foi tradicionalmente considerada o opiide de escolha porque se pensava que
causava menos espasmo do esfncter de Oddi.
Contudo, a pesquisa no apia a superioridade da meperidina para o tratamento da dor pancretica. Em uma reviso
da literatura inglesa de 1966 a 2000, Thompson (2001) no encontrou nenhuma evidncia de que a morfina seja
contra-indicada para uso na pancreatite aguda. Dos nove estudos que foram revisados, todos os opiides (morfina,
meperidina, pentazocina, tramadol,nalbufina, buprenorfina e fentani) restringiram o fluxo no esfncter de Oddi com um
aumento em presso biliar.
Em uma reviso alem de 11 estudos, todos os opiides tiveram um efeito espasmognico no esfncter de Oddi. No
foi encontrada nenhuma evidncia satisfatria para sugerir que o efeito de espasmognico prejudicasse o curso da
pancreatite aguda. Contudo, os efeitos colaterais da meperidina excedem aqueles de outros opiides disponveis
(Van Voorthuizen, Helmers, Tjoeng, e Otten, 2000).
233
Se houver hipomagnesemia concomitante, a reposio de magnsio (pelo menos 8 mEq,
ou 2 mL de uma soluo de sulfato de magnsio a 50%) deve ser feita a cada 8 a 12
horas, diludo como descrito acima.
Em caso de insuficincia renal, deve-se monitorar os nveis de magnsio e administrar o
magnsio com cautela. Com a restaurao dos nveis normais de magnsio, os nveis de
clcio tambm devem normalizar-se.

Infeces
Uma vez que o desenvolvimento de necrose infectada aumenta substancialmente a
mortalidade entre os pacientes com pancreatite necrotizante aguda.
Os organismos causadores mais comumente provm do trato gastrointestinal atravs de
mecanismo de translocao e incluem Escherichia coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp,
Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides spp, Clostridium spp e enterococos.
O uso de antibitico profiltico tem sido controverso. O estudo randomizado, duplo-cego
e controlado com placebo, envolvendo o maior nmero de pacientes com pancreatite
necrotizante severa at agora, no demonstrou diferena estatisticamente significativa
entre os grupos de tratamento para infeco pancretica ou peripancretica, mortalidade
ou necessidade de interveno cirrgica. O mesmo, portanto, no apia a profilaxia
antimicrobiana precoce em pacientes com pancreatite aguda necrotizante grave.
1

As infeces estabelecidas (sepse biliar, infeco pulmonar, infeco do trato urinrio)
devem ser tratadas de forma especfica. Se h suspeita de infeco pancretica,
aspirao com agulha guiada por TC deve ser executada. Se a colorao de Gram ou
cultura for positiva para bactrias, devem ser dados antibiticos e realizado debridamento
cirrgico.
Pode ser difcil de distinguir clinicamente a pancreatite necrotizante aguda estril e
infectada, uma vez que ambas podem produzir febre, leucocitose e dor abdominal severa.
A distino importante, uma vez que a mortalidade em pacientes com pancreatite
necrotizante infectada sem interveno de quase 100%.
O status bacteriolgico do pncreas pode ser determinado por aspirao com agulha
fina guiada por TC dos tecidos ou fluidos pancreticos e peripancreticos. Este mtodo
tem uma sensibilidade de 96% e especificidade de 99% e est indicada nos casos de
pancreatite necrotizante aguda cuja condio clnica deteriora ou no melhora apesar de
cuidados intensivos.
A aspirao guiada por ultrassom pode ter uma sensibilidade e especificidade menores,
mas tem a vantagem de poder ser realizada a beira do leito.
Evidncias tomogrficas de gs no espao retroperitoneal tambm sugerem necrose
pancretica infectada.

Cirurgia
Uma vez que a mortalidade por pancreatite necrotizante aguda estril de
aproximadamente 10% e as intervenes cirrgicas no mostraram capacidade em
diminuir este quadro, a terapia mdica de suporte recomendada neste grupo.
Pacientes com necrose pancretica estril devem ser conduzidos de forma conservadora.
Cirurgia nesta situao raramente indicada, usualmente apenas qundo uma grande
coleo necrtica est causando sintomas persistentes devido aos seu tamanho (ex:
compresso do estmago pela coleo necrtica, impedindo a ingesta oral). Nesta
situo, vlido retardar a interveno at a leso tornar-se encapsulada e seu contedo
liquefeito, permitindo, assim , procedimentos menos invasivos.
Existe hoje um consenso geral de que a cirurgia na pancreatite grave deve ser
realizada o mais tarde possvel. A terceira a quarta semana aps o aparecimento da
doena so consideradas como fornecendo condies operativas timas com presena de
necrose bem demarcada, limitando, assim, a extenso da cirurgia para debridamento,
bem como limitando a apenas uma nica interveno cirrgica. Esta abordagem diminui o
risco de sangramento, minimiza a perda de tecido vital relacionada com a cirurgia, e reduz,
assim, a insuficincia pancretica endcrina e excrina.
Por outro lado, a pancreatite necrotizante aguda infectada considerada
uniformemente fatal sem interveno. O debridamento pancretico cirrgico agressivo

1
Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE et al. Early Antibiotic Treatment for Severe Acute Necrotizing Pancreatitis: A
Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Ann Surg 2007;245: 674683.
234
(necrosectomia) permanece o padro teraputico e podem ser necessrias mltiplas
exploraes abdominais (persistncia de febre, leucocitose ou ausncia de melhora de
acordo com os estudos de imagem).
As tcnicas cirrgicas atuais priorizam a preservao de tecido vivel, com desbridamento
ou necrosectomia, diminuio do sangramento e otimizao da remoo ps-operatria de
exsudatos e debris retroperitoneais. As trs principais abordagens so: a necrosectomia
com lavagem fechada contnua do retroperitnio, necrosectomia com relaparotomias
programadas e necrosectomia com o abdmen mantido aberto para desbridamentos
posteriores.
As re-laparotomias muitas vezes no so necessrias com a tcnica com lavagem
fechada contnua. Assim, a morbidade ps-operatria, principalmente o percentual de
hrnia incisional e fstula digestiva, reduzida
A colangiopancreatografia endoscpica retrgrada (CPER) de urgncia (realizada
dentro de 72 horas de admisso) com esfincterotomia biliar em pacientes com pancreatite
biliar aguda s mostrou um melhor resultado no grupo de pacientes com pancreatite
aguda severa. O resultado melhorado se deve a uma reduo da incidncia de sepse
biliar.
Uma cirurgia biliar eletiva , freqentemente, programada aps a pancreatite biliar haver
cedido (7 a 10 dias depois do quadro inicial).

Nutrio:
A abordagem da nutrio na pancreatite aguda sofreu alteraes substanciais nos ltimos
anos. Um grande nmero de evidncias sugere que so vrios os benefcios potenciais
para a nutrio enteral em comparao com a nutrio parenteral, incluindo uma reduo
na translocao microbiana, melhorias do fluxo sangneo intestinal e preservao da
imunidade da superfcie mucosa do intestino. Alm disso, uma vez que a microbiota e a
funo de barreira intestinal alteradas podem contribuir para o desenvolvimento de
necrose pancretica infectada, h vantagens tericas para alimentao enteral na
pancreatite aguda grave.
No passado, o uso de nutrio parenteral total (NPT) foi considerado o padro. Acreditava-
se que a NPT permitiria a alimentao sem estimular o pncreas, evitando-se a potencial
piora da pancreatite aguda.
Contudo, meta-anlises de seis ensaios clnicos randomizados envolvendo um total de
263 pacientes demonstraram melhores resultados com a nutrio enteral,
1,2
incluindo
diminuio das taxas de infeco e interveno cirrgica, um menor tempo de internao
hospitalar, e de reduo dos custos (20% dos custos da NPT).
Em resumo, h evidncia cumulativas de que a alimentao nasojejunal menos
dispendiosa e acarreta menor morbidade em relao NPT e , portanto, o mtodo de
escolha para oferta de nutrio em doentes com pancreatite aguda grave.
A alimentao por via nasoentrica recomendada para a maioria dos doentes com
pancreatite aps a fase de reanimao hemodinmica; entre os pacientes cuja condio
estvel, a alimentao deve ser iniciada dentro de dois a trs dias aps a admisso.
3

Algumas advertncias, contudo, so muito importantes:
A presena de leo grave pode limitar a tolerncia alimentao enteral e a NPT pode ser
necessria.
A sonda nasojejunal deve estar localizada alm do ligamento de Treitz, sendo que este
posicionamento pode ser avaliado radiograficamente. Uma vez que a migrao peristltica
transpilrica da sonda pode levar de 24 a 48 horas seu posicionamento pode ser auxiliado
por via endoscpica.
Manter a sonda na posio jejunal pode ser desafiador.
Devemos evitar o uso de lipdios na terapia nutricional de pacientes com taxas de
triglicrides acima de 400 mg/dL, uma vez que vrios autores encontraram uma maior
mortalidade em pacientes que receberam terapia nutricional parenteral acrescida de
lipdios (soluo 3:1) em comparao com pacientes que recebiam NPT apenas com
glicose como fonte calrica.

1
Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute
pancreatitis. BMJ 2004;328:1407-1407.
2
Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet 2008;371:143-52.
3
Whitcomb DC. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006 354: 2142-2150.
235

REFERNCIAS

1. Baron TH e Morgan DE. Acute necrotizing pancreatitis. The New England Journal of
Medicine, 1999; 340: 1412-1417.
2. Diener JRC, Rosa CM, Lins S. Avanos no Manuseio da Pancreatite Aguda. RBTI 2004;
16: 261-5.
3. Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical Review on acute pancreatitis.
Gastroenterology 2007;132: 20222044.
4. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, Cook DJ et al. Management of the critically ill patient with
severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32: 2524-36.
5. Whitcomb DC. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006 354: 2142-2150.
6. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Buchler M W. Management of acute pancreatitis: from
surgery to interventional intensive care. Gut 2005 54: 426-436
7.
236
HIPERTENSO PORTAL

ASCITE
O fator principal que contribui para a ascite vasodilatao esplncnica. A resistncia heptica
aumentada ao fluxo portal devido cirrose causa o desenvolvimento gradual da hipertenso
portal, formao de veias colaterais e o desvio de sangue para a circulao sistmica. Nas
fases avanadas da cirrose, a vasodilatao esplncnica arterial to pronunciada que o
volume sangneo arterial efetivo diminui notadamente e a presso arterial cai. Como
conseqncia, a presso arterial mantida por ativao homeosttica de fatores
vasoconstritores e antinatriurticos, resultando em reteno de sdio e gua. A combinao de
hipertenso de portal e vasodilatao esplncnica arterial altera a presso capilar e a
permeabilidade intestinal, facilitando a acumulao de fluido na cavidade abdominal. Com o
progresso da doena, h um distrbio importante na excreo renal de gua livre e
vasoconstrico renal, mudanas que conduzem a hiponatremia dilucional e na sndrome
hepatorrenal, respectivamente.
237

O nvel de amilase no lquido asctico deve ser similar aos nveis sricos. Nvel de amilase no lquido
ascitico superior a trs vezes o valor srico uma evidncia de origem pancretica ou de rutura de
vscera oca.

O gradiente de albumina soro-ascite calculado subtraindo-se o nvel de albumina no lquido asctico
do nvel srico de albumina, obtidos simultaneamente.

238
Conduta na Ascite
Medidas gerais
A reduo da ingesta de sdio benfica em pacientes com ascite, particularmente nos que
no respondem ou respondem pouco aos diurticos. Uma dieta hipossdica (60 a 90 mEq por
dia, equivalente a aproximadamente 1500 a 2000 mg de sal por dia) pode facilitar a eliminao
da ascite, alm de retardar a reacumulao de lquido. Restrio mais estrita no
recomendada por ser mal tolerada. A ingesta hdrica deve ser restringida (para
aproximadamente 1000 ml por dia) apenas em pacientes com hiponatremia dilucional, uma
condio caracterizada por uma concentrao de sdio srico menor que 130 mEq por litro na
presena de ascite, edema ou ambos. A hiponatremia dilucional o resultado do distrbio na
excreo renal de gua livre devido a concentraes inapropriadamente altas de hormnio de
antidiurtico.
Medidas especficas
Ascite de volume moderado
Os pacientes com ascite de volume moderado podem ser tratados como pacientes
ambulatoriais e no requerem hospitalizao a menos que eles tenham outras complicaes
decorrentes da cirrose. Na maioria dos casos, um equilbrio de sdio negativo e a perda de
lquido asctico alcanado com baixas doses de diurticos. Os diurticos de escolha so
espironolactona (50 a 200 mg por dia) ou amilorida (5 a 10 mg por dia). Baixas doses de
furosemida (20 a 40 mg por dia) podem ser adicionadas durante os primeiros dias para
aumentar a natriurese, especialmente quando est presente edema perifrico. A furosemida
deve ser usada com precauo por causa do risco de diurese excessiva que pode conduzir a
insuficincia renal de origem de pr-renal. A perda de peso indicada para prevenir a
insuficincia renal de origem de pr-renal de 300 a 500 g por dia em pacientes sem edema
perifrico e 800 a 1000 g por dia naqueles com edema perifrico. A resposta aos diurticos
pode ser avaliada com base no peso do paciente e atravs do exame fsico.
Ascite de grande volume
Ascite de grande volume, quer dizer, ascite em uma quantia grande o bastante para causar
desconforto abdominal que interfere com atividades dirias regulares, pode ser tratada
ambulatorialmente a menos que haja complicaes associadas. Pacientes com ascite de
grande volume normalmente apresentam reteno de sdio severa (concentrao de sdio
urinrio menor que 10 mEq por litro), de forma que o lquido asctico acumula-se rapidamente
at mesmo quando a ingesta de sdio restringida. A maioria dos pacientes com ascite de
grande volume tem excreo renal de gua livre normal e uma concentrao srica de sdio
normal. Em alguns, porm, h um distrbio da excreo renal de gua livre e a hiponatremia
dilucional pode desenvolver-se, espontaneamente ou quando h um aumento da ingesta
hdrica. A creatinina srica normal ou s moderadamente elevada, indicando que a taxa de
filtrao glomerular normal ou s moderadamente reduzida.
H duas estratgias teraputicas para a ascite de grande volume: paracentese de grande
volume e a administrao de diurticos em doses crescentes (doses mximas, 400 mg/dia
de espironolactona e 160 mg/dia de furosemida) at alcanar a eliminao da ascite. Os
resultados de estudos randomizados que compararam estas duas alternativas apiam a
paracentese como o mtodo de escolha. Embora no haja diferena entre as duas estratgias
com respeito mortalidade a longo prazo, a paracentese de grande volume mais rpida,
mais efetiva e associada com menos eventos adversos que a terapia com diurticos.
Independentemente da estratgia usada, diurticos devem ser usados como terapia de
manuteno para prevenir o retorno da ascite.
A remoo de grandes quantidades de fluido asctico por paracentese sem o uso de expansor
plasmtico est associada com um desarranjo da funo circulatria, caracterizada por uma
reduo de volume efetivo de sangue arterial e ativao de fatores vasoconstritores e
antinatriurticos. A disfuno circulatria aps paracentese de grande volume est associada
com uma alta taxa de recorrncia da ascite, desenvolvimento da sndrome hepatorrenal ou
hiponatremia dilucional em 20% dos casos e a uma reduo da sobrevida. Expansores
239
plasmticos so eficazes na preveno destas complicaes. A albumina (Albumina Humana
20% com 50 mL; 6 a 8g/L de ascite removida; dose usual 50g) superior ao dextran 70 na
preveno da disfuno circulatria aps paracentese que envolve a remoo de mais de 5
litros de fluido, mas estudos randomizados no mostraram nenhuma diferena significativa na
sobrevida entre pacientes tratados com albumina e naqueles tratados com outros expansores
plasmticos, provavelmente por causa do tamanho das amostras dos estudos. Embora o uso
de albumina nesta colocao permanece controverso por causa de seu custo alto e a falta de
um benefcio documentado na sobrevida, a albumina tem um maior efeito protetor no sistema
circulatrio que outros expansores, uma caracterstica que refora seu uso em pacientes
tratados com paracentese de grande volume.
Complicaes locais severas relacionadas paracentese, como infeco ou perfurao
intestinal, so muito raras se o procedimento executado com tcnica e agulha apropriadas. A
incidncia de hemorragia clinicamente significativa no local de puno ou hemoperitnio
tambm extremamente baixa, embora a maioria dos estudos excluiu pacientes com um
tempo de protrombina elevado, um INR acima de 1,6 ou uma contagem de plaquetas abaixo
de 50.000 por milmetro cbico. O risco de complicaes hemorrgicas em pacientes com
coagulopatia mais severa desconhecido.
Ascite refratria
Ascite refratria, que acontece em 5 a 10% dos pacientes com ascite, definida como uma
falta de resposta a doses altas de diurticos (400 mg/dia de espironolactona mais 160 mg/dia
de furosemida). Pacientes com efeitos colaterais recorrentes (por exemplo, encefalopatia
heptica, hiponatremia , hipercalemia

ou azotemia) quando doses mais baixas so dadas
tambm so considerados como tendo ascite refratria. As caractersticas clnicas principais
incluem recorrncias freqentes da ascite aps a paracentese, risco aumentado de sndrome
hepatorrenal tipo 1 e um prognstico ruim. Estratgias teraputicas atuais incluem
paracentese de grande volume repetidas com o uso de expansores plasmticos e
derivao portossistmica intraheptica transjugular. O uso de derivao peritoneovenosa
foi abandonado por causa de taxas elevadas de complicaes. A paracentese de grande
volume repetida com administrao de albumina a terapia mais amplamente aceita para
ascite refratria. Os pacientes geralmente requerem paracentese a cada duas a quatro
semanas e o procedimento pode ser executado de forma ambulatorial. A desvantagem
principal a recorrncia precoce da ascite, uma vez que a paracentese no afeta os
mecanismos responsvel pela acumulao de fluido asctico.
Em contraste com a paracentese, o uso de uma derivao portossistmica intraheptica
transjugular, que consiste em um stent intraheptico inserido entre uma veia heptica e a veia
portal por um acesso transjugular, eficaz na preveno das recidivas em pacientes com
ascite refratria. A derivao portossistmica intraheptica transjugular reduz a atividade dos
mecanismos de reteno de sdio e melhora a resposta renal a diurticos. As desvantagens
principais desta tcnica incluem uma taxa alta de estenose da derivao (at 75 por cento
aps 6 a 12 meses) que pode determinar na recidiva da ascite; encefalopatia heptica; um alto
custo; e a falta de disponibilidade em alguns centros.
No foi confirmado em dois estudos recentes randomizados que a derivao portossistmica
intraheptica transjugular, comparada com a paracentese de grande volume, melhore a
sobrevida em pacientes com ascite refratria.
240
SNDROME HEPATORRENAL
A sndrome hepatorrenal caracterizada por insuficincia renal devido a vasoconstrico
severa da circulao renal. Ocorre em at 10% dos pacientes com cirrose avanada e ascite e
pode seguir qualquer um de dois padres clnicos. Em alguns pacientes, h oligria
progressiva e uma elevao rpida da concentrao da creatinina srica. Esta condio
conhecida como sndrome hepatorrenal tipo 1. Um evento precipitante comum que ativa a
disfuno renal a peritonite bacteriana espontnea. Em outros pacientes, a maioria dos quais
tem ascite refratria, o aumento na concentrao de creatinina srica moderado e no tem
tendncia para progredir com o passar do tempo. Este padro conhecido como sndrome
hepatorrenal tipo 2. A sndrome hepatorrenal pode ser diagnosticada depois que causas de
insuficincia renal no-funcionais estiverem afastadas. O prognstico ruim, particularmente
entre pacientes com sndrome hepatorrenal tipo 1 que tm uma sobrevida mdia de menos de
um ms sem tratamento.
Tratamento
A dopamina e as prostaglandinas so ineficazes no tratamento dos pacientes com sndrome
hepatorrenal. Em contraste, drogas vasoconstritoras (anlogos da vasopressina ou agentes
alfa-adrenrgicos), em combinao com albumina, so eficazes em aproximadamente dois
teros dos pacientes. A octreotida ineficaz quando administrada isoladamente, contudo foi
relatado benefcio quando associada com midodrina. A recidiva da sndrome hepatorrenal
incomum aps a descontinuao dos vasoconstritores. Pacientes que tm uma resposta a
terlipressina tm uma taxa mais alta de sobrevida que pacientes que no tm uma resposta.
Ento, o tratamento com vasoconstritores pode aumentar a probabilidade que os pacientes
com sndrome hepatorrenal sobrevivam o suficiente para receber um transplante heptico.
241
Alm disso, estes agentes oferecem a vantagem de melhorar funo renal antes do
transplante, um benefcio que pode reduzir a morbidade e mortalidade ps-transplante.
Embora os dados sobre o uso de vasoconstritores em pacientes com sndrome hepatorrenal
sejam muito promissores, a informao disponvel ainda limitada e est baseada apenas em
estudos de no-randomizados que envolvem pequeno nmero de pacientes. A derivao
portossistmica intraheptica transjugular tambm parece ser eficaz no tratamento da
sndrome hepatorrenal, mas, novamente, a informao disponvel insuficiente. A hemodilise
no deve ser usada habitualmente em pacientes com sndrome hepatorrenal uma vez que no
melhora o resultado. Porm, pode ter um papel como uma ponte para o transplante heptico
em pacientes que no tm uma resposta terapia medicamentosa.

