Anlisis de enfermedades gstricas a travs de muestras de sangre de Helicobacter Pylori en pacientes de la Clnica Conocoto, Quito-Ecuador, 2013.

Integrantes:

Steven Herrera

Santiago Robles

Christian Rosales

2013
1

NDICE RESUMEN3 PRINCIPALES RESULTADOS3 INTRODUCCIN4 MARCO TERICO 5 JUSTIFICACIN...21 HIPTESIS.23 OBJETIVO GENERAL23 OBJETIVOS ESPECFICOS...24 METODOLOGA...24 RECURSOS... 26 RESULTADOS...26 CONCLUSIONES..37 RECOMENDACIONES....38 ANEXOS..39 BIBLIOGRAFA.45

Resumen: El Helicobacter Pylori es una bacteria que afecta el epitelio gstrico de las personas, que puede causar inicialmente gastritis y posteriormente ulceras, pero en algunos casos no presenta sntomas hasta que est avanzado. Esta bacteria vive nicamente en el estmago, pese a que este tiene un pH cido. Se realiz un estudio de tipo epidemiolgico, analtico transversal de punto, con el propsito de identificar la presencia de Helicobacter Pylori en muestras de sangre de 116 personas, hombres y mujeres que fueron pacientes de la Clnica Conocoto y que

presentaron sntomas relacionados con lcera o gastritis. Las principales variables fueron: Helicobacter pylori, enfermedades gastrointestinales, edad, alimentacin. Se pretendi con esta investigacin calcular la prevalencia y las enfermedades provocadas por la Helicobacter Pylori en personas a nivel gstrico, que pueden llevar a complicaciones como una ulcera gstrica o gastritis. Principales Resultados Con los exmenes ya dados descubrimos que la mayora o casi todas las personas tienen H Pylori dentro de su organismo, pero no en todas las personas la bacteria ataca al epitelio gstrico. Descubrimos tambin que en algunos pacientes esta bacteria ataca y se desencadena en gastritis o en lcera gstrica que despus desembocara en un cncer estomacal. Con nuestras muestras de sangre y los procedimientos adecuados, pudimos observar como el plasma de la sangre fue actuando en el cassette, dndonos como resultado 3 tipos, una cruz (+), dos cruces (++) o negativo ( ). Se concluy que la mala alimentacin, el estilo de vida y el diferente metabolismo de cada persona hacen que la bacteria Helicobacter Pylori produzca daos gstricos a personas de todas las edades. Puede existir una relacin con los cambios histopatolgicos a nivel de la mucosa gstrica.

Palabras clave: Helicobacter Pylori, enfermedades gastrointestinales, estudio, muestras de sangre. Introduccin: Formulacin y Planteamiento del problema: Caus el Helicobacter Pylori, bacteria que se est dentro del ser humano, diferentes enfermedades a nivel gstrico? Delimitacin: Este estudio fue realizado en la Clnica Conocoto, ubicado en la ciudad de Quito-Ecuador. Esta Clnica alberga aproximadamente 700 pacientes y tambin ofrece servicios de laboratorio para exmenes de diferente ndole. La clnica est ubicado aproximadamente en el Valle de los Chillos de la ciudad de Quito, donde se pueden evidenciar diferentes climas, principalmente fro, clido y templado. Esta investigacin se realiz en personas que fueron la clnica a realizarse exmenes de H. Pylori a travs de muestras de sangre. Esta bacteria se encuentra en todos las personas, solo vara su alimentacin y su metabolismo para el desarrollo de la bacteria. Una de las causas que sobresale para el desarrollo de esta bacteria es la mala alimentacin. En la ciudad de Quito es muy predominante la mala nutricin por la tensin de los problemas que cada persona tiene, es decir, en la ciudad se tiene un ritmo de vida agitado, y no tienen un horario especfico para sus comidas, por ese motivo, la mayora de las personas ingieren alimentos en restaurantes y puestos de comida pblicos, y la mayora de estos alimentos no estn bien preparados y al ingerir estos alimentos esta bacteria se puede desarrollar ms fcilmente y se pueden dar diferentes complicaciones a nivel gstrico. Marco terico: Helicobacter pylori (HP) es un bacilo gramnegativo que coloniza e infecta la mucosa del epitelio gstrico. La bacteria sobrevive a la accin de la capa de mucus que recubre la superficie del epitelio gstrico, se establece en la superficie luminar del estmago, donde
4

desencadena una intensa respuesta proinflamatoria que se caracteriza por la liberacin de linfocitos B y T, que denotan la aparicin de una gastritis crnica. (Martnez M & Pedroso G, 2009) Las dos caractersticas fundamentales de la bacteria para lograr un habitat natural en la mucosa gstrica humana, es la de ser la infeccin bacteriana crnica ms frecuente y extendida y solo superada por el problema de las caries dentarias, y la de mostrar una enorme capacidad de adaptacin a la acidez de la superficie gstrica, para lograr un micronicho de colonizacin permanente. Esto se debe a que dentro de sus genes destaca el que permite la produccin a gran escala de una enzima vital y que es la ureasa, enzima que se localiza en la superficie de la bacteria, que con el cofactor nquel catalizan la hidrlisis de urea en bixido de carbono y en amonio que rodea a la bacteria, como un halo o nube protectora que neutraliza el cido gstrico, elevando el pH de 1.5 a 6 o 7 en el entorno bacteriano, y situarse entre el espesor de la capa de moco y la superficie epitelial, en donde el pH es neutro. La bioqumica de la enzima ureasa revela una extraordinaria eficacia hidroelctrica que le permite actuar an con las escasas concentraciones de urea que existe en el estmago; adems, en el ao 2000, se describi una protena que fue nombrada ure1 , miembro de las amidoporinas, que regula la transferencia de urea externa del epitelio gstrico, hacia el citoplasma de la bacteria, mediante canales o compuertas transportadores especficos que atraviesan la membrana celular, de tal manera que cuando el medio externo es excesivamente cido, los canales incrementan notablemente la entrada de urea al citoplasma bacteriano, aumentando la produccin de amonio para neutralizar el periplasma (area delimitada por las dos capas de la membrana celular bacteriana ); sin la capacidad de la bacteria para llevar a pH neutro al propio periplasma, el microorganismo se hace vulnerable al pH cido, representando as, el mecanismo extraordinario de adaptacin, defensa y sobrevivencia ante condiciones extremas; adems, si el pH gstrico se alcaliniza por efecto de una comida, la urea no entra al citoplasma, no es desdoblada por la ureasa, evitndose un posible efecto letal alcalino sobre el H pylori. La ureasa es una enzima con alto peso molecular de 600,000 KDa, habindose descrito dos subunidades denominadas A y B con pesos moleculares de 33,000 y 66,000 KDa respectivamente, que se activan a pH de 4 a 10 con ptimo de 10. El H pylori produce otras enzimas como catalasas, proteasas, oxidasas, fosfolipasas, hemoaglutininas, adhesinas que permiten entender su patogenicidad.
5

La adaptacin del H pylori al estmago humano por siglos, se ha logrado por su capacidad de desarrollar el mecanismo de neutralizar el cido gstrico , y como se ha mencionado por la produccin de la enzima ureasa, pero tambin por su capacidad de regular dicha produccin e incluso incrementarla, por la capacidad que tiene la bacteria de producir Nmetilhistamina, lo que sugiere mecanismos reguladores del pH del micronicho de colonizacin de acuerdo a sus necesidades; por estas capacidades se ha mencionado que la infeccin gstrica por la bacteria podra representar una asociacin benfica, ya que ante la posibilidad de aumentar la produccin de cido y desde el punto de vista preventivo, se disminuira la posibilidad de entrada de bacterias entero patgenas al estmago y que no estn preparadas para sobrevivir en el medio hostil gstrico.(Torres F & cols, 2008) Luego se produce la infiltracin de la lmina propia y del epitelio gstrico por neutrfilos quimioatractantes, macrfagos y leucocitos polimorfonucleares, que eventualmente fagocitan la bacteria y que permiten el diagnstico de una gastritis activa. (Martnez M & Pedroso G, 2009) Es una bacteria que habita e infecta la mucosa del epitelio gstrico del hombre. Esta infeccin da lugar a una gastritis que puede evolucionar hasta una lcera pptica, adenocarcinoma gstrico o linfoma tipo MALT, que predomina en la edad adulta, especficamente en mujeres. Tambin esta infeccin puede ser de forma silente. El estudio de esta bacteria se le hace principalmente en personas que tienen gastritis. (Martnez M & Pedroso G, 2009) Para que esta bacteria desarrolle efectos patolgicos debe coincidir con otros factores que incrementen el riesgo de enfermedades tales como: Respuesta inmunitaria anormal en el estmago Ciertos hbitos de estilo de vida, tomar caf, fumar o ingerir bebidas alcohlicas.

