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DIARREA

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1. DEFINICIÓN DE DIARREA

La diarrea se define como aquella situación en la que se produ- cen heces de escasa consistencia, con una frecuencia excesiva y en cantidades superiores a las normales. La defecación es la función corporal más variable que existe. El hábito intestinal varía de una persona a otra en función de patrones so- ciales, dietéticos, culturales y factores psicológicos individuales. Los estudios controlados realizados hasta el momento permiten establecer unos rangos de normalidad, más o menos permisivos, especialmente para los parámetros evidentemente cuantitativos, como la frecuencia y la cantidad diaria de deposiciones. En función de estos estudios se considera una frecuencia de deposiciones normal en el rango de dos o tres deposiciones/día y dos o tres deposiciones/semana, con una deposición media diaria que oscilaría entre los 100-200 g/día, depen- diendo de la cantidad de sustancias no absorbibles —principalmente hidratos de carbono— ingeridas en la dieta, y con valores ligeramente superiores a la media para los varones y ligeramente inferiores para las mujeres. Cuando se superan los 200 g de peso se considera que existe diarrea, excepto en las personas que siguen una dieta rica en fibras vegetales, en cuyo caso este aumento de peso es normal. Puesto que entre el 60-90% del peso de las heces corresponde a agua, la diarrea se debe principalmente a un exceso de agua fecal. En cuanto a la consistencia, éste es un parámetro subjetivo, difícil de evaluar, pero que, normalmente, está muy claro en la mente del paciente. Cuando nos encontramos con valores que superan estas me- dias, y teniendo en cuenta siempre el historial individual de cada pa- ciente, podremos hablar de diarrea.

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2.

SINTOMATOLOGÍA DE LA DIARREA

La sintomatología que el paciente experimenta en la diarrea suele ser muy variada. Por lo general, pueden aparecer vómitos, náuseas, dolor y espasmos abdominales, borborigmos, cefaleas y mialgias, todo ello en intensidad y combinación diversa según la gravedad del cuadro y el agente patógeno. Las cefaleas, vómitos y mialgias son más frecuentes en las infecciones provocadas por virus tipo Norwalk. En ocasiones puede aparecer fiebre, aunque normalmente la mayoría de los casos de gastroenteritis son leves. La complicación más frecuente de la diarrea es la deshidratación seguida de colapso vascular. Otras complicaciones son la acidosis metabólica, la hipopotasemia o la hipomagnesemia.

Tabla I Algunas causas de diarreas

Osmótica

Déficit de disacaridasas Abuso de laxantes (lactulosa, sales de magnesio) Postcirugía (gástrica, intestinal) Síndrome de malabsorción o maldigestión (sprue

)

Secretora

Infecciosas (cólera, Escherichia coli) Laxantes (catárticos, senósidos, aceite de ricino) Tumores (adenoma velloso, tumores endocrinos) Malabsorción de ácidos biliares (primaria, secundaria)

Motora

Con aumento de la motilidad: hipertiroidismo, síndrome de colon irritable, hiperserotoninemia Con disminución de la motilidad: diabetes mellitus, esclerodermia, amiloidosis

Inflamatoria-exudativa

Infecciosas (Salmonella, Shigella) Enfermedad inflamatoria intestinal

Mixta

Cirugía gastrointestinal Diabetes mellitus, esclerodermia, amiloidosis Infecciosas (E. coli)

3. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA

En la gran mayoría de los casos la diarrea es el resultado de pe- queños cambios en la fisiología intestinal. El volumen diario de mate- rial presente en el lumen gastrointestinal (alimentos, secreciones, bebidas, etc.) alcanza perfectamente los 10 litros, transformándose

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éstos en unos 100 g de heces. La eficacia de absorción en el tracto gastrointestinal alcanza con creces el 99%. Esto implica que cam- bios mínimos (p. ej., un 1% de disminución) en la eficiencia de ab- sorción pueden conllevar fácilmente a la aparición de diarrea. Cualquier causa que origine una reducción en la absorción intes- tinal o un aumento de la secreción a este nivel contribuye a que el contenido que llegue al colon sea tal, que supere la tasa de absorción máxima del colon. Así, la llegada al colon de elevadas cantidades de agua o de solutos inabsorbibles son causas que predisponen a la dia- rrea; por el contrario, la reabsorción excesiva de agua disminuirá el contenido acuoso de las heces, produciendo estreñimiento. Desde el punto de vista fisiopatológico las diarreas pueden ser (véase también la tabla I):

3.1. DIARREA SECRETORA

Se produce una inhibición de la absorción de la mucosa intesti- nal o una estimulación excesiva de la función secretora debido a una alteración en el transporte de iones por células del epitelio intestinal. Es el tipo de diarrea secretora, producida por la presencia de agentes secretagogos intraluminales, como enterotoxinas (E. coli, cólera), áci- dos grasos o biliares, laxantes (fenolftaleína, antraquinonas, etc.), o bien por la acción sobre el tracto gastrointestinal de péptidos como la calcitonina o el VIP (péptido intestinal vasoactivo). En general no hay afectación histológica de la mucosa intestinal, pero la secreción hi- droelectrolítica provoca un gran volumen de heces (> 1.000 ml/día), habitualmente de baja osmolaridad (< 320 mosmol) y con un conte- nido aumentado de electrolitos (sodio 90-120 mEq/l).

3.2. DIARREA OSMÓTICA

Cuando se ingieren sales poco absorbibles, laxantes salinos o an- tiácidos, persiste en el intestino un exceso de solutos no absorbibles que retienen agua en la luz intestinal, lo que condiciona un gran volu- men de heces (> 1.000 ml/día), habitualmente de osmolaridad elevada (> 320 mosmol) y con un contenido normal de electrolitos (sodio 15- 45 mEq/l). Algo parecido ocurre también en la intolerancia a la lactosa y a otros azúcares. En ocasiones el excesivo consumo de sorbitol y ma- nitol, utilizados como sustitutos del azúcar en las gomas de mascar, dulces o alimentos de régimen, produce un mecanismo mixto de ab- sorción lenta y movilidad rápida del intestino delgado, ocasionando diarrea, que cesa al suspender la ingesta de estas sustancias.

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3.3.

DIARREA DE TIPO MOTOR

Peristaltismo intestinal exacerbado que aparece, por ejemplo, en el síndrome del intestino irritable. Se modifica el tiempo de contacto del contenido gastrointestinal con la mucosa. El volumen de las heces es moderado (400 ml/día), sin cambios importantes electrolíticos sis- témicos. Puede haber alternancia entre estreñimiento y diarrea.