242
Glypressin
Acetato de terlipressina: 1 mg por frasco-ampola para injeo intravenosa + diluente 5 ml.
Contra-indicaes: gravidez e em casos de choque sptico.
Reaes adversas: as mais comuns so palidez, aumento da presso sangnea, dor
abdominal, nusea, diarria e dor de cabea causadas pelo efeito vasoconstritor da droga.
Posologia Inicialmente uma dose intravenosa por injeo em bolus de 2,0 mg de
GLYPRESSIN com o controle da presso sangnea e da freqncia cardaca; as
subseqentes injees de 2,0 mg de GLYPRESSIN devem ser administradas a cada 4 horas
por um perodo mximo de 48 horas.

PERITONITE BACTERIANA ESPONTNEA
A peritonite bacteriana espontnea caracterizada pela infeco espontnea do fluido asctico
na ausncia de uma fonte intrabdominal de infeco. Sua prevalncia entre pacientes com
ascite varia entre 10 e 30%. A presena de pelo menos 250 clulas polimorfonucleares por
milmetro cbico de fluido asctico diagnstica desta condio. Bactrias gram-negativas
aerbias, principalmente Escherichia coli, so os agentes etiolgicos mais comuns, embora a
freqncia de episdios causados por bactrias gram-positivas tenha aumentado
recentemente. A peritonite bacteriana espontnea envolve a translocao de bactrias do
lmen intestinal para os linfonodos com bacteremia subseqente e infeco do lquido asctico.
Cefalosporinas de terceira gerao so o tratamento de escolha.
A complicao mais severa da peritonite bacteriana espontnea a sndrome hepatorrenal
que acontece em at 30% dos pacientes e determina uma alta taxa de mortalidade. A
albumina intravenosa (1,5 g/kg no diagnstico e 1 g/kg 48 horas depois) ajuda prevenir a
sndrome hepatorrenal e melhora a probabilidade de sobrevivncia. Este regime emprico, e
nenhuma informao existe sobre a eficcia de dose menor de albumina ou outros expansores
plasmticos. Aps a resoluo, a peritonite bacteriana espontnea freqentemente recidiva,
com uma probabilidade de 70% de recorrncia em um ano. A profilaxia antibitica a longo
prazo com quinolonas (norfloxacina, 400 mg/dia por via oral) reduz a taxa de recidiva, mas a
peritonite bacteriana espontnea causada por bactrias resistentes s quinolonas um
problema emergente. O trimetoprimsulfametoxazol pode ser uma alternativa s quinolonas,
mas a informao disponvel com respeito a sua eficcia muito escassa. A profilaxia
antibitica a longo prazo tem um efeito benfico na sobrevida dos pacientes, provavelmente
por causa da taxa de mortalidade alta associada com a peritonite bacteriana espontnea.

243
REFERNCIAS

1. Gines, Pere, Cardenas, Andres, Arroyo, Vicente, Rodes, Juan. Management of Cirrhosis
and Ascites. N Engl J Med 2004 350: 1646-1654.
2. Gines, Pere, Schrier, Robert W. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009 361: 1279-
1290.

244
SNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

DEFINIES
Presso Intra-Abdominal (PIA)
A PIA definida como a presso em situao de equilbrio dentro da cavidade abdominal. A
PIA varia de subatmosfrica a 0 mmHg em indivduos normais at de 5 a 7 mmHg em adultos
gravemente doentes. Em crianas gravemente doentes no perodo ps-operatrio de cirurgia
cardaca, a PIA variou de 1 a 8 mmHg.
A PIA aumenta na inspirao e diminui na expirao devido contrao e ao relaxamento
diagragmtico, respectivamente.
Existe correlao positiva entre o ndicem de massa corporal e a PIA, de maneira que obesos
mrbidos apresentam aumentos crnicos da PIA, porm sem repercusso fisiopatolgica
significante.
A elevao da cabeceira do leito aumenta significativamente a PIA quando comparda
mensurao realizada na posio supina. O aumento da PIA torna-se clinicamente significante
quando a elevao da cabeceira excede 20, bem abaixo dos padres realizados em muitas
UTIs.
O posicionamento do paciente em posio prona tambm determina aumento significante da
PIA.

Presso de Perfuso Abdominal (PPA)
A PPA, definida como a presso arterial mdia menos a PIA, tem sido considerada um ndice
preciso de perfuso visceral e um potencial objetivo para ressuscitao. Valores de PPA de
pelo menos 60 mmHg associaram-se a melhor sobrevida em pacientes com hipertenso intra-
abdominal e sndrome compartimental intra-abdominal.

Hipertenso Intra-Abdominal (HIA)
A HIA definida como uma elevao patolgica sustentada ou repetida da PIA maior ou igual
a 12 mmHg.

Sndrome Compartimental Abdominal (SCA)
A SCA representa a progresso natural das alteraes da funo de rgos-alvo causadas
pelo aumento da PIA, a qual se desenvolve quando a HIA no reconhecida e tratada
apropriadamente. A SCA definida como um aumento sustentado da PIA > 20 mmHg (na
presena ou no de PPA < 60 mmHg) associado ocorrncia de uma nova disfuno ou
falncia orgnica.
Em crianas, a SCA tem sido observada com valores mais baixos de PIA (17 a 19 mmHg).
Portanto, o desenvolvimento de disfuno ou falncia orgnica associado ao aumento da PIA
constitui um critrio mais importante para a definio de SCA do que o valor absoluto da PIA.
A SCA tm sido reconhecidos mais freqentemente nas UTIs peditricas.
A SCA primria encontrada no paciente cirrgico ou vtima de trauma. A SCA secundria
resulta de uma causa extra-abdominal como sepse, queimadura ou ressuscitao hdrica
vigorosa.

TCNICAS DA MEDIDA DA PIA
A medida direta da PIA pode ser obtida por um cateter introduzido na cavidade peritoneal (por
exemplo, para a realizao de dilise peritneal), durante laparoscopia ou por um transdutor de
presso intraperitoneal. Medidas indiretas incluem a avaliao da presso intravesical,
gstrica, retal, uterina ou na veia cava inferior.
A via intravesical tem sido a mais utilizada devido sua simplicidade e o seu baixo custo.
Entretanto, em pacientes com trauma vesical, bexiga neurognica ou hematoma plvico
comprimindo a bexiga, a medida da presso inravesical pode superestimar a PIA.

Presso Intravesical
A medida da presso intravesical realizada atravs de sonda de Foley.
Uma torneira de trs vias conectada em srie a um manmetro de gua ou transdutor de
presso ligado a um dispositivo de medida de presso invasiva, contendo uma bolsa de
500 mL de soro fisiolgico inserida em uma bolsa pressurizada com 300 mmHg.
245
Uma seringa contendo soluo salina e uma agulha nmero 18 so conectadas torneira.
Aps a lavagem do sistema com soro fisiolgico, a agulha inserida na porta de coleta de
cultura do tubo de drenagem de urina conectado sonda vesical, utilizando-se tcnica
assptica.
A presso zerada no nvel da linha axilar mdia, com o paciente em decbito dorsal
estritamente horizontal.
Para medir a PIA, o tubo de drenagem da urina clampado imediatamente distal ao
cateter, a torneira fechada para o transdutor de presso e a soluo salina injetada na
bexiga atravs da sonda vesical. Os volumes de salina atualmente recomendados so de
1 mL/kg para crianas pequenas e de at 25 mL para crianas maiores e adultos. Estes
pequenos volumes so suficientes para eliminar o ar do sistema. Volumes acima de 50 mL
associam-se a valores superestimados da PIA.
A torneira fechada para a seringa e o clampeamento do tubo de drengem urinria solto
momentaneamente para a sada de ar do sistema.
Aps a sada do ar, clampeia-se novamente o sistema e a PIA medida no final da
expirao.
Desfaz-se o clampeamento do tubo de drenagem urinria e o lquido injetado na bexiga
deve ser subtrado do dbito urinrio daquela hora.

MANEJO DA SCA
Tratamento Mdico
1. Melhorar a complacncia da parede abdominal
Sedao e analgesia
Utilizao de relaxantes musculares
Posicionamento
2. Aliviar o contedo intraluminal
Sonda nasogstrica
Descompresso retal/enemas
Agentes procinticos gastroclicos
3. Retirar colees de fluidos intra-abdominais
Descompresso percutnea
4. Corrigir o balano hdrico positivo
Restrio de fluidos
Diurticos
Colides
Hemodilise/ultrafiltrao

Descompresso Abdominal
Atualmente, o tratamento padro da SCA secundria a descompresso cirrgica do
abdomem e a aplicao de um fechamento abdominal temporrio. A descompresso precoce,
quando realizada at 24 horas do incio dos sinais de SCA, est associada com uma melhor
evoluo do que a descompresso tardia. Entretanto, os pacientes com SCA secundria que
necessitam de ventilao pulmonar agressiva, com utilizao de parmetros ventilatrios
elevados, no so bons candidatos para indicao cirrgica, desde que a suspeita de
sangramento intra-abdominal ameaador vida seja baixa.
Durante a descompresso, o edema de intestinto o achado mais comum e a ascite o
segundo. Existe uma resposta fisiolgica boa descompresso quando realizada em tempo
adequado, mas, infelizmente, uma boa resposta fisiolgica na assegura uma melhor evoluo
do paciente.

246
SUPERIOR VENA CAVA SYNDROME WITH
MALIGNANT CAUSES
Wilson L. D., Detterbeck F. C., Yahalom J.
N Engl J Med 2007; 356:1862-1869

ANATOMY AND PHYSIOLOGY
The superior vena cava carries blood from the head, arms, and

upper torso to the heart; it
carries approximately one third

of the venous return to the heart. Compression of the superior

vena cava may result from the presence of a mass in the middle

or anterior mediastinum
(generally to the right of midline),

consisting of enlarged right paratracheal lymph nodes,
lymphoma,

thymoma, an inflammatory process, or an aortic aneurysm, for

example.
Thrombosis of the superior vena cava without extrinsic

compression can also occur.

When the superior vena cava is obstructed, blood flows through

a collateral vascular network to
the lower body and the inferior

vena cava or the azygos vein. It generally takes several weeks

for the venous collaterals to dilate sufficiently to accommodate

the blood flow of the superior
vena cava.
The increased venous pressure in

the upper body results in edema of the head, neck, and
arms,

often with cyanosis, plethora, and distended subcutaneous vessels. Edema may cause
functional compromise of the larynx

or pharynx, manifested as cough, hoarseness, dyspnea,
stridor,

and dysphagia. Cerebral edema may lead to headache, confusion,

and coma. The
decreased venous return may result in hemodynamic

compromise; this complication may be a
consequence of obstruction

of the superior vena cava (intrinsic or due to extrinsic
compression),

compression of the heart by a large mass in the chest, or both.

Edema in the upper body as a result of obstruction of the superior

vena cava is visually striking
but often of little consequence.

However, cerebral edema, although rare, can be serious or
fatal.

The upper respiratory tract may become narrowed by nasal and

laryngeal edema. Serious
effects of obstruction of the superior

vena cava are rare; among 1986 patients with obstruction
of

the superior vena cava, only one death was documented. In

case reports of neurologic or
laryngeal compromise, it is unclear

whether other contributing factors such as brain metastases

or tracheal compression were present.

IMAGING
The most useful imaging study is CT of the chest after the administration

of contrast material
(which is needed to evaluate the superior

vena cava). Complications, including excessive
bleeding from

the venipuncture sites and reactions to contrast medium, are

uncommon.
Venography is generally warranted only when

an intervention (placement of a stent or surgery)
is planned.

Magnetic resonance imaging may be useful for patients who cannot

tolerate the
contrast medium. Positron-emission tomography (PET)

is sometimes useful, because it may
influence the design of

the radiotherapy field.

SUPPORTIVE CARE AND MEDICAL MANAGEMENT
An obvious therapeutic maneuver is to elevate the patient's

head to decrease the hydrostatic
pressure and thereby the edema.

There are no data documenting the effectiveness of this
maneuver,

but it is simple and without risk. Glucocorticoid therapy (dexamethasone,

4 mg
every 6 hours) is commonly prescribed, although its effects

have not been formally well
studied, and there are only case

reports to suggest the benefit. Glucocorticoids reduce the
tumor

burden in lymphoma and thymoma and are therefore more likely

to reduce the
obstruction in patients with lymphoma or thymoma

than in those with other types of tumor.
3,30

Loop diuretics

are also commonly used, but it is unclear whether venous pressure

distal to the
obstruction is affected by small changes in right

atrial pressure. In an observational study
involving 107 patients

with the superior vena cava syndrome due to various causes,

the rate of
clinical improvement (84% overall) was similar among

patients receiving glucocorticoids,
diuretics, or neither therapy.

247
PLACEMENT OF AN INTRAVASCULAR STENT
Percutaneous placement of an intravascular stent to bypass the

obstruction of the superior
vena cava is another possible intervention.

Because the stent can be placed before a tissue
diagnosis is

available, it is a useful procedure for patients with severe

symptoms such as
respiratory distress that require urgent intervention.

Stent placement should also be strongly
considered for patients

with mesothelioma, which tends not to respond well to chemotherapy

or
radiation, and may also be particularly useful when obstruction

of the superior vena cava is
caused by a thrombus associated

with an indwelling catheter.
Complications of stent placement have been reported in 3 to

7% of patients with the superior
vena cava syndrome, including

infection, pulmonary embolus, stent migration, hematoma at the

insertion site, bleeding, and, very rarely, perforation. Late

complications include bleeding (1 to
14% of patients) and death

(1 to 2% of patients) due to anticoagulation, a treatment often

recommended after stent placement.

248
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)

Pneumonia tpica versus atpica
Em 1938, Reimann descreveu uma pequena srie de casos de pneumonia chamada atpica,
pois as manifestaes diferiam das observadas na pneumonia pneumoccica clssica.
1
O
incio do quadro era gradual, a tosse seca, no existiam diplococos no escarro e o hemograma
no mostrava leucocitose nem desvio esquerda.

Pneumonia devido a microrganismos atpicos (Mycoplasma pneumoniae, Legionella sp. e
Chlamydia pneumoniae) representam de 20 a 40 por cento dos casos e no podem ser
diferenciados de casos devido a bactrias tpicas com base na histria do paciente, resultados
do exame fsico ou achados da radiografia de trax.

Patgenos mais comuns em PACA, em ordem crescente.

Exames complementares indicados para a investigao etiolgica da PAC.
249
Estratificao dos Pacientes
Idealmente, a terapia antibitica para a PAC deveria ser direcionada ao agente etiolgico de
cada paciente em particular. Contudo, os mtodos de diagnstico etiolgico atualmente
disponveis apresentam grandes limitaes. Desta forma, mesmo utilizando todos os recursos
no se identifica o patgeno responsvel em cerca de 50% dos casos. Esta limitao fora a
utilizao de terapia antibitica emprica na maioria dos casos. Inevitavelmente, esta terapia
emprica no ter sucesso em todos os pacientes.
Para a definio da etiologia mais provvel, os pacientes so estratificados em quatro grupos
com base (a) no local do tratamento (ambulatorial, enfermaria ou unidade de terapia intensiva);
(b) na presena de doena cardiopulmonar coexistente (doena pulmonar obstrutiva crnica,
insuficincia cardaca congestiva); e (c) na presena de fatores de risco para pneumococos
multirresistentes e para infeco por gram-negativos. Nesta abordagem de estratificao, o
lugar de terapia um reflexo da severidade da doena, com a necessidade para
hospitalizao e a necessidade para admisso em UTI definidas pelos critrios descritos mais
adiante neste texto.

TRATAMENTO
Deciso de Admisso Hospitalar Escores de Gravidade
A deciso quanto hospitalizao dever ser baseada na condio clnica do paciente, no risco
de bito e complicaes, na presena ou ausncia de outros problemas mdicos
concomitantes e nos aspectos psicossociais do paciente. Esto disponveis regras de previso
que podem ser usadas para avaliar a severidade inicial da pneumonia e predizer o risco de
bito. Tais instrumentos podem ajudar na deciso de hospitalizar um paciente.

Etapas para avaliao do local de tratamento de pacientes com PAC

250
ndice de Severidade da Pneumonia (PSI: Pneumonia Severity Index)
Este escore abrange 20 variveis que incluem caractersticas demogrficas, doenas
associadas, alteraes laboratoriais, alteraes radiolgicas e achados do exame fsico. A
pontuao das variveis encontradas permite estratificar a gravidade em cinco classes,
baseadas no risco de morte. Entretanto, o objetivo primrio do estudo original foi a
identificao de pacientes de baixo risco.
(30,73,74)
O PSI pode subestimar a gravidade em
pacientes jovens sem doenas associadas. Alm disso, por ser complexo e necessitar de uma
extensa avaliao laboratorial, a Diretriz Brasileira para PAC (2009) no o considera ideal para
o uso rotineiro na prtica clnica.

