DIAGNÓSTICO ANATÓMICO e303
e37 Enfermedad de Chagas: avances
diagnósticos y terapéuticos
recientes
Andrei C. Sposito, Jose A. F. Ramires
INTRODUCCIÓN
La miocardiopatía chagásica es la principal complicación que se deriva de la
infección por Trypanosoma cruzi, y surge en 30% de los individuos con sero-
logía específica positiva. La infección por T. cruzi se relaciona con la estrecha
proximidad entre los seres humanos y las triatominas portadoras de T. cruzi
y se extiende desde el sur de Estados Unidos y México hasta el sur de Argenti-
na. Según el informe técnico de la Organización Mundial de la Salud, de cinco
a seis millones de las personas que viven en los países de Latinoamérica están
infectadas y 25 millones tienen riesgo de contraer la infección (cap. 206).
La infección suele tardar de 10 a 20 años en manifestar la enfermedad con
una amplia variedad de presentaciones clínicas, como insuficiencia cardiaca,
arritmias cardiacas, tromboembolia y muerte súbita. Una vez establecidos, los
signos de insuficiencia cardiaca ocasionan una reducción de la esperanza de
vida a cinco años o menos. Por lo tanto, se han buscado de manera exhaustiva
estrategias para identificar la enfermedad en la fase inicial y caracterizar los
signos pronósticos y los objetivos terapéuticos potenciales. En este capitulo se
estudian los resultados de la investigación reciente, novedosa, sobre el diag-
nóstico y el tratamiento de la enfermedad de Chagas.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Parasitemia Durante la fase aguda de la enfermedad se pueden ver con fa-
cilidad los parásitos mediante la observación microscópica de sangre fresca.
También se pueden determinar las características morfológicas del parásito y
diferenciarlo de T. rangeli con la tinción de los frotis de sangre. Cuando la pa-
rasitemia es baja se pueden usar procedimientos para concentrar los parásitos
o métodos indirectos (xenodiagnóstico y hemocultivo). Se puede obtener la
concentración del parásito por microhematócrito o por el método de Strout.
En el microhematócrito se centrifuga la sangre y se examina la capa leucocítica
con el microscopio para visualizar los movimientos del tripomastigote. En el
método de Strout se eliminan primero las células sanguíneas por precipitación
y centrifugación. Después se somete el sobrenadante a una segunda centrifu-
gación y se estudia el precipitado como sangre fresca.
El método de xenodiagnóstico consiste en alimentar triatominas no infec-
tados con sangre del paciente estudiado y luego investigar el contenido intesti-
nal de los insectos, unos días más tarde, en busca de los tripomastigotes meta-
cíclicos. Se prefiere el xenodiagnóstico artificial para evitar los inconvenientes
del contacto directo entre las triatominas y la piel del paciente. En fecha re-
ciente, la amplificación de las secuencias diana del DNA de T. cruzi con la
reacción en cadena de polimerasa (polymerase chain reaction, PCR) se ha con-
vertido en el método preferido para la detección de parásitos en sangre y en
tejidos. Esas técnicas de PCR son en especial útiles para el seguimiento de la
quimioterapia contra T. cruzi. Sin embargo, a pesar de ser más sensible que
el xenodiagnóstico y que el hemocultivo, esta sensibilidad depende en igual
medida de la magnitud de la parasitemia.
Inmunodiagnóstico Los individuos infectados desarrollan pronto anticuer-
pos, al principio IgM y más tarde IgG, contra varios epitopos de T. cruzi, lo que
permite el diagnóstico indirecto de la enfermedad de Chagas. Se dispone en
todo el mundo de pruebas convencionales de inmunodiagnóstico basadas
en tres técnicas principales: hemoaglutinación, inmunofluorescencia y prueba
de inmunosorbencia ligada a enzimas (enzyme-linked immunosorbent assay,
ELISA). Se han elaborado pruebas no convencionales en las que se usan pro-
teínas quiméricas recombinantes, péptidos sintéticos o antígenos purificados
para aumentar la especificidad y reducir la reactividad cruzada con otras in-
fecciones y con enfermedades autoinmunitarias. En general, las pruebas con-
vencionales tienen una sensibilidad alta, y un resultado positivo en dos prue-
bas convencionales es suficiente para diagnosticar la infección. Junto con la
PCR para detectar la parasitemia por T. cruzi, también pueden usarse las prue-
bas serológicas convencionales para el seguimiento de los pacientes sometidos
a quimioterapia.