3.4. DIARREA EXUDATIVA

Una tumefacción, inflamación o ulceración de la mucosa intesti- nal puede originar vertido de suero, sangre, proteínas, moco y plasma a la luz, con lo que aumenta la fluidez de las heces. Sin embargo, para que esto ocurra debemos estar en presencia de una enteropatía exudativa o patologías como linfoma, carcinoma, tuberculosis, enteri- tis regional, colitis ulcerosa, etc.

3.5. TRÁNSITO INTESTINAL ALTERADO

Factores como la resección gástrica o intestinal, la vagotomía, la piloroplastia y otras intervenciones quirúrgicas reducen el tiempo de exposición del quimo con la superficie de absorción intestinal. Otros factores, como las asas ciegas o las enfermedades escleromatosas, aumentan el tiempo de tránsito y permiten un sobrecrecimiento bac- teriano. En ambos casos la diarrea hace aparición.

4. CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS

En términos clínicos las diarreas pueden clasificarse en aguda, cuando la duración es inferior a dos o tres semanas, y crónica, cuando supera este período de tiempo.

4.1. DIARREAS AGUDAS

Son las formas más graves de diarrea debido a las alteraciones electrolíticas producidas, y suelen tener una etiología infecciosa. Normalmente, excepto determinados cuadros patológicos específi- cos, suelen ser autolimitantes y no requieren farmacoterapia especí- fica (antiinfecciosos), utilizándose terapia sintomatológica. Sus con- secuencias pueden ser especialmente graves en los ancianos, niños y

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pacientes debilitados, especialmente proclives a la deshidratación. Generalmente se presenta en forma brusca, con heces frecuentes y lí- quidas, acompañadas de debilidad, dolor abdominal y, en ocasiones, con fiebre, vómitos y tenesmo abdominal. Según su gravedad, la diarrea aguda puede ser leve, cuando el número de deposiciones diarias es inferior a tres, el dolor abdomi- nal es escaso o nulo y no hay fiebre, deshidratación o rectorragias, y moderada o grave, cuando hay fiebre elevada, deshidratación pro- gresiva, elevado número de deposiciones con rectorragia o sin ella, duración superior a tres días, dolor abdominal grave e inmunode- presión.

4.2. DIARREAS CRÓNICAS

Cuando una diarrea no responde al tratamiento en dos o tres se- manas y persiste la eliminación de heces anormales recibe el nombre de diarrea prolongada. El término de diarrea crónica se utiliza de modo convencional cuando la misma se prolonga durante más de dos meses. La diarrea crónica puede deberse a múltiples causas y en mu- chas ocasiones es el síntoma de una enfermedad gastrointestinal. Patologías como cáncer de estómago, cáncer colorrectal o tumores endocrinos cursan frecuentemente con diarrea.

5. ETIOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA

5.1. DIARREA INFECCIOSA

Una gran variedad de microorganismos son causantes de las lla- madas diarreas infecciosas. Diferentes tipos de bacterias, virus y pará- sitos pueden provocar cuadros diarreicos que no se distinguen, habi- tualmente, uno de otro (tabla II).

TABLA II

Causas infecciosas de diarrea aguda

 

BACTERIAS Bacterias

PROTOZOOS Protozoos

VIRUS Virus

E.

coli

E. histolytica

Rotavirus

Shigella

Giardia

Norwalk

Salmonella

Cryptosporidea

Adenovirus

Vibrio cholera

Calicivirus

S.

aureus

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5.1.1.

Virus

Son los rotavirus los causantes de más del 40% de los episodios agudos de gastroenteritis en niños pequeños. Es más común en in- vierno debido a la infección del tracto intestinal. Puede producirse como infección secundaria a las infecciones del tracto respiratorio su- perior. Los adultos pueden desarrollar infecciones leves, en general adquiridas de un niño enfermo del grupo familiar. A menudo la enfer- medad se anuncia por vómitos seguidos rápidamente por una diarrea acuosa, el período de incubación es de uno a tres días, y habitual- mente la duración promedio de la enfermedad es de cinco a siete días. Otro tipo de virus que afecta fundamentalmente a los adultos es el virus de Norwalk. La transmisión ocurre por el contacto de persona a persona por la vía oral. Se han observado epidemias por la ingesta de mariscos crudos. Es una causa importante de las epidemias de gas- troenteritis que ocurren en campamentos, instituciones dedicadas al cuidado de enfermos crónicos y hospitales.

5.1.2. Diarrea por parásitos

Entamoeba histolyca y Giardia lamblia son los protozoos que con mayor frecuencia causan diarrea. La ingesta de agua contaminada por heces suele ser el origen más frecuente. Las infecciones parasitarias como la giardiasis, además de la diarrea, que nunca es sanguinolenta, producen dolor abdominal.

5.1.3. Diarrea bacteriana

La infección bacteriana más común en nuestro medio es la de- bida a la Escherichia coli. Aunque la mayor parte de las cepas de E. coli son inofensivas, algunas, como la enterotoxigénica, son las causantes del 70% de los casos de diarrea del viajero. La shigellosis, conocida como disentería bacilar, es causa importante de diarrea. La presentación clínica incluye cólicos abdominales, fiebre y diarrea que con frecuencia es sanguinolenta. La Salmonella puede causar gastro- enteritis, fiebre tifoidea y bacteremia. Dentro de las diarreas infecciosas merece la pena destacar:

Diarrea del viajero. En la época estival, el cambio de hábitos, los viajes y el calor propician un aumento de los trastornos digesti- vos. Uno de los más frecuentes es la diarrea del viajero, diarrea del turista o gripe intestinal. Se trata de una gastroenteritis infecciosa de etiología generalmente desconocida que afecta a los viajeros