CURB-65
O acnimo CURB-65 refere-se aos seguintes critrios: confuso mental, uremia (uria > 50
mg/dL)
1
, freqncia respiratria ( 30 irpm), presso baixa (sistlica <90 mm Hg; ou diastlica
60 mm Hg), idade de 65 anos ou maior.
A mortalidade em 30 dias nos pacientes com 0, 1 ou 2 fatores do CURB-65 foram 0.7%, 2.1%,
e 9.2%, respectivamente. A mortalidade mais alta quando 3, 4 ou 5 fatores esto presentes
(14.5%, 40%, e 57%, respectivamente). A Infectious Disease Society of Amrica (IDSA) e a
American Thoracic Society (ATS) sugerem que os pacientes com um escore CURB-65 de 0 a
1 sejam tratados ambulatorialmente, que pacientes com escore de 2 sejam admitidos em
enfermarias e que os pacientes com escore 3 freqentemente necessitam de internao em
UTI. Uma verso simplificada (CRB-65) que no requer a dosagem da uria pode ser
apropriado para tomada de deciso no consultrio de ambulatrio.

Ainda no est definido se o PSI ou o CURB-65 superior, uma vez que nenhum estudo
randomizado de critrios alternativos de admisso existe. O PSI inclui 20 variveis diferentes,
necessitando, portanto, da disponibilidade de formulrios ou sistemas informatizados, o que
limita sua praticidade em um setor de emergncia sobrecarregado. Em contraste, os critrios
do CURB-65 so facilmente lembrados. Contudo, o CURB-65 no foi to extensamente
estudado como o PSI.

O comit IDSA/ATS preferiu o CURB-65 por causa de facilidade de uso e porque o mesmo foi
projetado para medir severidade-de-doena mais que probabilidade de mortalidade. Pacientes
com um CURB-65 2 no s apresentam risco aumentado de morte, mas tambm possuem
maior probabilidade de distrbios fisiolgicos importantes requerendo interveno ativa.
Portanto, para pacientes com CURB-65 2, a hospitalizao est usualmente indicada.
(Recomendao moderada; evidncia de nvel III).

De forma semelhante, por sua simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, a
Diretriz Brasileira para PAC (2009) tambm sugere a utilizao do escore CURB-65, ou a sua
verso simplificada CRB-65, como critrio apropriado para a estratificao da gravidade no
nvel de ateno primria e na emergncia.

1
BUN (blood urea nitrogen) a denominao utilizada nos EUA para o teste que mede a quantidade de nitrognio
no sangue sob a forma de uria. O mesmo expresso sob a forma de mg/dL. Em outros pases, como o Brasil,
utiliza-se a concentrao de uria em mmol/L ou mg/dL. Para converter-se BUN em mg/dL para uria em mmol/L ou
mg/dL utiliza-se as seguintes frmulas:
Divide-se BUN por 2,8 (cada molcula de uria possui dois tomos de nitrognio cuja massa molar de
14g/mol) ou seja, uria (em mmol/L) = BUN (em mg/dL de nitrognio)2,8
Para converter BUN em uria em mg/dL: uria= BUN x 2,14 (relao de equivalncia entre uria srica e BUN =
60/28)
Os valores de referncia de uria ou BUN variam de acordo com a idade, sexo e dieta.
Uria: 10,0 - 50,0 mg/dL
BUN : 5,0 - 20,0 mg/dL
251

Os pacientes com PAC severa devem ser admitidos na UTI. O diagnstico de PAC severa
feito quando existe um de dois critrios maiores ou dois de trs critrios menores. Os
critrios maiores incluem necessidade de ventilao mecnica ou choque sptico; os critrios
menores so uma presso arterial sistlica menor ou igual a 90 mmHg, doena multilobar ou
uma relao PaO
2
/FiO
2
< 250.

252
Critrios de definio de PAC grave

Antibioticoterapia emprica inicial conforme estratificao por nvel de gravidade
Paciente ambulatorial
Paciente previamente hgido Macroldeo
Doenas associadas
1
ou
Uso de antibticos nos ltimos 3 meses
Quinolona
2
ou
Beta-lactmico
3
mais macroldeo

Paciente internado no-grave Quinolona
2
ou
Beta-lactmico
4
mais macroldeo
Pacientes admitidos em UTI
Sem risco para Pseudomonas sp. Beta-lactmico
4
mais
Macroldeo ou quinolona
2

Com risco para Pseudomonas sp. Beta-lactmico
antipneumococo/antipseudomonas
5
mais
Quinolona
6

1
Doena cardaca, pulmonar, hepatica ou renal crnica; diabetes mellitus; alcoolismo;
neoplasias; asplenia; condies imunosupressoras ou uso de drogas imunosupressoras.
2
Levofloxacina, moxifloxacina.
3
Amoxicillina em dose alta (1 g 3 cada 8h) ou amoxicillina/clavulanato (2 g cada 12h)
prefervel; alternativas incluem: ceftriaxona, cefpodoxima, and cefuroxima (500 mg cada 12h).
4
Beta-lactmicos preferidos: cefotaxima, ceftriaxonailina, ampicilina/sulbactam.
5
Piperacilina/tazobactam, cefepime, imipenem ou meropenem.
6
Levofloxacina (750mg) ou ciprofloxacina.

Cobertura sistemtica para patgenos atpicos
Em geral, o esquema emprico para a PAC considera a cobertura sistemtica para os
patgenos atpicos. Embora recomendada pela maioria das diretrizes, h uma controvrsia
quanto ao nvel de evidncia cientfica que fundamenta esta prtica. So necessrios mais
estudos com delineamento prospectivo e comparativo entre a monoterapia com beta-
lactmicos e o uso de um beta-lactmico associado a um macroldeo, elegendo a taxa de
mortalidade como desfecho primrio nesta populao de pacientes.
Embora no haja evidncias definitivas quanto superioridade de esquemas teraputicos com
cobertura para os patgenos atpicos, a Diretriz Brasileira para PAC (2009) apia seu uso em
pacientes hospitalizados.

253
Cobertura antibitica para bactrias anaerbias
A necessidade para cobertura de anaerbica especfica para PAC geralmente
superestimada. As bactrias anaerbicas no podem ser detectadas atravs das tcnicas
diagnsticas em uso atual. A cobertura anaerbica indicada claramente apenas na clssica
sndrome de aspirao pleuropulmonar em pacientes com uma histria de perda de
conscincia como resultado de overdose de lcool ou drogas ou ps-convulso, em pacientes
com doena gengival concomitante ou distrbios da motilidade esofogeana.
A aspirao de pequeno volume durante a intubao adequadamente contornada pelo
tratamento emprico padro da PAC severa e pela elevada tenso de oxignio alta provida
pela ventilao mecnica.

Pneumococos resistentes
Embora o laboratrio de rotina possa fazer uma triagem da resistncia penicilina com discos
de oxacilina, que funcionam como um marcador quando revela halos menores que 20 mm
(indicativo de sensibilidade diminuda), deve-se confirmar essa interpretao atravs da
metodologia quantitativa para penicilina (CIM), devido possibilidade de haver cepas
sensveis, mesmo com halos na faixa de triagem acima descrita. Somente o valor da CIM
pode categorizar, de forma definitiva, uma cepa de S. pneumoniae como resistente.
No Brasil, foram avaliadas 6.470 cepas invasivas (pneumonias, meningites e no sangue) de S.
pneumoniae, no perodo entre 1993 e 2004, pelo Programa de Vigilncia Epidemiolgica
Nacional.
1
importante destacar, no entanto, que nenhuma cepa apresentou CIM maior que 4
mg/L. Logo, pelo novo critrio interpretativo do CLSI
2
, as cepas invasivas relacionadas
pneumonia, neste estudo, no apresentaram nenhum resultado definido como resistente
penicilina, isto , 8 mg/L. Ou seja, os estudos de vigilncia mostram, luz do CLSI 2008, que
as cepas invasivas de S. pneumoniae isoladas no Brasil so uniformemente sensveis
penicilina.

MUDANA PARA VIA ORAL, CRITRIOS PARA ALTA HOSPITALAR E DURAO DO
TRATAMENTO
A maioria dos pacientes com PAC tem uma resposta clnica adequada dentro de 3 dias.
Portanto, a terapia antibitica inicial no dever ser trocada nas primeiras 72 horas, a no ser
que haja uma deteriorao clnica importante.
A substituio da via de administrao para a via oral pode ser feita aps a estabilizao
clnica do paciente e um trato digestivo funcionante com ingesta oral adequada. Quando estes
critrios forem atingidos, pode-se trocar a terapia para a via oral. Uma vez atingidos os
critrios para troca para via oral, o paciente pode receber alta no mesmo dia caso outros
fatores mdicos e sociais permitam.
Paciente com PAC devem ser tratados por um mnimo de 5 dias (evidncia de nvel I), devem
estar afebris por 48 a 72 horas e no devem ter mais que 1 sinal de instabilidade clnica
(recomendao moderada, nvel de evidncia II).

1
Brandileone MC, Casagrande ST, Guerra ML, Zanella RC, Andrade AL, Di Fabio JL. Increase in numbers of beta-
lactam-resistant invasive Streptococcus pneumoniae in Brazil and the impact of conjugate vaccine coverage. J Med
Microbiol. 2006;55(5):567-74.
2
A definio de resistncia penicilina baseada em CIM para cepas de S. pneumoniae foi modificada em 2008 pelo
Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI) em decorrncia das evidncias de farmacocintica e farmacodinmica
dessa droga e de seus derivados (amoxicilina e ampicilina) nas infeces do trato respiratrio.

A definio original de
resistncia penicilina (CIM > 2 mg/L) foi baseada em populaes de pacientes com meningites, e havia-e ainda h-
uma aplicao indistinta na interpretao desse critrio, que foi extrapolada para os isolados relacionados
pneumonia gerando, em diferentes regies, polticas de uso de antibiticos no-beta-lactmicos com base em taxas
de resistncia que precisam ser definitivamente reavaliadas. Atualmente, as cepas de S. pneumoniae relacionadas
pneumonia, isoladas do trato respiratrio e/ou sangue-no relacionadas meningite-possuem categorias prprias de
interpretao para penicilina i.v., de acordo com a CIM: sensvel, 2 mg/L; intermedirio, 4 mg/L; e resistente, 8 mg/L.
Deve-se observar que esses critrios no se aplicam penicilina V (oral). A categorizao da CIM (mg/L) de
penicilina para isolados de S. pneumoniae relacionados a meningites (no lquor e/ou sangue), segundo a diretriz da
CLSI atual : sensvel, < 0,06 mg/L; e resistente, > 0,12 mg/L.
254

Criteria for clinical stability
Temperature 37.8C
Heart rate 100 beats/min
Respiratory rate 24 breaths/min
Systolic blood pressure 90 mm Hg
Arterial oxygen saturation 90% or pO
2
60 mm Hg on room air
Ability to maintain oral intake
a

Normal mental status
a

POSOLOGIA DOS ANTIMICROBIANOS UTILIZADOS PARA O TRATAMENTO DAS
PNEUMONIAS COMUNITRIAS

Beta-lactmicos
Amoxicilina: 500 mg VO de a cada 8 horas ou 875 mg a cada 12 horas; 1 g a cada 8 horas
(dose alta)
Amoxicilina-clavulanato (Clavulin, Novamox): 500 mg VO a cada 8 horas ou 875 mg a cada 12
horas
Ampicilina: 2 g EV a cada 4 horas (dose alta)
Ampicilina-sulbactam (Unasyn): 1,5 g EV a cada 6 horas
Aztreonam (Azactam): 1 a 2 g EV a cada 8 a 12 horas
Cefuroxima (Zinnat): 500 mg VO a cada 12 horas
Cefpodoxima (Orelox): 200 mg VO a cada 12 horas
Cefprozil (Cefzil): 500 mg VO a cada 12 horas
Cefotaxima: 1 g EV a cada 8 horas
Ceftriaxona: 1 a 2 g IM ou EV 1 vez ao dia
Piperacilina-tazobactam (Tazocin): 2 a 4 g EV a cada 8 horas

Macroldeos
Azitromicina:
Via oral 500 mg VO em dose nica por 3 dias ou 500 mg VO no primeiro dia, seguido
por 250 mg por 4 dias
Endovenoso (Zitromax) 500 mg 1 vez ao dia
Claritromicina (Klaricid): 500 mg VO 1 vez ao dia (Klaricid UD) ou 500 mg EV a cada 12 horas

Fluoroquinolonas
Levofloxacina (Levaquin, Tavanic): 500 mg VO ou EV 1 vez ao dia
Lomefloxacina (Maxaquin): 400 mg VO 1 vez ao dia
Gatifloxacina (Tequin): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia
Moxifloxacina (Avalox): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia

Miscelnea
Doxiciclina: 100 mg VO a cada 12 horas
Tetraciclina: 500 mg VO a cada 6 horas
Clindamicina: 600 mg EV a cada 6 horas
Metronidazol: 500 mg EV a cada 8 horas

255
REFERNCIAS

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imunocompetentes. J Bras Pneumol 2009; 35(6): 574-601.
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therapy and medical outcomes for hospitalized elderly patients with pneumonia. Arch Intern Med
1999; 159:2562-2572.
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11. Reimann HA. An acute infection of respiratory tract with atypical pneumonia. JAMA 1938; 11: 2377-
2382.
256
PNEUMONIA HOSPITALAR

INTRODUO

A pneumonia nosocomial a infeco hospitalar mais comum aps as infeces do trato
urinrio
1,2
. A taxa de mortalidade para pneumonia hospitalar alta, em particular para a
pneumonia associada ventilao mecnica (PAV), a qual varia entre 20 a 33%, podendo
alcanar 73% em pacientes com PAV causada por Pseudomonas ou Acinetobacter
3
.

Fatores de Risco
1. Fatores que aumentam a colonizao da orofaringe e/ou estmago por microorganismos,
atravs, por exemplo, da administrao de agentes antimicrobianos, admisso em UTI ou
a presena de DPOC;
2. Condies que favorecem aspirao, incluindo intubao endotraqueal, insero de sonda
nasogstrica, coma, procedimentos cirrgicos que envolvem a cabea, pescoo, trax ou
abdmen superior e imobilizao prolongada;
3. Condies que requerem uso prolongado de ventilao mecnica com exposio potencial
a dispositivos respiratrios contaminados e/ou contato com mos contaminadas dos
profissionais de sade;
4. Fatores do hospedeiro como extremos de idade, desnutrio e condies subjacentes
severas, incluindo a imunossupresso.

DIAGNSTICO

Critrios Diagnsticos do Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
Pneumonia que se manifesta aps 72 horas da internao, associada a:
Critrio Clnico

Percusso: macicez/submacicez
Ausculta:estertores crepitantes e/ou subcrepitantes

Critrios Radiolgicos

Raio X de trax com um infiltrado novo ou
progressivo, consolidao, cavitao ou derrame
pleural

Mais 1 dos seguintes:

(a) escarro purulento ou mudana da
caracterstica do escarro
(b) hemocultura positiva
(c) cultura positiva de aspirado
transtraqueal ou aspirado brnquico
(d) evidncia histopatolgica de
pneumonia

Cultura
Os resultados microbiolgicos das amostras do trato respiratrio podem refletir contaminao
na hora da coleta durante a passagem pelas vias areas superiores, sendo a interpretao
clnica definida pelos valores obtidos pelas culturas quantitativas. O valor de corte sugerido
para distinguir colonizao de infeco de crescimento em cultura bacterina de 10
5
UFC/mL
para a cultura do aspirado traqueal, 10
4
UFC/mL para Lavado Bronco-Alveolar (BAL) e 10
3

UFC/mL para Escovado Brnquico Protegido (PSB).
A coleta do aspirado traqueal realizada em pacientes entubados, atravs de sonda de
aspirao. Considera-se representativa uma amostra que em um aumento de 100 vezes na
microscopia ptica apresenta mais de 25 leuccitos polimorfonucleares por campo e menos
de 10 clulas epiteliais por campo.
BAL e PSB so obtidos atravs de procedimento broncoscpicos. Alguns investigadores
demonstraram uma correlao boa entre culturas quantitativas de aspirado endotraqueal e
culturas quantitativas de amostras de BAL/PSB, sugerindo que este mtodo mais barato e
menos invasivo poderia ser equivalente aos procedimentos invasivos. No obstante, baseado
no maior estudo randomizado publicado, as tcnicas invasivas de diagnstico (broncoscopia)
so aconselhadas para o diagnstico de PAV
4
. Porm, at agora estes mtodos invasivos no
se tornaram um procedimento rotineiro na maioria das UTIs, alm de estar associado a
complicaes como hipoxemia, sangramento e arritmias.
257

AGENTES ETIOLGICOS

Os patgenos bacterianos mais freqentemente associados com pneumonia nosocomial em
pacientes crticos e/ou sob ventilao mecnica invasiva so os bacilos gram-negativos
(Pseudomonas aeruginosa, Proteus e Acinetobacter) e Staphylococcus aureus.
Os agentes etiolgicos da pneumonia nosocomial tambm variam dependendo do tempo que
o paciente passou na UTI e/ou recebeu ventilao mecnica. Assim, a pneumonia nosocomial
classificada como pneumonia precoce, se a mesma desenvolve-se dentro de 96 horas da
admisso do paciente UTI ou da intubao para ventilao mecnica, e como pneumonia
tardia, caso esta desenvolva-se aps 96 horas da admisso do paciente UTI ou da intubao
para ventilao mecnica. Esta categorizao til na deciso sobre a terapia antimicrobiana
emprica inicial enquanto os resultados microbiolgicos ainda no esto disponveis. A
pneumonia precoce normalmente est associada com organismos no-multirresistentes como
Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e
Staphylococcus aureus sensvel a oxacilina. Por outro lado, a pneumonia tardia est associada
com Pseudomononas aeruginosa, S. aureus resistente a oxacilina e Acinetobacter - bactrias
normalmente multirresistentes.
Um pequeno subgrupo de enterobactrias pode desenvolver resistncia s cefalosporinas de
terceira gerao durante o tratamento. Esta resistncia mediada por uma beta-lactamase
cromossomal, e no ESBL. As bactrias onde este mecanismo ocorre com maior relevncia
so: Citrobacter sp, Enterobacter sp, Serratia marcescens, Proteus sp e Providencia (grupo
CESP). As cefalosporinas de terceira gerao no so recomendadas no tratamento destas
bactrias.
TRATAMENTO

Pneumonia precoce
Cefotaxima ou ceftriaxona: nas doses descritas para pneumonia comunitria
Cefepima: 1 g EV a cada 8 horas
Fluoroquinolonas: nas doses descritas para pneumonia comunitria

Pneumonia tardia
Ciprofloxacina (Cipro): 400 mg EV a cada 12 horas ou
Amicacina: 500 mg EV a cada 12 horas associado a:
Ceftazidima (Fortaz): 2 g EV a cada 8 horas ou
Imipenem (Tienam): 1 g EV a cada 6 horas ou
Meropenem (Meronen): 1 g EV a cada 8 horas ou
Cefepima (Maxcef): 2 g EV a cada 8 horas

Associar vancomicina se Staphylococcus aureus resistente a oxacilina (MRSA) for comum no
hospital.
Uma vez que um agente etiolgico for identificado, no existem evidncias que a terapia
combinada seja mais eficaz que a monoterapia. Contudo, alguns especialistas preferem a
terapia combinada para pacientes com infeces por Pseudomonas.

