CAPTULO 10 EXCITAO RTMICA DO CORAO O dotado de sistema especial para gerar impulsos eltricos rtmicos que causam contraes

aes rtmicas do miocrdio e conduzir esses impulsos rapidamente por todo o . As diferentes pores do ventrculo se contraem quase simultaneamente, o que essencial para gerar presso, com o mximo de eficincia, nas cmaras ventriculares.
1. O SISTEMA EXCITATRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO DO CORAO fig. 10-1 1.1. NODO SINUSAL (SINOATRIAL S-A)

As fibras desse nodo quase no tm filamentos musculares contrteis. Entretanto, as fibras do nodo sinusal se conectam diretamente s fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ao que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede do msculo atrial.
1.2. RITMICIDADE ELTRICA AUTOMTICA DAS FIBRAS SINUSAIS

Algumas fibras cardacas tm a capacidade de autoexcitao, processo que pode causar descarga automtica rtmica e, consequentemente, contraes rtmicas. Por essa razo, o nodo sinusal controla normalmente a frequncia dos batimentos de todo o .
1.2.1. MECANISMOS DA RITMICIDADE DO NODO SINUSAL fig. 10-2

As membranas celulares das fibras sinusais so por natureza mais permeveis ao clcio e ao sdio, e as cargas positivas desses ons que cruzam a membrana neutralizam boa parte da negatividade intracelular. Nas fibras do nodo sinusal, o valor de repouso bem menos negativo ( -55 mV). Nesse valor, os canais rpidos de sdio j foram em sua maioria inativados, ou seja, ficaram bloqueados. A qualquer momento em que o potencial da membrana esteja menos negativo que os -55 mV, s os canais lentos de sdio-clcio podem ser ativados e assim deflagrar o potencial de ao. Como resultado, o potencial de ao nodal atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ao do msculo ventricular. A volta do potencial para seu estado negativo tambm ocorre lentamente, diferentemente do retorno abrupto nas fibras ventriculares.
1.2.2. AUTOEXCITAO DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL fig. 10-2

Em virtude da alta concentrao de ons sdio no lquido extracelular por fora da fibra nodal, alm do nmero razovel de canais de sdio j abertos, os ons positivos de sdio tendem a vazar para o interior dessas clulas. por isso que, entre os batimentos cardacos, o influxo de sdio provoca lento aumento do potencial de membrana de repouso em direo aos valores positivos. Quando o potencial atinge o limiar de voltagem de cerca de -40 mV, os canais de sdio so ativados, originando o potencial de ao. Portanto, basicamente o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa a autoexcitao. Os canais sdio-clcio se fecham dentro de 100 a 150 milissegundos aps sua abertura, Nesse tempo, grande nmero de canais de potssio se abre. Esses dois efeitos negativam o potencial de membrana que volta a seu valor de repouso e, portanto, pe fim ao potencial de ao. Na sequncia, os canais de potssio permanecem abertos por mais alguns dcimos de segundo, permitindo temporariamente a sada de cargas positivas do interior da clula, resultando em excesso de negatividade dentro da fibra (hiperpolarizao). O estado de hiperpolarizao leva de incio os valores do potencial de membrana de repouso at cerca de -55 a -60 mV, quando termina o potencial de ao. Pelos prximos dcimos de segundo, aps o fim do potencial de ao, cada vez mais canais de potssio vo progressivamente se fechando. O vazamento das cargas de sdio e clcio para o interior da clula mais uma vez desequilibra e ultrapassa o efluxo de cargas de potssio, fazendo com que o potencial de repouso se eleve mais uma vez. E ento todo o processo se reinicia: a autoexcitao causa o potencial de ao, a recuperao do potencial de ao, a elevao do potencial de repouso at o disparo e finalmente a reexcitao que deflagra mais um ciclo. 1.3.
AS VIAS INTERNODAIS E A TRANSMISSO DO IMPULSO CARDACO PELOS TRIOS fig. 10-1, 10-3

As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial circundante. Assim, potenciais de ao originados no nodo sinusal se propagam por toda a massa muscular atrial e, por fim, at o nodo A-V. A conduo mais rpida em diversas pequenas faixas de tecido atrial. A banda interatrial anterior cursa pelas paredes anteriores dos trios, alcanando o trio esquerdo. Adicionalmente, trs outras pequenas faixas teciduais se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos trios e so denominadas respectivamente vias intermodais anterior, mdia e posterior. A causa da maior velocidade de conduo nessas faixas a presena de fibras condutoras especializadas.
1.4. O NODO ATRIOVENTRICULAR E O RETARDO DA CONDUO DO IMPULSO DOS TRIOS PARA OS VENTRCULOS fig. 10-1, 10-3

O sistema condutor atrial organizado de tal modo que o impulso cardaco no se propague dos trios aos ventrculos muito rapidamente. Os responsveis por esse retardo da transmisso para os ventrculos so principalmente o nodo A-V e suas fibras condutoras adjacentes.
1.4.1. CAUSA DA CONDUO LENTA

A conduo lenta, nas fibras transicionais, nodais e do feixe penetrante A-V, explicada em grande parte pelo reduzido nmero de junes comunicantes entre as sucessivas clulas das vias de conduo, de modo que existe grande resistncia para a passagem de ons excitatrios de uma fibra condutora para a prxima.