Las infecciones de esta bacteria se dan por motivos tales como: Heces-boca: Cuando no se lava las manos despus de defecar, es la causa de infeccin ms frecuente. Agua contaminada
6

Contacto con animales.

Este tipo de bacterias sobreviven en un medio cido, la regulacin del Potencial de Hidrgeno (pH), es importante para combatir esta bacteria. (Lastras P & Alfaro J, 2010) El Helicobacter pylori afecta a cerca de la mitad de la poblacin mundial. Es agente causal de gastritis y lcera pptica, y ha sido tambin clasificado como carcingeno de tipo I. El tratamiento erradicador, en ocasiones, resulta costoso o inefectivo y no est exento de reacciones adversas. Tambin han aparecido cepas resistentes a los antibiticos. (Garca L & cols, 2012) La bacteria H. pylori es la responsable de provocar lceras estomacales y se asocia con un mayor riesgo de cncer del estmago. Pero aun as, parece que no le basta con esos estragos. Segn el estudio, la bacteria podra tambin afectar los niveles de dos hormonas estomacales que ayudan a regular la glucemia, aumentando as las probabilidades de sufrir diabetes o de empeorarla. (Lifshitz A,2008) El diagnstico se puede realizar por dos tipos de mtodos. Los que necesitan de una endoscopia se denominan "invasivos" y los que se pueden realizar sin endoscopia "no invasivos". Si su mdico observa una lcera durante la gastroscopia puede obtener una muestra del estmago para estudiarla al microscopio (histologa) o para realizar una prueba rpida, llamada prueba rpida de la ureasa). En caso de que no se necesite endoscopia se emplearn las denominadas pruebas "no invasivas", entre la que se encuentran la prueba del aliento, la deteccin de anticuerpos para Helicobacter en sangre (serologa) o la determinacin de antgenos de esta bacteria en las heces. Entre estos mtodos, el ms fiable es la prueba del aliento; requiere simplemente beber un lquido con sabor a limn y soplar en un pequeo tubo. Es, sin duda, el diagnstico de eleccin para controlar la respuesta al tratamiento de la infeccin. Es importante saber que la mayora de las pruebas se alteran si usted est tomando antibiticos o medicamentos para la lcera (antisecretores, como p. ej. omeprazol). As, para que los mtodos diagnsticos sean fiables el tratamiento antibitico debera haberse suspendido 30 das

antes y los antisecretores (omeprazol y similares) al menos 15 das antes de realizarse la prueba diagnstica. (Lpez A, 2007). En el estmago normal estn presentes muchas bacterias. La bacteria Helicobacter Pylori (HP) tiene caractersticas especiales que le permiten sobrevivir en el estmago. La bacteria HP es capaz de producir una sustancia especial que le permite pasar a travs de la capa de moco que protege el revestimiento del estmago. Esa capacidad para ocultarse debajo de la capa de moco, en ocasiones hace difcil erradicar a la bacteria. Generalmente la bacteria entra en el estmago antes de los 10 aos de edad. Se cree que se transmite entre los nios por contagio directo. Puede transmitirse a travs de los alimentos o por una deficiente higiene en el lavado de las manos (contagio boca-mano). El helicobacter pylori es muy comn y el 50% de adultos son portadores de la bacteria. Existe poco riesgo de contagiar la bacteria entre adultos o de los adultos a los nios si se cumplen las precauciones bsicas de higiene. Estas precauciones incluyen el lavado de las manos despus de usar la taza del bao y antes de preparar los alimentos. (Bargall D & cols, 2012) En 1983, Warren (bilogo) y Marshall (un mdico) descrito por Helicobacter pylori (HP). En un primer momento, llamaron a la bacteria Campylobacter pyloridis. Ms adelante, fue nombrado Campylobacter pylori. Desde entonces, un gran nmero de informes han sido producidos en H. pylori y su potencial patognico. De hecho, aunque la enfermedad de la lcera pptica es la enfermedad ms estudiada relacionada con la infeccin por H. pylori, esta bacteria est aparentemente involucrado en la patognesis de varias enfermedades, tales como extra gstrico asociado a la mucosa linfomas de tejido linfoide, coronaritis, enfermedad de reflujo gastroesofgico (ERGE),
8

hierro La anemia por deficiencia, enfermedad de la piel, y las condiciones reumatolgicas. Sin embargo, en la actualidad, muchas de estas asociaciones siguen siendo en gran medida incierto, y el debate para confirmar o refutar la causalidad relacionada con estas asociaciones sigue abierta. La asociacin de la infeccin crnica por H. pylori con alteraciones en la proliferacin de clulas de la mucosa gstrica es reconocido en todo el mundo. Adems, H. pylori puede producir y liberar varios factores bioactivos que pueden afectar directamente a las clulas del estmago parietales, que producen cido clorhdrico, y enterochromaffinlike (ECL) clulas (es decir, las clulas G y clulas D), que producen gastrina y la somatostatina, respectivamente. La evidencia sugiere que H. pylori inhibe las clulas D y estimula las clulas G. H pylori tiene algunos mecanismos de control capaces de cambiar la transcripcin de diferentes genes o desactivar cuando neede. (Santacrocce Luigi, 2011) * Helicobacter pylori, o H. pylori, es una bacteria en forma de espiral que crece en la capa mucosa que recubre el interior del estmago humano. Para sobrevivir en el ambiente severo, cido del estmago, H. pylori secreta una enzima llamada ureasa, que convierte la urea en amonaco qumica. La produccin de amonaco alrededor de H. pylori neutraliza la acidez del estmago, por lo que es ms hospitalario para la bacteria. Adems, la forma helicoidal de H. pylori permite que se introducen en la capa de moco, que es menos cido que el espacio interior, o lumen, del estmago. H. pylori tambin puede unirse a las clulas que recubren la superficie interna del estmago. Aunque las clulas inmunes que normalmente reconocen y atacan a las bacterias invasoras se acumulan cerca de los sitios de la infeccin por H. pylori, no son capaces de alcanzar el revestimiento del estmago. Adems, H. pylori ha desarrollado maneras de interferir con la respuesta inmune local, hacindolos ineficaces en la eliminacin de las bacterias (Atherton JC, 2006) * Los pacientes que tienen H. pylori que tambin tengan una lcera son ms probabilidades de beneficiarse de ser tratado. Pacientes que slo presenten acidez o reflujo cido y H. pylori tienen menos probabilidades de beneficiarse del tratamiento. El tratamiento no funciona en todos los pacientes.
9

El tratamiento se debe tomar durante 10 a 14 das. Los medicamentos pueden incluir: Dos diferentes antibiticos, tales como claritromicina (Biaxin), amoxicilina, tetraciclina o metronidazol (Flagyl) Inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol (Prilosec), lansoprazol (Prevacid) o esomeprazol (Nexium) Subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol), en algunos casos (David Zieve, 2011) * Las medidas de resultado primarias fueron la proporcin de lceras ppticas inicialmente cicatrizadas ya la proporcin de pacientes libres de recadas tras una cicatrizacin exitosa. Erradicacin de la terapia se compar con placebo o tratamientos farmacolgicos en pacientes H. pylori positivos. Los objetivos secundarios incluyeron el alivio de sntomas y efectos adversos. Mtodos de bsqueda: Los ensayos se identificaron mediante bsquedas en MEDLINE (1950 hasta agosto 2010), EMBASE (1980 hasta la semana 35 de 2010), y en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Nmero 2, 2010). Las listas de referencias de los ensayos seleccionados mediante la bsqueda electrnica Se realizaron bsquedas manuales para identificar ensayos adicionales pertinentes. Los resmenes publicados de congresos de la United European Gastroenterology Week (publicados en Gut) y la Digestive Disease Week (publicados en Gastroenterology). La bsqueda se actualiz en septiembre de 2003, noviembre de 2004, noviembre de 2005, julio de 2008 y agosto de 2010. Los miembros del Grupo Cochrane de UGPD, y expertos en la materia y se les pidi a los detalles de ensayos clnicos destacados y de materiales pertinentes no publicados (Brendan Delaney, Ford Alex, David Froman, 2011) * Helicobacter pylori (H. pylori) es una bacteria que causa inflamacin crnica del revestimiento interno del estmago (gastritis) en los seres humanos. Esta bacteria tambin se considera como una causa comn de lceras en todo el mundo, el 90% de las personas con lceras tienen organismos detectables.