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Fibrosis e inflamación miocárdicas Puede detectarse con facilidad T. cruzi en
las células musculares y en los histiocitos intersticiales de personas que están
en la fase aguda de la enfermedad de Chagas. Sin embargo, tal hallazgo es
raro en la fase crónica de la enfermedad. Por lo tanto, el principal hallazgo en
corazones de pacientes con enfermedad de Chagas crónica es la presencia de
infiltrados inflamatorios. Las lesiones de la miocarditis de Chagas se extienden
por ambos ventrículos y con grados muy diversos de gravedad, transformando
las fibras musculares en tejido fibroso y mostrando los cambios estructurales y
funcionales del corazón. En consecuencia, la fibrosis miocárdica causada por
la enfermedad de Chagas es un fuerte marcador de la afectación clínica y de la
disfunción ventricular.
Puede obtenerse la evaluación anatomopatológica de la fibrosis y de la
inflamación miocárdicas mediante una biopsia mioendocárdica del ventrícu-
lo derecho, percutánea o transvenosa. Se ha demostrado que este procedi-
miento diagnóstico es un poderoso instrumento para el pronóstico del desen-
lace clínico y para calcular la gravedad del daño miocárdico en la enfermedad
de Chagas y en otras cardiopatías primarias y secundarias. En pacientes con
enfermedad de Chagas sometidos a trasplante cardiaco, la biopsia mioendo-
cárdica es considerada la técnica de referencia para diferenciar entre rechazo
CAPÍTULO e37
del alotrasplante y reactivación de la enfermedad. Sin embargo, el uso de la
biopsia mioendocárdica en tales individuos se ha visto limitado por el ries-
go intrínseco del procedimiento, pequeño pero importante, y por la falta de
parámetros basados en pruebas que puedan guiar las decisiones clínicas. En
consecuencia, se han creado métodos incruentos para explorar los posibles
beneficios clínicos de la evaluación del grado de inflamación y de fibrosis mio-
cárdicas en sujetos con enfermedad de Chagas. En el grupo de los autores se
compararon los hallazgos anatomopatológicos de la inflamación miocárdica
Enfermedad de Chagas: avances diagnósticos y terapéuticos recientes
por biopsia mioendocárdica con dos técnicas incruentas, la gammagrafía por
captación miocárdica de galio-67 y la resonancia magnética (magnetic reso-
nance imaging, MRI). A pesar de que ambas técnicas incruentas detectaron la
miocarditis de Chagas, la MRI fue más precisa debido a la mayor resolución
espacial.
Se ha comprobado que el realce miocárdico tardío por MRI es eficaz para
detectar fibrosis de miocardio en las miocardiopatías isquémica y no isqué-
mica. En la enfermedad de Chagas, el realce tardío por MRI puede detectar
incluso fibrosis miocárdica mínima en individuos que están en la fase indeter-
minada, es decir en el periodo anterior a la aparición de anomalías cardiacas
eléctricas o mecánicas.3 Tal perfeccionamiento de la precisión podría ayudar
a la descripción y el tratamiento de focos arritmógenos en pacientes con en-
fermedad de Chagas. Además, la gravedad de la fibrosis miocárdica detectada
con MRI es proporcional a la gravedad de la disfunción miocárdica y de los
síntomas clínicos.
