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INFLAMAO CRNICA

Disciplina Patologia Geral U.E.P.G. Professor Fabio Postiglione Mansani

INFLAMAO CRNICA
Quando a fase de resoluo da inflamao aguda impedida ou se torna desorganizada ocorre a inflamao crnica. } Existe a persistncia de clulas inflamatrias, resposta hiperplsica do estroma, destruio tissular e formao de cicatriz } Resulta na disfuno do rgo determinada pela perda a integridade tissular normal
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INFLAMAO CRNICA
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As caractersticas morfolgicas da inflamao crnica constitui um contnuo dinmico (se sobrepem s da aguda):
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Recrutamento de clulas inflamatrias crnicas Leso tissular determinada pelo prolongamento da resposta inflamatria Reparo (busca de restabelecer a integridade tecidual)

INFLAMAO CRNICA
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Elementos desencadeantes da resposta inflamatria crnica:


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Desencadeantes especficos (microrganismo ou leso tecidual) Mediadores qumicos (recrutamento, ativao e interao das clulas inflamatrias) Ativao de clulas do estroma e o remodelamento da matrix extracelular (afetam a resposta imune celular e a fibrose)

INFLAMAO CRNICA
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CAUSAS:
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Infeces persistentes por determinados microrganismos que apresentam baixa toxicidade (bacilo da t u b e rc u l o s e , Tre p o n e m a pallidum, alguns vrus, parasitas e fungos) Exposio crnica a agentes txicos exgenos ou endgenos (silicose, arteriosclerose) Auto-imunidade (reao autoimune que se perpetua, p.ex AR, LES)

INFLAMAO CRNICA
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CAUSAS:
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Tr a u m a t i s m o s ( d a n o tissular extenso levando a resposta inflamatria prolongada) Cncer (presena de clulas inflamatrias crnicas como expresso da resposta imune a clulas malignas)

INFLAMAO CRNICA
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Caractersticas morfolgicas:
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Infiltrado por clulas m o n o n u c l e a r e s (macrfagos, linfcitos e plasmcitos) Destruio tecidual (induzida pela persistncia do agente nocivo ou pelas clulas inflamatrias) Cicatrizao (reparo do tecido danificado pela fibrose)

INFLAMAO CRNICA - Clulas


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MACRFAGOS
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Clula dominante na inflamao crnica (fundamental na regulao das reaes que determinam a I.C.) Moncitos produzidos pela medula ssea migram para os tecidos e se diferenciam em macrfagos Ocorre a proliferao dos macrfagos teciduais Ativados pelos linfcitos T e NK, toxinas bacterianas Qdo ativados apresentam aumento no tamanho e nas enzimas lisossomiais

INFLAMAO CRNICA - Clulas


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MACRFAGOS
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Fonte de mediadores imunolgicos e inflamatrios Regulam a resposta dos linfcitos contra os antgenos, a proliferao e a funo dos fibroblastos e das clulas endoteliais

INFLAMAO CRNICA - Clulas


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MACRFAGOS
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Determinam a persistncia dos macrfagos nos tecidos na I.C.


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Recrutamento dos moncitos da circulao (molculas de adeso e fatores quimiotxicos) Proliferao local dos macrfagos aps extravasamento do vaso sanguneo Imobilizao dos macrfagos no local da inflamao (citocinas e lipdios oxidados)

INFLAMAO CRNICA - Clulas


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LINFCITOS
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Linfcitos T e B so mobilizados nas reaes imunolgicas humorais e celulares Recrutamento pelas citocinas dos macrfagos (TNF, IL-1, quimiocinas) Os macrfagos e linfcitos interagem de maneira bidirecional, e esta reao tem participao significativa na inflamao crnica.

Os macrfagos apresentam antgenos para as clulas T e produzem molculas que as estimulam. Os linfcitos T produzem citocinas que so ativadores de macrgafos.