10

La infeccin por H. pylori est muy probablemente adquirida por la ingesta de alimentos y agua contaminados, y a travs de contacto de persona a persona. En los Estados Unidos, aproximadamente 30% de la poblacin adulta est infectada (50% de las personas infectadas son infectadas por la edad de 60), pero la prevalencia de la infeccin est disminuyendo porque hay una conciencia creciente acerca de la infeccin, y el tratamiento es comn. Alrededor del 50% de la poblacin mundial se estima que tiene detectable por H. pylori en el tracto gastrointestinal (GI tracto, pero el estmago, principalmente). La infeccin es ms comn en condiciones de hacinamiento con malas condiciones sanitarias. En los pases con malas condiciones sanitarias, aproximadamente el 90% de la poblacin adulta puede estar infectada. Los individuos infectados suelen llevar a la infeccin por tiempo indefinido (de por vida), a menos que se tratan con medicamentos para erradicar la bacteria. Uno de cada seis pacientes con infeccin por H. pylori pueden desarrollar lceras en el duodeno o del estmago. H. pylori tambin se asocia con el cncer de estmago y un tipo raro de tumor linfoide del estmago llamado MALT (mucosa-tejido linfoide asociado) linfoma. Adems, varios trabajos de investigacin recientes han demostrado un vnculo entre la diabetes, las infecciones, los elevados niveles de hemoglobina A1C, y H. pylori. (Marcas, Jay, 2012) *En pacientes con lceras duodenales, la inflamacin de la mucosa gstrica inducida por la infeccin es ms pronunciada en la regin no de secrecin del cido antral del estmago y estimula el aumento de la liberacin de la gastrina. Los niveles de gastrina aumentaron a su vez estimulan la secrecin de cido en exceso de la ms proximal mucosa fndica de secrecin del cido, que es relativamente libre de inflamacin. El aumento de la carga cida daa la mucosa duodenal duodenal, causando ulceracin gstrica y metaplasia. La mucosa metaplsico puede entonces ser colonizado por H. pylori, que puede contribuir al proceso ulcerosa. Erradicacin de la infeccin proporciona una cura a largo plazo de las lceras duodenales en ms de 80% de los pacientes cuyas lceras no estn asociadas con el uso de AINE. Los AINE son la causa principal de H. pylori-negativos lceras. Ulceracin de la mucosa gstrica se cree que es debido a la lesin de la mucosa causada por H. pylori. Al igual que con las lceras duodenales, la erradicacin de la infeccin por lo general cura la enfermedad, siempre y cuando la lcera gstrica no se debe a los AINE.
11

Cncer gstrico Amplios datos epidemiolgicos sugieren una fuerte asociacin entre la infeccin por H. pylori y cncer gstrico noncardia (es decir, aquellos distal a la unin gastroesofgica). La infeccin se clasifica como carcingeno humano por la Organizacin Mundial de la Salud. El riesgo de cncer es mayor entre los pacientes en los que la infeccin induce inflamacin tanto de la mucosa antral y fndica y provoca atrofia de la mucosa y metaplasia intestinal. Erradicacin de la infeccin por H. pylori reduce la progresin de la gastritis atrfica, pero hay poca evidencia de reversin de la atrofia o metaplasia intestinal, y no queda claro si la erradicacin reduce el riesgo de cncer gstrico. (McColl Kenneth, 2012) Para sobrevivir en este medio hostil, cido, del estmago, la bacteria H. pylori secreta una enzima llamada ureasa, la cual convierte la urea en amonaco. La produccin de amonaco en el rededor de esta bacteria neutraliza la acidez del estmago, lo que crea un ambiente benigno para la bacteria. Asimismo, la forma espiral de H. pylori permite que perfore la capa mucosa, la cual es menos cida que el espacio interior, o luz, del estmago. La bacteria H. pylori puede unirse tambin a las clulas que revisten la superficie interna del estmago. Aunque las clulas inmunitarias que reconocen y atacan normalmente bacterias invasoras se acumulan cerca del sitio de infeccin por H. pylori, sin embargo, no pueden llegar al revestimiento del estmago. Adems, dicha bacteria ha creado medios de interferir en las reacciones inmunitarias locales, por lo que estas reacciones son inefectivas para eliminar la bacteria. El Helicobacter pylori afecta al 50 % de la poblacin mundial. Esta bacteria ha sido identificada como el agente causal de la lcera pptica y se ha clasificado adems como carcingeno tipo I. Como resultado de su interferencia con la secrecin de cido por el estmago, esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorcin de nutrientes que pueden comprometer el estado nutricional de los individuos afectados y vincularse con la aparicin de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crnicas. (Hernndez, 2008)

12

Helicobacter pylori, cepa 26695, tiene un genoma circular de 1.667.867 pares de bases y 1.590 cerca de secuencias de codificacin. El anlisis de secuencia indica que el H. pylori tiene bien desarrollados sistemas para la motilidad, para el barrido de hierro, y para la restriccin de ADN y la modificacin. Muchos supuestos adhesinas, lipoprotenas y otras protenas de membrana externa fueron identificados, lo que subraya la complejidad potencial de la interaccin husped-patgeno. Basado en el gran nmero de secuencias relacionadas con los genes que codifican las protenas de la membrana externa y la presencia de tractos homopolimricos y repeticiones de dinucletidos en secuencias de codificacin, H. pylori, al igual que varios otros patgenos de las mucosas, probablemente utiliza la recombinacin y se desliz dentro de hebra mispairing repite como mecanismos para antignica variacin y la evolucin adaptativa. De acuerdo con su nicho restringido, H. pylori tiene una pocas redes de regulacin, y un repertorio metablico limitado y capacidad biosinttica. Su supervivencia en condiciones cidas depende, en parte, de su capacidad de establecer una positiva dentro de la membrana potencial en pH bajo. (Nature, 2007) El Helicobacter pylori (Hp) fue inicialmente observado en pacientes con gastritis, pero desde su descubrimiento se ha asociado, no solo con esta afeccin, sino tambin con lcera pptica, linfomas y adenocarcinomas gstricos. En los pases en desarrollo se estiman cifras de contaminacin que resultan alarmantes. La va de contaminacin ms probable es la oral y se le atribuye un papel fundamental a las aguas de consumo contaminadas. Las manifestaciones gstricas son las ms evidentes en la infestacin por esta bacteria y existe una gran contradiccin sobre el hecho de aceptar que una bacteria patgena infecte al ser humano durante toda su vida sin que esto tenga otras consecuencias que las locales relacionadas con afecciones gstricas. (Hernndez, 2008) Las vas teraputicas de erradicacin del Hp existentes se convierten cada vez en menos confiables a causa de su inefectividad, reacciones adversas, elevado costo o la aparicin de cepas resistentes a los antibiticos. Las nuevas estrategias se concentran en la utilizacin de antgenos de Hp combinados con adyuvantes atenuados de cepas de Salmonella que puedan generar niveles suficientes de anticuerpos. Para ello resulta previamente necesario clasificar exactamente la cepa circulante sobre la cual se debe centrar la atencin en la elaboracin de vacunas.
13