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procedentes de países desarrollados que visitan países con escasas condiciones higiénicas, teniendo lugar durante las tres primeras se- manas del viaje. Habitualmente el organismo se halla acostumbrado a cierta clase de flora microbiana que le es familiar y, por lo tanto, no resulta pató- gena, pero en los viajes, microorganismos no habituales o incluso dis- tintas variantes de los ya conocidos pueden resultar perjudiciales y provocar molestias. Aunque ni la fisiopatología, ni la epidemiología, ni tan sólo la etiología son muy claras, las causas más probables pare- cen ser debidas a la enterotoxina producida por E. coli (comensal ha- bitual del intestino) y ciertos virus entéricos parcialmente caracteriza- dos, como, por ejemplo, el virus Norwalk. Infecciones por Giardia y Entamoeba histolytica suelen ser las causas más frecuentes de la dia- rrea y de los problemas prolongados en la motilidad intestinal. Los factores de transmisión suelen ser el agua o los alimentos. Parece que la aparición de enterotoxinas puede producir alteraciones histológi- cas a nivel de la mucosa yeyunal, con abundante secreción líquida. Algunos antibióticos pueden ser útiles en la prevención de la diarrea durante un corto período de tiempo; sin embargo, el potencial de efectos adversos y la selección de patógenos resistentes aboga por un uso restrictivo de los mismos. El tratamiento de la diarrea del viajero depende de la gravedad del paciente. Se debe comenzar en cuanto se detecten los primeros síntomas. Estos síntomas pueden aparecer en cualquier momento del viaje o algunos días después del regreso del mismo. En el caso de diarreas leves suelen bastar medidas higiénico-die- téticas. Dentro de estas medidas, la ingestión de soluciones de rehi- dratación oral es fundamental, ya que se encaminan a reponer el lí- quido y las sustancias que se pierden durante el proceso diarreico. La ingestión de líquidos es de una importancia especial en niños y ancianos. Se administrarán pequeñas cantidades, pero de forma frecuente hasta alcanzar los dos o cuatro litros diarios. Por otra parte, también se suele recomendar seguir una dieta blanda durante los primeros días. Esta dieta puede incluir cereales, arroz y yogur entre otros alimentos. En general se recomienda evitar el alcohol, el café, los lácteos y los alimentos muy condimentados. Las diarreas moderadas se caracterizan por deposiciones acuosas abundantes acompañadas de vómitos y dolor abdominal, pero sin fie- bre y sin sangre en las heces. Para el tratamiento de estas diarreas, aparte de la dieta y los líquidos (SRO), puede ser necesario un medi- camento antidiarreico. El fármaco de este tipo más utilizado es la loperamida. No se debe utilizar durante más de dos días ni en caso de fiebre, sangre en las heces o en niños menores de dos años.

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Consejos para prevenir la diarrea del viajero

• No consumir alimentos de fuentes desconocidas o de venta ambulante.

• No tomar agua corriente (evitar cubitos de hielo) o bebidas no embotelladas.

• Consumir agua embotellada (incluso para lavarse los dientes).

• Evitar leche, salsas, postres, helados y repostería de fácil contaminación.

• Lavarse las manos antes de las comidas.

• Pelar la fruta.

• Consumir carnes y pescado cocinados (nunca crudos).

En caso de diarrea del viajero grave, cuando a las deposiciones muy abundantes se acompaña fiebre alta y sangre en heces se reco- mienda acudir a un centro sanitario. En este caso lo más probable es que el profesional sanitario recomiende la toma de un antibiótico. El médico indicará qué tipo de antibiótico tomar, a qué dosis y durante cuánto tiempo. El uso rutinario de antibióticos no está recomendado:

se administrarán únicamente cuando lo indique un médico. Para prevenir la diarrea del viajero es fundamental tomar una se- rie de medidas dietéticas e higiénicas. La idea básica es tratar el agua como si estuviera contaminada y evitar las comidas que pudieran es- tar contaminadas. Como regla de oro siempre se deben hervir, coci- nar bien y pelar los alimentos que se vayan a ingerir. Se utilizará sólo agua que haya sido hervida previamente, desinfectada químicamente o embotellada para beber, preparar bebidas y lavar otros alimentos o cualquier utensilio que entre en contacto con ellos o la cavidad bu- cal. La ingesta regular de probióticos (Lactobacillus GG, LA1 y LB) puede tener un efecto preventivo o curativo frente a distintas infec- ciones gastrointestinales. Se recomienda realizar una exhaustiva lim- pieza de manos frecuentemente con agua no contaminada, en espe- cial antes de las comidas. También hay que tener precaución durante los baños evitando tragar agua, especialmente en aguas poco profun- das, de flujo lento y con vegetación alrededor. Aunque a veces se utilizan como preventivos medicamentos anti- bióticos, no se recomienda su uso sin el consejo específico y la super- visión de un médico. La toma de antibióticos como prevención puede ocasionar efectos adversos, y algunas veces son un tratamiento inne- cesario y costoso para muchos viajeros. La mejor prevención es la relativa a las medidas higiénicas y die- téticas. Las reglas básicas son hervir, cocinar y pelar los alimentos. Normalmente la diarrea remite espontáneamente al cabo de unos días, pero si no es así se debe consultar al médico la posibilidad de tratamiento con antiinfecciosos.

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Otras diarreas estivales. Entre las diarreas estivales, las debidas a Salmonella ocupan un lugar preferente. El mayor consumo de helados, cremas, alimentos crudos y derivados lácteos, así como el calor, son los factores que producen un aumento de casos de infección por Sal- monella en la época estival; los huevos son su principal transmisor en nuestro medio. El germen puede estar en el interior, pero usualmente es durante la manipulación, y a partir de los restos de heces que pue- den hallarse en la cáscara, como se produce la contaminación. La carne de pollo y la leche son susceptibles de fácil contaminación. La mayonesa es el alimento transmisor en muchas ocasiones, dándose con mayor frecuencia intoxicaciones en el ámbito de la hostelería, aunque también en el hogar. Los alimentos que contengan huevos han de estar bien cocinados, ya que la Salmonella se inactiva a altas tem- peraturas. La cáscara de los huevos deberá lavarse bien antes de utili- zarse, y se pueden añadir a la mayonesa unas gotas de limón o vina- gre, ya que los ambientes ácidos inhiben la propagación del germen. Si ha de guardarse, se debe hacer en frigorífico, pero es preferible con- sumirla inmediatamente. Es interesante constatar que la Salmonella es un germen del cual se conocen 2.200 serotipos distintos, algunos de ellos adaptados al hombre, otros adaptados a huéspedes no humanos, y otros altamente patógenos, como el de la Salmonella typhi, causante de la fiebre tifoidea. El 85%, aproximadamente unos 2.000 serotipos, constituye el grupo causante de las gastroenteritis.

5.2. DIARREA ASOCIADA A LA ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

Son numerosos los fármacos implicados en procesos diarreicos. Entre ellos podemos citar: antibióticos, productores de diarreas os- móticas (antiácidos de magnesio, edulcorantes artificiales, laxantes osmóticos) y productores de diarreas secretoras (laxantes estimulan- tes, colestiramina, procinéticos, etc.). Casi todos los antibióticos pueden producir diarrea. En la mayo- ría de los casos no se ha podido establecer la causa que origina el cuadro diarreico, pero se cree que a menudo es debido a un sobre- crecimiento de gérmenes resistentes a los antibióticos. Clostridium difficile es el responsable del 40% de los casos de dia- rrea inducida por antibióticos. Este bacilo Gram-positivo anaerobio secreta toxinas específicas (A y B) que causan lesión e inflamación en la mucosa. Los síntomas oscilan desde una diarrea leve y autolimi- tada hasta un cuadro mucho más grave de colitis pseudomembranosa. El paciente presenta una diarrea muy líquida, explosiva y maloliente, con dolor abdominal; en la colitis pseudomembranosa suele haber fiebre y acusada leucocitosis. El inicio de los síntomas suele ser a los