INFLAMAO CRNICA - Clulas


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PLASMCITOS (Linfcito B ativado)


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Clulas linfides ricas em retculo endoplasmtico granular Constituem fonte primria de anticorpos (reposta imune humoral) Importantes na neutralizao da inflamao crnica

INFLAMAO CRNICA - Clulas

EOSINFILOS
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Presentes nas reaes imunolgicas mediadas pela IgE e em infeces parasitrias Produz a protena bsica principal (toxica para os parasitas, mas tambm ao epitlio dos mamferos)

INFLAMAO CRNICA - Clulas


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MASTCITOS
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Presentes no tecido conjuntivo em grande quantidade Na I.C. produzem citocinas que induzem a fibrose

NEUTRFILOS
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Presentes na inflamao crnica onde h a persistncia de microrganismos ou na persistncia de mediadores produzidos por macrfagos e linfcitos T Caractersticos da osteomielite e na leso crnica pulmonar determinada pelo tabagismo

INFLAMAO CRNICA - Clulas

FIBROBLASTOS
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Principal funo na gerao da matriz extracelular So ativados e ativam a resposta imunolgica, pois qdo ativados produzem citocinas e quimiocinas Participam no reparo tecidual (cicatrizao)

INFLAMAO CRNICA Reparo


Quando a resposta inflamatria extensa ou desregulada leva a inflamao crnica } O reparo tecidual leva ao restabelecimento da arquitetura e a preservao a funo do rgo ou tecido } Na resposta inflamatria prolongada os processos de reparo no so efetivos e levam a alterao arquitetural e a disfuno tecidual
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INFLAMAO CRNICA Reparo


A proliferao contnua de clulas epiteliais podem levam a metaplasia } A proliferao e a ativao de fibroblastos resulta em uma MEC aumentada e anormal (colgeno) } MEC anormal (alterao na composio das protenas extracelulares levando a disfuno p.ex. enfisema) } MEC alterada (alterao enzimtica como quimio-indutor para clulas inflamatrias)
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INFLAMAO CRNICA Granulomatosa


Substncias que provocam reao inflamatria aguda e no podem ser digeridas pelos neutrfilos reativos } Intimamente relacionada s reaes imunolgicas } Desencadeia uma reao persistente FAGOCITOSE FALNCIA DIGESTIVA
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LIBERAO AGENTE

MORTE NEUTRFILO

INFLAMAO CRNICA Granulomatosa


Este processo desencadeia a reao granulomatosa envolvendo macrfagos e linfcitos } Os macrfagos por terem vida muito mais longa que os neutrfilos, se no forem destrudos pelo agente nocivo, sequestram-no em seu citoplasma por perodo indefinido } O mecanismo mediado pelo efeito quimiotxico dos linfcitos
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INFLAMAO CRNICA Granulomatosa


Macrfagos perdem sua motilidade e sofrem alterao em sua estrutura clulas epiteliides plidas } Colees nodulares destas clulas formam os granulomas
} }

GRANULOMA foco de inflamao crnica consistindo d e a g re g a d o s m i c ro s c p i c o s d e m a c r f a g o s transformados em clulas semelhantes a clulas epiteliais cercados por um colar de leuccitos mononucleares (linfcitos e plasmcitos)

INFLAMAO CRNICA Granulomatosa

INFLAMAO CRNICA Granulomatosa


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GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO


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Provocados por corpo estranho relativamente inerte (p.ex. talco, fios de sutura)

GRANULOMA IMUNE
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Partculas insolveis e pouco degradveis capazes de determinar resposta imune (microrganismos especficos) Bacilo da tuberculose o exemplo tpico, associado a necrose caseosa central

MANIFESTAES SISTMICAS DA INFLAMAO


Efeitos sistmicos proeminentes determinados pela entrada de patgeno na circulao (septicemia) ou reao exacerbada de leso inflamatria localizada. } Liberao de altas concentraes de citocinas na circulao (TNF, IL e interferons) } Sndrome da resposta inflamatria sistmica
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MANIFESTAES SISTMICAS DA INFLAMAO


Efeitos sistmicos proeminentes determinados pela entrada de patgeno na circulao (septicemia) ou reao exacerbada de leso inflamatria localizada. } Liberao de altas concentraes de citocinas na circulao (TNF, IL e interferons) } Sndrome da resposta inflamatria sistmica
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MANIFESTAES SISTMICAS DA INFLAMAO


LEUCOCITOSE HIPERTERMIA PROTEINAS DA FASE AGUDA (PCR, Fibrinognio) HIPOTENSO / CHOQUE

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