En microbiologa el concepto de resistencia de las bacterias a los antibiticos est ligado al de susceptibilidad in vitro. Esta se define fundamentalmente por la concentracin mnima inhibitoria (MIC) con capacidad de impedir el crecimiento del cultivo de un inculo estndar de la bacteria. Las resistencias bacterianas, incluidas la del Helicobacter pylori (H. pylori), pueden ser de varias clases: a) natural (o primaria), que se define como la imposibilidad intrnseca del antibacteriano para erradicar la infeccin, la mayora de las veces debida a un efecto barrera, que impide la penetracin del compuesto antibacteriano; b) la resistencia adquirida es la que aparece frente a antibiticos a los que la bacteria era inicialmente susceptible, debida a mutaciones genticas o a la infeccin por plsmidos; y c) existe otra resistencia farmacolgica, aplicable concretamente a cepas de H. pylori que muestran susceptibilidad a un antibitico in vitro y sin embargo son resistentes in vivo; la causa principal de esta resistencia es la dificultad del antibitico de llegar al foco de la infeccin a concentraciones suficientes para alcanzar un efecto antibacteriano. Han sido detectadas resistencias del H. pylori a los nitroimidazoles, macrlidos, quinolonas y rifamicinas, entre otros. La resistencia afecta a cada uno de los compuestos de cada grupo. En el caso de otros antibiticos muy utilizados en terapias erradicadoras, como la amoxicilina y las tetraciclinas, las tasas de resistencias son muy bajas, por lo que el verdadero problema en la prcica clnica radica fundamentalmente en la resistencia a los nitroimidazoles y a los macrlidos. La prevalencia de resistencias primarias a los diferentes antibiticos es variable. En Europa, un estudio detect una resistencia media a los nitroimidazoles del 33%, variando (hasta un 10-20%) en funcin de los mtodos diagnsticos, del rea geogrfica y del tipo de pacientes (ms elevada en mujeres, probablemente por su utilizacin previa en infecciones ginecolgicas). No hubo diferencias significativas entre los pases del norte y sur de Europa, aunque la prevalencia de resistencias fue ms baja en la poblacin del centro y del este (Glupcynski Y, Megraud, 2000). Cifras ms elevadas se han detectado en pases africanos, de Amrica del Sur y Asia, en probable relacin con la frecuente utilizacin de estos compuestos como antiparasitarios. Las resistencias secundarias al metronidazol son elevadas cuando este se utiliza como nico antibitico en el tratamiento de la infeccin de
14

H. pylori, mientras que es menor cuando se emplea asociado a un segundo o tercer antibitico. En Espaa, en una revisin sistemtica (Gisbert, 2001) las cifras variaban de unos estudios a otros (del 12 al 50%), con una media del 26%. Excluidos los estudios con datos de pacientes peditricos y con tratamiento erradicador previo, la tasa de resistencia a los nitroimidazoles en Espaa fue del 29%. Estas cifras aumentaron ligeramente en el tiempo, en dos estudios, y descendieron en otro. En nios europeos la prevalencia fue del 25% antes del tratamiento y del 35% despus del mismo (Koletzko, 2006). El mecanismo de resistencia a los nitroimidazoles no es bien conocido, habindose descrito diversas mutaciones implicadas (rdxA, frxA, etc.) (Megraud F., 2004). La resistencia a la claritromicina es de mayor relevancia clnica que la del metronidazol. Una revisin sobre resistencia primaria en Europa, en poblacin adulta, comprob una mayor proporcin en el sur que en el norte (20 frente al 5%). En adultos, un estudio prospectivo europeo, en el que participaron 22 pases, demostr una resistencia primaria media del 9,9%. El anlisis separado por situacin geogrfica demostr que la tasa era menor en pases del norte (4,2%) que en los del centro/este (9%) y sur (18%) (Glupcynski Y, Megraud, 2000). En Espaa, la mencionada revisin sistemtica calcul una tasa media de resistencia a la claritromicina del 6,7%. Cuatro estudios que incluyeron la evolucin de las cepas resistentes en el tiempo comprobaron un ascenso variable. La prevalencia es elevada en nios, oscilando entre el 12 y el 24% (Gisbert, 2001). En un estudio reciente realizado en 1.233 nios del norte, sur, este y oeste de Europa, la resistencia media fue del 24%. Al evaluar por separado la resistencia antes del tratamiento erradicador esta fue del 20%, frente al 42% despus del mismo. La resistencia primaria result ser ms elevada en varones menores de 6 aos y en nios del sur (Marais A, 2003). Los flujos migratorios en Europa han modificado el mapa de resistencias en un mismo pas o incluso en una misma ciudad. Un estudio llevado a cabo en Londres demostr un 68% de resistencias al metronidazol entre inmigrantes procedentes de Asia, Amrica y frica, frente al 40% objetivado en los nacidos en esta ciudad. La resistencia media a la claritromicina fue del 11% en las dos poblaciones (Elviss N., 2006). El principal factor determinante de la resistencia a la claritromicina es el consumo previo de macrlidos, pues se ha comprobado que la eritromicina y otros macrlidos inducen
15

resistencia cruzada. Ello explica la elevada tasa de resistencias en pases que utilizaron con profusin estos frmacos en la poblacin adulta y en la peditrica. Los estudios sobre el mecanismo de la resistencia a la claritromicina han demostrado la presencia de mutaciones gnicas en la regin peptidiltransferasa codificada del dominio V de la molcula ribosmica 23 S rRNA, con 2 puntos fundamentales de mutacin (A2 1436 y A2 1426), lo que modifica la configuracin del ribosoma y hace inviable a H. pylori ( De Francesco V, 2006). Los puntos mutacionales pueden variar geogrficamente, como demuestra el estudio de Baglan y cols. realizado en poblacin turca, en el que hallaron el punto de mutacin gnica A2144G sin relacin con los genotipos IceA de la bacteria (Baglan PH, 2008). Los estudios sobre resistencia a las fluoroquinolonas son escasos. Se ha comprobado hasta un 21% de resistencias a estos antibiticos en Portugal y un 4,7% en Holanda. En Francia y en otros pases del este europeo se detect un tasa del 3-4%. Las cifras reflejan el uso previo de este antibitico: cuanto mayor es su empleo, mayor es la tasa de resistencias. Ello recalca la importancia del uso racional de antibiticos y de la correcta eleccin del antimicrobiano en la terapia erradicadora de primera lnea. Como ocurre con otros antibiticos, la causa fundamental de la resistencia es un mutacin cromosmica, en este caso en la regin gnica gyrA (Moore RA, 2008). La rifabutina es un antibitico menos usado en la terapia frente a H. pylori. Excepcionalmente han sido detectadas resistencias y su mecanismo implica un punto mutacional en el gen rpvB. La prevalencia de resistencias a este antibitico tiene menos inters en la prctica, ya que su utilizacin en la teraputica erradicadora es excepcional. Respecto a la amoxicilina y las tetraciclinas, la prevalencia de resistencias, aunque variable, es excepcional, oscilando entre el 0 y el 1%, sin que se haya observado un incremento en las tasas de resitencia a amoxicilina con el paso del tiempo, lo que hace que este siga siendo el antibitico esencial de la primera pauta erradicadora. La causa fundamental de resistencia a la amoxicilina es una mutacin en el gen 1A-pbp. Por su parte, la principal causa de resistencia a la tetraciclina es la sustitucin nica, doble o triple de pares de

16

nucletidos en el lugar de unin y adherencia de la tetraciclina a la molcula ribosomal rRNA 16S bacteriana (Guerrits MM, 2008). Se ha comprobado con cierta frecuencia la existencia de dobles resistencias primarias a claritromicina y al metronidazol: en Europa (0,8 al 9,1%), en Asia (2-3%) y en pases en vas de desarrollo (hasta un 18%). Las resistencias adquiridas, secundarias al fallo del tratamiento de la infeccin H. pylori con claritromicina y metronidazol, pueden llegar a ser de hasta el 50% o incluso ms (Glupcynski Y, Megraud, 2000). Numerosos mtodos microbiolgicos permiten diagnosticar la resistencia de H. pylori a los antibiticos. Se estn imponiendo las tcnicas moleculares, como la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). La mayora son "invasivos", pues utilizan muestras de mucosa gstrica extradas mediante endoscopia. Entre los mtodos "no invasivos", existen algunos datos sobre la utilidad de la aplicacin de la PCR en heces (Schobereiter-Gutner C, 2003). La presencia del Hp en el aparato gastrointestinal se acompaa invariablemente de manifestaciones de gastritis y en general las terapias antibiticas para erradicar el microorganismo son hoy en da el procedimiento eficaz en la teraputica de la lcera gastroduodenal. La asociacin entre la infestacin con Hp y cncer gastroduodenal es tan estrecha que en 1994 la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cncer (IARC) y la OMS lo clasificaron como carcingeno de clase I dentro de los agentes causales. La erradicacin del Hp de aparato gastrointestinal disminuye tambin considerablemente las recidivas en lceras gastroduodenales. La prevalencia de infeccin por Hp es ms de 2 veces superior (odds ratio 2,4) en hijos de madres con antecedentes de lceras ppticas o duodenales que en madres sanas. La transmisin est completamente justificada por la frecuencia de informes sobre una mayor prevalencia de la infeccin en hijos de padres infectados. (Pounder RE, 2005) Se conoce que la infestacin por la bacteria suele ocurrir durante la infancia y su cuadro clnico se caracteriza por dolor abdominal, nuseas, vmitos mucosos y malestar general. El cuadro clnico puede extenderse una semana despus de la cual la sintomatologa desaparece permanentemente. Esta enfermedad infecciosa, como muchas otras, puede ser asintomtica hasta en el 50 % de los adultos. Una vez que la bacteria coloniza el aparato
17