REFERNCIAS
1. Horan TC, White JW, Jarvis WJ. Nosocomial infection surveillance, 1984. MMWR 1984;
35:17SS-29SS.
2. Emori TG, Gaynes RP. An overview of nosocomial infections, including the role of the
microbiology laboratory. Clin Microbiol Rev 1993; 6:428-442.
3. CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION. Guideline for prevention of
healthcare-associated pneumonia, 2002.
4. Pittet D, Bonten MJM. Towards invasive diagnostic techniques as standard management of
ventilator associated pneumonia. Lancet 2000; 356: 874
5. Fagon JY, Chastre J, Domart Y, et al. Nosocomial pneumonia in patients receiving
continuous mechanical ventilation: prospective analysis of 52 episodes with use of a
protected specimen brush and quantitative culture techniques. Am Ver Respir Dis 1989;
139:877-884.
258
6. Rello J, Quintana E, Ausina V, et al. Incidence, etiology, and outcome of nosocomial
pneumonia in mechanically ventilated patients. Chest 1991; 100:439-444.
7. American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment
of severity, initial antimicrobial therapy and preventive strategies. A consensus statement.
Am J Respir Crit Care Med 1995; 153:1711-1725.

259
SEPSE ABDOMINAL

INTRODUO
As infeces intrabdominais so classificadas como monomicrobianas ou polimicrobianas.
Formas comuns de processos infecciosos monomicrobianos: infeces das vias biliares,
peritonite bacteriana espontnea e infeces pancreticas.
A peritonite espontnea (peritonite primria) ocorre em pacientes com ascite, encontrada
mais comumente nos adultos com cirrose ou crianas com nefrose.
Em todos esses casos, os patgenos mais freqentes so os coliformes, especialmente
Escherichia coli, seguidos dos estreptococos (enterococos)
Contudo, a maioria dos casos de peritonite e abscessos intrabdominais polimicrobiana.

ETIOLOGIA
A grande maioria dos casos de sepse intrabdominal envolve a flora do trato gastrintestinal
do hospedeiro.
Na maioria das pesquisas a bactria aerbica isolada predominantemente E. coli,
enquanto que o anaerbio principal Bacteroides fragilis.
Os ndices de isolamento de Pseudomonas aeruginosa variam de 9-25% e Enterobacter
sp. de 5-18%. O isolamento destes microrganismos so de interesse graas resistncia
a vrios antimicrobianos(a freqncia destes microrganismos resistentes aumenta com a
aquisio nosocomial, inclusive infeco ps-operatria e pacientes com peritonite
persistente e disfuno de mltiplos rgos.
Em geral, os estudos sobre sepse intrabdominal demonstram que os enterococos so
isolados em 10-20% dos casos.

DIAGNSTICO
A radiografia simples de abdomem no tem sensibilidade, porm, a presena de ar livre
sob o diafragma considerada praticamente patognomnica de perfurao visceral.
Ar ou gs dentro do fgado, das vias biliares, parede intestinal, bao ou espao
retroperitoneal sugerem fortemente infeco intrabdominal.
A ultrassonografia usada comumente para detectar abscessos intrabdominais ou
retroperitoneais. Suas vantagens so a possibilidade de realizao a beira do leito, baixo
custo, resultados rpidos e ausncia de exposio radiao.
A interpretao do exame pode ser dificultada pela obesidade, infeces de feridas,
colostomias ou ileostomias e alas intestinais cheias de ar.
A sensibilidade global varia entre 75 a 82%. Os resultados so melhores com abscessos
na pelve, retroperitnio e quadrante superior direito.
A tomografia computadorizada tem sensibilidade de 85 a 100% e especificidade de at
98%.
A ressonncia magntica tambm tem sido usada para diagnosticar abscessos
intrabdominais.

TRATAMENTO
Os anaerbios envolvidos na sepse abdominal so quase sempre sensveis ao
cloranfenicol, imipenem, metronidazol e qualquer combinao de betalactmico com
inibidor da betalactamase; a sensibilidade varivel a outros antibiticos usados
comumente, inclusive clindamicina, cefoxitina, piperacilina e cefotetan. A implicao desta
observao nos paciente com infeces polimicrobianas no est clara porque a maioria
das experincias teraputicas demonstra que esses esquemas so equivalentes sob o
ponto de vista teraputico.
Alguns especialistas sugerem acrescentar ampicilina aos esquemas de dois antibiticos
(devido ao possvel papel dos enterococos). As experincias teraputicas no
demonstraram qualquer diferena no prognstico entre os esquemas que possuam ou
no atividade contra estas bactrias (h uma controvrsia ainda no resolvida sobres se
estes microrganismos precisam ser tratados quando envolvidos nas infeces
polimicrobianas).
Os estudos demonstraram, praticamente de forma uniforme, a ausncia de necessidade
do acrscimo no tratamento da sepse intrabdominal de antimicrobiano com atividade
contra Pseudomonas aeruginosa.
260
A Cndida sp. faz parte da flora normal do trato gastrintestinal e, por este motivo,
relativamente comum na sepse intrabdominal. Os indicadores sugestivos de significado
clnico para o achado de Candida so:
a recuperao do fungo em altas concentraes;
o isolamento das espcies de Cndida em hemocultura ou a partir de stios distantes
sugerindo doena disseminada;
a recuperao deste fungo em cultura pura.
as colees localizadas envolvendo espcies de Candida que forem drenadas
adequadamente no necessitam de tratamento antifngico.

Um versus dois medicamento
Estudos recentes demonstraram que a monoterapia com medicamentos com espectro
amplo contra coliformes e anaerbios so to eficazes quanto os esquemas teraputicos
de dois ou trs antimicrobianos.
Entre estes esto a cefoxitina, cefotetan, imipenem e as combinaes de betalactmicos +
inibidores de betalactamase.
As recomendaes da Surgical Infection Society esto resumidas no quadro abaixo. Elas
refletem uma aceitao da monoterapia com diversos agentes de amplo espectro para a
sepse intrabdominal adquirida na comunidade e a preferncia pelo imipenem para os
pacientes com infeces graves, inclusive as que foram adquiridas em hospitais.

Tratamento combinado
Antianaerbio (clindamicina/metronidazol) + aminoglicosdio (paciente jovem, sem hipotenso
ou insuficincia renal)
Antianaerbio + cefalosporina de terceira gerao
Clindamicina + aztreonam

Monoterapia
Infeces adquiridas na comunidade de gravidade leve a moderada
Cefoxitina
Cefotetan
Ticarcilina/cido clavulnico
Infeco grave
Imipenem/cilastatina

A resistncia das bactrias estritamente anaerbias ao metronidazol rara. Porm, o
metronidazol no atua contra estreptococos aerbios e microaeroflicos e enterococos, de
forma que quando combinado a um aminoglicosdio, estes microrganismos no so
atingidos, o que um problema significativo para situaes em que estes microrganismos
representam uma funo nitidamente estabelecida como nos abscessos hepticos
piognicos, peritonite bacteriana espontnea e infeces das vias biliares.

Durao do tratamento:
infeces complicadas: 14 dias (o paciente deve estar afebril 24h, leucometria
<12.000/mm
3
e a funo intestinal normalizada quando os antibiticos forem
suspensos)
infeces simples: 7 dias
infeces de ferida operatria: 5 dias

Drenagem percutnea
Os trabalhos publicados sobre drenagem percutnea, em geral, demonstram o sucesso
desta tcnica em 66 a 90% dos casos.
As taxas de mortalidade com a drenagem percutnea so menores do que as relatadas
com a drenagem cirrgica.

261
Peritonite em dilise peritoneal
a complicao sria mais comum da dilise peritoneal.
O paciente apresenta dor abdominal, febre e dialisato peritoneal turvo, contendo mais que
100 clulas com mais de 50% de leuccitos polimorfonucleares. A colorao de Gram
detecta organismos em apenas 10 a 40% dos casos, mas pode levar deteco precoce
de peritonite gram-negativa ou fngica.
Os patgenos mais comuns so cocos gram-positivos, seguidos pelos bacilos gram-
negativos.
Regimes empricos contendo vancomicina e uma cefalosporina de terceira gerao ou um
aminoglicosdio so freqentemente usados at que um organismo especfico seja
isolado.
Regimes baseados em uma cefalosporina de primeira gerao esto agora sendo
reenfatizados, uma vez que enterococos vancomicina-resistentes esto emergindo.
Atualmente, cefazolina ou cefalotina (500mg/litro na primeira troca como dose de ataque,
seguido por 125mg/litro em cada troca subseqente) mais um aminoglicosdio como
gentamicina (8mg/litro na primeira troca, seguido de 4mg/litro em cada troca subseqente)
recomendado como terapia emprica inicial para a peritonite relacionada dilise
peritoneal.
Peritonite recorrente ou persistente requer a remoo do cateter.
A peritonite fngica representa um problema especial; embora alguns pacientes respondam
combinao de fluconazol e flucitosina, a remoo do cateter freqentemente
necessria.
Infeces no stio de sada do cateter de dilise ou no tnel subcutneo podem ser tratadas
com antibiticos orais e cuidados locais, mas a maioria das infeces de tnel requerem a
retirada do cateter.
Stios de sada infectados e carreamento nasal de S. aureus servem como reservatrio de
patgenos que podem causar peritonite quando falhas nas tcnicas asspticas ocorrem.
Fontes adicionais de peritonite incluem implante hematolgico da cavidade peritoneal,
migrao de bactrias atravs do tnel do cateter, atravs da parede intestinal ou atravs
do trato reprodutor feminino.

262
SEPSE E CHOQUE SPTICO

INTRODUO
Nos Estados Unidos, a sepse desenvolve-se em 750.000 pessoas anualmente e mais de
210.000 delas morrem. No Brasil, estima-se que ocorram, pelo menos, 200.000 casos de
sepse por ano com mortalidade de 50%. H trs estgios reconhecidos na hierarquia da
resposta inflamatria, com risco progressivamente maior de disfuno orgnica terminal e
bito: sepse, sepse severa e choque sptico.

CRITRIOS DIAGNSTICOS DE SEPSE
Infeco, documentada ou suspeitada, e algumas das seguintes caractersticas:
1. Variveis Gerais
Febre (> 38,3 C) ou hipotermia (<36 C)
Freqncia cardaca> 90 bpm
Taquipnia
Estado mental alteredo
Edema significativo ou balano hdrico positivo (> 20 mL/kg durante 24 horas)
Hiperglicemia (glicose > 140 mg/dL) na ausncia de diabetes
2. Variveis Inflamatrias
Leucocitose (> 12.000 por mm3)
Leucopenia (<4000 por mm3)
Desvio esquerda (acima de 10% de formas imaturas)
3. Variveis hemodinmicas
Hipotenso arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg)
4. Variveis de Disfuno Orgnica
Hipoxemia arterial (PaO
2
/FiO
2
< 300)
Oligria aguda (diurese < 0,5 mL/kg/h por pelo menos 2 horas, apesar da reanimao
volmica adequada)
Aumento da creatinina > 0,5 mg/dL
Anormalidades da coagulao (INR > 1,5 ou TTPA > 60 segs.)
leo (ausncia do peristaltismo intestinal)
Trombocitopenia (plaquetas <100.000 por mm
3
)
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total> 4 mg/dL)
5. Variveis de Perfuso Tecidual
Hiperlactatemia (valor acima do limite superior laboratrial normal)
Enchimento capilar lento (> 2 segundos) ou livedo cutneo

SEPSE SEVERA: sepse associada a hipoperfuso tecidual OU disfuno orgnica (qualquer
uma das abaixo):
Hipotenso
Lactato maior que os limites superiores da normalidade
Diurese < 0,5 mL/kg/hora por mais de 2 horas apesar da reanimao volmica adequada
Leso pulmonar aguda (LPA) com PaO
2
/FiO
2
< 250 na ausncia de pneumonia como
fonte de infeco
LPA com PaO
2
/FiO
2
< 200 na presena de pneumonia como fonte de infeco
Creatinina > 2,0 mg/dL
Bilirrubina> 2 mg/dL
Contagem de plaquetas <100.000 por mm
3

Coagulopatia (INR > 1,5)
263
CHOQUE SPTICO: hipotenso atribuvel sepse refratria reanimao volmica.

SNDROME DA DISFUNO DE MLTIPLOS RGOS (SDMO - MODS): presena de
disfuno orgnica em mais de um rgo em paciente crtico de modo que a homeostasia no
pode ser mantida sem interveno.

SNDROME DO CHOQUE TXICO ESTREPTOCCICO: A definio consensual inclui
hipotenso

(PAS 90 mm Hg) em combinao com dois ou mais dos seguintes:
insuficincia renal aguda, distrbios da coagulao,

distrbios da funo heptica, Sndrome
da Angstia Respiratria Aguda,

exantema generalizado e fascite necrotizante.
1

FISIOPATOLOGIA
Sepse atualmente vista como uma resposta proinflamatria e procoagulante a patgenos
invasores. Os microrganismos estimulam macrfagos a elaborarem uma variedade de
citocinas capazes de alterar o estado normal antiinflamatrio e anticoagulante, determinando
inflamao e coagulao.
A fisiopatologia do choque sptico envolve:
aumento da demanda de oxignio pelos tecidos (consumo tecidual de oxignio elevado)
diminuio da oferta de oxignio devido depresso miocrdica
hipoperfuso tecidual
vasodilatao (resistncia vascular sistmica diminuda)
formao de microtrombos
alterao na permeabilidade capilar com formao de edema intersticial

CAUSAS
O pulmo o local mais comum de infeco, seguido pelas regies abdominal e plvica e
trato urinrio. Em cerca de 20 a 30% dos pacientes, o local da infeco no determinado.

MANIFESTAES CLNICAS

Sinais localizatrios so pistas teis para a etiologia da sepse:
Infeces de cabea e pescoo - Dor de ouvido, irritao em orofaringe, dor ou congesto
sinusal, congesto ou exudato nasal, adenopatia.
Trax e infeces pulmonares - Tosse (especialmente se produtiva e purulenta), dor torcica
pleurtica, dispnia, estertores pulmonares.
Infeces abdominais e gastrointestinais - dor abdominal, nusea, vmitos, diarria.
Infeces plvicas e genitourinrias - dor plvica, secreo cervical, vaginal ou uretral, dor
mobilizao cervical, disria, freqncia ou urgncia urinrias.
Infeces de ossos, pele e de partes moles - dor local, eritema focal, edema, petquias ou
prpuras.
Infeco do SNC reduo do nvel de conscincia, sinais menngeos.
Endocardite sopros, insuficincia cardaca

Os principais sinais de sepse so:
Alteraes da temperatura (> 38C ou < 36C): a fe bre o sinal mais caracterstico, mas
em cerca de 10% dos casos, a hipotermia pode estar presente.
Taquicardia (FC > 90 bpm): sinal pouco especfico, sendo encontrada em todos os
estados de choque.
Hiperventilao ou alcalose respiratria (PaCO
2
< 32 mmHg): representa uma
compensao respiratria de uma acidose metablica (ltica ou renal) ou representa o
desenvolvimento de leso pulmonar aguda.
Alteraes no leucograma: leucocitose (> 12.000/mm
3
) ou leucopenia (< 4.000/mm
3
),
menos freqentemente.

1
N Engl J Med 2009 360: 1770-1779.
264
Disfuno de rgos (Sepse Severa)
Cardiovascular: hipotenso, depresso miocrdica
Respiratria: hipoxemia, Sndrome da Angstia Respiratria Aguda (SARA)
Renal: Insuficincia Renal Aguda (IRA)
Insuficincia Heptica: aumento das transaminases, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia
Hematolgica: trombocitopenia, Coagulao Intravascular Disseminada (CID)
Disfuno do Sistema Nervoso Central: confuso, estupor, coma

EXAMES LABORATORIAIS
Avaliao metablica
Dosagem do lactato arterial
A hiperlactatemia est tipicamente presente em pacientes com sepse severa ou choque
sptico e secundria ao metabolismo anaerbio secundrio hipoperfuso.
Nveis elevados indicam hipoperfuso tecidual em pacientes que no esto hipotensos.
O valor prognstico do lactato elevado est bem estabelecido no choque sptico.
essencial obter uma dosagem de lactato para identificar a hipoperfuso tecidual em
pacientes que ainda no esto hipotensos, mas que esto em risco para choque sptico.
Todos os pacientes com lactato elevado (>4 mmol/L ou 36 mg/dL) devero entrar no
protocolo de terapia precoce meta-direcionada (ver em tratamento).
O lactato arterial dosado no mesmo analisador de gases arteriais. A dosagem do lactato
obtido por puno venosa muito demorada e inadequada para a conduo de paciente
com sepse.
Eletrlitos sricos: sdio, potssio, magnsio, clcio e glicemia
Gasometria arterial
Avaliao de funo renal e heptica

Hemograma
Leucocitose ou leucopenia
Srie vermelha: uma concentrao de hemoglobina adequada necessria para
assegurar a oferta de oxignio aos tecidos.
Trombocitose reativa pode ser observada. Plaquetopenia ocorre em pacientes com
Coagulao Intravascular Disseminada (CID).

Sumrio de urina

Provas de Coagulao
TAP
TTPA

Culturas (a maioria dos resultados positivos verdadeiros obtida quando a coleta realizada
antes do incio da antibioticoterapia)
Hemocultura
Uma hemocultura corresponde a uma amostra de sangue obtida a partir de uma nica
venopuno ou acesso endovascular; o volume de sangue necessrio para a hemocultura
determinado pelo laboratrio, baseado nos meios e tcnicas de cultura utilizados.
Dados recentes sugerem que a taxa de deteco de patgenos cumulativa, sendo
otimizada quando obtm-se de trs a quatro hemoculturas
1
.
Cada hemocultura deve ser obtida de venopunes diferentes ou a partir de acesso
intravascular separado, mas no de mltiplas conexes do mesmo cateter intravascular.
Para pacientes que possuem um cateter intravascular, uma hemocultura deve ser obtida
por via percutnea e pelo menos uma hemocultura deve ser obtida do cateter.
Finalmente, a separao das hemoculturas por intervalos de tempo definidos (por
exemplo, a cada 10 minutos) no mostrou aumentar a recuperao microbiana, no
prtico e pode levar a atrasos na antibioticoterapia em pacientes crticos.

1
O'Grady NP, Barie PS, Bartlett JG et al. Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult
patients: 2008 update from the American College of Critical Care Medicine and the Infectious Diseases
Society of America. Crit Care Med 2008;36:1330-1349.
265
A antissepsia da pele deve ser feita com clorexidina a 2% ou PVP-I, ambos em veculo
alcolico, deixando-se secar por 30 segundos ou mais. A desinfeco da tampa dos tubos
de hemocultura deve ser realizada com lcool a 70%.
Urocultura
Cultura de abscessos
Cultura de qualquer outro stio suspeito (secreo traqueal, lquidos de serosas, lquor,
tecidos necrticos, etc.)

Exames de imagem: radiografias, ultrassonografias e tomografia computadorizada devem ser
dirigidas para o foco suspeito de infeco.