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cuatro o siete días del inicio de la terapia antibiótica o poco después de finalizada ésta, aunque también puede desarrollarse algunas se- manas más tarde. El diagnóstico de infección por C. difficile se basa en la detección de las toxinas en las heces. Puede realizarse también una sigmoidoscopia (examen de colon) o una proctoscopia (examen del ano y del recto). La diarrea originada por C. difficile es corriente en hospitales y centros de convalecencia. En general, se consideran como factores de riesgo: existencia de otras patologías, edad avanzada, estancia pro- longada en el hospital o una intervención quirúrgica reciente, y se recomienda la observación de estrictas medidas de higiene entre los pacientes y el personal sanitario. La diarrea asociada a infección por C. difficile suele estar ocasio- nada a antibióticos que se absorben de forma incompleta por vía oral o a antibióticos que se administran por vía parenteral, pero que pasan por la circulación enterohepática o se excretan mayoritariamente a través de la bilis. En general, suele estar asociada a antibióticos beta- lactámicos, en especial amoxicilina, ampicilina o cefalosporinas. La aplicación de múltiples o repetidos tratamientos antibióticos también incrementa el riesgo de infección. Siempre que se presente una diarrea intensa debe suspenderse lo antes posible el tratamiento antibiótico. Cuando se confirme o se sos- peche la infección por C. difficile, se recomienda tratamiento con me- tronidazol o vancomicina. Si es preciso continuar con el antibiótico para tratar la infección primaria, debe considerarse el cambio a otro que no origine este tipo de efecto. Las alteraciones gastrointestinales constituyen la reacción ad- versa más frecuente asociada al uso de amoxicilina-ácido clavulá- nico. Los síntomas más corrientes son náuseas, vómitos y diarrea, y son más frecuentes cuando se emplea una dosis de 250 mg de ácido clavulánico. Se calcula que afectan a alrededor del 40% de los trata- mientos. Aunque es corriente que su aparición sea la causa de la sus- pensión de la terapia, la administración del fármaco con alimentos puede resultar útil para disminuir la incidencia de estos efectos se- cundarios. Es importante suplementar la dieta con lactobacilos.

6. TRATAMIENTO DE LA DIARREA AGUDA

La diarrea es un síntoma y, por ello, el tratamiento sintomático es el más importante (tabla III). Sin embargo, no hay que olvidar la iden- tificación de su etiología e instaurar un tratamiento farmacológico (si se considera oportuno) para frenar las deposiciones frecuentes, que pueden ser muy molestas.

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6.1. REHIDRATACIÓN ORAL

Independientemente de la etiología, la base del tratamiento es evitar la deshidratación mediante la restauración electrolítica. La so- lución de rehidratación oral (SRO) propuesta por la OMS permite absorber agua y sodio en el intestino inflamado acoplados a la fuerza de absorción de la glucosa. La fórmula estándar de la OMS contiene cloruro sódico (3,5 g/l),

cloruro potásico (1,5 g/l), glucosa (20 g/l) y citrato trisódico (2,9 g/l) o bicarbonato sódico (2,5 g/l), lo que representa 90 mmol de sodio,

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mmol de cloro, 20 mmol/l de potasio, 111 mmol/l de glucosa y

10

mmol/l de citrato.

Las SRO no detienen inmediatamente la diarrea, pero al reponer las sales y rehidratar permiten al organismo recuperarse, haciendo que la diarrea cese por sí misma. Se desaconseja en la medida de lo posible la preparación de so- luciones caseras o la utilización de soluciones azucaradas o zumos, que por su carácter hipertónico no harían más que agravar el pro- blema (especialmente en niños y ancianos). En cualquier caso se ha de prestar especial atención a la tensión arterial de pacientes hiper- tensos, puesto que las soluciones de rehidratación presentes en el mercado contienen sodio en cantidades importantes. Asimismo, se ha de informar a los diabéticos sobre el contenido de glucosa de dichas soluciones. La ingestión de la solución rehidratante se realizará en pequeñas cantidades cada media hora para facilitar la tolerancia, pro- curando que el líquido no esté muy frío, ya que podría dar lugar a un incremento de la motilidad intestinal. Alternativamente, puede to- marse un vaso (200 ml) tras cada deposición. Se están investigando otras soluciones que sustituyan la glucosa por féculas como el arroz, que contengan hidratos de carbono en forma polimérica, para evitar problemas de hiperosmolaridad. En los casos de diarrea grave, con intolerancia oral, y en los casos leves cuando no se observe mejoría o haya repercusión sistémica im- portante (hipotensión, estado séptico) y factores de riesgo asociados, debe indicarse rehidratación intravenosa e ingreso hospitalario. El abordaje terapéutico de la diarrea puede requerir medidas die- téticas y farmacológicas.

6.2. DIETA

Además de la rehidratación oral, es fundamental establecer una pauta dietética adecuada. En el caso de niños mayores de 10-11 años y adultos que no tengan apetito puede recomendarse el ayuno total

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durante un máximo de 24 horas, sin olvidar la ingestión de líquido. Sin embargo, no es recomendable prolongar el ayuno más allá de las 24 horas. A ser posible, se facilitará al paciente una lista de alimen- tos permitidos y alimentos prohibidos, tan detallada como se desee. Para evitar flatulencias conviene limitar la ingestión de hidratos de carbono. Las diarreas autolimitadas se solucionan en poco tiempo con unas sencillas normas de dieta astringente. Ciertas enfermedades cró- nicas o con tendencia a recidivar exigen, por el contrario, el segui- miento de una dieta astringente, sin residuo, de más o menos rigor, durante mucho tiempo. La dieta indicada será, en general, progresiva, adaptándose a la evolución del cuadro clínico —diarreas, dolor có- lico intestinal— para llegar al máximo grado de normalidad en cuanto sea posible.

Normas dietéticas

Período inicial de ayuno absoluto, entre 4 y 12 horas, hasta que el ritmo de deposiciones mejore ostensiblemente. Si debe prolon- garse, se plantea la reposición hidroelectrolítica por vía parenteral. Iniciar la ingesta con pequeños volúmenes de agua de arroz o de una solución hidratante —agua o té liviano, si no se dispone de otra bebida—, seguido de sémola de arroz o arroz hervido. Posteriormente se añadirán sopas de pasta fina y los clásicos pollo o pescado hervi- dos, pan blanco tostado, jamón de York, dulce de membrillo o man- zana asada. Paulatinamente se irá normalizando el plan de comidas, pasando

a carnes a la plancha, yogur y patatas hervidas. La zanahoria (hervida)

o su caldo aportan potasio, útil para reponer las pérdidas. Las verduras, las hortalizas y la fruta crudas se introducirán cuando el cuadro diarreico tienda a normalizarse. La leche y el café

no deben autorizarse hasta que las diarreas hayan remitido completa- mente. Existen ciertos factores dietéticos capaces de empeorar la diarrea, entre ellos la cafeína (bebidas de cola, café, té), la fructosa (miel, dáti- les, frutos secos, higos, uva, zumos de manzana y de pera), la lactosa

(leche, helados, quesos blandos, yogur, chocolate

con intolerancia a la lactosa, la sacarosa (azúcar de mesa), en algunos

), en individuos

individuos con un déficit de sacarasa, el sorbitol, los hexitoles y el manitol que se encuentra en el zumo de manzana, de pera, chicle y caramelos de menta «sin azúcar».