1.5.

TRANSMISSO RPIDA NO SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR

As fibras de Purkinje especializadas so fibras muito calibrosas e conduzem potenciais de ao com velocidade de 1,5 a 4,0 m/s. Isso permite a transmisso quase instantnea do impulso cardaco por todo o restante do msculo ventricular. A transmisso rpida dos potenciais de ao creditada permeabilidade muito alta das junes comunicantes nos discos intercalados, entre as sucessivas clulas que constituem as fibras de Purkinje. Dessa maneira, os ons so facilmente transmitidos de uma clula prxima, aumentando a velocidade de transmisso. As fibras de Purkinke tambm contm poucas miofibrilas, o que significa que elas pouco ou nada se contraem durante a transmisso do impulso.
1.5.1. TRANSMISSO UNIDIRECIONAL PELO FEIXE A-V fig. 10-3

Impede a reentrada de impulsos cardacos por essa via, dos ventrculos para os trios, permitindo apenas conduo antergrada dos trios para os ventrculos. Exceto pelas fibras do feixe A-V, os trios e os ventrculos so completamente separados por barreira fibrosa contnua, que funciona como isolante para evitar a passagem do impulso dos trios para os ventrculos por qualquer via que no a antergrada pelo prprio feixe A-V. 1.5.2.
A DISTRIBUIO DAS FIBRAS DE PURKINJE NOS VENTRCULOS OS RAMOS DIREITO E ESQUERDO fig.10-1, 10-3

Aps atravessar o tecido fibroso entre os trios e os ventrculos, a poro distal do feixe A-V se prolonga para baixo em direo ao pice cardaco. Nesse ponto, o feixe se divide em ramos direito e esquerdo que cursam pelo endocrdio. Cada ramo se dirige para o pice cardaco progressivamente dividindo-se em ramos cada vez menores. Esses ramos, por sua vez, se dispersam lateralmente em torno de cada cmara ventricular e retornam em direo base do corao. As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o miocrdio por cerca de um tero da sua espessura e, por fim, ficam contnuas com as fibras musculares do . Uma vez que o estmulo tenha atingido o sistema condutor de Purkinje, ele se dispersa de modo quase imediato por toda a massa muscular dos ventrculos.
1.6. TRANSMISSO DO IMPULSO CARDACO PELO MSCULO VENTRICULAR

Uma vez tendo atingida a extremidade final das fibras de Purkimje, o impulso transmitido por toda a massa muscular ventricular pelas prprias fibras musculares. O msculo cardaco se enrola em torno das cavidades cardacas em espiral dupla, com septos fibrosos entre as camadas espiraladas; portanto, o impulso cardaco passa por sobre angulaes em direo superfcie, acompanhando a direo das espirais.
2. CONTROLE DA EXCITAO E DA CONDUO NO CORAO 2.1. O NODO SINUSAL COMO MARCA-PASSO CARDACO

Algumas outras partes do tambm podem apresentar excitao intrnseca rtmica do mesmo modo que as fibras do nodo sinusal; isso verdadeiro para as fibras do nodo A-V e as de Purkinje. A descarga do nodo sinusal consideravelmente mais rpida que a autoexcitao natural do nodo A-V e das fibras de Purkinje. A cada descarga sinusal, seu impulso conduzido para o nodo A-V e para as fibras de Purkinje, causando a descarga de suas membranas excitveis. Mas o nodo sinusal pode de novo atingir seu limiar antes que o nodo A-V ou as fibras de Purkinje atinjam seus prprios limiares de autoexcitao. O nodo sinusal controla o batimento cardaco porque sua frequncia de descargas rtmicas mais alta que a de qualquer outra poro do .
2.1.1. MARCA-PASSOS ANORMAIS MARCA-PASSO ECTPICO