TRATAMENTO

Os componentes do tratamento da sepse incluem:
1. Antibioticoterapia
2. Terapia hemodinmica (terapia precoce meta-dirigida)
3. Terapia da sndrome inflamatria

Antibioticoterapia emprica
Um grande estudo observacional de base de dados sobre choque sptico mostrou que a
durao da hipotenso antes a administrao de terapia antimicrobiana eficaz um
determinante crtico da sobrevida.
1
Pacientes que receberam agentes antimicrobianos
dentro da primeira hora aps a instalao da hipotenso tiveram uma taxa de sobrevida
muito mais alta do os tratados 6 horas aps o incio da hipotenso (80% vs. 42%).
Os antibiticos so necessrios, mas no suficientes para o tratamento da sepse. A
abordagem inicial consiste em iniciar antibiticos de amplo espectro quando o patgeno
ainda incerto e, ento, modificar a terapia para antibiticos de espectro mais limitado
quando os dados microbiolgicos se tornam disponveis.

Origem indeterminada: bacilos gram-negativos, cocos gram-positivos, anaerbios
Aminoglicosdio ou ciprofloxacina ou cefalosporina de terceira ou quarta gerao +
oxacilina ou vancomicina + metronidazol
Ampicilina-sulbactam ou carbapenemos

Pneumonias: ver no captulo especfico

Fonte intrabdominal ou plvica: coliformes, anaerbios
Aminoglicosdio ou quinolona ou cefalosporina de terceira ou quarta gerao + metronidazol
Ampicilina-sulbactam ou carbapenem

Fonte urinria: bacilos gram-negativos, enterococos
Ampicilina + aminoglicosdio
Quinolona ou cefalosporina de terceira gerao ou ampicilina-sulbactam ou carbapenem

Fonte biliar: bacilos gram-negativos, enterococos, anaerbios
Ampicilina + aminoglicosdio + metronidazol
Cefalosporina de terceira gerao + metronidazol
Ampicilina-sulbactam ou carbapenem

Esplenectomizados: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, meningococos
Ampicilina + cloranfenicol
Cefalosporina de terceira gerao
Ampicilina-sulbactam

Usurio de drogas endovenosas: Staphylococcus aureus
Oxacilina ou vancomicina

1
Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective
antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med
2006;34:1589-1596.
266

TERAPIA HEMODINMICA

Rivers et al. mostraram que o incio precoce do tratamento da hipoperfuso orientada por
metas pr-especificadas reduz a mortalidade em pacientes com choque sptico. Esta
aboradagem tornou-se conhecida como Terapia Precoce Meta-Dirigida (Early Goal-Directed
Therapy). Se a recuperao da hipoperfuso retardada poder haver mais disfuno e morte
celular, de modo que as estratgias direcionadas para aumentar a oferta de oxignio aos
tecidos poder no ser mais til.

Metas e variveis orientadoras da reposio volmica no choque
Para a avaliao do estado volmico do paciente pode-se lanar mo de variveis clnicas,
hemodinmicas e laboratoriais. Contudo, estas variveis devem ser analisadas em conjunto,
no se podendo guiar por uma varivel isoladamente.

Variveis clnicas Estado geral
Estado mental
Turgor e umidade da pele
Umidade das mucosas
Enchimento capilar e venoso
Caractersticas do pulso (freqncia e amplitude)
Dbito urinrio
Variveis
hemodinmicas
Presso arterial
Presso venosa central (PVC), Presso capilar pulmonar
(PCP), dbito cardaco
Contratilidade cardaca (frao de ejeo, hiper ou hipocinesia)
Variveis
laboratoriais
Nveis de hemoglobina e hematcrito
pH arterial
Nveis de lactato e bicarbonato sricos
Diferena de base (BE) arterial
Uria e creatinina

A saturao venosa mista de oxignio (SvO
2
) mostrou servir como um substituto ao ndice
cardaco como um alvo para a terapia hemodinmica. Nos casos onde a insero de um
cateter de artria pulmonar (cateter de Swan-Ganz) for impraticvel, pode-se utilizar a
saturao venosa central de oxignio (SvcO
2
) medida em um acesso venoso central, tanto de
forma intermitente como contnua.
A medida da saturao venosa central de oxignio utilizada como um ndice funcional da
adequao do dbito cardaco, assumindo que a saturao inferior a 70% reflete uma taxa de
extrao de oxignio elevada, secundria a um dbito cardaco abaixo do ideal.

Reposio volmica
Este o passo inicial da terapia precoce meta-dirigida, o qual recomendado para todo
paciente sptico com nveis de lactato arterial > 4 mmol/mL (36 mg/dL), esteja hipotenso
ou no.
As solues cristalides so a primeira escolha na ressuscitao inicial, uma vez que as
solues colides (albumina, dextran e hidroxietilamido HES) no mostraram qualquer
superioridade teraputica.
Entre os cristalides, a soluo de Ringer-lactato parece ser a melhor opo para a
ressuscitao volmica macia, uma vez que o soro fisiolgico pode determinar acidose
hiperclormica dilucional, embora no se encontre estabelecido com clareza se este fato
afeta adversamente a evoluo dos pacientes.
Reposio volmica inicial rpida: mnimo de 20 mL/kg de cristalide (500 ml a cada 30
minutos) visando obter-se PVC entre 10 a 15 cmH
2
O (8 a 12 mmHg). Em pacientes sob
ventilao mecnica invasiva, a meta dever ser uma PVC entre 12 a 15 mmHg, para
compensar o aumento da presso intratorcica causada pela PEEP.

267
Drogas Vasoativas
Quando a reposio volmica falha em restaurar a presso arterial (PAS < 90 mmHg ou PAM
< 65 mmHg) e a perfuso tecidual, deve-se iniciar a administrao de dopamina ou
noradrenalina, objetivando PAM 65 mmHg. Os vasopressores podem tambm ser
necessrios para dar suporte vida face a uma hipotenso com risco de vida, mesmo quando
a reposio volmica estiver em progresso e a hipovolemia ainda no houver sido corrigida.
Tanto a noradrenalina como a dopamina podem ser utilizadas como primeira escolha. No
passado existia muito temor de uma piora da perfuso renal com o uso da noradrenalina,
ficando esta como um ltimo recurso quando falhavam a reposio volmica e a dopamina. De
fato, em pacientes com hipotenso e hipovolemia, como durante o choque hemorrgico, a
noradrenalina pode levar a efeitos deletrios severos na hemodinmica renal. Contudo, no
choque sptico hiperdinmico, durante o qual o fluxo urinrio diminui devido presso de
perfuso glomerular renal diminuda, a noradrenalina melhora de forma acentuada a presso
arterial mdia e a filtrao glomerular.

Dopamina
Dose 5 a 10 g/kg/min: Evidenciam-se efeitos alfa-adrenrgicos com aumento da presso
arterial e da resistncia vascular sistmica.
A dopamina aumenta a presso arterial sistmica e dbito cardaco, principalmente devido a
um aumento no volume de ejeo e freqncia cardaca. A dopamina causa mais taquicardia
que a noradrenalina, podendo ser mais arritmognica.
Em doses acima de 10g/kg/min, determina:
aumento expressivo da resistncia vascular sistmica, causando vasoconstrico renal e
mesentrica
elevao da resistncia vascular pulmonar com conseqente aumento da ps-carga do
ventrculo direito

Noradrenalina
A noradrenalina promove uma potente ao vasoconstritora arterial e venosa, aumentando a
presso arterial predominantemente pela elevao da resistncia vascular sistmica com
pouca alterao na freqncia cardaca e menor aumento da frao de ejeo comparada
com a dopamina. A noradrenalina mais potente que a dopamina e pode ser mais eficaz na
reverso da hipotenso em pacientes com choque sptico.

Dobutamina
A dobutamina indicada quando h dbito cardaco inadequado (SvO
2
< 70%) apesar da
otimizao da PVC, da PAM e do hematcrito.
A dobutamina exerce potente efeito inotrpico e ao vasodilatadora leve, sendo comumente
empregado no choque em associao com a dopamina e/ou noradrenalina quando h baixo
dbito cardaco concomitante. A dobutamina determina diminuio da presso venosa central
e da presso capilar pulmonar decorrente de um melhor desempenho da funo cardaca.

Melhorar o aporte tecidual de oxignio
Administrar oxignio sistematicamente:
Garantir transporte de oxignio suficiente aos tecidos
Reduzir a vasoconstrico pulmonar hipxica (compromete a funo ventricular
direita)
Ventilao mecnica invasiva nos casos indicados
Transfuso de concentrado de hemcias:
Visa melhorar o aporte de oxignio tecidual e no corrigir a hipotenso
Transfundir concentrado de hemcias se a saturao venosa de oxignio (SvO
2
) for
menor que 70%
Aps a resoluo da hipoperfuso tecidual e na ausncia de circunstncias tais como
doena arterial coronariana, hemorragia aguda ou acidose ltica, a transfuso de
concentrado de hemcias deve ocorrer apenas quando a hemoglobina cai para 7 g/dL
e deve objetivar uma hemoglobina entre 7 a 9 g/dL.
Este objetivo contrasta com o alvo de um hematcrito de 30% em pacientes com uma
SvO
2
baixa durante as primeiras 6 horas de ressuscitao do choque sptico.
268

Colides versus Cristalides
A reanimao volmica melhora a sobrevida dos pacientes com choque sptico, mas no
existem provas suficientes para apoiar a escolha de cristalides ou colides. Em um estudo
multicntrico, os pacientes com sepse grave foram randomizados para receber ou pentastarch
10%, um hidroxietilamido de baixo peso molecular ou Ringer-lactato para reanimao
volmica. A taxa de mortalidade em 28 dias e o valor mdio para insuficincia orgnica foram
pontos finais co-primrios.
A taxa de mortalidade em 28 dias no diferiu significativamente entre os grupos
hidroxietilamido e Ringer-lactato (26,7% e 24,1%, respectivamente, P = 0,48). No entanto,
houve uma tendncia para uma taxa de mortalidade em 90 dias, que foi maior no grupo do
hidroxietilamido que no grupo de Ringer com lactato (41,0% vs 33,9%, P = 0,09).
O grupo do hidroxietilamido apresentou uma taxa significativamente maior de insuficincia
renal aguda (34,9% vs 22,8%, P = 0,002) e mais dias em que a terapia de substituio renal foi
necessria.
As diferenas entre os efeitos hemodinmicos do hidroxietilamido e os do Ringer-lactato foram
desprezveis (por exemplo, um retorno mais rpido presso venosa central normal no grupo
do hidroxietilamido). No entanto, observou-se marcantes efeitos adversos da terapia com
hidroxietilamido sobre a funo renal, coagulao, necessidade de transfuso, e de
sobrevida. A capacidade da HES de interferir com a coagulao j levou a advertncias e
269
restries de dose. Alm disso, o armazenamento de longo prazo do colide potencialmente
txico e pode ser responsvel (alm dos efeitos adversos sobre a funo renal) pelo aumento
observado na taxa de mortalidade em 90 dias, particularmente com doses mais elevadas.
Portanto, a reanimao volmica com hidroxietilamido a 10% prejudicial em pacientes com
sepse grave. Nas doses recomendadas, o mesmo provoca insuficincia renal, e em altas
doses, prejudica a sobrevida a longo prazo. Como os efeitos adversos tm sido atribudos a
vrias solues de hidroxietilamido, at que estudos de longo prazo com um nmero
adequado de pacientes mostrarem que uma soluo de hidroxietilamido em particular
segura em pacientes crticos, as solues de hidroxietilamido devem ser evitadas.

TERAPIA DA SNDROME INFLAMATRIA

Corticosterides
A administrao de altas doses de corticosterides (acima de 300 mg/dia de hidrocortisona)
no aumenta a sobrevida entre pacientes com sepse e pode piorar o resultado ao elevar a
freqncia de infeces secundrias e miopatia.
O estudo Corticosteroid Therapy of Septic Shock (CORTICUS), avaliou a eficcia e segurana
da terapia com baixa dose de hidrocortisona em uma ampla populao de pacientes com
choque sptico, em particular os pacientes que responderam ao teste com corticotropina, nos
quais no havia sido comprovado benefcio. No houve diferena significativa entre os dois
grupos de estudo no desfecho primrio (taxa de mortalidade em 28 dias entre pacientes sem
resposta corticotropina). No grupo da hidrocortisona, houve um aumento da incidncia de
superinfeces, incluindo novos episdios de sepse ou choque sptico.
Considerando este estudo, a Surving Sepsis Campaign passou a sugerir o uso de doses
baixas de corticides apenas para pacientes com choque sptico refratrio, uma vez que o
estudo CORTICUS tambm encontrou uma reverso mais rpida do choque em pacientes que
fizeram uso de baixas doses de corticides.
No estudo a hidrocortisona foi administradas EV 50 mg cada 6 horas durante 5 dias e, em
seguida, 50 mg a cada 12 horas por 3 dias, posteriormente, 50 mg a cada 24 horas por mais 3
dias e ento interrompida.

Terapia Intensiva com Insulina
O papel da terapia insulnica intensiva em pacientes com sepse grave incerto. Em um estudo
realizado por Van den Berghe et al. envolvendo pacientes cirrgicos criticamente enfermos, a
terapia intensiva com insulina para manter a euglicemia (nvel de glicose de 80 a 110 mg/dL)
reduziu a mortalidade hospitalar de 10,9% para 7,2%, principalmente pela reduo de mortes
por falncia de mltiplos rgos com foco sptico comprovado.
1
Esse efeito benfico ocorreu
predominantemente em pacientes de cirurgia cardaca que recebiam infuso de glicose a 50%
imediatamente aps a cirurgia (8 a 12 g de glicose por via intravenosa por hora) e foi
associado com uma taxa anormalmente elevada de morte (5,1%) entre os controles.
Alm disso, num estudo prospectivo de Van den Berghe et al., envolvendo pacientes
criticamente doentes que no tinham sido submetidos a cirurgia e no recebiam infuso de
glicose, a insulina no determinou qualquer efeito benfico sobre a taxa de sobrevida.
2
.
Embora ainda no se saiba se a terapia intensiva com insulina melhora os resultados em
pacientes com sepse grave, essa terapia tem sido amplamente defendida.
Em um estudo multicntrico
3
, os pacientes com sepse grave foram randomizados para
receber tratamento intensivo com insulina para manter a euglicemia ou terapia convencional
com insulina. A taxa de mortalidade em 28 dias e o valor mdio para insuficincia orgnica
foram os resultados finais co-primrios. A taxa de mortalidade no diferiu significativamente
entre o grupo de terapia intensiva e o grupo de terapia convencional aos 28 dias (24,7% vs
26,0%, P = 0,74) ou em 90 dias (39,7% vs 35,4%, P = 0,31 ). Episdios significativamente
mais graves de hipoglicemia foram registrados no grupo de terapia intensiva do que no grupo
de terapia convencional, uma diferena de 7,7% versus 2,4% (P = 0,005). A anlise de
regresso de Cox identificou a ocorrncia de hipoglicemia como um fator de risco

1
Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med
2001;345:1359-1367.
2
Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med
2006;354:449-461.
3
Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis
(VISEP study). N Engl J Med 2008;358:125-139.
270
independente para morte por qualquer causa. A hipoglicemia pode ser apenas um marcador
de um mau resultado, independentemente da teraputica com insulina. Por outro lado,
possvel que efeitos adversos no reconhecidos da hipoglicemia no crebro ou corao
superem os eventuais efeitos benficos do tratamento intensivo com insulina.
Tomados em conjunto, este estudo e o estudo da UTI clnica por Van den Berghe et al.
comprovam que a terapia insulnica intensiva no possui qualquer benefcio, mensurvel
consistente em pacientes em estado crtico numa UTI clnica, independentemente dos
pacientes apresentarem sepse grave, e que essa terapia aumenta o risco de episdios de
hipoglicemia.
Como nveis de glicemia abaixo de 150 mg/dL tambm so capazes de produzir melhora
quando comparados com valores mais altos, essa meta foi recomendada pela Surviving
Sepsis Campaign como forma de se melhorar os resultados clnicos nestes pacientes,
minimizando-se o risco de hipoglicemia.

Protena C Ativada Recombinante (drotrecogin alfa Xigris
)
Primeira droga especfica para o tratamento da sepse que reduz a mortalidade (diminuio de
6,1%). Seu mecanismo de ao envolve efeitos antitrombticos, antiinflamatrios e pr-
fibrinolticos, agindo na microcirculao, diminuindo, assim a disfuno orgnica. Sua eficcia
s foi comprovada, por enquanto nos pacientes mais graves (APACHE II 25, insuficincia de
mltiplos rgo de origem sptica, choque sptico ou Sndrome da Angstia Respiratria
Aguda de etiologia sptica).
Dose: 24 g/kg/h durante 96 horas
Preparo: FA com 20 mg para diluio com 20 mL de gua destilada e reconstituio com 80 a
180 mL de SF 0,9% (solues a 200 ou 100 g/mL)
Exemplo: paciente 65 kg 1500g/hora 15 mL/hora (soluo a 100g/mL)
Observao: administrar em linha intravenosa exclusiva (as nicas outras solues que
podem ser administradas atravs da mesma linha so o Ringer-Lactato e o soro glicosado).
Contra-Indicaes Absolutas:
Sangramento interno em atividade
AVC hemorrgico recente (dentro de 3 meses)
Cirurgia intracraniana ou intraespinhal ou trauma craniano severo recente (dentro de 2
meses)
Trauma com um risco aumentado de sangramento grave
Presena de cateter epidural
Neoplasia intracraniana ou leso de massa ou evidncia de herniao cerebral
Because

sepsis increases the risk of deep venous thrombosis, prophylactic

heparin which
can be added to activated protein C

is recommended for patients who do not have active
bleeding

or coagulopathy (NEJM 2006; 355:1699-1713).