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6.3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico de la diarrea depende de su intensi- dad, duración y causa. El empleo inadecuado de muchos de estos fár- macos puede suponer un agravamiento de los síntomas: la mayoría de los casos agudos son autolimitantes y curan de forma espontánea. Los fármacos antidiarreicos están dirigidos a reducir o eliminar los síntomas propios, anteriormente comentados, de la diarrea, bien mediante un efecto específico, atacando a la causa etiológica del pro- ceso, o bien mediante un efecto inespecífico, paliativo de la sintoma- tología. Estos últimos fármacos sintomatológicos pueden clasificarse, según el mecanismo de acción en:

• Inhibidores del tránsito intestinal: opiáceos, inhibidores de la ence- falinasa, somatostatina y análogos, agonistas α 2 -adrenérgicos y an- tagonistas del calcio.

• Promotores de la absorción intestinal: soluciones de rehidratación oral y agonistas α 2 -adrenérgicos.

• Inhibidores de la secreción intestinal: opiáceos, somatostatina y análogos, berberina, inhibidores de la calmodulina (fenotiazinas), antiinflamatorios (no esteroídicos y esteroídicos), antagonistas del calcio y ácido nicotínico.

• Fármacos de acción intraluminal: adsorbentes, bismuto y modifi- cadores de textura.

Los fármacos inespecíficos no sólo modifican la textura de las he- ces, sino que, sobre todo, incrementan la eficiencia de absorción in- testinal. Para ello, aumentan la velocidad de absorción de agua y elec- trolitos en los enterocitos y deprimen el tránsito intestinal. De hecho, para la gran mayoría, el efecto predominante es la depresión del trán- sito, lo que comporta un incremento del tiempo de contacto entre el bolo y la superficie intestinal. En consecuencia, la absorción de flui- dos también se incrementa. Cuando se utilizan estos fármacos en si- tuaciones en las que no existe mucosa funcional, se reduce la fre- cuencia de deposiciones, pero la consistencia y el contenido líquido de las mismas no se modifica.

6.3.1. Fármacos opiáceos

Son fármacos agonistas de receptores µ y posiblemente δ situados en las terminaciones nerviosas presentes en los plexos mientéricos, pro- duciendo una inhibición en la liberación de neurotransmisores implica- dos en la regulación de la motilidad intestinal. El resultado es un retraso

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del tránsito intestinal, lo que permite la absorción de agua y electroli- tos, conduciendo a un incremento en la consistencia de las heces. Aunque teóricamente puede existir un riesgo de acumulación de sustancias tóxicas mediante la utilización de opiáceos (y otros fárma- cos que depriman el tránsito intestinal) en el tratamiento de la diarrea aguda, en la práctica sólo se desaconseja totalmente su uso cuando la diarrea va acompañada de pérdida de sangre. Las dosis antidiarreicas son inferiores a las necesarias para producir analgesia, siendo su efecto más intenso cuando se administran por vía oral. Igualmente, la tole- rancia al efecto antidiarreico es mínima, por lo que no es preciso for- zar las dosis a lo largo del tratamiento. Los principales opiáceos usa- dos en el tratamiento de la diarrea son: codeína, difenoxilato y loperamida (estos últimos congéneres de la petidina, que no atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica y que sólo se utilizan por sus efectos sobre el intestino). Todos tienen efectos indeseables que apare- cen principalmente por uso crónico e incluyen estreñimiento, calam- bres abdominales, somnolencia y vértigo. También puede producirse íleo paralítico. No deben administrarse a niños pequeños. La loperamida tiene un efecto relativamente selectivo sobre el tracto gastrointestinal y sufre un ciclo enterohepático significativo. En la diarrea del viajero, la loperamida reduce la frecuencia de elimi- nación de las heces y la duración de la enfermedad. La codeína y la loperamida tienen efectos antisecretores, además de sus efectos so- bre la motilidad intestinal. El difenoxilato, administrado en dosis terapéutica única para la diarrea, carece de actividad sobre el SNC.

FÁRMACO

DOSIS INFANTIL

DOSIS ADULTOS

Codeína

1 mg/kg/día

10-30 mg/6-8 horas

Difenoxilato

2,5 mg/6-8 horas

5 mg/8 horas

Loperamida

Dosis inicial, 2 mg + 2 mg/deposición (máx. 12 mg/día) Contraindicado en menores de 2 años

Dosis inicial, 4 mg + 2 mg/deposición (máx. 16 mg/día)

6.3.2. Fármacos de acción intraluminal

Los fármacos adsorbentes son sustancias no absorbibles que po- seen una gran superficie y que actúan captando las toxinas bacteria- nas presentes en la luz intestinal, evitando así su acción nociva sobre la mucosa.

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Los ensayos controlados realizados con compuestos adsorbentes (caolín, yeso, pectina) sólo han mostrado una mejora en la consisten- cia de las heces, sin que realmente se aprecie una reducción en la cantidad y la frecuencia de las deposiciones. Igualmente, no existen estudios definitivos sobre la eficacia de las resinas intercambiadoras de iones (colestiramina), salvo, quizás, en aquellos casos en los que existe malabsorción de ácidos biliares. Las sales de bismuto (subsalicilato de bismuto) sí que tienen una eficacia comprobada en el tratamiento de diarreas agudas, sobre todo en la diarrea del viajero, tanto por el efecto antiinflamatorio del salici- lato liberado como, sobre todo, por la acción bactericida del bismuto. Además de teñir las heces de negro, se ha de controlar la posible ac- ción irritante gastrointestinal del salicilato y neurotóxica del bismuto, aunque, normalmente, menos de un 1% del bismuto ingerido pasa a circulación sistémica.

6.3.3. Farmacología antiinfecciosa

El uso de fármacos antiinfecciosos habitualmente no es necesa- rio en la mayoría de las diarreas agudas, ya que son autolimitadas, por lo que menos del 5% de los pacientes requieren tratamiento an- tibiótico. Éstos no deben utilizarse de manera sistémica, puesto que pueden aumentar la duración de la diarrea y provocar la aparición de portadores crónicos. Los antibióticos se han de reservar para situaciones clínicas gra- ves, con posible existencia de infección sistémica, escogiendo el qui- mioterápico en función del agente infeccioso: cotrimazol (E. coli, Shigella, Salmonella), ampicilina (Salmonella), tetraciclinas (Vibrio cholerae), vancomicina (Clostridium), etc.