gastrointestinal humano puede producir en pocas semanas o meses una gastritis superficial crnica, la cual al paso de varios aos o incluso dcadas, puede degenerar en lcera pptica o adenocarcinoma gstrico. Existen pocas evidencias empricas sobre una posible relacin del estrs psquico y la contaminacin por Hp, y estas se encuentran limitadas a estudios del estrs psicolgico en pacientes de gastroenterologa. En sujetos con dispepsia no diagnosticada, en los deprimidos y ansiosos se detecta una menor infeccin con Hp. En pacientes afectados de lcera pptica, mientras ms elevados son los ttulos de anticuerpos anti-Hp, menos ansiedad se detecta. Para no ignorar todos los estudios anteriores a la deteccin del Hp como agente causal de la lcera pptica se ha propuesto que la contaminacin con Hp y el estrs psquico promueven la patognesis de la lcera por vas patofisiolgicas que son mayormente aditivas y por lo tanto independientes y complementarias ms que sinrgicas. Las relaciones entre muchos de los factores clsicos contribuyentes a la aparicin de lceras ppticas y la contaminacin por Hp han sido estudiadas y no se ha encontrado relacin para el consumo de alcohol, tabaco, antinflamarorios no esteroideos o grupo sanguneo O11 en poblaciones sin lcera. Sin embargo, el estrs puede facilitar la evolucin de la infeccin por Hp hacia una lcera a causa de la hiperclorhidria gstrica, el estrs puede reducir las defensas mucosas del estmago a la invasin por Hp mediante factores contribuyentes como el hbito de fumar, o incluso la hiperclorhidria gstrica inducida por el estrs puede promover la colonizacin del duodeno por Hp mediante la neutralizacin del efecto inhibitorio de la bilis. (Jaakimainen RL, 2009) En estudios con escolares escoceses e italianos se detect una mayor infeccin con Hp en los nios con una baja estatura y reducido peso corporal y en nios franceses que se examinaron a causa de su baja estatura se detect el 55 % de positividad para Hp. Otros estudios informan sobre la ausencia de asociacin y hasta el presente el vnculo no se encuentra completamente establecido. (Patel P., 2004) El Hp se propone en la actualidad como agente causal del desarrollo de la deficiencia de vitamina B12 en el adulto. La sola erradicacin de esta bacteria es capaz de corregir los niveles de vitamina B12 y la anemia. Como una de las manifestaciones no
18

gastrointestinales de la infeccin por Hp ha sido referida la anemia ferropnica. En 2 794 adultos daneses, los niveles de ferritina srica se encontraron reducidos en personas con ttulos elevados de anticuerpos anti-Hp. La curacin de la infeccin por Hp se encuentra asociada con la regresin de la dependencia del hierro y la recuperacin de la anemia ferropnica. El tratamiento de erradicacin de la infeccin por Hp mejora la anemia aun en pacientes que no reciben terapia de hierro. En 1997, Diez-Ewald y otros encontraron 54 % de prevalencia de anemia, 28 % de valores bajos de hierro srico, 20 % de niveles bajos de ferritina y 91 % de deficiencia de cido flico y vitamina B12 en 406 indios Bari de Venezuela. Una dieta inadecuada y una elevada contaminacin con Hp fueron los hallazgos adicionales de este estudio. (Annibale B, 2000) Mtodos diagnsticos para la deteccin de Helicobacter pylori Inicialmente se consideraba como mtodo estndar de oro de confirmacin de la infeccin por Hp su identificacin mediante pruebas histolgicas y cultivo provenientes de una muestra de la mucosa gstrica obtenida por endoscopia. Posteriormente se desarrollaron pruebas alternativas con esta muestra que comprendan a la prueba de ureasa rpida, la reaccin de la polimerasa en cadena (PCR) y la tipificacin molecular (PCR-RFLP), pero todos ellos tienen el inconveniente de la invasividad y por tanto no son aplicables a portadores sanos; adicionalmente representan el resultado local de la muestra del estmago utilizada y no de todo el rgano, por tanto posible de mostrar falsos negativos. Las protenas bacterianas inducibles por estrs trmico tienen reaccin cruzada con algunos antgenos de los tejidos humanos creando las bases de la autoinmunidad; estas macromolculas estn relacionadas tambin con los procesos inflamatorios producidos por el microorganismo. Sobre esta base, Evans desarroll en 1988 una prueba ELISA, basado en las protenas de alto peso molecular asociadas al Hp. Esta prueba tiene ventajas de costo en estudios epidemiolgicos: su intervalo de sensibilidad oscila entre 63-97 %. Los estudios serolgicos, sin embargo, a pesar de su comprobada eficacia en estudios de terreno presentan el inconveniente de que los anticuerpos una vez que se han producido pueden
19

mantenerse elevados hasta 6 meses despus de su erradicacin, lo que limita la utilidad de la prueba en los controles de tratamiento. El Hp se encuentra tambin localizado en la boca. Las placas dentaras actan como reservorio. Estudios de cuantificacin estn actualmente en curso. El mtodo considerado en la actualidad como el estndar de oro es la prueba del aliento, que utiliza urea marcada con 13C 14C. La prueba desarrollada por Graham y Klein en 1987 documenta la presencia de la infeccin momentnea y tiene una respuesta rpida a los efectos de tratamiento y a las reinfecciones que suelen producirse. El Hp produce ureasa, una enzima ausente en el aparato digestivo alto. Por ello al suministrar urea marcada a un paciente y medir la excrecin del istopo por el aire espirado, 30 min despus de su ingestin, puede diagnosticarse la infeccin por esta bacteria. A diferencia de otros mtodos, un resultado positivo con la prueba del aliento es confirmatorio de contaminacin. Una modificacin de este mtodo ha sido propuesta por el Laboratorio de Radioistopos de la Universidad de Buenos Aires, en el cual se suministra conjuntamente una solucin de urea marcada con 14C y un coloide de 99mTc que no se absorbe en el aparato digestivo. Este coloide permite la visualizacin de la solucin de urea dentro del aparato digestivo mediante la utilizacin de una cmara gamma, lo cual permite localizar exactamente el sitio donde se est produciendo el 14CO2 como consecuencia de la hidrlisis de la urea por el Hp. Esta combinacin de la prueba del aliento con 14C-Urea y la visualizacin del desplazamiento intragstrico de la solucin de Urea-14C permiti elevar la sensibilidad del mtodo al 98 % y la especificidad al 96 %. (Hernndez, 2001). Justificacin: La Sociedad Interamericana de Gastroenterologa, afirma que el 70%de la poblacin ecuatoriana tiene la bacteria Helicobacter pylori, causante directa de la gastritis.

Cifras del Instituto Nacional de Estadstica y Censos en el 2006, revelan que el 60% de los pacientes hospitalizados por gastritis son mujeres y de estas, el 51,4% son de la Sierra. Las mujeres de la Costa ocupan el segundo lugar en la hospitalizacin (40,9%).

20

Estadsticas del rea de Gastroenterologa del Hospital Abel Gilbert Pontn de Guayaquil, indica que por cada 30 pacientes que ingresan a esa casa de salud, 20 tienen sndrome dispptico (ardores previos a la gastritis) y de esa cifra, 14 padecen de gastritis comprobada.

Se ha comprobado que la mitad del globo terrqueo tiene la bacteria y que un cuarto de esa mitad no tiene sntomas, es decir, que no sabe que la tiene. Se estima que hay una incidencia del 65 al 70 por ciento. En el ao 2002 realizamos un estudio de Helicobacter pylori en la poblacin infantil, de cero a 14 aos en reas rurales. Encontramos algunos casos asombrosos. En Atahualpa, poblacin de la provincia de Santa Elena, tomamos 50 muestras de las cuales 40 resultaron positivas. En Carchi, de 50 muestras recogidas, 45 resultaron positivas. En el Oriente las cifras resultaron tambin altas, mientras en la Regin Insular, el porcentaje de personas con la bacteria era muy bajo.