REFERNCIAS
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hydrocortisone and fludrocortisona on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002;
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activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699-709.
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271
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patients with septic shock..N Engl J Med. 2008 Jan 10;358(2):111-24.
272
EXTENDED SPECTRUM BETA LACTAMASE (ESBL)

Members of the family Enterobacteriaceae commonly express plasmid-encoded -lactamases
(e.g., TEM-1, TEM-2, and SHV-1) which confer resistance to penicillins but not to expanded-
spectrum cephalosporins . In the mid-1980s a new group of enzymes, the extended-
spectrum b-lactamases (ESBLs), was detected. ESBLs are beta-lactamases that hydrolyze
extended-spectrum cephalosporins with an oxyimino side chain. These cephalosporins include
cefotaxime, ceftriaxone, and ceftazidime, as well as the oxyimino-monobactam aztreonam.
ESBLs confer resistance to expanded-spectrum cephalosporins (e.g. ceftriaxone,
cefotaxime,and ceftazidime ), aztreonam, and related oxyimino-beta lactams. Typically, they
derive from genes for TEM-1, TEM-2, or SHV-1 by mutations that alter the amino acid
configuration around the active site of these -lactamases. This extends the spectrum of -
lactam antibiotics susceptible to hydrolysis by these enzymes. The ESBLs are frequently
plasmid encoded. Plasmids responsible for ESBL production frequently carry genes encoding
resistance to other drug classes (for example, aminoglycosides). Therefore, antibiotic options
in the treatment of ESBL-producing organisms are extremely limited. Carbapenems are
the treatment of choice for serious infections due to ESBL-producing organisms, yet
carbapenem-resistant isolates have recently been reported. ESBL-producing organisms may
appear susceptible to some extended-spectrum cephalosporins. However, treatment with such
antibiotics has been associated with high failure rates.
AmpC TYPE -LACTAMASES
AmpC type -lactamases are commonly isolated from extended-spectrum cephalosporin-
resistant Gram-negative bacteria. AmpC -lactamases (also termed class C or group 1) are
typically encoded on the chromosome of many Gram-negative bacteria including
Citrobacter, Enterobacter, Serratia and Providencia/Proteus species (CESP group) where its
expression is usually inducible
1
; it may also occur on Escherichia coli but is not usually
inducible, although it can be hyperexpressed. AmpC type -lactamases may also be carried on
plasmids. AmpC -lactamases, in contrast to ESBLs, hydrolyse broad and extended-spectrum
cephalosporins (cephamycins ie, cefoxitin as well as to oxyimino--lactams
2
) but are not
inhibited by -lactamase inhibitors such as clavulanic acid.
CARBAPENEMASES
Carbapenems are famously stable to AmpC -lactamases and extended-spectrum--
lactamases. Carbapenemases are a diverse group of b-lactamases that are active not only
against the oxyimino-cephalosporins and cephamycins but also against the carbapenems.
Aztreonam is stable to the metallo--lactamases but many IMP and VIM producers are
resistant, owing to other mechanisms. Carbapenemases were formerly believed to derive only
from classes A, B, and D, but a class C carbapenemase has been described.

1
Ou seja, apesar de haver sensibilidade no antibiograma a determinado beta-lactmico, o seu uso induz o
surgimento de resistncia ao mesmo durante a teraputica.
2
Ceftriaxone, cefotaxime,and ceftazidime, aztreonam.
273
Treatment of ESBL/AmpC/carbapenemases
GENERAL OVERVIEW
Generally, an isolate is suspected to be an ESBL producer when it shows in vitro:
Susceptibility to the second generation cephalosporins (cefoxitin, cefotetan) but
Resistance to the third generation cephalosporins and to aztreonam.
Moreover, one should suspect these strains when treatment with these agents for Gram
negative infections fails despite reported in vitro susceptibility. Once an ESBL producing strain
is detected, the laboratory should report it as resistant to all penicillins, cephalosporins, and
aztreonam, even if they test as susceptible. Associated resistance to aminoglycosides and
trimethoprim-sulfamethoxazole as well as high frequency of co-existence of fluoroquinolone
resistance creates problems. Beta-lactamase inhibitors such as clavulanate, sulbactam or
tazobactam in vitro inhibit most ESBLs, but the clinical effectiveness of beta-lactam/beta-
lactamase inhibitor combinations cannot be relied on consistently for therapy. Although
cephamycins (cefoxitin and cefotetan) are not hydrolyzed by majority of ESBLs, they are
hydrolyzed by associated AmpC-type -lactamase. Similarly -lactam/-lactamase inhibitor
combinations may not be effective against organisms that produce AmpC-type -lactamase.
Also sometimes these strains decrease the expression of outer membrane proteins, rendering
them resistant to cephamycins. In vivo studies have yielded mixed results against ESBL-
producing K. pneumoniae. (cefepime, a fourth-generation cephalosporin, has demonstrated in
vitro stability in the presence of many ESBL/AmpC strains.) Currently, carbapenems are
generally regarded as the preferred agent for treatment of infections due to ESBL-
producing organisms. Carbapenems are resistant to ESBL-mediated hydrolysis and exhibit
excellent in vitro activity against strains of Enterobacteriaceae expressing ESBLs.

AmpC
AmpC-producing strains are typically resistant to oxyimino-beta lactams (and to cephamycins
and are susceptible to carbapenems; however, diminished porin expression can make such a
strain carbapenem-resistant as well.

Carbapenemases
Strains with IMP-, VIM-, and OXA-type carbapenemases usually remain susceptible to
aztreonam. Resistance to nonb-lactam antibiotics is common in strains making any of these
enzymes, such that alternative options for nonb-lactam therapy need to be determined by
direct susceptibility testing. Resistance to fluoroquinolones and aminoglycosides is especially
high.

Treatment According to Species

E. coli or Klebsiella
For infections caused by ESBL-producing E. coli or klebsiella species, treatment with
imipenem or meropenem has been associated with the best outcomes in terms of survival and
bacteriologic clearance. Cefepime and piperacillin/tazobactam have been less successful.
Ceftriaxone, cefotaxime, and ceftazidime have failed even more often, despite the organisms
susceptibility to the antibiotic in vitro. Several reports have documented failure of cephamycin
therapy
1
as a result of resistance due to porin loss. Some patients have responded to
aminoglycoside or quinolone therapy, but in a recent comparison of ciprofloxacin and imipenem
for bacteremia involving an ESBL-producing K. pneumoniae, imipenem produced the better
outcome.

1
Apesar da susceptibilidade in vitro, o papel das cefamicinas principalmente de utilidade diagnstica
de amostras produtoras de ESBL.
274
P. aeruginosa
There have been few clinical studies to define the optimal therapy for infections caused by
ESBL producing P. aeruginosa strains.

275
TTANO

Introduo
Doena transmissvel, no-contagiosa, causada pela bactria anaerbia Clostridium tetani.
Tetanospasmina inibe a liberao sinptica do cido gama-aminobutrico (GABA)
principal neurotransmissor inibitrio do SNC. A hiperexcitabilidade do SNC determina:
Hipertonia muscular mantida
Hiperreflexia
Espasmos musculares paroxsticos
Ttano Acidental:
Ferimentos superficiais ou profundos
Qualquer agente provocador (madeira, ferro, plstico, etc.).
Introduo dos esporos em uma soluo de continuidade
Ttano Neonatal: contaminao do coto umbilical com instrumentos inadequadamente
esterilizados ou utilizao de materiais imprprios com fins de cicatrizao (teia de aranha,
p de caf, fumo, esterco, etc.).

Modo de Transmisso
Ferimentos associados a condies de anaerobiose:
Presena de corpos estranhos (terra, gravetos, fragmentos de vidro, etc.),
Tecidos desvitalizados
E/ou infeco bacteriana secundria

Manifestaes Clnicas
Afebril ou febre baixa
Febre > 38C: infeco secundria ou disfuno aut onmica.
Ausncia de alterao do nvel de conscincia
Hipertonia muscular
Msculos faciais: trismo e riso sardnico
MMSS e MMII: hiperextenso de membros com dificuldade em deambular
Musculatura cervical: rigidez de nuca
Msculos da faringe e laringe: dificuldade de deglutio, laringoespasmo
Retoabdominais: abdomem em tbua
Msculos paravertebrais: opisttono
Diafragma: insuficincia respiratria
Bexiga: reteno urinria
Contraes tnico-clnicas
Incio: estmulos externos (sonoros, luminosos, tteis)
Posteriormente: espontneas
Disfuno autonmica: observado nas formas mais graves; deve-se a hiperatividade do
sistema simptico
Febre
Sudorese profusa
Taquicardia, arritmias
Hipertenso arterial intercalada com hipotenso (devido a diminuio sbita da resistncia
vascular perifrica)
Insuficincia e parada respiratria: causa freqente de morte
Hipertonia torcica
Laringoespasmo
Espasmos musculares
276
Complicaes
Infeces secundrias (pneumonias, infeces urinrias, septicemia)
Fraturas de arcos costais ou de vrtebras
Trombose venosa profunda
Hemorragia digestiva

Classificao Clnica
1

Grau 1: trismo, disfagia, rigidez generalizada e ausncia de espasmos
Grau 2: espasmos leves e ocasionais
Grau 3: espasmos graves e recorrentes, geralmente desencadeados por estmulos pequenos
ou imperceptveis
Grau 4: as caractersticas de grau 3 e hiperatividade do sistema nervoso simptico

Diagnstico Diferencial
Intoxicao pela estricnina
Ausncia de trismos e de hipertonia generalizada, durante os intervalos dos espasmos
Meningites
Febre alta desde o incio
Ausncia de trismos
Sinais de Kernig e Brudzinsky
Cefalia e vmitos
Tetania
Espasmos principalmente nas extremidades
Sinais de Trousseau e Chvostek
Hipocalcemia
Relaxamento muscular entre os paroxismos
Raiva
Histria de mordedura por animais
Hidrofobia, aerofobia
Convulso
Ausncia de trismos
Hipersensibilidade cutnea
Alteraes de comportamento
Histeria
Ausncia de ferimentos
Ausncia de espasmos intensos
Quando o paciente se distrai, desaparecem os sintomas
Intoxicao pela metoclopramida e intoxicao por neurolpticos
Podem levar ao trismo e hipertonia muscular
Processos inflamatrios da boca e da faringe, acompanhados de trismo
Abscesso dentrio
Periostite alvolo-dentria
Erupo viciosa dente siso
Fratura e/ou osteomielite de mandbula
Abscesso amigdaliano e/ou retrofarngeo

Exames Laboratoriais
Diagnstico clnico-epidemiolgico: no depende de confirmao laboratorial
Hemograma normal, exceto com infeco secundria
Transaminases, uria e creatinina, eletrlitos e gasometria arterial so importantes nas
formas graves.
Radiografias de trax, hemoculturas e uroculturas na suspeita de infeces secundrias

1
Miranda Filho D, Ximenes R, Barone A, Vaz V, Vieira. Classificao clnica de pacientes com ttano para
monitoramento da resposta a medidas teraputicas. Braz J Infect Dis 2003;7(suppl 1):S18.
277
Tratamento
Antitoxina tetnica:
Soro Antitetnico (SAT): soro heterlogo obtido de eqdeos; dose: 20 mil UI IM (ampolas
de 5 ml com 5000 UI).
Imunoglobulina Humana Antitetnica (IGHAT ou TIG): 1000 a 3000 UI IM em duas ou mais
massas musculares. .
A antitoxina no neutraliza a toxina j fixada nos receptores neuronais, somente impede
que mais toxina seja fixada. .
Debridamento do foco: aps administrao da antitoxina, pois pode causar liberao de
maior quantidade de toxina circulante.
Vacinao antitetnica deve ser realizada, uma vez que a doena no confere imunidade.
Acesso venoso central e reposio hidroeletroltica adequada.
Unidade de internao:
Mnimo de rudo, luminosidade, temperatura estvel e agradvel
Casos graves: UTI

Antibiticos
Objetivo: evitar a formao de toxina adicional
Penicilina G cristalina
Tratamento tradicional
12 MU/dia (crianas: 200.000 U/kg/dia) fracionadas de 4/4 horas durante 10 dias
Metronidazol
Uma vez que as penicilinas so antagonistas do GABA, tem sido sugerido que pacientes
tratados com esta classe de antimicrobiano apresentariam, teoricamente, pior evoluo do
ttano.
Adicionalmente, um estudo no-randomizado de 1985
1
mostrou menor mortalidade, menor
durao da hospitalizao e melhor resposta ao tratamento em pacientes tratados com
metronidazol comparado penicilina procana.
Com base neste estduo, a literatura tem amplamente divulgado o metronidazol como o
antibitico de escolha no tratamento do ttano.
Contudo, um estudo mais recente e randomizado comparando pacientes com ttano que
apresentavam caractersticas de entrada semelhantes encontrou mortalidade semehante
entre os tratados com metronidazol ou penicilina.
2
Tambm no foram encontradas
diferenas estatsticas em relao necessidade de traqueostomia, uso de bloqueador
neuromuscular, ventilao mecnica, incidncia de disautonomia, pneumonia nosocomial
ou durao da permanncia hospitalar.

Controle da hipertonia e espasmos
Benzodiazepnicos: primeira opo (agonistas do GABA).
Diazepam: 10 mg a cada 6 horas ou mais freqente.
Doses mais elevadas de 20 a 40mg cada 6 horas podem ser necessrias.
Seus metablitos so de ao longa, podendo acumular e determinar coma prolongado,
principalmente nas altas doses usadas no ttano.
Portanto, principalmente nos pacientes graves sob VMI, a sedao com midazolan uma
opo melhor.

Curarizao: quando a sedao isoladamente for insuficiente.
Pancurnio: usado tradicionalmente pelo menor custo e durao de ao prolongada.
Inibe a reabsoro das catecolaminas e pode piorar a disfuno autonmica (taquicardia,
hipertenso). .
Evitar na presena de instabilidade cardiovascular severa. .
Vecurnio
Droga de escolha pela ausncia de efeitos colaterais cardiovasculares
Sulfato de magnsio

1
Ahmadsyah I, Salim A: Treatment of tetanus: An open study to compare the efficacy of procaine penicillin and
metronidazole. Br Med J 1985; 291:648-650.
2
Ganesh Kumar AV, Kothari VM, Krishnan A, Karnad DR. Benzathine penicillin, metronidazole and benzyl penicillin
in the treatment of tetanus: a randomized, controlled trial. 1: Ann Trop Med Parasitol. 2004 Jan;98(1):59-63.

278
Bloqueador neuromuscular pr-sinptico.
Bloqueia liberao das catecolaminas dos terminais nervosos
Dose de ataque
5g em 20 minutos
MgSO4 50% 10ml em SG 5%
Dose manuteno
Titular pelo controle de espasmos e hipertonia muscular
At 4 a 5g/hora
No n ne ec ce es ss s r ri ia a abolio total da hipertonia (hipotonia)
Depresso ventilatria pode requerer VMI

Controle da disfuno autonmica
Reposio volmica agressiva (vasodilatao)
Sedao
Beta-bloqueadores: propranolol, metoprolol, esmolol
Agentes beta-bloqueadores usados inicialmente para controlar episdios de hipertenso e
taquicardia. .
Muitos relatos de hipotenso profunda, edema pulmonar severo e morte sbita. .
Esmolol pode ser uma opo melhor em virtude de sua curta durao de ao, podendo a
infuso contnua ser suspensa na ocorrncia de efeitos deletrios .

Traqueostomia
Indicaes
Reteno de secrees respiratrias
Crises repetidas de apnia
Contraturas paroxsticas fortes e freqentes
Perspectiva de necessidade de ventilao mecnica invasiva prolongada

Outros cuidados (conforme necessrio):
Sonda vesical
Nutrio parenteral total
Antitrmicos
Profilaxia da hemorragia digestiva
Profilaxia da TVP

Alta hospitalar:
Paciente consegue deambular
No apresenta contraturas paroxsticas
Encontra-se apirtico e alimentando-se por via oral
279
COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID)

Como resultado do consumo de fatores de coagulao e ativao do sistema fibrinoltico,
pode haver:
- Hemorragia;
- Produo sistmica de monmeros/polmeros de fibrina, com trombos de fibrina
provocando isquemia/necrose em rgos-alvo;
- Ativao do sistema de cininas com resultante aumento da permeabilidade vascular e
hipotenso;
- Ativao do sistema do complemento com manifestaes sistmicas.

Suspeita clnica de CID pode ser feita quando ocorre sangramento de locais de inciso,
puno e/ou de mucosas (epistaxe, gengivorragia), hemlise (anemia, hematria,
ictercia), hipotenso, oligria (agresso renal ou hipotenso/hipovolemia).

Identificao de risco potencial para coagulopatia
1. Tempo de protrombina (TAP): avalia a via extrnseca da coagulao, sendo altamente
sensvel par os fatores V e vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X). O TAP aumenta com o
uso de anticoagulantes orais, na deficincia de vitamina K por desnutrio ou obstruo da
rvore biliar, na coagulao intravascular disseminada e na disfuno heptica. O TAP
corrigido pela infuso de plasma fresco congelado e pela reposio de vitamina K ( 10 a 20
mg EV nas situaes de urgncia; normalizao do TAP esperada em 36 horas).
2. Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa): o TTPa mede a funo da via intrnseca
da coagulao. O TTPa prolonga-se com o uso de heparina no fracionada, pela inibio
do fator II, e utilizado para monitorar a anticoagulao. Com as heparinas de baixo peso
molecular, a ao no fator II menor e o TTPa nestas condies no parmetro
adequado para a monitorizao do efeito das heparinas de baixo peso molecular.
Na presena de coagulopatia global ou na anticoagulao teraputica, geralmente
observado aumento tanto do TTPa quanto do TAP, pois ambos apresentam certa
superposio de fatores.
Quando o TAP estiver elevado e o TTPa estiver normal, deve existir deficincia de
fator VII, por inibio da vitamina K por anticoagulantes orais ou por sua deficincia,
como nas desnutries e na obstruo biliar.
Quando o TTPa estiver aumentado com TAP normal, isto sugere a presena de
heparina em doses moderadas ou hemofilia.
Aps a infuso de plasma, se o TTPa se normalizar, provvel que a causa seja
deficincia de fatores, enquanto se o TTPa persistir prolongado, deve-se suspeitar de
heparina ou de anticoagulante lpico circulante.
3. Tempo de coagulao ativado (TCA): o TCA um teste muito til para avaliar a funo de
coagulao global e a adequao da heparinizao intra-operatria, principalmente de
grandes cirurgias cardiovasculares. um teste muito relacionado ao TTPa, fornecendo
resultados em poucos minutos a partir de uma amostra de sangue total, dentro do prprio
centro cirrgico.
4. Tempo de trombina(TT): o TT mede a converso do fibrinognio em fibrina induzida pela
trombina. O TT no afetado, portanto, por coagulopatias que comprometem a fase inicial
da coagulao, como nas hepatopatias e na hemofilia. O TT muito sensvel reduo
dos nveis de fibrinognio, presena de heparina e inibio da coagulao por produtos
da degradao da fibrina (PDFs) na CIVD. O TT pode ser utilizado, assim como os nveis
de fibrinognio, PDFs e dmeros d, para monitorar a tromblise teraputica e a CIVD.
5. Tempo de sangramento (TS): avalia a hemostasia primria, ou seja, a formao do
tampo plaquetrio inicial. Deve ser realizada quando a contagem plaquetria normal e
h suspeita de alterao qualitativa das mesmas. O TS aumenta (> 5 minutos) quando a
funo plaquetria est comprometida, como pelo uso da aspirina, na uremia e na doena
de Von Willebrand. O TS tambm pode estar prolongado na plaquetopenia, na reduo
dos nveis de fibrinognio e do fator V e pelo uso de heparina.
6. Contagem plaquetria: o risco de hemorragia significante ocorre quando a contagem
plaquetria menor que 20.000/mm3. A destruio de plaquetas pode ocorrer em
diversas situaes como CIVD, circulao extracorprea, drogas, prpura
trombocitopnica trombtica, sndrome hemoltica urmica e infeces.
280
Conduta
O fundamental do manejo da coagulao intravascular disseminada o tratamento da
desordem subjacente. O tratamento da coagulao intravascular disseminada sem o
tratamento da causa subjacente est predestinado ao fracasso.
Anticoagulantes
Teoricamente, a interrupo da coagulao deveria ser benfica em pacientes com
coagulao intravascular disseminada. Realmente, estudos experimentais mostraram que a
heparina pode inibir parcialmente a ativao da coagulao em casos relacionados a sepse ou
outras causas. A profilaxia adequada tambm necessria para eliminar o risco de
tromboembolismo venoso. O efeito positivo da heparina foi evidenciado em pequenos estudos
no controlados de pacientes com coagulao intravascular disseminada, mas no em
ensaios clnicos controlados. Embora a segurana da heparina em pacientes com coagulao
intravascular disseminada com tendncia hemorrgica seja freqentemente debatida, estudos
clnicos no mostraram que este tratamento aumente significativamente a incidncia de
complicaes hemorrgicas. Em conjunto, estes achados sugerem que o tratamento com
heparina provavelmente til em pacientes com coagulao intravascular disseminada,
particularmente aqueles com tromboembolismo clinicamente evidente ou com deposio
generalizada de fibrina, como acontece na prpura fulminante ou na isquemia de
extremidades. Pacientes com coagulao intravascular disseminada recebem normalmente
doses relativamente baixas de heparina (300 a 500 U por hora) sob infuso contnua. Tambm
pode ser usada heparina de baixo peso molecular como uma alternativa para a heparina no
fracionada.
Plaquetas e Plasma
Baixos nveis de plaquetas e fatores da coagulao podem causar hemorragia grave ou
podem aumentar o risco de sangramentos em pacientes que requerem um procedimento
invasivo. Em tais pacientes, a eficcia do tratamento com concentrado de plaquetas e plasma
foi claramente demonstrada. No h nenhuma evidncia para apoiar o uso da administrao
profiltica de plaquetas ou plasma a pacientes com coagulao intravascular disseminada que
no esto sangrando e que no esto sob alto risco de hemorragia. Pode ser necessrio
administrar grandes volumes de plasma (at 6 unidades em 24 horas) para melhorar ou
corrigir o defeito de coagulao. O tratamento com concentrados de fator de coagulao
pode dispensar a necessidade de grandes transfuses de plasma, mas o seu uso em
pacientes com coagulao intravascular disseminada geralmente no defendido porque o
concentrado pode ser contaminado com resduos de fatores da coagulao ativados que
poderia exacerbar o distrbio de coagulao. Alm disso, estes concentrados contm apenas
fatores de coagulao selecionados, enquanto que os pacientes com coagulao intravascular
disseminada normalmente tm uma deficincia de todos os fatores de coagulao.
Agentes Antifibrinolticos
O tratamento antifibrinoltico eficaz em pacientes com hemorragia, mas o uso destes
agentes em pacientes com coagulao intravascular disseminada geralmente no
recomendado. Uma vez que a deposio de fibrina nesta desordem parece ser em parte
devido fibrinlise insuficiente, uma inibio adicional do sistema fibrinoltico no parece
apropriada. Uma exceo clara poderia ser feita no caso de pacientes com hiperfibrinlise
primria ou secundria, como aqueles com coagulopatia associada com leucemia
promieloctica aguda e alguns pacientes com coagulao intravascular disseminada em
associao com cncer. Em tais pacientes, o tratamento antifibrinoltico controla a
coagulopatia.