En aquellos enfermos que están en la fase crónica de la enfermedad, la
fibrosis miocárdica se encuentra sobre todo en la punta y en las regiones
inferolaterales del ventrículo izquierdo. Se considera que la isquemia, la in-
flamación, los factores mecánicos y la destrucción de células nerviosas para-
simpáticas se encuentran entre los posibles mecanismos subyacentes a estas
lesiones. En estas regiones afectadas se pueden desarrollar aneurismas de la
pared ventricular en una etapa más tardía de la miocardiopatía de Chagas,
los cuales constituyen un signo clásico de la enfermedad. La figura e37-1
muestra la típica lesión apical con fibrosis miocárdica grave en un corazón
examinado en la autopsia.
Perfusión miocárdica Con frecuencia se ha descrito isquemia miocárdica en
pacientes con enfermedad de Chagas y angiografías coronarias normales. De
hecho, estos sujetos tienen dolor torácico asociado a signos electrocardiográ-
ficos de isquemia que simulan coronariopatía obstructiva. Desde un punto de
vista fisiopatológico se considera que la disautonomía vascular debida a la de-
nervación y al daño inflamatorio de la microcirculación es la causa principal
de la isquemia miocárdica en estos pacientes. La figura e37-2 muestra dener-
vación e isquemia miocárdicas por gammagrafía; la denervación demostrada
por la captación cardiaca reducida de 123I-metayodobencilguanidina (metaio-
dobenzylguanidine, MIBG) es concordante con el defecto de perfusión, pero es
mucho mayor, lo que sugiere que la denervación es el suceso iniciador.
En estudios angiográficos se ha observado alteración de la vasodilatación co-
ronaria, dependiente del endotelio e independiente del mismo, en pacientes con
enfermedad de Chagas.4 Con gammagrafía de perfusión usando talio-201 se
han descrito anomalías de la perfusión miocárdica transitorias y permanentes
en personas con la enfermedad (caps. 222 y e20). Estos estudios demuestran una
alta correlación topográfica entre las anomalías de perfusión y las de movilidad
de la pared. Aunque se carece de cohortes prospectivas que demuestren una aso-
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PARTE 18
FIGURA e37-1. Fotografía del corazón de un paciente con cardiopatía de
Chagas crónica, que muestra una lesión típica en el ventrículo izquierdo.
Capítulos electrónicos de los colaboradores internacioles
ciación temporal entre los defectos de perfusión y la aparición de disfunción de
la movilidad de la pared, es plausible considerar que tales defectos de perfusión
representarían un signo inicial de la miocardiopatía de Chagas. Además, estos
estudios con radionúclidos también indican que los defectos de perfusión están
de manera predominante en la punta y en las regiones inferolaterales, que son
las más afectadas por la lesión inflamatoria y por la denervación autónoma.
Desde una perspectiva clínica, se ha de tener precaución al interpretar la
presencia de defectos de perfusión detectados por gammagrafía o por MRI
como una indicación de coronariopatía epicárdica en pacientes con enfer-
medad de Chagas. En realidad, las respuestas vasodilatadoras dependientes
e independientes del endotelio de los vasos coronarios de resistencia también
están afectadas en sujetos con miocardiopatía dilatada idiopática y arterias
coronarias angiográficamente normales. Estos pacientes tienen una alteración
de las respuestas vasodilatadoras a estímulos metabólicos y farmacológicos y
un aumento de la sensibilidad a los vasoconstrictores. Esos datos indican que
es poco probable que la disfunción microvascular segmentaria observada en
individuos con enfermedad de Chagas sea dependiente del patógeno, sino más
bien un signo inicial de enfermedad de la pared del ventrículo. Se desconoce
en la actualidad si tales alteraciones de la perfusión contribuyen también al
detrimento de la movilidad de la pared ventricular.
Movilidad de la pared del miocardio En la fase aguda de la enfermedad se han
descrito derrame pericárdico y, en ocasiones, anomalías de la movilidad de la
FIGURA e37-2. Denervación e isquemia miocárdicas detectadas por gam-
magrafía. Arriba. La denervación se demuestra por la reducción de la captación
cardiaca de 123I-metayodobencilguanidina (MIBG) (flechas). Abajo. La gammagra-
fía de perfusión con 99mTc-sestamibi (MIBI) muestra un defecto de perfusión per-
manente de menor tamaño que la denervación.