Es necesario comprobar que hay Helicobacter pylori en examen de sangre (para ver si hay anticuerpos) y de heces (que demuestran presencia). Si el resultado es positivo, el paciente debe hacerse una endoscopia antes de empezar el tratamiento. Es el nico momento en que el especialista podr analizar el estado del revestimiento de la mucosa del estmago, si presenta lesiones, antes de que toda la zona sea barrida por los medicamentos. Se demostr que la bacteria Helicobacter pylori ( HP ), al ser ingerida por un individuo coloniza las paredes del estmago y permanece entre las clulas del revestimiento gstrico produciendo inflamacin, pues posee mecanismos de defensa especiales que le permiten sobrevivir en el medio cido que la rodea. Si a esta inflamacin producida por el HP se suma el cido y otros factores agresivos se producen cuadros como gastritis, lceras y en despus de muchos aos y en pacientes con predisposicin gentica se puede llegar hasta el cncer de estmago. Actualmente a esta bacteria se la conoce como responsable de varias formas de gastritis, lcera gstrica, lcera duodenal y es un agente cancergeno de estmago. La infeccin con Helicobacter pylori (Hp) est altamente diseminada a nivel mundial y es considerada una de las causas principales de gastritis crnica, lceras ppticas y duodenales
21

y cncer gstrico. Trabajos recientes han mostrado que esta puede tener implicaciones nutricionales, principalmente sobre el estado de hierro y otros micronutrientes. El objetivo fue evaluar la prevalencia de infeccin con Hp y el patrn de infeccin segn edad, sexo, estado nutricional y condiciones socioeconmicas, en nios que asistan a Unidad Educativa Valentn Espinal de Valencia. Se evaluaron 170 nios entre 3 y 14 aos de edad, de ambos gneros. Se determin: Infeccin por Hp (test de aliento con urea-C13), edad, estado nutricional segn IMC y Talla-Edad, hemoglobina (cianometahemoglobina), ferritina srica (ELISA), estrato socioeconmico (Graffar-Mndez-Castellano), condicin de vivienda, nmero de personas y familias que viven en el hogar y calidad de los servicios. El 78,8% de los nios estaban infectados con Hp, no encontrndose correlacin significativa con el gnero pero si con la edad; 25,9% presentaron dficit nutricional y 46,5% talla baja, El 98,1% de las familias se encontraban en situacin de pobreza (estratos IV y V) y 98% de las viviendas presentaban deficiencias sanitarias; En promedio vivan 6,02,4 personas en el hogar (rango: 2 a 15) y 3,2 personas compartan un mismo dormitorio. Se encontr que la probabilidad de infeccin era mayor en aquellos nios que presentaban dficit de talla y que el estrato socioeconmico, el nivel de instruccin materno, las precarias condiciones de alojamiento y el hacinamiento se asociaban significativamente a la infeccin. La deprivacin socioeconmica en la niez est asociada con una alta colonizacin del Hp, la edad, el hacinamiento y un bajo nivel de instruccin de la madre pueden aumentar el riesgo a esta infeccin. Hiptesis: La mala alimentacin, el estilo de vida y el diferente metabolismo de cada persona hacen que la bacteria Helicobacter Pylori produzca daos gstricos a personas mayores adultas. Puede existir una relacin con los cambios histopatolgicos a nivel de la mucosa gstrica. Objetivo General: Analizar enfermedades gstricas a travs de cultivo de Helicobacter Pylori en pacientes de la Clnica Conocoto para realizar estudios a las personas que puedan tener esta bacteria y determinar los medios que pueden intervenir en el desarrollo de la misma tales como el ambiente y el tipo de enfermedad que los pacientes puedan tener.
22

Objetivos Especficos: 1. Analizar las enfermedades que causa la bacteria Helicobacter Pylori. 2. Realizar estudios a los pacientes de la Clnica Conocoto, y estudiar las posibilidades de los pacientes de tener la bacteria. 3. Determinar los posibles medios que pueden intervenir en el desarrollo de la bacteria dentro de la Clnica. Determinacin de las Variables:
Efectos: Causas: Helicobacter pylori Mala alimentacin Defensas bajas Problemas estomacales: Ulceras Infecciones

Modificadores: Edad Sexo Sistema inmunolgico Alimentacin

Metodologa: En este proyecto se realiz un estudio analtico transversal por periodos, no se tuvo un seguimiento da a da, sino por semana. Tcnicas: Hubo varios mtodos diferentes para analizar la infeccin por H. pylori.
23

Prueba del aliento (llamada prueba del aliento con urea (PAU) marcada con un istopo de carbono):

Hasta dos semanas antes del examen, el paciente debe dejar de tomar cualquier antibitico, medicamentos que contengan bismuto, tales como Pepto-Bismol e inhibidores de la bomba de protones (IBP).

El paciente se traga una sustancia especial que contiene urea (un producto de desecho que el cuerpo produce a medida que descompone la protena) que ha sido convertida en radiactiva pero inocua.

Si la H. pylori est presente, las bacterias convierten la urea en dixido de carbono, el cual se detecta y se registra en la respiracin exhalada del paciente despus de 10 minutos.

Este examen puede identificar a casi todas las personas que tienen H. pylori y confirmar si la infeccin por dicha bacteria se cur por completo con el tratamiento.

Exmenes de sangre:

Los exmenes de sangre se usan para medir los anticuerpos contra H. pylori y los resultados se informan en minutos.

Este examen realmente no es tan exacto como los otros. Estos exmenes de sangre se pueden emplear para diagnosticar si una infeccin por H. pylori est presente. Sin embargo, el examen no puede determinar si usted tiene una infeccin en el momento de la prueba o por cunto tiempo la ha tenido, debido a que el examen sigue siendo positivo durante aos aun cuando la infeccin se cure. Como resultado, no se puede usar para ver si la infeccin se erradic.

Examen coprolgico:

Un examen para detectar los rastros genticos de la H. pylori en las heces parece ser tan exacto como la prueba del aliento para detectar las bacterias inicialmente y para detectar recurrencias despus de la terapia antibitica.

Este examen tambin se puede emplear para diagnosticar la infeccin y confirmar que la infeccin por H. pylori se erradic.
24

Biopsia:

La manera ms exacta de identificar la presencia de H. pylori es tomando una biopsia del tejido del revestimiento del estmago. La nica manera de hacer esto es con endoscopia, un procedimiento agreviso pero seguro.

Se tomar una biopsia si se necesitara la endoscopia por otras razones. Esto incluye diagnosticar la lcera, tratar cualquier sangrado o cerciorarse de que el cncer no est presente. Por otra parte, muchos pacientes reciben tratamiento para H. pylori con base en uno de los tres exmenes no invasivos de la lista de arriba.

Recursos: Para poder realizar la recoleccin de la informacin, no se realiz ningn examen por cuenta del grupo; se nos facilit la informacin de una base de datos de la Clnica Conocoto. En cuanto a lo financiero se gast:

Movilizacin tiles de trabajo (hojas, impresiones, etc) Exmenes Hp Alimentacin Alumnos Varios, otros Total

5 usd 5 usd Por cuenta del Hospital 5 usd 5 usd 20 usd

25

Resultados: Recoleccin de datos de personas que se hicieron las muestras de sangres para recoleccin de H. Pylori. NOMBRE
1. Andrea Lpez 2. Ana Luca Villacis 3. Isabel Mafla 4. Roco Suntaxi 5. Julita Moreira 6. Patricia Caldern 7. Diego Borja 8. Jenny Heredia 9. Emperatriz Molina 10. Soledad Velasquez 11. Monterosa Vasquez 12. Nancy Garzn 13. William Oa 14. Mercy Balda 15. Elita Vera 16. Tulio Torres 17. Luis Vivas 18. Trnsito Iza, 19. Julio Caiza, 20. Magdalena Almeida 21. Cristian Garrido 22. Joselin Narvez 23. Mara Vilotua 24. Viky Meja 25. Saskia Zambrano EDAD 27 aos 41 aos 52 aos 41 aos 10 aos 46 aos 22 aos 32 aos 53 aos 63 aos 71 aos 60 aos 33 aos 58 aos 35 aos 65 aos 36 aos 57 aos, 85 aos 62 aos 18 aos 17 aos 64 aos 40 aos 15 aos TIPO DE H. PYLORI H Pylori: Positivo (++) H Pilory: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (+) H.Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo

26

26. Carlos Mera 27. Eduardo Soria 28. Liseth Enriquez 29. Jos Meja 30. Victoria Paucar 31. Mara Paucar 32. Elvia Jurado 33. Jos Sahona 34. Ingrid Paredes 35. Rmulo Prez 36. Clara Surez 37. Luis Fiallos 38. Christopher Delgado 39. Alison Tapia 40. Laura Valarezon 41. Wilson Conde 42. Francisco Cifuentes 43. Narcisa Ramirez 44. Julio Lugmaia 45. Marco Vinicio Cern 46. Sandra Almeida 47. Carlos Ushia 48. Fanny Briones 49. Jorge Baquero 50. Santiago Durn

15 aos 39 aos 23 aos 39 aos 69 aos 77 aos 57 aos 50 aos 36 aos 28 aos 92 aos 28 aos 28 aos 9 aos 50 aos 50 aos 51 aos 41 aos 45 aos 35 aos 52 aos 30 aos 34 aos 15 aos 26 aos

H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (+) 27

51. Irene Domnguez 52. Carolina Estrella 53. Roco Oa 54. Estefana Galindo 55. Domnica Galindo 56. Isabel Castillo 57. Patricia Maldonado 58. Carla Daz 59. Gnesis Fernndez 60. Melany Juma 61. Francisca Ciano 62. Mara Criollo 63. Aurelio Torres 64. Reinaldo Castro 65. Fredy Ruiz 66. Alejandro Mora 67. Lilia Sacay 68. Dorila Herdoiza 69. Vicenta Moreira 70. Gladis Pineda 71. Anala Campoverde 72. Rolando Cueva 73. Diego Rivadeneira 74. Yolanda Valarezo 75. Carlos Veloz

40 aos 13 aos 52 aos 11 aos 13 aos 44 aos 29 aos 22 aos 17 aos 30 aos 43 aos 57 aos 32 aos 35 aos 55 aos 35 aos 39 aos 66 aos 63 aos. 40 aos 62 aos 50 aos 83 aos 28 aos 61 aos

H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo 28

76. Andrea Briones 77. Alison Garca 78. Mayra Arias 79. Mauricio Manosalvas 80. Marco Estrella 81. Steven Sandoval 82. Valentina Recalde 83. Cecilia Lpez 84. Marcelo Crdova 85. Katerin Carbo 86. Milton Len 87. Carlos Panchano 88. Sandra Suba 89. Carla Cornejo 90. Andrea Garca 91. Ivon VIllamarn 92. Carolina Arcentrales 93. Jorgue Huilcapi 94. Diana Correa 95. Joan Mendez 96. ngel Gmez 97. Manuel Caiza 98. Jos Yerovi 99. Michell Paredes 100.Jennifer Vaca

25 aos 15 aos 28 aos 24 aos 42 aos 15 aos 16 aos 45 aos 42 aos 22 aos 49 aos 54 aos 56 aos 27 aos 19 aos 47 aos 48 aos 50 aos 22 aos 17 aos 26 aos 85 aos 68 aos 20 aos 47 aos

H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) 29

101.- Galo Romero 102.- Luca Daz 103.-Luis Girn 104.-Betty Betancourt 105.-Maribel Columba 106.-Ruth Tenesaca 107.-Martha Pilaguano 108.-Jos Briones 109.-Andrea Yanez 110.-Ruben Romero 111.-Andrs Maldonado 112.-Juan Arcentrales 113.-Gustavo Tern 114.-Diego Ruiz 115.- Jeffrey Burgos 116.-Jose Lus Ordoez

64 aos 69 aos 71 aos 60 aos 31 aos 27 aos 80 aos 32 aos 15 aos 28 aos 40 aos 33 aos 45 aos 16 aos 17 aos 43 aos

H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: negativo H Pylori: negativo H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Negativo H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Positivo (++) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (+) H Pylori: Negativo H Pylori: Positivo (++)

117.-Andrs Ramos 118.-Jose Mara Lucero 119.-Paola Riveros 120.-Santiago Benavides 121.-Piedad Santander 122.-Washington Valles 123.-Esteban Cruz 124.- Yolanda Sarabia 125.- Jorge Meja 126.-Maritza Zambrano

18 aos 22 aos 17 aos 32 aos 68 aos 50 aos 32 aos 67 aos 42 aos 50 aos

30

TABLA 1: Distribucin de pacientes con H Pylori EDAD 10-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 91-100 TOTAL NUMERO DE PACIENTES 16 24 20 25 20 9 8 3 1 126 PORCENTAJE % 12.6 19.04 15.8 19.8 15.8 7.1 6.3 2.3 0.79 100

Pudimos observar que la mayor parte de los pacientes estudiados se encuentran en el intervalo 41-50. Este intervalo representa a personas adultas que tienen en algunos casos su sistema inmunolgico a punto de deteriorarse, por la alimentacin que estos pacientes tuvieron a lo largo de su vida.

31

Grfica 1: Representacin de Valores de la Tabla 1

30 25 20 15 10 5 0 10 20 21 30 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 90 91 100

Y= Pacientes con H. Pylori

X= Edad en aos

Este grfico hace referencia a la Tabla 1, en el cual se observ que las personas que ms tienen H. Pylori en los estudios realizados estn en el intervalo de 41-50 aos, los mismos que representan un 19.8% de los pacientes estudiados.

32

TABLA 2: Pacientes con gastritis causada por H. Pylori Edad 10-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 91-100 TOTAL Nmero de pacientes 16 24 20 25 20 9 8 3 1 126 Pacientes con Gastritis 3 2 4 7 11 5 2 1 0 35 Porcentaje % 8,5 5,7 11,4 20 31,4 14,2 5,7 2,8 0 100

Con estos datos pudimos observar que las personas estudiadas en el intervalo 51-60, en sus exmenes tuvieron gastritis. Al realizar estos resultados, una pequea parte de las personas que se encuentran en este intervalo han consumido alcohol, que mezclados con los medicamentos, tuvieron complicaciones que llevaron a tener como resultado gastritis como resultado.

33

Grfico 2: Representacin de valores de la Tabla 2

12 10 8 6 4 2 0 10 20 21 30 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 90 91 100 Pacientes con gastritis

Y= Pacientes con gastritis causado por H. Pylori

X= Edad en aos

Como est especificado en la Tabla 2, el ndice de gastritis en las personas estudiadas estn en el intervalo de 51-60 aos que representa el 31.4% de las personas estudiadas.

34

Tabla 3: Pacientes con lcera Pptida por H. Pylori Edad 10-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 91-100 Total Nmero de pacientes con lcera pptica 1 3 2 4 4 3 2 1 1 21 Porcentaje (%) 4.7 14.2 9.5 19.04 19.04 14.2 9.5 2.8 2.8 100

En esta tabla existe una igualdad en el intervalo de personas entre los 41 y los 60 aos, lo mismo que representa el 19.04 % de los estudios realizados.

35

Grfico 3: Representacin de valores de la Tabla 3

4.5 4 3.5 3 Pacientes de lcera Pptida en H. Pylori

Y= Pacientes con ulcera pptida

2.5 2 1.5 1 0.5 0 10 20 21 30 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 9091 100

X= Edad en aos Como especifica la Tabla 3, las personas que tienen lcera Pptida en los estudios realizados estn presentes en personas que estn en el intervalo 41-50 y 51-60. Esto quiere decir que desde esa edad, existen variaciones de alimentaciones, y tambin se complementa el consumo de alcohol. Gracias a esto, se produce un desdoblamiento del estmago y del duodeno. Se pueden producir ms de una vez lceras pptidas

36

Conclusiones: 1. Al realizar las muestras y ver los resultados pudimos ver que solo una cierta parte de los pacientes estudiados tuvieron Helicobacter Pylori muy avanzado (++). Adems estas personas estaban ya eran mayores de edad, es decir, tenan 18 aos para adelante.

2. El 50% de los pacientes solo tenan un Positivo (+). Entonces estos pacientes no necesitan un tratamiento tan rgido como las personas que tuvieron (++) en los estudios realizados.