6.3.4. Otros fármacos

Fármacos que impiden la entrada de calcio o bien su disponibili- dad en los enterocitos y las células musculares intestinales disminu- yen los fenómenos secretores y la actividad motora. Si bien son efec- tivos en el control de la diarrea, su utilización es mínima, dada la incidencia de efectos secundarios de importancia, como es hipoten- sión intensa, en el caso de los antagonistas del calcio, o sedación y discinesias, en el caso de la clorpromazina y otras fenotiazinas. En fitoterapia se utilizan plantas, como la agrimonia (Agrimonia eupatoria), que actúan como astringentes, debido a los taninos, y an- tiinflamatorias de la mucosa intestinal, si la emisión de heces se rea-

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liza frecuentemente. Plantas mucilaginosas como el Plantago ovata, para ligar las heces, en el caso de heces diarreicas de emisión poco frecuente. La berberina (alcaloide de Berberis aristata) es efectiva en el trata- miento de diarreas por E. coli o cólera, con una mínima incidencia de efectos secundarios. Contra la infección (si se prevé que el origen puede ser infeccioso), plantas antisépticas como el tomillo (Thymus vulgaris) en infusión.

7. DIARREA EN PEDIATRÍA

Diarrea aguda del lactante y el niño pequeño

La diarrea aguda constituye uno de los trastornos gastrointestina- les de mayor incidencia en la población pediátrica y uno de los cua- dros clínicos que provoca mayor morbilidad en la misma. Aproxima- damente, un médico declara una diarrea infecciosa aguda en un niño menor de dos años cada mes. A principios del siglo XX esta enferme- dad era una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en los niños de todo el mundo. Ahora en los países desarrollados ya no representa un grave problema de salud pública, aunque continúa siendo un importante problema de morbilidad. El recién nacido es especialmente sensible a este tipo de patolo- gía porque su mucosa intestinal tiende a ser más permeable al agua, lo cual aumenta la sensibilidad del intestino a las variaciones intralu- minales y amplifica las pérdidas hídricas. En los niños pequeños se considera normal un volumen fecal no superior a 10 g/kg/día. La mayoría de los episodios ocurren en los dos primeros años de vida, siendo mayor la incidencia durante los 6-11 meses. A medida que disminuye la lactancia materna, aumentan los procesos diarrei- cos infecciosos. Es difícil dar una definición estricta de este tipo de trastorno, ya que las deposiciones del lactante son frecuentes a lo largo del día y la consistencia de las heces puede llegar a ser líquida en una situación normal. La patología se manifiesta con un cambio brusco del ritmo intestinal habitual en el niño, que supone un aumento del paso de las heces y las hace acuosas o muy líquidas, pudiendo estar acompaña- das de vómitos, fiebre, dolor abdominal y deshidratación. La deshidratación se diagnostica por los siguientes signos: ojos o fontanela hundida, boca seca, pañal seco en las tres últimas horas, le- targo o irritabilidad y falta de elasticidad en la piel. El recién nacido es más susceptible a la deshidratación debido a que su área corporal

DIARREA

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e intestinal por kilo de peso es superior a la del adulto y por este mo- tivo la pérdida de fluidos es también mayor. Se evidencia con una pér- dida de peso que determina la gravedad:

• Leve, pérdida menor o igual al 5%.

• Moderada, pérdida entre 6-9%.

• Grave, pérdida igual o superior al 10%.

En atención primaria el diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se utilizan pruebas complementarias para casos de gravedad: copro- cultivo, estudio del equilibrio ácido-base, de los iones y la función re- nal. El examen en fresco es útil para descubrir sangre y leucocitos (diarreas bacterianas), quistes (diarreas por Giardia lamblia), presencia de grasas o alimentos sin digerir.

7.1. ETIOLOGÍA

Las causas de una diarrea pueden ser múltiples. Las más frecuen- tes son de tipo infeccioso. En España y por orden de prevalencia:

• Rotavirus. Este virus es el principal causante de diarrea aguda en niños menores de dos años y es el más relevante en la estación in- vernal. Es endémico en todo el mundo.

Salmonella y Campylobacter. Bacterias típicas en otoño y ve- rano, que están registrando una mayor incidencia en los últimos años.

Giardia lambia. Parásito asociado generalmente a guarderías.

Aunque la fisiopatología es común a todas las diarreas (alteración de la absorción y secreción de agua y electrolitos de la mucosa intes- tinal), el mecanismo patogénico puede variar. En los niños la diarrea aguda suele estar causada por lesiones del intestino delgado.

7.2. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LA DIARREA AGUDA

7.2.1. Mecanismo osmótico

Los solutos osmóticamente activos, especialmente hidratos de carbono que no pueden absorberse, arrastran agua desde el orga- nismo hacia la luz intestinal. Los niños con lesiones intestinales cau- sadas por una enteritis aguda pueden desarrollar una deficiencia se- cundaria de disacaridasas, produciéndose así una diarrea osmótica

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debida a la malabsorción de disacáridos tales como la lactosa o la sa- carosa. Entre las causas destacan:

Enteritis viral por Rotavirus, que es la más frecuente.

• Enfermedad celíaca.

• Enteropatías autoinmunes o la enfermedad de injerto contra huésped.

• Infecciones por Giardia lambia, Cryptosporidium, Salmonella o Es- cherichia coli enteroadherente.

• Fármacos: laxantes que contienen azúcares no absorbibles (sorbi- tol, lactulosa o manitol), o iones que se absorben mal, como mag- nesio, sulfato, fosfato o citrato.

• Excesiva ingesta de zumos de frutas, bebidas gaseosas o productos «sin azúcar» tales como gomas.

• Deficiencias congénitas de glucosa-galactosa, de lactasa

7.2.2. Mecanismo secretor

Equivale a una secreción activa de los aniones cloruro y bicarbo- nato, seguida por la secreción pasiva de agua. Como secretagogos lu- minales cabe mencionar:

Endotoxinas bacterianas (E. Coli termolábil y termoestable, entero- toxina estafilocócica, Clostridium perfringens, Bacillus cereus).

• Ácidos grasos hidroxilados producidos por la digestión bacteriana de lípidos dietarios malabsorbidos.

• Ácidos biliares no absorbidos.

Entre los secretagogos endógenos se encuentran:

• Hormonas secretadas a menudo por tumores (péptido intestinal va- soactivo, sustancia P, serotonina, gastrina y calcitonina).

• Mediadores de la inflamación liberados como respuesta a las aler-

gias alimentarias (exposición a la leche de vaca, la soja, el huevo, las nueces, el marisco y antígenos de las proteínas del pescado), las enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn,

colitis ulcerosa

o las infecciones sistémicas.