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FIGURA e37-3. Análisis ecocardiográfico del flujo de entrada mitral por Dop-
pler pulsado que muestra la función diastólica en un paciente con enfermedad de
Chagas. En condiciones normales, la velocidad temprana del flujo (E) es mayor que
la tardía (A), que está relacionada con la contracción auricular. En este caso hay una
inversión de la relación E/A, que indica la alteración de la relajación del ventrículo
izquierdo.
pared del miocardio. Por definición, en la fase indeterminada los individuos
infectados de manera crónica siguen siendo un reservorio del parásito sin es-
tar afectados por la enfermedad y, en consecuencia, tienen una esperanza de
vida normal. Por lo tanto, la aparición de una anomalía de la movilidad de la
pared del ventrículo refleja progresión de la enfermedad y debe considerarse,
en consecuencia, como el comienzo de la fase crónica de la enfermedad de
Chagas.
En la fase crónica, los hallazgos más frecuentes detectados mediante eco-
cardiografía son adelgazamiento, formación de aneurismas y disfunción de la
movilidad de la pared. En concordancia con la necropsia, la gammagrafía y
la MRI, estos hallazgos ecocardiográficos se observan con mayor frecuencia
en la punta y en las regiones basales inferiores del ventrículo izquierdo. El
adelgazamiento segmentario de la pared ventricular, sobre todo en la punta,
facilita la remodelación del ventrículo izquierdo, lo que puede aumentar la
tensión dinámica y contribuir a la formación de aneurismas en esta zona, Sin
embargo, también pueden observarse anomalías de otros segmentos del ven-
trículo izquierdo.
A medida que progresa la enfermedad, los segmentos afectados de la pared
ventricular se vuelven hipocinéticos, acinéticos o incluso discinéticos. Con
frecuencia se produce disfunción diastólica en la fase inicial de la enfermedad,
como se muestra en la figura e37-3. El adelgazamiento de la punta se convier-
te en un aneurisma y se deteriora la función sistólica global de los ventrículos
derecho e izquierdo. En un inicio, la disfunción sistólica puede ser evidente
sólo mediante pruebas de estimulación farmacológica con dobutamina o feni-
lefrina, que caracterizan la reducción de la reserva sistólica. La ecocardiografía
o la MRI puede detectar con precisión estas características.
El ventrículo derecho es el primero afectado, y de manera predominante, en
la mayoría de los pacientes con enfermedad de Chagas, incluso en ausencia de
cualquier anomalía detectable en el ventrículo izquierdo. En consecuencia, la
aparición de insuficiencia cardiaca en estos sujetos se manifiesta por lo general
con un predominio de la congestión sistémica sobre la pulmonar. Como la eco-
cardiografía tiene una baja precisión para detectar disfunción ventricular de-
recha se prefiere la angiografía con radionúclidos o la MRI para evaluar esta
cavidad.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO En décadas recientes, los nitrofuranos y los
derivados del nitroimidazol (nifurtimox y benznidazol, respectivamente) han sido
los pilares del tratamiento tripanosomicida. Estos preparados parecen ejercer su acción
tripanosomicida al crear radicales superóxido que producen estrés oxidativo y muerte
celular en los parásitos susceptibles.