Terapia com hemocomponentes
- Concentrado de hemcias: manter o hematcrito entre 25 a 30% (cada unidade de
concentrado aumenta a hemoglobina em 1,5 g e o hematcrito em 3%). Dose
peditrica: 10 mL/kg.
281
- Plaquetas: realizar somente se a contagem for menor que 20.000/mm
3
ou quando for
menor que 50.000/mm
3
, se o paciente estiver apresentando sangramento grave ou se
for submetido a procedimento cirrgico. Dose: 1 unidade para cada 10 kg de peso
corporal, 1 a 2 vezes ao dia (cada bolsa de 50-70 mL aumenta a contagem em 5.000 a
10.000 plaquetas por unidade transfundida).
- Plasma fresco congelado: para correo dos fatores de coagulao V, VIII e
fibrinognio; no deve ser utilizado para correo de volume. Dose: 10 a 15 mL/kg;
- Crioprecipitado: rico em fator VIII e fibrinognio; cerca de 10 unidade para manter o
fibrinognio acima de 100 mg% (cada unidade eleva o fibrinognio srico em cerca de
10 mg%).
A transfuso de grandes volumes de sangue estocado deficiente em plaquetas funcionais
e fatores de coagulao freqentemente acompanhada de evidncias laboratoriais de
defeitos hemostticos potenciais. Um subgrupo destes pacientes pode desenvolver
sangramento microvascular difuso.
As plaquetas diminuem consistentemente em proporo inversa quantidade de sangue
administrada, atingindo onvel hemostticamente significante de 50.000/mm
3
aps 20
unidades.
Defeitos funcionais tambm so notados, como o prolongamento do tempo de
sangramento.
Apesar destas alteraes laboratoriais, menos de 20% dos pacientes trasnfundidos
massivamente desenvolvem o sangramento microvascular difuso.
Tanto a reposio de plaquetas como de plasma fresco congelado no se mostraram
eficazes na preveno do sangramento microvascular difuso. A deciso de transfundir
deve ser feita com base individual, determinada pela presena de sangramento ou risco
inaceitvel em pacientes com anormalidades documentadas da coagulao.
Quando h evidncia de sangramento microvascular difuso, a terapia emprica com
concentrado de plaquetas ou plasma fresco congelado pode ser necessria antes dos
resultados laboratoriais serem disponveis.
No h uma frmula na qual a transfuso de um certo nmero de unidades de
concentrado de hemcias determina a quantidade de plasma fresco congelado ou
plaquetas a ser transfundida.

282
TRATAMENTO COM HEMOCOMPONENTES EM
PACIENTES CRTICOS

A anemia comumente aduirida nas UTIs devido a flebotomias de repetio, trauma,
cirurgia e complicaes hemorrgicas evidentes ou ocultas. Dficits nutricionais e
baixos nveis de eritropoietina contribuem para a queda da hemoglobina. A anemia da
doena crtica tambm esta ligada ao estresse da doena grave associada supresso
da medula ssea por citocina inflamatrias.
Dados da ltima dcada documentaram que o uso de transfuses sngneas para o
tratatamento da anemia em pacientes em estado grave, hemodinamicamente estveis
no est associado melhora dos desfechos. O estudo TRICC (Transfusion
Requirements in Critical Care), foi o nico estudo prospectivo que randomizou
pacientes (n = 838) para uma estratgia restritiva de transfuso (transfuso de
concentrado de hemcias se a hemoglobina casse abaixo de 7 g/dL e manuteno
enre 7-9g /dL) ou uma estratgia liberal (transfuso de concentrados de hemcias se a
hemoglobina casse abaixo de 10 g/dL e manuteno entre 10-12 g/dL).
No geral, a mortalidade em 30 dias foi igual no dois grupos. Entretanto, as taxas de
mortalidade foram significativamente menores na estratgia restritiva entre os
pacientes em estado menos graves APACHE < 20 (8,7% na estratgia restritiva e
16,1% na estratgia liberal; p 0,03) e entre pacientes que tinham menos de 55 anos
de idade (5,7% e 13%, respectivamente; p =0,02).
A taxa de mortalidade durante a hospitalizao foi significativamente menor no grupo
de estratgia restritiva (22,2% vs 28,1%; p = 0,05).
Os autores concluram que a estratgia de transfuso de concentrados de hemcias
restritiva pelo menos to efetiva e, possivelmente, superior em relao estratgia
de transfuso liberal em pacientes em estado grave, com a possvel exceo para
aqueles com infarto agudo do miocrdio e angina instvel.
Duas hipteses plausveis poderiam explicar a aparente falta de benefcio das
transfuses: a imunomodulao e a leso de estoque, que consiste de alteraes
bioqumicas e moleculares e um acmulo de mediadores inflamatrios que
desenvolvem-se com o tempo em hemcias estocadas.
Uma recente metanlise de 20 estudos revisados, incluindo 13.152 pacientes (5.215
transfunidos e 7.937 no transfundidos), documentou a associao entre transfuso de
sangue alognico e infeco ps-operatria bacteriana. A anlise de regresso
logsitca multivariada documentou que transfuso sangnea estava associada a
significativo risco aumentado de infeco bacteriana no ps-operatrio (odds ratio =
3,45; IC 95% 1,43-15,15; p < 0,05).
Uma interessante anlise secundria do estudo CRIT examinou a relao entre
transfuso de concentrado de hemcias e o desenvolvimento de pneumonia associada
a ventilao mecnica (PAVM). De 4.892 pacientes na coorte original, 1.518 receberam
ventilao mecnica por 48 horas ou mais e no tinham pneumonia previamente. A
PAVM foi diagnosticada em 311 (20,5%) dos pacientes. As anlises multivariadas
revelaram que a transfuso aumentou de forma independente o risco de PAVM (OR
1,89; IC 95% 1,33-2,68). O efeito da transfuso na PAVM tardia foi mais pronunciado
(OR 2,16; IC 95% 1,27-3,66) e demonstrou uma relao positiva dose-resposta (p =
0,0223 para o teste de tendncia). Esse estudo documentou que a transfuso de
concentrado de hemcias aumenta o risco de desenvolvimento de PAVM. Evitar o uso
desnecessrio de transfuso de concentrado de hemcias pode diminuir a ocorrncia
de PAVM.
A leso pulmonar aguda relacionada trasnfuso (TRALI, do ingls, transfusion-related
acute lung injury) uma complicao da transfuso alogncia de sangue
potencialmente ameaadora vida, manifestando-se tipicamente por dispnia, febre e
hipotenso. Pode resultar em grave hipoxemia, necessidade de ventilao mecnica e
eventual progresso para a Sndrome da Angstia Respiratria Aguda. Estima-se
ocorrer em 0,04% a 1,16% por paciente transfundido, e alguns estudos estimam uma
incidncia to grande quanto 1 para 5000 transfuses de hemoderivados.
283
A TRALI a terceira causa de morte relacionada tansfuso. Apesar do crescente
reconhecimento de que a TRALI representa uma sndrome clnica importante, ela
permanece pouco notificada. Alm disso, os fatores etiolgicos e a fisiopatologia da
TRALI ainda so pouco compreendidos.
A study by Lacroix et al., called the Transfusion Requirements in the Pediatric Intensive
Care Unit (TRIPICU) trial, is a notable advance in the study of red-cell transfusion in
children and has implications for understanding the role of such transfusions in all
critically ill patients.
The transfusion thresholds adopted by the investigators (7 g per deciliter vs. 9.5 g per
deciliter) were similar to those used in the TRICC trial and produced a mean difference
of 2.1 g per deciliter in hemoglobin level between the two study groups. Low death rates
among patients in pediatric ICUs precluded the use of death as an end point, but
multiple organ dysfunction was an appropriate and clinically meaningful primary
outcome.
Similar to the results in the TRICC trial, the restrictive strategy used in the TRIPICU trial
was at least equivalent to the liberal strategy in the outcome of multiple organ
dysfunction and was associated with a 44% reduction in the number of red-cell
transfusions.
Red-cell transfusion has always made sense to physicians when the hemoglobin
concentration is low, particularly in a sick patient. The face validity of this idea has
driven transfusion practice for much of the past century and frequently still does today.
The weight of evidence, however, does not support the unrestricted use of red-cell
transfusion in critically ill patients. Instead, a transfusion trigger of 7.0 g per deciliter for
most critically ill adults and children appears to be appropriate. A higher threshold might
be indicated for patients with cardiovascular disease, pending the completion of further
clinical trials.

CONCENTRADO DE HEMCIAS
A nica indicao para a transfuso de concentrado de hemcias a necessidade de melhorar
o fornecimento de O
2
pelo aumento da capacidade de transporte da hemoglobina.
Volume: 1 unidade de CH contm cerca de 350 ml.
No existe contra-indicao absoluta transfuso em pacientes com febre. importante
diminuir a febre antes da transfuso, porque o surgimento de febre pode ser um sinal de
hemlise ou de outro tipo de reao transfusional.
Nenhuma transfuso deve exceder o perodo de infuso de 4 horas. Quando este perodo
for ultrapassado a transfuso deve ser interrompida e a unidade descartada.
Hemcias podem ser transfundidas em acesso venoso compartilhado apenas com cloreto
de sdio 0,9%.
Compatibilidade: deve ser compatvel com os sistemas ABO e Rh. Outros sistemas:
apenas se houver anticorpos clinicamente significativos.
Incremento transfusional: 1 unidade de CH corresponde a aumento esperado de 1 g/dl de
Hb ou 3% no hematcrito (paciente de 70 kg).

Indicaes para transfuso de concentrado de hemcias (Hebert, Tinmouth e
Corvin, 2007)

284
CONCENTRADO DE PLAQUETAS
A transfuso de CP est indicada para profilaxia e tratamento de sintomatologia
hemorrgica relacionada com alteraes quantitativas e/ou qualitativas das plaquetas.
1U CP = 50 a 70 ml (5,5x10
10
plaquetas)
Compatibilidade: compatibilidade ABO aconselhvel, porm no obrigatria (reduz
aloimunizao em 2 a 5 vezes).
Cada unidade de plaquetas contm 50 ml de plasma. Portanto, se 10 unidades de
concentrado de plaquetas so transfundidas, a quantidade de plasma infundida de 500
ml. Se no h compatibilidade ABO, poder haver infuso de importante quantidade de
plasma incompatvel, com antgenos e anticorpos indesejveis.
Em crianas muito pequenas aconselha-se centrifugao adicional e remoo do plasma.

Bebs 10 ml de CP/kg de peso
Crianas 1U de CP/10 a 15 kg de peso
Adultos 5 a 8 U de CP ou 1U de plaquetas por afrese.

Infuso: rpida.
Intervalos: depende da indicao clnica, status do paciente, geralmente uma vez ao dia.

Indicaes:
Em hematologia/oncologia:
Contagem < 10.000/mm
3
: indicada a transfuso, salvo melhor critrio clnico.
3
em pacientes que renam os seguintes critrios:
- Pequenos sangramentos de pele e mucosas;
- Infeco ou suspeita de infeco com temperatura > 38C;
- Coagulao intravascular disseminada aguda;
- Anormalidades da coagulao documentada;
- Recebendo drogas (por exemplo: aspirina, AINH) associadas com disfuno plaquetria com
ou sem evidncia de hemorragia.
3
em pacientes que sero submetidos puno lombar,
assumindo um mdico com habilidade que use uma agulha 25 ou de menor calibre.
3
em pacientes:
- Com sangramento ativo, por exemplo, em TGI, epistaxe severa;
- Com coagulao intravascular disseminada aguda com sangramento;
- Submetidos a intervenes como, colocao de cateter venoso ou arterial central, biopsia
endoscpica, tubo orotraqueal;
- Necessitando de cirurgia;
- Em terapia com heparina.

Em cirurgia geral:
Se plaquetas < 50.000/mm
3
, infundir durante a induo anestsica e no transoperatrio se
necessrio.

Em cirurgias cardacas, oftalmolgicas e neurolgicas:
Se plaquetas < 100.000/mm
3
. Recontar plaquetas aps transfuso.

Nos defeitos plaquetrios hereditrios :
Situaes onde a funo plaquetria esta prejudicada.
Transfunde-se plaquetas quando da necessidade de procedimentos invasivos, ou na presena
de sangramento ativo, quando outras medidas no forem suficientes (Consultar
hematologista).

Bipsia heptica percutnea:
Se plaquetas < 80.000/ mm
3
. A transfuso profiltica nesta situao deve ser sempre
ponderada, visto no raro existir hiperesplenismo associado, e portanto a transfuso poder
no ser produzir o incremento plaquetrio almejado.

CIVD com hemorragia: objetivar contagens superiores a 20.000/mm
3
.
285
Hiperesplenismo e infeco grave: o efeito da transfuso pouco eficaz e transitrio, podendo
ser necessrio administrar um maior nmero de concentrados com intervalo de tempo menor,
na presena de hemorragia importante ou de cirurgia.

Prpura trombocitopnica idioptica: somente em situaes de urgncia: hemorragia do SNC,
sangramentos internos ou cirurgias de emergncia. A infuso deve ser de 2 a 3 vezes a dose
habitual, associado metilprednisolona (30 mg/kg/dia, mximo de 1 g; por 2 ou 3 dias EV em
20 a 30 minutos) e/ou imunoglobulina intra-venosa (1 g/kg/dia por 2 ou 3 dias).

Dengue Hemorrgica: a trombocitopenia que acompanha os casos de dengue hemorrgica
causada pela presena de anticorpos que, dirigidos contra protenas virais, apresentam reao
cruzada contra antgenos plaquetrios. Na prtica, esta plaquetopenia se comporta como a da
PTI, portanto no h indicao para a transfuso profiltica de plaquetas independentemente
da contagem de plaquetas no sangue perifrico. A transfuso profiltica de plaquetas tambm
no est indicada nas trombocitopenias que podem acompanhar a Leptospirose e as
Riquetsioses.

Contra-indicaes para transfuso de plaquetas
Plaquetopenia induzida por heparina: risco de trombose arterial.
Prpura ps-transfusional
Sndrome HELPP
Sndrome hemoltico-urmica
Prpura trombocitopnica trombtica: proibido/contra-indicado: devido a risco de
deteriorao clnica e morte.
Coagulao intravascular disseminada crnica: na ausncia de hemorragia significante
no h nenhuma indicao para a transfuso de plaquetas.

PLASMA FRESCO CONGELADO
Contm todos os fatores lbeis e estveis da coagulao, fibrinlise e complemento; obtido
por centrifugao de uma bolsa de sangue total, transferido em circuito fechado para bolsa
satlite, devendo ser totalmente congelado em 8 horas aps a coleta.

Volume: 150 a 200 ml
Tempo mximo desde a sada do freezer at o fim da perfuso: 4 horas aps
descongelao. Deve ser mantido a 4
o
C aps a descongelao at a infuso.
Compatibilidade: deve ser ABO compatvel para evitar hemlise por anti-A ou anti-B
Dose: 10 a 20 ml/kg
Freqncia das transfuses: depende da vida mdia dos fatores que esto sendo repostos
e do controle clnico do sangramento.
Infuso: Uma unidade de PFC em 30 minutos, para um adulto sem complicao.
Fazer reavaliao clnica e laboratorial aps transfuso (TAP e TTPA).
Descongelamento: banho-maria em saco plstico ou descongelador para plasma.

Fator da coagulao
Concentrao plasmtica
necessria para hemostasia
Meia-vida (horas)
Fibrinognio 200 450 mg/dl/1 g/l 100 150
Protrombina (fator II) 0,4 U/ml 50 80
Fator V 0,1 015 U/ml 12 24
Fator VII 0,05 0,1 U/ml 6
Fator VIII 0,1 0,4/ml 12
Fator IX 0,1 0,4 U/ml 24
Fator X 0,1 0,15 U/ml 30 60
Fator XI 0,3 U/ml 40 80
Fator XIII 0,05 0,1/ml 150 300
Fator de von Willebrand 1 U/ml 24
Por definio: 1 ml PFC contm 1 U de atividade de cada fator.