)

7.2.3. Mecanismo exudativo

Puede verse en la inflamación y ulceración de la mucosa ileocó- lica o cólica. Se observa en:

• Enfermedad inflamatoria intestinal (principalmente en colitis ul- cerosa).

DIARREA

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• Disentería provocada por bacterias (Shigella, Campylobacter jejuni, Salmonella, Yersinia enterocolitica, E. coli enteroinvasiva y entero- hemorrágica) y por el protozoo Entamoeba histolytica.

Estas heces contienen moco, exudado y sangre, las pérdidas de fluidos son menores que las observadas en la diarrea osmótica o se- cretora y pueden producirse pérdidas de proteínas séricas (albúmina sérica). Cuando existe necesidad urgente y frecuente de defecar canti- dades pequeñas acompañadas de sangre (tenesmo), se piensa en una inflamación rectal. En lactantes menores de seis meses las reacciones alérgicas a la soja o a la leche de vaca pueden producir una colitis con diarrea san- guinolenta.

7.2.4. Mecanismo referido a la alteración de la motilidad

Se dan casos de hipermotilidad o hipomotilidad. La primera puede ser producida por infecciones intestinales y, en casos menos frecuentes, por hipertiroidismo, tumores secretores y abuso de laxan- tes de tipo irritativo. La segunda puede darse en los síndromes de pseudobstrucción intestinal o de suboclusiones anatómicas. Cuando disminuye la motilidad se desarrolla contaminación o sobrecreci- miento bacteriano.

7.3. TRATAMIENTO DE LA DIARREA PEDIÁTRICA

La gastroenteritis aguda expone al recién nacido a dos riesgos: la deshidratación, en primer lugar, y en un segundo término, la desnu- trición. Por tanto, el tratamiento está basado fundamentalmente en una adecuada hidratación y una alimentación precoz para mantener el estado nutricional.

7.3.1. Rehidratación oral (RO)

La prevención de la deshidratación es la base del tratamiento de la diarrea aguda del niño. La rehidratación oral se empieza a utilizar a partir de los años sesenta; su misión es reemplazar las pérdidas de líquidos y electrolitos en la gastroenteritis aguda, independientemente de la edad del paciente, el patógeno causante o la concentración ini- cial de sodio en sangre.

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DIARREA Y REHIDRATACIÓN ORAL

La terapia de rehidratación oral constituye el tratamiento de elección para las pérdidas de líquidos y electrolitos causados por la diarrea en niños con deshidratación leve (3-5%) y moderada (6-9%). Tiene como base fisiológica la relación existente entre la absorción de agua y glucosa. Cuando estos nutrientes se administran en las pro- porciones adecuadas, aumenta la absorción intestinal de fluidos. La glucosa aumenta la absorción de agua y sodio desde la luz intestinal y este mecanismo se conserva incluso en los estados diarreicos. La vía oral es preferible a la intravenosa, pues resulta menos agresiva, complicada y cara; además, favorece la alimentación pre- coz y no tiene efectos secundarios. Estos principios fisiológicos llevaron a establecer en 1975 una so- lución de rehidratación oral única (SRO) propuesta por la OMS, que contenía: 90 mEq/l de sodio, 20 mEq/l de potasio, 80 mEq/l de clo- ruro, 30 mEq/l de bicarbonato y 110 mEq/l de glucosa, proporcio- nando una osmolaridad de 330 mosm/l (solución diseñada para pa- cientes con cólera cuyas pérdidas de sodio por las heces eran altas:

95 a 140 mEq/l). Corresponde a la siguiente fórmula:

Cloruro sódico

3,5 g

Bicarbonato sódico

2,5 g

Cloruro potásico

1,5 g

Glucosa

20,0 g

Agua (c.s.p.)

1,0 l

Es importante explicar la forma correcta de prepararlas. Se re- constituirán con agua hervida fría, ya que en caliente puede produ- cirse desprendimiento de CO 2 . Las soluciones pueden conservarse en frigorífico durante 24 horas. Con el tiempo, en los países desarrollados ha surgido la contro- versia sobre la concentración de sodio, osmolaridad, aporte hidrocar- bonado y presencia de aditivos para mejorarla. En Europa se ha esti- mado que la pérdida de sodio se encuentra entre 40-50 mEq/l (Rotavirus induce pérdidas fecales de sodio de 40 mEq/l; Campylo- bacter, Salmonella y Shigella producen pérdidas de 50-60 mEq/l); la OMS y la ESPGHAN (Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepa- tología y Nutrición Pediátrica) proponen una concentración de 60 mEq/l. La ESPGHAN recomienda una osmolaridad de entre 200 y 250 mosm/l (hipo-osmolar). La relación hidratos de carbono-sodio de la solución también es discutida: la AAP (Asociación Americana de Pediatría) recomienda que este cociente sea inferior a 2:1 y la OMS que sea inferior a 1,4:1. También se estudian soluciones cuya fuente de hidratos de carbono sea distinta a la glucosa, como el arroz, que disminuyan la osmolaridad y aumenten el valor energético.

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Finalmente, es interesante destacar que a partir de los ensayos clínicos más recientes se viene recomendando el uso de soluciones orales de rehidratación hipo-osmolares. La posología se establece en función de la gravedad:

• Niños no deshidratados con diarrea aguda: 10 ml/kg de SRO des- pués de cada deposición o alimentación normal aumentando la in- gesta de líquidos.

• Deshidratación leve (3-5%): 50 ml/kg de SRO en 4-6 horas más lo correspondiente a las pérdidas fecales (10 ml/kg por cada deposi- ción).

Deshidratación moderada (6-9%): 100 ml/kg de SRO en 4-6 horas más lo correspondiente a las pérdidas fecales (10 ml/kg por cada deposición).

• Deshidratación grave (igual o superior al 10%): soluciones hidro- electrolíticas intravenosas hasta que el pulso y el nivel de concien- cia vuelvan a la normalidad; entonces se comienza con el SRO.

La solución debe administrarse en pequeñas cantidades y en intervalos cortos de tiempo para favorecer la absorción y el reposo intestinal. Poco a poco se puede ir aumentando el volumen de ingesta. En caso de deshidratación hipernatrémica, menos frecuente, la tera- pia de rehidratación se alargará hasta 12 horas. Debe evitarse la administración conjunta de remedios caseros, zumos de fruta, té o bebidas de cola, porque pueden producirse alte- raciones hidroelectrolíticas severas debido a la mezcla inapropiada de componentes. Consecuencias de alterar la composición del líquido de rehidra- tación:

El aumento de sodio más allá de 90 mmol/l puede dar lugar a una hipernatremia (el caldo de pollo puede contener 250 mmol/l de sodio y está contraindicado como líquido de rehidratación). El aumento de la concentración de glucosa por encima de 200 mosm/l aumentaría la osmolaridad de la solución y podría resultar en una pérdida neta de agua. Por dichas razones los siguientes líquidos no son apropiados para la terapia de rehidratación:

• Los refrescos de cola tienen aproximadamente 700 mmol/l de fruc- tosa y glucosa y una osmolaridad de 750 mosm/l.