Desde el punto de vista clínico, la actividad del tratamiento con ambos preparados
es evidente en cuanto a la reducción de la carga parasitaria y a la seroconversión
negativa en la fase aguda de la enfermedad de Chagas y en la infección congénita. En
la fase indeterminada se han notificado nuevos hallazgos prometedores, en especial
en niños y en adultos jóvenes, que muestran la desaparición duradera de anticuerpos
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 específicos en 58 a 98% de los individuos tratados, así como una tasa de reducción
de los efectos secundarios de 10 a 20%. En general, el tratamiento con derivados del
nitroimidazol, sobre todo con benznidazol, ha mostrado ser eficaz con mayor frecuencia
para reducir la parasitemia y los títulos de anticuerpos específicos en personas en la
fase indeterminada. No está claro si este tratamiento prevendrá la aparición de las
complicaciones cardiacas o digestivas de la enfermedad. Se necesitan grandes estu-
dios comparativos aleatorizados para definir este aspecto.
Está menos claro incluso el efecto de los tratamientos tripanosomicidas sobre la car-
ga parasitaria o sobre la evolución de la enfermedad en individuos que se encuentran
en la fase crónica sintomática de la enfermedad de Chagas. Es rara la desaparición de
anticuerpos específicos en la fase crónica y puede tardar hasta 10 a 20 años. El DNA
del parásito está presente en varios tejidos y puede provocar respuesta inmunitaria y,
tal vez, progresión de la enfermedad. Se desconoce, por lo tanto, la pauta o la duración
ideal del tratamiento en dichos pacientes crónicos. Además, se han descrito varias
reacciones adversas, como neuropatía periférica y trastornos cutáneos, en una gran
proporción de pacientes tratados con nifurtimox y benznidazol. Por consiguiente, no
hay pruebas suficientes que demuestren el beneficio clínico del tratamiento tripanoso-
micida en sujetos que están en la fase crónica de la enfermedad de Chagas.
Se han investigado nuevos blancos potenciales para el tratamiento tripanosomicida
que reduzcan los efectos secundarios y aumenten la eficacia del tratamiento. Entre los
posibles quimioterápicos con este fin están los inhibidores de la biosíntesis de los este-
roles, los inhibidores de la prenilación de las proteínas, los inhibidores de las proteasas
y análogos fosfolipídicos. Aunque algunos de estos fármacos ya han demostrado una
potente actividad inhibidora in vitro contra T. cruzi, hasta ahora no se han comprobado
beneficios clínicos.
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO En la fase aguda los síntomas des-
aparecen en hasta dos meses. En casos raros de miocarditis aguda grave se ha intenta-
do una combinación empírica de corticoesteroides y de tratamientos tripanosomicidas.
En modelos animales se ha demostrado que el tratamiento inmunosupresor en combi-
nación con benznidazol es eficaz para atenuar la respuesta inflamatoria. Sin embargo,
no se han hecho estudios suficientes en seres humanos para definir el método ideal
en estos casos.
El objetivo del tratamiento en la fase crónica de la enfermedad de Chagas es la
atenuación de los síntomas y la prevención de las complicaciones. Las complicaciones
cardiacas más importantes en la fase crónica tardía son la insuficiencia cardiaca y las
arritmias que pueden llegar a ser letales. La mortalidad atribuible a la enfermedad
de Chagas está relacionada de manera fundamental con estos dos trastornos. Aunque
pocos estudios han comparado la eficacia del tratamiento de la insuficiencia cardiaca
en individuos con enfermedad de Chagas y sin ella, las pautas de tratamiento clínico
son, en su mayor parte, las mismas. La insuficiencia cardiaca de ambas clases responde
de igual manera al tratamiento con digitálicos, diuréticos y vasodilatadores (caps. 227 y
231). Se ha descrito que el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angioten-
sina (angiotensin-converting enzyme, ACE) reduce la activación neurohormonal, con lo
que mejoran los síntomas de insuficiencia cardiaca y de las arritmias no letales. En un
modelo animal hay pruebas de que el bloqueo de la aldosterona con espironolactona
atenúa el remodelado miocárdico y el infiltrado inflamatorio y puede reducir la mor-
talidad en la miocardiopatía de Chagas.8
Al igual que en la insuficiencia cardiaca no chagásica, también se cree que la uti-
lización de bloqueadores β es beneficiosa en pacientes con enfermedad de Chagas.