3. Solo una pequea parte de los pacientes tuvieron Helicobacter Pylori negativo, por ese motivo, no tienen que realizarse ningn chequeo, solo tener una buena alimentacin.

4. De los pacientes que tuvieron (++) en sus estudios, una pequea cantidad tuvieron como resultado Gastritis, por su alta concentracin de H. Pylori en el organismo.

5. Los pacientes que tuvieron (+) en los estudios no presentaron un alto riesgo de enfermedades, solo una mnima cantidad se present con lceras pptida. Recomendaciones: 1. Si las personas obtuvieron un resultado de H. Pylori (++) se recomienda un inmediato tratamiento, esta bacteria se puede matar usando levofloxacino

2. Se recomienda tambin realizarse exmenes como una endoscopia para observar si la bacteria est daando al estmago y seguir con una ulcera o gastritis.

3. Como la mayora de personas puede tener pero sin darse cuenta la bacteria, se recomienda hacerse un examen para conocer si existe presencia de H.

37

4. Cuidarse con su alimentacin, ya que si salimos a comer afuera no sabemos cmo fueron elaborados los alimentos y nos podemos contagiar fcilmente.

5. A los pacientes con H. Pylori negativo se les dice que mantengan sus hbitos pero que no se descuiden si presentan algn problema en la zona estomacal.

6. A los pacientes con Gastritis se les recomienda primeramente cambiar sus hbitos alimenticios y luego someterse a un tratamiento con medicamentos para evitar que esto desencadene otros problemas ms serios.

7. Los pacientes con Ulcera se les recomienda evaluarse con un gastroenterlogo frecuentemente ya que si no se controla esta ulcera puede convertirse en cncer de estmago.

8. Cambiar la alimentacin en los pacientes con Ulcera es fundamental para su eliminacin, esto puede ayudar a que la ulcera no siga creciendo, por ejemplo evitar cosas irritantes como el aj que puede seguir daando el epitelio gstrico y crear hemorragias o cncer.

38

Anexos:

Fotografa 1: En esta fotografa se muestran las rdenes para las personas que van a realizarse exmenes de sangre.

Fotografa 2: Se muestran los instrumentos para realizar el cultivo de H. Pylori. Son unos pequeos tubos que sirven para sacar sangre y proceder a realizar la muestra de H. Pylori.

39

Fotografa 3: En esta fotografa hay los diferentes materiales para trabajar en el laboratorio clnico, se puede observar: Guantes Quirrgicos, alcohol, jeringas, tubos de ensayo.

Fotografa 4: Se puede observar las primeras muestras de sangre que van a ser estudiadas para ver resultados de H. Pylori.

40

Fotografa 5: Estudiantes del Colegio San Gabriel preparndose para analizar las muestras de sangre. De izquierda a derecha: Christian Rosales, Steven Herrera, Santiago Robles.

Fotografa 6: Estudiantes del Colegio San Gabriel con la especialista en laboratorio la Tcnica Guadalupe Herrera.

41

Fotografa 7: En esta fotografa podemos observar las muestras de sangre de un paciente. Las muestras han sido sometidas a un proceso rpido para la deteccin de H. Pylori. Se coloca esta muestra en casetes, los mismos que dan el resultado: Positivo (++), Positivo (+) o Negativo ( ).

Fotografa 8: Clnica Conocoto, donde se realizaron las muestras de sangre, para la deteccin de H. Pylori.
42

Anexo: Primer ttulo para el proyecto Anexo: Segundo ttulo para el proyecto, aprobado finalmente. Bibliografa: 1. Annimo, El Ejercicio Actual de la Medicina, Helicobacter Pylori (Revista en Internet), 2008 (Fecha de acceso: 29 de noviembre del 2012), Disponible en: http://www.facmed.unam.mx/eventos/seam2k1/2008/ene_01_ponencia.html 2. Annimo, SaludBio, Medicina Natural (Revista en Internet) ,2007 (Fecha de acceso: 28 de noviembre del 2012), Disponible en:

http://saludbio.com/tratamientos-enfermedades. 3. Annimo, University of Maryland, Medical Center (Sede Web); Maryland, USA, 2011 (Fecha de acceso: 30 de Noviembre 2012), Disponible en:

http://www.umm.edu/ency/article/000229trt.htm 4. Baglan PH, Bozdayl G, Ozkan M et al. Clarithromycin resistance prevalence and IceA gene status in Helicobacter pylori isolates in Turkish patients with duodenal ulcer and functional dyspepsia. J Microbiol 2006; 44: 409-16. 5. Bargall D, Primitivo F, Rocafort M, Lorente J, Endos Medicina, Unidad Mdico Quirrgica del Aparato Digestivo (Revista en internet), 2012 (Fecha de acceso: 28 de noviembre 2012), Disponible en: http://www.endosmedicina.net/equipo.html.} 6. De Francesco V, Margiotta M, Zullo A, et al. Clarithromycin-resistant genotypes and eradication of Helicobacter pylori. Ann Inter Med 2006; 144: 94-100. 7. Elviss NC, Owen RJ, Breathnach A, et al. Helicobacter pylori antibiotic-resistance patterns and risk factors in adult dyspeptic patients from ethnic diverse populations in central and south London during 2000. J Med Microbiol 2005; 4: 567-74. 8. Garca L, Garca V, Portales mdicos, Helicobacter Pylori (Revista en Internet), 2012 (Fecha de acceso: 29 de noviembre 2012), Disponible en:

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3000/1/Helicobacter-pyloriEvaluacion-terapeutica.html 9. Garza-Gonzlez E, Giasi-Gonzlez E, Matnez-Vzquez MA, et al. Erradicacin de H. pylori y su relacin con la resistencia a los antibiticos y el estatus de CYP2C19. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99: 71-5.
43

10. Gisbert JP, Pajares JM. Resistencia de Helicobacter pylori al metronidazol y a la claritromicina en Espaa. Una revisin sistemtica. Med Clin (Barc) 2001; 116: 111-6. 11. Glupcynski Y, Megraud F, Lpez-Brea M, et al. European multicentre survey of "in vitro" antimicrobial resistance in Helicobacter pylori. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000; 11: 820-3. 12. Guerrits MM, van Vliet AHM, Kuipers E, et al. Helicobacter pylori and antimicrobial resistance: molecular mechanisms and clinical implications. Lancet Infect Dis 2006; 6: 699-709. 13. Hernndez T.M, Helicobacter pylori. La bacteria que ms infecta al ser humano, Rev Cubana Aliment Nutr 2001;15(1):42-54 14. Koletzko S, Richy F, Bontems P, et al. Prospective multicentre study on antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains obtained from children living in Europe. Gut 2006; 155: 1711-6. 15. Lifshitz A, La Opinin, Helicobacter Pylori y Diabetes, (Revista en Internet), 2012 (Fecha de acceso: 29 de noviembre del 2012), Disponible en

http://www.laopinion.com/article/20120410/IMPORT01/304109937/1/Salud&source=RSS 16. Marais A, Bilardo C, Cantel F, et al. Characterization of the genes rdxA and frxA involved in metronidazole resistance in Helicobacter pylori. Res Microbiol 2003; 154: 137-44. 17. Martinez M, Revista Cubana de Medicina (Revista en Internet), 2009 (Fecha de acceso: 28 de noviembre 2012), Disponible en:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232009000200001 18. Megraud F. H. pylori resistance: prevalence, importance, and advances in testing. Gut 2004; 53: 1374-84. 19. Moore RA, Beckthold B, Wong S, et al. Nucleotide sequence of the gyrA gene and characterization of ciprofloxacin-resistant mutants of Helicobacter pylori. Antimicrob Agents Chemother 1995; 39: 107-11.

44

20. Nature, The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori, Vol388, 539-547 (7 August 1997) | ; Received 16 May 2007; Accepted 1 July 2007 21. Santacrose L, Medscape, Helicobacter Pylori Infection (Sede web), 2012 (Fecha de acceso: 30 de noviembre 2012), Disponible en:

http://emedicine.medscape.com/article/176938-overview 22. Schobereiter-Gutner C, Dragocics B, Puz S, et al. Detection of Helicobacter pylori infection, and determination of clarithromycin resistance in stool specimens by realtime PCR. Helicobacter 2003; 8: 480.

45