• El jugo de manzana sin diluir tiene aproximadamente 690 mmol/l de fructosa, glucosa y sucrosa y una osmolaridad de 730 mosm/l.

• Las bebidas deportivas tienen aproximadamente 255 mmol/l de su- crosa y glucosa con una osmolaridad de 330 mosm/l.

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DIARREA Y REHIDRATACIÓN ORAL

Otra razón por la cual los jugos de fruta y las sodas no son efica- ces en el tratamiento de la diarrea es su bajo contenido en sodio (cola, 2 mmol/l; jugo de manzana, 3 mmol/l; bebidas deportivas, 20 mmol/l). Para un tratamiento óptimo la relación carbohidratos:

sodio no debe exceder 2:1 en la solución rehidratante.

7.3.2. Realimentación temprana

Una vez conseguida la rehidratación (generalmente al cabo de seis u ocho horas) puede iniciarse la administración de algunos ali- mentos. Las últimas investigaciones al respecto indican que el ayuno durante el proceso diarreico agudo no está indicado, aunque esta medida suponga un cambio de mentalidad. Se ha demostrado que la administración de alimentos, tras la hi- dratación inicial, mantiene o mejora el estado nutricional y dismi- nuye la gravedad y duración de la enfermedad. En cuanto la tolere, el niño deberá proseguir con su alimentación habitual, lactancia ma- terna o artificial. En el caso de las leches adaptadas no será necesa- rio diluir la leche con agua o el uso de preparados exentos de lac- tosa, ya que en la mayoría de los casos se admite perfectamente la leche completa. Los lactantes con diarrea aguda toleran bien la leche de la madre a pesar de su alto contenido en lactosa. Las indicaciones de la leche sin lactosa o una fórmula más ele- mental quedan reservadas para casos de deshidrataciones severas, existencia de una lesión intestinal previa, fracaso de la realimenta- ción inicial o sospecha de intolerancia a la lactosa, entre otras. La uti- lización de estas fórmulas exentas de lactosa deberá ser recomendada por el pediatra, y no deberán utilizarse durante períodos de tiempo superiores a una o dos semanas, ya que puede verse dificultada la ab- sorción de calcio. En niños mayores tampoco debe retrasarse la realimentación y están recomendados determinados alimentos: hidratos de carbono complejos (arroz, patata, pasta, cereales, tostadas), proteínas (carne magra, pescado), yogur (en vez de leche, dado su menor contenido en lactosa) y algunas frutas (plátano, manzana) y verduras. Están contraindicados los alimentos grasos o ricos en azúcares. El período de tiempo que se mantiene al niño con esta dieta no debe sobrepasar los dos o tres días que dura la fase aguda de la enfermedad. Existen asimismo una serie de situaciones que, aunque raras, pueden conducir al fracaso de la RO, entre las que destacamos el vo- lumen excesivo de heces y los vómitos persistentes. Si el volumen de heces es excesivo (superior a 10 cc/kg/hora), el niño puede no ser

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capaz de beber la cantidad de líquido necesaria. Sin embargo, la per- sistencia de la diarrea es un hecho frecuente que no contraindica continuar con la rehidratación oral si el niño se rehidrata adecuada- mente. Por otra parte, la presencia de vómitos no debe ser motivo para contraindicar la RO. Si se tiene la precaución en el transcurso de la primera hora de ofrecer tomas fraccionadas, a cucharadas, cada cinco minutos, los vómitos frecuentemente desaparecerán, porque están re- lacionados con un déficit energético que se compensa gracias al aporte de azúcar. Sin embargo, en los casos raros en que a pesar de administrar la SRO de forma frecuente y fraccionada persistan los vó- mitos colocaremos una sonda nasogástrica.

¿Cómo se debe actuar con los niños que tienen diarrea, pero que no están deshidratados?

Estos niños deben continuar siendo alimentados con una dieta apropiada para su edad. Algunos estudios ahora han demostrado que las dietas sin restricciones no empeoran el curso o los síntomas de la diarrea. De hecho se ha realizado un meta-análisis para evaluar el uso de alimentos conteniendo lactosa en niños con diarrea y conclu- yeron que el 80% o más de los niños con diarrea aguda pueden tole- rar su fórmula habitual y no se considera necesario diluirla ni susti- tuirla por otra desprovista de lactosa. Aunque la reducción de los niveles de lactasa en los bordes de las vellosidades intestinales es a menudo asociada con diarrea, la mayoría de los niños con niveles de lactasa disminuidos no presentarán signos o síntomas de malabsor- ción. Los infantes alimentados al seno materno pueden seguir tomán- dola durante los episodios de diarrea.

7.3.3. Tratamiento farmacológico

Los antibióticos sólo deben usarse cuando estén indicados espe- cíficamente; no son útiles en las enteritis virales, y, por otro lado, la diarrea aguda es un proceso autolimitado que suele curarse en pocos días. Raramente están indicados en pediatría. Siempre bajo prescripción médica, se han utilizado algunos me- dicamentos con la intención de disminuir las pérdidas fecales de agua y electrolitos: inhibidores de la motilidad intestinal (opiáceos y anti- colinérgicos), antisecretores (subsalicilato de bismuto), adsorbentes (caolín, pectina o carbón activado) y modificadores de la flora intesti- nal (lactobacilos).

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En cualquier caso, debemos ser conscientes de la importancia de la terapia basada en la rehidratación oral como el único tratamiento recomendado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), ya que en las dos últimas décadas ha salvado más vidas que cualquier otra en el tratamiento de las diarreas agudas en lactantes y niños, tanto en los países desarrollados como en los subdesarrollados. Sin embargo, y a pesar de la contraindicación del uso de fárma- cos antisecretores en la diarrea aguda pediátrica, recientemente se ha probado la eficacia y tolerabilidad del racecadotril (1,5 mg/kg, vía oral, 3 veces/día) como terapia adyuvante de la rehidratación oral en el tratamiento de la diarrea severa en lactantes y niños. En la tabla III se muestra el porcentaje de los diferentes tipos de tratamientos utilizados en la recuperación de los pacientes afectados por diarrea.

TABLA III Tratamiento de las diarreas agudas

Modificadores de la flora intestinal

Inhibidores del peristaltismo

Absorbentes

Antimicrobianos

Solución Rehidratación Oral

Dietas y/o fluidos orales

2 0,5 12,5 9,9 57,9 94,6 0 20 40 60 80
2
0,5
12,5
9,9
57,9
94,6
0
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