Um marcaa-passo em qualquer lugar que no o nodo sinusal referido como marca-passo ectpico. Produz sequncias anormais da contrao das diferentes partes do e pode comprometer de modo significativo o bombeamento. Ex. 1: quando ocorre bloqueio da conduo do impulso cardaco do nodo sinusal para as demais pores do . O novo marca-passo se situa no nodo A-V ou nas pores penetrantes do feixe A-V a caminho dos ventrculos. Ex. 2: quando ocorre bloqueio A-V, ou seja, quando o impulso cardaco falha em passar dos trios para os ventrculos pelo sistema nodal e pelo feixe A-V, os trios continuam a se contrair com a frequncia normal do nodo sinoatrial, enquanto novo marca-passo geralmente se desenvolve no sistema ventricular de Purkinje, conduzindo o msculo ventricular a novas frequncias. Aps o bloqueio A-V repentino, o sistema de Purkinje no inicia imediatamente a emisso de impulsos, pois se encontravam em estado de supresso. Essa retomada tardia dos batimentos cardacos chamada sndrome de Stokes-Adams.
2.2. O PAPEL DAS FIBRAS DE PURKINJE NA SINCRONIA DA CONTRAO DO MSCULO VENTRICULAR

Normalmente, o impulso cardaco chega a quase todas as pores do dentro de um pequeno intervalo de tempo. Isso faz com que todas as pores musculares dos dois ventrculos iniciem sua contrao praticamente ao mesmo tempo. O bombeamento eficaz de ambos os ventrculos depende dessa contrao sincrnica.
2.3. CONTROLE DA RITMICIDADE CARDACA E CONDUO DE IMPULSOS PELOS NERVOS CARDACOS: OS NERVOS SIMPTICOS E PARASSIMPTICOS

Os nervos parassimpticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os nodos S-A e A-V, pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para o msculo ventricular. Os nervos simpticos, por outro lado, distribuem-se por todas as pores do com forte representao no msculo ventricular.

2.3.1.

A ESTIMULAO PARASSIMPTICA (VAGAL) PODE REDUZIR OU AT MESMO BLOQUEAR O RITMO E A CONDUO O ESCAPE VENTRICULAR

A estimulao da inervao parassimptica do provoca liberao do hormnio acetilcolina pelas terminaes vagais. Primeiro, ele diminui o ritmo do nodo sinusal e, segundo, ele reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V, lentificando a transmisso do impulso cardaco para os ventrculos. A estimulao intensa dos vagos pode interromper por completo a excitao rtmica do nodo sinusal ou pode bloquear a transmisso do impulso cardaco dos trios para os ventrculos pelo nodo A-V. O batimento ventricular interrompido por 5 a 20 segundos, mas ento algum ponto das fibras de Purkinje desenvolve ritmo prprio, causando contrao ventricular. Esse fenmeno denominado escape ventricular.
2.3.2. MECANISMO DOS EFEITOS VAGAIS

A liberao de acetilcolina aumenta muito a permeabilidade da membrana aos ons potssio, permitindo o rpido vazamento para fora das fibras condutoras. Isso provoca aumento da negatividade no interior das clulas (hiperpolarizao), o que torna esses tecidos muito menos excitveis. No nodo sinusal, o estado de hiperpolarizao baixa o potencial de repouso da membrana nas fibras sinusais. Portanto, a subida inicial do potencial de membrana sinusal, devida ao influxo de sdio e clcio, exige muito mais tempo para atingir o potencial limiar para a excitao. Isso reduz em muito a frequncia da ritmicidade dessas fibras sinusais. No nodo A-V, o estado de hiperpolarizao provocado pela estimulao vagal faz com que fique mais difcil para as pequenas fibras atriais que chegam ao nodo gerarem eletricidade suficiente para excitar as fibras nodais.
2.3.3. EFEITO DA ESTIMULAO SIMPTICA SOBRE O RITMO CARDACO E A CONDUO

Primeiro, aumentando a frequncia de descargas do nodo sinusal. Segundo, aumentando a velocidade da conduo, bem como a excitabilidade em todas as pores do . Terceiro, aumentando muito a fora de contrao de toda a musculatura cardaca, tanto atrial como ventricular.
2.3.4. MECANISMO DO EFEITO SIMPTICO

A estimulao simptica leva liberao do hormnio norepinefrina pelas terminaes nervosas. A norepinefrina estimula os receptores adrenrgicos beta-1 mediadores do efeito sobre a frequncia cardaca. Acredita-se que aumente a permeabilidade das fibras aos ons sdio e clcio. No nodo sinusal, o aumento da permeabilidade sdio-clcio torna o potencial de repouso mais positivo, provocando tambm aumento da inclinao da eleveo do potencial de membrana durante a distole e direo ao nvel limiar de autoexcitao, acelerando esse processo e, portanto, aumentando a frequncia cardaca. No nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade ao sdio-clcio torna mais fcil para o potencial de ao excitar as pores sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de conduo entre os trios e os ventrculos.