Además, los bloqueadores β pueden reducir el gradiente de presión transmiocárdica y
atenuar la isquemia subendocárdica, que se supone que participa en el deterioro de la
función ventricular en la enfermedad de Chagas. El bloqueo de la actividad simpática,
que casi siempre está aumentada en estos individuos, puede servir para reducir el
remodelado ventricular y las arritmias. Por lo tanto, a pesar de la falta de estudios
específicos que verifiquen esta hipótesis, está indicado el uso de bloqueadores β en
pacientes con enfermedad de Chagas que también tienen insuficiencia cardiaca.
Hay algunas pruebas de que la amiodarona puede prevenir arritmias complejas
en pacientes con insuficiencia cardiaca, independientemente de la causa. En pequeños
estudios de sujetos con enfermedad de Chagas con taquiarritmias ventriculares sos-
tenidas, la amiodarona proporcionó intervalos sin episodios arrítmicos más largos que
con otros antiarrítmicos. La eficacia de la amiodarona en la prevención de taquiarritmias
ventriculares parece estar reducida en pacientes con disfunción sistólica grave. En estos
casos puede intentarse la ablación con catéter percutáneo, la implantación de desfi-
briladores/cardioversores implantables (implantable cardioverter/defibrillators, ICD) o
procedimientos quirúrgicos.
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Se considera que la reentrada es el principal mecanismo arritmógeno de las taqui- e305
arritmias ventriculares en la enfermedad de Chagas, por lo general en la zona perianeu-
rismática o en zonas focales de fibrosis de la región inferolateral del ventrículo izquier-
do. El tratamiento quirúrgico consiste en la aneurismectomía convencional asociada a
resección endocárdica o miocárdica o a aislamiento de los sitios críticos de reentrada
mediante endocardiectomía o crioablación dirigida por cartografía electrofisiológica.
De manera alternativa se ha intentado la crioablación mioendocárdica interpapilar
sin cartografía electrofisiológica en pacientes con taquicardia ventricular sostenida
y acinesia o discinesia de la región inferolateral del ventrículo izquierdo, con una efica-
cia de casi 60%. Como la mortalidad del procedimiento es alta, la ablación quirúrgica
debe plantearse sólo cuando la disfunción sistólica no es grave, el riesgo quirúrgico glo-
bal es bajo y cuando otros procedimientos quirúrgicos, como la aneurismectomía, no
están indicados.
En fecha reciente se introdujo la ablación no quirúrgica simultánea epicárdica y
endocárdica con catéter como un método alternativo para el tratamiento de pacientes
con enfermedad de Chagas y taquicardia ventricular recurrente.10 Como los sitios crí-
ticos de reentrada pueden ser endocárdicos, intramurales o epicárdicos, este método
combinado brinda una eficacia más alta para tratar la taquicardia ventricular recurrente.
En individuos con disfunción sistólica grave, la inserción de un ICD es el tratamiento de
elección, en especial en los que tienen fracciones de expulsión ventricular izquierda
<30%. En estos pacientes se manifiesta con frecuencia una bradiarritmia sintomática
CAPÍTULO e37
o de alto riesgo. Por lo tanto, a menudo está indicada la implantación de un ICD con
capacidad de electroestimulación cardiaca. Los ICD son eficaces en la prevención de la
muerte debida a taquiarritmias ventriculares, pero las descargas frecuentes desencade-
nadas por taquicardias, que pueden ser letales o no, pueden llevar a una reducción de
la calidad de vida. Por lo tanto, en estos sujetos parece ideal una combinación de ICD,
tratamiento antiarrítmico y ablación con catéter.
Enfermedad de Chagas: avances diagnósticos y terapéuticos recientes
Agradecimiento
Los autores agradecen al Dr. Carlos E. Rochitte, a la Dra. María de Lourdes
Higuchi, al Dr. Wilson Mathias y al Dr. Claudio Meneghetti su amabilidad al
haber proporcionado las figuras para este capítulo.
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