286
Indicaes:
Para reposio de fatores de coagulao, no fator VIII ou IX, especificamente em:
Paciente hepatopata com hemorragia e alterao de coagulao
Paciente com deficincias congnitas e adquiridas isoladas ou no de fatores da
coagulao.
Reverso imediata da anticoagulao oral (pacientes em uso de anticoagulantes orais, em
que o uso de vitamina K no foi suficiente);
CIVD com hemorragia (prolongamento TTPA e TAP com D/N ou INR > 1,5): plasma fresco
congelado em associao com fator VIII, plaquetas e hemcias;
Na plasmaferese teraputica dos pacientes portadores de PTT (Prpura Trombocitopnica
Trombtica) ou Sndrome hemoltico-urmico;
TAP e TTPA prolongados (> 1,5), com sangramento em qualquer situao clnica, ou
antes, de procedimentos invasivos;
Perda sangnea com repercusso hemodinmica e alteraes da hemostasia, como
ocorre em transfuses macias.
Pr-operatrio de transplante heptico (fase aneptica da cirurgia).
Prpura fulminante do RN por deficincia de protenas C e S.
Tromboses por deficincia de AT III.
Hemorragia por deficincia de fatores dependentes da vitamina K no recm-nascido.
Edema angioneurtico recidivante por deficincia de inibidor de C1 esterase.

FATOR VIII
Indicaes:
Hemofilia A (frao anticoagulante do fator VIII)
Doena de Von Willebrand (frao Von Willebrand do fator VIII)
Dose:
Peso x aumento da porcentagem desejada de fator VIII dividido por 2 (1 U/kg de peso
aumenta o nvel plasmtico do paciente em 0,02 U/ml 2%) de 8/8 ou 12/12 horas.
Aumento de atividade desejada:
Sangramento de mucosa: 30%
Hemartrose: 50%
Sangramento/ hematoma de grandes msculos: 70%
Cirurgia: 80%
SNC: 100%
Observaes:
Pode ser administrado em infuso contnua em casos de hemorragias do sistema
nervoso central, episdio de sangramentos graves (como a sndrome compartimental),
situaes operatrias e ps-operatrias.
O fator VIII tem sobrevida mdia de 8 a 12 horas.

CONCENTRADO DE FATOR IX
Indicao: hemofilia B
Dose:
Peso x aumento da porcentagem desejada de fator IX (1 U/kg de peso aumenta o nvel
plasmtico do paciente em 0,01 U/ml 1%) de 24/24 horas.
Aumento de atividade desejada:
Sangramento de mucosa: 30%
Hemartrose: 50%
Sangramento/ hematoma de grandes msculos: 70%
Cirurgia: 80%
SNC: 100%

287
CONCENTRADO DE COMPLEXO PROTROMBNICO ATIVADO (CPPA)
Contm os fatores II, VII, IX e X, protenas C e S e quantidade variada de fatores da
coagulao parcialmente ativados.
Dose: 50 a 75 U/kg por dose. Dependendo da extenso do sangramento, doses repetidas
devem ser administradas a cada 8-12 horas, ou com intervalos de 24 horas.
Observaes:
Complicaes trombticas podem estar associadas a seu uso, principalmente em
pacientes imobilizados em perodos ps-operatrios ou em pacientes que apresentam
disfuno hepatocelular.
Deve-se evitar o uso de altas doses e repetidas.

FATOR VII ATIVADO (rFVIIa; NovoSeven 60 KIU):
Utilizado como alternativa na teraputica dos pacientes hemoflicos portadores de inibidores e
que no respondem adequadamente ao complexo protrombnico.

ALBUMINA:
A albumina responsvel por 80% da presso coloidosmtica do plasma. Tem como
principais funes a manuteno da presso coloidosmtica do plasma, o transporte de
substncias vitais e a inativao de substncias txicas.
Volume: 50 ml (albumina a 20%); 500 ml (albumina a 5%).
Temperatura de armazenamento: 2 a 25oC, protegido da luz.
Tempo de conservao: 3 anos em temperaturas inferiores a 37oC; 5 anos em
temperatura entre 2 e 20oC.
Utilizao: usar at 3 horas aps a puno da cpsula protetora. Aps esse tempo, rejeitar
o que sobrar.
Compatibilidade: no necessrio.
Dose: (concentrao de albumina desejada em g/dl concentrao de albumina do
paciente) x volume plasmtico [40 ml/kg] x 2.
Infuso: rpida em 30 a 60 minutos 1 a 2 vezes por dia.
Indicaes:
Queimaduras > 30% da superfcie corporal (aps 24 horas, se albumina < 2,5 g/dl);
Transplante heptico com albumina < 2,5 g/dl;
Pancreatite necro-hemorrgica;
Sndrome nefrtica, quando o uso de diurticos isoladamente falhar;
Lquido de reposio em plasmafrese.

REFERNCIAS
.
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Especializada. Guia para o uso de hemocomponentes. Braslia : Ministrio da Sade,
2008.
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288
INTOXICAES EXGENAS

PRINCIPAIS SNDROMES TXICAS

Sndrome Anticolinrgica
Anti-histamnicos, atropine, baclofen, benzotropina, antidepressivos tricclicos,
fenotiazinas, propantelina, escopolamina e tri-hexafenidil (Artane).
Midrase, viso turva, febre, pele seca, diminuio do peristaltismo intestinal (leo),
reteno urinria, taquicardia, hipertenso, agitao psicomotora, psicose, coma,
convulses e mioclonias.

Sndrome Colinrgica
Pesticidas inibidores da colinesterase como carbamatos e organofosforados e nas
superdosagens por fisostigmina e pilocarpina.
Sialorria, lacrmejamento, incontinncia urinria, diarria, clicas, vmitos, fraqueza
muscular, aumento da secreo brnquica, bradicardia e miose.

Sndrome -Adrenrgica
Superdosagens de albuterol, cafena, terbutalina e teofilina.
Taquicardia, hipertenso e tremores.

Sndrome -Adrenrgica
Doses elevadas de fenilpropanolamina e fenilefrina.
Hipertenso, bradicardia e midrase.

Sndrome - e -Adrenrgica
Anfetaminas, cocana, efedrina, fenciclidina e pseudoefedrina.
Miscelnea dos sinais descritos acima.

Sndrome Sedativo-Hipntica
Agentes depressores do SNC como anticonvulsivantes, antipsicticos, barbitricos,
benzodiazepnicos, etanol e opiceos.
Sonolncia, coma, confuso mental, distrbios respiratrios.

Sndrome Alucingena
Intoxicaes por anfetaminas, maconha, cocana, LSD e fenciclidina.
Alucinaes, psicoses, pnico,febre, midrase, hipertermia, sinestesias, podendo
apresentar miose.

Sndrome Extrapiramidal
Geralmente causada por haloperidol, fenotiaznicos, risperidona e metoclopramida.
Rigidez generalizada e tremores, opisttono, trismo, hiper-reflexia e coreoatetose.

Sndrome Narctica
Intoxicaes por opiceos, dextrometorfano e propoxifeno.
Alterao mental, respirao lenta, miose, bradicardia, hipotenso, hipotermia, diminuio
do peristaltismo intestinal.

Sndrome Serotoninrgica
Fluoxetina, paroxetina, sertralina, meperidina, trazodone, clomipramina.
Irritabilidade, hiper-reflexia, diarria, sudorese, hiperemia, febre, trismo, tremores e
mioclonias.

Sndrome Epileptognica
Estricinina, nicotina, organoclorados, lidocana, cocana, xantinas, isoniazida,
hidrocarbonetos clorados, anticolinrgicos, cnfora e fenciclidina.
Hipertemia, hiper-reflexia, tremores e convulses.
Sndrome por Solventes
289
Hidrocarbonetos, acetona, tolueno, naftaleno, tricloroetano e hidrocarbonetos clorados.
Letargia, confuso, cefalia, inquietao, incoordenao e despersonalizao.

Sndrome da Desacoplao da Fosforilao Oxidativa
Fosfeto de alumnio (fosfina), salicilatos, 2,4-diclorofenol, dinitrofenol, glifosato, fsforo,
pentaclorofenol e fosfato de zinco.
Hipertermia, taquicardia, acidose metablica.

TRATAMENTO

1. Reanimao cardiopulmonar

2. Medidas de suporte e correo de distrbios associados

3. Preveno da absoro do toxicante
A descontaminao gastrintestinal uma das etapas do tratamento das intoxicaes agudas
causadas por exposio oral.
LAVAGEM GSTRICA
A lavagem gstrica somente deve ser considerada em pacientes que tenham ingerido
quantidades significativas de um agente txico que determine importante toxicidade
sistmica ou risco de vida e quando o procedimento possa ser iniciado at 1 hora aps a
ingesto.
O paciente deve ser mantido em decbito lateral esquerdo e a infuso deve respeitar a
capacidade gstrica do paciente. Em adultos, administra-se 250 mL por vez.
CARVO ATIVADO
O carvo ativado adsorve substncias presentes no trato gastrointestinal por contato
direto, formando um complexo e diminuindo a absoro do agente txico.
A administrao de carvo ativado deve ser considerada em pacientes que tenham
ingerido quantidade potencialmente txcica de substncia que seja bem adsorvida pelo
carvo ativado e, preferencialmente, at 1 hora aps a exposio.
A dose tima de carvo ativado desconhecida porque muito varivel conforme o
agente txico ingerido. A dose geralmente recomendada 50 a 100 g para adultos e
adolescentes, administrado por via oral ou atravs de sonda nasogstrica.
As contraindicaes incluem substncias com alto risco de aspirao brnquica, como os
derivados de petrleo, agentes corrosivos e pacientes com risco de sangramento ou
perfurao devido a leses de mucosa ou cirurgia recente.
Algumas substncias no so adsorvidas pelo carvo ativado, como cidos, lcalis,
alcois e metais, incluindo ltio e ferro.
Os efeitos adversos mais comuns so vmitos e constipao intestinal. As complicaes
mais frequentemente descritas so a aspirao brnquica do carvo ativado e a obstruo
intestinal.
CATRTICOS (LAXANTES)
A administrao de laxantes no representa nenhum papel especfico no tratamento das
intoxicaes e somente recomendada no intuito de diminuir possveis efeitos adversos
provocados pelo carvo ativado. Quando o carvo ativado mantido por mais de 12
horas, recomenda-se a associao de laxantes para evitar constipao intestinal.

4. Aumento da eliminao do toxicante
MANIPULAO DO pH URINRIO
A alcalinizao da urina mais frequentemente utilizada para eliminao de saliciliatos,
fenobarbital e dapsona. Para isso utiliza-se uma infuso endovenosa de bicarbonato de
sdio (1 a 2 mEq/kg por 3 a 4 horas) at atingir pH urinrio entre 7 a 8; repetir se
necessrio.
290
DOSES MLTIPLAS DE CARVO ATIVADO
A indicao de mltiplas doses de carvo ativado para dilise intestinal utilizada nas
intoxicaes por agentes que apresentem circulao ntero-heptica como, por exemplo,
fenobarbital e por medicamentos de liberao prolongada (teofilina em apresentao
retard). A dose pode ser repetida a cada 4 horas nas primeiras 12 horas aps a
exposio ou at 48 horas, conforme as manifestaes clnicas e caractersticas do
agente txico.

5. Remoo extracorprea de toxicantes
A hemodilise o principal mtodo de remoo extracorprea de substncias. Intoxicaes
graves em que a hemodilise pode ser muito til incluem metanol, etilenoglicol, cido brico,
salicilatos e ltio.

6. Administrao de antagonistas e antdotos
Antdoto Toxicante Dose Apresentao
Atropina Inseticidas inibidores das
colinesterases (organofosforados e
carbamatos)
1 a 2 mg EV cada 15 a 30
minutos at o
desaparecimento dos
sintomas muscarnicos
(hipersecreo). Aps
esse perodo, espaar e
diminuir a dose
progressivamente.
Ampolas com 0,25 ou 0,5
mg em 1 mL
Azul de metileno Meta-hemoglobinemias nas
intoxicaes por sulfonas,
fenazopiridina,
paradiclorobenzeno, tintas
contendo anilinas.
1 a 2 mg/kg EV,
lentamente.
Formulado, azul de
metileno 1 a 2%
Biperideno Sintomatologia extrapiramidal
(haloperido, metoclopramida,
bromoprida).
3 a 5 mg EV; repetir se
necessrio; dose mxima:
20 mg/24 h.
Akineton 5 mg em 1 mL
Cloreto de clcio Bloqueadores do canal de clcio. 10 mL de soluo a 10%
em 5 a 10 minutos; repetir
se no houver efeito: cada
5 a 10 minutos por 3 a 4
doses.
Gluconato ou cloreto de
clcio a 10% em 10 mL
Dantrolene Sndrome neurolptica maligna. 1 mg/kg EV repetido, se
necessrio, at o mximo
de 10 mg/kg.
Dantrolene, frasco de 20
mg
Deferoxamina Ferro 15 mg/kg EV; mximo 80
mg/kg em 24 horas.
Desferal, frasco-ampola
de 500mg
Dimercaprol Arsnico (principalmente) e outros
metais pesados.
Casos leves: 2,5 mg/kg
Casos graves: 3 a 4 mg/kg
1 dia: cada 4 horas
2 dia: cada 6 horas
3 dia: cada 12 horas
A seguir: cada 24 horas
por mais 10 dias.
Dimercaprol, ampolas com
100 mg em 1 mL
Etanol Metanol, etilenoglicol Dose inicial: 0,6 a 0,7 g/kg
Aps: 0,15 mg/kg/hora
visando atingir e manter
alcolemia em 1 a 1,5 g/L.
Formulado, etanol a 96%,
ampolas com 4 g em 5 mL
Flumazenil Benzodiazepnicos 0,2 mL EV em 15
segundos
Depois, 0,1 mL em 60
segundos, se necessrio.
Dose mxima: 1 mg.
Lanexat, ampola de 0,5
mg em 5 mL
Glucagon Bloqueadores de receptores beta-
adrenrgicos
10 mg EV, conforme
necessrio ou 1 a 10 mg/h
em infuso contnua,
conforme resposta.
Frasco de 1 mg
Hidroxicobalamina Cianeto No h no Brasil
formulaes desta
substncia que permitam
atingir as doses elevadas
recomendadas.
Rubranova, ampola com 5
e 15 mg em 2 mL
N-acetilcistena Paracetamol 150 mg/kg em 200 mL de
SG5% infundido EV em 15
minutos.
A seguir: 50 mg/kg em
500 mL de SG5% em 4
Fluimucil, ampola com
300 mg em 3 mL
291
horas.
Depois: 100 mg/kg em 1 L
de SG5% em 16 horas
Continuao da tabela
Antdoto Toxicante Dose Apresentao
Naloxone Opiides e opiceos 2 a 4 mg EV; se
necessrio, repetir a cada
1 a 2 minutos; dose
mxima: 10 mg.
Narcan, ampola com 4 mg
em 1 mL.
Nitrito de sdio Cianeto 300 mg EV (10 mL da
soluo a 3%) por 5 a 20
minutos.
Formulado, nitrito de sdio
a 3% (30 mg/mL), ampola
de 10 mL
Pralidoxima Inibidores da colinesterase,
inseticidas organofosforados
Ataque: 200 a 500 mg EV
em 15 a 30 minutos.
Seguido de infuso
contnua 200 mg/h (alguns
sugerem 2 a 4 mg/kg/h)
Contrathion, frasco-
ampola de 200 mg.

REFERNCIAS

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Compilao de Textos

; 5 mg em ampolas de 2 mL): 5 a 10 mg (0,075 a 0,15 mg/kg) em

, ampolas de 150 mg): Classe IIa

25 e 50 mg); Nitroglicerina sublingual (Nitronal

spray 0,4 mg/dose);

, 10 mg em 1 ml); Meperidina (Dolantina

0,4 mg em 1 ml) 0,4 a 0,8 mg EV para reverter a depresso

250 mg/ml e 10 mg/ml frascos-ampolas de 10 ml)

): 0,25 mg/mL em frasco com 50 mL

1.500.000 UI (01 frasco-ampola) 1,5 milhes UI diludo em 100 mL de SF ou

tem desempenho muito limitado na presena de sepse com

: ampolas com 250 mg em 20 mL(tambm em bolsas de 250 mg em 250 mL e

25 e 50 mg; iniciar com 25 mg cada 8 horas, titulando para uma

oral 5 e 10 mg, Isordil

AP 40 mg: iniciar com doses baixas at uma

: ampola de 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL); iniciar com

: 0,4 mg/dose) 0,4 a 0,8 mg

5mg) 5 mg sublingual a cada 5 a 10

: ampolas com 10mg em 1mL); diluir 1 ampola para 10 mL (1mg/mL)

: ampolas com 50 mg em 250 a 500 mL de SF ou SG, 200 g/ml e

ampolas com 50 mg)

: ampolas com 5 mL, sendo 1 mL = 10 mg de cloridrato de protamina = 1000 UI de

): 200 U/kg SC uma vez ao dia, mximo 18.000 U/dia

): 1 mg/kg a cada 12 horas ou 1,5 mg/kg SC uma vez ao dia;

): 171 U/kg SC cada 12 horas, mximo 17.100 U/dia

(comprimidos 1 mg, gotas 2

(levomepromazina) pode ser associado

FA com 1 ou 4 g): droga antifibrinoltica; diluir 5 g em

Todas as ondas P so idnticas

Ondas P QRS T de cada ciclo tm morfologia normal

Como o impulso no se origina do ndulo sinoatrial, a onda P no se parecer com as

QRS de aspecto normal no precedido de onda P

QRS aberrante(muito alargadoas clulas miocrdicas conduzem lentamente o impulso)

Mais de 6 por minuto so consideradas patolgicas(muitas vezes significam irrigao

Ritmo regular, QRS estreito, FC > 140

Entretanto, como ambas so tratadas da mesma maneira, esta diferenciao no

Perigo de formao de trombos

FC entre 250-350 bpm

Ondas de flutter (dentes de serra)

Somente um estmulo auricular ocasional estimular o ndulo AV

(100 g/ml) 0,1 a 0,4 ml (10 a 40 g)

: ampola com 250 mg em 5 mL):

: ampolas com 200 mg em 1 mL; Gardenal

200 mg/2 mL a nica apresentao injetvel no

: ampolas com 15mg/3mL, 50mg/10mL e 5mg/5mL)

): 50mg/10mL (5mg/mL), 15mg/3mL (5mg/mL), 5mg/5mL (1mg/mL)

ampola de 0,5 mg/5 mL 0,1 mg/mL)

): ampolas de 5 mg/1 mL; frasco-gotas com 2 mg/mL

): ampolas com 10 mL a 50 mg/mL

): 50g/mL, ampolas com 2mL (100g) ou 10 mL (500g)

): ampolas de 1 mL com 50 mg ou de 2 mL com 100 mg

): ampolas com 100 mg e 500 mg

: 8 mEq de potssio em cada drgea.

conhecido nos EUA como albuterol).

): inalao com 0,25 a 0,5 mg (20 a 40 gotas) diludo

250 g e 3 mg (somatostatina): diluir em soluo salina e administrar por

1 mg): anlogo sinttico da vasopressina com menos efeitos

150 g). A bradicardia severa pode ser tratada com atropina.

LA 80 e 160 mg), sendo a dose titulada a um mximo de 320 mg/dia. A dose

, 40 e 80 mg) de 20 mg/dia, aumentada at um mximo de 80

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